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Reanimación de control de daños en el paciente adultocon trauma grave

Article  in  Revista espanola de anestesiologia y reanimacion · January 2012

DOI: 10.1016/j.redar.2011.12.001

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6 authors, including:

Ricardo Navarro Suay Marta gomez garrido

Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla Hospital Universitario de Albacete
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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2012;59(1):31-42
Órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, ISSN: 0034-9356
Reanimación y Terapéutica del dolor

Revista Española

Revista Española de Anestesiología

de Anestesiología
y Reanimación
Spanish Journal of Anesthesiology
and Critical Care

y Reanimación
Volumen 59 | Número 1 | Enero 2012

Revisión sistemática. Levosimendán en cirugía cardíaca.

Cirugía reconstructiva de mama. Efecto del bloqueo

paravertebral con y sin bloqueo de nervios pectorales.

Anestesia para cirugía de la hernia inguinal. Estudio

epidemiológico nacional.

Estudio de calidad en analgesia postoperatoria.

Analgesia preventiva.

Traumatismo grave y cirugía de control de daños.

www.elsevier.es/redar www.elsevier.es/redar

REVISIÓN

Reanimación de control de daños en el paciente adulto

con trauma grave
J. M. Jiménez Vizuete a,*, J. M. Pérez Valdivieso a, R. Navarro Suay b , M. Gómez Garrido a,
J. A. Monsalve Naharro a y R. Peyró García c

a
Servicio de Anestesiología y Cuidados Críticos, Hospital General Universitario, Albacete, España
b
Escuela Militar de Sanidad/Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
c
Unidad de Cuidados Críticos, Hospital General Universitario, Albacete, España

Recibido el 30 de agosto de 2011; aceptado el 4 de diciembre de 2011

PALABRAS CLAVE Resumen 

Traumatismo; Los traumatismos graves son la principal causa de muerte entre la población joven en los
Politraumatismo; países desarrollados, y los accidentes de tráfico y laborales son sus causas fundamentales.
Hemorragia; La principal causa de muerte en el traumatismo grave es la hemorragia masiva no
Coagulopatía; controlada. Gran parte de los traumatismos graves con hemorragia masiva desarrollan
Reanimación de coagulopatía, y hay cierta controversia respecto a cuál es el mejor tratamiento para esta.
control de daños; Los pacientes con traumatismo grave son pacientes complejos, tienen alta mortalidad,
Hipotensión van a consumir una importante cantidad de recursos y pueden requerir un tratamiento
permisiva; precoz, intensivo y multidisciplinario englobado dentro del concepto de reanimación de
Reanimación control de daños. En este artículo pretendemos dar una visión actual de la fisiopatología
hemostática; del traumatismo grave y de la reanimación de control de daños que se puede aplicar a
Transfusión masiva de este tipo de pacientes.
hemoderivados © 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor.
Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Resuscitation damage control in the patient with severe trauma

Trauma,
multiple trauma, Abstract 
haemorrhage, Severe trauma is the principle cause of death among young people in developed countries,
coagulopathy, with the main causes being due to road traffic accidents and accidents at work. The
resuscitation damage principle cause of death in severe trauma is the massive uncontrolled loss of blood.
control, Most of the severe traumas with a massive haemorrhage develop coagulopathy, with
some controversy over what is the best treatment for this. Patients with severe trauma

* Autor para correspondencia.

Correo electrónico: josemvizuete@gmail.com (J.M. Jiménez Vizuete).

0034-9356/$ - see front matter © 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
32 J.M. Jiménez Vizuete et al

are complex patients; they have a high mortality, they consume a significant amount of
haemostatic sources and can require rapid, intensive and multidisciplinary treatment encompassed
resuscitation, within the concept of resuscitation damage control. In this article we attempt to present
massive transfusion of a current view of the pathophysiology of severe trauma and resuscitation damage control
blood products. that may be applied to these types of patients.
© 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor.
Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción originales y revisiones. Las palabras clave utilizadas fueron:

Aunque no hay consenso en cuanto a la mejor definición
de paciente con traumatismo grave, se puede definir como
aquel con traumatismo que presenta una lesión que puede
poner en peligro su vida1. Otros autores consideran también
paciente con traumatismo grave a aquel con traumatismo y
un valor en la escala Injury Severity Score (ISS) > 162.
La principal causa de traumatismo grave en nuestro en-
torno son los accidentes de tráfico. En el año 2009, según la
Dirección General de Tráfico (DGT), ocurrieron 88.251 acci-
dentes, en los cuales hubo 2.714 muertos, 13.923 heridos
graves y 11.043 heridos leves3.
La mortalidad en el traumatismo grave se puede dividir
en tres fases: muerte inmediata o in situ, debida a desan-
gramiento por lesiones graves de grandes vasos, trauma-
tismo craneoencefálico (TCE) severo y lesiones medulares
altas; muerte precoz (3-4 h a 2-3 días) debida a TCE (hema-
toma epidural o subdural agudo) o hemorragia masiva inter-
na, y muerte tardía (días o semanas) debida a síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO) traumático o séptico4.
La hemorragia es una de las principales consecuencias del
traumatismo y una de las principales causas de mortalidad
tanto en el ámbito prehospitalario como en las primeras
48 h de ingreso del paciente en el hospital, aunque es una
causa evitable de muerte con un adecuado tratamiento5.
Fruto de la experiencia de la medicina militar, ha surgido
una nueva noción del tratamiento de los traumatismos gra-
ves, la reanimación de control de daños (DCR), que engloba
otros conceptos como son la hipotensión arterial permisiva
(HAP), la reanimación hemostática y la cirugía de control de
daños6. La DCR se ha desarrollado tras el estudio y conoci-
miento de la tríada mortal que acontece en el traumatismo
grave e incluye la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía.
La DCR puede revertir la tríada letal. Debe comenzar en
el lugar del accidente, continuar en la sala de urgencias, en
quirófano y, finalmente, en la unidad de cuidados críticos
(UCC). Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control
de la hemorragia y de la coagulopatía que acompañan al
traumatismo grave, buscando a la vez la recuperación del
estado fisiológico normal del individuo, con una corrección
rápida de la acidosis y la hipotermia7.
Material y métodos
Se desarrolló una búsqueda no sistemática de artículos en
la base PubMed/MEDLINE de 1970 a 2011, limitada al idio-
ma inglés. Se seleccionaron los más relevantes, incluyendo
traumatismo, hemorragia, coagulopatía, resucitación de
control de daños, hipotensión arterial permisiva, reanima-
ción hemostática, transfusión masiva, plasma fresco con-
gelado.
Fisiopatología del traumatismo grave
La tríada mortal es la consecuencia más grave del trauma-
tismo grave que cursa con hemorragia desangrante y se aso-
cia a alta mortalidad. Acidosis, hipotermia y coagulopatía
suelen aparecer juntas y se van a potenciar entre sí; muy
especialmente, la acidosis y la hipotermia inducen y agra-
van la coagulopatía8.
Acidosis
La hemorragia puede causar shock hipovolémico, con una
alteración del aporte de oxígeno a los tejidos por falta de
hemoglobina para transportarlo y disminución del gasto
cardíaco (GC) por reducción del volumen sistólico.
Este déficit de oxígeno celular cambia el metabolismo de
la célula a anaeróbico, lo que resulta en aumento de la pro-
ducción de ácidos, ácido láctico y acidosis metabólica9. El
lactato y el exceso de bases (EB) son marcadores indirectos
del déficit de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la gravedad
del shock hemorrágico. Además, son predictores de mor-
talidad y complicaciones. Su determinación repetida guía
el tratamiento y permite conocer si están restaurándose la
perfusión tisular y el aporte de oxígeno10,11.
La acidosis metabólica con pH < 7,2 se asocia a una dis-
minución del flujo sanguíneo hepático y renal, disminución
de la contractilidad cardíaca y el GC y produce además va-
sodilatación, hipotensión arterial, bradicardia y arritmias12.
Se puede exacerbar por la hipoventilación, fluidos ácidos
como Ringer lactato o suero salino isotónico (pH 4,5 a 6) y la
transfusión masiva de hematíes13. El principal efecto de la
acidosis es su contribución al desarrollo y el mantenimiento
de la coagulopatía del traumatismo (tabla 1)14-18.
El tratamiento de la acidosis consiste en restaurar el vo-
lumen circulante y la perfusión tisular, evitando la infusión
de grandes cantidades de Ringer lactato o salino isotónico.
No hay evidencia del efecto positivo del bicarbonato para
corregir la acidosis en situaciones de traumatismo grave19
y además produce CO2 que puede requerir incrementar la
ventilación para eliminarlo, disminuye la concentración de
calcio ionizado en un 10%, que altera la coagulación, y en la
contractilidad cardíaca y vascular20.
Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 33
Tabla 1  Efectos de la acidosis en la coagulación
Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V
Inhibe la generación de trombina
Reduce la concentración de fibrinógeno
Altera la forma y la función plaquetarias
Reduce el recuento plaquetario
Disminuye la formación del factor X
Hipotermia
Se define como una temperatura central inferior a 35 °C21 y
es consecuencia de muchos factores. Después del trauma-
tismo, la termorregulación se altera y se bloquea el tem-
blor. La actividad metabólica de los tejidos desciende y, con
ello, la producción de calor. Los líquidos administrados es-
tán fríos y el paciente puede estar expuesto a temperaturas
bajas o pierde calor en el quirófano o por la laparotomía22. A
su vez, la hipotermia causa vasoconstricción y disminución
del flujo sanguíneo, con alteración de la perfusión tisular.
La hipotermia afecta a todas las fases de la coagulación
y la altera por varios mecanismos23-26 (tabla  2). Se ha de-
mostrado que la coagulopatía inducida por la hipotermia es
resistente a los hemoderivados y se corrige con el calenta-
miento27,28.
La hipotermia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia
grave y en pacientes con traumatismo grave es un factor de
riesgo independiente de sangrado y muerte29,30.
Es fundamental y prioritario prevenir la pérdida de calor21
y calentar al paciente en todos los lugares. Este calenta-
miento se puede hacer de forma activa con mantas, lavado
de cavidades corporales, líquidos calientes intravenosos31 y,
en casos extremos, recalentamiento extracorpóreo32,33.
Coagulopatía
Un 25-30% de los traumatismos graves tienen coagulopatía
al ingreso34,35, sobre todo los pacientes con signos de hipo-
perfusión y un EB > –6 mmol/l36,37. Hay relación entre grave-
dad lesional y coagulopatía. Una puntuación de 45-59 en el
ISS se asocia a una frecuencia del 50% de coagulopatía. Los
TCE con GCS < 6 tienen coagulopatía en un alto porcentaje
de casos38.
La muerte por hemorragia se puede producir en las pri-
meras 6 h; por ello es fundamental conocer la fisiopatología
de la coagulopatía aguda traumática, identificarla, diagnos-
ticarla y tratarla precozmente. La coagulopatía aguda trau-
mática es un estado hipocoagulable que se asocia con el
grado de hipocoagulación al ingreso, la necesidad de trans-
fusión masiva y la mortalidad7.
Fisiopatología
La coagulopatía aguda del traumatismo se consideró conse-
cuencia de la pérdida de factores de coagulación, hematíes
y plaquetas por el sangrado masivo, y su dilución, la hi-
Tabla 2  Efectos de la hipotermia en la coagulación
Inhibe la interacción entre factor de von Willebrand
y la glucoproteína plaquetaria Ib
Altera la agregación y la adhesión plaquetarias
Disminuye el número de plaquetas al inducir secuestro
en bazo e hígado
Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada
grado que disminuye la temperatura
Altera la fibrinolisis
Disminuye la producción de tromboxano
pocalcemia, la acidosis y la hipotermia causada por la ad-
ministración de fluidos y concentrados de hematíes39. Pero
es algo más compleja, y se han propuesto, además, otros
mecanismos como el traumatismo tisular, la hipoperfusión,
la anemia y la inflamación40. La coagulopatía tras la lesión
se produce de forma temprana, está presente cuando se
inicia el tratamiento y no está relacionada con el déficit
de los factores de la coagulación, a cuya administración es
resitente al principio. Esta coagulopatía se va a amplificar
por la pérdida, el consumo o la dilución de los factores de la
coagulación, de ahí la importancia de un tratamiento pre-
coz para corregirla41.
La descripción clásica de coagulación extrínseca e intrín-
seca ha sido desplazada por el concepto de “coagulación
basada en células”. Este modelo define tres pasos, inicia-
ción, amplificación y propagación, y hace hincapié en el
papel crucial del factor tisular para lograr la hemostasia.
La coagulopatía aguda traumática se caracteriza por una
activación inicial de la coagulación mediada por el factor
tisular, seguida de una anticoagulación sistémica y una hi-
perfibrinolisis42 (fig. 1).
Diagnóstico
Las pruebas habituales de coagulación, tiempo de pro-
trombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activa-
do (TTPA) son pruebas estáticas y débiles predictores de
la tendencia al sangrado. Sólo valoran los primeros 20-60 s
de la formación de los coágulos, un proceso que tarda 15-
30 min, y además los resultados tardan 30-60 min.
Estas pruebas de laboratorio no pueden evaluar el efecto
de hipotermia, acidosis, hipocalcemia o anemia en la he-
mostasia, dado que la determinación se realiza a pH normal
y a una temperatura de 37  °C, y por ello no reflejan el
estado de coagulación in vivo43. A mayor gravedad lesional,
más alteración de las pruebas de coagulación, y se ha ob-
servado que un aumento del TP se asocia a una mortalidad
mayor44.
Según las pruebas habituales de coagulación, la coa-
gulopatía aguda traumática se puede definir por45-47: TP
> 18 s, TTPA > 60 s, TP/TTPA > 1,5, INR > 1,5 y tiempo Quick
< 70%.
Debido a las limitaciones de las pruebas habituales de
coagulación en el diagnóstico y el tratamiento de la coa-
gulopatía aguda traumática, han tomado importancia la
34 J.M. Jiménez Vizuete et al
Lesión tisular
Hipotermia
Acidosis
Liberación y exposición
del factor tisular
Endotelio: liberación
Activador tisular
Plasminógeno
Activación de la trombina
Hiperfibrimolísis
Activación de las plaquetas
Progresión del coágulo
Anticoagulación sistémica
Figura 1  Fisiopatología de la coagulopatía traumática aguda.
tromboelastografía (TEG), la tromboelastometría (ROTEM)
y la tromboelastografía rápida (r-TEG), que miden el co-
mienzo de la formación del coágulo y su velocidad, la am-
plitud máxima y la retracción que termina en la fibrinolisis.
Además tienen en cuenta la interacción de la cascada de la
coagulación y la función plaquetaria48,49. Los resultados de
estas pruebas, que se pueden obtener en 10  min, indican
una alta incidencia de hiperfibrinolisis (son los únicos mé-
todos que la pueden medir), que es una causa importante
de hemorragia en las lesiones de mayor gravedad50. Son más
precisos y permiten un mejor conocimiento y tratamiento
de la coagulopatía aguda traumática, pues se han desarro-
llado algoritmos de tratamiento basados en ellas51.
Reanimación de control de daños
Engloba la hipotensión permisiva, que incluiría la restric-
ción del uso de los líquidos, la reanimación hemostática
con administración precoz de hemoderivados y la cirugía
de control de daños con control de la hemorragia y la con-
taminación7,42.
No todos los pacientes con traumatismo grave van a ser
candidatos a DCR, sólo los más graves. Según la literatura,
los traumatismos graves que se van a beneficiar de la DCR
son un 7-8% en el ámbito militar y un 3-5% en el civil52,53.
Se ha visto que la realización de DCR se asocia a menor
mortalidad de los pacientes42.
Trauma e
isquemia
Hipoperfusión
Shock
Disminución PAI-1
Endotelio: expresa
trombomodulina
Trombomodulina
forma complejos
con la trombina
Inhibicion de los Activación de la
factores V y VIII proteína C
Inhibición vía extrínseca
de la coagulación
Hipotensión arterial permisiva
Consiste en mantener una presión arterial sistólica (PAS) en
torno a 80-90 mmHg o una presión arterial media (PAM) de
65 mmHg, durante un tiempo no mayor que 1 h, para evitar
el sangrado y favorecer la formación de coágulos; se reco-
mienda además limitar la infusión de líquidos, intentado
mantener la perfusión de los órganos. Debe comenzar en el
lugar de recogida del traumatismo grave7,42.
Son contraindicaciones para realizarla los TCE graves y
lesiones medulares, en las que se recomienda una PAS de
110 mmHg, los niños, los ancianos y los pacientes con hiper-
tensión arterial de larga evolución39.
No hay estudios controlados y aleatorizados sobre la HAP,
pero los estudios existentes han demostrado que en el pa-
ciente con traumatismo penetrante sangrante se asocia a
menor mortalidad, lo cual no se ha demostrado en el trau-
matismo cerrado7,42. Se recomienda que no se pierda tiem-
po en canalizar una vía al paciente que ha sufrido trauma-
tismo grave y sangra; lo importante es llegar cuanto antes
al hospital. Se ha observado que los pacientes sometidos al
procedimiento de “recoger y correr”, junto con una mínima
administración de líquidos, tenían menor mortalidad y me-
nor estancia hospitalaria que la alternativa de “permanecer
y tratar”54.
Un aspecto clave de la HAP es la limitación del aporte de
líquidos, pues la reanimación agresiva podría interferir con
los mecanismos hemostáticos y agravar la pérdida de san-
Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 35
gre. El aumento de la presión hidrostática sobre los coágulos
de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se
puede provocar inversión de la vasoconstricción, acentuar
la dilución de los factores de la coagulación y desembocar
en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia55,56.
Un estudio retrospectivo mostró que la coagulopatía au-
mentaba a medida que se incrementaba el volumen de lí-
quido administrado. La coagulopatía se observó en más del
40% de los pacientes a los que se administró más de 2 l de
cristaloides, en más del 50% de los que recibieron 3 l y en
más del 70% de los que recibieron más de 4 l57.
Fármacos vasopresores
El uso de los fármacos vasopresores, aunque no se reco-
mienda como tratamiento inicial, puede ayudar a restaurar
la presión arterial hasta conseguir unos valores acordes con
la HAP mientras se limita el volumen de líquidos infundidos.
En estudios experimentales, la estrategia de combinar lí-
quidos con vasopresores mejora los resultados frente a am-
bos por separado58.
Estrategias de reanimación con líquidos en el traumatismo
grave
Cristaloides. Como consecuencia de la respuesta inflama-
toria sistémica al traumatismo grave, se va a producir un
aumento de la permeabilidad capilar que causa pérdida
de la presión osmótica y liberación de líquido al espacio
intersticial e intracelular. Este edema celular puede cau-
sar disfunción celular de diferentes órganos: en el pulmón,
insuficiencia respiratoria aguda, y se ha precisado menos
días de ventilación mecánica en los pacientes que habían
recibido menos cantidad de cristaloides59; en el intestino,
edema visceral, con aumento de la presión intraabdominal
y un síndrome compartimental abdominal60,61. Los efectos
nocivos de los cristaloides son conocidos62-65 (tabla  3). Al-
gunos autores proponen usar solución de Ringer lactato en
lugar de suero salino isotónico, ya que produce menos aci-
dosis hiperclorémica, aunque puede exacerbar la actividad
superóxido de los neutrófilos66. Se recomienda que en el
traumatismo grave que sangra la reposición con cristaloides
se haga de una forma contenida, empleando volúmenes de
250 ml hasta que se recupere la PA. Los objetivos son con-
seguir una PAS de 80-90 mmHg o que el paciente recupere
el pulso radial o la conciencia67.
Coloides. Los coloides sintéticos de alto peso molecu-
lar como el dextrano también tienen efectos nocivos en
la coagulación. Reducen la concentración del factor VIII y
von Willebrand, inhiben la función plaquetaria y reducen la
interacción del factor XIII con los polímeros de fibrina68,69.
Este hecho origina la formación de coágulos débiles, menos
resistentes a la fibrinolisis. Las soluciones de menor peso
molecular causan menos daños en la coagulación y por ello
se recomiendan coloides como el hidroxietilalmidón. Debi-
do a que permanecen más tiempo en el espacio intravascu-
lar, se necesita administrar menos volumen. Sin embargo,
son más costosos y pueden disminuir los niveles de calcio y
las inmunoglobulinas70.
Suero salino hipertónico (SSH). La administración de SSH
al 7,5% en pequeños volúmenes de 4-5 ml/kg o mezclado
Tabla 3  Efectos de los cristaloides
Empeoran la acidosis y la hipotermia
Dilución de los factores de la coagulación e inducción
de coagulopatía
Edema intersticial con hinchazón de los tejidos
Alteración de la microcirculación y de la oxigenación
Aumentan la incidencia de síndrome de distrés
respiratorio agudo
Favorecen la aparición del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y de síndrome de disfunción
multiorgánica
Efecto proinflamatorio: activan las citocinas
proinflamatorias interleucinas 1 y 6 y el factor
de necrosis tumoral alfa
con dextrano o hidroxietilalmidón puede ser una solución
inicial efectiva en la reanimación del traumatismo grave.
Las soluciones hipertónicas permiten una rápida restaura-
ción del volumen intravascular con menor cantidad de lí-
quido administrado, atenúan el edema tisular y endotelial
después de la lesión, con lo que mejora la microcirculación
y se incrementa la perfusión tisular; también permiten un
mejor control de la presión intracraneal, estabilizan me-
jor la PA y el GC y no tienen efectos nocivos en la función
inmunitaria71-73. El volumen sanguíneo y el flujo microcircu-
latorio se restauran más rápidamente con coloides que con
cristaloides, aunque las soluciones balanceadas pueden ser
una alternativa para evitar alteraciones electrolíticas y el
edema del intesticio74.
Reanimación hemostática
También se ha extendido de la vida militar a la civil. Se
basa en el tratamiento agresivo de la coagulopatía me-
diante la administración precoz de grandes cantidades de
hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de
laboratorio, como parte de un protocolo de transfusión
masiva, con reducción de la administración de cristaloides
para evitar la dilución de los factores de la coagulación,
la hipotermia y la acidosis. Esto puede ayudar a que los
pacientes lleguen a quirófano sin coagulopatía y después
a la UCC normovolémicos, calientes, sin acidosis y con mí-
nimo edema, y en la mayoría de los casos esté ausente la
tríada letal54.
El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopatía se
asocia a una mejora en la mortalidad75, por lo que es prio-
ritario identificar a los pacientes con traumatismo grave y
alto riesgo de coagulopatía a los que se debe aplicar un
tratamiento inmediato para controlar la tríada mortal76.
Las recomendaciones habituales de sustitución de hemo-
derivados de las pérdidas sanguíneas se basan en observa-
ciones de pacientes con pérdida controlada de sangre du-
rante los procedimientos quirúrgicos electivos53 y pueden
ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y
hemorragia masiva.
36 J.M. Jiménez Vizuete et al
Tabla 4  Complicaciones de las transfusiones
de hemoderivados
Sobrecarga hídrica
Incompatibilidad de grupo
Transmisión de enfermedades infecciosas
Lesión pulmonar asociada a la transfusión
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Bacteriemias
Shock séptico
Trombosis venosas profundas
Insuficiencia renal
Síndrome febril
Síndrome de disfunción multiorgánica
Aumento de la mortalidad
Transfusión masiva
El protocolo clásico del Advanced Trauma Life Support53
(ATLS) recomienda la sustitución inicial de la pérdida de
sangre con cristaloides en una relación 3:1, con posterior
administración de plasma y plaquetas según pruebas de la-
boratorio. Esta recomendación puede ser suficiente en el
90-92% de los traumatismos graves77, pero no es válido para
el 8-10% de ellos en los que aparece la tríada letal78.
El shock hemorrágico y el desangramiento producen el
80% de las muertes en el quirófano y casi el 50% de las
muertes en las primeras 24 h75.
La existencia de protocolos de transfusión masiva debe
ser un componente fundamental en la asistencia hospitala-
ria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros
que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protoco-
los en los que se incluyen paquetes de transfusión masiva
que están disponibles para ser usados casi de manera inme-
diata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de
pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener54.
La definición más utilizada de transfusión masiva es la
administración de más de 10 concentrados de hematíes en
las primeras 24 h8, aunque hay otras79,80.
La existencia de protocolos de transfusión masiva con
una adecuada relación entre sus componentes se asocia
a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave,
menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor
consumo de estos en las horas posteriores81.
Los hemoderivados no están exentos de complicaciones82
(tabla 4), por ello es muy importante identificar a los pa-
cientes con traumatismo grave, candidatos a DCR y transfu-
sión masiva. Para esa identificación, la mayoría de los auto-
res tienen en cuenta variables anatómicas, fisiológicas y de
laboratorio y el mecanismo de la lesión (tabla 5)83-85. Se ha
intentado desarrollar escalas de fácil realización para iden-
tificar al candidato a transfusión masiva, sin necesidad de
tener datos analíticos. Nuñez et al86 han publicado un algo-
ritmo de identificación del candidato a transfusión masiva,
el sistema de puntación ABC, que identifica hasta el 85% de
los candidatos. Las variables son presión arterial sistólica
Tabla 5  Criterios para identificar al candidato
a transfusión masiva
INR > 1,5
Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Hemoglobina < 11 g/dl
Temperatura < 35 °C
Pulso radial débil o ausente
Frecuencia cardíaca > 120 lpm
Traumatismo penetrante
Mecanismo de penetración
Ecografía abdominal positiva
Déficit de base > –6 mmol/l
pH < 7,25
Aumento del lactato sérico
(PAS) < 90 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) > 120 lpm, trau-
matismo penetrante (mecanismo de penetración) y líqui-
do libre en la ecografía abdominal. El grupo de trabajo de
traumatismo alemán (GTR) ha publicado otro método para
identificar al candidato a transfusión masiva, la puntuación
TASH87 (trauma associated severe hemorrhage), que es más
complejo, precisa más tiempo para su realización, necesita
pruebas analíticas y sólo predice el 50% de los casos. Asig-
nan una puntuación a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4
puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia
de líquido libre abdominal en ecografía FAST (3 puntos),
fracturas abiertas y/o luxaciones de miembros (3 puntos),
fractura de pelvis con pérdida sanguínea (6 puntos) y sexo
masculino (1 punto). Con una puntación de 15, el riesgo de
precisar transfusión masiva puede ser del 50%.
Otros estudios han puesto de manifiesto que la existen-
cia de un protocolo de transfusión masiva guiado por r-TEG
ofrece una reducción de los volúmenes de transfusión, una
corrección de la coagulopatía con más eficiencia, aumento
de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en
los resultados debido a menor número de complicaciones
como SDRA o SDMO88.
Si bien parece claro que debe existir un protocolo de
transfusión masiva en los hospitales que reciben traumatis-
mos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qué
proporción de plasma, hematíes y plaquetas infundir.
Plasma fresco
La administración de plasma al traumatismo grave que san-
gra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopatía por
hemorragia masiva.
Hay múltiples estudios retrospectivos en pacientes con
traumatismo grave que recibieron transfusión masiva, en
ambiente militar y civil, en los que una relación entre plas-
ma y hematíes de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad,
mejor corrección de la coagulopatía, menor tasa de trans-
fusiones y menor incidencia de SDMO tanto en traumatismos
cerrados como penetrantes; la relación plasma-hematíes es
un factor independiente de mortalidad76,89-91.
Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 37
Una relación plasma-hematíes-plaquetas de 1:1:1 apor-
taría un hematocrito de 29, unas plaquetas de 87.000, una
actividad de protrombina del 65% y un fibrinógeno de 750
mg, muy similar a la sangre que está perdiendo el pacien-
te92.
Así, González et al93 comprobaron que con relaciones
plasma-hematíes de 1:3 había coagulopatía presente al in-
greso, mientras que Dente et al94 observaron con una re-
lación plasma-hematíes-plaquetas de 1:1:1 una reducción
de la coagulopatía traumática, la mortalidad a las 24 h y la
mortalidad a los 30 días en traumatismos cerrados.
Los estudios que recomiendan una relación 1:1 son estu-
dios retrospectivos con bajo nivel de evidencia y pudieran
tener un sesgo de supervivencia, al recibir más plasma los
que más tiempo han sobrevivido después del traumatismo,
pacientes que además tienen mayor número de complica-
ciones que pueden atribuirse a que, como los pacientes so-
breviven más, tienen mayor tiempo de sufrir complicacio-
nes relacionadas con la hospitalización prolongada42. Una
vez eliminado dicho sesgo, hay menor mortalidad con una
relación 1:1, aunque no es estadísticamente significativa95.
Otros autores96-99 recomiendan una relación plasma-he-
matíes de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios
de mejor calidad metodológica. Lier et al39 recomiendan
administrar plasma a razón de 25-30 ml/kg (tabla 6).
Desafortunadamente, el plasma tarda 20-30 min en des-
congelarse, por lo cual no está disponible en los primeros
minutos de la DCR. Para solventar este problema, en algu-
nos centros se prepara plasma AB que se mantiene descon-
gelado a 4-5 °C y se puede emplear inmediatamente100.
Los protocolos de transfusión masiva con alta relación
plasma-hematíes-plaquetas también se han aplicado en ro-
tura de aneurismas de aorta abdominal, y se ha observado
menor mortalidad y menor consumo de hemoderivados101.
Es posible que la mejora de supervivencia observada en
relaciones entre plasma y hematíes más altas se deban a
que los pacientes a los que se consigue administrar una re-
lación más alta tienen menos probabilidades de morir por
hemorragia masiva en comparación con los pacientes de
menor relación plasma-hematíes. Por lo tanto, la ventaja
de supervivencia puede deberse a la selección de pacientes
que no están propensos a morir99. Serán necesarios futuros
estudios para dilucidar cuál es la mejor relación entre los
diferentes componentes sanguíneos en la transfusión ma-
siva.
Hematíes
Es fundamental el aporte de hematíes dentro de un proto-
colo de transfusión masiva.
La formación del coágulo in vivo es un proceso multice-
lular. Se ha demostrado el papel fundamental que cumplen
los hematíes en la coagulación, ya que intervienen en la
activación de las plaquetas por liberación de adenosindifos-
fato, en la inducción de la generación de trombina a través
de la exposición de los fosfolípidos procoagulantes de la
membrana y son necesarios para transportar el oxígeno a
las células102.
Se ha descrito que la transfusión restrictiva de 7  g/dl
resultó en menor número de transfusiones en comparación
con el régimen liberal de 9 g/dl; sin embargo, no se observó
ningún beneficio en términos de infecciones o SDMO103.
Tabla 6  Resumen de estudios recientes que analizan
la relación plasma/hematíes
Autor Relación plasma/hematíes
Borgman et al 76
1:1,4
Duchesne et al89 1:1
Maegele et al90 1:1
Sperry et al91 1:1,5
Gonzalez et al93 1:1
Dente et al94 1:1
Mitra et al96 1:1,5-1:2,5
Davenport et al97 1:2
Kashuk et al98 1:2
Magnotti et al99 1:2
Lier et al39 25-30 ml/kg
Se recomienda que mientras el paciente tenga coagulo-
patía y esté sangrando se debe mantener una hemoglobina
9-10 g/dl. Una vez controlado el sangrado, establecer como
límite transfusional una hemoglobina de 7  g/dl, salvo en
pacientes con TCE, en quienes, a pesar de la falta de evi-
dencia en cuanto al mejor nivel de hemoglobina, se reco-
mienda un valor de 10 g/dl21.
La transfusión de hematíes con más de 14 días se asocia
a mayor tasa de complicaciones infecciosas, disfunción in-
munitaria, alteración de la perfusión, SDMO y muerte en
adultos en estado crítico. También parece aumentar la in-
cidencia de TVP, y en adultos con traumatismo grave y TCE
no son capaces de mejorar la oxigenación cerebral7,104. Por
todo ello, algunos autores recomiendan usar hematíes fres-
cos en los protocolos de transfusión masiva105.
Plaquetas
Aunque la mayoría de los autores están de acuerdo en la
necesidad de administración temprana de plasma junto con
los hematíes, hay cierto debate respecto al papel de las
plaquetas. Parece que no son tan bajas en las primeras fa-
ses del shock hemorrágico y puede ser apropiado ponerlas
después del inicio de la reanimación, tratando inicialmente
la tríada mortal.
Los defensores de una relación plasma-hematíes-plaque-
tas de 1:1:1 dentro de un protocolo de transfusión masiva
lo justifican diciendo que las plaquetas son fáciles de ad-
ministrar, no necesitan descongelación, se puede medir su
efecto, y empleando esta relación se ha encontrado una
disminución de la mortalidad7,42. También se ha demostrado
relación entre la trombocitopenia y la mortalidad de los
traumatismos graves que sangran106.
Otros autores cuestionan estos argumentos señalando que
no hay evidencia científica de que una relación hematíes-
plaquetas 1:1 mejore la mortalidad y que un recuento de
100.000 plaquetas parece un valor razonable51. Para otros,
una relación 5:1 en la transfusión masiva se asocia a un
aumento de la supervivencia107.
Las guías europeas21 recomiendan transfundir plaquetas a
los pacientes con traumatismo grave que sangran y tienen
38 J.M. Jiménez Vizuete et al
cifras de plaquetas < 100.000, justificándolo porque duran-
te la hiperfibrinolisis que ocurre en la coagulopatía aguda
del traumatismo se liberan productos de degradación de la
fibrina que interfieren con la función plaquetaria. Una vez
controlado el sangrado, se deberían transfundir plaquetas
cuando sean < 50.000.
Calcio
El calcio es un elemento indispensable para la coagulación,
para la contractilidad cardíaca y vascular. La hipocalcemia
que aparece en el traumatismo grave que sangra se asocia
a un aumento de la mortalidad y puede ser consecuencia
de la hemodilución, la administración de grandes cantida-
des de coloides o el citrato de los hemoderivados. Se reco-
mienda tener valores de calcio ionizado por encima de 0,9
mmol/l21.
Fibrinógeno
El fibrinógeno es fundamental para la formación de la red de
fibrina y actúa como ligando para los receptores de glucopro-
teína (GP) IIb/IIIa de la superficie de las plaquetas. El TP y
el TTPA se alteran cuando el fibrinógeno está por debajo de
1 g/l. La concentración de fibrinógeno es la primera en dis-
minuir en la hemorragia grave, y se recomienda mantenerla
>  150 mg/dl o incluso >  200 mg/dl si se han administrado
coloides. Se recomienda administrar fibrinógeno en forma de
concentrado a dosis de 3-4 g de fibrinógeno o crioprecipitado
(rico en en factores VIII, XIII, V, de von Willebrand, fibronec-
tina y fibrinógeno) a dosis de 50 mg/kg de peso21.
Cuatro unidades de plasma contienen 1,5 g de fibrinóge-
no y 10 unidades de plaquetas contienen 300 mg de fibri-
nógeno. Por ello la determinación de la concentración de
fibrinógeno después de la transfusión masiva puede evitar
el uso innecesario de fibrinógeno o crioprecipitado51.
No hay datos suficientes que apoyen el uso preventivo en
pacientes con traumatismo grave y riesgo de coagulopatía.
En un estudio retrospectivo de pacientes con traumatismo
grave en combate, una alta relación hematíes/fibrinógeno
se asoció a menor mortalidad108.
Complejo protrombínico
Contiene factor II, VII, IX y X, su experiencia en hemorragia
masiva es muy escasa y su uso se reserva para revertir la an-
ticoagulación de los dicumarínicos a dosis de 25-30 UI/kg21.
Ácido tranexámico
La hiperfibrinolisis en el traumatismo grave es más frecuen-
te de lo que se supone y su intensidad se relaciona con
la gravedad de la lesión; la TEG es el mejor método para
diagnosticarla. Es más frecuente en pacientes con trauma-
tismo torácico, abdominal, pelviano o TCE109. En el estudio
CRASH 2110, el ácido tranexámico, inhibidor de la plasmina
y del plasminógeno, redujo la mortalidad general y la mor-
talidad por hemorragia.
En las guías europeas aparece con un grado de recomen-
dación 2C y se recomienda utilizar a razón de 10-15 mg/kg
como dosis de carga, seguido de una infusión continua (tie-
ne vida media corta) de 1-5 mg/kg/h21. Se precisará ajuste
de dosis en caso de insuficiencia renal por acumulación. El
manejo adecuado del ácido tranexámico (indicaciones, do-
sis y duración) se debe realizar mediante el uso de la TEG.
Factor VII
Se propone utilizarlo cuando persiste el sangrado en trau-
matismo cerrado a pesar de una cirugía correcta y de la
administración de plasma, hematíes y plaquetas con ade-
cuadas concentracioens, valores normales de fibrinógeno,
después de haber usado antifibrinolíticos y tras una correc-
ción adecuada de la acidosis, la hipocalcemia y la hipoter-
mia21. En traumatismos cerrados y uso precoz se asocia a
disminución de las transfusiones, la mortalidad a las 24  h
y a los 30 días en los pacientes que requieren transfusión
masiva, pero no en los abiertos111. Las dosis recomendadas
varían de 90 µg/kg112 a 400 µg/kg113.
Otros fármacos
Ácido épsilon-aminocaproico. Es un inhibidor de la fibrinoli-
sis que actúa inhibiendo la unión de la plasmina a la fibrina.
Se puede utilizar 100-150 mg/kg como dosis de carga, se-
guido de una perfusión de 15 mg/kg/h. Su uso se debe guiar
mediante el empleo de TEG21.
Aprotinina. Agente antifibrinolítico que inhibe directa-
mente la plasmina. Muy utilizado en la prevención de la
hemorragia en cirugía cardíaca, cirugía de escoliosis o tras-
plante hepático. No hay estudios ni evidencia que avalen su
uso y no aparece en las guías europeas como fármaco de uso
en la hemorragia del traumatismo grave21.
Desmopresina. Mejora la adherencia de las plaquetas a la
pared del vaso y aumenta las concentraciones plasmáticas
del factor VIII y el factor de von Willebrand. No debe usarse
sistemáticamente en el traumatismo grave que sangra, ya
que puede desencadenar hiperfibrinolisis. Se puede utilizar
si el paciente ha sido tratado con ácido acetilsalicílico, a
dosis de 0,3 mg/kg (grado 2C)21.
Diagnóstico radiológico
La identificación de la hemorragia interna en los pacientes
inestables se debe realizar en el menor tiempo posible, y se
puede utilizar para ello la ecografía o la tomografía com-
putarizada (TC). Las guías europeas recomiendan la reali-
zación de ecografía FAST (focused abdominal sonography
for trauma) para la detección de líquido libre con grado
de evidencia 1B, y es muy útil para la detección de sangre
en los espacios perihepáticos, hepatorrenal, periesplénico,
pelviano y pericárdico. Se puede realizar a pie de cama y
no precisa trasladar al paciente. La desventaja de la TC es
que precisa trasladar al paciente y requiere mayor tiempo
para su realización, aunque aporta mucha más información
(valorar riesgo/beneficio del traslado con inestabilidad)21.
Cirugía de control de daños
Junto con la HAP y la reanimación hemostática, es otro de
los pilares de la DCR. Se puede hablar de laparotomía de
control de daños, cirugía de control de daños en tórax, ciru-
gía de control de daños vascular y de traumatología de con-
trol de daños. Todas ellas tienen un denominador común,
que es la realización de intervenciones de corta duración
con control de la hemorragia y la contaminación y el cierre
no definitivo, con traslado rápido a la UCC para control de la
Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 39
tríada mortal. Una vez normalizado el estado fisiológico del
paciente (días u horas), se trasladará de nuevo a quirófano,
para intentar reparar anatómicamente los daños y realizar
cierre definitivo. En la traumatología de control de daños,
la colocación de fijadores externos será prioritaria42.
El paciente con traumatismo grave candidato a DCR lo
será también a cirugía de control de daños, lo que produce
menor mortalidad114.
Conclusiones
Los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tie-
nen alta mortalidad y la reanimación de control de daños
puede ser el tratamiento óptimo para los pacientes más
graves. Sería recomendable la realización de reuniones y
protocolos consensuados de atención al traumatismo grave
por los equipos de medicina prehospitalaria y hospitalaria
buscando que la reanimación de control de daños se realice
desde que se recoge al paciente en el lugar del accidente y
se continúe posteriormente en el centro sanitario. La evi-
dencia en aumento hace recomendable que los centros que
reciben a politraumatizados graves dispongan de un equipo
de atención para ellos, junto con un protocolo bien definido
que permita identificar al candidato a recibir reanimación
de control de daños, y por tanto HAP, reanimación hemos-
tática y cirugía de control de daños.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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