Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
PA: 105/70
Se indica hemograma
F.R.: 22 x min.
T:C: 37.8 ºC
HIPERTROFIA PAROTIDEA
Crecimiento excesivo y anormal de un órgano o de una parte de él
debido a un aumento del tamaño de sus células, en este caso de la glándula
parótida. (PAROTIDITIS)
FIEBRE
Aumento temporal de la temperatura corporal promedio, que suele ser de 37 °C
(98.6 °F).
Agente infeccioso externo
en cavidad bucal llega a la Respuesta inflamatoria en la Infección de histiocitos, plasmocitos
glándula parótida glándula parótida
Intersticio Edematoso
Aumento de
sensibilidad de fibras
Disminuye la conducción
del dolor
salival
Sequedad en la boca
ANATÓMICAMENTE
Como sabemos una posible vía de contagio es por contacto directo con saliva
contaminada, ya sea por diversos medios. Además los niños aún están
desarrollando su sistema inmunológico por lo que es posible que estén alterados
las células defensoras del organismo; por lo que suponemos la presencia de un
agente patógeno que va a desencadenar los síntomas que presenta, este llega
al epitelio de las vías respiratorias altas, glándulas salivales y células T de los
ganglios, como sabemos la presencia de las amígdalas palatinas debajo de la
membrana mucosa; aquí el epitelio escamoso estratificado se invagina en el
tejido linfoide formando criptas amigdalinas, en el interior hay tejido conjuntivo
donde abundan las células plasmáticas, mastocitos y algunos leucocitos
polimorfonucleares, importantes en la zona de inflamación. La vía por la que
pudo haber llegado a la glándula parótida es a través del orificio de salida del
conducto de Stenon, a la altura del 2do molar superior derecho en el vestíbulo
bucal. Es posible que haya ingresado por el torrente sanguíneo llegando
directamente a las glándulas salivales, teniendo mayor predilección en las
Parótidas, por ser de mayor tamaño. Al afectar a esta glándula se va a producir
una reacción inflamatoria con infiltración de células mononucleares y
posteriormente células linfocitarias. Esta glándula al estar afectada aumenta de
tamaño, es decir se hipertrofia por lo que su secreción se puede ver alterada por
una posible obstrucción del conducto de salida. Por la hipertrofia el intersticio
glandular se encuentra edematizado, también se observa una infiltración difusa
por histiocitos, linfocitos, y células plasmáticas, causando una compresión de los
acinos seromucosos y los conductos, a su vez, la luz de los conductos va a estar
ocupada por los neutrófilos y restos necróticos, lo que lesiona focalmente el
epitelio ductal.
El proceso inflamatorio produce calor local, como consecuencia de la
vasodilatación, de acuerdo con la magnitud puede producir fiebre, este síndrome
febril es desencadenado por pirógenos endógenos, el interferón gamma es el
pirógeno endógeno generado por las endotoxinas y es producido por los
macrófagos. Por otra parte, la Il-1, producida por los linfocitos T es un pirógeno
endógeno muy potente. Estos pirógenos endógenos estimulan en las células
endoteliales de los vasos del hipotálamo la producción de PG2 que actúa sobre
los receptores de las células del centro termorregulador con lo cual se eleva la
Tª.