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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

INTRODUCCIÓN
Las infecciones respiratorias son afecciones muy frecuentes en la edad pediátrica. Dentro las principales
causas de mortalidad infantil tenemos a las neumonías, que representa un 13% de los menores de 5 años.
Los niños pueden presentar en promedio entre seis a ocho infecciones respiratorias al año, sobre todo en
los lactantes y afectan en especial a las vías respiratorias inferiores. En los menores de dos años, estas
infecciones suponen una de las causas más frecuentes de hospitalización. La edad de máxima incidencia
corresponde entre los 4 y 6 años.
Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio están originados por
virus, por tanto, sólo precisarían tratamiento sintomático y control. Antes de prescribir el tratamiento es
fundamental haber realizado un diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y
epidemiológicos.

OBJETIVO DEL CONTROL DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDA

 Reducirla probabilidad de muerte por neumonía en niños menores de 5 años en todo el País
CLASIFICACIÓN
Según la localización encontramos las IR altas, que son las que afectan al tracto respiratorio superior, y las IR
bajas, es decir las que afectan al tracto respiratorio inferior. De acuerdo a la etiología podemos hacer dos
tipos de clasificaciones: a) por un lado se distinguen las infecciones bacterianas, virales, parasitarias y
fúngicas; b) por otro lado es clásico diferenciarlas en específicas, es decir aquellas infecciones que son
causadas por un agente en particular, como la tos convulsa o tos ferina o coqueluche (causada por
Bordetella pertussis), la tuberculosis (causada por Mycobacterium tuberculosis), la difteria (Corynebacterium
diphteriae), e inespecíficas que son ampliamente las más frecuentes.
a) Según la etiología
– Bacterianas, virales, parasitarias.
– Específicas, inespecíficas.
b) Según la localización:
– Altas.
– Bajas.
Nos referiremos, en este capítulo, exclusivamente a las infecciones bacterianas y virales clásicamente
denominadas inespecíficas.
Infecciones respiratorias altas Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea,
oído y senos paranasales.
Debe recordarse que la mucosa del tracto respiratorio superior es continua por lo que una infección en
cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia sus sectores inferiores.
RESFRÍO COMÚN (RINITIS)
Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente frecuente, y es la manifestación más
frecuente de infección del tracto respiratorio superior causada por muchos virus diferentes. A pesar de su
elevada frecuencia, no existe terapéutica ni medidas preventivas específicas para la mayoría de sus agentes
etiológicos.
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Etiología
Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus más frecuentemente involucrados son
Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y Adenovirus; menos frecuentemente Virus Respiratorio Sincitial (VRS)
y Enterovirus. Dependiendo de las series estudiadas, las proporciones de cada virus varían, pero en general
Rinovirus son los agentes más frecuentes.
Debido a dificultades diagnósticas, probablemente la frecuencia de Coronavirus está subestimada pero se
sabe que tiene un rol importante en la etiología del resfrío común. En cuanto a Adenovirus, algunos tipos (1,
2, 5, 6) se asocian a cuadros inespecíficos como el resfrío común, mientras que otros tienen tendencia a
causar cuadros más específicos (ej.: 3 y 7- fiebre faringoconjuntival; 8 - queratoconjuntivitis). Influenza virus
afecta la mucosa nasal en el curso de infecciones que afectan simultáneamente otros sectores del tracto
respiratorio, incluso el tracto inferior. Sin embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de virus Influenza
pueden manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus diseminarse rápidamente entre
personas susceptibles.

Epidemiología
La vía de ingreso es respiratoria. Los virus se diseminan por contacto directo con secreciones infectadas,
mano a mano o a través de fómites, y posteriormente son inoculados en la mucosa nasal o conjuntival; la
inoculación en la mucosa oral es una ruta menos efectiva. Esta vía de diseminación es la más frecuente para
la mayoría de los virus respiratorios, y explica la alta tasa de ataque en contactos familiares. Por aerosoles:
ha sido documentada esta forma de transmisión para Influenza virus, pero se presume que puede ocurrir
también con Rinovirus y Enterovirus.
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses fríos del año, pero cada virus tiene su
propia incidencia estacional. Rinovirus predomina en otoño y primavera; VRS aumenta a mitad del invierno;
Coronavirus aumenta al final del invierno y primavera. Esto sugiere un fenómeno de interferencia entre los
distintos virus que aún no es claro. En cuanto al rol del clima y la temperatura, se cree que por un lado las
bajas temperaturas aumentan el hacinamiento de personas en espacios cerrados favoreciendo la
diseminación; por otro lado, los cambios en la humedad ambiental relativa alteran la viabilidad viral, por
ejemplo Rinovirus tiene mayor viabilidad cuando la humedad es de 40% a 50%, mientras que Influenza y
Parainfluenza virus persisten viables en aerosoles habiendo baja humedad ambiental relativa.
Patogenia
El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se produce en las células ciliadas del
epitelio nasal y la nasofaringe. La viremia no es frecuente, salvo para Enterovirus.
La eliminación del virus aumenta al tercer o cuarto día de infección y suele desaparecer al quinto; en niños
el período de eliminación puede ser más prolongado. La infección es limitada por los mecanismos locales de
inmunidad. Los síntomas, que suelen hacerse más prominentes luego del quinto día de enfermedad y
desaparecer hacia el décimo día, se deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de células
epiteliales.
Manifestaciones clínicas
Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo agente o agentes antigénicamente
relacionados y el estado inmunológico del huésped, la presentación clínica es variable. El espectro de signos
y síntomas comprende aumento de las secreciones mucosas con corrimiento nasal u obstrucción nasal,
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edema inflamatorio de la mucosa, estornudos, odinofagia, congestión conjuntival. Puede haber síntomas
sistémicos: fiebre (siempre de bajo grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.
Diagnóstico etiológico
Debido a la diversidad de agentes que pueden causar rinitis (recordar que estos agentes poseen más de un
tipo antigénico, algunos incluso, como Rinovirus, poseen cientos) y a la levedad del proceso, el diagnóstico
etiológico es engorroso y costoso. Si se desea realizarlo con fines epidemiológicos, la muestra que se
prefiere es el aspirado nasofaríngeo (ANF) fundamentalmente en niños pequeños, pero el hisopado
nasofaríngeo es una alternativa aceptable, y es la muestra más utilizada en adultos. El cultivo es el método
directo de elección para todos los virus respiratorios. Los métodos directos rápidos (inmunofluorescencia)
son en general menos sensibles que el cultivo; muestran mayor utilidad para VRS que para otros virus. La
serología solo sirve con fines epidemiológicos, ya que el diagnóstico es retrospectivo y se requieren sueros
pareados para su correcta interpretación.
Tratamiento
Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento específico, además de que no se dispone
de fármacos antivirales para la mayoría de estos virus. Los antivirales antivirus Influenza se reservan para
personas de riesgo de enfermedad grave durante los períodos de epidemias. El tratamiento es, por lo tanto,
sintomático. Es importante recordar que en el curso de la infección, y muy frecuentemente en etapa de
resolución, las características de rinorrea van cambiando debido a la acumulación de células muertas y otros
detritus.
Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana sobreagregada o en la agravación del cuadro, por lo
que no tendrá efecto ningún otro tipo de tratamiento, especialmente el uso de antibióticos.
Prevención
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de vacunas para algunos de
estos virus, ej.: Influenza y Adenovirus, por lo tanto previenen una mínima cantidad de casos. La posibilidad
de obtener una vacuna que proteja contra Rinovirus es muy remota debido a la gran cantidad de serotipos
de este virus y a que no se ha demostrado inmunidad cruzada entre ellos.
FARINGITIS Y AMIGDALITIS
Es una infección frecuente, tanto en niños como en adultos.
Etiología
La mayoría de las faringoamigdalitis son virales, pero, a diferencia de lo que ocurre con la rinitis, también
puede ser de etiología bacteriana y es especialmente importante diferenciar unas de las otras.
Faringitis viral
La afección faríngea puede ser primaria o presentarse en el curso de otra infección respiratoria o sistémica.
La epidemiología, profilaxis y tratamiento de las faringitis virales merecen las mismas consideraciones
realizadas para el resfrío común.
a)Fiebre faringoconjuntival: la presentación clínica de la faringitis producida por Adenovirus generalmente
es más severa que la asociada al resfrío común. Se acompaña de malestar general, mialgias, cefaleas,
escalofríos, mareos, fiebre alta, odinofagia y exudado faríngeo purulento indistinguible del observado en las
faringitis bacterianas. Una característica distintiva, si está presente, es la conjuntivitis que afecta a un tercio
de los casos. Es de tipo folicular y bilateral.
b)Faringitis herpética: la infección primaria por Herpes simple puede presentarse como una faringitis aguda.
Los casos leves son indiferenciables de las otras etiologías. En los casos severos la presencia de inflamación
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y exudado purulento puede hacer pensar en una faringitis bacteriana. Las vesículas y las úlceras planas de
paladar son hallazgos característicos.
c)Herpangina: es un tipo infrecuente de faringitis causada por el virus Coxsackie y se diferencia por la
presencia de pequeñas vesículas en paladar blando, la úvula y pilares anteriores de faringe. Las lesiones se
abren para convertirse en pequeñas úlceras blancas. Se observa principalmente en niños, en quienes puede
manifestarse como una enfermedad febril severa.
d)Mononucleosis infecciosa: se asocia a infección por Citomegalovirus y en un 50% de los casos se presenta
con odinofagia, fiebre alta, adenopatías periféricas en todos los territorios, fatiga, esplenomegalia.
Faringitis bacteriana
Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A) es el principal agente bacteriano de
faringitis. Otros estreptococos beta-hemolíticos agentes de faringitis son los de los grupos C, G y F de
Lancefield.
La faringitis estreptocóccicas debe ser diferenciada de las de otra causa ya que puede tener complicaciones
supurativas y no supurativas.
Otras bacterias que causan faringitis con menor frecuencia: Arcanobacterium hemolyticus, Neisseria
gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans, Micoplasma pneumoniae.
Epidemiología
Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de incidencia en otoño y primavera. El
grupo etario más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a 15 años. La trasmisión se
produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a persona.
Manifestaciones clínicas
El período de incubación es de dos a cuatro días. El cuadro más característico está dado por la instalación
abrupta de odinofagia acompañada de fiebre, cefalea y malestar general. En niños son frecuentes las
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los signos más destacados son edema, enrojecimiento e hiperplasia
linfoide a nivel de la faringe posterior, hiperplasia amigdalina, exudado amigdalino blanco grisáceo,
adenomegalias cervicales dolorosas. Si bien esta signosintomatología es sugestiva de faringitis bacteriana,
también puede deberse a causas virales, y por este motivo nunca puede realizarse el diagnóstico etiológico
únicamente sobre la base del cuadro clínico.
Por otra parte, un cuadro respiratorio alto que carezca de estas manifestaciones raramente corresponderá a
una faringitis bacteriana. La infección faríngea aguda es de resolución espontánea; la fiebre desaparece en
tres a cinco días y el resto de los síntomas y signos suele resolverse en el plazo de una semana. Como
veremos entonces, el único motivo por el cual se justifica el tratamiento antibiótico es la prevención de las
complicaciones. En los casos en que la cepa de S. pyogenes que causa una faringitis u otra infección produce
toxinas eritrogénicas, puede producirse escarlatina. Se trata de un eritema difuso y puntiforme que se
acompaña de enantema característico que afecta el paladar y la lengua.
Complicaciones
Hoy en día son poco frecuentes debido al advenimiento de la antibioticoterapia.
a) Complicaciones supuradas. A nivel local, pueden producirse abscesos o flemones periamigdalinos,
abscesos retrofaríngeos. Por extensión directa del germen: otitis media, sinusitis, mastoiditis, linfadenitis
cervical supurada. Otras complicaciones supuradas, como infecciones del sistema nervioso central, son
extremadamente raras.
b) Complicaciones no supuradas (secuelas postestreptocócicas): fiebre reumática y glomerulonefritis.
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Diagnóstico etiológico
El principal objetivo, como hemos dicho, es diferenciar las infecciones causados por virus de aquellas
causadas por S. pyogenes; eventualmente, frente a fuertes sospechas clinicoepidemiológicas, puede ser
necesario identificar causas bacterianas específicas (ej.: difteria, gonococia) para las cuales existe
tratamiento. El “gold standard” para el diagnóstico de faringitis bacteriana es el exudado faríngeo. Nos
enfocaremos en la investigación de S. pyogenes. La toma de muestra se realiza mediante hisopado de las
amígdalas; no es necesario utilizar medios de transporte, ya que S. pyogenes es altamente resistente a la
desecación y puede permanecer viable hasta por 72 horas en hisopo seco. La muestra se siembra en un
medio rico, habitualmente agar sangre. Es útil puncionar el agar con el asa ya que la acción de la
estreptolisina O se detecta mejor en condiciones de baja concentración de oxígeno y se visualiza como un
aumento de la zona de hemólisis en el sitio de punción. Tras 24 a 48 horas de incubación a 37ºC, se busca
macroscópicamente la presencia de colonias betahemolíticas sugestivas de S. pyogenes. Para proseguir el
estudio correctamente se debe realizar un aislamiento de la o las colonia/s sospechosa/s, ya que
evidentemente no se encontrarán en cultivo puro sino en un cultivo polimicrobiano en el que
habitualmente predominarán bacterias de la flora oral, especialmente colonias alfahemolíticas propias de
Streptococcus spp. del grupo viridans. Una vez obtenido el germen de interés en cultivo puro, se realizará
tinción de Gram para verificar que se trata de un coco grampositivo. Luego se procederá a su
caracterización bioquímica. En primer lugar corresponde realizar una prueba de catalasa que deberá ser
negativa, ya que se trata de una bacteria de la familia Streptococcaceae.
Finalmente se puede realizar determinación de los antígenos carbohidratos de la pared celular, que en
general se realiza mediante aglutinación con látex o pruebas de coaglutinación. Tiene la ventaja de ser una
prueba rápida que se puede realizar con un escaso número de colonias, pero su desventaja es el costo.
Una alternativa al exudado faríngeo son las pruebas rápidas de detección de antígeno de Streptococcus del
grupo A. Se realizan directamente a partir de la muestra de hisopado faríngeo. Estos métodos no dependen
del cultivo del microorganismo y por lo tanto permiten obtener un resultado en pocos minutos. Debido a
esta notable ventaja su uso se encuentra ampliamente difundido a pesar de que su costo es más elevado
que el cultivo. Aunque existen variaciones de procedimiento de acuerdo a cada producto comercial, el
método consiste en:
1) extracción del carbohidrato grupo A específico mediante la incubación del hisopo en ácido o por
tratamiento enzimático
2) detección del antígeno extraído, para lo cual la mayoría de los sistemas comerciales utilizan aglutinación
con látex o enzimoinmunoensayo; también se ha utilizado la tecnología de ADN. Entre sus desventajas, si
bien su especificidad es muy buena, en general superior al 95%, su sensibilidad es un poco menor (entre
68% y 95%). Por este motivo, la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) recomienda
utilizarlo como método de screening.
Tratamiento
Debido a que el objetivo principal es prevenir las complicaciones supuradas y las secuelas no supuradas, el
grupo antibiótico de primera elección es el de las penicilinas (penicilina G sódica, penicilina benzatínica,
ampicilina, amoxicilina), ya que ha demostrado prevenir efectivamente la FR. En los pacientes alérgicos a
penicilina, se opta por eritromicina u otros macrólidos. El tratamiento con estos antibióticos (salvo con
azitromicina) debe tener una duración de 10 días, aun cuando el paciente ya no presente síntomas, como es
habitual. Otras alternativas eficaces incluyen cafalosporinas de primera y segunda generación. Sin embargo,
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no son convenientes debido a su costo y a que, al ser de mayor espectro antimicrobiano, afectan la flora
normal y favorecen la selección de resistencia.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)
Es una infección viral alta y baja vinculada con la edad, que produce una inflamación en el área subglótica
que conduce a un cuadro clínico caracterizado por disnea y estridor inspiratorio característico. Crup deriva
del vocablo escocés ruop, que significa “gritar con voz chillona”.
Incidencia
Enfermedad frecuente de la primera infancia, representa el 15% de todas las IRA en los niños. La incidencia
máxima se observa durante el segundo año de vida y la mayor parte de los casos se produce entre los tres
meses y los tres años de edad. Predomina en el sexo masculino.
Etiología
El virus Parainfluenza 1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el segundo en frecuencia.
Los brotes epidémicos causados por virus Influenza A y B pueden determinar un porcentaje significativo.
Solo en un 5% de los casos puede ser causado por VRS. Las infecciones por Adenovirus pocas veces se
asocian con crup, aunque la laringitis suele ser una manifestación habitual en las infecciones producidas por
estos virus. Las manifestaciones más características de la enfermedad fueron asociadas al virus
Parainfluenza 2, sin embargo el porcentaje total de casos de crup provocado por éste es menor que el
asociado a los tipos 1 y 3. Este fenómeno se debe a que los virus tipo 2 son menos frecuentes en la
comunidad y los brotes epidémicos provocados por este virus son poco frecuentes. De todos los agentes
mencionados, solo Parainfleunza tipo1 y el virus Influenza A se asocian con epidemias. En la era prevacunal
el sarampión se asociaba con un crup severo y complicado.
Epidemiología
Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones estacionales. El virus Parainfluenza 1
tiene su máxima incidencia durante el otoño y parecería provocar brotes epidémicos año por medio. Lo
brotes en invierno o principios de la primavera se asocian más frecuentemente a Influenza A o B.
Manifestaciones clínicas
Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos nasales, nasofaringe,
posteriormente se propaga por la vía canalicular descendente para afectar todos los niveles del aparato
respiratorio. Los signos clásicos de estridor, disfonía y tos perruna resultan principalmente de la inflamación
de laringe y tráquea, sin embargo en la mayoría de los pacientes se objetiva un compromiso pulmonar. La
obstrucción y por ende la inflamación son máximas a nivel subglótico, este área representa la porción
menos distensible de la vía aérea, dado que está rodeado por cartílago cricoides con un estrecho anillo
anterior y lámina cuadrangular posterior más ancha,”anillo de sello”.
Estos hechos se agravan en los niños pequeños dado que en ellos las paredes de la vía aérea son
relativamente distensibles, es probable que los factores anatómicos contribuyan a la mayor gravedad de
este cuadro en niños preescolares. El diámetro de la laringe y la glotis es relativamente pequeño y la
inflamación de las mucosas determina mayor grado de obstrucción. La resistencia de la vía aérea es un
parámetro sumamente sensible, incluso a cambios poco marcados del diámetro de la vía. La resistencia al
flujo aéreo está inversamente relacionada con la cuarta potencia del radio de la vía. La membrana mucosa
también se encuentra relativamente más laxa, así como más vascularizada, y el anillo cartilaginoso es menos
rígido, la obstrucción nasal y el llanto pueden agravar el estrechamiento dinámico de la vía aérea del niño.
La enfermedad se manifiesta durante el anochecer generalmente luego de una tos leve de varios días de
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duración, acompañada o no de odinofagia y rinorrea serosa. Los niños infectados por Influenza y
Parainfluenza suelen tener fiebre de entre 38º y 40º; en la infección por VRS la fiebre suele ser más baja. La
instalación del crup puede estar anunciada por la presencia de disfonía y una profundización de la tos,
habitualmente seca con un tono metálico (perruno). Aparecen polipnea, tirajes altos, estridor laríngeo
inspiratorio, roncus y sibilancias. Una característica distintiva es su curso fluctuante. El cuadro puede
mejorar o agravarse clínicamente en el curso de una hora. La mayoría de las veces dura entre tres y cuatro
días, aunque la tos puede persistir. El diagnóstico es clínico, el asilamiento viral se discutirá más adelante, si
bien no es recomendable realizar procedimientos invasivos para no alterar al niño y agravar el cuadro.
Tratamiento
Es sintomático. Siendo una enfermedad de etiología viral, los antibióticos no tienen efecto alguno.
EPIGLOTITIS
Es una infección grave de la laringe supraglótica que resulta en edema epiglótico con la consiguiente
obstrucción laríngea. A diferencia de la laringitis, suele ocurrir en niños mayores de dos años; también
puede ocurrir en adultos. Su etiología es bacteriana.
Etiología
Su principal causal es Haemophilus influenzae tipo b. Desde que se utiliza la vacuna contra este germen, han
disminuido dramáticamente las infecciones invasivas que produce, dentro de las cuales se encuentra la
epiglotitis. Son causas menos frecuentes: Streptococcus pneumoniae y otros Streptococcus, S. aureus, H.
influenzae no encapsulado, H. parainfluenzae.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología es de instalación brusca. Se presenta con odinofagia, fiebre elevada, disfagia y dificultad
respiratoria por obstrucción de la vía aérea que domina el cuadro y causa estridor.
El niño se presenta con aspecto tóxico. Cuando se asocia bacteriemia el cuadro es de muy mal pronóstico.
En el adulto la presentación es menos brusca pero igualmente severa.
Diagnóstico etiológico
El germen puede aislarse de muestras de secreciones respiratorias del sector supraglótico y de
hemocultivos en caso de bacteriemia.
Tratamiento
Es una emergencia pediátrica. Además del tratamiento de soporte para eliminar la obstrucción, se requiere
tratamiento antibiótico.
Profilaxis
La principal medida profiláctica es la vacunación anti-Haemophilus influenzae tipo b. Frente a los casos de
enfermedad confirmada, se administra Rifampicina durante cuatro días a:
1) todos los contactos familiares cuando hay niños menores de cuatro años en el hogar
2) compañeros de escuela y maestros del caso índice
3) el paciente antes de otorgar el alta hospitalaria para prevenir la reintroducción del germen en el hogar.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades más prevalentes en la infancia. Es uno
de los principales motivos de prescripción de antibióticos en atención primaria.
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Epidemiología
La OMA es una enfermedad de lactantes y niños pequeños, la máxima incidencia se produce entre los 6 y
los 18 meses de edad. A los tres años la mayoría de los niños han sufrido al menos un episodio, y hasta la
mitad han sufrido una OMA recidivante (tres o más episodios).
Entre los factores que influyen en la frecuencia de OMA se incluyen la alergia a antígenos y polulantes,
exposición a humo de cigarrillo, lactancia natural, estación del año, concurrencia a guarderías, pobreza,
hacinamiento, mala higiene.
Etiología
La microbiología de la OMA se ha documentado por cultivo del líquido del oído medio obtenido mediante
aspiración con aguja. Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor frecuencia en todos los grupos etarios)
seguido por Haemophilus influenzae no tipo b, son responsables de por lo menos el 90% de las OMA.
Moraxella catarrhalis es el tercer agente en frecuencia, dando cuenta del 3% al 20% de las infecciones.
Otros agentes menos frecuentes: H. influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Chlamydia pneumoniae, bacilos gramnegativos.
Rol de los virus respiratorios (VRS, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenza virus, Parainfluenza virus):
pueden inducir o prolongar la infección por alterar los mecanismos celulares de defensa.
Patogenia
Para comprender la patogenia de la OMA hay que tener en cuenta que la enfermedad afecta a un sistema
constituido por partes contiguas: orificios nasales, nasofaringe, trompa de Eustaquio, oído medio, antro y
celdas aéreas de la mastoides. El oído medio recuerda a una caja aplanada, la pared lateral comprende la
membrana timpánica y la pared interna incluye las ventanas oval y redonda. Las celdas aéreas mastoides
están detrás y el orificio de la trompa de Eustaquio se encuentra en la porción superior de la pared frontal.
La trompa de Eustaquio conecta el oído medio con la nasofaringe posterior y su tercio lateral está situado
en el hueso y es abierto.
En el lactante, la trompa es más corta y proporcionalmente más ancha que en el niño mayor; las porciones
óseas y cartilaginosas forman una línea relativamente recta, mientras que en el niño mayor forman un
ángulo más agudo. Estas diferencias pueden predisponer a la enfermedad precoz y repetida en algunos
lactantes. La trompa de Eustaquio desempeña al menos tres funciones importantes respecto al oído medio:
protección del oído frente a las secreciones nasofaríngeas, drenaje hacia la nasofaringe de las secreciones
producidas por el oído medio y ventilación para igualar las presiones del aire dentro del oído medio. La
disfunción de la trompa debida a factores anatómicos o fisiológicos parece ser el factor más importante en
la patogenia de esta infección. La secuencia más probable de eventos en la mayoría de los episodios
comprende una anomalía previa (debido por lo general a una IRA alta viral) que da lugar a la congestión de
la mucosa respiratoria y la consecuente obstrucción de la mucosa tubárica que ocasiona la obstrucción de la
porción más estrecha de la trompa o istmo; la obstrucción provoca una presión negativa en el interior del
oído medio, con formación de derrame. Las secreciones del oído medio se acumulan en consecuencia, si
después de producirse la obstrucción tubárica existen bacterias patógenas en el oído medio que colonizan
la nasofaringe, los microorganismos se multiplican y producen una infección supurada aguda.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea. Cuando ocurre
perforación de la membrana timpánica se observa otorrea. Posibles complicaciones de esta infección
Otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia, pérdida de audición.
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Diagnóstico etiológico
El diagnóstico etiológico de la OMA plantea un problema, ya que el único procedimiento adecuado es la
timpanocentesis (la obtención de fluido del oído medio mediante la punción de la membrana timpánica).
Debido a que es un procedimiento agresivo, no se justifica realizarlo en todos los casos. Por este motivo, la
mayoría de las veces el tratamiento antimicrobiano es empírico. Para conocer la epidemiología local en
cuanto a la etiología y la susceptibilidad antibiótica de los agentes etiológicos, es necesario realizar estudios
periódicamente y en base a ellos ir adecuando la terapéutica adecuada.
Tratamiento
La implementación de tratamiento antibiótico en la OMA es motivo de discrepancias. Por un lado puede ser
una enfermedad benigna de resolución espontánea sin tratamiento. Por otro lado puede evolucionar a
complicaciones severas. Con el fin de disminuir la prescripción antibiótica en aquellos casos en que no sea
necesario, en algunos países como Holanda se ha adoptado el criterio de observar a los niños con OMA,
siempre que sean mayores de dos años y muestren un buen estado general. En caso de que la
sintomatología persista o se agrave en el curso de las siguientes 24 hrs. a 48 hrs., entonces se comienza el
tratamiento. Sin embargo, en muchos otros países se mantiene la práctica de administrar siempre
antibióticos, como es el caso de nuestro país. Como ya hemos dicho, la elección de los antibióticos
apropiados se realiza en cada medio teniendo en cuenta la susceptibilidad local de los gérmenes.
Mientras que S. pneumoniae presenta en el mundo un creciente grado de resistencia a penicilina, un
estudio realizado en nuestro país en los años 1999 y 2000, mostró que la mayoría de las cepas de este
germen son susceptibles a ese antibiótico, y las que no lo son suelen presentar resistencia intermedia y
raramente absoluta. Igualmente la incidencia de resistencia a eritromicina es muy escasa. Por el contrario,
se observa casi un 20% de resistencia a trimetoprim/ sulfametoxazol. Algo similar ocurre con H. influenzae;
la producción de betalactamasas por cepas locales es reducida, al igual que en el resto de América Latina,
mientras que tiende a aumentar en el resto del mundo. En este mismo estudio, la susceptibilidad a
azitromicina fue de 100%, y algunas cepas mostraron resistencia a Trimetoprim, pero en escasa proporción.
De acuerdo a estas consideraciones, las recomendaciones para el tratamiento antibiótico de la OMA son las
siguientes:
• El tratamiento de elección es amoxicilina a altas dosis (90 mg/kg/día) por la posibilidad de cepas de S.
pneumoniae de sensibilidad intermedia. En ese caso, esta dosis es suficiente para alcanzar concentraciones
del antibiótico en oído medio superiores a la CIM del microorganismo.
• Como tratamientos alternativos, frente a no respuesta al tratamiento, puede plantearse amoxicilina
clavulánico o cefalosporinas de segunda o tercera generación, por la posibilidad de H. influenzae productor
de betalactamasas. Los macrólidos también constituyen una alternativa en pacientes alérgicos a penicilina.
De optarse por macrólidos es de preferencia la claritromicina, ya que alcanza mejores concentraciones en el
fluido del oído medio que azitromicina, que se concentra preferentemente en el espacio intracelular.
Trimetoprim: la resistencia aumenta gradualmente por lo que no debe utilizarse de primera elección.
Finalmente, se encuentra en estudio un nuevo antibiótico, la telitromicina perteneciente a la familia de los
macrólidos, que parece tener buena actividad frente a bacterias grampositivas multirresistentes.
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Infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB)

BRONQUITIS AGUDA (BA)
Es un trastorno inflamatorio traqueobronquial que suele asociarse con una infección respiratoria
generalizada. Se presenta sobre todo durante los meses invernales. Este cuadro es de etiología viral en la
gran mayoría de los casos siendo los agentes implicados con mayor frecuencia Rinovirus, Coronavirus,
Influenza, Adenovirus. Otras causas menos frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y C.
pneumoniae.
Patogenia
No se ha investigado la patogenia de la BA para todos los agentes causales. Durante la infección, la mucosa
traqueobronquial se encuentra hiperémica y edematosa, las secreciones bronquiales son importantes. La
destrucción del epitelio respiratorio puede ser extensa en algunas infecciones como por Influenza y ser
mínima en otras, como los resfríos por Rinovirus.

Es probable que la gravedad de la enfermedad aumente por exposición al humo del cigarrillo y
contaminantes ambientales. Algunos estudios epidemiológicos apoyan la idea de que las infecciones
bronquiales agudas recidivantes desempeñarían un papel en el desarrollo de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), al provocar junto con el cigarillo daño permanente.
Manifestaciones clínicas
Se presenta con tos inicialmente seca, luego productiva, con expectoración inicialmente mucosa que con los
días se hace mucopurulenta. Puede haber roncus. A la auscultación pleuropulmonar puede haber estertores
secos (roncus, gemidos o sibilancias), estertores subcrepitantes.
No hay signos de consolidación pleuropulmonar. Los adultos pueden presentar fiebre en la BA causada por
Influenza, Adenovirus y M. pneumoniae, no es frecuente cuando se asocia a Coronavirus y Rinovirus.
Tratamiento
No existe tratamiento específico, la mayoría de los pacientes se recuperan sin incidentes. El tratamiento es
sintomático con antitermoanalgésicos, ambiente húmedo (si bien no existen pruebas de que esto abrevie el
curso de la enfermedad, mejora los síntomas). La tos irritativa y paroxística puede causar molestias
considerables y dificultar el sueño. Aunque la supresión de la tos puede aumentar el período de estado y
favorecer la sobreinfección bacteriana secundaria, el empleo prudente y supervisado de antitusígenos
(como la codeína) puede aliviar los síntomas. No deben utilizarse anihistamínicos porque desecan las
secreciones y los expectorantes son ineficaces. Los antibióticos no abrevian la duración de la enfermedad ni
disminuyen la incidencia de las complicaciones bacterianas, por lo cual no deben usarse en el tratamiento
inicial de la BA. El hecho de que a veces los pacientes con episodios recidivantes mejoren con este
tratamiento, sugiere que existe algo de participación bacteriana secundaria en estos pacientes.
BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad viral del tracto respiratorio inferior que aparece en los dos primeros años de vida.
Epidemiología y etiología
La bronquiolitis muestra un patrón estacional definido con un aumento anual de casos en invierno hasta
comienzos de la primavera, este patrón refleja la actividad de su agente principal, el VRS. Es una
enfermedad frecuente durante el primer año de vida con una tasa de ataque entre los 2 y 10 meses de vida.
Es más frecuente en varones con una relación 1.5 a 1. Son factores de riesgo para esta enfermedad la edad,
especialmente en los primeros meses de vida, madre adolescente, hacinamiento, el número de hermanos.
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Fisiopatología
La patología de la bronquiolitis se concentra en el epitelio respiratorio. El virus se replica inicialmente en el
epitelio de tracto respiratorio superior, pero en el lactante pequeño suele extenderse con rapidez hasta la
vía aérea inferior. La inflamación temprana progresa rápidamente a la necrosis y luego se desprende. Como
la resistencia al flujo aéreo se relaciona inversamente con el cubo del radio, esta inflamación y el edema
hacen que las luces pequeñas de los lactantes sean particularmente vulnerables a la obstrucción. Los
tapones de material necrótico pueden obstruir total o parcialmente las pequeñas vías aéreas. La
constricción del músculo liso no parece ser importante en la obstrucción, razón por la cual no parecen
mejorar con beta 2 agonistas. En zonas periféricas a los sitios de obstrucción parcial el aire queda atrapado
por un mecanismo valvular. Este hecho determina hiperinsuflación. En zonas con obstrucción total se
producen zonas de atelectasias. Una respuesta inmune anormal puede contribuir en la patogenia de la
bronquiolitis y a la hiperreactividad posterior de las vías aéreas como se observa en algunos niños,
fundamentalmente en aquellos que requirieron internación.
Algunos autores sugirieron que la IgE, la histamina y una respuesta celular anormal, desempeñan ciertos
papeles en el desarrollo de la enfermedad. Los lactantes con IRAB por VRS presentaban IgE contra VRS e
histamina en las secreciones nasofaríngeas con mayor frecuencia y en títulos más elevados que lactantes
que tenían sibilancias por otras causas.
La cantidad de IgE e histamina se correlacionó con la severidad del cuadro clínico. Otros mediadores se
encontraron vinculados en la patogenia como el leucotrieno C4. Estos estudios sugieren que las sibilancias
en un lactante con una IRAB en especial por VRS, pueden ser el resultado de una supresión alterada de la
respuesta inmune celular o pueden ser aumentadas por ella. Entonces puede seguir una producción
exagerada de IgE y otras respuestas celulares que evocan los mediadores de la inflamación de la vía aérea y
el broncoespasmo. Estos hallazgos también ayudan a explicar la tasa elevada de hiperreactividad
persistente de la vía aérea y los episodios recidivantes de broncoespasmo en los niños que han tenido
bronquiolitis.
Manifestaciones clínicas
Al inicio tos, rinitis serosa. Pródromo de uno a siete días, es común la fiebre, habitualmente leve, el
compromiso del tracto respiratorio inferior aparece en dos a tres días con polipnea, irritabilidad,
somnolencia, tos sibilante, emetizante, cianosante, aleteo nasal, quejido inspiratorio (obstrucción). A la
auscultación, sibilancias y se observan tirajes.
Algunas de las complicaciones pueden ser agudas, como apnea, sobretodo en recién nacidos, hipoxemia
grave, paro hipóxico. Dentro de las crónicas, un 75% de los pacientes que han requerido internación
presentarán episodios recidivantes de broncoespasmo.
NEUMONIA AGUDA
La neumonía es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología infecciosa, puede ser
causada por bacterias, virus, hongos o parásitos. Es una enfermedad frecuente.
La frecuencia relativa de cada agente etiológico varía de acuerdo a muchos factores, tales como la edad del
paciente, la existencia de enfermedades asociadas y el contexto en que se adquiere la infección
(comunidad, hospital, residencia de ancianos), entre otros. Así mismo estos factores influyen en la clínica, la
radiografía, la selección del tratamiento, la evolución, las complicaciones y el pronóstico de la enfermedad.
Se caracteriza por fiebre, sintomatología respiratoria variable y la aparición de infiltrados en la radiología.
Por lo tanto esta entidad es de diagnóstico clínico, radiológico y evolutivo.
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En las edades extremas de la vida su incidencia es mayor que en el resto de la población y es en estos
pacientes en quienes tiene consecuencias más graves. Representa un problema relevante en salud pública,
tanto en sus aspectos sociales como económicos: elevada morbimortalidad, altas tasas de hospitalización,
estadía hospitalaria prolongada, costos elevados.
Ante la dificultad diagnóstica para establecer una etiología en la mayoría de los casos, en las últimas
décadas se han utilizado clasificaciones en base a las características clínicas y al tipo de población afectada.
Según las pautas propuestas por la Asociación Americana de Tórax (ATS - 2000) se distinguen tres grupos.
1. Neumonía aguda comunitaria (NAC): en este grupo deben diferenciarse las poblaciones según edad
(niños y mayores de 65 años), comorbilidad como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y factores
modificadores de la enfermedad, entendiendo por tales aquellas condiciones que incrementan el riesgo de
infecciones por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a penicilina, bacilos gramnegativos,
Pseudomonas).
2. Neumonía aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida en pacientes ingresados luego de 72
hrs. o en pacientes que luego del egreso nosocomial inician los síntomas hasta el séptimo día del alta.
3. Neumonía en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los pacientes con SIDA, en
tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión, en donde los agentes responsables del proceso son
diferentes.
Etiología
Nos centraremos brevemente en los microorganimos responsables de la NAC. La distribución y frecuencia
de los agentes son muy diversas, según el lugar donde se realiza el estudio y la metodología diagnóstica
empleada; pese a ello en la mayoría de las series se mantiene a S. pneumoniae como la primera causa,
seguido en frecuencia por H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia
pneumoniae, Moraxella catarrhalis y virus Influenza
A. Más del 90% de las NAC son producidas por estos agentes. Legionella no se había encontrado en nuestro
país como agente de neumonía hasta el año 2002 en que se confirmó el primer caso. Desde entonces se han
diagnosticado casos con muy escasa frecuencia. Los virus respiratorios son los agentes etiológicos más
importantes durante los primeros años de vida. A M. pneumoniae le corresponde el papel etiológico
predominante en las neumonías de los niños en edad escolar y adolescentes. H. influenzae tipo b también
ha sido responsable antiguamente de neumonías bacterianas en los niños, actualmente se identifican muy
pocos casos gracias al empleo en el esquema nacional de vacunación de la vacuna antes mencionada.
Staphylococcus aureus representa entre el 2% y 5% de los casos, adquiere importancia en ancianos y como
complicación poco frecuente luego de una gripe. Un problema de gran actualidad es la emergencia de
Staphylococcus aureus meticilino-resistente comunitario (CA-SAMR) portador de leucocidina de Panton-
Valentin (PVL) que causa neumonías necrotizantes graves incluso en personas sanas sin enfermedades de
base. Este problema que se observaba en otras partes del mundo desde hacía ya algunos años, se presentó
de forma inesperada, siendo un problema sanitario muy mediático por haber causado cierto número de
muertes, por neumonías y también a partir de infecciones de piel y partes blandas, en personas jóvenes
previamente sanas. Los bacilos gramnegativos representan entre 5% y 10%, son agentes particularmente
importantes en residentes en hogares de ancianos y alcoholistas.
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Patogenia
En ausencia de enfermedad los mecanismos de defensa pulmonares normales mantienen estériles las vías
aéreas infraglóticas. En este punto debemos recordar que los pacientes fumadores y bronquíticos crónicos
suelen estar colonizados por flora orofaríngea por debajo de la glotis. El desarrollo de una neumonía implica
un defecto en las defensas del huésped, la virulencia del agente patógeno o de un inóculo microbiano
importante. La vía de llegada de los microorganismos al parénquima pulmonar es por vía canalicular
descendente por microaspiraciones o a través de material aerozolizado, por ejemplo por un estornudo
(virus respiratorios, Mycobacterium tuberculosis).
Para que los microorganismos alcancen el parénquima pulmonar deben sortear una serie de barreras
anatómicas y mecánicas, el sistema inmune humoral y celular y la actividad fagocítica.
La mucosa nasal contiene epitelio cilíndrico ciliado y células productoras de moco que forman una barrera
de defensa. En la orofaringe, además del aparato mucociliar que arrastra en forma mecánica los
microorganismos y los elimina por medio de la deglución; representan mecanismos de defensa el eflujo de
saliva, el pH, la producción local de complemento y la IgA secretoria. La adherencia de los gérmenes a las
superficies epiteliales de las vías aéreas superiores es un paso esencial en la colonización y posterior
infección. Los microorganismos poseen mecanismos de adhesión, ya sean virus (como la hemaglutinina de
influenza) o bacterias (pilis, adhesinas, exotoxinas, enzimas proteolíticas que degradan IgA, etc). La tos y el
reflejo epiglótico contribuyen para que la mayor parte de las partículas grandes no alcancen las vías aéreas
centrales.
A nivel de tráquea y vías aéreas de conducción los microorganismos se encuentran con la segunda línea de
barrera mucociliar, donde quedan atrapados. Si superan estos sectores alcanzan las vías aéreas terminales y
alvéolos, donde no hay aparato mucociliar. Otros mecanismos defensivos son el líquido de revestimiento
alveolar que contiene surfactante, fibronectina, IgG, complemento. También existen ácidos grasos libres,
lisozima, proteínas fijadoras de hierro que pueden ser altamente microbicidas.
Las células fagocíticas están constituidas por los macrófagos alveolares. Cuando los gérmenes superan estos
mecanismos defensivos y la capacidad de los macrófagos para fagocitarlos, estos se convierten en
mediadores de la respuesta inflamatoria y producen factores quimiotácticos (IL1, IL6, TNFα, IL8, C5, LT4)
para los neutrófilos en el sitio de infección. La presencia de IgG específica estimula la activación de la vía
clásica del complemento, fundamental en la respuesta antibacteriana. La inmunidad mediada por células
representa un papel fundamental en las infecciones intracelulares (virus, Mycoplasmas, Chlamydias,
Legionella, Mycobacterium).
Algunos factores interfieren en estos mecanismos y hay que tenerlos en cuenta para entender la patogenia
de esta infección. Por ejemplo: las alteraciones en el nivel de vigilia (intoxicación alcohólica, convulsiones,
fármacos depresores del sistema nervioso central, stroke, etc.) pueden comprometer el cierre epiglótico y
conducir a la aspiración del contenido de la orofaringe. El humo del cigarrillo altera la función mucociliar y la
actividad macrofágica. Las IRA altas virales, destruyen el epitelio respiratorio y alteran la quimiotaxis de los
neutrófilos. El alcoholismo, además del trastorno de vigilia, disminuye el reflejo tusígeno, predispone a la
colonización por bacilos gramnegativos, disminuye la movilización de neutrófilos, disminuye la secreción de
IgA. Las manipulaciones sobre la vía digestiva y respiratoria también alteran los mecanismos de defensa:
intubación orotraqueal, colocación de sonda nasogástrica, fibroscopias. Otros factores que alteran los
mecanismos de defensa locales son el edema alveolar en la ICC, hipoxemia, acidosis, desnutrición, uremia,
la edad (por inmadurez del sistema inmune en los lactantes o por envejecimiento en los mayores de 65
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años), alteraciones en la producción de inmunoglobulinas (leucemia mieloide crónica, mieloma múltiple,

síndrome nefrótico, etc.), trastornos subyacentes del aparato respiratorio (EPOC, bronquiectasias, fibrosis
quística), compresiones extrínsecas (adenopatías, tumores broncopulmonares). En muchos casos no se
logra identificar ninguno de los factores predisponentes mencionados, pero no olvidemos el rol
fundamental de los factores de virulencia de los distintos microorganismos para agredir al huésped,
destacando en particular S. pneumoniae.
Manifestaciones clínicas
Como hemos mencionado, desde el punto de vista clínico se ha diferenciado clásicamente entre neumonía
típica o bacteriana habitual, y atípica. Pese a que en la actualidad se pone en duda la especificidad global de
los signos y síntomas con respecto a la etiología determinada, se considera útil mantener los citados
subgrupos con fines didácticos. La neumonía típica, causada habitualmente por S. pneumoniae, H.
influenzae, bacilos gramnegativos, S. aureus, se caracteriza por su comienzo brusco, aunque puede estar
precedida de un cuadro catarral.
Presenta escalosfríos, fiebre alta (ausente en ancianos) y tos seca inicial, que luego se hace productiva con
expectoración mucopurulenta o herrumbrosa. Se puede acompañar de dolor tipo puntada de lado y aleteo
nasal. Al examen físico se presenta con aspecto tóxico, polipneico, febril, sudoroso y con signos de
condensación parenquimatosa (vibraciones disminuidas, matidez, estertores crepitantes). En la radiología
de tórax se observa una opacidad inhomogénea con broncograma aéreo y afecta a uno o varios segmentos
pulmonares, pudiendo ocupar todo un lóbulo.
El término neumonía atípica se utilizó para designar aquellos cuadros que cursaban con signos clínicos
diferentes a las neumonias causadas por bacterias y que no respondían al tratamiento antibiótico.
Inicialmente se pensó que únicamente obedecían a una etiología viral, pero luego se comprobó que podían
ser causadas por M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Suele iniciarse de modo insidioso con cefalea,
astenia, escasa afectación del estado general, tos seca persistente y muy molesta o con escasa
expectoración mucosa. Fiebre sin chuchos de frío, dolor torácico retroesternal que aumenta con la tos. Son
frecuentes los síntomas extrarrespiratorios como náuseas, vómitos, exantema cutáneo, artromialgias,
rinorrea, disfonía, odinofagia. La auscultación pulmonar revela la presencia de crepitantes finos, aunque
puede ser normal.
En la radiografía se observa un patrón intersticial, con opacidad de tipo reticulonodular. Los lóbulos
inferiores son los que se afectan más frecuentemente.
Una mención especial merece la neumonía en ancianos, es tres a cinco veces más frecuente y de mayor
mortalidad (cercana al 30%), siendo la primer causa infecciosa de mortalidad en este grupo etario. Los
agentes implicados con mayor frecuencia son S. pneumoniae, H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, S.
aureus, virus Influnza A y B, y en los últimos años se ha reconocido al VRS como un agente de importancia
creciente en este grupo etario. La presentación clínica es más solapada y la sintomatología menos
específica. En ocasiones se presentan con una taquicardia inexplicable y trastornos en el nivel de vigilia sin
fiebre. La radiología puede presentarse con una opacidad más tenue que dificulte el diagnóstico. La
curación y la resolución radiológica son más lentas, el pronóstico dependerá del retardo en el inicio del
tratamiento, de la etiología y la presencia de comorbilidades.
Diagnóstico etiológico
El laboratorio de microbiología juega un papel esencial en el diagnóstico etiológico de neumonía.
 15

La etiología polimicrobiana es frecuente cuando las neumonías son de origen aspirativo, con predominancia
de anaerobios o mixtas. También es frecuente en las neumonías intrahospitalarias, especialmente en las
asociadas a ventilación mecánica. La capacidad del laboratorio de obtener un diagnóstico microbiológico
depende de varios factores.
a) Del tipo de muestra: las obtenidas por procedimientos invasivos (lavado broncoalveolar, cepillado
bronquial, lavado bronquial y aspirado endotraqueal) son mejores que la expectoración, contaminada con
flora bucal y no siempre representativa de la infección pulmonar.
b) De la calidad de la muestra: que provenga realmente del tracto respiratorio inferior con escasa
contaminación con flora bucal, lo que es especialmente importante en la expectoración.
c) Del agente etiológico: las neumonías causadas por bacterias aeróbicas presentan mayor porcentaje de
confirmación que aquellas producidas por bacterias fastidiosas o que no se desarrollan en medios de cultivo
convencionales y que requieren métodos serológicos para el diagnóstico (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumophila).
d) Del transporte rápido y oportuno al laboratorio: una muestra de expectoración debe ser sembrada en los
medios de cultivos adecuados idealmente antes de dos horas de obtenida, de lo contrario deben utilizarse
medios de transporte adecuados.
e) De la capacidad del laboratorio para reconocer una buena muestra y de establecer criterios de rechazo
cuando la calidad no es aceptable. Es importante tener presente que entre 30% y 50% de las NAC persisten
sin diagnóstico etiológico incluso cuando se efectúan esfuerzos en utilizar medios de cultivo adecuados e
implementación de extensos protocolos serológicos y de técnicas de biología molecular; procedimientos
con los que no cuentan en general los laboratorios de diagnóstico. Esto es especialmente importante en
neumonías neumocócicas, en las que algunas series informan hasta un 45% de cultivos de expectoración
negativos.
Muestras de origen respiratorio
Son expectoración espontánea o inducida, secreción traqueal, lavado broncoalveolar (LBA), cepillado
bronquial, lavado bronquial, aspirado endotraqueal, punción transtraqueal, tejido pulmonar. La tinción de
Gram continúa siendo uno de los exámenes rápidos de mayor utilidad y bajo costo, ya que permite una
aproximación diagnóstica para el inicio de la terapia adecuada, considerando que Streptococcus
pneumoniae es el agente etiológico más frecuente en neumonías adquiridas en la comunidad, y que este
agente presenta una morfología característica en la tinción de Gram. Se debe tener siempre presente que la
muestra de expectoración puede estar contaminada con flora bucal, por lo que el informe de la calidad de la
muestra es esencial para una adecuada interpretación. Según los criterios de la calidad propuestos por
Murray y Washington, quienes establecieron criterios de calidad según la proporción de células
inflamatorias (leucocitos polimorfonuclares > 25 por campo de menor aumento) en relación a las células
epiteliales (contaminación por saliva <10), el laboratorio debe rechazar las muestras de mala calidad, ya que
los resultados del cultivo no aportan al diagnóstico.
Estudios posteriores han demostrado que en el caso de muestras de mala calidad, muy rara vez la solicitud
de un nuevo espécimen consigue superar la calidad del primero, por lo que no se justifica la solicitud de una
segunda muestra. Es necesario considerar también que la predominancia marcada de un tipo morfológico
especial de bacterias, permite una mejor aproximación diagnóstica: abundante cantidad de diplococos
grampositivos sugiere fuertemente la presencia de S. pneumoniae, la predominancia de cocobacilos
gramnegativos sugiere Haemophilus influenzae, la presencia de diplococos gramnegativos sugiere Moraxella
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catarrhalis. El cultivo aerobio en agar sangre con atmósfera de CO2, permite la recuperación de bacterias
aerobias como S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, K. pneumoniae y P.
aeruginosa. Si la tinción de Gram no muestra predominancia de un tipo bacteriano, pero se observa
abundante cantidad de células inflamatorias, debe sospecharse la presencia de bacterias fastidiosas o de
agentes virales. Algunos laboratorios de microbiología tienen diseñados protocolos de cultivo expandidos
cuando esta situación ocurre, incluyendo cultivos virales. A partir de las especies bacterianas identificadas
en el cultivo se realizan estudios de susceptibilidad a los antimicrobianos en uso. El cultivo para
Mycoplasma pneumoniae requiere la inoculación de la muestra en un agar y caldo especial (SP-4)
suplementado con anfotericina y colistina y una incubación al menos de 7 a 15 días.
La observación de las colonias sospechosas debe realizarse por inmunofluorescencia u otras técnicas de
tinciones específicas con anticuerpos marcados. Los cultivos en líneas celulares para bacterias
nutricionalmente exigentes, si bien se consideran los métodos de referencia para bacterias deficitarias tales
como Chlamydia pneumoniae (bacteria gramnegativa intracelular obligada), la recuperación de esta
bacteria en cultivos celulares es extremadamente baja y son altamente laboriosas, por lo que no están
disponibles en los laboratorios de microbiología clínica. Las bacterias anaeróbicas pueden ser causa de hasta
un 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad, sin embargo la obtención de la muestra dificulta la
confirmación etiológica. El cultivo para anaerobios se reserva para cuando la sospecha de neumonía por
aspiración es alta y existen los medios para realizar una punción transtraqueal o una punción pulmonar, ya
que estas son las muestras aceptables para el cultivo anaeróbico. La broncoscopía con cepillo protegido ha
mostrado ser útil para el estudio de anaerobios, sin embargo requiere un transporte rápido al laboratorio.
Hemocultivos
Se deben solicitar cada vez que exista sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, ya que S.
pneumoniae es el principal agente etiológico y entre un 15% y 25% de las neumonías neumocócicas cursan
con bacteremia. Además tiene implicancias en el pronóstico, dado que las neumonías con bacteremia
tienen mayor mortalidad, especialmente en pacientes ancianos.
Los métodos de detección de anticuerpos y de antígenos, así como la amplificación genética, no se
consideran métodos de referencia y, en el caso de los que emplean la biología molecular, son de alto costo.
Por esta razón deben reservarse para el diagnóstico de los siguientes agentes: Legionella pneumophila,
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y virus respiratorios. Para Legionella pneumophila se
realiza la detección de antígeno urinario por enzimoinmunoanálisis (EIA). Tiene una especificidad cercana al
100% y una sensibilidad del 80% cuando se obtiene precozmente (dentro de la primera semana de la
enfermedad), después disminuye progresivamente. Se ha descrito también un test de látex para detección
de antígeno directamente en muestras respiratorias, pero la detección de antígeno urinario por EIA es más
sensible. La detección de anticuerpos en suero se utiliza para detectar IgG mediante inmunofluorescencia
indirecta. Para Chlamydia pneumoniae se detectan anticuerpos en suero. Los métodos más utilizados son la
microinmunofluorescencia (MIF), que se considera el método serológico de referencia y el
enzimoinmunoanálisis.
Sin embargo, tanto la detección de anticuerpos IgG como IgM presentan el inconveniente de que se elevan
tardíamente en el curso de la enfermedad (tres semanas para IgM y seis a ocho semanas para IgG), por lo
que la sensibilidad no es alta. Se debe considerar también que los títulos persisten elevados durante largo
tiempo (6 a 12 meses para IgM), lo que sumado a que un 60% de la población adulta posee títulos
detectables de IgG sin estar cursando una infección activa, deja a la serología como una herramienta de
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utilidad epidemiológica más que clínica, si bien es el método más frecuentemente implementado en los
laboratorios de microbiología clínica. En general, se consideran positivos títulos de IgG > o = 1:20 y títulos de
IgM > o = 1:64. Las técnicas de biología molecular actualmente son los métodos más promisorios para el
diagnóstico de neumonía por C. pneumoniae. La principal dificultad para evaluar la eficacia de la
amplificación genética por PCR es la ausencia de un método de referencia contra el cual validar esta técnica.
Además, no existe disponibilidad de sistemas comerciales que permitan una mejor reproducibilidad. Los
estudios muestran que PCR detecta entre un 10% y 20% más de casos que el cultivo y un 20% menos que la
serología, sin embargo si se consideran los resultados del PCR y el cultivo en conjunto, se detectan menos
casos que con serología sola. Para Mycoplasma pneumoniae se detectan las aglutininas frías. Los títulos
mayores de 1: 64 han sido asociados con infección por M. pneumoniae. Sin embargo, no son específicas ni
sensibles: solo un 50% de los pacientes con neumonía por esta bacteria presentan este test positivo. Se han
descrito falsos positivos para enfermedades linfoproliferativas, mononucleosis infecciosa, Influenza, sífilis,
infección por Adenovirus y por L. pneumophila. La detección de anticuerpos en suero se considera el
principal método de diagnóstico utilizado por los laboratorios clínicos. Actualmente el
enzimoinmunoanálisis es el método de elección y está disponible como test rápido (ensayos tipo tarjeta). La
sensibilidad para la detección de IgM es de 80% después de la primera semana de la infección, sin embargo
la IgM puede persistir elevada hasta cuatro años. Con respecto a las técnicas de biología molecular, la PCR
parece ser un método promisorio para el diagnóstico de neumonía por Mycoplasma, especialmente en
niños, a partir de una muestra nasofaríngea. Tendría la ventaja sobre la serología de que es más precoz,
pero no ha mostrado mejor sensibilidad que la serología, si bien es un método altamente específico. Para el
diagnóstico de la neumonía viral remitimos al lector al capítulo de infecciones respiratorias.
Tratamiento
El tratamiento de las neumonías bacterianas debe ser precoz y orientado a la etiología probable, pero dado
que esto rara vez se conoce con certeza, es habitual iniciarlo en forma empírica según la frecuencia de los
agentes mencionados, y en base a la epidemiología de la resistencia antibiótica local. Los antibióticos más
usados son los betalactámicos, son antibióticos bactericidas.
Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de nuestro medio, por lo que
exceptuando las infecciones del sistema nervioso central, la gran mayoría de las enfermedades
neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM
entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/Kg/día) o administrarse
cefotaxime o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la NAC típica, la penicilina
sigue siendo el antibiótico de elección en ellas. Los factores de riesgo que hacen sospechar sensibilidad
disminuida de S. pneumoniae son: edad mayor de 65 años, inmunodepresión, haber recibido betalactámicos
en los tres últimos meses, vivir en casa de salud, mal medio socioeconómico, abuso de alcohol.
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra S. pneumoniae sensible y de
sensibilidad intermedia. Para la administración oral se prefiere amoxicilina que se absorbe mejor. Muchas
cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M. catarrhalis (productoras de
betalactamasa) actualmente son resistentes a aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso
empírico cuando se sospecha que la infección está causada por esos gérmenes. La asociación con un
inhibidor de la betalactamasa (ácido clavulánico o sulbactam) recupera la actividad de las aminopenicilinas
frente a la mayoría de las cepas citadas. Las cefalosporinas de tercera generación son las cefalosporinas con
mayor actividad contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las más activas contra cocos
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grampositivos, con excepción de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad
antipseudomona pero es poco activa contra S. aureus y otros cocos.
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), están indicados cuando hay sospecha de NAC por
“gérmenes atípicos”. Por no alcanzar concentraciones séricas suficientes, los macrólidos no deben usarse si
hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco en pacientes con enfermedad moderadamente severa o grave.
Según la localización se clasifica en infecciones respiratorias altas, que se asientan en la nasofaringe,
orofaringe, laringe, tráquea, oídos y senos paranasales. Y las infecciones respiratorias bajas, que se asientan
en bronquios, bronquiolos, parénquima pulmonar.
A. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
1. Resfrío común
Es la enfermedad infecciosa más frecuente en la infancia y su importancia viene condicionada por sus
complicaciones: como la otitis y sinusitis. Afecta a cualquier grupo etario, es más frecuente en niños
pequeños. El contagio se produce por vía aérea o por contacto directo con secreciones infectadas, en
cualquier momento del año, el pico de máxima incidencia se da en los meses de invierno; Los niños
pequeños presentan un promedio 6-7 resfriado cada año, hasta un 15% tienen al menos 12 cuadros de
resfríos al año. Los menores que asisten a temprana edad a guarderías tienen un 50% más de cuadros de
resfríos que aquellos niños cuidados en casa, en especial durante los 3 primeros años de vida.
Etiología
Virus: Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenzae, Virus Respiratorio Sincitial, Influenzae, Adenovirus y
Enterovirus.
Bacterias: Streptococcus del grupo A, Streptcoccus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
meningitidis y Neiseriae gonorrhoeae.
Manifestaciones Clínicas
 dolor de garganta
 rinorrea hialina
 congestión nasal,
Tratamiento
El tratamiento es únicamente sintomático.
2. Amigdalitis y Adenoiditis
Infecciones repetidas de adenoides y las amígdalas.
Etiología
Strptococcus B-hemolíticos del grupo A, Staphylococcus aureus,Mycoplasma pneumoniaeNeisseria
gonorrhoeae y Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Peptostreptococcus, Prevotella y
Fusobacterium.
Manifestaciones clínicas
 malestar general,
 escalofríos,
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 fiebre,
 odinofagia,
 disfagia,
 otalgia,
 cefalea,
 pústulas en amígdalas
 halitosis
Tratamiento
Antibioticoterapia y tratamiento sintomático
3. Faringitis aguda
Representa un alto porcentaje de consultas pediátricas un tercio de ellas presenta como primer síntoma
dolor de garganta, sobre todo en primavera e invierno
Etiología
Virus y Bacterias Streptucoccus B-hemolítico del grupo A, otros implicados como Mycoplasma pneumoniae,
Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium diphtheriae.
Manifestaciones clínicas
 dolor de garganta
 fiebre
 cefalea
 petequias en el paladar
 rinorrea, tos
 conjuntivitis
 linfadenitis
 gingivoestomatitis.
Tratamiento
Antibioticoterapia y tratamiento sintomático
4. Sinusitis
La sinusitis es la inflamación del revestimiento mucoso de uno o más senos paranasales (etmoidales,
esfenoidales, frontales y maxilares), como consecuencia de infección de las vías respiratorias superiores, la
mayoría de origen vírico y curso auto limitado.
Etiología
Virus: Rinovirus, influenzae y parainfluenzae
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus B
hemolítico de grupo A, Staphylococcus aureus, Staphylococcus pyogenes,Bacteroides spp y Fusobacterium
spp.
Manifestaciones clínicas
rinorrea purulenta anterior y posterior,
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tos persistente
cefalea
fiebre
respiración maloliente.
Tratamiento
Antibioticoterapia
5. Laringitis
Inflamación de la mucosa de la laringe. Afectan fundamentalmente a niños entre 9 meses y 4 años, con un
pico de máxima incidencia entre los 4 años. En la mayoría de los casos se precisa ingreso hospitalario y más
frecuente en época de invierno.
Etiopatogenia
Virus: Virus parainfluenzae,
Bacterias: Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus, Streptococcus
Manifestaciones clínicas
 dolor de garganta
 fiebre,
 disfagia
 sialorrea
 tos perruna
 afonía
 estridor inspiratorio
 abundantes secreciones traqueales purulentas.
Tratamiento
Antibioticoterapia y tratamiento sintomático
6. Otitis media
La otitis media aguda (OMA) es la enfermedad más frecuente en la infancia, es la presencia de exudado o
derrame (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad del oído medio. La mayor incidencia de OMA se
produce entre los 6 y 14 meses de edad
Etiología
Virus: virus respiratoriosincitial, Rinovirus.
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, Streptococcus del
grupo A, Staphylococcus aureus
Manifestaciones clínicas
 otalgia
 fiebre
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 supuración
Tratamiento
Antibioticoterapia y tratamiento sintomático
B. INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
1. Bronquiolitis
Es la obstrucción por inflamación de las vías respiratorias de menor calibre, una gran mayoría de niños
menores de 2 años han cursado con esta enfermedad, es una enfermedad grave entre los primeros 3
meses. Es una enfermedad estacional con mayor incremento en invierno y en primavera.
Etiología
Virus: virus respiratorio sincitial, Rinovirus, Adenovirus Mycoplasma pneumoniae.
Epidemiología
Se estima unas 80.000 hospitalizaciones por infección por VRS anualmente en menores de 1año y de ellos el
10% precisa ingreso hospitalario.
El mecanismo de transmisión del VRS, se basa en el contacto con partículas expulsadas por el enfermo. Es
más frecuente en varones, niños que no han recibido lactancia materna y los que viven en hacinamiento.
Manifestaciones clínicas
 rinorrea,
 hiporexia
 febrícula
 otitis.
 dificultad respiratoria
 taquipnea
 retraccion intercostal y subcostal
 hipercapnia
Tratamiento
Oxigenoterapia. El uso de antibióticos sólo estará justificado cuando se corrobore sobreinfección bacteriana
(otitis media aguda y neumonía bacteriana).
2. Neumonía
. Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar de origen infeccioso, se caracteriza por exudación e
infiltración celular de alvéolos y del intersticio, participando en ocasiones los bronquiolos y los bronquios. La
neumonía es una causa importante de mortalidad infantil a nivel mundial y en nuestro país
Etiología
Virus: Rinovirus, Virus sincitial respiratorio adenovirus
Bacterias: Streptococcus pneumoniae Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae Micoplasma pneumoniae y Chlamidya pneumoniae
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Manifestaciones clínicas
 fiebre
 taquipnea
 disnea
 quejido respiratorio
 tos seca o productiva
 escalofríos
 dolor torácico
 agitación
Tratamiento
Antibioticoterapia, oxigenoterapia

ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS (E.D.A.S)

DIEFINICIÓN
Es una enfermedad caracterizada por la evacuación frecuente de deposiciones anormalmente blandas o
líquidas; porque contienen más agua de lo normal con pérdidas de sales (electrolitos), importantes para
mantener el estado de hidratación del individuo. También pueden contener sangre, en cuyo caso se conoce
como disentería.
DATOS Y CIFRAS
 Las enfermedades diarreicas son la segunda causa de muerte de niños menores de cinco años. Son
enfermedades prevenibles y tratables.
 Las enfermedades diarreicas matan a 525 000 niños menores de cinco años cada año.
 Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir mediante el acceso al
agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene.
 En todo el mundo se producen unos 1700 millones de casos de enfermedades diarreicas infantiles
cada año.
 La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de cinco años.
 Los episodios diarreicos figuraron durante todo el período, dentro de las dos primeras causas de
consulta, hospitalización y emergencia
OBJETIVOS DEL CONTROL DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
 Combatir la morbi-mortalidad infantil en menores de 5 años ocasionadas por la diarrea aguda,
principalmente a través de la Terapia de Rehidratación Oral TRO, y el manejo diarreico adecuado de
los casos de diarrea
 Contribuir a la reducción de la mortalidad infantil, preescolar por enfermedades diarreicas en el
marco de las metas planeadas por el MSD (Ministerio de Salud y Deportes)
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OBJETIVOS TERMINALES
 Evaluar adecuadamente a los niños con diarrea de modo que se conozcan e identifiquen los
diferentes grados de deshidratación y compromiso de la salud del niño no la diarrea
 Aplicar correctamente la Terapia de Rehidratación Oral, de acuerdo a los planes de acción
propuestos por la norma técnica y conforme a la clasificación operativa basada en la presencia o no
de deshidratación
 Racionalizar el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la diarrea y evitar el uso de diversos
medicamentos considerados innecesarios en el tratamiento de la diarrea infantil (antidiarreicos,
antieméticos, antiespasmódicos)
ESTRATEGIAS:
 La estrategia fundamental del programa consiste en la implementación de las Unidades de
Rehidratación Oral (URO), La base de la terapia de Rehidratación Oral, es el manejo de las sales de
Rehidratación Oral (SRO) que a su vez condicionan el funcionamiento de las URO
 Mejoramiento de las prácticas de atención materno infantil, referidas particularmente a la
promoción de la lactancia materna, adecuada alimentación durante el destete e inmunizaciones, así
como reforzamiento de aspectos de educación e higiene en la población para incidir en la
prevención y la detección temprana de los casos.
RESPUESTA DE LA OMS
La OMS trabaja con los Estados Miembros y con otros asociados para:
 Promover políticas e inversiones nacionales que apoyen el tratamiento de casos de enfermedades
diarreicas y sus complicaciones, y que amplíen el acceso al agua potable y a los servicios de
saneamiento en los países en desarrollo;
 Realizar investigaciones orientadas a desarrollar y probar nuevas estrategias de prevención y control
de la diarrea en esta esfera;
 Fortalecer la capacidad para realizar intervenciones de prevención, en particular las relacionadas
con el saneamiento y el mejoramiento de las fuentes de agua, así como con el tratamiento y
almacenamiento seguro del agua en los hogares;
 Desarrollar nuevas intervenciones sanitarias tales como la inmunización contra los rotavirus; y
 Contribuir a la capacitación de agentes de salud, especialmente en el ámbito comunitario.
CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas que pueden ser causados por una gran variedad de microorganismos con distintos
mecanismos de acción.
Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el examen clínico determina el
estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes.
Características clínicas según etiología
a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco,
con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene
personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a
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disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli
enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de
neurotoxina.
En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas
precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es
más tardío (18 a 36 hrs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el
cuadro.
En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo
germen productor es Clostridium difficcile.
c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco
compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea
prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.
Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo:
1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento,
familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes,
medio social inadecuado, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente.
2) Inherentes al niño:
• Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el
cuadro se autolimita más rápidamente.
• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a
menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más
lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado
nutricional.
• Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas
(cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).
Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre,
vómitos, tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática,
antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos
aportados.
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el
mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:
• Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación
con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción.
-Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción
activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio
cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium
perfringens.
-Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias
de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo:
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Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la
producción de gas.
• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del íleon terminal,
se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos,
pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichiacoli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella,
Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica.
Se destaca que algunos agentes pueden actuar por varios mecanismos en forma simultánea o sucesiva.
EXAMEN FÍSICO
El examen clínico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos. Los datos de mayor relevancia
son: el estado de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la
calidad y cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.
Valoración semiológica del abdomen: en la gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar
distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados. Una deshidratación leve, cuando las pérdidas agudas en
proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada
o no a signos de shock hipovolémico.
El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue
pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.
La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la
manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión
periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como
hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
Alteración del sensorio.
• Estado toxi-infeccioso.
• Acidosis metabólica severa.
• Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
• Vómitos biliosos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario.
Cuando se justifiquen, estarán orientados a evaluar:
1. Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos.
2. Búsqueda etiológica.
1. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes con clínica de
acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la
hidratación.
En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin
enfermedades de base o criterios de riesgo, no es necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben
solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida, (HER), no se obtiene mejoría
clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento.
2. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que es un
método de alto costo y en la mayoría de los pacientes, el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse
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antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y

ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el
conocimiento de la sensibilidad antibiótica son de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor
epidemiológico, ante la presencia brote en áreas geográficas o instituciones. No se justifica la investigación
virológica en materia fecal, salvo en estos casos.
Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o
Cryptosporidium (HIV) (Cuadro 4).
TRATAMIENTO
El antidiarreico ideal debería cumplir las siguientes condiciones:
• Ser de administración oral.
• Potente actividad antisecretoria intraluminal sin efectos secundarios.
• De bajo costo.
Si bien en el vademécum existe un numeroso grupo de medicamentos, denominados “antidiarreicos”
(monodrogas o asociaciones), puede afirmarse que hasta el momento actual, el ideal aún no ha sido
desarrollado. Estudios de metanálisis utilizando Probióticos (Lactobacillus) en el tratamiento de diarrea
aguda, concluyen que no ofrecen beneficio para diarrea aguda bacteriana y que disminuyen sólo en un día
la duración del cuadro de diarrea aguda por Rotavirus.
La mayoría de los fármacos existentes poseen efectos secundarios importantes o tienen actividad
antisecretoria escasa o nula. La utilización de los mismos aumenta el gasto y distrae la atención de la familia
del objetivo fundamental del tratamiento que debe ser la hidratación y la alimentación.
Por lo dicho no deben utilizarse en diarrea aguda:
• Bismuto
• Carbón
• Silicatos
• Anticolinérgicos
• Difenoxilato
• Loperamida
• Probióticos
TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO)
La Terapia de Rehidratación Oral, es una excelente y valiosa arma en Salud Pública y un componente
esencial en la Atención Primaria. La composición de la fórmula de sales de hidratación oral (SHO),
recomendada por la OMS/UNICEF, se considera ideal para el manejo de la diarrea aguda, para mantener
y/o corregir la hidratación del paciente. Puede ser usada en niños de todas las edades y también en adultos
que sufren deshidratación causada por diarrea de cualquier etiología. Importancia de la TRO por las
siguientes razones:
a) Es una de las intervenciones más baratas en salud.
b) Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las madres, permitiendo su
participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multiplicador en la educación de la población.
c) Mediante el empleo temprano de la SHO, se previene la deshidratación en los estados iniciales del
episodio. Además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el
deterioro nutricional.
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d) Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente alrededor del 90 a 95% de pacientes
deshidratados.
e) Disminuyó la tasa de letalidad por diarrea.
PREPARACIÓN
Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente
antes de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.
Plan A
• Paciente normohidratado.
• Prevención de la deshidratación.
• Manejo ambulatorio.
1. Indique a la madre que ofrezca al niño más líquido de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas).
2. Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
3. Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos.
5. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
Plan B
• Tratamiento en deshidratación leve y moderada.
Manejo ambulatorio.
1. Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación.
2. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades.
3. Instruya a la madre como administrarlo.
4. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
5. Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
Plan C
• Paciente deshidratado grave sin shock.
• Requiere internación.
1. Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
2. Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG)
• Si vomita más de 4 veces en 1 hora.
• Si no toma la solución.
• Falta de madre o acompañante.
1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa.
2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/ kg/’ (15ml/kg/hora), durante 30 minutos.
3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/’ (60 ml/kg/hora).
Fracaso de hidratación oral
• Control inadecuado.
• Empeoramiento de signos clínicos.
• Pérdidas mayores a las aportadas.
• Vómitos incoercibles.
• Distensión abdominal importante.
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• Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.

Contraindicaciones de TRO
• Shock.
• Íleo.
• Depresión del sensorio.
• Dificultad respiratoria grave.
• Abdomen tenso, doloroso.
Hidratación endovenosa (HE)
Está indicada:
• Deshidratación grave con Shock.
• Contraindicaciones de TRO.
• Fracaso de TRO.
En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en
no más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es
aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.
ALIMENTACIÓN
Las recomendaciones nutricionales actuales en la diarrea aguda están fundamentadas en numerosos
estudios clínicos y epidemiológicos que permiten establecer:
• Los beneficios de continuar con la alimentación habitual del niño acorde a la edad. La “alimentación
continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-
infección.
• Se ha demostrado que el mantener la alimentación durante la diarrea acelera la normalización de las
funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer
de transportadores de sodio y agua.
• La lactancia materna en los primeros seis meses de edad, reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o
prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de
diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la
alimentación fue interrumpida.
• Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún
pueden disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El
efecto más notable es evitar el deterioro del estado nutricional.
• La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por
déficit de lactasa. El 80% de los niños, aún menores de 6 meses con desnutrición leve o moderada, pueden
tolerar leches con contenido de lactosa normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos.
• El grupo que sigue siendo problemático en los países en desarrollo es el de los desnutridos graves que
tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, en los cuales estaría justificada
la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. La reducción de lactosa, no debe hacerse a expensas de
disminuir el aporte calórico, por ejemplo diluir la leche.
PRINCIPIOS NUTRICIONALES
• Los ingresos calóricos deben ser suficientes para cubrir el mantenimiento, las pérdidas por mala absorción
y el déficit previo; que en general se logra aumentando el número de tomas.
 29

• Como el ingreso de alimento puede estar limitado por la rehidratación oral y la inapetencia, será necesario
aumentar la densidad calórica de la dieta especialmente durante la convalecencia, con cereales y el
agregado de aceites vegetales.
• La etapa de recuperación nutricional debe mantenerse hasta que el niño alcance una relación peso para
talla del 90%. Contemplar y suplementar las deficiencias específicas que pudiera haber o sospecharse
(vitaminas, minerales y oligoelementos).
INDICACIONES
1. Pacientes normohidratados
1.1. Alimentados a pecho: continuar con el amamantamiento. Puede aumentarse la frecuencia de las
mamadas para aumentar el aporte de líquidos y compensar la probable pérdida de apetito.
1.2. Alimentados con fórmula o leche de vaca: continuar con su alimentación. “Alimentación continua”
consiste en no interrumpir la alimentación habitual. No indicar alimentos hiperosmolares, especialmente
aquellos con alta concentración de azúcares simples (7-10% o más) como jugos envasados y gaseosas.
Se aumenta el aporte de líquidos y si las pérdidas son importantes, se reemplazan con SHO.
2. Pacientes con deshidratación leve o moderada. Rehidratar en 4-6 horas.
Restablecida la hidratación:
2.1. Alimentados a pecho, continuar con el amamantamiento
2.2. Alimentados con leche o fórmula (menores de 6 meses o a los que no se les ha incorporado semisólidos)
a) Si tienen estado nutricional normal o con déficit de peso/edad menor del 25% se mantiene alimentación
con fórmula o leche en la concentración normal para la edad. No se aconseja introducir alimentos nuevos
durante la etapa aguda. Evitar las soluciones hiperosmolares y los líquidos con azúcares simples en
concentración superior al 7-10%. El fracaso terapéutico en este grupo no es mayor del 20%.
Se considera un fracaso del tratamiento:
• Aumento persistente de la frecuencia y del volumen de las deposiciones (> de 10 ml/kg/día).
• Distensión abdominal.
• Recurrencia de la deshidratación.
• Duración de la diarrea mayor de 7 días con mal progreso de peso, que no sea motivado por un aporte
inadecuado de nutrientes.
Ante el fracaso terapéutico está indicado el reemplazo temporario con fórmulas sin lactosa o leche
parcialmente deslactosada a concentración normal.
b) Pacientes desnutridos graves. Alimentar en forma inmediata a la corrección de la deshidratación con
fórmulas sin lactosa o leches parcialmente deslactosadas.
Es importante:
• Alcanzar rápidamente la meta calórica.
• Corregir el requerimiento calórico agregando las pérdidas estimadas por malabsorción y necesidades para
recuperación.
2.3. Mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos. Corregida la deshidratación mantener
alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin fibras, arroz, pastas,
sémola, harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad calórica con aceites vegetales.
Aportar el 50% del requerimiento calórico en base a semisólidos. Aumentar frecuencia agregando una o dos
comidas con el objeto de ayudar a la recuperación. La alimentación indicada en la diarrea aguda debe ser
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equilibrada, altamente digerible, de bajo costo, basada en alimentos de disponibilidad local, aceptados
culturalmente y de fácil preparación.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con capacidad a
autolimitarse, no requiriendo antibióticos. Habitualmente el pediatra frente a un cuadro de diarrea se
enfrenta ante las siguientes verdades:
La susceptibilidad in vitro no se correlaciona siempre con una adecuada eficacia clínica, el empleo de
determinados agentes antimicrobianos puede empeorar o complicar el cuadro clínico y hay una creciente
resistencia bacteriana a distintos antibióticos.
Deberá indicar la medicación antibiótica en aquellos pacientes internados que:
a) Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas). En los que
se sospecha sepsis o bacteriemias.
Además de coprocultivo se les realizarán hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de LCR.
Se propone un algoritmo orientador para el tratamiento empírico inicial
Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo:
• Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/ kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol: 20 mg/kg
dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días.
• Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días.
El Furoato de diloxanida es un antiprotozoario que actúa principalmente en la luz intestinal destruyendo
trofozoitos y quistes, se puede usar en conjunción con metronidazol que actúa en los tejidos. La dosis en
niños de menos de 25 kg de peso es 20 mg/kg/día, divididos en 3 dosis durante 10 días; en adultos y niños
mayores se administra a razón de 500 mg 3 veces por día 10 días.
MEDIDAS DE CONTROL EN HOSPITALES Y/O COMUNIDADES CERRADAS
• Lavado de manos antes y después de estar en contacto con el enfermo.
• Descartar los pañales y ropa de los niños con diarrea en recipientes impermeables. Utilizar doble bolsa y
con etiqueta de potencialmente contaminado.
• Limpiar el material contaminado con soluciones de hipoclorito de sodio al 5%.
• Limitar la circulación del personal y de las visitas, en caso de diarrea hospitalaria.
PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN COMUNITARIA
Teniendo en cuenta que en la posibilidad que un niño o niña enfermen, intervienen tanto factores sociales y
medioambientales como biológicos, es importante considerar para la prevención de la diarrea:
a) Educación para la salud y participación de la comunidad en la instalación de medidas de autocuidado
como:
• Estimular la práctica del amamantamiento.
• Alertar sobre los peligros de la ingesta de medicamentos e infusiones caseras sin indicación médica.
• Asesorar sobre provisión de agua potable y tratamiento de residuos.
• Educación alimentaria.
• Medidas higiénicas como lavado de manos antes y después de higienizar a los niños y cuidados con
respecto a las excretas; lavado de manos antes y después de preparar los alimentos.
• Educación a la comunidad y en especial a las madres acerca de cómo prevenir e identificar precozmente la
diarrea, la detección temprana de la deshidratación y otros signos de alarma.
 31

b) Capacitación del equipo de salud:

• Capacitación pre y post grado en Atención Primaria de la Salud.
• Programa de educación continua para el equipo de salud sobre prevención primaria, que contemple
normas de Educación para la Salud y Alimentaria.
• Prescripción médica adecuada y normatizada periódicamente a fin de evitar la hospitalización.
• Capacitación para la detección y asesoramiento sobre manejo de situaciones de riesgo social.

c) Control Sanitario y medidas de Salud Pública:

• Control bromatológico de los alimentos y bebidas.
• Considerar la vigilancia epidemiológica como base para la detección temprana de la diarrea.
• Difusión de mensajes preventivos a través de campañas publicitarias por diferentes medios.
• Garantizar el acceso a la atención de la salud, coordinando además los sistemas de referencia y contra
referencia.
• Articulación de las acciones de salud con las políticas sociales.
• Aislamiento de los contactos.
ETIOLOGIA
Los microorganismos más comunes asociados a diarreas son: Rotavirus, Escherichia coli enterotoxigénica,
Shigella, Campylobacter jejuni, Cryptosporidium y Vibrio Cholerae (cólera).
FORMA DE CONTAGIO
Los agentes infecciosos que causan diarrea generalmente se diseminan por vía fecal-oral (ano-mano-boca),
que incluye la ingestión de agua o alimentos contaminados fecalmente, y el contacto directo con heces
fecales. Varios comportamientos específicos de las personas contribuyen a la propagación de los
enteropatógenos y por consiguiente incrementan el riesgo de sufrir diarrea:
 Falta de lactancia materna exclusiva durante los primeros 4 – 6 meses de vida
 Usar biberones para alimentar a los niños
 Guardar alimentos a temperatura ambiente
 Beber agua contaminada
 No lavarse las manos después de defecar; después de desechar las heces de los niños o limpiar los
pañales, y antes de preparar o servir alimentos
 No desechar higiénicamente las heces (incluyendo las de los lactantes).
COMO SE MANIFIESTA
El número de evacuaciones intestinales hechas en un día, varía según la dieta y la edad de la persona.
Generalmente se define como diarrea, cuando se presentan tres o más evacuaciones intestinales blandas o
líquidas por día (24 horas).
Según su duración la diarrea puede clasificarse como: aguda y persistente. La aguda comienza súbitamente
y tarda menos de dos semanas.
La diarrea persistente comienza como diarrea aguda, pero dura 14 días o más. Se estima que del total de
muertes que ocurren por diarrea en todo el mundo, más del 90% ocurren en niños menores de 5 años.
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Según su característica la diarrea puede clasificarse: disentería (diarrea con sangre puede o no tener moco)
y diarrea acuosa (diarrea sin sangre)
DIAGNÓSTICO
Los signos de alarma que pueden presentarse son: deposiciones muy frecuentes, vómito a repetición, más
sed de lo común, evacuación con sangre, no comer o beber normalmente.
COMO SE CURA
La diarrea líquida aguda requiere el reemplazo de líquidos y electrolitos (Sales de Rehidratación Oral S.R.O.):
Debe mantenerse la alimentación durante todos los tipos de diarrea (de cualquier etiología) y de
aumentarse la ingesta alimentaría durante la convalecencia, para evitar los efectos adversos en el estado
nutricional.
En niños menores de 5 años que padecen diarrea, el Programa indica no administrar antidiarreicos,
antiespasmódicos y antieméticos.
Los antimicrobianos y antiparasitarios son empleados en casos de disentería.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
 La lactancia materna como factor importante para la reducción de la incidencia por diarreas en los
niños menores de seis meses.
 El uso de agua potable
 La eliminación adecuada de excretas
 El lavado de manos y el manejo correcto de las heces, en niños con diarrea

LAS TAREAS ESPECÍFICAS EFECTIVAS PARA PREVENIR LAS ENFERMEDADES DIARREICAS, SON:
 Cloración del agua y procedimientos de desinfección.
 Lactancia materna exclusiva, durante los primeros cuatro a seis meses de vida.
 Mejoramiento de las prácticas de ablactación, a partir de lo seis meses de edad.
 Promoción de la higiene en el hogar, con énfasis en el lavado de manos, manejo higiénico de los
alimentos y la eliminación correcta de las excretas en niños con diarrea.
 Administración de vitamina "A" como suplemento, que juega un papel central en la resistencia
inmunológica a la infección.
SÍNDROMES DIARREICOS
CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA LÍQUIDA Y DISENTERIFORME
DIARREA LIQUIDA DISENTERÍA
Heces Líquidas, con frecuencia en gran Contiene moco y a menudo sangre;
volumen menor volumen que las heces líquidas
Examen microscópico de las Pocas células Contiene leucocitos y frecuéntenme
heces eritrocitos
Sitio de infección Intestino delgado Colon
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Mecanismo de diarrea Secreción absorción de líquidos en Invasión, inflamación, destrucción y

el intestino delgado; habitualmente ulceración de la mucosa colónica
mediada por una toxina elaborada
por el patógeno entérico infectante
Pujo y tenesmo No Si
Fiebre No Si
anorexia No o leve Puede ser severa
vomito Común No común
Dolor al defecar No Si
Deshidratación Común Raro
MEDIDAS DE CONTROL
La atención eficaz y oportuna de la enfermedad diarreica comprende tres acciones principales:
 La administración de líquidos en forma de tés, agua de frutas, cocimientos de cereal y Vida Suero
Oral,
 Mantener la alimentación habitual.
Para evitar por un lado la deshidratación y por el otro la desnutrición.
 La tercera es que la madre identifique oportunamente la presencia de complicaciones.
Las enfermedades diarreicas, de acuerdo con la evaluación del estado de hidratación, se clasifican en: casos
sin deshidratación, con deshidratación, con choque hipovolémico por deshidratación.
CASO SIN DESHIDRATACIÓN
 Presenta generalmente menos de cuatro evacuaciones líquidas en 24 horas
 Ausencia de vómito
 Sin signos clínicos de deshidratación.
CASO CON DESHIDRATACIÓN
 Inquieto o irritable.
 Ojos hundidos, llanto sin lágrimas.
 Boca y lengua secas, saliva espesa.
 Respiración rápida.
 Sed aumentada, bebe con avidez.
 Elasticidad de la piel, mayor o igual a dos segundos.
 Pulso rápido.
 Llenado capilar de tres a cinco segundos.
 Fontanela anterior hundida (lactantes)
CASO CON CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Palidez
 Inconsciente o hipotónico.
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 No puede beber.
 Pulso débil o ausente.
 Llenado capilar mayor de cinco segundos.
EL MANEJO DE LOS CASOS DE ENFERMEDADES DIARREICAS SE BASA EN TRES PLANES GENERALES DE
TRATAMIENTO
*Plan A:
Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar:
 Continuar con la alimentación habitual.
 Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como Vida Suero Oral
 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratación y otros de alarma por
enfermedades diarreicas: (sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, numerosas heces
líquidas, fiebre, vómito y sangre en las evacuaciones), con el propósito de que acuda nuevamente a
solicitar atención médica en forma oportuna.
*Plan B:
Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud:.
 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada 30 minutos
durante cuatro horas.
 Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral, más
lentamente.
 Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B por otras
cuatro horas, de no existir mejoría pasar al Plan C.
 Si los vómitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (más de 10
g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20
a 30 ml de Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora.
*Plan C:
Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
 Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no
se encuentra disponible, use solución salina isotónica al 0.9.
USO DE ANTIMICROBIANOS
Los antimicrobianos no son útiles en el tratamiento de las enfermedades diarreicas en el 90% de los casos.
Por otra parte, su uso puede propiciar que la enfermedad se prolongue y ocasionar resistencia bacteriana.
Los antimicrobianos sólo están indicados en casos de diarrea por: Shigella sp, Vibrio cholerae, presencia de
trofozoitos de Entamoeba histolytica o Giardia lamblia.
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