PÁNCREAS

PANCREATITIS AGUDA

• DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria aguda del páncreas con
compromiso variable de tejidos regionales y/o compromiso
sistémico.
Enfermedad caracterizada por dolor abdominal asociado a
elevación sanguínea y urinaria de enzimas pancreáticas

• Presentación clínica variada, desde casos leves con edema

intersticial (pancreatitis edematosa leve) hasta falla
multiorgánica y muerte ( pancreatitis grave
necrohemorrágica) (Atlanta 1992)

ETIOLOGIA
• Litiasis Biliar: Es la mas frecuente. Microlitiasis. 60%
• Alcohol: 30%
• Hipertrigliceridemia Mayor a 1000mg/dl 3%
• Hiperparatiroidismo: Rara, por la hipercalcemia
• Factores obstructivos locales como: divertículos duodenales,
estenosis de la papila, Ca de cabeza de páncreas, quiste de
colédoco
• Post ERCP: 1-10%. Hiperamilasemia 50%
• Ulcera duodenal penetrada
• Fármacos: azatioprina, , corticosteroides, tetraciclina y otros
• Infecciones: parotiditis, hepatitis, tuberculosis,
mononucleosis,
• Trauma cerrado de abdomen
• Idiopática.
 • FISIOPATOLOGÍA Autodigestión por enzimas proteolíticas y
lipolíticas liberadas y activadas necrosis y daño vascular

Factores etiológicos

Daño de la célula acinar pancréatica

Activación tripsina

Activación Activación Activación Activación Lipasa

Kinina-kalicreína Quimotripsina Elastasa Fosfolipasa A

Edema Edema Daño vascular Coagulación Necrosis

Inflamación daño vascular Hemorragia necrosis grasa

CLASIFICACIÓN
Tres teorías que estimulan la tripsina:

• Teoría del conducto común

EDEMATOSA
• Teoría del reflujo biliar Pancreatitis
Aguda
• Teoría del daño directo al tejido

NECROHEMORRAGICA
 CUADRO CLÍNICO
Dolor epigástrico con irradiación en hemicinturón a la espalda,
constante, severo, naúseas, vómitos gastrobiliares, taquicardia.
En casos severos , pancreatitis grave (necrohemorrágica)
SIRS (sindrome de respuesta inflamatoria sistémica). Choque con
taquicardia, hpotensión, arritmias y falla renal. Taquipnea o hipòxia
son frecuentes, Fiebre moderada (proceso inflamatorio),
Encefalopatía pancreática (toxicidad sistémica por enzimas
pancreáticas, hipocalcemia, hiperglicemia y acidosis metabólica).
Sepsis
Complicaciones locales : Colecciones liquidas agudas.
Pseudoquiste agudo: 4 semanas
Absceso pancreático
Necrosis pancreática

Distensión abdominal
Hipersensibilidad epigastrio
Edema
Resistencia Muscular Colecciones de
Disminución o ausencia de exudado + Detritus Celulares
ruidos hidroaéreos
EXAMEN Signo de irritación peritoneal
 Fiebre Liquido en 3º espacio
FISICO Taquicardia
Distensión
+
Cápsula Pancreática Retroperitoneo
Taquipnea inflamado
Ocupamiento Epigástrico
 Ictericia DOLOR
Signo De Mayo Robson Ileo Paralítico
Signo De Cullen NAUSEAS +
Relajación de
Signo De Grey-Turner VOMITOS esfínteres

Fases de la evolución de la pancreatitis grave:

• FOM:
 Inflamación local y necrosis – Shock presión sistólica<90 mmHg
 Respuesta inflamatoria sistémica – Falla respiratoria PaO2 60 mmHg
– Insuficiencia renal creatinina > 2 mg/dl previa
hidratación
– Sangrado digestivo mas de 500 ml/24 hrs
FOM
• Pancreatitis severa : 3 o más criterios de
(falla orgánica múltiple)
Ranson u 8 o más criterios de APACHE II.
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
INESPECIFICOS
HEMOGRAMA CON VES
GLICEMIA
Rx simple de Abdomen
TIEMPO DE PROTROMBINA (pie y decúbito)
CREATININA
BUN
ESPECIFICOS
DHL
IONOGRAMA (K,Cl,Na,Ca)
AMILASA SÉRICA
LIPASA SÉRICA LIPIDEMIA
PRUEBAS DE FUNCION
HEPATICA
GASOMETRIA
PROTEINA C REACTIVA
Signo del colon Cortado
Íleo Paralítico Que Simula
Obstrucción Mecánica

ECOGRAFÍA
DEFINIR ALTERACIONES
COMPATIBLES CON:
proceso inflamatorio de pancreas
dilatacion de las vias biliares
colelitiasis o coledocolitiasis
complicaciones (pseudoquiste)
puncion aspirativa
TAC de abdomen con contraste
 TAC: Cuando el cuadro
clínico, laboratorio y ECO
no son diagnósticos
 Dx de la enfermedad
 Dilatación de vías
biliares
 Litiasis Biliar
 Colecciones líquidas
 Criterios Clínicos de severidad

Criterios de Ranson
Criterios de Apache II
Glasgow

Clasificación tomográfica de severidad

Clasificación de Balthazar

CRITERIOS DE RANSON

Ingreso GRAVE CON 3 O MÁS

1. EDAD >55 años CRITERIOS POSITIVOS
2. GB > 16.000 / mm3
3. GLICEMIA > 2 gr/L
4. SGOT > 250 UI/L
5. LDH > 350 UI/L Nº DE % DE
CRITERIOS MORTALIDAD

48 horas <3 0.9

1. Caída de Hto > 10 puntos %
2. Alza del BUN > de 5 mg/dl 3-4 18
3. Calcemia < 8 mg/dl
5-6 39
4. pO2 < 60
5. Déficit de base > -4 mEq/L >6 91
6. Secuestro de volumen > 6 L
 CRITERIOS DE GLASGOW

1. GB > 15.000 /MM3

2. Glicemia >2 gr/L
3. BUN > 16 mmol/L
4. pO2 < 60 mm. Hg
5. Calcio > 2.0 mmol/L
6. Albúmina < 3.2 mg.%
7. LDH > 600 U/L
8. SGOT ó SGPT > 200
U/L

PANCREATITIS AGUDA
Apache II
Puntos Fisiológicos
PAM FC FR Hematocrito Leucocitosis
Temperatura
> o = 41 > o =160 > o = 180 > o = 50 > o = 60 > o = 40
+4 +4 +4 +4 +4 +4
39-40.9 130-159 140-179 35-49 50-59.9 20-39.9
+3 +3 +3 +3 +3 +2
38.5-38.9 110-129 110-139 25-34 46-49.9 15-19.9
+1 +2 +2 +1 +1 =1
36-38.4 70-109 70-109 12-24 30-45.9 3-14.9
0 0 0 0 0 0
34-35.9 50-69 55-69 10-11 20-29.9 1-2.9
-1 -2 -2 -1 -2 -2
32-33.9 < o = 49 40-54 6-9 < 20 <1
-2 -4 -3 -2 -4 -4
30-31.9 < o = 39 <o=5
-3 -4 -4
< o =29.9
-4

PANCREATITIS AGUDA
T.A.C. Clasificación de Balthazar
Grado de P.A.
 A. Páncreas Normal 0
 B. Solo agrandamiento pancreático (edema) 1
 C. Inflamación en páncreas y tejido graso peripancreático2
 D. Una Acumulación peripancreática de líquido 3
 E. Dos o mas Acumulaciones de liq.
Incluyendo gas en el páncreas o la zona adyacente 4
 PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones Locales
 Necrosis
 Acumulación de líquido pancreático
 Absceso pancreático
COMPLICACIONES LOCALES
 Pseudoquiste
ABSCESO
 Ascitis pancreática
 Ruptura de conducto pancreático principal
 Pseudoquiste con escape
 Fístula
 Oclusión
 Trombosis
 Vena esplénica y porta
 Ictericia Obstructiva

Complicaciones Locales Pseudoquiste

COMPLICACIONES: PSEUDOQUISTE

PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones Sistémicas
Pulmonares
 Derrame pleural, atelectasia
 Abceso mediastínico, neumonitis
 SDRA (sindrome de Distress respiratorio del adulto)
Shock (hipovolémico, neurogénico)
• Insuficiencia renal aguda (Pérdida de líquido páncreas, tejido pe-
ripancreático, vómitos, ,ileo)
• Hemorragias digestivas (erosiones gástricas, duodenales)
• Necrosis grasa
• Diabetes (Destrucción de tejido pancreático)
• Hipocalcemia (Secuestro de Ca en necrosis grasa)
• Psicosis, embolia grasa
• Sepsis , CID
 Fisiopatología
Complicaciones Renales
Disfunción
Menor Flujo
tubular
Sanguíneo
leve

+
Menor
Oxigenación IRA

Fisiopatología: Complicaciones
Pulmonares
Elevación del diafragma
Inflamación +
Atelectasia basal
+
subdiafragmatica
Derrame pleural
Sustancias
Vasoactivas S.D.R.A

+ Hipoxemia

CID

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 ULCERA PEPTICA PERFORADA

 COLECISTITIS AGUDA

 ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO

• TRATAMIENTO.
- Calmar el dolor
- Tratar el choque y la insuficiencia respiratoria
- Reposición de líquidos: cateter central
- Tratar el ileo: SNG
- Suprimir la causa desencadenante
- Tratar complicaciones
- Pancreatitis grave: UTI
- Pancreatitis de origen biliar: ERCP precoz alivia
cuadro de pancreatitis y evita complicaciones como
infecciones.

TRATAMIENTO El Objetivo Del Tratamiento Médico Es

Disminuir La Secreción Pancreática: "Poner El Páncreas En
Reposo"
- Calmar el dolor : Analgésicos opiáceos no morfínicos
- Tratar el ileo: NPO, SNG
- Reposición de líquidos y electrolitos: catéter central
- Inhibidores H2 ó bloqueadores bomba de protones
- Tratar el choque y la insuficiencia respiratoria
- Suprimir la causa desencadenante
- Tratar complicaciones
- Pancreatitis grave: UTI ( NPT ó nutricion enteral SNY)
- Pancreatitis de origen biliar: ERCP precoz alivia
cuadro de pancreatitis y evita complicaciones como
infecciones

NUTRICION EN PANCREATITIS
AGUDA Nutricion en pancreatitis severa
• 85% de las pancreatitis
son edematosas, • La nutrición enteral es la vía preferida para un soporte
autolimitadas y nutricional en PA.
mejoran con medidas • La nutrición parenteral se debe utilizar sólo si la NE no
de soporte. es tolerada.
• En general los • No utilizar nutrición enteral en:
pacientes no son
desnutridos. – Obstrucción intestinal completa
• A los 5 -7 días se puede – Ileo paralítico
reiniciar la – Diarrea severa
alimentación. – Fístulas intestinales de alto débito
• En consecuencia no – Hemorragia digestiva severa
requiere de soporte – Aumento de lipasa y amilasa a mas del doble
nutricional.
– Dolor abdominal
 PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Antes De Iniciar Algún Tipo De
Tratamiento Debemos Definir :
Es Pancreatitis aguda Leve o Grave
?
Si es Pancreatitis Aguda Grave ¿
Esta infectada o no esta infectada ?
 En no menos del 30% y, según algunas series,
hasta en el 70% de los pacientes con
pancreatitis aguda necrótica se produce
infección bacteriana de la necrosis.
 La tasa de infección se correlaciona
directamente con la magnitud de la necrosis
pancreática y la gravedad de la pancreatitis .

Si es Pancreatitis Aguda Grave ¿ Se

estan desarrollando complicaciones?

• La infección bacteriana de la necrosis tiene ANTIBIÓTICOS EN PANCREATITIS AGUDA

un enorme impacto en la mortalidad por
Fiebre >38.5º C
pancreatitis aguda, aumentándola entre 4 y
Distensión abdominal, masa palpable
15 veces GB>20.000cel / ml
• Las infecciones en general son responsables Signos de necrosis (TAC, PCR)
del 80% de la mortalidad en pancreatitis necrosis estéril
aguda ASPIRACION (Tx médico, ATB profiláctico)
PERCUTANEA
DIRIGIDA necrosis infectada
(cirugía + ATB)

ANTIBIÓTICOS EN PANCREATITIS AGUDA

Microorganismos que producen infección de la necrosis
pancreática:
Pancreatitis
aguda grave en  E.Coli 26%
la que se está  Pseudomona spp 16%
 S. Aureus 15%
realizando una  Klebsiella spp 10%
punción  Proteus spp 10%
aspiración para  Streptococus faecalis 4%
 Enterobacter spp 3%
el diagnóstico  Anaerobios 16%
de la infección En antibioterapia prolongada puede aparecer cándida
secundaria de
la necrosis.
Beger y col,Gastroenterology
1986

ANTIBIOTICOS EN PANCREATITIS AGUDA
• Antibióticos empleados:
• Carbapenems:
Imipenem/cilastatina 500mg c/6-8 h IV
Meropenem 1 gr c/8 hrs IV
Ectapenem sódico l dosis/ día
• Quinolonas: Ciprofloxacina, Ofloxacina,
pefloxacina
• Cefalosporinas de 3ª generación:Ceftriaxona,
Cefotaxima
En las fases tardías, las
indicaciones de Cirugía son:
Necrosis pancreática infectada
Absceso pancreático o seudoquiste
infectado.
PANCREATITIS CRONICA
Enfermedad inflamatoria progresiva,
irreversible, con fibrosis, distorsión
estructural y pérdida del parénquima
glandular que evoluciona a insuficiencia
exócrina y endócrina del páncreas.
El Tratamiento Quirúrgico se reserva para las complicaciones
tardías o para modificar el curso de la Pancreatitis aguda
Grave
Las indicaciones de cirugía precoz suelen ser:
 Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
 Infección precoz de la necrosis
 Perforación intestinal
 Necrosis pancreática extensa -mas del 50%- con
persistencia de complicaciones sistémicas tras 3- 5
días de tratamiento intensivo
A PESAR DE LOS ADELANTOS EN TECNICAS
DE SOPORTE VITAL, LA MORTALIDAD
ALCANZA HASTA EL 40 % EN LOS CASOS
DE PANCREATITIS AGUDAS GRAVES
PREVALENCIA
• La prevalencia no es bien conocida
• 10 casos/100.000 hab/año en países
occidentales
• 45.4 casos/100.000 varones (Japón)
• 12.4 casos/100.000 mujeres (Japón)
• Varón: mujer 3/1
• Pico de incidencia 35 – 45 años.
(Saunders Co, 6ª Ed,1998).
 ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
• Por abuso de alcohol 70% • Pancreatitis hereditaria,fibrosis quística:
• Idiopática 20%
Mutaciones genéticas.
Otras:
Pancreatitis tropical
Pancreatitis hereditaria • Pancreatitis obstructiva crónica: estenosis
Hiperparatiroidismo congénita o adquirida del conducto
Fibrosis quística
pancreático.
Páncreas divisum
Pancreatitis autoinmune
Causas vasculares; LE, periarteritis

CUADRO CLINICO
FISIOPATOLOGIA
• Pancreatitis crónica por alcohol : Secreción rica • Dos presentaciones mas comunes:
en proteínas – Dolor en abdomen superior irradiado a
espalda en 66%, hombro izq. 5%, empeora
precipitación proteica despues de las comidas. Dolor ausente en
10%.
tapones calcifican
– Pérdida de peso : poca ingesta,
estasis acinar, atrofia acinar, inflamación y fibrosis insuficiencia pancreática , malaabsorción (
esteatorrea, diarrea crónica) , DM.

CUADRO CLINICO EVOLUCION

• PATOGENIA DEL DOLOR:
– Hipertensión ductal e intraparenquimatosa Cuatro estadíos evolutivos:
1.-Estadio latente o subclínico (evolución 1-20 años)

– Afectación inflamatoria de terminaciones Asintomático, eco, TAC y PFP normales. CPRE

cambios en conductos pancreáticos secundarios.
nerviosas intrapancreáticas

2.-Estadio precoz( 5 años ) Períodos de dolor, eco, TAC

y CPRE con alteraciones propias de pancreatitis
– Seudoquistes y causas extrapancreáticas
crónica, PFP normales o levemente alteradas.
como la estenosis de colédoco o duodeno.
 EVOLUCION
DIAGNOSTICO
3. Estadío tardío o de insuficiencia pancreática: Dolor • Historia clínica
• Laboratorio:
persistente y esteatorrea.
 Amilasa y lipasa séricas normales o levemente
aumentadas

4. Estadío avanzado: Mayor deterioro de la función • Tripsina sérica menor a 20 ng/ml

• Aumento de Bil y FA (compresión del colédoco
pancreática con DM y desnutrición.
5-10% )

(Rev and Pat Digest, 2002, vol 25) • Excreción de grasa fecal mayor a 7 gr/día
• Test de función pancreática: Estimulación con
secretina- CCK

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

• CPRE: Estenosis
• TAC de abdomen: múltiples del
calcificaciones, conducto pancreático
aumento focal del con dilataciones,
páncreas, atrofia, ramificaciones
dilatación ductal o ductales irregulares,
seudoquistes. calcificaciones
intraductales

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
• Ultrasonido
• Colangiopancreatografía por RMN endoscópico

• Biopsia pancreática
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

Otras causas de dolor abdominal:

• Objetivos del tratamiento:
Enfermedad ulcerosa péptica
– Evitar la progresión de la enfermedad
Enfermedad del tracto biliar
Enfermedad mesentérica vascular – Controlar el dolor abdominal

Cáncer (Dx por citología en 80% ó biopsia

– Compensar el déficit de la función pancreática
pancreática transduodenal)
– Mejorar el estado nutricional y calidad de vida de los
pacientes.

ESQUEMA TERAPEÚTICO BÁSICO DEL DOLOR
Dolor
Dieta fraccionada, no alcohol, no grasas
Inhibición secreción pancreática
Analgésicos
Tratamiento endoscópico
TRATAMIENTO MEDICO
1. Disminuir la presión pancreática
– Suprimir secreción pancreática: IBP, Inhibidores H2 .
Enzimas pancreáticas 28.000 a 30.000U de lipasa con cada
comida.
– Descompresión ductal: prótesis vía endoscópica,
esfinterotomia ductal, litotripsia, drenaje endoscópico de
seudoquistes.

Cirugía

TRATAMIENTO MEDICO
2. Disminuir el estrés oxidativo
Tx. Antioxidante: Selenio orgánico, beta carotenos, TRATAMIENTO CON ANALGESICOS (OMS)
ác. Ascórbico, Vit E, metionina diariamente.

• Dolor leve
3. Modificar la transmisión neural
Analgésicos ASA 0.5-1 gr/4hrs VO
Bloqueo de los nervios periféricos: Metamizol 0.5-2gr/6-8hrVO

4. Tratamiento no específico • Dolor moderado

Analgésicos y antidepresivos. Analgésicos periféricos: ASA,metamizol
Tratar DM + Analgésicos centrales
débiles: Tramadol 400 mg/día VO
(Gastroenterology 1998;115:765-776)
 TRATAMIENTO CON ANALGESICOS (OMS) INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN PC
(cirugía para descompresión de conductos)

• Dolor severo 1. Dolor abdominal refractario a tratamiento

Analgésicos Metamizol 0.5-2 g/6-8 hrs médico
periféricos: VO
2. Estenosis conducto pancreático con dilatación
en cuerpo,cola
Morfina retard 30 mg/24
+ Analgésicos hrs 3. Sospecha de lesión pancreática maligna.
centrales Fentanilo TTS 25 ug/72 4. Páncreas divisum
potentes: hrs.

CÁNCER DE PÁNCREAS.
• 90% de tumores malignos del páncreas exócrino son
EPIDEMIOLOGÍA adenocarcinomas ductales originados en el epitelio
• Aumento en los últimos años
de los conductos pancreáticos.
• Mayor incidencia en varones a partir de los 60 años
• Factores de riesgo: Pancreatitis crónica, fumadores, • Localización: 60-70% Cabeza de páncreas
diabéticos ( prob. 6 veces mas), alcohol, dieta rica en 20-25% cuerpo y cola
grasas y proteínas, exposición a agentes químicos en
fábricas de aluminio, detergentes, soldadura , 10-20% afecta a toda la glándula
petróleo y otros.

CUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO
• Insidioso y lento ( Sintomatología poco específica)
• Dolor persistente y sordo (Sx principal en Ca de cuerpo • Ecografía Abdominal, bajo costo, tumores > 2 cms
y cola) • TAC de abdomen con contraste
• Ictericia obstructiva ( Ca cabeza de páncreas) • ERCP: signo de la doble estenosis (cañón de
• Signo de Courvoiser Terrier (Ca Cabeza páncreas) escopeta)
• Perdida de peso importante • Ecoendoscopía
• Punción aspiración con aguja fina percutánea con
• Masa abdominal guía ecográfica ó tomográfica
• Diarrea acolia • Arteriografia selectiva
• Diabetes de instauración reciente,naúseas,vómitos, • CEA se eleva hasta en el 80%CA 19.9 sensibilidad
astenia, anorexia, tromboflebitis migratoria(signos de 90%, especificidad 75% Ca494 mayor especificidad.
Trosseau), transtornos siquiátricos(depresión, • Laparoscopía para estadío del tumor
ansiedad),hemorragia digestiva ( invasion duodeno)
 TRATAMIENTO-PRONOSTICO
• La mayoría se presentan en fase tardía con
metástasis
• 10-20% son candidatos a resección
• Puede ser Cirugía de Whipple
• Mortalidad elevada
• Quimioterapia: Mitomicina, 5FU
• Tasa de sobrevida a 5 años es menor al 5%
• Tratamiento paliativo en caso de ictericia:
endoprótesis autoexpandible , alivio del dolor con
analgésicos, bloqueo neurolítico del plexo celíaco.