AINES NO SELECTIVOS

Parte 1 carly 0-8

Acido araquidónico liberado por la fosfolipasa y oxidado por varias enzimas transformándolo en
eicosanoides.

EICOSANOIDES: son mediadores o derivados lipídicos originados del ácido araquidónico

¿Qué determina que una enzima pueda oxidar al acido araquidónico? El proceso fisiológico
(necesidad de cada tejido)

Ej de eicosanoides más importantes:

 Derivados de lipooxigenasa: LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINAS Y HETE: mediadores

de inflamación y procesos alérgicos.
 Derivados de ciclooxigenasa: PROSTANOIDES

La ciclooxigenasa es prácticamente una enzima

Y el AINE es el inhibidor de la producción de prostanoides, en qué grado los inhibe? depende

de la selectividad de los aines (coxib y no selectivos)

FARMACOCINETICA

Mecanismo de acción (enzimático en caso de ciclooxigenasa): Como se relaciona con el

receptor el medicamento

Efecto biologico: efecto farmacológico: disminuir dolor, fiebre y la inflamación.

Efecto adverso: dependientes del farmaco. Toooodos los de inhibir: mucosa gastrica, motilidad
uterina, agregación plaquetaria, quimiotaxis etc

Clasificacion receptores:

 Proteinas que se subdividen en las de canal y las dependientes de proteinas G

 Enzimaticos
 Intracelulares

AINES

¿Qué necesita un fármaco para agruparse en la familia de aines? Inhibir la ciclooxigenasa

en mayor o menor grado. Y que por tanto sea analgésico, antipirético y antiinflamatorio

 SELECTIVOS: no dice xd
 NO SELECTIVOS: inhibidores de la ciclooxigenasa, cox 1 y cox 2. Siendo no selectivos
igual tienen grados de inhibición....siendo más o menos tolerados (más efectos adv). No
afecta en gran parte quimiotaxis. Son ácidos unidos a un grupo aromático (carboxilico,
propionico, enolico, etc).

Parte 2 Vale 08:00-16:00

Estoy hablando que todos los AINES no selectivos son ácidos, y los coxibs otro tipo de
moléculas, unidos a un grupo aromático es por eso que tenemos carboxílicos, propiónicos,
fenólicos, eólicos como ácido carboxílico, acido fenólico, ácido propiónico, acido acetil
salicílico, etc. El ibuprofeno por ejemplo es un derivado del Ácido fenil propiónico.

Entonces esto en cuanto a los no selectivos cuyo efecto se basa en: disminucion del dolor,
inflamación y fiebre gracias a que inhibe o interfieren la vía de las ciclooxigenasas.

¿Por qué digo que disminuye y no eliminan el dolor?

Porque tengo diferentes tipos de mediadores químicos que actúan sobre los nociceptores
unos los activan, generando el estímulo doloroso, y otros los sensibilizan, disminución del
dolor a través de quitar prostanoides, es decir vuelvo a subir el umbral del dolor.

Siendo distintas clases químicas, y características fármaco cinéticas, donde insisto ¿qué hacen
los aines? Inhiben las vías de la ciclooxigenasa.

Propiedades generales:

 Son ácidos orgánicos débil, una molécula pequeña, que se transporta de manera
pasiva, que tiene liposolubilidad e hidrosolubilidad adecuada y que difícilmente se
polarizan. Por lo tanto, todos los parámetros farmacocinéticos le permiten que sean
bien absorbido, distribuidos junto a la albumina, metabolizados por el citocromo y
eliminados fácilmente.
 Además, al ser ácidos no disminuye su biodisponibilidad al ser absorbidos con
alimentos y cuando hay inflamatorio no esteroidal, un AINES junto con la comida lo
único que pasa es que depende del vaciado gástrico demora su llega al intestino, pero
no afecta su biodisponibilidad.
 Luego la distribución, se trasporta como fracción libre o junto a una proteína; se
metaboliza junto al citocromo y se elimina por vía renal. En cuanto veamos la
clasificación de los aines vamos a ver que en su mayoría tiene más del 99% de
eliminación renal metabolizada y solamente menos del 1% que no se ha metabolizado.
 La Actividad Antiinflamatoria de los AINES se da por su inhibición de las
prostaglandinas, que da dos efectos, tanto la disminución del dolor como de la
inflamación; la inhibición de los tromboxanos, inhibición de la agregación plaquetaria,
de la quimiotaxia porque además de las prostaglandinas algunos inhiben la IL-1.
 La selectividad del COX-1, COX-2 es variable al menos en los no selectivos porque a
pesar de serlo unos inhiben más cox-1 que cox-2, otros más Cox-2 que cox-1, pero
como inhiben a ambos está claro que no existe un rango claro de inhibición.
 Los Inhibidores selectivos de la COX-2 no afectan la agregación plaquetaria, esta es la
única y verdadera ventaja del los Coxibs.

(Mapa que hizo en clase)

Efecto farmacológico No selectivos y coxibs: antiinflamario, analgésicos y antipiréticos.

Efectos adversos: Coxibs menor daño de la mucosa gástrica

PUESTO 3 KIM 16-24

A nivel renal
Inhibición de la agregación plaquetaria

Es tan pequeño el efecto que no incide en los tiempos de hemorragia y coagulación.

Inhibición de prostacilcinas. Ay que ponerlo en la balanza porque al inhibir prostaciclinas se

pierde el control o la protección contra posibles coagulos o trombos dentro del sistema
vascular.

Entonces verdaderamente a nivel de efecto farmacológico no tiene ninguna ventaja los

COXIBS. Finalmente un análisis que depende del lugar donde se encuentra, por ejemplo en la
rural hay que pensar que en uno el costo es menor y en otro el costo es mucho mayor y eso
debe estar en el balance.

El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado, exactamente un diglicérido porque

tiene 2 colas, si tuviera 3 colas sería un triglicérido como colesterol, o un monoglicérido. Lo
cierto es que es un diglicérido con 20 carbonos que se oxida por diferentes enzimas
dependiendo de los requerimientos fisiológicos del organismo.

Cuando interviene la cicloxigenasa, el resultado es la formación de eicosanoides, esos

eicosanoides se llaman prostanoides. ¿Qué son los eicosanoides? Son hormonas lipídicas de
efecto local, mediadores químicos lipídicos de efecto local que actúan y rápidamente
desaparece su efecto, es decir, si es que existe daño celular y una inflamación de tipo crónico
tienen que estarse formando contantemente porque su efecto es corto. Específicamente los
prostanoides
¿Puedo decir que los prostanoides son exclusivamente mediadores inflamatorios?

Si dependen de la COX2, SI. Porque influyen en el dolor, inflamación y fiebre

Pero si estoy hablando de la COX1,NO. No son inflamatorios, son fisiológicos, homeostáticos,

porque su función es regular la homeostasis.

Existen dos posibilidades:

COX1. Esto es fisiológico, homeostático, regulador

COX2. Esto también es fisiológico pero inducido, inflamatorio.

Entonces los prostanoides no son exclusivamente inflamatorios, todas las células de nuestro
cuerpo, del cerebro, de la vista, del músculo, en cada tejido de nuestro cuerpo están formado
de la COX1 prostanoides para regular su metabolismo. Entre otros mediadores químicos que
dispondrá como proteínas, enzimas y como montón de otros de origen ya en aminoácidos
mediadores de origen en otro tipo de moléculas que también sirven para regular, o sea
básicamente las hormonas son derivadas de aminoácidos o derivadas del ácido acético.

Lo que se debe entender es que también hay una parte fisiológica, y obvio la parte
inflamatoria; es por eso que sería ideal que exista un cox altamente selectivo, que no hay y que
lamentablemente los aines están inhibiendo, o más la una que la otra y eso hace que los aines
se clasifiquen en no selectivos y selectivos.

NO SELECTIVOS. Inhiben los extremos de la imagen, es decir vía constitutiva y vía

inducida, las dos. Es por eso que:

Se pierde la protección de la mucosa gástrica porque disminuye la secreción de moco.

Disminuye la vascularización, la compensación renal frente a sobrecargas de sodio o de lisis

de agua.
Afecta la motilidad uterina y la implantación del nuevo cigoto por esto se usaba como
pastilla del día después.

Nocicepción, es decir disminuye el dolor, disminuye la inflamación y disminuye la fiebre.

También inhibe TROMBOXANO y entonces se afecta la agregación plaquetaria y se promueve

o se afecta la vasoconstricción.

¿Qué tan grave en el proceso de la coagulación es inhibir la agregación plaquetaria? No es

,uy grave, normalmente lo que pasa es que el tiempo de hemorragia se prolonga, lo normal es
que esta entre 1 y 5 min; se prolonga hasta 8 o 9 min. Hay un sangrado mayor pero si se
consigue coagular la sangre. Diferente es cuando hay un anticoagulante.

Para formar un coágulo se necesita de dos aspectos 1) que el factor de Ageman se transforme
en factor de ageman activado y active la protrombina en trombina y que la trombina permita
que el fibrinógeno que son moléculas separadas se polimericen y formen una malla de fibrina,
la cascada de la coagulación. 2) que las plaquetas que circulan en la sangre se traben y se
agreguen en malla de fibrina formando un tapón plaquetario

Parte 4 (24-32)

Pero ademas necesito como segundo evento que las plaquetas que están circulando en la
sangre se traben y se agreguen en esa malla de fibrina, se peguen fuerte formando un tapón
plaquetarío. Plaquetas + fibrina = coágulo. Cuando yo digo inhibición de la agregación plaqueta
ría, la malla de fibrina se forma. Cuando digo anticoagulante como la warfarina estoy quitando
esto. Se agregan las plaquetas si pero no tienen de donde agarrarse entonces es mucho más
grave afectar la coagulación por medio de anticoagulantes. Y por su puesto de aquí nace una
contraindicación para los AINES NO SELECTIVOS ¿puedo dar aines a pacientes que toman
anticoagulantes? JAMÁS por que se inhibe toda posibilidad de formar un coágulo.

Entonces los no selectivos inhiben tromboxano, prostaciclina. Inhiben tan poco la agregación
plaquetaria pero se dice que no inhiben la agregación plaquetaria. La principal ventaja de los
coxib es que no inhiben la agregación plaquetaria. A un paciente que toma anticoagulantes
que aines le puedo dar : No selectivos. Los efectos de estos es reducir la inflamación, dolor y
fiebre. Probablemente riesgo de úlceras gástricas. Pará que se presenten efectos adversos
tendrá que pasar cierto tiempo de administración o haber administrado una dosis muy alta en
Odontología los aines son muy útiles porque como nosotros tratamos procesos agudos, dolor
inflamación aguda o la fase aguda de un proceso inflamatorio y doloroso, en esta fase aguda la
prescripción es por poco tiempo y en este poco tiempo pierdo la posibilidad de efectos
adversos siempre y cuando estemos en dosis terapéuticas no va a estar presente

Cuando hay en un sitio periférico daño inflamación derivado de la Cox2, modulación del dolor
especificame hiperalgesia y promueve fiebre en el hipotálamo que es el centro regulador de la
temperatura , donde también se forma prostanoides derivados de la Cox2 cuando hay
procesos inflamatorios. Todo proceso inflamatorio produce fiebre? Solo cuando es sistemico,
cuando es grave es grande inmediatamente actúa la Cox 1 con la protección de la mucosa,
agregación plaquetaria, vasodilatación… cada tejido tendrá sus propios prostanoides derivados
de la Cox 1. Que es lo que hace? Los no selectivos inhiben tanto lo uno como lo otro es por eso
que son analgésicos antiinflamatorios y antipireticos y tienen esto efectos e inhibiran más Cox
2 que Cox 1 y es por eso que aquí los efectos serán diferentes, menores , no en la agregación
plaquetaria.

Cuando hablamos de aines no selectivos un grupo son los salixilatos y otros fármacos similares
comparten la capacidad de suprimir signos de inflamación, dolor y fiebre y los efectos adversos
de aines, el principal el ácido acetilsalicílico promovieron el desarrollo de otros fármacos.

La historia dice que de la corteza de sauce, se hacía infusión para calmar la fiebre. Tenía la
salicilina se formó la aspirina

En la actualidad se trata de que los medicamentos tengas menos efectos adversos como por
ejemplo el ibuprofeno.

Los efectos dependientes del medicamento :úlcera, hemorragia, perforación, nefropatía,

disminución de la eliminación de cloruro de sodio y de agua lo que genera Edema y el Edema
acumula líquidos esto hace que el trabajo del corazón sea mayor por lo tanto se genera una
hipertensión y alteración de la motilidad uterina.

Tenemos efectos adversos dependientes de fármaco y efectos adversos dependientes del

individuo o de ambos también. Del individuo la susceptibilidad es decir o alergias o
sensibilidad al fármaco a nivel del sistema nervioso central que generará mareos, sacúfenos ,
somnolencia A nivel cardiovascular.

Parte 5 Ale S 32-40

Efectos adversos: dependientes del fármaco y dependientes del individuo o de ambos

(paradoxales).

Individuo: depende de su suceptibilidad como una alergia o sensibilidad del fármaco a nivel de
SNC que producirá mareos, acufenos, somnoliencia.

Efectos adversos de los aines

Cardiovascular: Retención de líquidos, hipertensión, edema dependientes del

fármaco, rara vez insuficiencia cardiaca congestiva.

Hematologico: trombocitopenia ocasional, neutropenia o anemia aplásica

dependiente del fármaco y del individuo.

Hepático: Pruebas de función anormal, rara vez insuficiencia hepática dependiente del
individuo.

Pulmonar: Asma (reacción alérgica en niños y adolescentes)

 Dérmicos: Exantema (alergia dependiente del individuo), prurito.

Renales: Insuficiencia renal (dependiente del fármaco), hiperpotasemia, proteinuria.

Para sacar estos efectos adversos a una población se les administra AINES, a todos les
producirá su efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Quienes tomen la medicación
durante mayor tiempo, presentarán mayores efectos adversos. Los que tomen el
medicamento de 4 a 5 días, probablemente no presentarán efectos adversos, a menos que
exista una característica de suceptibilidad individual.

En caso de gastritis, puede dar AINES y no presentará efectos adversos, siempre y cuando se
administre con un protector gástrico.

¿Quiénes presentarán alergia? Normalmente es entre el 1-5% de la población. Existen

personas que tienen características o reacciones anafilactoides tienes reacción a todo,
entonces también presentarán alergia a los medicamentos.

¿Por qué se recetan AINES en odontología? Porque se recetan en fase aguda, por pocos días.

1ra Familia: Carboxilicos

1. Acido Acetilsalicílico:

No se utiliza como analgésico o antiinflamatorio, sino como antitrombótico. Sus dosis son:

o Dosis antiinflamatoria/ Adultos: 500-1000 mg/6h o 8h (siempre se debe

tomar en cuenta la dosis máxima y el tiempo mínimo).
o Dosis antiinflamatoria/ Niños: 100-200 mg/? (Aspirina Pediátrica) Salió de la
venta por ocasionar síndrome de Reye.
o Dosis antitrombótica o antiagregante plaquetario: 50- 100mg/día. Porque las
plaquetas tienen una formación circadiana.
a. Es un ácido orgánico simple, acido carboxílico. Al ser ácido orgánico simple hablamos
de una molécula que tiene una buena absorción, distribución por la albúmina y se
metaboliza por el citocromo y se elimina en la orina. Sus características
farmacocinéticas son favorables.
b. El ácido acetil salisílico se hidroliza, este no es el fármaco, no tiene efecto
farmacológico. Debe dividirse en ácido acético y salicilato, de los cuales, el salicilato es
el fármaco. Se combina al ácido acético y salicilato para facilitar la absorción.
c. Su concentración plasmática se completa en 1 a 2h, es rápida.
d. Se une de manera no lineal a la albúmina. No covalente, leve.
e. La alcalinzación de la orina permite la salida más rápida del AA. (no es importante).

2. Salsalato
3. Diflumisal: se lo da a nivel hospitalario, por vía parenteral.

Parte 6: 40-48

Se usó una de sus dosis 100 mg cada 6 horas plaquetas tiene un ritmo circadiano deformación
cómo inhibir las plaquetas una sola vez al día Ya está inhibida la formación de plaquetas
Entonces le aumentamos 50 a 100 mg como antiagregante plaquetario
Es un síndrome cerebral súbito agudo y problemas con la actividad hepática esta afección no
tiene causa conocida síndrome se ha presentado en niños qué cera es administrado ácido
acetilsalicílico aspirina cuando tenían varicela este síndrome se ha vuelto muy raro esto es
debido a que el acetil salicílico deja de recomendarse para uso ordinario en niños.

No se puede administrar en niños.

Inhibe de manera Irreversible la COOX plaquetaria, megacariocito células que se forman en la

médula ósea que cuando van a salir a la sangre se fragmentan en plaquetas es decir ya tienen
desde su formación tienen inhibido el tromboxano necesitan no presentar tromboxano es por
eso que no se pueden agregar

El efecto de 8 a 10 días de 10 a 12 días es la vida media de una plaqueta Entonces si una plaqueta
tiene inhibido el tromboxano desde que nacen el efecto durará el tiempo de vida que una
plaqueta.

Tengo que suprimir 10 días la administración de Aspirina Cuando un paciente viene para hacerse
un procedimiento normalmente remitimos al médico le pedimos que suspenda porque va a
someterse a un procedimiento quirúrgico en el cual va haber sangrado y hemorragia Entonces
el médico lo suspende de tres a cuatro días ¿por qué no 10? Porque en esos tres a cuatro días
ya tengo plaquetas sanas que permitirán formar la agregación plaquetaria

¿Cuál es la orientación terapéutica actual si en procedimientos es menor y no va a haber

sangrado una extracción de una pieza no muy compleja?

 no es necesario suspender la administración de la Aspirina porque lo que pasa no es que

se inhibe la coagulación porque no es un anticoagulante si no que inhibe la agregación
plaquetaria y con hemostasia más vasoconstrictor podemos conseguir qué aunque el
tiempo de sangrado sea un poco mayor se puedo conseguir la formación del coágulo.
Entonces en procedimientos pequeños no es necesario suspender la Aspirina.
 En procedimientos más grandes 4 piezas se necesita hacer un procedimiento quirúrgico
y abordaje en el hueso hay que remitir al médico que hay que suspender el
medicamento.

¿En el síndrome de Reye Afectaba por que se daba por tiempos prolongados o incluso en
tiempos normales? Es difícil decirlo porque no es una susceptibilidad del individuo por ejemplo
una anemia aplásica es común en algunos aines, pero depende de individuos susceptibles y es
tan rara que no ha perdido la venta del medicamento, en este caso en niños y mujeres
embarazadas la prescripción súper importante porque son pacientes de riesgo Entonces es un
grupo de población protegido la tasa la incidencia la frecuencia del síndrome de Reye deber
haber sido lo suficiente significante para qué se prohíba la venta y además particular no es de
todos los aines es solo de la aspirina, es por eso que hay otros aines que se permiten la venta
para los niños (para tratar la fiebre)

Efectos adversos: intolerancia gástrica, tiene intolerancia gástrica le va a dar pulseras y si tiene
úlceras le va a dar hemorragia. Si tienen hemorragias se va a perforar

Rara vez en dosis antitrombóticas es decir en dosis antiagregante plaquetario tendremos

hepatotoxicidad asma exantemas de hemorroides es decir la dosis pediátrica una vez al día es
tan baja que normalmente no se presenta efectos adversos, Pero hay pacientes que los pueden
presentar es por eso que también ya se han desarrollado otros antiagregantes plaquetarios
La hepatotoxicidad asma exantemas hemorragias gastrointestinal toxicidad renal son parte de
las dosis analgésica antiinflamatoria contraindicado en pacientes con hemofilia o que tomen
anticoagulantes ministrar en niños con síndrome de reye y son útiles para tratar enfermedades
de preeclampsia y eclampsia.

Características del ácido acetilsalicílico en la industria farmacéutica ( no se escucha ) de nuevos

grupos de ácidos orgánicos simples qué pueden inhibir las ciclooxigenasas y que tengan el efecto
de los aines

Tengo ibuprofeno,naproxeno,ketoprofen y flurbiprofen en la familia de losacidos propionicos

y ademas tengo otras famiias como : acidos aceticos , fenamicos y enolicos .

Buscamos el efecto farmacológico combinado con una dosis adecuada. ¿cuál es el problema de
las primeras familias de aines? Es que su vida media es corta vida media muy baja ejem.
Diclofenaco. Y hay que estar tomando el medicamento cada 4 horas

Parte 7 Alena 48-56

La potencia es buscar menos dosis que tengan el mismo efecto y con más tiempo de
administración. Todos los AINES tienen la misma eficacia porque tienen el mismo efecto
farmacológico.

En hipertensos moderados y severos, NO SE PUEDE DAR AINES.

ÁCIDOS PROPIÓNICOS

 Son ácidos débiles.

 Tienen las mismas características farmacocinéticas.
 Vida media de 3 a 9 horas.
 Se debe dar cada 8 horas

Ibuprofeno

 Derivado simple del ácido fenilpropiónico

 A dosis de 2400 mg/día es equivalente a 4 g de ASA en su efecto antiinflamatorio, por

tanto es más potente.

o Eficacia es el efecto farmacológico... si lo cumple, es eficaz.

o La dosis máxima de aspirina es de 4g.

Gráfico de parámetros farmacocinéticos.

PARTE 8 / GABY R / 56:00 – 1:04:00

En la dosis máxima yo doy 600 mg cada 6 horas, por la tanto cuantos mg diarios doy?

Osea cada 6 horas son 4 veces al dia * 600 seria 2400

Si la Dosis máxima es 2500 quiere decir que estoy por aquí, entonces menos riego.
Algo que no está en las diapositivas pero es una aproximación que a mi me gusta hacer
siempre es la TOLERABILIDAD y siempre ubico al Acido acetilsaliciilico o ASA como el MENOS
TOLERABLE, en cambio el mas tolerado de los no selectivos EL IBUPROFENO

Muchas personas dicen que el ibuprofeno no es tan fuerte y es algo que no ha sido
constatando, que digan que tiene menos eficacia, pero para nuestra clase queda que todos
Excreción urinaria – 1% del fármaco sin cambios, quiere decir que la mayoría se metaboliza.

En el mismo ejemplo La absorción del ibuprofeno es del 80% si yo administro 600 mg cada 6
horas cual es la biodisponibilidad? 480 mg en sangre.

Cuanto recupero en la orina del fármaco? – 4.8 miligramos como IBUPROFENO, el resto es
metabolito y es por eso que se elimina bien

La reabsorción del ibuprofeno y de todos los AINES es bien baja es por eso que en el
metabolismo del citocromo se vuelven moléculas hidrosolubles que son fáciles de eliminar.

Dosis recomendadas como ANTIFLAMATORI 600 mg, si doy dosis menores por ejemplo 400
mg no tengo efecto antiinflamatorio solo efecto ANALGESICO.

Disponible EN RECETA con varios nombres comerciales y efectos adversos raros:

AGRANULOCITOSIS Y ANEMIA APLASICA.

CUAL ES EL PROBLEMA DEL IBUPROFENO? Es de venta libre y entonces las personas se toman
y se toman.

Dice aquí hay preparados tópicos que se absorben pero no son buenos, bajá eficacia.

Hay uno que dice que hay en gel para aliviar el dolor dental y hasta ahorita no le he
encontrado en ninguna parte.

Recuerde si tiene alergia a la aspirina es muy probable que tenga alergia al IBUPROFENO y
cuando ustedes reciben el papelito del paciente que no puede recibir verán Ibuprofeno
seguido del AA.

Inhibe la agregación plaquetaria porque es un AINES no selectivo

Por la tanto si el paciente toma ASPIRINA , le puedo dar ibuprofeno? Van a competir y si el
paciente toma antigoagulante le puedo dar ibuprofeno? No, es contraindiado.

NAPROXENO

Una molécula mejorada del Ibuprofeno, sigue siendo un ácido débil y sus rangos
farmacocinéticas son muy similares

 El único AINES disponible como Enantiometro solo, es decir como una molécula que no
necesita unirse a otras moléculas para ser transformado en fármaco
 Fracción libre mayor en mujeres que hombres pero sin embargo su semivida no se
altera, sus parámetros farmacocinéticas no se afecta una semivida súper buena cada
14 horas.
  Excreción de menor del 1% de fármaco sin cambios es por la orina es decir se
metabolizo 99% eficacia.
 Dosis recomendada 375 mg cada 12 horas y en realidad hay NAPROXENO SODICO Y
POTASICO Y ESTA ES LA DOSIS QUE DEBERIA UTILIZARSE EL PARAMERTRO cada 12
HORAS ES DECIR 110 mg GRAMOS POR DIA y además en la curva que les hice aquí es
2000 mg diarios enotces estamos muy lejos y por tanto es muy tolerable.
 Esta relacionado con el ibuprofeno y por tanto es bien tolerado y bien eficaz.

Parte 9

Pero esto no afecta sus parámetros farmacocinéticos, una semivida muy buena cada 12 horas,
excreción de menos del 1% del fármaco, sin cambios por la orina, es decir que se metabolizo el
99%, dosis recomendado 375 a 550 mg cada 12 horas, hay un naproxeno sódico y uno potásico
que comparten los mismos parámetros, es muy bien tolerado, está relacionado con el
ibuprofeno, todo lo relacionado con el ibuprofeno es muy tolerable y eficaz, baja incidencia de
hemorragia digestiva, pero mayor que el ibuprofeno, efectos adversos comunes que todos los
AIMES no selectivos, es muy buena alternativa. El naproxeno es más potente que el ibuprofeno.
Ketoprofeno
Una vida media muy baja, no represento una ventaja frente al Ibuprofeno.
Ácidos acéticos
Indometacina
El primero en salir que fue la vergüenza de la familia, e incluso menos eficaz que el
paracetamol.
Sulindaco
Poco mas eficaz y muchos efectos adversos, intima relacion con problemas renales que eran
demasiados potentes.
Diclofenaco

Parte 10 Ale M min 1:12- 1:20

Voltarén
ÁCIDOS ACÉTICOS
DICLOFENACO

 Semivida baja
 Se prescribe cada 6 a 8 horas.
 Excreción urinaria sin cambios menor al 1 %, hay buena absorción, distribución
 Como antiinflamatorio 50-75mg
 El problema del diclofenaco es que si doy 75 x4 veces al día, se supera la dosis diaria
tolerable. Por tanto debe darse la primera dosis de 75 y continuar con 50.
Es muy predispuesto a tener efectos adversos.
  Puede producir úlcera gastrointestinal con menos frecuencia que otros AINES

 Se intentó combinar diclofenaco con omeprazol siendo eficaz en reducción de úlceras

pero los efectos adversos renales fueron comunes en pacientes de riesgo

 Dosis de diclofenaco potásico debe darse más.

 El diclofenaco en dosis de 150 mg/día parece alterar el riego sanguíneo renal y la tasa
de filtración glomerular. ESTE ES EL PROBLEMA DEL DICLOFENACO

 La acumulación de aminotransferasas séricas ocurre más a menudo que con otros

AINES. Altera el metabolismo hepático.

 Disponible en distintas formas farmacéuticas como preparado oftálmico, gel tópico,

supositorio, etc.

 Diclofenaco tiene doble vía de acción. POR ESO SIGUE SIENDO UTILIZADO.
 No solo inhibe hipersensibilidad, sino que actúa sobre la inhibición del nociceptor.
 Inhibe la sensibilización de nociceptores (COX)
 Deprime la actividad después de la sensibilización

Funciona inhibiendo la sensibilización y la activación.

BUENA eficacia del diclofenaco después de que el dolor ya está establecido

 Cuando llegue un paciente con dolor, se da diclofenaco intramuscular!

Se sacrifica la tolerabilidad por la eficacia.

Por ello, la dosis inicial, debe ser de diclofenaco, y continuar con otro AINE
Un paciente con problemas renales no puede tomar diclofenaco.

KETOROLACO
 Derivado heterocíclico del acido acético
 Primer AINE para uso endovenoso, puede ser administrado intrahospitalario, diluir el
fármaco en suero y la molécula no se rompe.
 Indicado para tratamiento a CORTO PLAZO del dolor moderado a severo, los AINES son
medicamentos indicados a dolores leves.

Parte 11 Jenny 1:20- fin

 Tiene doble mecaniso de acción y se puede dar cuando el dolor ya está establecido
 Metabolismo hepático (Citocromo
 Vida media de hasta 9,50 horas. Debe darse dependiendo del tipo de dolor
 Dosis de 10 – 20 mg c/12h. Mejor dar 20/8horas 😊
 El límite diario es de 90 gramos
 Excreción renal de más del 91% y biliar de mas del 6%. Es el único AINE que comparte
excreción real y biliar.
 Alta incidencia de efectos adversos principalmente tras el uso prolongado
  Retención de líquido y edema por lo que debe usarse con precaución en pacientes
hipertensos

No debe darse más de 5 días.

Debe darse después de interv. Quirúrgicas cada 8 o 12 horas.

DEBE HACERSE COMBINACIÓN FARMACÉUTICA

PRIMER ESCALÓN Dolor leve establecido: diclofenaco o ketorolaco

Dolor leve: AINES
ANALGÉSICOS MENORES
SEGUNDO ESCALÓN Dolor moderado COMBINACIÓN ANALGÉSICA

TERCER ESCALÓN Dolor severo OPIOIDES FUERTES +

ANTIINFLAMATORIOS