UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CIENCIAS MÉDICAS

LABORATORIO CLÍNICO

Tema:
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E IONES

Integrantes:

 Joseph Lalangui
 Ronaldo Quezada
 Jesner Muñoz

Curso:
Cuarto Semestre “A”

Docente:
Dr. Vicente Carrión

Fecha:
02/12/19
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Las alteraciones del pH en la sangre pueden causar un trastorno del equilibrio ácido-base,
existen dos tipos de trastornos dependiendo de la alteración del pH en la sangre:
 La acidosis presenta un aumento de iones hidrógeno en la sangre, lo que quiere decir
que el pH de la sangre va a disminuir de 7, 35 que es su valor normal, conocido como
acidemia.
 La alcalosis presenta una disminución de iones hidrógeno en la sangre, lo que
significa que el pH de la sangre va a aumentar de 7, 45 que es su valor normal,
conocido como alcalemia.
Se debe tomar en cuenta que si el origen primario del trastorno es un cambio en el pCO2 es
una alcalosis o acidosis respiratoria. Por otro lado, si su origen es un cambio en el bicarbonato
es una alcalosis o acidosis metabólica. Por lo tanto, existen 4 tipos de trastornos comunes:
 Acidosis Respiratoria y Metabólica
 Alcalosis Respiratoria y Metabólica
A continuación, se detallará las características de la acidosis respiratoria y metabólica con
sus respectivos valores gasométricos:
Valores Gasométricos

Acidosis Respiratoria Disminución de la ventilación _ Hipercapnia (Aumento de

Disminución en la pulmonar: CO2 en la sangre) Valor:
frecuencia de la traumatismo torácico, bronquitis Mayor a 44.
respiración o crónica _ Disminución del PH (menor a
hipoventilación. Aumento Obstructiva, asma, hipoxia, 7.35)
de CO2 en la sangre y insuficiencia respiratoria, edema
disminución del pH. pulmonar.
Acidosis Metabólica _Acidosis láctica con hipoxia. _ Disminución de Bicarbonatos
Incremento de la acidez del _Cetoacidosis diabética. (HCO3- menor a 22)
plasma sanguíneo, dado _Problemas renales: Insuficiencia _ Disminución de la PaCO2 por
por cambios anormales en renal funcional. hiperventilación.
el metabolismo del cuerpo.
 Se da por una disminución _Sobrecarga en exógenos ácidos _ Disminución del pH (menor a
del bicarbonato. (intoxicación, medicamentos). 7.35)
_Diarrea profusa (Pérdida de
bicarbonato de sodio)

A continuación, se detallará las características de la alcalosis respiratoria y metabólica con

sus respectivos valores gasométricos:
Valores Gasométricos

Alcalosis Respiratoria _Disminución de la reabsorción _ Hipocapnia (Disminución de

Aumento en la frecuencia de de bicarbonatos por reducción de CO2 en la sangre) Valor:
la respiración o la función renal. Menor a 35.
hiperventilación. _Hiperventilación por hipoxia a _ Aumento del PH (Mayor a
Disminución de CO2 en la gran altura. 7.45)
sangre y aumento del pH. _Ingestión de sustancias tóxicas
(salicilatos).
_Enfermedad pulmonar.
Alcalosis Metabólica _ Vómitos _ Aumento de Bicarbonatos
Se produce a causa de un _ Exceso de bicarbonatos (HCO3- mayor a 28)
aumento de bicarbonato en (problemas de reanimación). _ Aumento de la PaCO2 por
la sangre debido a -Aldosteronismo (Disminución de hipoventilación.
enfermedades renales o la concentración de potasio en el _ Aumento del pH (mayor a
debido a la pérdida de ácidos plasma sanguíneo) 7.45)
no volátiles procedentes del
líquido extracelular.

Además, El pulmón y el riñón funcionan de manera coordinada para minimizar los cambios
en el pH plasmático: esto se conoce como compensación de los trastornos ácido-básicos.
Siempre que ocurre un problema se dispara una serie de mecanismos compensadores para
intentar normalizar de nuevo la concentración de hidrogeniones. Esto se traduce en la
normalización del cociente [bicarbonato]/pC02 en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
(Daryl, 2013)
GASOMETRÍA:

Consiste en una técnica de monitorización respiratoria que mediante un examen de sangre

arterial nos permite determinar el pH, paCO2 y paO2. Teniendo en cuenta que los valores
normales son:
 pH: 7.35 a 7.45
 PaO2: depende de la edad del sujeto (PaO2 en mmHg = 104.2 a 0.27 x edad en
años).
 PaCO2: 35-45 mmHg.
 Bicarbonatos (HCO3-): 22 a 26 mmol/l;
Y una alteración en estos valores nos permite comprobar que existe un trastorno del
equilibrio ácido-base.
IONES INTRA Y EXTRA CELULARES:
Intracelular
 POTASIO:
 Se encarga de la regulación del agua dentro y fuera de las células.
 Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono.
 Está presente en la síntesis de proteínas
 Los niveles normales de potasio son importantes para el funcionamiento del
corazón y el sistema nervioso.
Niveles
Bajo: Menor a 96 mEq/lt
Enfermedad:
Hipokalemia:
 Es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajo de potasio en la sangre.
 Pérdida de potasio del organismo.
Alta: Mayor a 150 mEq/lt
Enfermedad:
Hiperkalemia:
 Es un trastorno hidroelectrolítico con un elevado nivel de potasio plasmático.
  Disfunción renal, es posible que los riñones no trabajen bien debido a una condición
llamada Acidosis Tubular Renal (ATR). En este caso los riñones excretarán
demasiado potasio.

 MAGNESIO:
 Interviene en la transmisión del impulso nervioso y en la relajación muscular.
 Es un estabilizador de la membrana celular.
 Construir complejos con los fosfolípidos que estabilizan la membrana celular.
Niveles
Bajo: Menor a 1.7 mg/dL
Enfermedad:
Hipomagnesemia:
 Es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajo de magnesio en la sangre.
 La hipomagnesemia puede aparecer como resultado de un gran número de
condiciones, entre las que se incluyen una inadecuada ingesta de magnesio.
Alta: Mayor a 2.2 mg/dL
Enfermedad:
Hipermagnesemia:
 Es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto de magnesio en la sangre.
 La insuficiencia renal es la causa más común del exceso de magnesio, ya que los
riñones no pueden excretar el magnesio normalmente.
 CALCIO:
 Forma parte de los dientes y huesos y contribuye a mantenerlos sanos. Es
necesario para la coagulación de la sangre. Participa en la transmisión del
impulso nervioso.
Niveles
Bajo: Menor a 8.5 mg/dL
Enfermedad:
Hipocalcemia:
 La hipocalcemia es un desequilibrio electrolítico con un nivel bajo de calcio en la
sangre.
  Presenta efectos fisiopatológicos.
Alta: Mayor a 10.2mg/dL
Enfermedad:
Hipercalcemia:
 Existen muchas razones por las cuales el nivel de calcio en sangre puede estar
elevado. Las razones de la hipercalcemia pueden incluir, el Cáncer que comenzó en
los huesos o cáncer que se extendió a los huesos.
Extracelular
 SODIO:
 Principal catión del líquido extracelular del organismo.
 Los requerimientos de sal están controlados por las hormonas suprarrenales y por
la respuesta renal a los cambios habidos en la concentración de sodio plasmático.
 Interviene en la regulación del agua en todo el organismo.
Niveles
Bajo: Menor a 135mEq/lt
Enfermedad:
Hiponatremia
 Reduce la secreción de ADH, que va seguida de una pérdida renal de agua y de la
consiguiente corrección.
 Las células comienzan a hincharse. Esta hinchazón puede provocar muchos
problemas de salud, desde los leves hasta los que ponen en riesgo la vida.
Alta: Mayor a 145 mEq/lt
Enfermedad:
Hipernatremia:
 Origina sed y secundariamente un aumento de la ingesta de agua.
 Pérdida de apetito, provoca nauseas.
 CLORO:
 Participa en el equilibrio osmótico: concentración de sustancias dentro y fuera de
las células.
Niveles
Bajo: Menor a 96 mEq/lt
Enfermedad
Hipocloremia:
 Los niveles de cloruro están muy por debajo del rango normal.
 Se puede asociar con acidosis respiratoria crónica.
 Puede ocurrir simultáneamente con la alcalosis metabólica debido a los vómitos, la
diarrea o una insuficiencia renal.
Alto: Mayor a 106 mEq/lt
Enfermedad
Hipercloremia:
 Se define como un nivel elevado de cloruro en la sangre.
 Provoca estreñimiento severo, que no se alivia con laxantes y que dura de 2 a 3 días.
 FOSFATO:
 Necesario para que el cuerpo produzca proteína para el crecimiento, conservación
y reparación de células y tejidos.
 El fosfato, o fósforo, es similar al calcio, y al igual que éste se encuentra en los
dientes y huesos.
 Los riñones excretan (eliminan) el fosfato del cuerpo.
Niveles
Bajo: Menor a 2.5 mg/dL
Enfermedad
Hipofosfatemia:
 Puede describirse como la presencia de niveles bajos de fosfato inorgánico en la
sangre.
 Mala absorción del fosfato y vitamina D
Alto: Mayor a 4.5 mg/dL
Enfermedad
Hiperfosfatemia:
 Puede describirse como la presencia de un nivel elevado de fosfato inorgánico en la
sangre.
 El cuerpo puede tener una deficiencia de calcio o de magnesio, o puede tener
demasiada vitamina D, lo que provoca hiperfosfatemia.
 HIPONATREMIA
Definida como una concentración de sodio menor de 142 mEq/L, es el desorden electrolítico
más frecuente en los pacientes hospitalizados.
CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA BASADA EN LA GRAVEDAD
BIOQUÍMICA
1. Definimos hiponatremia «leve» a la natremia entre 130 y 135mmol/L, medida por
electrodo específico de iones.
2. Definimos hiponatremia «moderada» a la natremia entre 125 y 129mmol/L, medida por
electrodo específico de iones.
3. Definimos hiponatremia «grave» a la natremia <125mmol/L, medida por electrodo
específico de iones.

CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA BASADA EN EL TIEMPO DE

DESARROLLO
1. Definimos hiponatremia «aguda» como la hiponatremia documentada de <48 h de
duración.
2. Definimos hiponatremia «crónica» como la hiponatremia documentada durante al menos
48 h.

CAUSAS DE LA HIPONATREMIA
La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse principalmente por:
1. Pérdida de cloruro de sodio en el líquido extracelular
2. Adición de un exceso de agua al líquido extracelular
Los trastornos que pueden causar una hiponatremia debida a la pérdida de cloruro de
sodio son:
1. Diarrea
2. Vómitos
El consumo excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de los riñones de conservar el
sodio y ciertos tipos de nefropatías que cursan con pérdida de sodio pueden provocar también
grados leves de hiponatremia.
La enfermedad de Addison, que se debe a una menor secreción de la hormona aldosterona,
reduce la capacidad de los riñones de reabsorber el sodio y provoca un grado leve de
hiponatremia.
La secreción excesiva de hormona antidiurética(ADH), que hace que el túbulo renal
reabsorba más agua, puede provocar hiponatremia y sobrehidratación.

CAUSAS DE HIPONATREMIA EN URGENCIAS Y CUIDADO INTENSIVO

Dentro de sus causas se encuentran:
 Lesiones neoplásicas
 Medicamentos (ciclofosfamida, antidepresivos, inhibidores de recaptación de serotonina)
 Trauma craneano
 Infecciones
 Causas pulmonares (asma, neumotórax, presión positiva)
 Neurológicas (síndrome de Guillain Barré, esclerosis múltiple, delirium, psicosis,
hidrocefalia, esclerosis lateral amiotrófica, hemorragia o isquemia cerebral y trombosis
del seno cavernoso)

MANIFESTACIONES CLÍNICOS
Una rápida reducción en la concentración de sodio en plasma puede provocar un edema de
las células encefálicas y síntomas neurológicos como:
 Cefalea
 Náuseas
 Letargo
 Desorientación

CONSECUENCIAS DE LA HIPONATREMIA
Si la concentración de sodio en plasma disminuye rápidamente por debajo de 115-120 mEq/l,
la inflamación encefálica puede conducir a:
 Convulsiones
 Coma
 Daño cerebral permanente
 Muerte
 Como el cráneo es rígido, el encéfalo no puede aumentar de volumen más de un 10%,
aproximadamente, sin verse forzado a extenderse hacia el cuello (hernia), lo que puede
producir una lesión cerebral permanente y la muerte.

TRATAMIENTO
Cuando se añaden soluciones hipertónicas demasiado rápido para corregir la hiponatremia,
esta puede conducir a una lesión osmótica de las neuronas que se asocia con
desmielinización.
Si padece hiponatremia grave y aguda, necesitarás un tratamiento más agresivo. Entre
algunas opciones se incluyen las siguientes:

 Líquidos intravenosos: Es posible que el médico recomiende la administración de una

solución intravenosa de sodio para aumentar lentamente los niveles de sodio en sangre.
Para esto debes permanecer en el hospital para controlar de forma frecuente los niveles
de sodio.

 Medicamentos: Es posible administrar medicamentos para controlar los signos y

síntomas de la hiponatremia, como los dolores de cabeza, las náuseas y las convulsiones.

HIPERCALEMIA/HIPERPOTASEMIA
Se define por la presencia de una concentración plasmática de potasio superior a 5,5 mEq/l.
Es una alteración electrolítica importante por su potencial gravedad.
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en tres grados:
1. Leve: 5.0 a 6.0 mEq/L.
2. Moderada: 6.1 a 7.0 mEq/L.
3. Severa: mayor a 7.1 mEq/L.

CAUSAS
La Hiperpotasemia es una situación infrecuente cuando la función renal es normal, las causas
son las siguientes:

1. Seudohipercalemia: Se caracteriza por la presencia de una falsa elaboración de los

niveles plasmáticos de potasio.
2. Redistribución celular
3. Acidosis mineral
4. Hipertonía
5. Deficiencia de insulina
6. Beta-bloqueantes (alteración de la captación celular de potasio)
7. Estimulación alfa adrenérgica
8. Parálisis periódica hiperkalémica
9. Lesión celular
10. Aporte excesivo (casi siempre cuando hay alteración de la excreción renal de potasio)
11. Disminución de la excreción renal
12. Disminución del aporte distal de sodio (Insuficiencia renal oligúrica)
13. Deficiencia de mineralocorticoides
14. Defecto del túbulo colector cortical
DIAGNÓSTICO
La gravedad de la hiperkalemia se valorará por:
1. Intensidad de los síntomas
2. Concentración de K+ en plasma
3. Alteraciones del ECG

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la hiperkalemia pueden ser inespecíficos. Las principales manifestaciones
cínicas consisten en trastornos cardiacos y neuromusculares como las siguientes:
 Arritmias y trastornos de la conducción
 Astenia
 Parestesias
 Paresia, debilidad muscular, parálisis fláccida, tetania.
 Íleo paralitico
 Acidosis metabólica
 Parada respiratoria

TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento definitivo de la hiperpotasemia es la eliminación del exceso, las cuales
tienen como objetivos:
1. Bloquear la toxicidad del potasio en el corazón
 El calcio antagoniza el efecto de la hiperpotasemia en la conducción cardiaca.

2. Favorecer la redistribución de este hacia el interior de la célula

 Bicarbonato sódico: Esta solución favorece la entrada del potasio a la célula a través de
la modificación que provoca en el pH plasmático (alcalinización).
 Solución glucosa-insulina

3. Favorecer la eliminación del exceso de potasio

 Diuréticos
 Sulfanato de poliestireno sódico: Elimina el potasio intercambiándolo por sodio
 Diálisis: La hemodiálisis elimina potasio cuatro veces más que la diálisis peritoneal.

HIPOCALEMIA/HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define como potasio plasmático menor de 3,5 mEq/L.
CLASIFICACIÓN
Se clasifican en:
1. Leve 3 a 3.5mEq/l
2. Moderada 3 a 2.5mEq/l
3. Grave < 2.5mEq/l

CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Dentro de las etiologías más frecuentes se encuentran:
1. Aporte inadecuado

 Se produce por ingesta diaria menor a 40 mEq de potasio.

 Pacientes con desnutrición grave.

2. Perdida de potasio corporal:

 EXTRA RENALES: Diarrea aguda o crónica, Drenajes (ileostomía, colostomía),

Vómitos (la contracción de volumen lleva a un hiperaldosteronismo), laxantes, abuso de
resinas fijadoras de K, ingesta de bicarbonato.
 RENALES: Acidosis tubular renal distal y proximal, Ureterosigmoideostomía,
Cetoacidosis diabética (poliuria), Vómitos, diarrea con pérdida de cloro, fibrosis quística,
Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, Síndrome de Liddle, Cushing,
Hipomagnesemia, Anfotericina B e Hiperaldosterismo.

3. Hipopotasemia sin alteración del potasio corporal

 Alcalosis metabólica: El potasio desciende 0,4 mEq/L por cada 0,1 de aumento del pH.
 Acción insulínica: Se produce captación muscular y hepática del potasio exógeno o ante
la carga de glucosa en no diabéticos.
 Acción catecolaminérgicas: Por efecto beta-adrenérgico aumenta la captación de
potasio por las células hepáticas y musculares a través de la estimulación de la bomba
Na/K ATPasa.
 Fármacos y toxinas

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una hipopotasemia se realiza mediante un análisis de sangre que refleje
valores de potasio en sangre inferiores a 3,5 mEq/L.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Hipopotasemia aguda: Los datos clínicos más importantes son a nivel neuromuscular,
esto se asocia con la presencia de calambres, paresia o parálisis de los músculos estriados,
así como deterioro de la actividad del músculo liso que se manifiesta con disminución de
 la motilidad intestinal, íleo paralítico y globo vesical. La alteración a nivel cardíaco puede
presentar trastornos de la conducción y arritmias.
2. Hipopotasemia crónica: Produce nefropatía hipopotasemica, por lesión vacuolar en las
células proximales tubulares y en ocasiones del túbulo distal, produciendo incapacidad
para concentrar la orina, manifestándose con poliuria y polidipsia.

TRATAMIENTO
Se tratará en forma oral siempre que sea posible por su buena absorción. Se deben
recomendar alimentos ricos en K+ y suplementos acompañados por un aporte calórico
adecuado. Cuando no es posible reponer el déficit por vía oral, se puede aumentar el aporte
de potasio en el plan de hidratación parenteral (PHP).

HIPERCLOREMIA
Se denomina así el exceso de cloro en el líquido extracelular (Cl >106 mEq/L).
CAUSAS DE HIPERCLOREMIA
Entre las causas de hipercloremia se encuentran:
1. Aumento de la ingesta o la absorción intestinal de cloro
2. Acidosis y/o la retención de cloro por los riñones
3. El aumento de la ingesta dietética de cloro (generalmente en forma de cloruro sódico).
4. Hipernatremia.
5. Diversos fármacos pueden inducir hipercloremia como la ingestión directa de cloruro
amónico.
6. Resinas de intercambio iónico (fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica (que
impiden la eliminación renal de cloro).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología de la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis metabólica
como:
 Taquipnea
 Letargo
 Astenia
 Respiración de Kussmaul
 Arritmias
 Coma
En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.
DIAGNÓSTICO
En la analítica encontraremos, además de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una
hipernatremia (Na >145 mEq/L) y una acidosis metabólica (pH<7.35 y Bicarbonato <22
mEq/L) con anion gap normal (8-14 mEq/L).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipercloremia incluye la corrección de la causa. Se restringirá la ingesta de
cloro y sodio, se administrará agua por vía oral.
En los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico IV aumentará
directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal
de cloro.
HIPOCLOREMIA
Se define como hipocloremia la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L.
CAUSAS DE HIPOCLOREMIA
Generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, bien a través del sudor, el tracto
gastrointestinal o el riñón. Si bien puede ser causada por:

1. Ingesta deficiente de cloro, como en los casos de administración de soluciones intravenosas

carentes de cloro en pacientes en dieta oral absoluta y en personas con dietas bajas en sal.
2. Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía
gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas.
3. Las pérdidas renales suceden en los casos de tratamiento con diuréticos y todas aquellas
nefropatías pierde-sal.
4. Las situaciones de alcalosis metabólica, déficit de sodio y potasio, cetoacidosis diabética y
la insuficiencia suprarrenal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la hipocloremia incluyen:

 Irritabilidad
 Agitación
 Hiperactividad de los reflejos
 Tetania
 Hipertonicidad
 Calambres
 Mareos
 Arritmias cardíacas
 Bradipnea
 Coma
 Parada respiratoria
DIAGNÓSTICO
En la analítica generalmente encontraremos, junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L),
hiponatreamia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metabólica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L).

TRATAMIENTO
Se basa en el tratamiento de la causa de la misma, así como el reemplazamiento del cloro tanto
oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico
0.9%).

HIPERCALCEMIA
La mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido o en su defecto
se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada gramo elevado de las proteínas plasmáticas.

VALORES HIPERCALCEMIA
Ca2+ sérico total > 10.5 mg/dl
Ca2+ iónico > 5.6 mg/dl

TIPOS DE HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)

Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)

DETERMINANTES EN LA CLÍNICA DE LA HIPERCALCEMIA

La sintomatología depende de la velocidad de instauración de la hipercalcemia, en mayor
medida que los niveles plasmáticos de calcio.

Síntomas de hipercalcemia
Generales
• Polidipsia, anorexia
• Fatiga muscular, astenia,
• Falta de concentración, confusión mental
Sistema cardiovascular
• Hipertensión arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV

• Prolongación intervalo PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda “T” y

acortamiento del intervalo QT
• Aumento de la toxicidad por digoxina
Digestivos
• Náuseas, vómitos y estreñimiento
Renales
• Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos en el túbulo
Hipercalcemia grave
Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se favorece con la
presencia de deshidratación. Estupor, coma, insuficiencia cardíaca y renal y paro cardíaco.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Las causas más frecuentes son las neoplasias de pulmón, mama y riñón y el
hiperparatiroidismo. Otras patologías menos frecuentes son el mieloma múltiple, los linfomas,
la intoxicación por vitaminas D o A y las enfermedades granulomatosas. Los fármacos que
pueden ocasionar elevación del calcio sérico son: tiazidas, litio, estrógenos, andrógenos, AAS,
teofilina…

DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA
EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA

 Gasometría
 Calciuria de 24 horas
 PTH
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, proteínas totales,
hemograma, radiografía de tórax y electrocardiograma.
Hipercalcemia de origen neoplásico
Síndrome constitucional, son frecuentes las crisis de hipercalcemia grave.
Hiperparatiroidismo primario

Se asocia a mujeres entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con pocos síntomas, hipofosfatemia,

aumento de PTH, cálculos renales y acidosis metabólica hiperclorémica.

TRATAMIENTO
Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)
Tratar la enfermedad de base y evitar los factores hipercalcemiantes: tiazidas, litio,
deshidratación, inmovilización prolongada, AAS, teofilina, estrógenos, andrógenos, alta
ingesta de calcio…
Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el Mg2+
• Furosemida según la diuresis y la función renal

Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)

Añadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial, PVC
y diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h).

Inhibidores de la resorción ósea

 Calcitonina
 Bifosfonatos
 Glucocorticoides

HIPOCALCEMIA
La mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido o en su defecto
se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada gramo descendido de las proteínas plasmáticas.

VALORES DE HIPOCALCEMIA
Ca2+ sérico total < 8 mg/dl
Ca2+ iónico < 4.7 mg/dl

TIPOS DE HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia sintomática, aguda grave, QT

(< 7.5 mg/dl)
prolongado
Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)

DETERMINANTES EN LA CLÍNICA DE LA HIPOCALCEMIA

• La sintomatología depende de:
- Velocidad de instauración de la hipocalcemia
- Valor de la fracción ionizada

Síntomas de hipocalcemia
• A nivel muscular: parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y espasmos carpopedio,
facial, laríngeo, bronquial e intestinal. La tetania se ve favorecida en presencia de alcalosis o
hipomagnesemia.

• Sistema Nervioso Central: ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad,

convulsiones, letargia e irritabilidad.
• Sistema Cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo QT,
paro cardíaco.
• Signos clínicos

- Signo de Chvostek: se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del oído (nervio
facial)

- Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un maguito de presión por
encima de la presión sistólica durante 3 minutos

DIAGNÓSTICO DE HIPOCALCEMIA
EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA

 Gasometría
 Fósforo
 Magnesio
 CK
 Amilasa
 PTH
 Vitamina D

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, hemograma, radiografía de
tórax y electrocardiograma.
TRATAMIENTO
• Objetivo: alcanzar un Calcio plasmático corregido > 8 mg/dl
• Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH
• Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio

Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una hipocalcemia no corregida tras 24 horas de
tratamiento correcto.
- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan –
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan –

Hipocalcemia sintomática, aguda grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl)

La hipocalcemia aguda sintomática se debe considerar como una emergencia y tratar de forma
inmediata. Para la administración de calcio IV existen 2 opciones (es preferible usar gluconato
cálcico):
• Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental)
• Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental)
Gluconato cálcico:
• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos
• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora
Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar al tratamiento IV:
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h

Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)

• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1gr/8h
• Si no mejora la clínica pasar a calcio IV
• Si Cap < 8.5 mg/dl y hay hipercalciuria: restringir el Na+ en la dieta y dar tiazidas

Tratamiento coadyuvante
Si la causa de la hipocalcemia es un hipoparatiroidismo:
• Calcitriol VO 0.25 mcg/12h (aumenta la absorción intestinal de Ca2+)
Si la causa es un déficit de vitamina D:
• Colecalciferol VO 400 UI/12h
 HIPERMAGNESEMIA
VALORES DE HIPERMAGENESEMIA
Mg+ > 2.4 mg/dl

TIPOS DE HIPERMAGNESEMIA

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERMAGNESEMIA
LEVE 2.4 – 4 mg/dl
MODERADA 4.1 – 4.9 mg/dl
GRAVE > 5 mg/dl

DETERMINANTES EN LA CLÍNICA DE LA HIPERMAGNESEMIA

Es un trastorno iónico muy poco frecuente, apareciendo fundamentalmente en el contexto de
una insuficiencia renal aguda o crónica avanzada (cuando el filtrado glomerular es < 30ml/min)
o tras la administración exógena de magnesio (oral, endovenosa o rectal).

Su sintomatología suele correlacionarse con los niveles séricos, siendo manifiesta a partir de
cifras superiores a los 4.8 mg/dl.
Los efectos tóxicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por:

 Tratamiento con digoxina

 Acidosis metabólica
 Hipercalcemia o hiperpotasemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERMAGNESEMIA

Los síntomas están en estrecha relación con las cifras plasmáticas:

náuseas, vómitos, exantema cutáneo,

4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l)
7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l)
> 12 mg/dl (>10 mEq/l)
> 18 mg/dl (>15 mEq/l)
cefalea, hiporreflexia y letargia
hipotensión, bradicardia, ensanchamiento
del complejo QRS y prolongación del
intervalo PR y QT
parálisis muscular, tetraplejia,
insuficiencia ventilatoria, depresión
respiratoria y apnea
bloqueo AV completo y asistolia
DIAGNÓSTICO DE HIPERMAGNESEMIA

HIPERMAGNESEMIA
Antecedentes personales y familiares
Identificar pacientes de riesgo: enfermedades
1 ANAMNESIS crónicas renales, rabdomióli- sis, tratamientos con
magnesio, antiácidos, litio, laxantes
Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia
Nivel de consciencia, estado de hidratación y
perfusión, diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia
EXPLORACIÓN
2 respiratoria, saturación de O2, ritmo cardíaco,
FÍSICA
auscultación cardíaca y pulmonar, presencia de
edemas, estado del abdomen.
Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas
totales, creatincinasa y digoxinemia (pacientes en
tratamiento con digoxina).
Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y
PRUEBAS potasio.
3
COMPLEMENTARIAS Fracción de excreción de sodio: en los pacientes con
insuficiencia renal
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
Electrocardiograma: en magnesemia > 4mg/dl
Gasometría arterial: en caso de depresión
respiratoria o sospecha de acidosis metabólica

TRATAMIENTO
Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso de insuficiencia renal
avanzada, inestabilidad hemodinámica o síntomas graves está indicada la hemodiálisis.
Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
• Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)

Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato cálcico IV al 10%, en 100 ml de

suero glucosado 5% a pasar en 20 minutos.
 HIPOMAGNESEMIA
VALOR DE HIPOMAGNESEMIA
Mg2+ < 1.8 mg/dl

TIPOS DE HIPOMAGNESEMIA

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOMAGNESEMIA
LEVE 1.4 - 1.8 mg/dl
MODERADA 1.3 - 1 mg/dl
GRAVE < 1 mg/dl

DETERMINANTES EN LA CLÍNICA DE LA HIPOMAGNESEMIA

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de magnesio se encuentran por
debajo de 1.2 mg/dl, y no existe correlación entre las concentraciones séricas y la gravedad de
las manifestaciones clínicas.
Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia:
• Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tratamiento diurético
• Tratamiento con digoxina
• Hipopotasemia

Una hipomagnesemia puede ser causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento, así como
dar lugar a una hipocalcemia.

Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia

Los síntomas son inespecíficos, pudiendo ser confundidos con otras anomalías metabólicas.
Cardíacas

• Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal y

taquicardia supraventricular paroxística
• Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, tordase de pointes y fibrilación ventricular
• Ensanchamiento del complejo QRS, aumento de los segmentos PR y QT
• Aparición de ondas U, en probable relación a una coexistencia con hipopotasemia
• Aumenta la toxicidad y el efecto arritmogénico de la digoxina
Neuromuscular
• Debilidad muscular y tremor
• Hiperreflexia y tetania
Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos
• Anorexia

DIAGNÓSTICO DE HIPOMAGNESEMIA

HIPERMAGNESEMIA
Antecedentes personales y familiares
Identificar pacientes de riesgo: enfermedades crónicas
renales o gastrointestinales, pacientes desnutridos, ancianos,
alcohólicos, hipopotasemia o hipocalcemia que no responde
1 ANAMNESIS
al tratamiento médico adecuado, amfotericina B,
aminoglucósidos, uso prolongado de diuréticos o
fluidoterapia IV y pacientes con torsade de pointes.
Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
Nivel de consciencia, estado de hidratación y perfusión,
diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
2 EXPLORACIÓN FÍSICA
saturación de O2, ritmo cardíaco, auscultación cardíaca y
pulmonar, presencia de edemas, estado del abdomen.
Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales,
creatincinasa y digoxinemia (pacientes en tratamiento con
digoxina).
Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio.
PRUEBAS
3 Fracción de excreción de sodio: en los pacientes con
COMPLEMENTARIAS
insuficiencia renal
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
Electrocardiograma: en magnesemia > 4mg/dl
Gasometría arterial: en caso de depresión respiratoria o
sospecha de acidosis metabólica
TRATAMIENTO
Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl)
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio (soja,
judías verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces y verduras de hojas verdes).

Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4 mg/dl)

• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24 horas
• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial

Enfermedades
Los vómitos pueden tener complicaciones importantes, la más habitual es la
metabólica derivada de la pérdida de agua y electrolitos (Cl- , H+ , Na+ y K+).

Se suele producir una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipercaliemica. El mecanismo es

el siguiente:
• Se pierde sodio y el mecanismo compensador es la disminución de volumen extracelular,
ello origina:
1. Aumento de bicarbonato plasmático supera la capacidad de reabsorción renal, senproduce
un incremento de su eliminación por orina en forma de bicarbonato sódico, lo que aumenta la
depleción de sodio.
2. Activación del sistema renina angiotensina aldosterona que estimula las pérdidas de
potasio, al intercambiarlo por sodio en el túbulo distal.
• Esta pérdida de sodio y electrolitos junto con la pérdida de nutrientes condicionada por los
vómitos, aumenta la pérdida de peso.