DESGLOSES
COMENTADOS
MIR
CD Cardiología
y cirugía cardiovascular
T03 Métodos diagnósticos en cardiología
P001 MIR 2017-2018
Se trata de una pregunta sencilla acerca del electrocardiograma de los
trastornos de la conducción. El paciente tiene QRS ancho, luego una
de las grandes ramas tiene necesariamente que estar afectada. Dado
que el QRS es muy negativo en V5-6 y muy positivo en V1-2 con mor-
fología de rsR´, podemos afirmar que el paciente tiene un bloqueo de
rama derecha. Teniendo en cuenta que el paciente refiere múltiples
síncopes, es de esperar que el trastorno de la conducción no se quede
simplemente ahí, ya que un simple bloqueo de rama derecha no debe-
ría de dar tanto problema. Efectivamente, si miramos el eje, podemos
ver que es muy izquierdo, compatible con un hemibloqueo anterior
izquierdo (QRS negativo en cara inferior). De esta manera, se puede
concluir que el paciente tiene un bloqueo bifascicular (BRD y HBAI -
respuesta 2 correcta).
P013 MIR 2017-2018
Pregunta muy difícil porque para interpretar la imagen ecocardiográfi-
ca necesitamos un contexto clínico (que no nos dan) y el movimiento
durante todo el ciclo cardíaco (nos dan una imagen parada en sístole
y en diástole). Nos aclaran que preguntan el diagnóstico de sospecha,
5
porque no es posible dar un diagnóstico definitivo sólo con esta ima-
gen. El ecocardiograma transtorácico es una técnica de imagen que
permite detectar vegetaciones aórticas, siendo necesario en ocasiones
la práctica de un ecocardiograma transesofágico para poder visualizar-
las. Las vegetaciones suelen asentarse en la cara ventricular de la vál-
vula, pueden prolapsar, adoptar múltiples formas y la escala de grises
es similar a la del miocardio. El prolapso de uno de los velos en sístole
implica destrucción valvular y descarta que la válvula tenga un com-
portamiento estenótico y el diagnóstico de una estenosis requiere la
medida del gradiente transaórtico. Para observar una disección aórtica
tipo A, se nos debe mostrar al menos, un plano paraesternal eje largo
para visualizar la raíz aórtica (en este caso sólo se nos muestra el plano
paraesternal 5 cámaras). Los mixomas constituyen el tumor benigno
más frecuente en el corazón, pero la localización valvular es extremada-
mente rara, siendo la localización más frecuente en la aurícula izquier-
da, y en todo caso, deberían seguir la dirección del flujo sanguíneo en
sístole. Por frecuencia y características de la imagen, parece que la op-
ción más probable sea una endocarditis aórtica, sin ser diagnóstica en
ningún caso.
T04 Insuficiencia cardíaca
P070 MIR 2017-2018
Pregunta básica de fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Hoy en día
la teoría más aceptada es la neurohormonal donde, ante un daño miocár-
dico que disminuye el aporte de oxígeno a los órganos y tejidos, hay una
activación del sistema nervioso simpático (taquicardización, vasocons-
tricción, aumento de la contractilidad), del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (aumento de la presión arterial, vasoconstricción, aumento
del tono simpático, hipertrofia y fibrosis miocárdica) y de la hormona
antidiurética (ADH), también conocida como arginina vasopresina (AVP),
que fundamentalmente produce vasoconstricción y reabsorción de agua
a nivel tubular renal. Por estos motivos, la respuesta 1 es la falsa, ya que
hay activación en vez de inhibición y son ciertas la demás.
P071 MIR 2017-2018
Pregunta de un tema clásico en el MIR, que es el tratamiento de la insufi-
ciencia cardíaca crónica con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Hay que recordar que es necesario que el paciente esté en ritmo sinusal
para que la ivabradina haga efecto, ya que su efecto es sobre los cana-
les/corrientes iF del nodo sinsual, por lo que la correcta es la opción 1
(no deberíamos indicar ivabradina porque está en fibrilación auricular).
Recordar que todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica se
benefician de betabloqueantes y de inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina (IECAs). Si a pesar de ello el paciente persiste
sintomático y con FEVI ≤ 35% (en el enunciado hablan de disfunción
sistólica grave), están indicados los inhibidores de la aldosterona. La
ivabradina está indicada en pacientes con FEVI ≤ 35% y sintomáticos
en ritmo sinusal a pesar de betabloqueantes, IECAs e inhibidores de la
aldosterona y con FC ≥ 70 lpm.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P073 MIR 2017-2018
Pregunta de dificultad moderada sobre fisiología del fallo cardíaco/
ICC. La hipertensión pulmonar es un hallazgo prácticamente constan-
te en pacientes con ICC crónica avanzada. Cuando existe fallo cardíaco
izquierdo (definido por aumento de presiones de llenado izquierdas,
es decir, presión de enclavamiento pulmonar/PCP elevada o mayor
de 15 mmHg), la circulación pulmonar acaba “sufriendo” retrógrada-
mente ese aumento de presión, dando lugar a hipertensión pulmonar
(definida por cifras de presión en arteria pulmonar media mayor de
25 mmHg). Es por ello que la opción correcta es la 3, HTP de causa
cardíaca. El resto de opciones son problemas que no afectan al cora-
zón izquierdo (intrínsecamente pulmonares a nivel de su vasculatura
principalmente), y que por tanto tienen por definición cifras de PCP
normales (< 15 mmHg). Hay que recordar que la PCP es una medida
indirecta de la presión en la aurícula izquierda obtenida típicamente
con un catéter de Swan-Ganz.
T05 Miocardiopatías
P067 MIR 2017-2018
La miocardiopatía restrictiva es el fenotipo miocárdico común de una
serie de trastornos primarios del miocardio en los que predomina una
alteración diastólica por una excesiva pérdida de distensibilidad, típica-
mente por depósito de sustancias. Muy frecuentemente cursan con FEVI
normal hasta fases avanzadas (opción 1 verdadera), y tienen un fracaso
del llenado muy severo, que condiciona presiones de llenado biventricu-
lares elevadas (opción 2 verdadera). Dado que muchas de las causas de
miocardiopatía restrictiva son diversas formas de infiltración miocárdica,
el material depositado en dicha infiltración suele actuar como un "aislan-
te" eléctrico, condicionando bajos voltajes en el ECG de superficie.
Con gran incidencia, estos trastornos afectan al tejido de conducción,
por lo que estos pacientes suelen tener bloqueos AV y/o de rama (opción
4 verdadera). Sin embargo, el movimiento sistólico anterior de la mitral
es un signo ecocardiográfico típico (que no patognomónico) de la mio-
cardiopatía hipertrófica por lo que la opción falsa que hay que marcar
(opción 3).
T06 Valvulopatías
P004 MIR 2017-2018
Esta pregunta tiene cierta dificultad por tratarse de un ecocardiograma.
Sin embargo, si razonamos un poco, no es difícil acertarla. Nos hablan de
un soplo diastólico y el doppler-color del ecocardiograma está enfocado
en la válvula mitral en el plano 4 cámaras/apical (que se debe conocer),
por lo que en lo primero que debemos pensar es en una estenosis mitral.
Además, vemos como el flujo de sangre se acelera (turbulencia azul y
amarilla cercana a la válvula) en dirección al VI (llenado), la válvula está
engrosada y la AI está muy dilatada, todo ello concordante con una este-
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
nosis mitral (opción 2 correcta). En la miocardiopatía hipertrófica el soplo
es sistólico por lo que no nos vale. En la insuficiencia aórtica el foco del
doppler-color debería estar en la válvula aórtica-tracto de salida del VI.
Por último, una endocarditis puede producir insuficiencia mitral (soplo
sistólico) por destrucción valvular pero muy raramente estenosis, ade-
más de que el cuadro clínico de disnea de varios meses de evolución
es muy poco sugestiva de endocarditis (esperaríamos como mínimo un
poco de fiebre).
T07 Enfermedades del pericardio
P003 MIR 2017-2018
La imagen 2 muestra un derrame pericardio de carácter severo. En el
centro aproximado de la imagen observamos las cámaras cardíacas de-
rechas (la aurícula debajo de la imagen y el ventriculo arriba) y a su iz-
quierda una zona "anecoica" (libre de ecos, en términos llanos: "negra")
que se corresponde con el derrame. La paciente presenta datos clínicos
de taponamiento cardíaco (hipotensión arterial y taquicardia). Por lo tan-
to se trata de un derrame severo con datos clínicos de taponamiento, y
está indicada la evacuación urgente del derrame mediante una pericar-
diocentesis (opción 3 cierta).
P072 MIR 2017-2018
El cuadro clínico que se nos presenta es compatible con una posible pe-
ricarditis aguda dada la presencia de fiebre y dolor torácico si bien nos
deberían detallar las características de este dolor presentando además
hipotensión y taquipnea. Por otro lado, nos explican dos signos muy tí-
picos que nos tienen que hacer pensar que el paciente ha desarrollado
como consecuencia un derrame pericárdico severo con taponamiento
cardíaco (respuesta 2 correcta). Por un lado, el paciente presenta pulso
paradójico (bajada de la presión arterial sistólica más de 10 mmHg con
la inspiración). Por otro lado, la morfología del pulso venoso yugular
con seno X profundo es típcio del taponamiento. La prueba que reali-
zaríamos para confirmar el diagnóstico es un ecocardiograma transto-
rácico.
En caso que el paciente presentara una pericarditis constrictiva el cua-
dro clínico sería más larvado predominando los signos de congestión
con edemas en extremidades inferiores, ascitis, etc. Si bien pueden pre-
sentar pulso paradójico este es menos frecuente siendo más frecuente
el signo de Kussmaul (elevación de la presión venosa yugular con la ins-
piración). El patrón típico de presión venosa yugular es la presencia de
un seno X y un seno Y profundos. La miocardiopatía dilatada no suele
presentar pulso paradójico y el patrón venoso yugular no es el descri-
to y la cardiopatía isquémica únicamente nos podría explicar el cuadro
en caso de infarto agudo de miocardio con complicación mecánica en
forma de rotura cardíaca y taponamiento secundario pero el hecho de
que haya presentado fiebre y dolor torácico a la vez nos hace pensar en
etiologías no isquémicas del dolor torácico y por otro lado en los ca-
sos de rotura cardíaca y taponamiento los pacientes suelen debutar con
muerte súbita.
6

Cardiología y cirugía cardiovascular
T10 Arritmias
P031 MIR 2017-2018
En la primera tira electrocardiográfica se puede apreciar una taquicardia
regular de QRS estrecho. Probablemente se trate de una taquicardia por
reentrada intranodal, ya que se observan muescas de actividad auricular
retrograda en la porción final del QRS a nivel de las derivaciones inferio-
res (aunque este matiz es irrelevante para la resolución de la pregunta).
En la segunda tira se observa como dicha taquicardia ha finalizado y el
ritmo existente es un ritmo lento de QRS estrecho con ondas p disociadas
con respecto a los QRS, es decir, un bloqueo AV completo. En la 3.ª tira
se observa un ritmo sinusal a unos 90-100 lpm. Es decir el paciente parte
de una taquicardia regular de QRS estrecho, se le administra un fármaco
que la corta y genera un bloqueo completo y transitorio en el nodo AV
que tras unos pocos segundos se recupera y pasa a ritmo sinusal. Todos
los fármacos que nos dan a elegir son frenadores del nodo AV, pero el
único que es capaz de generar esta secuencia en pocos segundos es la
adenosina, la cual tiene una vida media en sangre tras su administración
intravenosa de 6-9 s. El resto de fármacos tardarían varios min en generar
dicha secuencia.
P066 MIR 2017-2018
La taquicardia supraventricular más frecuente es la reentrada intrano-
dal (respuesta 1 incorrecta). En ella podemos observar a la exploración
física ondas a cañón regulares, también conocidas como el signo de la
rana, que no veremos en la taquicardia por reentrada por vía accesoria
(WPW) o en otros tipos de taquicardias supraventriculares (respues-
ta 2 incorrecta). El tratamiento de las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares (TPSV) consiste en prolongar el periodo refractario del
nodo AV ya sea con maniobras vagales (masaje del seno carotideo) o
con fármacos (de elección la adenosina, preguntada en el mismo MIR).
Al frenar el NAV conseguiremos un cese abrupto de la taquicardia, a
diferencia de lo que pasaría en la taquicardia auricular (donde vería-
mos ondas P bloqueadas sin ir seguidas de QRS pero persistiendo la
taquicardia a nivel auricular) o el flutter auricular (donde veríamos un
enlentecimiento de la taquicardia, evidenciándose de forma clara las
onda F en dientes de sierra entre los QRS) (respuesta 3 incorrecta). Sin
embargo, las TPSV recurrentes, tanto por reentrada intranodal como
por vía accesoria (sobretodo éstas últimas por el riesgo de fibrilación
auricular preexcitada), tienen indicación de estudio electrofisiológico
y ablación por radiofrecuencia, que es su tratamiento curativo (res-
puesta 4 correcta).
T11 Shock, parada cardíaca
y reanimación cardiopulmonar
P030 MIR 2017-2018
Pregunta sencilla sobre la parada cardíaca. En la pregunta se ha deter-
minado que el paciente no respira ni tiene pulso arterial por lo que dada
7
CD
la presencia de una parada cardiorespiratoria se han iniciado maniobras
de reanimación cardiopulmonar mediante compresiones torácicas y
ventilaciones. Asimismo se ha monitorizado el paciente para valorar si
se trata de un primer ritmo desfibrilable o no desfibrilable. En caso se
hallar un primer ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso) hay que realizar una desfibrilación lo antes posible
y proseguir con las compresiones torácicas. En el caso de la pregunta
el ritmo hallado es compatible con una probable taquicardia ventricular
sin pulso de tipo Torsada de Pointes por lo que la respuesta correcta es
la 3. La primera respuesta no es cierta porque dado que se trata de un
ritmo desfibrilable es primordial la desfibrilación precoz. La intubación
orotraqueal en paradas cardiorespiratorias en el medio extrahospitalario
no ha demostrado beneficio pronóstico y únicamente debe ser realizado
por personal experimentado. La adrenalina únicamente se administra
inicialmente en caso de que el ritmo sea no desfibrilable por lo que la se-
gunda respuesta tampoco es correcta. En casos de ritmos desfibrilables
no administraremos la adrenalina hasta haber realizado el tercer ciclo de
reanimación y no al inicio. Finalmente, dada la situación actual lo primor-
dial es la desfibrilación inmediata y no nos podemos demorar esperando
más ayuda.
T13 Enfermedad coronaria
P038 MIR 2017-2018
Esta es una pregunta de respuesta directa de alta dificultad. Debemos de
asociar cada tipo de necrosis con su entidad característica. La necrosis
característica del infarto es la coagulativa (CO-razón CO-agulativa). Este
tipo de necrosis se da en situaciones de isquemia o infarto de órganos
sólidos, se produce una coagulación de las proteínas estructurales de la
célula que mantiene la estructura tisular. Posteriormente será sustituido
por tejido fibroso (opción 2 correcta). El ejemplo típico de necrosis licue-
factiva (o colicuación) es el infarto cerebral (opción 1 incorrecta). Tam-
bién se da en inflamaciones purulentas de cualquier tejido (abscesos).
Se produce una digestión enzimática de las células muertas, que resulta
en una masa líquida (de ahí el nombre de licuefacción). La necrosis ca-
seosa es característica de tuberculosis y enfermedades granulomatosas
(opción 3 incorrecta). Se genera un material blanco friable (caseum). La
necrosis fibrinoide debemos asociarla a vasculitis (daño vascular media-
do inmunológicamente (opción 4 incorrecta).
P068 MIR 2017-2018
Se trata de una mujer con infarto agudo de miocardio reciente de loca-
lización anterior y aparición de un soplo sistólico. Ante estos datos de-
bemos sospechar la posibilidad de una comunicación interventricular.
Podríamos pensar que se trata de una insuficiencia mitral postinfarto, si
esta apareciese entre las opciones, sin embargo ésta es típica del infarto
inferior. El diagnóstico se ve apoyado por la presencia de frémito (soplo
palpable) y por la irradación al borde esternal derecho. Con estos datos la
opción correcta es la 4; rotura del tabique interventricular. La insufiencia
cardíaca postinfarto (opción 1) puede originar 3R y 4R pero no un soplo
de este tipo. El aneurisma anterior postinfarto (opción 2) no se forma en
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
el momento agudo y no origina un soplo con frémito como el de la co-
municación interventricular por rotura del septo interventricular. La rotu-
ra de la pared libre del ventrículo izquierdo (opción 3) se asocia a muerte
súbita en el 75% de los casos y no da lugar soplo.
P227 MIR 2017-2018
Pregunta sencilla y típica sobre el tratamiento al alta del IAM. Tras un in-
farto agudo de miocardio hay varias medidas que mejoran la superviven-
cia como el abandono del hábito tabáquico, el ejercicio físico isotónico/
aeróbico, las estatinas, el tratamiento antiagregante (doble antiagrega-
ción 1 año y AAS de por vida), los betabloqueantes, los IECA/ARA-II y los
antagonistas de los mineralocorticoides (en pacientes diabéticos con
disfunción ventricular), además de los dispositivos (TRC y DAI) si estu-
viesen indicados. En cambio, los calcioantagonistas no aumentan la su-
pervivencia, estando además contraindicados los no-dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem) en aquellos pacientes con disfunción sistólica
(respuesta 2 correcta).
T14 Hipertensión arterial
P002 MIR 2017-2018
Se trata de un varón con hipertensión arterial refractaria, ya que está
bajo tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos y no consigue cifras
de tensión arterial por debajo de 140/90 mmHg. Además el diagnósti-
co aparece confirmado con la gráfica y datos de la MAPA. Por lo tanto,
debe investigarse la posibilidad de causas secundarias de hipertensión
arterial además de ajustar el tratamiento antipertensivo añadiendo un
cuarto fármaco como indica la opción 4, que es la correcta. La opción
1 es falsa, ya que mantener el tratamiento y esperar 6 meses sólo con-
seguirá que el paciente continúe con cifras elevadas de tensión arte-
rial, demorando así el tratamiento, y diagnóstico de potenciales causas
subyacentes si las hubiese. Asociar un antialdosterónico y suspender
la hidroclorotiazida (opción 2) no es una buena opción, ya que si es
resistente a triple terapia, seguirá siéndolo con un antialdosterónico en
lugar de hidroclorotiazida, salvo que se tratase de un hiperaldostero-
nismo primario; sin embargo no hay datos para sospechar esto último.
Asociar olmesartan estando bajo tratamiento con enalapril (opción 3)
tampoco es una buena opción, ya que ambos fármacos bloquean el eje
renina-angiotensina-aldosterona, con el potencial riesgo de aumento
de niveles de potasio sin beneficio añadido en el control de la tensión
arterial.
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
T15 Enfermedades de la aorta
P069 MIR 2017-2018
Como norma general, en aneurismas de aorta torácica ascendente con
carácter asintomático, la indicación de cirugía estará determinada por
el tamaño de la aorta, indicandose la cirugía con diametros a partir de
55 mm como norma general (opción 1 falsa). No obstante, existen ex-
cepciones a esta norma general: en pacientes con válvula aorta bicús-
pide y en pacientes con conectivopatías como el síndrome de Marfan y
el síndrome de Loeys-Dietz, existe riesgo de rotura aórtica con diame-
tros inferiores a 55 mm, y por tanto se indica el tratamiento quirúrgico
de forma más agresiva con diametros de más de 45-50 mm (según la
presencia de ciertos factores de riesgo) o incluso en algunos casos a
partir de 40 mm (mujeres con mutaciones de TGFBR2 con ciertos fac-
tores de riesgo) por todo lo cual la opción 2 es cierta. En aorta torácica
descendente se indica la cirugía a partir de 60 mm (opción 3 cierta) y
en general, en aneurismas aórticos de cualquier localización, un creci-
miento rápido del aneurisma en pruebas de imagen seriadas, también
es indicación de cirugía (opción 4 cierta).
P140 MIR 2017-2018
La patología aórtica traumática presenta una alta mortalidad, se estima
que en más de un 70% de los casos es causa de muerte inmediata en el
sitio del accidente. En algunos casos la integridad de la adventicia hace
que la hemorragia se contenga con ayuda de las estructuras mediastina-
les (rotura contenida). Por tanto la extensión a zonas vecinas que con-
tengan al menos parcialmente la hemorragia puede incluir el mediastino
(ensanchamiento mediastínico), la pleura (derrame pleural) y el pericar-
dio (derrame pericárdico).
T16 Enfermedades de los vasos periféricos
P074 MIR 2017-2018
Pregunta compleja y específica. El lugar más frecuente donde asientan los
trombos que generan una TVP son las extremidades inferiores. Dentro de
ella, la principal duda es si es más frecuente el sector proximal (opción 2)
o el sector distal (opción 1). Hay discrepancia en la literatura, aunque glo-
balmente existe un mayor consenso con la región distal del sóleo, que fue
finalmente la opción que marcó como correcta el ministerio (opción 1).
8