TRABAJO EN RED- GRUPO 6

SITEMA DE COMPLEMENTO

WALTER FABIAN MUCHVISOY

ALEJANDRO PONCE

GIOVANY GOMAJOA

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

15-11-2019

IABGUE-TOLIMA
SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar

patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. La
importancia de este sistema se manifiesta porque la ausencia o anomalías en algún componente
pueden causar enfermedades graves e incluso letales.

El sistema del complemento forma parte de esta inmunidad innata y es uno de los sistemas de
defensa más antiguos, habiéndose detectado su presencia en vertebrados como la lamprea y en
algunos invertebrados

Estos sistemas se activan gradualmente, en cascada, y sus diversos integrantes interaccionan entre
sí. En condiciones normales, las proteínas están en forma inactiva, pero una señal específica, hace
que se active la primera de ellas, quien a su vez activa a la segunda, y así sucesivamente. Los
últimos miembros del equipo son los que realizan las funciones efectoras, como formar un
coágulo, deshacerlo cuando ya no es necesario, ampliar la luz de los vasos e incrementar la
permeabilidad capilar, y en el caso del complemento que nos ocupa eliminar patógenos y células
infectadas.

Vía clásica: se activa fundamentalmente por complejos antígeno-anticuerpo. Es un proceso

espontáneo, que ocurre continuamente en la circulación y es controlado por el principal regulador
de esta vía, el inhibidor de C1, una proteína altamente glicosilada que actúa como un inhibidor de
distintas proteasas que pertenecen a los diferentes sistemas de activación.

Vía lectinas: La vía de las lectinas se activa por la presencia de ciertos azúcares (mananos) que
aparecen en la superficie de las bacterias

La vía alternativa: no necesita anticuerpos para activarse, por lo que es un mecanismo innato de
defensa muy importante en los estadios iniciales de una infección.

Cuando la activación llega hasta el final tiene lugar la lisis celular (destrucción de la célula), proceso
en el que intervienen los componentes de C5 hasta C9. Esta fase final de la cascada tiene como
resultado la formación de grandes poros en la membrana, alterándose el equilibrio osmótico y
destruyendo el agente patógeno o la célula afectada.
Via clasifica : Esta vía puede separarse en dos estadios, uno primario en el que intervienen C1 - C2
- C3- C4 y una segunda etapa en común con el resto de las vías en la que intervienen C5 - C6 - C7 -
C8 y C9.

Primer etapa:

1. 1 - Se forma el complejo antígeno-anticuerpo. La interacción entre estos suscita cambios

en la conformación molecular del fragmento Fc de la inmunoglobulina en cuestión. Estos
cambios generan un sitio de adhesión para C1 expuestos en la sección CH2 de la partícula
del anticuerpo.
2. La molécula de C1 está formada por subunidades C1q (que posee seis brazos helicoidales y
un tallo), 2 subunidades C1r y 2 subunidades C1s
3. Se desarrolla la interacción complejo anticuerpo-antígeno + cabezas globulares de la
estructura helicoidal de C1q. Se requiere, por lo menos, la participación de dos sitios de
unión a C1

Segunda etapa:

Participan aquí C5b, C6, C7, C8 y C9 con la finalidad de formar una estructura molecular conocida
como complejo de ataque a la membrana. Éste se insertará en la misma a fin de permitir el
ingreso masivo de iones, partículas y agua provocando la pérdida de la estabilidad celular y su
muerte.
 1. - C5b se une a la membrana celular, siempre en la región hidrófila externa de esta.
2. - C5b se une a C6 formando C5b6.
3. - C5b6 interactúa con C7 formando un complejo que comienza a exponer regiones
hidrófobas capaces de penetrar a la sección interna de la bicapa lipídica, el complejo
recibe el nombre de C5b67
4. - C8 se une a C5b67 formando un pequeño poro de 10 amstrong capaz de destruir
glóbulos rojos pero no células con núcleo.
5. - Finalmente, varias unidades C9 se unen al complejo C5b678 generando un poro que
mide entre 70 y 100 Amstrong. Por él puede ingresar a la célula una gran cantidad de
iones, moléculas y agua a la vez que se pierden electrolitos importantes desembocando en
la muerte de la misma

Via lectina :

Es iniciada por las moléculas de reconocimiento llamadas colectinas: MBL(lectina de unión a

manosa), CL-LK heterodímero formado por las Colectinas del riñón (CL-K1) y del hígado (CL-L1) y
las Ficolinas M,H,L las que circulan en sangre y otros fluidos asociadas a las serinas proteasas
MASP-1 y MASP-2 que poseen actividad enzimática y son las que causan la escisión de los
componentes de C4 y C2 formando la C3 convertasa, punto a partir del cual la cascada enzimática
es semejante a la ruta clásica.

las lectinas son vitales en la defensa del hospedero ante numerosos patógenos como los flavivirus
o en enfermedades como meningoencefalitis eosinófilica por Angiostrongylus cantonensis entre
otras. En niños con edades correspondientes entre los 6 a 18 meses donde la inmunidad
adaptativa aún no se ha desarrollado en su total capacidad es vital en la protección ante diferentes
agresores. En ocasiones los patógenos han desarrollado mecanismos de defensa que les permiten
evadir la activación de este sistema o usar sus elementos para aumentar su infecciosidad.3,8,9

via alterna :

una vía intrínsecamente innata y vigilante de la inmunidad dado que puede actuar en ausencia de
inmunoglobulinas. Intervienen en ella las proteínas C3, factor B, factor D y properdina.

se activa de forma continua y espontánea al hidrolizarse un enlace tioester presente en la

molécula de C3. Este C3(H2O) es capaz de unirse al factor B (FB) que, una vez activado, forma la
convertasa inicial de la vía alternativa que corta C3, generando C3a y C3b. Este C3b se deposita en
las superficies celulares y es capaz de formar nuevas convertasas al unirse al FB (C3bBb). Esto
favorece el procesamiento de más moléculas de C3 y la subsiguiente generación de más C3b,
amplificando la cascada del complemento, independientemente de la vía inicial de activación.