TALLER VIRTUAL

PRESENTADO POR:

GUSTAVO ANDRES DIAZ

ESTEFANIA MUÑOZ SOLIS
TATIANA BARRERA VARGAZ
CRISLY SALAZAR TORRES

PRESENTADO A:
DRA. CAROLINA ARENAS

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

MEDICINA V AÑO
MEDICINA FAMILIAR
SANTIAGO DE CALI, ENERO DE 2020
 CASO CLINICO

Joven de 16 años que acude a urgencias por cefalea occipital de 7 días de evolución,
con diplopía binocular en visión lejana desde hacía 48 horas, con fotofobia y
discromatopsia (ve anaranjado), que mejoraba cuando se acostaba y por la tarde. La
cefalea es de predominio matutino, no aumenta con maniobras de Valsalva y respeta el
descanso nocturno con leve mejoría con acetaminofen. No presenta vómito, pero sí
había tenido hacía 4 días. Ha permanecido afebril.
Dos semanas antes fue diagnosticado de otitis media aguda derecha y recibió
tratamiento antibiótico oral, amoxicilina, y tópico, ciprofloxacino ótico. No refiere
traumatismo craneoencefálico reciente ni episodios de cefalea anteriores.
Hasta los 12 años recibió un tratamiento regular con metilfenidato, para un trastorno de
déficit de atención e hiperactividad. No hay antecedentes personales ni familiares
significativos (niega antecedente de migrañas en familia materna). No ha tomado otros
fármacos ni vitaminas.
Al examen físico TA: 95/68, FC: 72. Peso: 48,2 kg; temperatura: 35,7ºC. FR 18 Buen
estado general, aunque afectado por el dolor. Bien hidratado, nutrido y perfundido.
Discreta palidez facial. No exantemas, petequias ni edemas. La faringe y amígdalas
están normales. Otoscopia: hiperemia conducto del oído derecho, dolor a exploración.
En la exploración neurológica, tiene una escala de Glasgow 15/15, no hay signos
meníngeos, pares craneales normales, no parálisis oculomotora significativa aparente en
ninguna de las direcciones de la mirada, pero refiere diplopía en visión binocular que
desaparece en mirada cercana. Miosis adaptativa. Marcha normal. No hay signos
cerebelosos, ni signo de Romberg. El resto de la exploración (auscultación torácica,
abdomen, cuello) es normal.

Preguntas

1. Con los datos referidos, ¿cuál sería la hipótesis diagnóstica? Que dx diferencial
realiza? Explique el enfoque inicial de la cefalea y cuáles son los signos de
alarma

Como hipótesis diagnostica podemos plantear un tumor cerebral debido a la

presentación del cuadro el cual cursa con síntomas que sugieren una posible
hipertension intracraneal la cual tiene multiples factores desencadenantes y como
diagnostico diferencial planteamos migraña. El enfoque inicial de la cefalea debe
realizarse de acuerdo al tipo de la misma (primaria o secundaria) asumiendo que en en
la primera respectivamente no proviene de alteraciones estructurales como tal, podemos
incluir la migraña y la cefalea tensional, en cuanto a la secundaria como bien sabemos
la causa corresponde a una alteración de tipo estructural o funcional que puedan deberse
a cuadros infecciosos, traumáticos u otros conocidos.
Los signos de alarma a tener en cuenta:

 Duración de cada episodio

 Intensidad
 Tiempo de evolución del dolor
 Característica del dolor (opresivo, lancinante, pulsatil)
 Síntomas que acompañen al dolor
 Frecuencia de los episodios
 Localización del dolor

2. ¿Qué manejo inicial y pruebas diagnósticas solicita con los datos que tiene del
paciente para apoyar la sospecha diagnóstica? Justifique

Teniendo en cuenta la hipótesis diagnostica de tumor cerebral sabemos que es una

cefalea secundaria y se encuentra afectando principalmente la visión, por lo tanto
debemos realizarle al paciente un fondo de ojo o en su defecto valoración por
oftalmología para confirmar o descartar la presencia de papiledema la cual nos da un
indicio mayor del diagnostico a confirmar, adicionalmente realizar puncion lumbar para
citoquimico de LCR y también evaluar la presión del mismo la cual no debe sobrepasar
250mmH2O, cuadro hemático en caso de que sea una enfermedad infecciosa como
meningitis la causante del cuadro, se debe solicitar como imagen diagnostica un TAC o
RM cerebral para confirmar el diagnostico de tumor cerebral. Como manejo inicial sin
aun conocer el Dx iniciar AINES orales en caso de presentarse de nuevo el episodio de
cefalea y reposo en cama

Llegan los resultados de los siguientes laboratorios

Se realiza una tomografía craneal urgente sin contraste, normal (anexo). Se solicita
valoración por oftalmología, que informa de papiledema bilateral (borramiento papilas OI
más acusado que el OD: congestión y elevación de papila), con paresia del VI par
bilateral.

Se realiza analítica de sangre: leucocitos: 7.910/mm3 (neutrófilos: 68,5%, linfocitos:

25,1%, monocitos: 5,0%, eosinófilos: 0,4%). Plaquetas: 262.000/mm3, hemoglobina:
14,9 g/dl, PCR: <0,1 mg/dl, electrolitos: normales. Tiempos de Coagulación: normal.
Se realiza TAC con contraste sin evidencia de captaciones patológicas. No se aprecian
imágenes que sugieran de trombosis de senos durales. En la mastoides derecha, se
aprecia neumatización de las celdillas, en relación con la edad y una ocupación de la
mayor de ellas en relación con su otitis media
En la punción lumbar, hay una presión de apertura >50 cm de H20, aspecto levemente
hemático inicial que se aclara. Hematíes: 110/mm3, leucocitos: 0, glucosa: 58 mg/dl,
proteínas: 40 mg/dl. Se decide ingreso para tratamiento y completar estudio.

3. ¿Cuál es la fisiopatología de la cefalea y como analiza la que tiene el paciente?

Explique
 Fisiopatología: la cefalea se origina cuando hay activación de los nociceptores en
respuesta bien sea a una lesión tisular, inflamación o distorsion visceral o de otros
factores. Hay que tener en cuenta que también se ven afectados varios pares craneales
como lo son el olfatorio, óptico, oculomotor, trigémino, glosofaríngeo y vago, hay que
tener en cuenta que el parénquima cerebral no duele, las estructuras implicadas en la
cefalea son intracraneales (arterias de la base cerebral, senos venosos y venas que
drenan en estos, duramadre) y extracraneales (arterias y venas de la superficie del
cráneo, senos paranasales, orbitas, dientes musculos de cabeza y cuello)
En los mecanismos fisiológicos, las vías de transmisión del dolor de las estructuras
intracraneales localizadas por arriba de la tienda del cerebelo son transmitidas a través
del nervio trigémino y se manifiesta por dolor localizado en las regiones frontal, parietal
y temporal del cráneo. Las vías de conducción de las estructuras infratentoriales
incluyen los nervios glosofaríngeo y vago, además de las raíces raquídeas cervicales
superiores y generalmente producen dolor en la nuca y parte baja de la cabeza. Existen
diferentes neurotransmisores en la transmisión del dolor. Existen factores genéticos
involucrados en la fisiopatología del dolor, sobre todo en las cefaleas primarias como la
migraña, en donde existe una predisposición para una hiperexcitabilidad, que junto con
factores desencadenantes como alimentos, inician la sintomatología de la migraña.
De acuerdo al caso clínico con la hipótesis dx de tumor sin tener en cuenta los
paraclínicos, la cefalea puede deberse al desplazamiento, tracción o compresión de las
estructuras a las cuales puede estar afectando el tumor debido al proceso expansivo del
mismo afectando la circulación y absorción del LCR produciendo los síntomas de
hipertensión intracraneal.

4. Cuál es su diagnóstico definitivo del paciente y como lo confirmaría?

El diagnóstico definitivo del paciente seria una hipertension intracraneanal idiopatica ya

que el paciente presenta en la puncion lumbar una presion intracraneana mayor a 50cm
signo indicativo de hipertension intracraneana, ademas del papiledema y el compromiso
del VI par. La hipertension intracraneal idipatica en este caso podria ser causada por el
proceso infeccioso que curso nuestro paciente. Confirmamos este diagnóstico mediante
el fondo de ojo y campimetría, observando un posible papiledema y posibles daños del
nervio óptico e incluso perdida de la visión, e imágenes diagnosticas como la resonancia
magnetica para encontrar posibles causas como tumores, pseudotumores, liquido
anormal en el parénquima cerebral que nos indique aumento de la presión intracraneana.

5. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado? (farmacológico, rehabilitación, estudios

ambulatorios, etc)

El tratamiento se subordina al compromiso visual, de ahí que la evaluación oftalmológica

inicial y el seguimiento son de gran relevancia. Puede ser médico o quirúrgico. El
tratamiento médico conservador se basa en la corrección de los factores predisponentes
o precipitantes, como reducción de peso y restricción hidrosalina en todos los casos y
dieta hipocalórica en caso de sobrepeso.
La realización de punciones evacuadoras a repetición resulta controvertida por su escaso
resultado y por las molestias que ocasionan al paciente; muchas veces basta con una o
cuatro punciones en las primeras 2-4 semanas.
El tratamiento farmacológico incluye diuréticos como la acetazolamida, un inhibidor de la
anhidrasa carbónica, con eficacia probada en el 75 % de los pacientes en dosis de 1 a 4
g/día; el esquema propuesto en la literatura se inicia con 250 mg cuatro veces al día, y
se incrementa hasta alcanzar los 500 mg cuatro veces al día para, tras constatar mejoría,
se disminuye de forma progresiva. INICIALMENTE: acetazolamida con dosis bajas (250
mg/día) e irla aumentando según la tolerancia del paciente. La dosis objetivo para lograr
la mejoría clínica se logra habitualmente con alrededor de 1000 mg/día repartida en 2-3
veces en el día. El objetivo de este fármaco es disminuir el grado de compromiso visual
en el paciente, actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, generando un descenso en la
producción de LCR con la consecuente reducción de la PIC, por lo que además del efecto
protector de la vía visual, suele generar una mejoría sintomática, Debe tenerse en cuenta
los efectos adversos de dicho medicamento, algunos banales pero en ocasiones
molestos como las parestesias de extremidades, la disgeusia sobre todo para bebidas
carbonatadas, gastritis, vómitos etc
El empleo de esteroides: prednisona, 60 mg/día, es eficaz durante un corto período al
producir un rápido descenso de la PIC. Sin embargo, los efectos secundarios (aumento
de peso, retención de líquidos), cuestionan su uso de forma crónica. Se aconseja su uso
en aquellos casos que no mejoran con acetazolamida y existe pérdida visual importante.
Se describen casos de HICI secundarias que siguen a la suspensión del tratamiento
crónico con esteroides (efecto rebote) o bien por su empleo indefinido. Algunos estudios
consideran efectivo el tratamiento con diuréticos y acetazolamida asociados, en un
periodo de entre 6 y 18 meses.
Desde el punto de vista clínico interesa la evolución de los síntomas y la aparición de
efectos adversos de los fármacos. Es fundamental el examen de fondo de ojo en la
consulta, sin embargo es muy frecuente que se produzca una mejoría clínica y visual, Es
fundamental el manejo conjunto de estos pacientes con el oftalmólogo ya que él puede
realizar una evaluación clínica detallada y más objetiva de los parámetros visuales y
aplicar el examen paraclínico fundamental que es el campo visual computarizado
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la pérdida inicial de la visión y cefalea
intratable y pacientes en los cuales no puede realizarse estudio de campo visual, sea por
la edad u otros factores. Las posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la
descompresión de la vaina del nervio óptico y el “shunt” lumboperitoneal. Con respecto
a la descompresión de la vaina del nervio óptico, en aproximadamente el 32 % de los
casos se produce falla del tratamiento a los 2 años, y si bien puede intentarse la
reintervención, existen complicaciones quirúrgicas frecuentes de la derivación como la
obstrucción, migración o infección del catéter, el dolor abdominal, la hipotensión
intracraneal o la radiculopatía lumbar. Además, este tratamiento no corrige en forma
definitiva el aumento de la PIC. Por su parte, la descompresión del nervio óptico puede
causar ceguera transitoria y neuropatía óptica isquémica. Es difícil comparar los
resultados de ambas técnicas porque las características de los pacientes tratados
difieren de unas series a otras. La elección de uno u otro procedimiento depende, por
tanto, del tipo de paciente y de la viabilidad de la ventana orbitaria.
Se solicitara una nueva punción lumbar para definir salida y continuar manejo por vía
oral con acetazolamida 250 mg cada 8 horas.
Seguimiento (estudios ambulatorios, rehabilitación)
Para una correcta actuación con estos pacientes es necesario un equipo multidisciplinar
coordinado y compuesto por neuropediatras, oftalmólogos y neurocirujanos.
Se solicitara valoración periódica por oftalmología para rehabilitación de la agudeza
visual y campimetría visual, a los 3 meses, 6 meses y al año del diagnóstico.
Se solicitara valoración por neurología para descartar alguna malformación
arteriovenosa u otra causa cerebral que haya desencadenado la patología actual del
paciente.
 BIBLIOGRAFIA
 Ferri FF. Idiopathic intracranial hypertension (Hipertensión intracraneal idiopática). En:
Ferri’s Clinical Advisor 2017 (Consejos clínicos de Ferri 2017). Filadelfia, Pa.: Mosby
Elsevier; 2017. https://www.clinicalkey.com. Último acceso: 8 de agosto de 2016.

 Lee AG, et al. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Prognosis and
treatment (Hipertensión intracraneal idiopática [seudotumor cerebral]: pronóstico y
tratamiento). http://www.uptodate.com/home. Último acceso: 8 de agosto de 2016.

 Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) (Hipertensión intracraneal

idiopática [seudotumor cerebral]). American Association for Pediatric Ophthalmology
and Strabismus (Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo).
https://www.aapos.org/terms/conditions/59. Último acceso: 8 de agosto de 2016