RM 18 PI - Cirugía General 1 - Online PDF

Tu éxito, nuestro éxito
RESIDENTADO MÉDICO 2018

PERIODO I – CIRUGÍA
GENERAL DÍA 01
DR. ANDREI SARMIENTO
CIRUGIA GENERAL, DIGESTIVA Y LAPAROSCÓPICA
andreisarmiento.surgery@gmail.com
PATOLOGÍA ESÓFAGICA
REPASO ANATÓMICO-
FISIOLÓGICO
Legend:
Divisions, terminology, and relationships of the esophagus. UES, upper esophageal sphincter; LES, lower esophageal sphincter.
(Courtesy Dr. Dorothea Liebermann-Meffert; modified.)
Copyright © 2016 McGraw-Hill Education. All rights reserved.

IRRIGACION ARTERIAL Y VENOSA DEL

ESOFAGO
SINTOMAS ESOFÁGICOS
• Disfagia. Es la dificultad para la deglución.
• Pirosis. Es una sensación quemante localizada

retroesternalmente, que suele ser intermitente y se alivia con
antiácidos; es un síntoma típico de reflujo gastroesofágico.
• Regurgitación. Es la aparición involuntaria del contenido

gástrico o esofágico en la boca y su primera manifestación
puede ser con síntomas respiratorios por aspiración.
• Dolor torácico. Puede ser producido por cualquier lesión y su

interés está en que puede ser imposible de diferenciar
clínicamente del dolor de la cardiopatía isquémica.
SINTOMAS ESOFÁGICOS
• Rumiación. Es la regurgitación de los alimentos

recientemente ingeridos a la boca; el con subsecuente
remasticación y deglución; el acto es involuntario y
generalmente va precedido de una contracción
involuntaria de la musculatura abdominal.
• Odinofagia. Es dolor con la deglución y generalmente

indica un trastorno inflamatorio de la mucosa.
DISFAGÍA
World Gastroenterology Organisation Global Guidelines


DISFAGIA LUSORIA
• se debe a una arteria subclavia derecha que sale (NACE) de la aorta descendente
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
(ERGE)
Manometria esofagica
Mide la función esofágica de los esfínteres y el

cuerpo
Evalúa al EEI considerándolo defectuoso si la
presión del mismo es < 7 mm Hg, su longitud
intraabdominal es < 1,2 cm y su longitud total es
< 2,4 cm
Evalua la motilidad de cuepo esofágico
Evalua el transito del bolo
Descarta trastorno motores esofágicos

COMPLICACIONES DE ERGE
• Hermorragía
• Estenosis
• Ulcera esofágica
• Esófago de Barrett:
Corto <3cm
Largo>=3cm
úlcera de Barret, estenosis de Barret, adenocarcinoma
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica:
• Rx con bario:
• Endoscopia: Esofagitis. Savary-Miller y la de Los Ángeles
• Ph-metría ambulatoria de 24 h.
ENDOSCOPIA
CLASIFICACIONES ENDOSCOPICAS DE ERGE
PH METRIA DE 24 HORAS
ERGE
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EPITELIO DE BARRET:
Se trata de una
metaplasia de tipo
intestinal
células caliciformes
riesgo de
Adenocarcinoma


NISSEN LAPAROSCÓPICO (FUNDUPLICATURA 360°)

TOUPET LAPAROSCÓPICO (FUNDUPLICATURA PARCIAL POSTERIOR 270°)
INDICACIONES DE LA HEMIFUNDUPLICATURA
POSTERIOR (TOUPET)
Asociada como procedimiento antirreflujo a otra

cirugía primaria. Ejm Asociada a Miotomía de
Heller.
Disfagia postoperatoria tras una funduplicatura de

360º.
Como procedimiento primario para el tratamiento

de la ERGE.
Ejm.
+LSRPRWLOLGDG HVRI£JLFDLJXDOR!GHRQGDVGHORVFP
GLVWDOHVGHOHVµIDJRFRQXQDDPSOLWXGPP+J
,PSRVLELOLGDGGHUHDOL]DUPDQRPHWU¯D
Belsey Mark IV (1967):

Fundoplicatura parcial
anterior fijando pared Reparacion del Hiato y
anterior a pilar derecho fundoplicatura parcial 240˚
con abordaje torácico.
ACALASIA
ACALASIA
• ACALASIA = INCAPACIDAD PARA REJALARSE

• Característica cardinal de este transtorno :La mala
relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).
• Contracciones anormales del cuerpo esofágico.
• Acalasia primaria: Alteración en la inervación del

músculo liso esofágico. Lo más llamativo es una marcada
reducción de los cuerpos neuronales de los plexos
mientéricos sobre todo de neuronas inhibidoras
• Acalasia secundaria: pseudo-acalasia
ACALASIA PRIMARIA
• Acalasia clásica, contracciones simultáneas, de baja

amplitud en el cuerpo esofágico.
• Acalasia vigorosa, contracciones simultáneas, pero de
gran amplitud y repetitivas, similar a las que se ven en el
espasmo esofágico difuso.
CLINICA:
Los principales síntomas son disfagia, dolor torácico y
regurgitación. La disfagia ocurre desde el principio para
sólidos y para líquidos, aunque la disfagia para sólidos es el
síntoma más frecuente de la acalasia.
DIAGNÓSTICO
• Estudio radiológico con bario.

“pico de pájaro”.
RADIOGRAFÍA BARITADA
Imagen típica del

esófago distal en :
• “cola de ratón”
• “pico de pájaro”
• “punta de lápiz” y
• Esófago dilatado por
encima del EEI con
ausencia de
peristaltismo.
ENDOSCOPIA
A todo paciente con sospecha de acalasia, aunque los
hallazgos radiológicos sean típicos, por dos razones:
Para excluir las causas de acalasia secundaria. Para hacer una
evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier
manipulación terapéutica.
MANOMETRÍA
Confirma el diagnóstico al demostrar una relajación incompleta
del esfínter esofágico inferior siguiendo a la deglución, que es el
hallazgo más importante de la acalasia.
Características de apoyo:
– Hipertensión basal del EEI (>45 mmHg)
– Baja amplitud contracciones esofágicas (<30 mmHg)
World Gastroenterology Organisation Global Guidelines, 2014

TRATAMIENTO DE ACALASIA
DILATACIONES ENDOSCOPICAS

TRATAMIENTO MÉDICO.
Se han utilizado, sobre todo, nitritos y antagonistas del
calcio; de ellos, el nifedipino es la que ha tenido más éxito.
TOXINA BOTULÍNICA.
Responden mejor los ancianos y los pacientes con
acalasia vigorosa. Requieren después inyecciones
repetidas al reaparecer los síntomas.
Miotomía de Heller
(esofagomiotomia anterior)Æ de 5-
6cm de esfogado distal hasta la UGE
+ asociada a funduplicatura parcial
posterior (Toupet)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TUMORES BENIGNOS DE
ESOFAGO
LEIOMIOMA ESOFÁGICO
• LEIOMIOMA
• ES EL MAS COMÚN
• Se origina de la capa submucosa.
• Localizacion más frecuente tercio medio
• Generalmente asintomático y de lento crecimiento. PUEDE
PRODUCIR OBSTRUCCIÓN
• MUCOSA SANA O ULCERADA
• DIAGNOSTICO: ECOENDOSCOPIA
• NO SE RECOMIENDA BIOPSIA: Riesgo de disrrupción de la
misma y secundariamente infección, sangrado y
perforación
• Tratamiento: Enucleación mediante Toracoscopia vs
toracotomía es Tratamiento estándar.
OTROS TUMORES BENIGNOS DE

ESOFAGO
• LIPOMAS
• TUMOR DE CELULAS GRANULOSAS (TUMOR DE
ABRIKOSSOFF)
• PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
• HEMANGIOMAS
• SCHWANOMAS
TUMORES MÁLIGNOS DE
ESOFÁGO
CANCER DE ESOFAGO-
GENERALIDADES
Diagnostico tardío.
DisfagiaÆ60 % o más de su circunferencia
Alcohol, tabaco
Radioterapía
FACTORES DE RIESGO
EPIDERMOIDE
Alcohol
Tabaco
Acalasia
Divertículos esofágicos
Secuelas de lesiones cáusticas (40
veces más y es el condicionante
precanceroso más potente).
Bebidas muy calientes
VPH 16, 18
Bifosfonatos?
Tilosis o queratoderma
palmoplantar.
El síndrome de Plummer-Vinson.
Enfermedad celíaca
Esclerodermia

FACTORES DE RIESGO-
ADENOCARCINOMA
Alcohol
Tabaco
ERGE
Barret
Obesidad
Colecistectomia?
CUADRO CLINICO
• Disfagia
• Odinofagia
• Cuadros paraneoplásicos
• Fístula a traquea 10%
• Sangrado leve y ocasional
SINTOMATOLOGÍA TARDÍA:
Disfagia: 60% de compromiso de circunferencia
30 -40% son resecables
Mortalidad 20%
DIAGNOSTICO
– Esofagograma
– Endoscopía + toma de biopsia de lesión
sospechosa.
– Tomografía : Estudio de extensión
– Ecoendoscopía : Estadio local, correcto 80%.
TIPOS
• Cáncer epidermoide ( Más frecuente )
• Adenocarcinoma ( Más frecuente en tercio
distal)
LOCALIZACION:
• 50% se desarrollan en el tercio medio
• 35% en el distal
• 15% en el proximal.
TRATAMIENTO:
• Quirúrgico ( Transtorácico – Transhiatal )

• ¾ partes son irresecables

Subclasificación de la profundidad de las capas en los cánceres de esófago precoces. De Westerterp et al, Virchows Arch.
2005;446:497-504

DIAGNÓSTICO
ESTADIAJE
TRATAMIENTO
ABORDAJE TRANSHIATAL
TRANS TORÁCICO
TRANS TORÁCICO
HERNIA DEL HIATO

ESOFÁGICO

HERNIA del HIATO o HERNIA HIATAL

čĊėēĎĆåĉĊđåčĎĆęĔ
• ĎÿåĉĊĸıĮĿĦĲĮĪĳĹĴ íåĲƦĸåīķĪĨĺĪĳĹĪñåþõêîó
ĹĹĴÿååĲƮĩĮĨĴåñĘĮåĨıƲĳĮĨĦåĩĪåėČĊåĸĮĳĹĴĲƦĹĮĨĴ
ĹĹĴóåĖĽÿåĪĸĴīĦĬĮĹĮĸåĬķĦĩĴåĎĎåĴåĸĺĵĪķĮĴķñåħķĴĳĨĴĦĸĵĮķĦĨĮƸĳó
• ĎĎÿåĕĆķĦĪĸĴīƦĬĮĨĦó
ĹĹĴ ÿååĖĺĮķƿķĬĮĨĴåĦĺĳĶĺĪåĸĪĦåĦĸĮĳĹĴĲƦĹĮĨĦó
• ĎĎĎÿåĒĎĝęĆåÿåĉĊåðåĕĆåĂåĉĊĕĆó
DIVERTÍCULOS
ESOFÁGICOS
DIVERTICULO DE ZENKER
,DEHISENCIA o TRIANGULO DE KILLIAN

Debilidad superior al m. cricoides
Divertículo de Zenker
Divertículo faringoesofagico
Legend:
Posterior of the anatomy of the pharynx and cervical esophagus showing pharyngoesophageal myotomy and pexing of the
diverticulum to the prevertebral fascia.
DIVERTICULO DE LAIMER
TRIANGULO DE LAIMER
Debilidad inferior al m. cricoides
•M. Cricofaringeo.
•Fibras longitudinales
del esófago .
• Divertículos de
pulsión de Laimer
MEMBRANAS Y ANILLOS
• SD PLUMMER VINSON
ANEMIA FERROPENICA
ESOFAGO SUPERIOR
EL ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR MUSCULAR,

TAMBIÉN LLAMADO ANILLO CONTRÁCTIL O ANILLO
TIPO A, es una estructura que contiene capa
muscular y suele localizarse proximalmente a la
situación que tiene el anillo mucoso, produce
disfagia intermitente.
EL ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR MUCOSO,

LLAMADO SCHATZKI O anillo tipo B, produce
disfagia intermitente para sólidos o se manifiesta
súbitamente como impactación del bolo
alimenticio.
MEMBRANAS Y ANILLOS
SINDROME DE MALLORY WEISS

PERFORACIÓN ESOFÁGICA
La perforación esofágica es una situación grave, poco

frecuente y con una alta mortalidad que oscila entre
10% y 40%.
IATROGENICAS : Causa del 50% de los casos.(Chong).
ENDOSCOPIA RÍGIDA : 0,1%

ENDOSCOPÍA FLEXIBLE : 0.06%
ENDOSCOPÍA Y BALOOM : 0.3%
DILATACIÓN POR ESTENOSIS ACTÍNICA Ó MALIGNIDAD: 10%
ESPONTANEA : Ruptura esofágica espontánea tras vómitos (Síndrome de

Boerhaave) la cual es poco frecuente.
TRAUMA : Debe de sospecharse en especial en heridas por arma de fuego o
corto punzantes .
CUERPO EXTRAÑO, la gran mayoría resuelven de manera espontánea pero
algunos podrían presentar perforación en los sitios de estrechez fisiológica
QUIRÚRGICA se describen ruptura durante la cirugía de Nissen laparoscópica
TRAUMA DE ESOFAGO
TOPOGRAFIA DE LAS LESIONES

LOCALIZACION CERVICAL 20%- 22%
LOCALIZACION TORÁCICA 54%-66%
LOCALIZACION ABDOMINAL 12%-19%
¾C
¾ CERVICAL
C
¾CERVICAL PERFORACIONES ENDOSCÓ
ENDOSCÓPICAS
ÓPICAS
¾TO
TORÁCICO
¾TOORÁCICO SUPERIOR PERFORACIONES ENDOSCÓ
ENDOSCÓPICAS
¾TERCIO INFERIOR RUPTURAS ESPONTÁNEAS.

PATOLOGÍA DE
ESTOMAGO Y DUODENO
RECUERDO ANATÓMICO-
FISIOLÓGICO

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ACIDA

GÁSTRICA
1 y 3 indican posibles aferencias de fibras

colinérgicas post ganglionares.
2 muestra una aferencia neural del nervio vago.
La gastrina, que elaboran las células G

antrales, es el inductor más
potente de la secreción de ácido
La somatostatina (SST), producida por las

células D antrales, inhibe
la secreción gástrica de ácido.
COMPOSICIÓN DEL JUGO GÁSTRICO

(pH= 1.5)
• AC. CLORHÍDRICO
• PEPSINÓGENO
• MUCUS
• FACTOR INTRÍNSECO DE CASTLE
Concentración de K+ más alta que en el

plasma
Su principal ANIÓN es el Cl.
ULCERA PÉPTICA
Enfermedad causada por daño a la mucosa secundaria a pepsina

y HCl.
LESIONES
• EROSIÓN: No sobrepasa la M.M
• ÚLCERA: Sobrepasa la Muscularis Mucosae.
(Alcanza la submucosa)
LOCALIZACIÓN:
DUODENO(1°)
ESTÓMAGO (INCISURA ANGULARIS)
ÚLCERA PÉPTICA
(Fisiopatología)
FACTORES DEFENSIVOS
FACTORES AGRESIVOS
• Mucus
• Actividad ácido- • HCO3
péptica • Flujo sanguíneo
• HP • Prostaglandinas
• AINES • F. Crecimiento
UD: Ï F. AGRESIVOS UG: Ð F. DEFENSIVOS
ÚLCERA GASTRODUODENAL
ÚLCERA DUODENAL
10% POBLACIÓN
95% : 1º PORCIÓN // 90% CAUSA H.PYLORI
CLÍNICA
DOLOR EPIGASTRICO: Alivia con comidas
DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPICO: Biopsia + Test de UREASA
RX BARITADA: Test de ALIENTO
TTO: ERRADICADOR de HP!!!

• Antiácidos, Sucralfato, IBP
ÚLCERA GÁSTRICA
CAUSAS: H.PYLORI 70%,AINES 20%, IDIOPATICA10%
CLÍNICA
• DOLOR EPIGASTRICO:Empeora con alimentos
• VÓMITOS CON MÁS FREC
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA 8 BIOPSIAS + CEPILLADO DE BORDE
ULCEROSO (+ Biopsia de antro para HP)
LOCALIZACIÓN Y TIPO
• Clasificación de Johnson de UG
TRATAMIENTO
• Erradicar HP
• Suspender AINES
• Quirúrgico: Según tipo y localización
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
I. Cuerpo (60%)
II. Cuerpo y duodenal (15%)
III. Prepilorica (20%)
IV. Cardial (10%)
IV. Ulceras difusas: AINES
Solo II y III están

asociados a I y IV asociados a
hipersecreción de disminución de
ácido. Vagotomía es secreción de
recomendada. moco.
ÚLCERA PÉPTICA: COMPLICACIONES
HEMORRAGIAS: 1°
-POSTERIOR O ANTERIOR ?. POSTERIOR
-ÚLCERA DUODENAL O GÁSTRICA?. DUODENA
-MORTALIDAD?. 1º CAUSA DE MUERTE L
-FORMA DE PRESENTACIÓN MÁS FREC?. DUELE O NO ?. MELENAS
-DX: ENDOSCOPIA –TTO: ESCLEROSIS ENDOSCÓPICA 90%
PERFORACIÓN: 2°
-ANTERIOR.
-ÚLCERA DUODENAL O GASTRICA?. DUODENAL
-CLÍNICA: DOLOR ABDOMINAL INTENSO Y ABDOMEN EN TABLA.
-DX: RX TORAX DE PIE.(75%) -TTO: CX
OBSTRUCCIÓN
-ÚLCERA DUODENAL CRÓNICA.
-DX: ENDOSCOPIA –TTO:CX
PENETRACIÓN
-POSTERIOR(PÁNCREAS)
- DX: ENDOSCOPIA –TTO:CX
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HEMORRAGÍA
HEMORRAGIA
Complicación más frecuente.
U. Duodenal > U. Gástrica
Cara Posterior > Cara Anterior
1º Causa de muerte
CLÍNICA: Melena, Hematemesis, No dolor

Manejo inicial: ENDOSCÓPICO (90%)
El aspecto endoscópico ayuda a determinar qué

lesiones requieren tratamiento endoscópico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGÍA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A. ÚLCERA GÁSTRICA
• Lig. de vaso + Bx.
• Lig.+ Bx + Vag. Troncular y drenaje
(piloroplastía).
B. ÚLCERA DUODENAL
• Ligadura.
• Lig. + Vag. Troncular y drenaje.
• Vag. Troncular y Antrectomía.

ULCERA GASTRICA SANGRANTE
ULCERA GASTRICA TIPO I SANGRANTE
¾GASTRECTOMÍA DISTAL PARCIAL + BILLRHOT I

¾VAGOTOMÍA ULTRASELECTIVA + ULCERECTOMÍA.
ULCERA GASTRICA TIPO II-

III-III SANGRANTE
¾VAGOTOMÍA TRONCAL + ANTRECTOMÍA
PERFORACIÓN
PERFORACIÓN
ORACIÓN
Ó
2º complicación más frecuente.
U. Duodenal > U. Gástrica
Cara Ant > Cara Post
CLÍNICA: Dolor abdominal intenso, abdomen en tabla
DIAGNÓSTICO:
Rx Torax de Pie: NEUMOPERITONEO.
A.- U. Gástrica perforada:
Signo de
• Biopsia + parche popper
• Escisión en cuña + vagotomía + proc. Drenaje
• Gastrectomía distal.
B.- U. Duodenal perforada:

• Parche
• Parche + vagotomía y drenaje
• Parche + vagotomía supraselectiva.
OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN
• + Frec: U. duodenales y U. gástricas de tipo III
• Obligatorio: D/C NM.
MANEJO INICIAL:
• SNG,
• Corrección trastorno H-E;
• IBP
• Endoscopia + biopsia
Tu éxito,, nuestro éxito
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
a. Obstrucción aguda: manejo conservador
b. Obstrucción crónica.
U. Duodenal benigna
• Vag. Ultraselectiva + gastroyeyunostomía,
• Endoscopia + dilatación
U. Gástricas de tipo II o III
• Vag. Troncular + antrectomía+ Bilroth I o II
OBSTRUCCIÓN
VAGOTOMÍA
GASTROYEYUNOSTOMIA ULTRASELECTIVA
OBSTRUCCIÓN
BILLROTH I BILLROTH II
PENETRACIÓN
PENETRACIÓN
Solución de continuidad a través de la úlcera

(UG o UD) y otra estructura que no sea la
cavidad libre intraperitoneal.
La penetración ocurre a:
• Páncreas
• Epiplón menor
• Vía biliar
• Hígado
• Epiplon mayor
• Colon
• Estructuras vasculares
CLÍNICA:
• Dolor ulceroso atípico
• Según órgano afectado
• Mediante la sutura de la lesión
DIAGNÓSTICO: Clínico y endoscópico
• Reconstrucción de la anatomía original.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA ÚLCERA PÉPTICA

INDICACIONES
• REFRACTARIEDAD AL TTO MEDICO

• COMPLICACIONES DE LA ULCERA: HEMORRAGIA, PERFORACIÓN,
ESTENOSIS
U. DUODENAL REFRACTARIA VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
(UREASA -) O FACTORES VAGOT. TRONCULAR BILATERAL

PARA DE RIESGO PARA +PILOROPLASTIA
HEMORRAGIA O RECIDIVA.
PERFORACIÓN
(UREASA +) CIERRE SIMPLE+ TTO ERRADICADOR
ESTENOSIS POR UP o U. VAGOT. TRONCULAR+ANTRECTOMÍA +

GASTRICAS REFRACTARIAS RECONSTRUCCIÓN TIPO BI,BII,Y ROUX

Tu éxito, nuestro éxito N. VAGO POST
Rama N. VAGO ANT

Celiaca
Fondo
R. Gas.
RAMAS HEPÁTICAS
«Asa
aMMemorabl
Memorable
ablle R. Gas.
N. Cri
Criminal
minal
de
e Wrisberg
g» de
e Grassi
R. Gas.
N. GÁSTRICO ANT
G. CELIACO
Nervio Pilórico (Der) (LATARJET ANT)
N. GÁSTRICO POST R. Gas. R. Gas.

(LATARJET POST)
R. Gas.
R. Gas. Cuerpo
R. Gas. R. Gas.
R. Gas.
R. Gas.
“PATA DE CUERVO”
Píloro
Antro
Rama N. VAGO ANT

Celiaca
Fondo
R. Gas.
RAMAS HEPÁTICAS
«Asa Memorable de
e Wrisberg
g» R. Gas.
N. Cri
Criminal
minal
de
e Grassi
R. Gas.
N. GÁSTRICO ANT
G. CELIACO

(LATARJET POST)
R. Gas.
• Disminución Secreción ácida gástrica R. Gas. Cuerpo
• Estasis en la vesícula biliar

R. Gas. R. Gas.
• Retención Gástrica
R. Gas.
R. Gas.
• ↑ Tonicidad esfínter
pilórico Píloro
• Se debe asociar a
piloroplastía Antro
Rama N. VAGO ANT

Celiaca
Fondo
R. Gas.
RAMAS HEPÁTICAS
«Asa Memorable de
e Wrisberg
g» R. Gas.
N. Cri
Criminal
minal
de
e Grassi
R. Gas.
N. GÁSTRICO ANT
G. CELIACO

(LATARJET POST)
R. Gas.
R. Gas. Cuerpo
• Disminución Secreción ácida gástrica
R. Gas. R. Gas.
• Retención Gástrica
R. Gas.
R. Gas.
• Se debe asociar a
piloroplastía Píloro
Antro
Tu éxito,, nuestro éxito N. VAGO POST
Rama N. VAGO ANT

Celiaca
Fondo
R. Gas.
RAMAS HEPÁTICAS
«Asa Memorable de
e Wrisberg
g» R. Gas.
N. Cri
Criminal
minal
de
e Grassi
R. Gas.
N. GÁSTRICO ANT
G. CELIACO

(LATARJET POST)
R. Gas.
• Disminución Secreción ácida R. Gas. Cuerpo
gástrica
• Integridad neuromotora R. Gas. R. Gas.
de la región R. Gas.
R. Gas.
antropilórica “PATA DE CUERVO”
Píloro
Antro
UIRÚRGICO EN LA ÚLCERA
PÉPTICA
Tu éxito,, nuestro éxito
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA ÚLCERA PÉPTICA


COMPLICACIONES POST-GASTRECTOMIA
BENIGNOS MALIGNOS
• 1º POLIPOS • 1º ADENOCARCINOMA
HIPERPLÁSICOS • Menor proporción LINFOMAS
NO HODGKIN (Estómago
• 2º LEIOMIOMA (Si PH son localización extraganglionar
considerados neoplásicos + frec)
pasan a ser 1º)
CÁNCER GÁSTRICO
TIPO HISTOPATOLÓGICO
• ADENOCARCINOMA (95%)
• Linfoma (4%)
• GIST (1%)
• Otros: carcinoide,
angiosarcoma,
carcinosarcoma y
carcinoma de células
escamosas.
ADENOCARCINOMA Î TUMOR GÁSTRICO MALIGNO MÁS FREC
SECUENCIA DE EVENTOS
CÁNCER CÁNCER
F. RIESGO CONDICIONES LESIONES
TEMPRANO TARDÍO
F. RIESGO
A,B,C,D,E,F,G,H CONDICIONES
(ESTÓMAGO 8 LETRAS!) PRE CANCEROSAS
A: grupo sanguineo A Gastritis Crónica Atrófica
B: Bicho (HP)
• METAPLASIA INTESTINAL
C: Cexo (Sexo masculino)
D: Dieta • PÓLIPOS >2CM
E: Edad • ÚLCERAS GÁSTRICAS
F: Fumador • ENF.MENETRIER.
G: Gastrectomia
H: Herencia
LESIONES: Displasia, 20% progresa, CÁNCER TEMPRANO: HASTA SUBMUCOSA

10% en cáncer CÁNCER AVANZADO: BORMANN
TIPO I
PROTRUIDO
TIPO II a
ELEVADO CLASIFICACIÓN
ENDOSCÓPICA
TIPO II b
PLANO
CANCER
TEMPRANO (EARLY
TIPO II c
DEPRIMIDO CANCER)
TIPO III
EXCAVADO
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA
A CANCER AVANZADO (BORMANN)
TIPO I
POLIPOIDEO
TIPO II
ULCERADO
TIPO III
ULCERADO-INFILTRANTE
TIPO IV
INFILTRANTE DIFUSO
(Linitis plástica)
LOCALIZACIÓN
ANATÓMICA
• Antro: 50%
• Curvatura <: 20.7%
• Cardias: 10.9%
• Difuso: 10%
• Fondo: 5%
Localización
PROXIMAL: peor
pronóstico
CÁNCER GÁSTRICO
EXAMEN FÍSICO Y
LABORATORIO
CLÍNICA
• Dolor abdominal: 66%
• Pérdida de peso > 10%: 50%
• Nauseas y vómitos: 32%
• Anorexia: 25%
• Hemorragia digestiva: 23% CEA.

Elevado en el 32%
• Tumor localizado (0-29%)
• Enf. Metastásica (hasta el 85%)
VIAS DE DISEMINACIÓN
EXTENSIÓN DIRECTA
• Epiplon > y <
• Hígado
• Diafragma
• Páncreas.
HEMATÓGENA
• Hígado
• Pulmón
• Hueso
• Cerebro
GANGLIONAR
Tumor de
• Hacia Ganglios regionales
Krukenberg:
• Hacia ganglios a distancia metástasis a
• Ganglio supraclavicular de Virchow.
• Ganglio de la Hermana María José: Ganglio ovario
linfático umbilical.
CÁNCER GÁSTRICO
DIAGNÓSTICO
• Endoscopia + biopsia
• Transito baritado.
ESTADIFICACIÓN
(Extensión de
enfermedad)
Evaluar T N M
• TAC abdominal
• Eco-endoscopia.
• TAC cerebral – torax
• Gammagrafía ósea
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA CANCER AVANZADO (BORMANN)
Recuerda que: T1:

T2 o + Es early cancer.
TIPO I Margen: 2cm
POLIPOIDEO
3cm
TIPO II
ULCERADO
TIPO III
ULCERADO-INFILTRANTE
5cm
TIPO IV
INFILTRANTE DIFUSO
(Linitis plástica)
NM Gástrico T
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Y podemos hacer tratamiento

endoscópico en cancer gástrico?
INDICACION ABSOLUTA
TRATAMIENTO
GASTRECTOMÍA PARCIAL
DISTAL + D2
Para tumores de la porción distal
del estómago,
• RESECCIÓN:75-85% de
estómago, bordes 5-6cm
• RECONSTRUCCIÓN:
anastomosis gastroduodenal o
gastroyeyunal.
GASTRECTOMÍA TOTAL + D2
Para tumores proximales del
estómago,
• RESECCIÓN:100 % de
estómago
• RECONSTRUCCIÓN:
anastomosis esófagoyeyunal
en Y de Roux
Tu 1.-
éxito, nuestro éxito
GRUPOS GANGLIONARES
Paracardial der.
2.- Paracardial izq.
3.- Curvatura menor.

LINFATICOS DEL ESTÓMAGO
4.- Curvatura mayor.
5.- Suprapilórico.
6.- Infrapilórico
7.- Art. Gástrica izq.
8.- Art. Hepática común.
9.- Tronco celiaco
10.- Hilio Esplénico
11.- Art. Esplénica
12.- Ligamento. Hepatoduodenal
13.- Retropancreático.
14.- Art. Mesentérica Sup.
15.- Art. Cólica media.
16.- Aorta abdominal
LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO

• Es un LNH que representa el 5 % de todas las neoplasias gástricas.
• Origen: Tej. linfoide de la lámina propia de la M y SM, siendo muy
sensible a la RT y QT.
• Más del 90 % son linfomas de células B derivados de tejido linfoide
asociado a la mucosa (linfomas MALT).
• Aprox. un 45-50 % son linfomas de bajo grado.
• Clara relación causal: HP y linfoma MALT de bajo grado de
malignidad.
• Dx: BIOPSIA: por la distribución parcheada y multifocal, tomar

múltiples muestras (más de 10) en diferentes lugares y en la SM.
• TTO: Tto Erradicador si hay HP

QT y RT
Cirugía: si hay complicaciones
GIST
• ES UN TUMOR MESENQUIMAL DE COMPORTAMIENTO

BENIGNO QUE DERIVA DE LAS CELULAS DE CAJAL EN EL
PLEXO MIOENTERICO.
• REPRESENTA ENTRE 1 a 2 % DE LOS TUMORES DEL TRACTO

GASTROINTESTINAL.
• LA EDAD MEDIA DE PRESENTSCION ES 50 AÑOS.
• SEXO 1/1
LOCALIZACIÓN
70% 20-30 % 7%
ESTÓMAGO ID IG (anorectal)
CLÍNICA
ES VARIABLE E
INESPECIFICA
DEPENDE DE LA
LOCALIZACION Y
TAMAÑO:
- DOLOR ABDOMINAL
- NAUSEAS Y VOMITOS
- PERDIDA DE PESO
- DISTENCION ABDOMINAL
MASA PALPABLE.
- SANGRADO
GASTROINTESTINAL.
DIAGNOSTICO
• ENDOSCOPIA
CRITERIOS DE FLETCHER
RIESGO DE MALIGNIDAD TAMAÑO DE TUMOR / MITOSIS
MUY BAJO RIESGO < 2 cm <5/50 CGA
BAJO RIESGO 2- 5 cm <5/50 CGA
RIESGO INTERMEDIO < 5 cm 6-10/50 CGA

5- 10 cm <5/50 CGA
ALTO RIESGO > 5 cm 5/50 CGA

10 cm Cualquier índice mitótico
Cualquier tamaño >10/50 CGA
TRATAMIENTO
• QUIRURGICO : RESECCION
Tratamiento: imitanib
• Inhibidor de la tirosina quinasa.
• Indicaciones: GIST inoperables,

recidivas o metastásicos.
• Respuesta en 50% de los

pacientes.
• Control de la respuesta con TC,

PET y ecografía con contraste.
HEMORRAGIA
DIGESTIVA

INDICADORES DE DX
ANT. MÉDICOS
9 EUP
• Pérdida hemática
9 Hemorragia previa
proximal al ángulo de
9 Hepatopatía
Treitz
9 Qx previa
9 Coagulopatía
• 80-90% Origen NO
Variceal
ANT. FARMACOLOGICOS
9 AINES
CLÍNICA:
9 Anticoagulantes
9 Hematemesis
9 Melena
ANT. SOCIALES
9 OH

(Etiología)
El aspecto endoscópico ayuda a determinar

qué lesiones requieren tratamiento
endoscópico.


TTO QUIRURGICO ULCERA DUODENAL
SANGRANTE
9 Duodenotomía
9 Puntos hemostáticos en la ulcera sangrante.
9 Tto empírico erradicador HP
TTO QUIRURGICO ULCERA GÁSTRICA SANGRANTE

9 D/C Malignidad, siempre Bx
9 Pctes Jóvenes: Resección en cuña
9 Pctes Ancianos: Puntos hemostáticos
9 Bx úlcera maligna: estadificar y valorar cirugía
9 Bx úlcera benigna: Tto erradicador HP
9 Evitar AINES
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

9 5 veces menos frec que HDA. 95% el origen se encuentra en
el colon
9 Incidencia aumenta con la edad
9 Clínica + frec: HEMATOQUECIA
MAYORES DE 60 AÑOS
LACTANTES Y NIÑOS HASTA 60 AÑOS
ADOLESC/ADULTOS
• ANGIODISPLASIAS
• MECKEL • DIVERTICULOSIS
• MECKEL • DIVERTICULOSIS
• POLIPOS • CU/CHRON
• C. U. • COLITIS ISQUEMICA
• C.U. • POLIPOS
• POLIPOS JUVENILES • CARCINOMA
• DUPL INTEST • MAV CONG. • PROCTITIS ACTINICA
DIVERTICULOS
DUODENALES
• El duodeno es el 2º lugar más
frec. luego del colon.
• LESIONES ADQUIRIDAS
formadas por saculaciones de
M y SM a través de defectos
musculares, en la vertiente
mesentérica del duodeno.
• Con mayor frecuencia en la

región periampular (2da), y
3era porción.
• La mayoría son asintomáticos.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
DEFINICIÓN:
Detención completa y persistente del
tránsito intestinal y los gases en un segmento
del intestino.
Es una de las urgencias más frecuentes y

más graves de la patología abdominal. Son
fundamentales el diagnóstico y tratamiento
precoz.

FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• saliva 500 - 600 cc/24h

• gástrico 1200 - 1500 cc/24h
• pancreático 1200 - 1500 cc/24h
• bilis 800 - 1200 cc/24h
• ID 2000 - 3000 cc/24h
EPIDEMIOLOGÍA
• Las causas más frecuentes son:

-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%)
El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción

intestinal es el INTESTINO DELGADO.

Clasificación según la patogenia
Obstrucción mecánica (íleo mecánico)

Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o
estructural que impide la progresión del contenido intestinal.
Obstrucción paralítica (íleo paralítico)

Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA

CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ANTECEDENTES PERSONALES SUGIERE
Cirugía abdominal previa Sd.. adherencial

Hernia inguinal o crural Estrangulación herniaria
Cambios
C en el hábito Cáncer de colon
intestinal
Cólicos biliares Íleo biliar
Encamamiento
o prolongado Fecaloma
Cardiopatía previa, F.A Isquemia
Is
squemia
mesentérica
CLÍNICA
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende de la gravedad, la duración del cuadro y el tipo de obstrucción.
CLINICA
Dolor, distensión Abd, Vómitos,
Ausencia eliminación gases y heces VÓMITO
Ð el dolor y distensión
9 OI Alta: Vómitos * OI proximal: biliar
* OI distal: fecaloide
9 OI Media: Vómitos y Distensión
Abd
9 OI Baja: Distensión Abd
DISTENSIÓN
• Yeyuno proximal:
DOLOR
epigastrio prominente
* OI proximal: súbito, intenso y
y tenso
epigástrico, un ciclo c/3-4 min
• Ileon: abdominal
central
* OI distal: periumbilical c/ 15-
• Colon: Distensión
20 min.
generalizada
CLASIFICACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN DE
INTESTINO DELGADO
1. Aguda vs. Crónica
2. Total vs. Parcial
3. Simple vs. asa cerrada

– Simple: oclusión en un solo punto
Ejm: adherencias, tumores y estenosis.
– Asa cerrada: oclusión en 2 puntos. (

+ riesgo de isquemia Intestinal)
Ejm: hernias, adherencias y vólvulo.

SIGNOS RADIOGRÁFICOS
1. Niveles H-A de ID (anchos y poca
altura)
2. Pila de monedas: ID distendido
s/líquido; ubicación en centro del
abdomen.
3. Niveles H-A del colon (angostos y
altos), ubicación periférica.
4. Imagen grano de café (Vólvulo)
OI proximales
pueden cursar
con mínima
dilatación
intestinal.
Cuadro sugestivo
OI y Rx Abd
“normal”: TAC
TAC C/ CONTRASTE
a. Positivo OI: después de 12 h no

progreso del contraste
Se puede observar el sitio de
Obstrucción.
b. Tiene una sensibilidad de 92% y una

especificidad de 93%.
c. Contraste intravenoso: para demostrar

causas extrínsecas.
d. Los signos de estrangulamiento;

neumatosis intestinal, cambios en la
grasa del mesenterio y ascitis.
Adhesive Small Bowel Obstruction

(ASBO):
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO

POR BRIDAS Y ADHERENCIAS
La presentación clínica depende de la localización,

grado de rigidez y distribución de la brida; se manifiesta
principalmente como obstrucción intestinal.
La obstrucción se puede dar por angulación, constricción

o torsión.
El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y

reposición hidroelectrolítica.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Situations necessitating emergent operation
– Incarcerated, strangulated hernias

– Peritonitis
– Pneumatosis cystoides intestinalis
– Pneumoperitoneum Suspected or proven intestinal strangulation
– Closed-loop obstruction
– Nonsigmoid colonic volvulus
– Sigmoid volvulus associated with toxicity or peritoneal signs
– Complete bowel obstruction
Situations necessitating urgent operation
•Progressive bowel obstruction at any time after nonoperative measures are

started
• Failure to improve with conservative therapy within 24-48 hr
• Early postoperative technical complications
18
6
DECISIÓN TERAPEUTICA
INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE
SELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO

QUIRÚRGICO MAS ADECUADO
• Laparoscópico vs Abierto
ABORDAJE(INCISIÓN) ADECUADA
IDENTIFICAR SITIO DE OBSTRUCCIÓN

ILEO POST-QX
• ESTOMAGO: Se considera que habitualmente este

tiempo oscila entre 18 h y 4 días.
• INTESTINO DELGADO: La motilidad del intestino delgado

durante el postoperatorio se recupera rápidamente
antes de 36-48 h, pero no existe motilidad organizada
hasta los días 7-9.
• COLON: Parálisis es total como mínimo durante un

período aproximado de 12-24 h si la intervención es
extraabdominal y de 36-48 h si se efectuó una
laparotomía.
andreisarmiento.surgery@gmail.com

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