MANUAL DE CONSULTA

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Las opiniones expresadas en este documento
son de exclusiva responsabilidad de los autores
y no reflejan, necesariamente, la posición ni la
opinión de Mundipharma Pharmaceuticals, S.L.
ISBN.: 978-84-695-4898-1
Diseño y maquetación: JF Maguire
Estimados amigos y compañeros:
El dolor es sin lugar a dudas el síntoma más prevalentes en todas nuestras consultas. Sabemos que
este supone una pandemia de tal modo que un 20% de la población en el tercer mundo sufre de dolor
crónico. La causa más frecuente de dolor crónico es el dolor de origen musculoesquelético y este
implica a innumerables especialidades entre otras a: Médicos de Atención Primaria, Rehabilitadores,
Traumatólogos, Reumatólogos, Geriatras, Especialistas de Medicina del Trabajo, Farmacólogos, Psicó-
logos, Enfermería, Algólogos, etc…
Su alta prevalencia, que no sólo no ha disminuido sino que ha aumentado, a pesar de los grandes
avances en el siglo XX, ha sido el motivo fundamental para que este signo vital haya sido considerado
como una enfermedad en si mismo por las Naciones Unidas y su tratamiento un derecho humano. Las
Naciones Unidas instan a todos los gobiernos a poner coto a esta enfermedad que implica un elevado
coste vital (económico, social y moral) y sanitario (con un elevadísimo coste tanto sanitario como en
vida laboral). También en esta resolución se insta a los gobiernos, independientemente de su situación
económica, a evitar este sufrimiento mediante dos armas: la educación y el tratamiento con opioides.
Es evidente que el pilar básico es sin lugar a dudas la educación, existen numerosos cursos que se
enfocan en el tratamiento del dolor. Sin embargo el Aula de Dolor Musculoesquelético no pretende ser
un curso más al uso. Este proyecto nace con el espíritu de ser un curso integral donde el paciente sea
visto desde un punto de vista multidisciplinar. Es el primer curso en el que se integran diferentes espe-
cialidades incluyendo Medicina del Trabajo. Hemos incluido esta especialidad por las implicaciones que
el trabajo tiene en el manejo de estos pacientes en fase de producción laboral pero con problemas de
dolor y bajas laborales, y su integración con las diferentes especialidades. En definitiva, este pretende
ser un manual extremadamente práctico en el que han participado profesionales de diferentes campos
de la medicina pero todos con un conocido currículum docente y amplia experiencia en el tratamiento
del dolor musculoesquelético.
Todos los que hemos participado en el desarrollo de este manual como base para la realización del cur-
so práctico agradecemos profundamente a Mundipharma el darnos la oportunidad de hacer visible el
dolor y su tratamiento, y permitirnos no sólo enseñar, sino aprender de otros compañeros cómo debe-
mos abordarlo, incluyendo su diagnóstico y exploración, valorarlo integralmente, verlo desde diferentes
ópticas y por supuesto conocer y extender los principios básicos de su tratamiento. En el tratamiento
hemos intentado abordar de una forma amplia todos sus aspectos, y dar aspectos básicos de farma-
cología, tratamientos rehabilitadores, intervencionistas, etc pero sin descuidar aspectos prácticos como
cuándo utilizar un fármaco o una técnica y en qué paciente.
Desde el comité científico nos gustaría haceros llegar que, como médicos, todos nosotros tenemos un
papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del dolor musculoesquelético. Que la falta de proyec-
tos sólidos de formación tanto en el pregrado como durante el desarrollo de la especialidad hace que
el dolor siga siendo una epidemia silente. Que esperamos que el Aula ayude a al menos en parte evitar
este silencio y que todos podamos juntos luchar contra esta epidemia que es el dolor crónico.
Este manual sólo es la base de todo un proyecto en el que pretendemos ahondar en todos los aspectos
prácticos del dolor musculoesquelético. Proyecto en el que se aportarán diferentes casos clínicos para
abordar y valorar entre todos y se facilitarán a los alumnos una serie de herramientas útiles en la práctica
clínica diaria.
Fdo.: Dra. Concepción Pérez Hernández
Unidad de Dolor. Hospital La Princesa. Madrid
3
 COORDINADORA:
Dra. Concepción Pérez
Unidad de Dolor. Hospital La Princesa. Madrid

AUTORES:
Dr. Cecilio Álamo González
M A N U A L D E C O N S U LTA Catedrático de Farmacología. Universidad de Alcalá. Madrid
Dr. David Chivite Guillén

AULA DE DOLOR
Servicio de Geriatría. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Dra. Clara Guillén Subirán
Medicina del Trabajo. Ibermutuamur. Madrid
Lorenzo Jiménez Cosmes
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid
Francisco López Muñoz
Profesor de Farmacología.Universidad Camilo José Cela. Madrid.
Dr. Sergio Maldonado Vega
Unidad de Dolor. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander

musculoesquelético Dra. Pilar Muñoz Carreño

Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara. Guadalajara
Dr. Ángel Oteo Álvaro
Servicio de Traumatología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid
Dra. Blanca Palomino Aguado
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid
Dra. Mª Esperanza Rivas Cuéllar
Facultativo Especialista en Psicología Clinica.
Unidad de Dolor del Hospital de La Princesa, Madrid.
Dr. José M. Sabater
Atención Primaria. Centro de Salud de Alcora. Castellón
Dña. Noelia Sánchez
Diplomada Universitaria en Enfermería.
Unidad de Dolor del Hospital de La Princesa, Madrid.
Dr. Jesús Tornero
Servicio de Reumatología. Hospital de Guadalajara. Guadalajara

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M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

ÍNDICE

musculoesquelético

6 7
paciente musculoesquelético
Índice
1. Dolor crónico y dolor musculoesquelético............................................... 21
1.1 Introducción............................................................................................ 22
1.2 Historia.................................................................................................... 22
1.3 Definición................................................................................................ 23
1.4 Fisiología................................................................................................. 23
1.4.1 Receptores del dolor o nociceptores.............................................. 24
1.4.2 Fibras nerviosas centrípetas.......................................................... 25
1.4.3 Médula espinal............................................................................... 25
1.4.4 Fibras de conducción ascendente.................................................. 26
1.4.5 Centros superiores del dolor......................................................... 28
1.4.6 Fisiopatología del dolor musculoesquelético................................ 31
1.5 Clasificación............................................................................................ 32
1.5.1 Según su duración.......................................................................... 32
1.5.2 Según su intensidad....................................................................... 33
1.5.3 Según su procedencia.................................................................... 33
1.5.3.1 Dolor nociceptivo............................................................................................... 33
1.5.3.2 Dolor neuropático............................................................................................... 34
1.5.3.3 Dolor psicógeno.................................................................................................. 34
1.5.3.4 Dolor idiopático................................................................................................... 35
1.5.4 Según su localización y proyección................................................ 35
1.5.5 Según la estructura anatómica lesionada..................................... 36
1.5.6 Según las características del dolor................................................ 36
1.6 Prevalencia del dolor crónico................................................................. 37
1.7 Epidemiología en pacientes en situación laboral.................................. 41
1.7.1 Prevalencia del dolor musculoesquelético.................................... 41
1.7.2 Prevalencia del dolor lumbar crónico............................................ 45
1.8 Impacto socioeconómico del dolor crónico............................................ 46
1.8.1 Impacto socioeconómico del dolor lumbar crónico....................... 49
1.8.2 Impacto socioeconómicolaboral del dolor lumbar crónico........... 50
2. Abordaje...................................................................................................57
2.1 Historia clínica del dolor musculoesquelético ...................................... 58
2.2 Exploración............................................................................................. 60
2.2.1 Historia clínica del dolor musculoesquelético............................... 60
2.2.1.1 Semiología del dolor........................................................................................... 60
2.2.2 Clasificación del dolor musculoesquelético.................................. 61
8 9
2.2.3 Exploración neurológica somatosensorial..................................... 61
2.2.4 Medición del dolor ......................................................................... 62
2.2.5 Dolor lumbar crónico . ................................................................... 62
2.2.6 Dolor lumbar agudo....................................................................... 63
2.2.7 Dolor radicular o radiculalgia........................................................ 64
2.2.8 Claudicación neurógena................................................................. 65
2.2.9 Exploración física en el dolor lumbar............................................ 66
2.2.9.1 Exploración física: inspección............................................................................ 76
2.2.9.2 Exploración física: palpación.............................................................................. 78
2.2.9.3 Movilidad de la columna lumbar........................................................................ 80
2.2.10 Sospecha de hernia de disco........................................................ 88
2.2.11 Sospecha de estenosis de canal.................................................. 94
2.2.12 Sospecha de espondilitis anquilosante........................................ 97
2.2.13 Dolor en la cara anterior del muslo............................................. 99
2.2.14 Sospecha de patología potencialmente grave............................. 99
2.3 Exploracion específica en geriatría. El paciente con deterioro cognitivo..... 119
2.3.1 Valoración general en pacientes ancianos....................................119
2.3.1.1. Pacientes cognitivamente intactos o con demencia leve – moderada........... 121
2.3.1.2 Pacientes con deterioro cognitivo moderado – grave . ................................... 122
2.4 Pruebas diagnósticas relacionadas con dolor......................................126
2.4.1 Pruebas diagnósticas relacionadas con el dolor
musculoesquelético...............................................................................126
2.4.1.1 Cinco principios básicos................................................................................... 126
2.4.1.2 Pruebas complementarias en el dolor lumbar................................................ 127
2.4.1.3 Pruebas de laboratorio.................................................................................... 130
2.4.2 Pruebas de imagen........................................................................134
2.4.2.1 Radiografía simple de columna lumbar.......................................................... 134
2.4.2.2 TC lumbar......................................................................................................... 141
2.4.2.3 Resonancia magnética..................................................................................... 141
2.4.2.4 Gammagrafía ósea........................................................................................... 146
2.4.2.5 Mielografía........................................................................................................ 148
2.4.2.6 Discografía........................................................................................................ 148
2.4.2.7 Electromiografía (EMG).................................................................................... 149
2.4.2.8 Termografía...................................................................................................... 152
2.4.2.9 Valoración funcional lumbar............................................................................ 152
2.5 Escalas de dolor....................................................................................155
2.5.1 Métodos unidimensionales de medida.........................................155
2.5.1.1 Escalas Descriptivas Simples.......................................................................... 155
2.5.1.2 Escala visual analógica de la intensidad del dolor (EVA)................................ 156
2.5.1.3 Escala numérica de la intensidad del dolor (NRS).......................................... 157
paciente musculoesquelético
2.5.2 Escalas multidimensionales.........................................................159
2.5.2.1 Cuestionario de Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire, MPQ)............... 159
2.5.2.2 Wisconsin Brief Pain Questionnaire o Brief Pain Inventory............................ 164
2.5.3 Escalas de Dolor Neuropático (DN)...............................................174
2.6 Aspectos psicológicos en el tratamiento del dolor..............................176
2.6.1 Introducción...................................................................................176
2.6.2 Principios generales......................................................................177
2.6.3 Influencia de los procesos mediadores en la adaptación
al dolor crónico.......................................................................................178
2.6.3.1 Introducción...................................................................................................... 178
2.6.3.2 Variables psicológicas mediadoras en la adaptación al dolor crónico............ 179
2.6.3.3 Círculos viciosos del dolor............................................................................... 179
2.6.4 Evaluación psicológica..................................................................180
2.6.4.1 Introducción...................................................................................................... 180
2.6.4.2 Acerca de la contribución del psicólogo a la evaluación de pacientes con
dolor crónico: Aspectos generales.............................................................................. 180
2.6.4.2.1 ¿Cuándo está indicada una evaluación psicológica?.............................. 180
2.6.4.2.2 ¿Para qué sirve?..................................................................................... 181
2.6.4.2.3 ¿En qué consiste?................................................................................... 181
2.6.4.2.4 ¿Cómo proceder?.................................................................................... 182
2.6.5 Tratamiento psicológico................................................................183
2.6.5.1 Construcción de la alianza relacional.............................................................. 183
2.6.5.2 Técnicas del Tratamiento Psicológico del dolor.............................................. 183
2.6.5.2.1 Tratamiento Psicológico Cognitivo-Conductual del dolor crónico......... 184
2.6.5.2.2 Psicoterapia............................................................................................ 187
2.6.5.3 Conclusión........................................................................................................ 187
2.6.6 Familia...........................................................................................187
2.6.7 Comunicación................................................................................188
2.7 Valoración de la incapacidad laboral: reincorporación/secuelas
(ud1+ap+mt).................................................................................................190
2.7.1 Contingencia de la incapacidad laboral........................................190
2.7.2 Tipos de incapacidad laboral.........................................................191
2.7.2.1 Incapacidad temporal....................................................................................... 191
2.7.2.2 Incapacidad permanente.................................................................................. 192
2.7.3 Criterios de valoración específicos: pronóstico............................195
2.7.4 Reincorporación tras dolor lumbar...............................................201
2.7.4.1 Dolor lumbar crónico....................................................................................... 203
2.7.4.2 Recurrencia...................................................................................................... 204
10
2.7.5 Criterios de valoración: grupos funcionales orientativos.............205
2.7.5.1 Patologías del raquis........................................................................................ 205
2.7.5.2 Patologías del miembro superior.................................................................... 206
2.7.5.3 Patologías del miembro inferior...................................................................... 209
2.8 El papel de la enfermería en el dolor musculoesquelético..................214
3. Patologías de dolor moderado-intenso...................................................225
3.1 Dorsolumbalgia.....................................................................................226
3.1.1 Epidemiología del dolor lumbar....................................................227
3.1.1.1 Diagnóstico: historia clínica y exploración....................................................... 228
3.1.1.2 Pruebas de imagen.......................................................................................... 230
3.1.2 Opciones terapéuticas disponibles...............................................234
3.1.2.1 Recomendaciones............................................................................................ 234
3.1.2.2 Terapia con ejercicios....................................................................................... 234
3.1.2.3 Tracciones y manipulación de la columna vertebral....................................... 235
3.1.2.4 Masajes............................................................................................................. 235
3.1.2.5 Escuelas de espalda......................................................................................... 235
3.1.2.6 Terapias psicológicas (incluyendo terapia cognitivo-conductal)..................... 235
3.1.2.7 Programas de rehabilitación multidisciplinar................................................. 235
3.1.2.8 Ortesis lumbares.............................................................................................. 236
3.1.2.9 Tratamiento farmacológico.............................................................................. 236
3.2 Síndromes clínicos dolor torácico.........................................................240
3.2.1 Dorsalgia de origen cervical..........................................................240
3.2.1.1 Síndromes clínicos........................................................................................... 240
3.2.1.1.1 La dorsalgia alta o el dolor torácico interescapular de origen
cervical bajo (Maigne)............................................................................................ 240
3.2.2 Enfermedad de Scheuermann......................................................244
3.2.3 Dolor por fractura vertebral osteoporótica...................................247
3.2.3.1 Epidemiología y riesgo evolutivo...................................................................... 247
3.2.3.2 Diagnóstico....................................................................................................... 248
3.2.3.3 Tratamiento...................................................................................................... 252
3.2.3.3.1 Fase aguda: tratamiento del dolor y de la fractura................................ 253
3.2.3.3.2 Fase subaguda y crónica: el objetivo es la recuperación funcional
y la prevención de las complicaciones o del riesgo evolutivo.............................. 254
3.3 Dolor cervical.........................................................................................259
3.3.1 Diagnóstico....................................................................................259
3.3.2 Etiología y diagnóstico de la cervicalgia . .....................................260
3.3.3 Tratamiento...................................................................................267
3.4 Dolor lumbar..........................................................................................273
3.4.1 Dolor lumbar.................................................................................273
3.4.1.1 Prevalencia....................................................................................................... 273
11
paciente musculoesquelético
3.4.1.2 Etiología y fisiopatología................................................................................... 273
3.4.1.3 Clínica............................................................................................................... 276
3.4.1.4 Exploración....................................................................................................... 277
3.4.1.5 Pronóstico......................................................................................................... 278
3.4.1.6 Tratamiento...................................................................................................... 278
3.5 Síndrome de espalda fallida..................................................................286
3.5.1 Diagnóstico....................................................................................287
3.5.2 Tratamiento...................................................................................288
3.5.3 Pronóstico......................................................................................288
3.6 Radiculopatía lumbar............................................................................291
3.6.1 Introducción...................................................................................291
3.6.2 Consideraciones anatómicas........................................................291
3.6.3 Etiología ........................................................................................291
3.6.4 Fisiopatología................................................................................292
3.6.5 Manifestaciones clínicas y signos ................................................295
3.6.6 Diagnóstico....................................................................................297
3.6.7 Tratamiento...................................................................................298
3.7 Radiculopatía cervical............................................................................313
3.7.1 Introducción...................................................................................313
3.7.1.1 Fisiopatología................................................................................................... 313
3.7.2 Diagnóstico....................................................................................314
3.7.3 Diagnóstico diferencial..................................................................317
3.7.4 Evolución.......................................................................................318
3.7.5 Tratamiento farmacológico...........................................................319
3.7.6 Tratamiento no farmacológico......................................................322
3.7.6.1 Tratamiento del dolor....................................................................................... 322
3.7.6.2 Recuperación de las alteraciones sensoriales................................................ 323
3.7.6.3 Recuperación de la movilidad articular y trabajo muscular........................... 323
3.8 Síndrome de dolor miofascial (sdm).....................................................328
3.8.1 Introducción ..................................................................................328
3.8.2 Etiología.........................................................................................328
3.8.3 Clínica............................................................................................328
3.8.4 Diagnóstico....................................................................................329
3.8.5 Tratamiento...................................................................................329
3.9 Artrosis: grandes articulaciones: rodilla y cadera................................334
3.9.1 Introducción...................................................................................334
3.9.2 Epidemiología................................................................................334
12
3.9.2.1 Prevalencia mundial de artrosis...................................................................... 334
3.9.2.2 Relación de la prevalencia e incidencia con factores poblacionales............... 335
3.9.2.3 Incidencia de la artrosis................................................................................... 335
3.9.2.4 Epidemiología en España................................................................................. 335
3.9.3 Etiopatogenia.................................................................................336
3.9.3.1 Cartílago articular............................................................................................ 337
3.9.3.2 Inflamación y artrosis....................................................................................... 337
3.9.4 Medición del impacto de la artrosis en el paciente......................342
3.9.5 Artrosis de cadera (coxartrosis) ...................................................344
3.9.5.1 Epidemiología................................................................................................... 344
3.9.5.2 Factores de riesgo............................................................................................ 345
3.9.5.3 Clínica............................................................................................................... 347
3.9.5.4 Diagnóstico....................................................................................................... 347
3.9.5.5 Tratamiento...................................................................................................... 349
3.9.6 Artrosis de rodilla (gonartrosis)....................................................352
3.9.6.1 Epidemiología................................................................................................... 352
3.9.6.2 Etiopatogenia.................................................................................................... 353
3.9.6.3 Clasificación..................................................................................................... 355
3.9.6.4 Clínica............................................................................................................... 356
3.9.6.5 Diagnóstico....................................................................................................... 357
3.9.6.6 Tratamiento...................................................................................................... 359
3.10 Artritis reumatoide..............................................................................362
3.10.1 Introducción.................................................................................362
3.10.1.1 Epidemiología................................................................................................. 362
3.10.1.2 Etiopatogenia ................................................................................................ 362
3.10.1.3 Clínica............................................................................................................. 363
3.10.1.4 Diagnóstico..................................................................................................... 366
3.10.1.5 Tratamiento.................................................................................................... 368
3.11 Patología del hombro y otras articulaciones......................................371
3.11.1 Hombro congelado/periartritis escápulo humeral/capsulitis
adhesiva..................................................................................................371
3.11.2 Tendinitis calcificante del hombro . ............................................371
3.11.3 Síndrome subacromial/bursitis subacromial.............................372
3.11.4 Lesión del manguito de los rotadores.........................................372
3.11.5 Artrosis glenohumeral ...............................................................373
3.11.6 Artrosis acromio-clavicular.........................................................373
3.11.7 Tendinitis Bicipital ......................................................................373
3.11.8 Otras causas de dolor en el hombro...........................................374
3.12 Fibromialgia.........................................................................................379
3.12.1 Introducción.................................................................................379
3.12.2 Epidemiología..............................................................................379
13
paciente musculoesquelético
3.12.3 Fisiopatología...............................................................................380
3.12.4 Clínica..........................................................................................381
3.12.5 Criterios diagnósticos y exploración...........................................383
3.12.6 Tratamiento.................................................................................385
3.13 Hombro doloroso.................................................................................389
3.13.1 Introducción.................................................................................389
3.13.2 Síndrome subacromial................................................................389
3.13.3 Capsulitis adhesiva......................................................................390
3.13.4 Inestabilidad glenohumeral........................................................390
3.14 Síndrome doloroso regional complejo de las extremidades...............398
3.14.1 Introducción.................................................................................398
3.14.1.1 Datos epidemiológicos................................................................................... 398
3.14.2 Mecanismos fisiopatológicos que pueden conducir
a la aparición del sdrc- i......................................................................399
3.14.3 Historia natural de la enfermedad..............................................400
3.14.4 Diagnóstico..................................................................................401
3.15 Tratamiento del sdrc.........................................................................408
3.15.1 Pilares de tratamiento.................................................................408
3.15.2 Introducción.................................................................................408
3.15.2.1 Aines e inmunomoduladores........................................................................ 409
3.15.2.2 Anticonvulsivantes.......................................................................................... 410
3.15.2.3 Antidepresivos................................................................................................ 411
3.15.2.4 Opioides.......................................................................................................... 411
3.15.2.5 Bifosfonatos.................................................................................................... 411
3.15.2.6 Calcitonina...................................................................................................... 412
3.15.2.7 Bloqueantes de los canales del sodio............................................................ 412
3.15.2.8 Antagonistas del nmda.................................................................................. 412
3.15.2.9 Fármacos adrenérgicos.................................................................................. 413
3.15.2.10 Agentes tópicos............................................................................................ 414
3.15.2.11 Tratamiento intervencionista....................................................................... 414
4. Manejo del paciente geriátrico....................................................................421 4.4.3.4 Manejo de la náusea......................................................................................... 455
4.1 General..................................................................................................422
4.1.1 La presbialgia................................................................................422
4.1.2 Las barreras diagnósticas.............................................................423
4.1.3 Comorbilidad y fragilidad..............................................................424
4.1.4 Los síndromes geriátricos............................................................424
14
4.1.4.1 Síndrome de inmovilidad.................................................................................. 425
4.1.4.2 Caídas............................................................................................................... 428
4.1.4.3 Impactación fecal............................................................................................. 430
4.1.5 Limitaciones al tratamiento analgésico........................................426
4.2 Síndrome de inmovilidad - geriatría.....................................................434
4.2.1 Introducción...................................................................................434
4.2.2 Epidemiología................................................................................434
4.2.3 Causas de inmovilidad...................................................................434
4.2.4 Valoración clínica del paciente inmovilizado................................437
4.2.4.1 Anamnesis........................................................................................................ 437
4.2.4.2 Exploración....................................................................................................... 438
4.2.4.3 Tratamiento...................................................................................................... 438
4.2.5 Prevención y tratamiento de las complicaciones ........................440
4.2.5.1 Complicaciones osteomusculares................................................................... 440
4.2.5.2 Complicaciones respiratorias.......................................................................... 441
4.2.5.3 Complicaciones cutáneas................................................................................ 442
4.2.5.4 Ayudas técnicas para la movilización y el transporte...................................... 442
4.2.5.5 Prevención del inmovilismo............................................................................. 443
4.3 Escalas básicas de valoracion en geriatría...........................................444
4.3.1 Índice de Barthel...........................................................................444
4.3.2 Test de Peiffer................................................................................446
4.3.3 Gds-fast......................................................................................446
4.3.4 Índice de Charlson.........................................................................447
4.3.5 Confussion Assesment Method (cam)..........................................449
4.3.6 Geriatric Depression Sale-Short Form (Yessavage).....................449
4.4 Uso de analgésicos en el paciente anciano..........................................451
4.4.1 Introducción...................................................................................451
4.4.2 Principios básicos..........................................................................451
4.4.3 Recomendaciones para el uso racional de analgésicos opioides....452
4.4.3.1 Titulación.......................................................................................................... 453
4.4.3.2 Manejo del estreñimiento................................................................................. 453
4.4.3.3 Manejo de la sedación...................................................................................... 454
4.4.3.5 Otros síntomas................................................................................................. 455
4.4.4 Uso de aine en ancianos..............................................................456
4.4.5 Uso de combinaciones analgésicas..............................................457
4.4.6 Uso de coanalgésicos....................................................................457
4.4.7 Prevención del mal uso o abuso de medicamentos.....................458
4.4.8 Errores frecuentes en la prescripción..........................................458
15
paciente musculoesquelético
5. Tratamiento..................................................................................................463 5.2.3 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina................499
5.1 Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (aine)..........................464
5.1.1 Clasificación de los aine...............................................................464
5.1.2 Farmacología básica de los aine..................................................465
5.1.2.1 El sistema de las ciclooxigenasas y el mito de las prostaglandinas “buenas”
y “malas” ..................................................................................................................... 465
5.1.2.2 El papel de las prostaglandinas en la inflamación y el dolor.......................... 468
5.1.2.3 Aspectos farmacológicos de la inhibición de la síntesis de pg: de los aine
clásicos a los coxib....................................................................................................... 470
5.1.2.3.1 Aine clásicos.......................................................................................... 470
5.1.2.3.2 Inhibidores selectivos de la cox-2......................................................... 470
5.1.2.3.3 El paracetamol y el hipotético papel de la cox-3.................................. 473
5.1.2.4 Otros mecanismos de acción de los aine....................................................... 475
5.1.3 Acciones farmacológicas de los aine...........................................476
5.1.3.1 Acción analgésica............................................................................................. 476
5.1.3.2 Acción antiinflamatoria.................................................................................... 477
5.1.3.3 Otras acciones farmacológicas........................................................................ 477
5.1.4. Efectos adversos de los aine.......................................................478
5.1.4.1 Efectos gastrointestinales................................................................................ 479
5.1.4.1.1 Mecanismos patogénicos....................................................................... 480
5.1.4.1.1.1 Efecto tóxico local.......................................................................... 480
5.1.4.1.1.2 Acción de los neutrófilos............................................................... 481
5.1.4.1.1.3 Inhibición de síntesis de prostaglandinas..................................... 481
5.1.4.2 Efectos renales................................................................................................. 482
5.1.4.3 Efectos hepáticos............................................................................................. 482
5.1.4.4 Efectos hematológicos..................................................................................... 483
5.1.4.5 Otros efectos adversos..................................................................................... 483
5.1.5 Aspectos farmacocinéticos de los aine........................................484
5.1.6 Empleo clínico de los aine en el dolor musculoesquelético.......485
5.1.6.1 Pautas posológicas........................................................................................... 488
5.2 Coadyuvantes. antidepresivos y antiepilépticos....................................491
5.2.1 Introducción...................................................................................491
5.2.2 Antidepresivos tricíclicos..............................................................491
5.2.2.1 Eficacia clínica de los ADTs como analgésicos................................................ 497
5.2.2.1.1 Fibromialgia............................................................................................ 497
5.2.2.1.2 Dolor reumatológico............................................................................... 497
5.2.2.2 Efectos adversos y contraindicaciones de los ADTs empleados como
coadyuvantes analgésicos........................................................................................... 498
5.2.2.2.1 Dosificación analgésica.......................................................................... 499
16
5.2.4 Otros antidepresivos......................................................................501
5.2.5 Interacciones farmacológicas de los antidepresivos....................501
5.2.6 Anticonvulsivantes: indicaciones, contraindicaciones, toxicidad
y dosificación en el tratamiento del dolor.............................................503
5.2.6.1 Carbamazepina................................................................................................ 503
5.2.6.2 Gabapentina...................................................................................................... 505
5.2.6.3 Pregabalina...................................................................................................... 507
5.3 Técnicas intervencionistas en el dolor musculoesquelético................508
5.3.1 Técnicas intervencionistas en espalda.........................................509
5.3.1.1 Dolor miofascial............................................................................................... 509
5.3.1.2. Síndrome facetario.......................................................................................... 510
5.3.1.3 Articulación sacroiliaca.................................................................................... 511
5.3.1.4 Dolor discogénico............................................................................................. 512
5.3.1.5 Dolor radicular................................................................................................. 513
5.3.1.6 Hernia discal..................................................................................................... 513
5.3.1.7 Estenosis de canal............................................................................................ 514
5.3.1.8 Síndrome de espalda fallida............................................................................. 514
5.3.2 Técnicas concretas........................................................................515
5.3.2.1 Epidural............................................................................................................ 515
5.3.2.2 Radiofrecuencia................................................................................................ 517
5.3.2.3 Epiduroscopia................................................................................................... 519
5.3.2.4 Estimulación de cordones posteriores............................................................ 520
5.3.2.5 Infusión espinal................................................................................................ 522
5.3.2 6 Vertebroplastia y cifoplastia............................................................................. 522
5.3.3 Patología articular degenerativa...................................................523
5.3.4 Sdrc..............................................................................................524
5.4 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento del dolor musculoesquelético...527
5.4.1 Técnicas de suplementación (vertebroplastia y cifoplastia con
balón) para las fracturas aplastamiento vertebrales............................527
5.4.2 Técnicas quirúrgicas en el dolor lumbar crónico.........................527
5.4.3 Técnicas quirúrgicas en la radiculopatía cervical........................529
5.4.4 Técnicas quirúrgicas en el dolor de hombro................................530
5.4.5 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de rodilla..............................530
5.4.6 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de cadera..............................531
6. Opioides..................................................................................................535
6.1 Clasificación de los opioides.................................................................536
6.1.1 Por su origen.................................................................................536
6.1.2 Por su estructura química . ..........................................................537
17
paciente musculoesquelético

6.1.3 Por su potencia analgésica...........................................................537 6.6.2 Analgésicos opioides menores......................................................572

6.1.4 Según la relación del opioide con sus receptores........................540 6.6.2.1 Codeína............................................................................................................. 572
6.6.2.2 Tramadol........................................................................................................... 573
6.2 Acciones farmacológicas de los opioides . ...........................................542
6.2.1 Modificaciones del estado de ánimo.............................................543 6.7 Empleo clínico de los analgésicos opioides en el dolor
musculoesquelético....................................................................................574
6.2.2 Depresión del reflejo de la tos......................................................543
6.8 Conclusiones.........................................................................................580
6.2.3 Acción analgésica..........................................................................543
6.2.3.1 Mecanismo de la acción analgésica de los opioides....................................... 544 6.9 Uso práctico de los opioides .................................................................582
6.2.3.1.1 Control nociceptivo en el sistema aferente............................................ 544 6.9.1 Otros conceptos sobre los opioides..............................................582
6.2.3.1.2 Control nociceptivo en el sistema eferente............................................ 545 6.9.2 Seguimiento del tratamiento con opioides...................................584
6.3 Efectos adversos de los opioides...........................................................547 6.9.3 Conversión de opioides.................................................................585
6.3.1 Efectos gastrointestinales.............................................................547 6.9.4 Rotación de opioides: fundamento................................................586
6.3.2 Inducción de náuseas y vómitos....................................................548 6.9.5 Problemas psiquiátricos y dolor asociado ...................................588
6.3.3 Depresión respiratoria..................................................................548 6.10 Mitos y realidades de los opioides.......................................................591
6.3.4 Efectos neuroexcitatorios y miosis................................................549 6.10.1 Uso de los opioides en el tratamiento del dolor crónico............592
6.3.5 Efectos neuroendocrinos...............................................................549 6.11 Dudas habituales.................................................................................593
6.3.6 Efectos cardiovasculares...............................................................550 6.12 Implicaciones legales..........................................................................595
6.3.7 Efectos genitourinarios ................................................................550 6.12.1 Conducción..................................................................................595
6.3.8 Efectos dermatológicos.................................................................550 6.12.2 Opiofobia......................................................................................595
6.3.9 Efectos inmunológicos..................................................................551 6.12.3 Gestión asistencial......................................................................595
6.3.10 Sobredosificación........................................................................551
6.3.11 Opiofobia......................................................................................551
6.4 Fenómenos de neuroadaptación a los analgésicos opioides................553
6.4.1 Tolerancia a los opioides...............................................................553
6.4.2 Dependencia a los opioides...........................................................554
6.4.3 Pseudoadicción a opioides............................................................555
6.5 Interacciones farmacológicas de los analgésicos opioides .................556
6.6 Perfil diferencial de los diferentes analgésicos opioides ....................563
6.6.1 Analgésicos opioides mayores......................................................563
6.6.1.1 Morfina.............................................................................................................. 563
6.6.1.2 Oxicodona......................................................................................................... 564
6.6.1.3 Oxicodona+naloxona......................................................................................... 565
6.6.1.4 Fentanilo........................................................................................................... 566
6.6.1.5 Buprenorfina.................................................................................................... 567
6.6.1.6 Hidromorfona................................................................................................... 569
6.6.1.7 Metadona.......................................................................................................... 570
6.6.1.8 Petidina o meperidina...................................................................................... 571
6.6.1.9 Tapentadol........................................................................................................ 572

18 19
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

1 . D olor cr ó nico
y D olor
M usculoesquel é tico

musculoesquelético

20 21
paciente musculoesquelético
1.1. Introducción
El dolor es una experiencia común a todo ser humano. Desde el nacimiento hasta la
muerte, el individuo está sometido a una interacción constante entre su entorno y su
propia realidad psicofísica y, de ambas vertientes, puede provenir una agresión que se
traduzca en dolor.
El estudio y el alivio del dolor en todas las épocas han suscitado la curiosidad del hom-
bre, reducido durante largo tiempo a especulaciones de orden intelectual. El problema
del dolor es muy amplio e incluye la necesidad de conocer los aspectos anatómicos,
fisiopatológicos, farmacológicos, bioquímicos y, por supuesto, los psicosociológicos.
1.2. Historia
El dolor representa una de las preocupaciones del hombre desde el principio de la
Historia. En el estudio histórico de cualquier civilización, encontraremos referencias al
mismo.
El hombre prehistórico entendía el dolor asociado a un traumatismo, mientras que
mistificaba el asociado a enfermedades. En las civilizaciones egipcia y babilónica, se
pensaba que el dolor causado por la enfermedad dependía de la influencia divina que
era percibida en el corazón. Budistas e hinduistas reconocen el dolor como una sensa-
ción con un importante componente emocional que se percibe en el corazón.
El concepto del dolor se expresa en el griego antiguo no por un solo término, sino que
usa y necesita varios para cubrir todo este campo semántico: achos, algos, odyne,
ponos y kedos. Esta es una forma de la misma raíz que el latín algere (“tener frío”), valor
conservado del mismo, mientras que en griego cambió el
Fig. 1: Empédocles significado de “frío” a “dolor”. Es decir, la sensación concre-
de Agrigento ta, molesta y dolorosa del frío pasó a interpretarse de una
forma más general como dolor.
El filósofo, científico y médico Empédocles de Agrigento (Fi-
gura 1) enseñó que el cosmos estaba formado por cuatro
elementos: aire, tierra, agua y fuego. De aquí procede en
última instancia, la teoría de los cuatro humores mantenida
por el tratado hipocrático “De natura hominis”. Del equilibrio
armónico de estos cuatro humores se deriva la salud y del
predominio o defecto de cualquiera de ellos surgen la en-
fermedad y su signo más característico, el dolor.
22
Galeno distingue tres tipos de nervios: los nervios fuertes o motores, los nervios débiles
encargados de las sensaciones y un tercer tipo de nervios relacionados con la sensa-
ción nociceptiva.
Los progresos en los estudios anatómicos y fisiológicos permitieron demostrar en el
siglo XIX que la raíz anterior de los nervios espinales es la motora y la posterior es la
sensitiva.
En los últimos años, se han producido avances prometedores tanto en el conocimiento
de los mecanismos fisiopatológicos de los síndromes clínicos dolorosos como en el
conocimiento de los factores culturales y emocionales del individuo. Todo esto, unido
al progreso farmacológico que han aportado nuevas sustancias y diferentes presenta-
ciones de las ya conocidas, abre un nuevo horizonte en la lucha frente al dolor.
1.3. Definición
El dolor, a pesar de ser tan antiguo como el hombre, no es fácil de definir. En 1986, la
IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) lo definió como:
“una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una
lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma”.
En esta definición, se puede entrever que el dolor no es un mero síntoma sensorial,
sino que debe entenderse como una experiencia aversiva perceptual y afectiva com-
pleja, determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos
como por el significado de estos estímulos para cada sujeto, con interrelación de múl-
tiples factores, tanto físicosensoriales, como psicológicos, emocionales y subjetivos.
Precisamente, en esta variedad de factores que influyen sobre la vivencia del dolor por
cada paciente, y en el hecho de que cada enfermo experimenta el dolor de una forma
propia, radica la necesidad de un enfoque terapéutico personalizado y multidisciplinar.
1.4. Fisiología
La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación,
ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y
de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que
le otorga una mayor complejidad en su anatomía y fisiología. Esta es la razón de que
a las estructuras anatómicas implicadas en la nocicepción tengamos que añadir las
23
paciente musculoesquelético

propias de la percepción dolorosa. Existen determinados sistemas de modulación del
dolor que actúan facilitando o inhibiendo su transmisión. Un estímulo doloroso, desde
el punto de origen hasta el sistema nervioso, debe atravesar una serie de estructuras,
las cuales son descritas a continuación.
1.4.1 Receptores del dolor o nociceptores (Figura 2)
Estos receptores tienen la misión de identificar los estímulos producidos por la lesión
tisular física o química en el lugar donde se encuentran ubicados. Histológicamente,
no están definidos como estructuras aisladas sino que más bien se relacionan con las
terminaciones nerviosas libres de las fibras mielínicas finas A-δ y las fibras amielínicas
C. Estas terminaciones corresponden a las ramificaciones dendríticas de las neuronas
alojadas en los ganglios raquídeos o sus equivalentes craneales
Los nociceptores más estudiados son los localizados en la piel, los cuales se dividen
en dos tipos: a) los mecanorreceptores de alto umbral de activación (que son ge-
neralmente fibras tipo A-δ), que sólo responden ante estímulos mecánicos de gran
intensidad, con campos de recepción que se encuentran en múltiples puntos de la piel
(su velocidad de conducción es amplia y su capacidad de adaptación lenta, aunque a
medida que aumenta la intensidad del estímulo, aumenta el nivel de respuesta), y b) los
nociceptores polimodales (relacionados con fibras amielínicas C), que se caracterizan
por activarse ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos, por tener campos de
recepción pequeños, adaptarse lentamente y responder con más intensidad a estímu-
los de larga duración. Otros nociceptores son los termonociceptores, que producen
información nociceptiva ante estímulos térmicos de gran intensidad (>47-51˚), los me-
canonociceptores y los mecanoterminociceptores.
Figura 2. Tipos de Una característica especial de todos los re-
ceptores sensoriales es que, después de cier-
nociceptores
to tiempo, se adaptan parcial o totalmente a
Mecano- Nociceptor los estímulos. Parece que esta adaptación es
Termorreceptor rreceptor una propiedad individual de cada tipo de noci-
ceptor, como también lo es el desarrollo de un
potencial de receptor. Los receptores que se
adaptan poco, los que se adaptan muy len-
tamente y los que no se adaptan hasta el re-
poso total continúan transmitiendo impulsos
hacia el cerebro mientras persiste el estímulo
Glándula
o, cuando menos, durante varios minutos u
sudorípara
horas. Entre estos receptores encontramos los de las cápsulas articulares, los husos
musculares y los aparatos tendinosos de Golgi.
A nivel muscular, las unidades nociceptivas constituyen el 75% de la inervación senso-
rial del músculo esquelético y responden a la isquemia, a estímulos mecánicos de gran
intensidad y a agentes químicos. A nivel óseo, las terminaciones dolorosas inervan tan-
to el periostio como la esponjosa del hueso y, a nivel visceral, existe cierta controversia,
pues parece que el dolor está mediado por fibras aferentes viscerales de los nervios
simpáticos, respondiendo a estímulos mecánicos (distensión y tracción) y químicos
(inflamación).
1.4.2 Fibras nerviosas centrípetas
Las fibras nerviosas centrípetas constituyen la vía de transmisión del impulso eléctrico
originado en los nociceptores hacia el asta posterior de la médula. Estos nervios peri-
féricos están formados por fibras de distinto diámetro y velocidad de conducción. Los
somas de dichas fibras se encuentran en el ganglio de la raíz raquídea posterior de
cada segmento medular. Las fibras nerviosas se encuentran envueltas por una doble
capa: el neurilema (formado por las células de Schwann), que está presente en todas
las células nerviosas; y la vaina de mielina (de naturaleza lipoproteica), que no está
presente en todas las células. En función del diámetro y la velocidad de conducción,
se han clasificado las distintas fibras nerviosas en tres grandes tipos: A, mielínicas
gruesas y rápidas; B, mielínicas de menor diámetro; y C, amielínicas. Las de tipo C
constituyen más de las dos terceras partes de todas las fibras nerviosas periféricas. La
sensibilidad nociceptiva es vehiculizada mayoritariamente a través de las fibras finas
A-δ y C. La estimulación de las fibras A-δ provocaría un dolor rápido, bien localizado y
de duración corta, denominado también “primer dolor”, mientras que la estimulación
de las fibras C produciría un dolor difuso, poco localizado y más persistente, también
llamado “segundo dolor”.
Independientemente del lugar de entrada a la médula, la sensibilidad nociceptiva termi-
na en el asta posterior de ésta, donde, antes de ascender hacia los centros superiores,
se establecen una serie de conexiones neuronales.
1.4.3 Médula espinal
Las fibras dolorosas entran en la médula y se dividen en una rama ascendente y otra
descendente, y, tras atravesar varios segmentos medulares, lo abandonan para pene-

24 25
paciente musculoesquelético

trar en el asta posterior. El asta posterior de la médula espinal puede dividirse en tres 1.- Fascículo espinotalámico. Está formado por dos fascículos: el espinotalámico la-
zonas: cabeza (a la que llega la información aferente exteroceptiva térmico-dolorosa teral, que vehiculiza la sensibilidad térmica y dolorosa; y el espinotalámico anterior o
y de tacto-presión a nivel cutáneo), cuello (al que llega la sensibilidad propioceptiva) ventral, relacionado con la sensibilidad táctil protopática. Ambos discurren hasta el
y base (a la que llega la sensibilidad interoceptiva). Toda el asta posterior, muy rica en bulbo raquídeo, donde el fascículo anterior se une a las fibras del sistema lemniscal,
fenómenos sinápticos y de integración medular, se encuentra dividida en 10 capas que conduce la sensibilidad táctil epicrítica y propioceptiva consciente. A medida que
o láminas formadas por grupos neuronales. De éstas, la lámina I está especializada las fibras de este haz ascienden hacia el tálamo, se produce una notable reducción en
en la recepción de aferentes nociceptivos y constituye uno de los puntos de origen su número, especialmente en el tronco del encéfalo. Por su parte, el fascículo lateral
del fascículo espinotalámico; la lámina V (que, junto con la IV, constituyen el llamado (nociceptivo) atraviesa sin interrupción el bulbo, la protuberancia y el pedúnculo lateral,
núcleo propio) forma con la lámina I el grupo celular más importante en la transmisión donde vuelve a unirse al fascículo anterior para terminar ambos en el núcleo posterola-
nociceptiva hacia el cerebro. teral del tálamo. A nivel mesencefálico, en el fascículo espinotalámico lateral se presen-
tan dos componentes diferenciados: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico. El
primero es filogenéticamente más avanzado y parece que está formado por fibras de
gran longitud, que contactan directamente con los núcleos ventrolaterales y posterio-
1.4.4 Fibras de conducción ascendente
res del tálamo. Esta es una vía de conducción rápida relacionada con el dolor agudo.
Las fibras de conducción ascendente transmiten la información nociceptiva medular Por su parte, el componente paleoespinotalámico está formado por fibras amielínicas
hacia los centros superiores del sistema nervioso central. De los fascículos ascenden- de trayecto corto con múltiples sinapsis y, por tanto, con una velocidad de conducción
tes que surgen de la médula, se aceptan como transmisores del dolor los dos sistemas mucho más lenta. Se cree que este sistema participa en la transmisión del dolor difuso.
(Figura 3), uno oligosináptico (formado por una o dos neuronas), que está constituido
2.- Fascículo espinocervicotalámico. En el hombre, el papel de este fascículo parece
por las vías espinotalámicas, espinocervicotalámicas y postsinápticas de los cordones
reducirse a conducir estímulos nociceptivos de poca importancia y a integrar las res-
posteriores; y otro multisináptico (formado por múltiples neuronas), en el que se inclu-
puestas motoras procedentes de la corteza.
yen las fibras espinorreticulares y propioespinales multisinápticas.
3.- Fibras postsinápticas de los cordones posteriores. Estas fibras están formadas por
Figura 3. Vías de conducción ascendentes los haces de Goll y de Burdach y, tradicionalmente, se asociaban a la transmisión de la
sensibilidad propioceptiva consciente, sin ninguna relación con el dolor. Sin embargo,
Fascículo Grácil estudios recientes parecen demostrar que un grupo de estas fibras responde a estí-
Fascículo Cuneiforme Tracto mulos de carácter nociceptivo de forma proporcional a la intensidad de la estimulación.
Corticoespinal Lateral
Fascículo Dorsolateral
4.- Fascículo espinorretículotalámico. Si la vía espinotalámica resultaba fundamental
Tracto Rubroespinal en los procesos discriminativos sensoriales dolorosos, la vía espinorreticular lo es en el
Tracto Tracto componente afectivo-emocional del dolor. Ambas ascienden conjuntamente hasta el
Espinocerebeloso Dorsal Reticuloespinal Lateral tronco del encéfalo, donde la vía espinorreticular se separa para hacer sinapsis en las
Tracto Tracto neuronas de la formación reticular.
Espinotalámico Lateral y Reticuloespinal Medial
Espinorreticular 5.- Vías propioespinales multisinápticas. Junto con las anteriores, constituye el sistema
Tracto Tracto Vestibuloespinal multisináptico de transmisión ascendente del dolor. Estas vías propioespinales están
Espinocerebeloso Ventral formadas por neuronas de axón corto, originadas en las láminas más profundas del
Tracto Espinoolivar Tracto Tectoespinal asta posterior medular, que, tras numerosas sinapsis con otras neuronas, se proyectan
Tracto Espinotectal Tracto Corticoespinal Anterior hacia la formación reticular del tallo y, de allí, a los núcleos talámicos intralaminares.
Tracto Fascículo Longitudinal Medial
Espinotalámico Ventral
Fascículo Propios

26 27
paciente musculoesquelético

1.4.5 Centros superiores del dolor (Figura 4)
Dado que el dolor no es sólo una sensación sino que incluye componentes de percepción,
emoción, cognición y comportamiento, es lógico pensar que existan múltiples estructu-
ras anatómicas capaces de albergar tales sensaciones. Así, se sabe que el componente
perceptivo se asienta, en parte, en la actividad cortical de las áreas somatosensoriales
S1 y S2 de las regiones parietal paracentral e inferior. El componente afectivo involucra
la actividad del sistema límbico y de las áreas de asociación frontales. El componente
mnesicocognitivo está sustentado en la porción inferointerna del lóbulo temporal y el
componente comportamental implica la actividad del tálamo, el hipotálamo y el córtex.
1.- El tálamo. Es un conjunto de núcleos diencefálicos, donde confluyen todas las vías
aferentes. En el caso del dolor, actúa como un verdadero regulador y filtra la informa-
ción. Los núcleos que lo componen son los siguientes:
a) Núcleo ventroposterolateral (NVP): se encuentra en la zona ventral del
bloque lateral. A éste llegan las aferencias de la vía neoespinotalámica. Está
relacionado con el análisis perceptivo de la información nociceptiva vinculada
con el primer dolor y forma parte del sistema lemniscal. Sus aferencias se
proyectan en las áreas corticales somatosensoriales S1 y S2. También recibe
aferencias del fascículo espinocervicotalámico.
Figura 4. Centros superiores del dolor
Cuerpo calloso
Circunvolución cingulada Fórnix
(interviene en el comportamiento
de supervivencia)
Lóbulo frontal
b) Núcleos intralaminares y paralaminares: constituyen el final de la vía
paleoespinotalámica, relacionada con el dolor difuso. También acaba en esta
zona el componente espinomesencefálico de la vía espinorreticulotalámica.
Además, estos núcleos sirven a las vías propioespinales multisinápticas que
conectan la médula con el hipotálamo como estación de relevo.
c) Zonas ventroposteriores, posteriores y medias del núcleo ventral posterior:
también sirven como zona de finalización del haz espinotalámico.
Tras una primera elaboración de las aferencias nociceptivas, el tálamo interconecta la
corteza con las estructuras inferiores, como el hipotálamo o el sistema límbico, a través
de dos grandes grupos de fibras talamocorticales, las originadas en el NVP y las que
se originan en los núcleos intralaminares, que son las que parecen tener una conexión
descendente a nivel tálamo-hipotálamo y tálamo-subcortical. Esto pone de manifiesto
la importancia de las manifestaciones vegetativas que acompañan al dolor.
2.- El sistema límbico. Está constituido por complicados circuitos neuronales localiza-
dos debajo de los hemisferios cerebrales. Estos circuitos coordinan la respuesta emoti-
va, los centros de placer, de la conducta sexual y de la conducta agresiva. Su actividad
está modulada por otra serie de circuitos establecidos con las áreas conscientes de la
corteza y funcionalmente controla la conducta y los impulsos emocionales.
En la reacción emocional frente al dolor, se encuentra involucrado, principalmente,
el sistema límbico, constituido por la porción telencefálica más primitiva (hipocampo,
septo y amígdala) y por formaciones más recientes (circunvoluciones del hipocampo y
del cuerpo calloso, parte rostral de la corteza temporal y área inferoexterna del lóbulo
temporal).
Hipocampo
(interviene en el almacenamiento La conexión entre los sistemas afectivos y las vías de transmisión del dolor puede
de la memoria) producirse por dos mecanismos: a) por debajo del sistema límbico, mediante control
neurohormonal de sustancias endógenas (bradiquininas, iones K+ y serotonina, prin-
cipalmente); b) por encima del sistema límbico y a partir del neocórtex, a través de los
sistemas corticales moduladores de la actividad talámica, troncoencefálica y medular.
Principalmente, se produce sobre la formación reticular, que influye directamente en
las vías del dolor.

3.- El hipotálamo. Su papel parece estar relacionado con la producción de estímulos

Hipotálamo aferentes hacia la sustancia gris periacueductal. La estimulación eléctrica de ciertas
(control de procesos físicos regiones hipotalámicas provoca analgesia y parece que este efecto está mediado por
automáticos) la acción de los núcleos de la sustancia gris.
Cerebelo
Tálamo
Glándula pituitaria
o hipófisis
(estación repetidora 4.- La corteza cerebral. Es el centro final de las aferencias nociceptivas y la principal
Tallo cerebral
de información) responsable de las respuestas frente al dolor. Tradicionalmente, se había considerado

28 29
paciente musculoesquelético

que el dolor carecía de representación cortical, pero hoy se sabe que la estimulación
eléctrica de la corteza en humanos puede producir sensaciones dolorosas (Figura 5).
La sensación del dolor comprende dos componentes distintos: el componente discri-
minativo-sensorial, que se encarga de la intensidad, localización, duración y calidad de
la sensación dolorosa, y el componente afectivo-motivacional, que incluye reacciones
reflejas vegetativas, cambios hormonales, motivaciones negativas desagradables y la
experiencia asociada al sufrimiento. Los elementos discriminativo-sensoriales están
mediados principalmente por el complejo ventrobasal y por la corteza somatosenso-
rial, especialmente por las áreas primarias. Los componentes afectivo-emocionales de
las sensaciones dolorosas están mediados por núcleos talámicos mediales, el com-
plejo posterior, los núcleos intralaminares y submedio, así como por las zonas de la
corteza que incluyen las regiones prefrontales y, especialmente, la corteza supraorbital.

Figura 5. Esquema transmisión del dolor

1.4.6 Fisiopatología del dolor musculoesquelético
Percepción del dolor
Nivel encefálico El dolor musculoesquelético habitualmente se asocia a la sensibilidad, la cual abarca
dos fenómenos clínico-patológicos: la hiperalgesia y la alodinia. La hiperalgesia es la
respuesta aumentada a un estímulo doloroso y, la alodinia, la percepción de un estímu-
lo sensorial no doloroso como dolor.

El mecanismo principal de la hiperalgesia en la piel es la sensibilización de las fibras

aferentes A-δ y C. Durante la inflamación articular, algunos mecanorreceptores no no-
ciceptivos con axones mielinizados gruesos (α-β) y finos (α-δ) responden anormal-
mente a la presión en la articulación y a los movimientos de la misma. También se
sensibilizan muchos nociceptores de alto umbral y responden a las presiones y mo-
Nivel periférico vimientos normales de la articulación. Incluso, los nociceptores silentes responden a
la estimulación mecánica de la articulación y contribuyen a la afluencia de estímulos
Traumatismo
Capilar aferentes en la médula espinal durante la inflamación. A todos estos cambios se debe
el que la inflamación provoca que se active el sistema nociceptor en respuesta a estí-
Al sistema límbico Vía inhibitoria descendente mulos normalmente inocuos.
Neurotransmisores a nivel
del asta dorsal
Norepinafrine Liberación de Los receptores sensitivos pueden ser estimulados por agentes mecánicos tales como
Serotonina
Encefalinas
Sustancia P
Histamina
la patología inflamatoria; las elongaciones excesivas y prolongadas de los músculos,
Neurotransmisor aferente Serotonina ligamentos, articulaciones y nervios; las presiones exageradas sobre estas mismas
primario Bradicinina
Candidatos Prostaglandinas estructuras; las incongruencias articulares y los traumatismos.
Tracto espino-talámico Sustancia P
L-Glutamato
GABA Nervio Liberación de Por otra parte, los agentes químicos liberados en los procesos inflamatorios reumáticos
VIP
CCK-8
sensorial Norepinefrina tienen una gran capacidad para estimular los receptores. Entre éstos están: citoquinas,
Somatostatina quinina, bradiquinina, histamina, serotonina, radicales de oxígeno y prostaglandinas.
Músculo
Como neurotransmisores entre las fibras nerviosas, actúan la acetilcolina, noradrenali-
Motor de otro na, dopamina, aminoácidos, neuropéptidos y encefalinas.
nervio aferente

Nivel medular

30 31
paciente musculoesquelético

1.5 Clasificación Por otro lado, el dolor crónico se divide en benigno, que es aquel provocado por una
enfermedad que no atenta contra la vida del enfermo (migraña, lumbalgia, artrosis,
En la práctica clínica, se concede gran importancia a la localización del dolor y a sus etc.) y maligno, el provocado por una enfermedad que puede terminar con la vida del
características, ya que permiten al médico realizar un correcto diagnóstico etiológico. paciente.

1.5.1 Según su duración 1.5.2 Según su intensidad

El dolor puede ser agudo o crónico (Tabla 1). El dolor agudo es el que tiene una dura-
ción limitada (unas horas o unos pocos días) y el crónico es el que se prolonga en el
tiempo (al menos tres meses). El dolor agudo representa un aviso sobre la existencia
de una lesión que es necesario diagnosticar y tratar. Se puede considerar como un
dolor útil, ya que avisa de la existencia de un proceso y orienta el diagnóstico por su
localización, extensión, naturaleza, duración e intensidad. El dolor agudo tiene una fi-
nalidad protectora: es un sistema de alerta. Se equipara al dolor síntoma o dolor señal.
Su tratamiento será el de la causa que lo motiva.
Otra manera de clasificar los tipos de dolor es según su nivel cuantitativo, dependiendo
de su intensidad:
- Leve: escala analógica visual-EVA < 3, escala de expresión facial < 3, escala
numérica < 40.
- Moderado: EVA = 5, escala de expresión facial = 4, escala numérica entre 41-69.
- Intenso: EVA > 7, escala de expresión facial entre 5-6, escala numérica > 70.

TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS DOLORES AGUDOS Y CRÓNICOS

1.5.3 Según su procedencia
Dolor Agudo Dolor crónico 1.5.3.1.-Dolor nociceptivo
Síntoma Enfermedad 1.1. Dolor somático cutáneo: la piel contiene más terminaciones nerviosas sensitivas
que cualquier órgano del cuerpo, lo que permite localizar las lesiones con precisión.
Estimulación vías nociceptivas Puede persistir después de la lesión
Para la descripción del dolor cuando está afectada la piel, se suelen utilizar las pala-
Función protectora (señal alarma) No función protectora bras “cortante” o “quemante”, mientras que si están afectados los vasos sanguíneos
se utiliza el término “pulsante”. Las lesiones que afectan a las terminaciones nerviosas
De corta duración (menos de 1 mes) Larga duración (más de 3-6 meses) de la piel producen un dolor de tipo comezón, hormigueante, punzante o en forma de
Origen conocido (lesión tisular) Origen incierto escozor. Cuando se presentan alteraciones durante el proceso de reparación de los
troncos nerviosos se produce un dolor quemante en el área de distribución del nervio.
Ansiedad, irritabilidad Depresión, alteración del comportamiento
1.2.-Dolor somático profundo: el dolor producido por los procesos articulares agudos
está bien localizado y se describe como agudo opresivo, tirante y pulsante. En los
procesos articulares crónicos, se experimenta un dolor de tipo sordo, al que se super-
Cuando el dolor se cronifica, pierde el sentido protector y deja de ser un síntoma para pone otro de carácter lancinante condicionado por los movimientos de la articulación.
convertirse en una entidad nosológica. El dolor crónico se equipara al dolor enferme- La estimulación nociceptiva de una articulación puede dar lugar a la contracción de
dad. En éste existen componentes psicoafectivos que facilitan su fijación, que a su vez los músculos que la rodean, al estar inervados por los mismos segmentos espinales y
producirán en el enfermo y su ambiente un importante estrés físico, emocional, social se manifiesta como rigidez e hipersensibilidad de los músculos periarticulares, que se
y económico. acompaña de hiperalgesia de la región cutánea correspondiente.

32 33
paciente musculoesquelético

El dolor de origen óseo no está tan bien localizado como el de origen articular. Se
describe como un dolor profundo, que puede ser pulsante cuando se acompaña de
fenómenos inflamatorios. El dolor de origen muscular está mal localizado y se describe
como mate.
1.3.-Dolor visceral: en presencia de inflamación, la pleura, el pericardio y el peritoneo
dan lugar a un dolor importante que varía en intensidad con el movimiento y que se
describe como una puñalada, lancinante, cortante u opresivo. A nivel intestinal, se
origina un dolor de tipo mordiente ante una perforación; o bien otro de carácter inter-
mitente, conocido como cólico, ante una distensión o una obstrucción. Los dolores
de tipo cólico se presentan también en otras estructuras distensibles del interior del
abdomen tales como la vesícula biliar, los conductos biliares y los uréteres.
1.5.3.2. Dolor neuropático
1.5.3.4. Dolor idiopático
Su naturaleza y sus mecanismos fisiopatológicos son poco claros. En ocasiones, pue-
de ser un dolor evocado y se diferencia de los demás tipos por el hecho de que nunca
es espontáneo, siendo necesario para que se ponga de manifiesto recurrir a maniobras
oportunas. Es un dolor de naturaleza miofascial, por activación de puntos trigger, que
evocan dolores en localizaciones distantes, sin conexiones metaméricas.
1.5.4 Según su localización y proyección
El dolor osteoarticular profundo puede ser fijo, localizado o propagado (referido). Se
dice que el dolor es localizado cuando es percibido en la estructura profunda que lo
origina. El dolor propagado se percibe en estructuras sanas en un lugar distinto al de la
lesión, como resultado del daño de otras estructuras de su misma metámera (Figura 6).

2.1.-Dolor del sistema nervioso periférico (SNP): las causas pueden estar en relación El dolor propagado puede ser referido o irradiado. En el dolor referido, no hay parti-
con lesiones o enfermedad de los nervios periféricos, como compresión, irritación, cipación de las vías nerviosas. La lesión se produce en las estructuras esqueléticas
apraxia o enfermedades infecciosas o metabólicas, mezclándose con trastornos sen-
soriales y motores diversos y con una distribución que permite localizar el nervio, raíz
o plexo afectados.
Figura 6. Distribución metamérica
2.2.-Dolor de origen central: en otras ocasiones, pueden estar en relación con lesiones
o enfermedades del sistema nervioso central (SNC), bien a nivel medular o cerebral, y
que afectan a regiones más extensas del cuerpo.

2.3.- Dolor por desaferentación: es un dolor que puede aparecer tras una lesión del
SNC o SNP. Se define como un daño del tejido nervioso que puede originar en un es-
pacio de tiempo variable un dolor persistente y rebelde a las terapias convencionales.

1.5.3.3. Dolor psicógeno

No tiene naturaleza orgánica, sino características psicosomáticas derivadas de una

patología psiquiátrica más o menos importante. Se presenta en individuos con una
personalidad alterada, ansiosos, depresivos, neuróticos, etc. Es un dolor que no obe-
dece a ningún patrón neurológico definido y suele ser resistente a cualquier tipo de
tratamiento, sea farmacológico o quirúrgico, que no tenga en cuenta su naturaleza
psiquiátrica.

34 35
paciente musculoesquelético

o viscerales y no en las neuronales y éste se extiende desde el lugar de la lesión a
otras estructuras profundas que provienen de la misma metámera. El dolor irradiado
se produce por irritación o compresión de una fibra nerviosa somática a distancia de
su terminación y se asemeja en sus características al dolor neuropático.
En algunos casos, el cuadro de dolor no se ajusta a ninguna distribución segmentaria
y se acompaña de hiperalgesia e hiperestesia, denominándose en este caso dolor
regional complejo.
1.5.5 Según la estructura anatómica lesionada
El dolor puede ser articular, óseo o muscular (Figura 7). El dolor articular está bien
localizado cuando es de tipo agudo, siendo punzante y quemante. En los procesos
crónicos, aunque el dolor esté bien localizado, se manifiesta como sordo y lancinante.
El dolor óseo es el que afecta al periostio, no siendo bien localizado y es descrito como
profundo. Por último, el dolor muscular está poco localizado y se describe como una
molestia difusa.
1.5.6 Según las características del dolor
Se puede distinguir entre dolor mecánico e inflamatorio, si se comparan el grado de
mejoría con el reposo, el tiempo de rigidez después del mismo y el tipo de respuesta
al tratamiento.
El dolor mecánico mejora con el reposo, el tiempo de rigidez después del mismo es
generalmente menor de 15 minutos y responde al tratamiento con analgésicos. No
repercute en el estado general del paciente. Sin embargo, el dolor inflamatorio es de
predominio nocturno, no mejora con el reposo, se acompaña de rigidez matutina, el
tiempo de rigidez tras el reposo es prolongado (mayor de 45 minutos) y no responde a
analgésicos, pero puede mejorar con antiinflamatorios.
1.6 Prevalencia del dolor crónico
El dolor es la alteración de la salud más frecuente, no sólo está presente en la mayor
parte de las enfermedades como un signo de alarma o un síntoma primordial, sino que,
constituye por sí mismo una enfermedad.
No se dispone de datos actualizados, recopilados de forma homogénea y globales de
la prevalencia del dolor, a pesar de que es necesario conocer la magnitud de este pro-
blema para determinar sus implicaciones sociosanitarias y económicas y poder llevar
a cabo políticas encaminadas a minimizar y prevenir sus efectos.
En Europa, La prevalencia del dolor crónico se sitúa entre el 12 y el 24% dependiendo
de la definición de dolor que se adopte, de los países analizados y de la metodología
empleada en cada estudio. Se considera que, aproximadamente 1 de cada 5 euro-
peos mayor de 40 años presenta dolor crónico, afectando aproximadamente a 75
millones de personas. La situación es más grave a medida que aumenta la edad, ya
que un tercio de los pacientes mayores aceptan el dolor como algo inevitable, a pe-
sar incluso de que un 60% no duerme de forma adecuada. España registra una tasa
próxima al 12%.

TABLA 2. Dolor crónico en España. Prevalencia y distribución

Figura 7. Localización articular, ósea o muscular
Prevalencia (11%, 23%, 29%, 32%)
Media ponderada 24%
Distribución Dolor miembros inferiores 49%
Lumbalgia 34%
Dolor cervical 16%
Mialgias 12%
Cefalea 10%
Dolores poliarticulares 8%
Dolor miembros superiores 8%
Fuente: Prevalencia y distribución del dolor crónico en España, según la encuesta Pain in Europe. Epidemiología del dolor en España.
Editorial de la SED, 2005

36 37
paciente musculoesquelético
Los tipos de dolor crónico más frecuentes y con mayores consecuencias sociales y
económicas son el asociado a enfermedad musculoesquelética degenerativa, el dolor
de espalda y el dolor oncológico.
El dolor de espalda es una de las principales causas de absentismo laboral, y el dolor
lumbar es una de las cinco causas más frecuentes de consulta en atención primaria.
Aproximadamente una cuarta parte de los adultos han presentado algún episodio de
dolor lumbar en el último año. Muchos pacientes presentan episodios autolimitados de
dolor lumbar que no precisan de asistencia médica. La mayoría parte de los que re-
quieren asistencia médica se recupera satisfactoriamente durante el primer mes, rein-
corporándose a sus actividades habituales y a su trabajo. Un tercio de los pacientes
presenta dolor lumbar persistente moderado tras un episodio de dolor lumbar agudo y
una quinta parte ve significativamente limitada su actividad.
Existen estudios que tratan de delimitar las características predominantes de los pa-
cientes con dolor crónico. Sugieren que, aunque la edad de inicio del dolor suele ser la
adolescencia o el comienzo de la edad adulta, la mayoría de los pacientes tienen entre
30 y 60 años. También se observa que es más frecuente en mujeres y entre las perso-
nas de clase baja, sin cualificación profesional y que realizan actividades físicas duras.
En el estudio ITACA, sobre epidemiología, prevalencia y calidad de vida del dolor cróni-
co oncológico, la mayor parte eran mujeres de entre 55 y 70 años, que padecen dolor
crónico lumbar degenerativo o inflamatorio, con una evolución media del mismo de
5,32 ± 6,31 años. Viven en familia, en zonas urbanas tienen sobrepeso. Se confirmó
una relación directa entre la intensidad del dolor y el grado de afectación de la calidad
de vida de los pacientes y se aprecia una mayor repercusión sobre el índice físico que
el mental en la calidad de vida de la población estudiada.
Esta elevada incidencia de dolor musculoesquelético de causa inflamatoria y degene-
rativa, sobre todo en mujeres, se había demostrado en otros estudios epidemiológicos.
Coincide también con éstos en la frecuencia e importancia que representa la patología
dolorosa crónica lumbar, en Itaca superó la mitad de los casos (52,92%) y la asocia-
ción de dolor radicular en un porcentaje elevado de las lumbalgias (67,33%).
En población general española, el dolor musculoesquelético es el que motiva más
frecuentemente una consulta, como en otros estudios epidemiológicos nacionales
respecto a la prevalencia de la patología dolorosa lumbar de causas inflamatoria o
mecánica.
La mayor intensidad del dolor se asocia a el sexo femenino, la edad y la osteoporosis,
seguida de la osteoartritis.
38
En ITACA, las mujeres son significativamente mayores que los hombres y se carac-
terizan por tener menos estudios, no consumir tabaco ni alcohol. Las patologías que
presentan son artrosis, osteoporosis con aplastamiento y osteoartritis. Las mujeres
de mayor edad son las que tienen más dolor y peor ECS y, por tanto, consumen más
fármacos.
También existe un grupo de lumbalgia que afecta a hombres jóvenes, sin sobrepeso,
con un nivel de estudios superior.
El dolor crónico no oncológico tiene una marcada repercusión en la calidad de vida
tanto física como psíquica. Los indicadores predictivos de salud física y mental de la
calidad de vida obtenidos están en relación con el sexo (femenino negativo, masculino
positivo), peso (sobrepeso negativo, peso normal positivo), edad (joven positivo) loca-
lización y tipo de dolor (artrosis negativo, dolor visceral positivo).
Como propuesta de futuro en el tratamiento de estos pacientes con dolor crónico y
en particular en el no oncológico no neuropático, deberían orientarse estrategias de
atención especial. Estas deben estar dirigidas a la población femenina de edad, con
patología articular osteodegenerativa, por ser un grupo numeroso con afectación pre-
dominante en cuanto a calidad de vida del componente psíquico sobre el físico y que
está asociado a un dolor intenso. En estas pacientes se asocian otros factores poco
favorecedores que están asociados con la edad superior a 70 años, patología cardio-
vascular, osteoporosis, sobrepeso, nivel cultural, etc.
El dolor es una experiencia emocional, subjetiva y compleja con repercusión física,
psicológica, social y laboral. Es una experiencia vital que afecta de manera importante
a la calidad de vida y genera costes económicos relacionados con la cronicidad y dis-
capacidad que produce.
39
paciente musculoesquelético

BIBLIOGRAFÍA 1.7. Epidemiología en pacientes en situación laboral

- Aspectos socioeconómicos del dolor. Reunión de expertos. Cátedra Extraordinaria del dolor
“Fundación Grünenthal” de la Universidad de Salamanca, 2006.
- Casals M, Samper D. Epidemiología, prevalencia y calidad de vida del dolor crónico no
oncológico: Estudio ITACA. Rev Soc Esp Dolor [revista en Internet]. 2004 Jul [citado
2012 Abr 17]; 11(5):260-269. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S1134- 80462004000500002&lng=es.
- González-Escalada JR. El dolor en España según la encuesta “Pain in Europe”. En: Manual
Práctico sobre epidemiología del dolor en España. Editorial SED. Madrid, 2005: 42-47.
- Lorenzo MA, Santos P, Guillén C. Guía actualizada en el manejo del dolor lumbar. Ibermutua-
mur, 2007.
- Vicente T. Lumbalgia. Prevención, valoración del daño corporal y rehabilitación. Lettera Pu-
blicaciones SL, 2011.
1.7.1 Prevalencia del dolor musculoesquelético
En España, la patología musculoesquelética en su conjunto es una de las tres primeras
causas de incapacidad temporal y la primera causa en duración media de los proce-
sos.
En el ámbito laboral, los datos sobre los trastornos musculoesqueléticos provienen
de tres fuentes diferentes: el Observatorio de Enfermedades Profesionales, el sistema
de notificación de Accidentes de Trabajo y la Encuesta Nacional de Condiciones de
Trabajo.
Sólo en lo que se refiere a enfermedades profesionales, la morbilidad por trastornos
musculoesqueléticos ha supuesto en 2011, un 71% del total de enfermedades pro-
fesionales declaradas y un 86% de las enfermedades profesionales del Grupo 2, las
enfermedades profesionales causadas por agentes físicos.

Gráfico 1: Enfermedades profesionales declaradas en España

TOTAL EE.PP. GRUPO 2 TME

Puntos claves
• El dolor es una experiencia emocional, subjetiva y compleja con 18.121 14.970 12.891
repercusión física, psicológica, social y laboral. Es una experiencia
vital que afecta de manera importante a la calidad de vida y 18.700 86% (GRUPO 2)
genera costes económicos relacionados con la cronicidad y 18.121
discapacidad que produce. 71% (TOTAL)
17.061 16.850 16.928
• El dolor es la alteración de la salud más frecuente, no sólo está
presente en la mayor parte de las enfermedades como un signo
de alarma o un síntoma primordial, sino que, constituye por sí
mismo una enfermedad. 2007 2008 2009 2010 2011

• No se dispone de datos actualizados, recopilados de forma Fuente: Observatorio de Enfermedades Profesionales (DGOSS, 2007, 2008, 2009, 2010, 2011)
homogénea y globales de la prevalencia del dolor crónico, a pesar
de que es necesario conocer la magnitud de este problema para
determinar sus implicaciones sociosanitarias y económicas y
poder llevar a cabo políticas encaminadas a minimizar y prevenir
sus efectos.

40 41
paciente musculoesquelético
Al analizar con detalle los trastornos musculoesqueléticos profesionales, la distribución
porcentual según el agente causal es la siguiente:
Gráfico 2: Distribución porcentual según el agente causal
de los trastornos musculoesqueléticos profesionales
Vibraciones Enfermedades 1,130%
osteoarticulares o
angioneuróticas
Posturas forzadas Bursitis 2,11%
Movimientos repetidos Peritendinosas 70,50%
Arrancamiento 0,11%
AP. Espinosas En los últimos 10 años, el peso porcentual de los sobreesfuerzos en relación con el
Neuropatías 25,32%
Meniscopatías 0,83%
El 70.50% de los procesos se produce por afectación peritendinosa y el 25,32% por
neuropatías por atrapamiento.
La distribución porcentual de trastornos musculoesqueléticos por sexo es la siguiente:
Gráfico 3: Distribución porcentual según sexo de los
trastornos musculoesqueléticos profesionales
VARONES MUJERES
Total 54% 46%
Enf. osteoarticulares o
angioneuróticas 69% 31%
Bursitis 81% 19%
Peritendinosas 59% 41%
Arrancamiento AP. espinosas 40% 60%
Neuropatías 37% 63%
Meniscopatías 89% 11%
42
La concentración de mujeres trabajadoras en ocupaciones particulares conduce a ca-
racterísticas específicas de lesiones y enfermedades. El 63% de las neuropatías por
atrapamiento en el ámbito laboral se producen en mujeres.
Algunos artículos atribuyen más trastornos musculoesqueléticos en mujeres que en
hombres por diferentes razones: las condiciones de trabajo de las mujeres son dife-
rentes (la tarea asignada es diferente, la interacción entre la persona y su puesto de
trabajo, la duración del trabajo, “en años de servicio” con exposición al riesgo es ma-
yor); hay diferencias biológicas; existen distintas responsabilidades familiares; factores
hormonales; las mujeres exponen más sus problemas y factores organizacionales.
En relación con los datos sobre accidentes de trabajo, los trastornos musculoesquelé-
ticos se agrupan bajo el código de sobreesfuerzos, que constituyen el 38.7% del total
de los accidentes notificados y el 5% de los accidentes graves.
total de accidentes de trabajo, en jornada de trabajo, con baja ha ido incrementándose
afectando al 70,3% a hombres y el 29,7% a mujeres, aconteciendo en trabajadores/as
con una media de edad de 38,5 años.
En términos absolutos, en la mayoría de estos accidentes (41,6%) la lesión ocasionada
afectó a la espalda.
La estadística de accidentes de trabajo no facilita detalles que podrían ser útiles, por
ello se completa la información con aspectos contemplados en la VI Encuesta Nacional
de Condiciones de Trabajo.
Las tres causas más importantes de los riesgos de seguridad son atribuidos por el tra-
bajador, en primer lugar, al exceso de confianza o de costumbre, a la fatiga en segundo
lugar y, al mantenimiento de posturas forzadas, en tercero.
El dolor de espalda es el principal motivo de consulta por motivos de salud relaciona-
dos con el trabajo.
La Encuesta Nacional de Condiciones de Trabajo aporta datos muy interesantes
sobre la prevalencia de la patología osteomuscular en cuanto a la morbilidad percibida.
Perfila una población expuesta de forma universal tanto, a componentes de fatiga física
(predominando la exposición a posturas estáticas y los movimientos repetidos mano-
brazo) como a determinantes de carga mental (nivel de atención alto, ritmos elevados
y tareas repetitivas de corta duración).
El 30.4% de los trabajadores tienen problemas de estatismo (postura mantenida), el
36% movimientos repetidos de mano-muñeca y, el 30% problemas relacionados con
el diseño de su puesto de trabajo.
43
paciente musculoesquelético
El 74,2% de los trabajadores señala padecer algún trastorno músculoesquelético, lo-
calizado principalmente en la zona baja de la espalda (40,1%), la nuca y cuello (27%),
o en la zona alta de la espalda (26,65). Por profesiones, los que más señalan molestias
en la parte baja de la espalda son los agricultores, ganaderos, pescadores, marineros,
camioneros, repartidores, taxistas y otros conductores (53,4% y 52,3%). Los adminis-
trativos son los que refieren molestias en nuca/cuello en mayor porcentaje (42%). La
edad también es un factor a considerar ya que mientras que en los trabajadores entre
16 y 24 años la frecuencia es de un 65,8%, entre los de 65 años y más llega al 80%.
La demandas físicas del puesto de trabajo referidas con mayor frecuencia son las de
realizar movimientos repetitivos de mano-brazo (55,4%) y las de mantener una misma
postura prolongada (52,4%). También es importante la frecuencia de trabajadores muy
expuestos a “posturas dolorosas o fatigantes” (23,5%), a “manipular cargas”, ya sean
persona u otras cargar pesadas (24%), y a realizar una fuerza importante (18,5%). Es
bastante similar el porcentaje de hombres y mujeres que realizan movimientos repetiti-
vos o mantienen una misma postura, en cambio, los hombres deben adoptar posturas
dolorosas, manipular cargar y aplicar una fuerza importante con una frecuencia signifi-
cativamente mayor que las mujeres.
Del análisis de la relación existente entre molestias músculoesqueléticas y posición de
trabajo se desprende que son los que trabajan habitualmente en las posiciones más
penosas (agachado con la espalda en flexión, de pie con las rodillas flexionadas o
arrodillado, en cuclillas, tumbado) los que manifiestan molestias con mayor frecuencia,
resultado que concuerda con todos los estudios realizados al respecto.
Por lo que se refiere a localización de las molestias, también resulta plausible que los
que más molestias manifiestan en la zona baja de la espalda sean los que trabajan
agachados con la espalda en flexión anterior, de pie con las rodillas flexionadas y arro-
dillado, en cuclillas o tumbado; o que de la nuca/cuello se quejen más quienes trabajan
sentados sin levantarse o levantándose, pues cabe suponer que mayoritariamente es-
tán haciendo un trabajo que les hace inclinar la cabeza.
Respecto a las condiciones de seguridad de los trabajadores, se analiza la exposición
de los trabajadores a riesgos de accidente en su puesto de trabajo, los riesgos más
frecuentes y las causas de estos riesgos de accidente. Las causas de los riesgos de
accidente más señaladas por los trabajadores son: las distracciones, descuidos, des-
pistes, falta de atención (45%); que se trabaja con alta exigencia o rapidez en el trabajo
(19,4%); el cansancio o fatiga (17,8%); las causas relacionadas con el tráfico (12,5%) y
las posturas forzadas o la realización de sobreesfuerzos (12,3%).
La V Encuesta Europea de Condiciones de Trabajo refleja que los riesgos físicos persis-
ten. Un 33% de los trabajadores europeos manipula cargas al menos un cuarto de su
44
jornada; un 23% está expuesto a vibraciones; un 46% trabaja en posturas incómodas
o inadecuadas al menos un cuarto de su jornada. Así, los movimientos repetidos cons-
tituyen una característica fundamental del trabajo de muchos europeos.
En suma, estos datos reflejan la gravedad y la dimensión del problema y, sobre todo,
la necesidad de seguir avanzando en la mejora de instrumentos para su prevención y
para su conocimiento.
Los trastornos musculoesqueléticos, en su conjunto y variedad, pueden cursar afec-
tación psicopatológica, que repercute, obstaculizando los beneficios terapeúticos que
se aplican, en un primer momento, para posteriormente cronificarse y actuar de forma
independiente al resto del trastorno músculoesquelético que la originó. De la misma
forma, el dolor, al principio asociado al trastorno músculoesquelético, deriva en conti-
nuidad, intensidad y duración, independientemente de que haya sido resuelto el origen
músculoesquelético. Esta afectación psicopatológica y el dolor no reciben tratamiento
idóneo y adecuado a lo largo del proceso músculoesquelético por desconocimiento
de la relevancia que poseen y por carencia de información acerca de la necesidad de
intervenir en estas áreas, con estrategias psicológicas oportunas y eficaces que permi-
tan reducir la duración y el número de procesos por incapacidad temporal.
El dolor musculoesquelético es un problema que afecta, de forma creciente y universal,
a todos los sectores y ocupaciones y que puede desencadenarse por una compleja
red de factores de riesgo. Existe una necesidad urgente de iniciativas preventivas.
1.7.2 Prevalencia del dolor lumbar crónico
El dolor lumbar relacionado con la actividad laboral, constituye un problema de es-
pecial magnitud en los países desarrollados. Según diferentes estudios publicados,
entre un 80% y un 90% de la población general sufrirá un problema lumbar en algún
momento de su vida.
La V Encuesta Europea de condiciones de trabajo revela que el 30% de los trabaja-
dores europeos sufren dolor lumbar, ocupando el primer lugar en la lista de los tras-
tornos relacionados con el trabajo. En un informe de la Agencia Europea sobre Salud
y Seguridad Ocupacional, algunos estados miembros de la Unión Europea refieren un
notable incremento de las lesiones relacionadas con la manipulación manual y de los
trastornos lumbares.
La gran mayoría de los trabajadores se recuperan de forma prácticamente completa
tras sufrir un episodio de dolor lumbar (entre un 60-70% se recuperan en las seis
45
paciente musculoesquelético
primeras semanas y un 70-90% en diez/doce semanas). Entre el 5% y el 15% de los
afectados no responden al tratamiento inicialmente pautado, refiriendo dolor de mayor
o menor intensidad, que tiende a prolongarse en el tiempo y que determina un riesgo
elevado de cronificarse y terminar en una incapacidad. Este pequeño porcentaje de
pacientes que en el plazo de tres meses no se ha recuperado del episodio doloroso
inicial, es el principal responsable del 75-90% del total de los gastos relacionados
con la patología dolorosa lumbar. La mayoría de estos costes, (60%), son gastos por
indemnización, y sólo el 40% de los mismos están directamente relacionados con el
tratamiento aplicado.
Entre los pacientes cuyos síntomas se resuelven en los primeros tres meses de evo-
lución, son frecuentes las recurrencias sintomáticas, entre el 22% y el 65% según las
diferentes series publicadas. Un estudio de seguimiento de larga duración, reveló que
el 45% de los pacientes tiene al menos una recurrencia clínica significativa en un pe-
riodo de 4 años después de haber sufrido el primer episodio doloroso. Es importante
recordar que una vez lesionada, la región vertebral lumbar puede llegar a ser más
susceptible de sufrir una nueva afectación, especialmente en presencia de factores de
riesgo que no son corregidos.
Los trastornos lumbares son especialmente frecuentes en determinados tipos de ac-
tividades laborales, como agricultores, trabajadores de la construcción, carpinteros,
conductores, enfermero/as y auxiliares de enfermería y personal de limpieza.
Es una patología de gran variabilidad, siendo capaz de afectar a personas de ambos
sexos, de diferentes edades y, con distintas ocupaciones.
La incapacidad resultante de la espalda dolorosa se explica mejor con datos relacio-
nados con el impacto económico que esta patología determina. Benn y Wood, tras
revisar varios estudios estadísticos de seguros médicos en Gran Bretaña, encontraron
que se perdían más de 13 millones de días de trabajo al año como consecuencia del
dolor de espalda, ocupando el tercer lugar de causa de días de trabajo perdidos, tras
la enfermedad pulmonar aguda y crónica y la enfermedad vascular coronaria ateroes-
clerótica.
1.8 Impacto socioeconómico del dolor crónico
El trascendental impacto socieconómico del dolor crónico hace necesario que sea
abordado de forma urgente pero existen dificultades en la evaluación: la evaluación de
la calidad de vida relacionada con la salud y de los parámetros afectados directamente
por la enfermedad y tratamiento.
46
La Organización Mundial de la Salud reconoce que el dolor crónico tiene graves conse-
cuencias socioeconómicas que van desde el aumento exponencial de la discapacidad
y la pérdida de calidad de vida hasta el incremento significativo del absentismo o de las
situaciones de incapacidad temporal.
El dolor es una de las diez enfermedades que más impacto tiene en los presupuestos
de cuidados sanitarios. Gasto en tratamientos, pérdida de tiempo, de ocio, deterioro
en la calidad de vida, gastos en exploraciones, terapias consultas y gastos sociales
(pérdida de productividad, estrés, menos beneficios…).
Las implicaciones económicas del dolor crónico contemplan costes directos, indirec-
tos. El coste global del dolor, incluyendo los gastos directos y los indirectos, está in-
fraestimado.
Para el cálculo del coste directo sanitario del dolor crónico se agrega el coste de la
atención sanitaria, de la prevención, el diagnóstico, tratamiento, rehabilitación y aten-
ción crónicos. Se analizan principalmente los costes de los profesionales sanitarios,
productos farmacéuticos, tratamientos farmacológicos más utilizados (práctica de
actividad física, acupuntura, masaje) y otros costes referidos a otras prescripciones
sanitarias (pruebas de laboratorio, traslados de pacientes, ortopedias, etc) y los gastos
generales y administrativos de las instituciones sanitarias.
Los costes indirectos están referidos a las consecuencias de la disminución de la
productividad causada fundamentalmente por el absentismo laboral, reducción de pro-
ductividad no remunerada, indemnización, costes indirectos generados por la familia
y amigos del enfermo que le ayuden y le acompañan en domicilio o centro asistencial.
Los costes indirectos abarcan también el coste de oportunidad (descenso de tiempo
laboral y de ocio, AVAC: evaluación económica, costes relacionados con la formación
del sustituto, costes no sanitarios que cuantifican el coste de tiempo y transporte) y los
costes intangibles (calidad de vida, dolor, efectos adversos, sufrimiento, frustración,
tiempo de ocio, pérdida de autoestima).
Se estima que, en los países industrializados, el coste aproximado del dolor crónico
es entre el 2,2% y2,8% del Producto Interior Bruto. A partir de estas estimaciones se
ha calculado que, en España, está comprendida entre los 13.000 y 16.000 millones
de euros al año. Algunos estudios sitúan el coste total del dolor crónico en un nivel
similar al coste producido por el cáncer o las enfermedades cardiovasculares. Más de
un 40% de las incapacidades laborales permanentes y temporales son consecuencias
del dolor.
En España, el absentismo laboral y la pérdida de actividad en el trabajo por dolor cró-
nico, supone unas pérdidas económicas de 1.076 millones de euros anuales.
47
paciente musculoesquelético
Los costes sociales también son importantes: casi un 20% de los pacientes que
experimentan dolor crónico pierden su trabajo por este motivo y un 13% cambian de
trabajo o de responsabilidad laboral.
En el National Health and Wellness Survey, se afirma que existe una alta prevalencia de
comorbilidades que acompañan al dolor, sobre todo, patología psiquiátrica (ansiedad,
depresión…). La prevalencia de comorbilidades se eleva conforme aumenta la grave-
dad del dolor. También se señala que el dolor crónico tiene un efecto negativo sobre la
calidad de vida, ya que se relaciona con menos posibilidades de encontrar o mantener
un empleo, un aumento significativo del absentismo laboral y una importante utilización
de los recursos sanitarios.
El enorme coste social y económico del dolor ha conducido a la búsqueda de trata-
mientos multidisciplinarios cuyos objetivos son además aliviar el dolor, la disminución
del déficit funcional, la reincorporación laboral y el tratamiento de las alteraciones pa-
tológicas asociadas.
Las enfermedades musculoesqueléticas presentan una alta incidencia y prevalencia en
la población general. Alrededor del 30% de los adultos presenta problemas articulares
o de la columna vertebral, con una repercusión socioeconómica igual o superior a las
enfermedades cardiovasculares o el cáncer: la mayor parte de esta repercusión es
debida a la pérdidas de productividad de la población trabajadora, es decir a costes
indirectos de la enfermedad.
El principal problema de las enfermedades ME es su potencial para producir dolor, que
se asocia a su vez al deterioro funcional y discapacidad en la población general.
En el caso de las enfermedades mas “agresivas”, la artritis reumatoide, el coste total
por paciente y año supera los 10.000 euros al año con un porcentaje muy importante
de costes asociados a la discapacidad. Teniendo en cuenta que la artritis reumatoide
tiene una prevalencia del 0.5% de la población mayor de 18 años en España, el impac-
to de dicha enfermedad es de una magnitud muy considerable.
Las enfermedades musculoesqueléticas son la segunda causa más frecuente de dis-
capacidad para el trabajo de corta duración (tras los catarros comunes) y la primera
causa de discapacidad para el trabajo a largo plazo.
Las causas más frecuentes de incapacidad temporal (IT)-musculoesqueléticas suelen
ser la lumbalgía, lumbociática, tendinitis, cervicalgias, problemas musculares y enfer-
medades inflamatorias.
Además, alrededor del 30% de las incapacidad permanente (IP) que se conceden por
el equipo de valoración de incapacidades del Instituto Nacional de la Seguridad Social
48
de la Comunidad de Madrid, son de origen musculoesquelético. La magnitud de estos
datos muestra que la discapacidad para el trabajo de origen musculoesquelético, que
comprende el desarrollo de episodios de IT y su eventual evolución a IP, tiene un im-
pacto social extremadamente alto y creciente, constituyendo un reto para la empleabi-
lidad de los trabajadores, la competitividad de las empresas, la organización sanitaria,
y para viabilidad de los sistemas de seguridad social.
1.8.1 Impacto socioeconómico del dolor lumbar crónico
El dolor lumbar no es sólo un problema de salud sino también un problema económico
de primer nivel. En los Estados Unidos, se estima que los costes sanitarios directos
producidos por el dolor lumbar están en torno a 26.000 millones de dólares. Además,
hay que tener en cuenta los costes indirectos relacionados con la pérdida de días de
trabajo asociada al dolor lumbar, ya que un 2% de la población se ausenta del trabajo
por dolor de espalda y ésta es la causa más frecuente de baja laboral. Además, el
pequeño grupo de pacientes que causa baja laboral (5% de los pacientes con dolor
lumbar) consume el 75% de los recursos destinados al tratamiento del dolor lumbar.
Entre el 80% y el 90% de la población adulta experimentará, al menos una vez a lo
largo de su vida, dolor lumbar de suficiente intensidad como para precisar atención
médica que incluya tratamiento farmacológico, una visita al servicio de urgencias, la
realización de algún tipo de prueba diagnóstica y/o una consulta especializada.
El elevado gasto asociado a la patología dolorosa lumbar obliga a modificar la pauta
de actuación en relación con la utilización de las numerosas pruebas diagnósticas
disponibles para estudiar el origen del dolor lumbar. Es preciso conocer cuáles son
las mejores indicaciones de cada una de ellas para, que realmente faciliten la labor del
médico y eviten el excesivo abuso en la solicitud de estas pruebas y el consiguiente
gasto económico derivado.
También, es necesario modificar la actitud respecto al dolor y la incapacidad resultan-
tes de la patología lumbar. No sólo debe tratarse el problema físico propio de la espal-
da del paciente, sino que es necesario valorar adecuadamente el comportamiento del
paciente ante su problema clínico y cómo el dolor influye en los diferentes apartados
de su vida. El paciente con dolor lumbar ha de participar de una forma activa en la
evolución clínica de su proceso, asumiendo un elevado grado de responsabilidad en el
mismo y no se un mero receptor pasivo de tratamientos.
La información recibida por el paciente sobre los diferentes aspectos relacionados con
la patología dolorosa vertebral, así como la prevención dirigida a evitar la aparición de
49
paciente musculoesquelético
nuevos episodios dolorosos lumbares, especialmente relacionados con la actividad
laboral, ponen de manifiesto la importancia de desarrollar programas específicos des-
tinados a enseñar al trabajador las normas básicas de higiene vertebral y ergonomía
postural, cuya aplicación posterior le permitan disminuir la elevada incidencia de esta
patología en el ámbito.
1.8.2 Impacto socioeconómicolaboral del dolor lumbar crónico
El dolor lumbar puede producirse en cualquier tipo de paciente, independientemente
de la actividad laboral que realice. Rowe llevó a cabo un estudio a diez años en una
población industrial, donde objetivó que el 35% de los trabajadores sedentarios y el
45% de los que manejaban cargas pesadas, acudían habitualmente al Servicio Médico
con dolor lumbar como motivo de consulta.
El dolor lumbar es la patología crónica que produce más frecuentemente una limitación
de la actividad en la población de menos de 45 años, constituyendo la tercera causa
de incapacidad funcional crónica después de las afecciones respiratorias y los trauma-
tismos. En Estados Unidos, el 1% de la población está incapacitada crónicamente por
dolor lumbar, mientras que otro 1% lo está de forma temporal y el 2% de la población
laboral recibe compensaciones cada año por este motivo.
Es una de las causas que con mas frecuencia ocasiona días de trabajo perdidos al año
tras las infecciones de las vías respiratorias, con el consiguiente gasto económico y el
descenso de la productividad.
Cuanto más prolongado era el periodo de baja laboral del paciente con dolor lumbar,
mayor era la probabilidad de que éste permaneciera incapacitado y que nunca volviera
a realizar un trabajo productivo, o al menos, similar al previo. En el estudio de McGill, se
puso de manifiesto que el absentismo laboral superior a 6 meses como consecuencia
de un dolor lumbar, reducía a un 50% la probabilidad de volver a trabajar. Cuando la
incapacidad se prolongaba por encima de un año, la posibilidad de retornar al trabajo
se reducía a un 25%, mientras que tras dos años de ausencia, era improbable que
volviese a trabajar en el mismo puesto de trabajo.
La patología lumbar tiene también consecuencias en los diferentes apartados de la
vida del paciente y, por ello, es frecuente que se acompañe de trastornos de tipo
psico-social, que dificultarán el manejo adecuado y exitoso de esta patología y favore-
cerán su cronificación.
Como se comentó con anterioridad, los diferentes estudios llevados a cabo han pues-
to de manifiesto que entre el 80% y el 90% de la población tendrá en algún momento
50
de su vida, un dolor lumbar de suficiente intensidad como para precisar una atención
médica especializada, la realización de pruebas diagnósticas específicas (generalmen-
te de elevado coste) y la utilización de más de uno, de la amplia gama de tratamientos
que actualmente constituyen el arsenal terapéutico disponible para el abordaje clínico
de estos procesos.
Es necesario considerar por lo tanto, una triple dimensión en el manejo habitual de
este problema: social, médica y económica. Este último apartado se dispara aún más
cuando se demuestra con datos, la frecuente relación existente entre la presencia de
un seguro compensatorio y la exagerada prolongación en el tiempo de regreso a las
actividades previas.
El dolor lumbar constituye sin duda alguna, la causa más importante de desembolso
compensatorio económico, bien sea por entidades públicas como la Seguridad Social
o similares, o por entidades aseguradoras laborales.
Otros datos relevantes que permiten entender con más claridad la repercusión económi-
ca derivada de esta dolencia en España, son los presentados en el trabajo de González
Viejo, que analiza durante un periodo de cinco años el coste de la compensación por in-
capacidad temporal por dolor lumbar, y que se pueden resumir en los siguientes puntos:
- la cifra total de episodios dolorosos lumbares en el periodo comprendido entre
1993 y 1997 alcanza una media de 55.388 dolores lumbares/año, con un
intervalo que varía entre 43.328 en 1993 y 66.151 en el año 1997, y que se
sitúa en un 11,4% del total de incapacidades temporales relativas a todas las
bajas de dicho periodo de tiempo;
- el número de días de baja por dolor lumbar en España, en los cinco ejercicios
analizados es de 21,95 días, con un intervalo situado entre 19,7 y 24,2 días;
- las jornadas no trabajadas por el conjunto de personas asalariadas que cotizan
a la Seguridad Social, generadas por esta dolencia en el periodo considerado,
se sitúan en 5.786.379 jornadas, con una media anual de 1.157.276 jornadas
no trabajadas/año;
- el coste medio derivado de la IT por dolor lumbar es de 67.514.424,3 euros/
año;
- el coste anual por trabajador en los cinco ejercicios analizados es de 1.257,9
euros/trabajador/año;
- las actividades laborales que provocan mayor proporción de dolores lumbares
son las industriales, seguidas por los servicios y la construcción, y en último
término las actividades agrícolas, hecho que se repetía en los diferentes
ejercicios analizados.
51
paciente musculoesquelético

La elevada incidencia del dolor lumbar, los importantes costes derivados de su croni-
AMBIENTAL Tabaco
cidad e incapacidad y el alto porcentaje de recurrencias, constituyen en definitiva un
problema de proporciones epidémicas. Esta situación ha llevado a que autores como OCUPACIONAL Levantar pesos
Waddell, manifiesten que “el tratamiento médico convencional para el dolor lumbar Giros repetidos
ha fracasado, y el papel de la medicina en esta epidemia, debe ser examinado seria- Inclinarse, encorvarse
mente”. Las posibles razones implicadas en el fracaso terapéutico de estos procesos Condiciones de la superficie del suelo
Sedestación prolongada
pueden ser, la excesiva sobrevaloración de las alteraciones estructurales que frecuen- Vibración mecánica (vehículos / no
temente se objetivan en las pruebas complementarias realizadas, el abuso en la pres- vehículos)
cripción del reposo prolongado en cama como tratamiento inicial de estos procesos,
el elevado número de tratamientos quirúrgicos realizados y por último, una exagerada PSICOSOCIAL Ansiedad Psicosis
Depresión La mayoría de la neurosis
creencia en posibles diagnósticos psicogénicos como responsables de la cronicidad Hipocondría
del proceso. Somatización
Insatisfacción laboral
Para finalizar el análisis epidemiológico del dolor lumbar, no conviene pasar por alto, Estrés
especialmente desde el punto de vista preventivo, la existencia de numerosos factores Histeria
de riesgo definidos en varias clasificaciones, y que deben tenerse en cuenta a la hora
de aplicar los diversos medios terapéuticos existentes, con objeto de poder unificar RECREACIONAL Golf, tenis, fútbol, gimnasia, jogging, Baloncesto, hockey hielo, ski alpino,
ski de fondo otros.
criterios y evitar la confusión que frecuentemente se presenta.
OTROS Múltiples partos
Una de estas clasificaciones es la aportada por Frymoyer (Tabla 1), en la que diferencia Posible influencia genética
factores aceptados/considerados de riesgo para sufrir dolor lumbar y otros no directa-
mente asociados con su posible desarrollo. Fuente: Tomado de Frymoyer JW, Pope MH, Costanza MC et al. Epidemiologic studies of low back pain. Spine 1980; 5: 419.

Tabla 1: Factores de riesgo para el desarrollo de dolor
lumbar basados en un estudio de población
TIPO DE FACTOR FACTORES DE RIESGO CONOCIDOS
CONSTITUCIONAL Edad
Estado físico
- Fuerza muscular abdominal
- Balance Flexor / extensor
- Insuficiencia muscular
POSTURAL / Escoliosis severa
ESTRUCTURAL Ciertas anomalías congénitas
Canal espinal estrecho
Espondilolistesis
Fracturas
Enfermedad degenerativa discal
Espondiloartropatías
Valoraciones posteriores llevadas a cabo, con el claro objetivo de definir la fuerza de la
evidencia existente entre los trastornos dolorosos lumbares y determinados factores
de riesgo relacionados con la actividad laboral (Bernard et al. – 1997 – y Hoogendoorn
FACTORES NO ASOCIADOS CON DOLOR
LUMBAR et al. – 2000 -), han permitido evaluar con mayor precisión la contribución de cada uno
de esos factores en el posterior desarrollo de la patología dolorosa lumbar.
Sexo
Peso De esta manera, se han establecido las siguientes categorías para definir la posible
Altura evidencia existente:
Índice de Davenport
- fuerte evidencia: proporcionada por hallazgos consistentes en múltiples
estudios de elevada calidad. Dentro de esta categoría se incluiría el manejo
Lordosis
Estrechamiento del espacio discal manual de cargas, la vibración mecánica, un bajo apoyo social en el medio
Nódulos de Schmorl laboral, la insatisfacción laboral, un bajo nivel socio-económico y una historia
Espina bífida oculta clínica previa de dolor lumbar;
Osteofitos
Anomalías de transición - evidencia: proporcionada por hallazgos consistentes en un único estudio de
elevada calidad y en uno o más de baja calidad, o en múltiples estudios de
baja calidad. En esta categoría se englobarían las tareas manuales pesadas,
sigue las posturas forzadas o incorrectas y el tabaquismo;

52 53
paciente musculoesquelético

- evidencia insuficiente: un único estudio disponible o hallazgos inconsistentes

en múltiples estudios. En esta categoría destacaría el trabajo estático, el
trabajo monótono o con pocas probabilidades de mejora, la intensidad o
presión laboral, la edad, el sexo, la actividad física y los datos antropométricos.

Estudios como estos permiten definir estrategias específicas de actuación, dirigidas a

prevenir la aparición de nuevos cuadros dolorosos lumbares, especialmente en el ám-
bito laboral y domiciliario, por ser los lugares donde con mayor frecuencia se producen
este tipo de trastornos. Entre las estrategias consideradas de utilidad para la preven-
ción de esta patología, se incluiría una reducción en las demandas físicas, una mejora
en la organización del trabajo, un programa de formación y aprendizaje dirigido a pro-
porcionar los conocimientos necesarios y las técnicas adecuadas para la realización
de las diferentes actividades de la vida diaria, técnicas de terapia cognitiva dirigidas a
modificar la conducta del paciente mediante la capacidad de conocer, etc.

Bibliografía
- Estadística de enfermedades profesionales. Observatorio de enfermedades profesionales.
Ministerio de Trabajo, 2011.

- Guillén C, Ortega C. ¿Es enfermedad profesional?. Criterios para su valoración. Ibermutua-

mur, 2006.

- Informe anual de Accidentes de Trabajo en España 2010. Ministerio de trabajo, 2010.

Puntos claves
- Lorenzo MA, Santos P, Guillén C. Guía actualizada en el manejo del dolor lumbar. Ibermutua-
mur, 2007. • En España, la patología musculoesquelética en su conjunto
es una de las tres primeras causas de incapacidad temporal y la
- VI Encuesta Nacional de Condiciones de Trabajo. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene
primera causa en duración media de los procesos.
en el trabajo, 2008.

- Vicente T. Lumbalgia. Prevención, valoración del daño corporal y rehabilitación. Lettera Pu- • Para resumir la repercusión socioeconómica del dolor lumbar
blicaciones SL, 2011. crónico, deben destacarse dos indicadores que definen de una
forma precisa la situación actual:

- entre el 80% y el 90% de la población desarrollada, sufrirá en

algún momento de su vida un episodio de dolor lumbar

- entre el 70% y el 90% del desembolso económico se debe a

la incapacidad temporal que genera esta patología.

54 55
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

2. ABORDAJE

musculoesquelético

56 57
paciente musculoesquelético

2.1.- Historia clínica del dolor musculoesquelético Examen físico: Se aconseja un examen general y una valoración minuciosa de las zonas que provocan
dolor. Cuando se considere adecuado se realizará una exploración física completa que debe incluir:
La mejor prueba diagnóstica para valorar el dolor crónico musculoesquelético es una
historia clínica adecuada, con una buena anamnesis y en una exploración adecuada. Examen músculo-esquelético
- Estática postural
La anamnesis permite obtener una primera aproximación diagnóstica a la etiología del - Exploración de la deambulación
dolor y sirve para explorar los factores psicológicos y ambientales que pueden contri- - Exploración articular: simetría y amplitud de movimiento, tamaño, signos inflamatorios,
buir a éste. Además, es el primer paso para planificar el tratamiento. En algunos casos, estabilidad ligamentosa y maniobras de provocación del dolor.
las pruebas diagnósticas no son imprescindibles o aportan pocos datos relevantes - Exploración vertebral: simetría, amplitud de movimiento, dolor a la palpación o estiramiento,
para el diagnóstico. maniobras de provocación .
- Exploración muscular: presencia de amiotrofias, dolor o tumefacción, fuerza, puntos gatillo.
Examen neurólogico
Tabla 1: Historia clínica en la evaluación inicial - Estado mental
del dolor crónico - Pares craneales y nervios periféricos (en el dolor neuropático puede existir una respuesta
exagerada a estímulos normalmente indoloros [alodinia])
Historia del dolor - Reflejos musculares
- Cronología Examen psicológico
- Factores asociados al comienzo - Cribado básico para depresión, ansiedad, abuso de fármacos o consumo de drogas
- Localización - En pacientes con síndromes de dolor complejos y/o historia de abuso de alcohol, drogas o
- Características cualitativas (presivo, sordo, urende, punzante, etc…) adicción y/o historia psiquiátrica previa significativa, se recomienda evaluación especializada.
- Ritmo (mecánico, inflamatorio, mixto)
- Intensidad (escala visual analógica o numérica) Evaluación funcional
- Factores agravantes o que inducen alivio - Capacidades y déficits funcionales
- Impacto del dolor sobre el sueño, emociones, actividades de la vida diaria, relaciones familiares
y sociales
- Síntomas acompañantes
Historial terapéutico (incluyendo remedios “naturales”)
Historia psicológica
Investigar posible historia de ansiedad y depresión, adicción a fármacos o drogas, trastorno somatomorfo,
trastorno de personalidad, etc…
Historia laboral y expectativas del paciente
Historia clínica general
sigue

58 59
paciente musculoesquelético
2.2.- Exploración
2.2.1 historia clínica del dolor musculoesquelético
2.2.1.1 Semiología del dolor
El dolor es el síntoma más frecuente que refiere el paciente con una patología muscu-
loesquelética. Una historia relacionada con el dolor describe las diferentes caracterís-
ticas del cuadro álgico. Para ello, es importante recoger los datos siguiendo un orden
sistemático. La tabla muestra un interrogatorio semiestructurado.
Tabla 2: Semiología del dolor musculoesquelético
- Origen del dolor: musculoesquelético;
- Localización y distribución del dolor;
- Cronología del dolor: inicio, duración, terminación;
- Episodios previos de dolor;
- Momento del inicio del dolor;
- Forma de comienzo: agudo, subagudo o solapado e insidioso;
- Evolución desde su inicio: autolimitado, migratorio, progresivo, intermitente, remitente,
persistente, aditivo o no;
- Ritmo;
- Intensidad;
- Repercusión;
- Valoración de la incapacidad funcional que ocasiona;
- Factores agravantes/atenuantes en el dolor: calor, postura, movimientos, masajes…;
- Síntomas asociados al dolor: naúseas, sudoración…;
- Descriptores sensitivos específicos: disestesias, paresterias, hiperestesia…;
- Descriptores clínicos motores: pérdida de fuerza…;
- Tratamientos previos;
- Antecedentes personales y familiares;
- Existencia de signos inflamatorios asociados.
60
2.2.2. Clasificación del dolor musculoesquelético
En los trastornos musculoesqueléticos es necesario diferenciar y distinguir el dolor fijo
o localizado de aquel que se percibe a distancia del lugar de origen, el dolor propaga-
do, que es aquel que se siente en estructuras completamente sanas como resultado
de la lesión a distancia de otras (esqueléticas o nerviosas) de su misma metámera.
Este tipo de dolor, se subdivide en otros dos:
- dolor irradiado: es el que se produce por lesión a nivel de una fibra sensitiva
dolorosa, a distancia de su terminación. Por ejemplo es el que se observa en la
radiculitis ciática secundaria a hernia discal;
- dolor referido: las vías nerviosas están indemnes. La lesión se produce en
las estructuras esqueléticas, no en las neurales. Las áreas por las que se
extiende son las correspondientes a las estructuras profundas que provienen
de la misma metámera, es decir, aquellas que están inervadas por los nervios
que proceden de la misma raíz que la estructura lesionada. La presión sobre
un punto en este caso provoca sólo dolor local, mientras que la presión
sobre la zona de origen de la lesión origina tanto dolor local como en toda
la zona de dolor referido. Este hecho tiene una gran importancia porque su
desconocimiento puede ocasionar graves errores diagnósticos.
2.2.3 Exploración neurológica somatosensorial
Incluye la inspección la palpación, en busca de signos sensitivos, motores o auto-
nómicos. Esta exploración es imprescindible para evaluar y definir el tipo de dolor,
por lo que debe hacerse en todos los casos. Permitirá determinar algunos síntomas
evocados a la exploración (hiperalgesia térmica o mecánica, alodinia), síntomas positi-
vos (sudoración, movimientos tónicos) o negativos (hipoestesia, hipoalgesia, zonas de
atrofia muscular, áreas de palidez o enrojecimiento) y una posible afectación motora
(paresia, parálisis, distonía) o alteraciones de los reflejos. Otras exploraciones fáciles,
como la maniobra de Lassegue o la de Bragard, complementan la exploración en la
lumbociática.
Esta exploración puede realizarse a pie de cama con un sencillo instrumental (algodón,
clip, tubos de vidrio o rodetes metálicos para el estudio de áreas de hipoestesia al ca-
lor y al frío), diapasón, compás de Weber, estesiómetros de aguja y filamentos de Von
Frey, que permiten determinar el umbral para la sensación táctil y el dolor mecánico
puntiforme. A falta de todo ello, puede bastar un algodón y una aguja para la explora-
ción.
61
paciente musculoesquelético
2.2.4 Medición del dolor
Objetivar la intensidad álgica, es decir, medir el grado de dolor en el paciente, resulta
imprescindible, ya que este dato siempre condicionará el tratamiento analgésico.
Las características clave del dolor musculoesquelético son dolor referido a estructuras
somáticas distales, hiperalgesia en tejido profundo (general y localizado), transición de
dolor agudo a crónico y alteración de la función muscular.
2.2.5 Dolor lumbar crónico
La historia natural del dolor lumbar es muy variable, algunos pacientes mejoran sin
ningún tipo de tratamiento en unos días y otros refieren dolores de diferente intensidad
que pueden llegar a prolongarse durante meses o incluso años. En personas aparen-
temente con el mismo cuadro clínico, existen importantes variaciones en cuanto a la
severidad del dolor y la repercusión funcional que éste determina, incluso en el mismo
paciente en distintos momentos evolutivos de su proceso doloroso.
Es importante en primer lugar, establecer las diferentes etapas evolutivas del dolor
lumbar y definir las características de cada una de ellas, lo que permitirá una aproxi-
mación adecuada al problema y la elección de la mejor opción terapéutica, según la
experiencia acumulada y los medios disponibles. Sin embargo, en la literatura científica
no existe unanimidad en los términos utilizados para definir las diferentes etapas del
dolor lumbar. Así, Nachemson considera el dolor lumbar agudo como aquel que se
prolonga entre 0 y 3 meses, y donde el comienzo ha sido brusco (frecuentemente re-
lacionado con un claro mecanismo desencadenante); el dolor lumbar subagudo sería
el que está presente entre 0 y 3 meses, pero que comienza de una forma insidiosa
(resulta más difícil definir una relación precisa entre el mecanismo desencadenante y el
posterior desarrollo del cuadro doloroso); el dolor lumbar crónico sería aquel dolor con
una duración superior a los 3 meses, y por último, define el dolor lumbar recurrente,
como aquel que se presenta nuevamente tras un intervalo libre de síntomas.
Von Korff discrepa de Nachemson, ya que considera que la diferenciación que realiza
puede conducir a error por su ambigüedad, y plantea el uso de nuevos términos como
dolor lumbar transitorio (correspondería al dolor lumbar presente durante un tiempo
inferior a 90 días consecutivos y que no vuelve a observarse tras un periodo de 12
meses de seguimiento del paciente), dolor lumbar recurrente (sería el dolor lumbar que
está presente en menos de la mitad de los días durante un periodo de 12 meses, pero
ocurriendo numerosas veces a lo largo de un año), dolor lumbar crónico (refiriéndose
al dolor lumbar presente al menos en la mitad de los días en un periodo de 12 meses,
62
en un único o múltiples episodios), dolor lumbar agudo (aquel dolor que comienza de
forma repentina y que no cumple los criterios establecidos de crónico o recurrente),
y por último, reagudización clínica (sería el periodo de tiempo durante el cual, el dolor
del paciente es de mayor intensidad de lo habitual, por lo que debe ocurrir durante un
dolor lumbar crónico o recurrente, y debe ser al menos de una semana de duración).
En lo que sí parece que hay consenso entre los diferentes expertos que tratan estos
procesos, es en la definición de dolor lumbar aislado y dolor lumbar con irradiación
ciática. El primero de ellos, el dolor lumbar aislado, correspondería a aquel dolor que
se localiza por debajo de las costillas y por encima del pliegue glúteo, con mínima
irradiación hacia los miembros inferiores (nalgas y muslos), pero nunca más allá de
las rodillas; el dolor lumbar con irradiación ciática (dolor radicular o radiculalgia), es el
dolor localizado en la región lumbar que se acompaña de una sensación dolorosa a
lo largo de una extremidad inferior siguiendo un dermatoma definido, extendiéndose
por debajo de la rodilla. Habitualmente suele describirse más intenso que el dolor lum-
bar, pudiendo acompañarse de alteraciones motoras, sensitivas o de los reflejos, las
cuales tendrían la misma distribución anatómica que la raíz nerviosa responsable de
la dolencia.
2.2.6 Dolor lumbar agudo
El dolor lumbar constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en la prác-
tica médica habitual, y supone la segunda causa de absentismo laboral. Ha llegado
a ser considerado como el problema músculo-esquelético más frecuente, costoso e
incapacitante de los países industrializados. Sin embargo, a pesar de su extraordinaria
frecuencia y la repercusión funcional que habitualmente determina, en la gran mayoría
de los casos su duración es autolimitada en el tiempo, interpretándose por lo general
como un proceso clínico benigno, aspecto fundamental a considerar a la hora de infor-
mar convenientemente al paciente que lo presenta.
Deyo afirma, que el 70-85% de todos los procesos dolorosos lumbares mejoran en el
plazo de un mes, con o sin tratamiento o a pesar del tratamiento recibido, y la mejoría
suele ser independiente del especialista que valore y/o trate al paciente. Nachemson
ha demostrado, que en la primera semana de evolución de un dolor lumbar, el 60% de
los pacientes refiere remisión sintomática del dolor inicial; a las tres semanas, el 70%
nota mejoría, y entre las seis y ocho primeras semanas, cerca del 90% de los pacien-
tes presenta una mejoría significativa reconocida de su dolor. Sólo el 10% restante no
obedece a este patrón evolutivo y sigue un curso crónico, con un pronóstico funcional
sombrío.
63
paciente musculoesquelético
2.2.7 Dolor radicular o radiculalgia
Los datos disponibles sobre la incidencia del dolor ciático son muy dispares, y mien-
tras algunos autores la sitúan alrededor del 40%, otros como Andersson dan cifras
inferiores al 16%. La evolución clínica habitual del síndrome doloroso radicular es favo-
rable, generalmente más lenta que en aquellos casos en los que predomina un dolor
únicamente lumbar, y sólo un pequeño porcentaje de los casos (1-2%), precisará un
tratamiento quirúrgico.
La historia natural del dolor ciático en relación con una hernia discal lumbar ha sido
definida con los trabajos de Hakelius y Weber, que tras llevar a cabo seguimientos
prolongados de 7 y 10 años respectivamente, terminan afirmando que el tratamiento
quirúrgico es capaz de aliviar más precozmente los síntomas radiculares que el trata-
miento conservador. Sin embargo, sí se sigue a los pacientes durante más de cuatro
años tras la instauración del dolor ciático, no es posible distinguir a los pacientes que
recibieron uno u otro tratamiento. El grado de alivio sintomático, la recuperación de la
función muscular, la disminución de las alteraciones sensitivas o de los reflejos osteo-
tendinosos profundos, así como las posibles recidivas, son similares en ambos grupos
de tratamiento.
Desde el punto de vista médico, es importante investigar de forma minuciosa las ca-
racterísticas clínicas del dolor de tipo ciático referido por el paciente que lo presenta,
dado que no todos los dolores que se irradian por la extremidad inferior deben ser
interpretados inicialmente como dolores ciáticos, así como por la necesidad de des-
cartar otros procesos diagnósticos que habitualmente pueden dar lugar a un dolor de
características ciáticas, y que suelen precisar un abordaje terapéutico diferente.
Ante la presencia de un dolor de tipo ciático, ya sea sólo o acompañado de un dolor
lumbar, es necesario confirmar la sospecha diagnóstica inicial mediante la realización
de una adecuada exploración física y la solicitud de aquellas pruebas diagnósticas
que ayuden a descartar otras posibles causas de dolor ciático, considerando asimis-
mo la prescripción, como método terapéutico inicial, de un reposo relativo algo más
prolongado que el recomendado en el caso de un dolor lumbar aislado, en torno a
los 7-10 días, seguido de un incremento progresivo en el nivel de actividad, evitando
inicialmente todas aquellas fuentes externas que agraven la sintomatología dolorosa
del paciente.
64
2.2.8 Claudicación neurógena
Los conocimientos disponibles sobre la historia clínica natural de este trastorno pato-
lógico son limitados, aunque parece evidente que es una patología propia de perso-
nas de edad avanzada en relación habitualmente con una estenosis degenerativa del
canal espinal lumbar. La sintomatología que determina es variable, con tendencia a
instaurarse insidiosamente, y cursando de una forma lenta pero progresiva. Con cierta
frecuencia no se encuentra una relación directa entre la importancia de los fenómenos
degenerativos y los síntomas que produce en el paciente.
Deben distinguirse dos aspectos claramente diferenciados de la patología dolorosa
que determina: aquel que deriva del dolor artrósico de características mecánicas, en
el que intervendría básicamente la artrosis facetaria (trastorno degenerativo de las ar-
ticulaciones interapofisarias posteriores), y aquel derivado de la compresión medular
o de las raíces nerviosas, que cursa a veces de una forma poco representativa y que
en ocasiones es irradiado. De la correcta interpretación de estos aspectos, derivará la
posterior actitud terapéutica, ya sea médica o quirúrgica. Es lógico pensar, que cuanto
mayor sea la compresión que produzca y a más niveles, existirá una sintomatología
clínica más intensa e incapacitante, y por lo tanto será necesario un tratamiento más
precoz y agresivo.
Habitualmente el tratamiento quirúrgico no es urgente, excepto en aquellos casos en
que existe un compromiso neurológico severo progresivo y/o en presencia de un dolor
intolerable y no controlable con los diferentes métodos conservadores existentes. La
mayoría de los casos no operados con estenosis de canal vertebral lumbar, permane-
cen sin cambios clínicos después de un periodo de cuatro años, sin pruebas evidentes
de la existencia de un deterioro importante.
La razón exacta de la mejoría espontánea de los síntomas en un porcentaje sustancial
de pacientes con estenosis de canal vertebral lumbar es desconocida, aunque se ba-
raja la hipótesis de que la deshidratación progresiva que ocurre en la degeneración dis-
cal facilita la reducción de la compresión de las raíces nerviosas. Además, la reducción
de la actividad física, algo por otra parte habitual en este grupo de pacientes, puede
contribuir a disminuir el compromiso existente entre las raíces nerviosas y la pared del
canal espinal.
Por el contrario, el empeoramiento de los síntomas es por lo general atribuible al incre-
mento progresivo de los cambios degenerativos. Generalmente, cuando los síntomas
referidos por el paciente son bilaterales, tienden a prolongarse más en el tiempo, y la
respuesta al tratamiento conservador suele ser por regla general inferior a los casos en
que la sintomatología es predominantemente unilateral.
65
paciente musculoesquelético
2.2.9 Exploración física en el dolor lumbar
Antes de iniciar la exploración física del paciente aquejado de dolor lumbar, es funda-
mental al igual que en cualquier otro proceso doloroso, realizar una adecuada historia
clínica, al ser probablemente la mejor herramienta con la que cuenta el médico para
obtener una información precisa acerca de la sintomatología referida por el paciente,
además de permitir descartar otras posibles causas de dolor lumbar que precisen una
valoración y un tratamiento especializados.
Hay una opinión generalizada de que el diagnóstico clínico del dolor lumbar puede
establecerse, en la mayoría de los casos, por medio de un análisis cuidadoso del sín-
drome doloroso. Sin embargo, la apreciación correcta de los aspectos clínicos requiere
la comprensión de sus posibles métodos de producción.
Además, existen ciertas pruebas y complementos diagnósticos que son especialmen-
te útiles para confirmar el diagnóstico o para descartar la posibilidad de otras lesiones.
Deberán realizarse estos procedimientos cuando estén indicados.
Con objeto de abarcar todos los aspectos significativos necesarios para establecer un
diagnóstico correcto, es conveniente seguir un método definido de exploración, que
comprenderá un meticuloso análisis de los aspectos clínicos subjetivos y objetivos,
juntamente con el intento de correlacionar estas manifestaciones con el proceso pa-
tológico. Sí el examinador escucha con atención la historia clínica del paciente, presta
una especial atención al curso clínico del síndrome doloroso y, analiza cuidadosamente
las molestias referidas por el paciente, la evidencia subjetiva puede ser por sí sola, su-
ficiente para establecer un diagnóstico aproximado y señalar la posible localización de
la lesión, incluso determinar la raíz nerviosa afectada.
Existen diferentes métodos de exploración que, correctamente aplicados, aportarán
la información necesaria para alcanzar un diagnóstico clínico. Se considera necesario
tener en cuenta y analizar estrictamente los aspectos subjetivos asociados al dolor,
así como las manifestaciones objetivas del cuadro clínico actual. Si tras la valoración
de dichos aspectos es necesario recurrir a ciertas ayudas diagnósticas, se procede-
rá a su solicitud, incluyendo estudios radiológicos básicos o especiales, mielografías,
electromiogramas, resonancias magnéticas, etc. Hay que destacar que, para llegar al
diagnóstico, los hallazgos negativos observados en el curso de la exploración física
efectuada son tan importantes como los positivos.
Es importante recoger: el motivo exacto de la consulta médica, que, suele ser, la pre-
sencia de dolor lumbar, de intensidad y localización variables, el cual puede o no,
irradiarse por una o ambas extremidades inferiores.
66
Resulta de gran importancia obtener la mayor información posible sobre las caracte-
rísticas clínicas del dolor referido por el paciente, lo que puede conseguirse mediante
la realización de una serie de preguntas dirigidas, que sin duda alguna facilitarán al
médico responsable del paciente, el abordaje terapéutico posterior. Se recomienda
por lo tanto, seguir una sistemática definida a la hora de obtener la mayor información
posible sobre las características del dolor manifestado:
Localización: ¿Dónde le duele?, ¿el dolor se localiza en la región lumbar o se va hacia
algún sitio?, la localización del dolor referido de la manera más precisa posible.
Recoger la localización del dolor de una forma descriptiva puede resultar poco fiable
como comprobaron Nelson y colaboradores. Una forma precisa, rápida y fiable es
pedirle al paciente que señale su dolor sobre una figura del cuerpo humano. Con
frecuencia es preciso incluso que el enfermo se levante de la silla y señale la zona de
localización y/o irradiación del dolor. En el caso de que demuestre imprecisión en la
localización de su dolor, se puede esperar al momento de la exploración.
Duración: ¿Desde cuándo le duele?. Al analizar este aspecto, no es estrictamente
necesario ser muy preciso. Resulta útil saber si lleva con el dolor días, semanas, meses
o años, pero realmente es irrelevante que sean 4 ó 5 años.
Episodios previos de dolor lumbar: ¿Le ha dolido en otras ocasiones o ha tenido
episodios dolorosos similares al actual?. ¿Cuánto tiempo le ha durado?. Conviene re-
coger el número de episodios dolorosos lumbares previos, la duración aproximada de
los mismos, si ha precisado algún tipo de tratamiento específico y la respuesta clínica
a los diferentes tratamientos aplicados.
Inicio: Hay que diferenciar entre el dolor que aparece de una forma insidiosa del que
surge de forma brusca, y definir si el inicio del dolor se relaciona con algún mecanismo
definido que permita establecer una clara relación causa-efecto.
Ritmo: ¿En qué momento del día tiene más dolor?. Es importante definir si el dolor es
ocasional (aquel que aparece puntualmente en algún momento del día), si es frecuente
(aparece prácticamente a diario) o si es constante (está presente las 24 horas del día,
incluso durante la noche).
Intensidad y repercusión del dolor: La forma de valorar los aspectos que más se
relacionan con la intensidad y la repercusión del dolor referido por el paciente, es la
presencia de dolor en reposo, por la noche, y si interfiere o no habitualmente con el
sueño, llegando incluso a despertarle; por otro lado, se debe tener en cuenta si el dolor
referido dificulta o limita el desarrollo o realización de las actividades normalmente rea-
lizadas por el paciente, incluyendo los diferentes aspectos de su vida diaria, es decir,
67
paciente musculoesquelético
vida laboral, social, familiar y deportiva; también se puede obtener una información adi-
cional sobre la intensidad del dolor manifestado por el paciente preguntándole sobre la
necesidad o no de tomar medicación analgésica de una forma habitual.
En pacientes con dolor lumbar crónico, el dolor nocturno es muy frecuente, siendo
importante analizar con detalle este aspecto por sus implicaciones diagnósticas (su-
giriendo gravedad especialmente sí el dolor le despierta en la mitad de la noche) y
terapéuticas (en un paciente que no duerme habitualmente por el dolor que sufre, lo
primordial es conseguir que duerma, dado que si no, el resto del tratamiento estará
condenado al fracaso con gran probabilidad).
Factores agravantes/atenuantes: Recogerse aquellos aspectos que el paciente
refiera como agravantes de su sintomatología dolorosa (esfuerzos, posturas, gestos
definidos, estornudar, toser…), así como las situaciones que determinen un alivio/des-
aparición de su dolor (sentarse, tumbarse, caminar, la aplicación local de calor).
En algunos enfermos es imposible conseguir que concreten las características de su
dolor lumbar, al referir un dolor continuo, desde siempre, difícil de localizar con pre-
cisión, sin claros factores asociados que lo mejoren o empeoren, etc. En estas si-
tuaciones, no es recomendable insistir, siendo preferible continuar con el resto de la
anamnesis, ya que puede ser debido a que el paciente está nervioso o tiene un bajo
nivel cultural, a que el dolor se acompaña de una gran repercusión psicológica (habi-
tualmente en forma de somatización o depresión), o a que el paciente exagera o simula
su sintomatología dolorosa.
El hecho en si de que el paciente sea impreciso o incapaz de dar respuestas coheren-
tes a las preguntas efectuadas sobre su dolor lumbar, constituye un dato realmente
valioso, y debe orientar sobre la forma de continuar con la entrevista clínica y la explo-
ración física posteriores. Al finalizar la historia clínica, siempre y cuando se enfoque de
una forma adecuada, es probable que se tenga una idea clara de lo que realmente le
sucede al paciente.
Síntomas asociados: Es importante recoger otros síntomas que pudiera manifestar
el paciente, con objeto de ver si tienen o no una relación directa con el dolor lumbar, y
así poder descartar otros procesos diferentes que pudieran estar provocando un dolor
localizado sobre la región lumbar.
Tratamientos previos: Debe indicarse el tipo de tratamiento recibido hasta ese mo-
mento (farmacológico, ortopédico, rehabilitador, quirúrgico), incluyendo todas aquellas
medidas que el paciente haya empleado para intentar disminuir su dolor, no sólo las
prescritas por el médico. Muchos enfermos no consideran tratamiento algunas medi-
das domiciliarias, como por ejemplo la aplicación de calor local en la zona dolorosa o
68
la adopción de determinadas posturas del alivio vertebral. Conviene recoger la dosis
recibida en los casos de tratamiento farmacológico (y no sólo la prescrita por el médi-
co), el tiempo de administración de dicha medicación, la eficacia o alivio de cada uno
de los tratamientos recibidos (ninguna mejoría, poca mejoría, mejor o peor), la duración
del alivio conseguido (mejoría pasajera, temporal o duradera) y los posibles efectos
secundarios que haya tenido tras la aplicación del tratamiento.
Es importante, la recogida de datos referentes a los ANTECEDENTES PERSONALES
y FAMILIARES del paciente, que guarden relación directa con la patología vertebral y,
sobre todo, con la columna lumbar, con especial énfasis en aquellos casos que hayan
precisado un tratamiento más específico (quirúrgico, rehabilitación especializada, orté-
sico), con objeto de determinar la influencia familiar en el desarrollo de la patología que
presenta el paciente.
Otro aspecto que puede resultar importante a la hora de enfrentarse a un paciente con
dolor lumbar, es conocer la interpretación subjetiva que el paciente hace de su dolor, ya
que puede orientar hacia un comportamiento inadecuado por su parte o una vivencia
exagerada, aspectos a considerar a la hora de indicar un tratamiento y la posibilidad
de una valoración psicológica / psiquiátrica que contribuya favorablemente a un me-
jor control de su proceso. Por este motivo, con frecuencia se recurre a la aplicación
de cuestionarios específicos que permiten realizar una valoración tanto de la función
como de la intensidad del dolor, siendo especialmente útiles en pacientes con un dolor
lumbar de larga duración.
Aunque son muchos los cuestionarios utilizados para la valoración funcional de
pacientes con dolor lumbar (Cuestionario de incapacidad por dolor lumbar de Oswes-
try, Cuestionario de incapacidad de Roland y Morris, Índice de incapacidad de Waddell
y Main, Cuestionario de valoración funcional de Millard, Cuestionario de incapacidad
para el dolor lumbar de Quebec, etc.), es aconsejable decantarse por uno de ellos y
recurrir a él de una forma habitual, con objeto de familiarizarse con la información que
éste puede proporcionar.
Se recomienda el empleo del Cuestionario de incapacidad por dolor lumbar de
Oswestry, que probablemente sea de los más difundidos en la práctica clínica, de los
más empleados en la literatura científica para realizar ensayos clínicos controlados, y
de los más recomendados por diferentes expertos tanto en la valoración como en el
tratamiento del dolor lumbar.
Se trata de un sencillo y práctico cuestionario autoadministrado, desarrollado por Fair-
bank y colaboradores en 1980, y adaptado en 1995 al castellano por Flórez y García,
compuesto por 10 preguntas cerradas. La primera de ellas se refiere a la necesidad
de tomar calmantes para aliviar el dolor, mientras que las nueve preguntas restantes
69
paciente musculoesquelético

guardan relación con diversas actividades habituales de la vida diaria, domésticas y

Pregunta 3. Levantar peso
laborales, que pueden verse afectadas en el caso de dolor lumbar. Gracias a este
Puedo levantar objetos pesados sin que me aumente el dolor
cuestionario es posible identificar áreas específicas de intervención para disminuir la
limitación funcional originada por el dolor lumbar. Puedo levantar objetos pesados pero me aumenta el dolor
El dolor me impide levantar objetos pesados del suelo, pero puedo hacerlo si está en un sitio
Las cuestiones realizadas al paciente no se refieren expresamente a un periodo de cómodo
tiempo determinado, por lo puede despertar en él dudas de a qué momento evolutivo El dolor me impide levantar objetos pesados, pero si puedo levantar objetos ligeros o medianos
referirse en sus respuestas, siendo aconsejable indicarle la necesidad de que se limite si están en un sitio cómodo
al momento actual, y no a aquellos momentos de mayor intensidad subjetiva del dolor Sólo puedo levantar objetos muy ligeros
lumbar. No puedo levantar ni elevar ningún objeto

En cada pregunta o ítem el enfermo debe elegir una única opción, aquella que mejor
refleje su situación actual, entre seis posibles opciones mutuamente excluyentes, que
se le presentan en orden creciente de incapacidad. Se trata de una escala ordinal en la
que cada cuestión se puntúa de 0 a 5, según la respuesta marcada. De manera que si
señala la primera opción (ausencia de limitación) se le otorgan 0 puntos, y si marca la
última (máxima limitación), se le adjudican 5 puntos.
En el caso de que señale varias alternativas en una de las preguntas, recibirá la puntua-
ción más alta, correspondiente a aquella que representa un mayor grado de incapaci-
dad. Si responde a todas las preguntas, la suma de las puntuaciones correspondientes
se multiplica por dos y el resultado final se expresa en forma de porcentaje.
Tabla 3: Cuestionario de incapacidad por dolor lumbar
de Oswestry
Pregunta 1. Intensidad del dolor
Puedo soportar el dolor sin necesidad de tomar calmantes
El dolor es fuerte pero me arreglo sin tomar calmantes
Los calmantes me alivian completamente el dolor
Los calmantes me alivian un poco el dolor
Los calmantes apenas me alivian el dolor
Los calmantes no me quitan el dolor y no los tomo
Pregunta 2. Cuidados personales
Me las puedo arreglar solo sin que me aumente el dolor
Me las puedo arreglar solo pero esto me aumenta el dolor
Lavarme, vestirme, etc., me produce dolor y tengo que hacerlo despacio y con cuidado
Necesito alguna ayuda pero consigo hacer la mayoría de las cosas yo solo
Necesito ayuda para hacer la mayoría de las cosas
No puedo vestirme, me cuesta lavarme, y suelo quedarme en la cama
sigue
Pregunta 4. Andar
El dolor no me impide andar
El dolor me impide andar más de un kilómetro
El dolor me impide andar más de 500 metros
El dolor me impide andar más de 250 metros
Sólo puedo andar con bastón o muletas
Permanezco en la cama casi todo el tiempo y tengo que ir a rastras al baño
Pregunta 5. Estar sentado
Puedo estar sentado en cualquier tipo de silla todo el tiempo que quiera
Puedo estar sentado en mi silla favorita todo el tiempo que quiera
El dolor me impide estar sentado más de una hora
El dolor me impide estar sentado más de media hora
El dolor me impide estar sentado más de diez minutos
El dolor me impide estar sentado
Pregunta 6. Estar de pie
Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera sin que me aumente el dolor
Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera pero me aumenta el dolor
El dolor me impide estar de pie más de una hora
El dolor me impide estar de pie más de media hora
El dolor me impide estar de pie más de diez minutos
El dolor me impide estar de pie
sigue

70 71
paciente musculoesquelético
Pregunta 7. Dormir
El dolor me impide dormir bien
Sólo puedo dormir si tomo pastillas
Incluso tomando pastillas duermo menos de seis horas
Incluso tomando pastillas duermo menos de cuatro horas
Incluso tomando pastillas duermo menos de dos horas
El dolor me impide totalmente dormir
Pregunta 8. Actividad sexual
Mi actividad sexual es normal y no me aumenta el dolor
Mi actividad sexual es normal pero me aumenta el dolor
Mi actividad sexual es casi normal pero me aumenta mucho el dolor
Mi actividad sexual se ha visto muy limitada a causa del dolor
Mi actividad sexual es casi nula a causa del dolor
El dolor me impide todo tipo de actividad sexual
Pregunta 9. Vida social
Mi vida social es normal y no me aumenta el dolor
Mi vida social es normal pero me aumenta el dolor
El dolor no tiene un efecto importante en mi vida social, pero sí me impide mis actividades
más enérgicas como bailar, etc.
El dolor ha limitado mi vida social y no salgo tan a menudo
El dolor ha limitado mi vida social al hogar
No tengo vida social a causa del dolor
Pregunta 10. Viajar
Puedo viajar a cualquier sitio sin que aumente el dolor
Puedo viajar a cualquier sitio, pero me aumenta el dolor
El dolor es fuerte, pero aguanto viajes de más de dos horas
El dolor me limita a viajes de menos de una hora
El dolor me limita a viajes cortos y necesarios de menos de media hora
El dolor me impide viajar excepto para ir al médico o al hospital
Si el paciente evita contestar alguna de las cuestiones planteadas, por considerarla
irrelevante en su caso o como reacción defensiva de su intimidad (actividad sexual), la
puntuación final se calculará dividiendo la suma de las puntuaciones individuales obte-
nidas en cada ítem entre la puntuación máxima posible del número total de preguntas
contestadas, y se multiplica por 100 para poder presentarlo como un porcentaje.
72
El resultado final obtenido indica el grado de incapacidad (traducirá la repercusión
subjetiva que el dolor lumbar que presenta el paciente determina en la realización de
las diferentes actividades de la vida diaria), que puede ser: mínima (0-20%), moderada
(20-40%), grave (40-60%), o muy grave (60-80%). Un porcentaje superior al 80% impli-
caría que el paciente está obligado a permanecer en cama por el dolor (discapacidad
severa) o bien, que exagera su repercusión.
Otro medio disponible para obtener información sobre la intensidad subjetiva del dolor
lumbar que presenta el paciente, es a través de la aplicación de una Escala Visual
Analógica (E.V.A.), donde a través de una línea de unos 10 centímetros aproximada-
mente (Figura 1), comparable con un termómetro utilizado para medir la temperatura,
el paciente debe señalar con una raya vertical un punto a lo largo de dicha línea que
traduzca la intensidad del dolor lumbar en el momento de la valoración clínica, sabien-
do que en su extremo izquierdo estaría el valor 0 que equivaldría a “NADA DE DOLOR”,
y en el extremo derecho, el valor 10 ó “MÁXIMO DOLOR IMAGINABLE”.
Figura 1: Escala Visual Analógica (E.V.A.)
0 10
Nada de dolor Máximo dolor
imaginable
Asimismo, es fundamental saber desde un punto de vista laboral, si el paciente re-
laciona subjetivamente su dolencia con la ocupación laboral que habitualmente lleva
a cabo, dada la conocida repercusión negativa que un dolor lumbar considerado de
origen laboral tiene en la evolución clínica de estos procesos, y en la respuesta a los
diferentes tratamientos aplicados. Puede recurrirse en esta situación a las siguientes
preguntas: ¿A qué cree que se debe su dolor?, y ¿Con qué lo relaciona?. En el caso
de que considere la existencia de una relación directa entre el desarrollo de éste u
otros procesos dolorosos lumbares previos, con la actividad ocupacional habitualmen-
te desarrollada, sería conveniente obtener más información sobre dicha actividad, para
conocer aspectos relacionados con el tiempo que lleva trabajando en el mismo sitio,
el tipo de trabajo que realiza, el número de horas dedicadas al día, la existencia de
turnos o pausas dentro de la misma actividad, la relación laboral que mantiene con sus
compañeros de trabajos o responsables directos, el grado de satisfacción laboral del
paciente, etc.
73
paciente musculoesquelético
Por último, en presencia de signos de alarma o en el caso de un dolor claramente atí-
pico, es necesario llevar a cabo una minuciosa REVISIÓN POR SISTEMAS, adaptada
al dolor lumbar, que debe cubrir la existencia de síntomas constitucionales (fiebre, pér-
dida de peso inexplicable, alteración del estado general, pérdida de apetito), síntomas
gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas o vómitos, alteraciones del ritmo intesti-
nal), síntomas genitourinarios (molestias al orinar, cambios de coloración en la orina,
alteraciones en la regla o en el flujo vaginal en pacientes del sexo femenino), signos
de infección cutánea (infección reciente en la piel), y rasgos clínicos de rigidez articular
(sensación de envaramiento o dificultad para mover las articulaciones al levantarse por
las mañanas), por tratarse todos ellos de síntomas indicativos de una patología poten-
cialmente grave como responsable del dolor lumbar, y que precisan una valoración y
un tratamiento especializado.
Una vez recogidos los datos necesarios para la realización de una anamnesis detalla-
da, es preciso interpretar adecuadamente la información obtenida, valorando minucio-
samente aquellos datos que hagan sospechar un determinado proceso patológico, el
cual pueda confirmarse o descartarse por medio de una exploración física dirigida y las
pruebas complementarias apropiadas y médicamente justificadas.
La EXPLORACIÓN FÍSICA del paciente con dolor lumbar debe ser completa y sis-
temática, basada en una exploración ordenada por conceptos y aparatos analizados.
Puede aportar información adicional que permitirá al médico alcanzar determinados
objetivos: 1) confirmar o descartar la sospecha diagnóstica; 2) detectar la presencia
de signos de alarma; 3) incrementar el conocimiento de las características clínicas del
dolor lumbar y, 4) determinar qué limitaciones físicas ha producido dicho dolor en el
paciente valorado.
Además, el examen físico constituye en si un método más objetivo y fiable que la
anamnesis para detectar posibles signos no orgánicos, así como conocer cómo se
comporta el paciente ante su dolor.
No es raro que con cierta frecuencia, se preste una escasa atención al examen físico
y se muestre un mayor interés por las alteraciones objetivadas en las pruebas com-
plementarias, actuación que pone de manifiesto un enfoque claramente incorrecto.
Tradicionalmente se proponía, una vez interrogado el paciente, efectuar una examen
físico completo mediante una secuencia estandarizada, es decir, examen de cabeza
y cuello, auscultación cardiopulmonar, palpación abdominal… y finalmente dirigir la
atención hacia la columna vertebral. Esta sistemática resulta útil en menos del 2-3%
de los pacientes con una afección sistémica y/o potencialmente grave, pero no aporta
prácticamente ninguna información relevante en el 98% restante de los casos.
74
Es conveniente saber la gran cantidad de información que puede aportar una explo-
ración protocolizada del paciente con dolor lumbar. Combinando adecuadamente los
datos derivados de la anamnesis y la exploración física se podrá hacer una valoración
diagnóstica inicial, y permitirá decidir si debe pedirse o no alguna prueba comple-
mentaria que amplíe la información inicial, que finalmente permita establecer un plan
terapéutico.
Dentro de la exploración física hay una parte que se puede denominar examen bási-
co, que debe hacerse en todo paciente con dolor lumbar, incluyendo la inspección,
palpación y movilidad activa de la columna vertebral lumbar. Por otro lado, hay un
conjunto de exploraciones que deberán realizarse en función de los datos derivados de
la anamnesis. Así, si el paciente manifiesta una posible clínica radicular, se explorarán
los posibles signos de irritación radicular a través de las correspondientes maniobras
exploratorias. Si al dolor lumbar se le asocia una debilidad muscular o sensación de
parestesias, se llevará a cabo un examen neurológico dirigido de las extremidades
inferiores. Si lo que se sospecha es una posible espondilitis o un cuadro de estenosis
de canal vertebral lumbar, deberán efectuarse una serie de maniobras que permitan la
confirmación diagnóstica de dichos procesos.
En algunos pacientes, especialmente aquellos con un dolor lumbar incapacitante de
larga evolución, es conveniente conocer la repercusión física que éste ha producido,
midiéndose con precisión la movilidad vertebral y el balance muscular. Ante la sos-
pecha de una somatización del dolor lumbar, existen ciertos signos físicos sencillos
que permiten detectar componentes no orgánicos en el dolor referido. Por último, en
el bajo porcentaje de casos en que la anamnesis inicial sugiera una posible patología
visceral, infecciosa o tumoral, será necesario realizar un examen físico más completo
y específico.
Por lo tanto, para obtener una información clínica útil y no emplear más tiempo que el
estrictamente necesario, es preciso seguir un método sistemático de exploración, el
cual comienza en el mismo momento en que el paciente entra en la consulta, y conti-
núa cuando el médico se dirige a explorarle, teniendo claro lo que se necesita explorar
en cada caso. Dado que habitualmente es necesario colocar al paciente en diferentes
posiciones, habrá que aprovechar cada postura para realizar las exploraciones nece-
sarias, y evitar cambios continuos en su posición. La secuencia lógica y más eficaz es
comenzar en bipedestación, después en decúbito prono y finalizar la exploración en
decúbito supino.
Para seleccionar las maniobras que se emplearán a lo largo del examen físico, se
utilizan tres criterios: 1) La forma de realizar la exploración debe estar bien definida.
Se debe describir con claridad la posición que tiene que adoptar el paciente, especi-
75
paciente musculoesquelético
ficando en algunas maniobras ciertos detalles como el tiempo que debe permanecer
el paciente en la posición elegida, la colocación de nuestras manos, hacia donde se
dirigirá la presión, etc. 2) Los resultados de la exploración deber ser reproducibles, es
decir, el examinador debe obtener los mismos resultados al evaluar repetidamente al
mismo paciente. Además, diferentes examinadores deben obtener los mismos resul-
tados al evaluar al mismo paciente siguiendo el protocolo de exploración definido. 3)
Debe aportar información útil. Además de confirmar o descartar un diagnóstico, puede
servir para otros propósitos, como juzgar la gravedad del proceso, predecir la evolu-
ción clínica y el pronóstico, anticipar la respuesta probable al tratamiento, y monitorizar
su efectividad.
En primer lugar, se realizará el examen básico de la región lumbar propiamente dicha,
que puede complementarse con una exploración completa del resto de la columna
vertebral. Posteriormente, se llevará a cabo una exploración física general que en oca-
siones puede aportar datos de interés, y en aquellos casos en que sea necesario,
se debe valorar el contexto psico-socio-laboral del paciente, que debe ser tenido en
cuenta especialmente en los casos de dolor lumbar de larga duración, con una explo-
ración física anodina.
Debe iniciarse la exploración del paciente en el mismo momento en que éste entra en
la consulta, con objeto de valorar la movilidad espontánea y los posibles gestos antiál-
gicos que realice. El examen básico se llevará a cabo con el paciente en ropa interior,
inicialmente en bipedestación, a través de la siguiente dinámica exploratoria:
2.2.9.1 Exploración física: Inspección
Se valoran dos aspectos principalmente, que son la estática vertebral y la capacidad
de deambulación.
Estática vertebral: el paciente debe estar colocado de pie, en ropa interior, mirando
al frente de espaldas al explorador, con los pies separados unos 10 cm, los brazos
caídos a lo largo del cuerpo y las rodillas extendidas.
En la posición indicada, ha de prestarse una especial atención a la existencia de alte-
raciones en las curvaturas fisiológicas de la columna vertebral, tanto en el plano an-
teroposterior como en el plano sagital, utilizando para ello los puntos anatómicos de
referencia y observando las curvaturas fisiológicas de la columna vertebral (lordosis
cervical, cifosis dorsal, lordosis lumbar y cifosis sacra). Esta valoración permitirá obtener
información precisa sobre la existencia de asimetrías a la altura de los hombros y/o es-
cápulas, a la altura de las crestas ilíacas y en la longitud de las extremidades inferiores.
76
Finalmente, se valorarán otros datos de la estática corporal que pueden ser útiles
como la presencia de contracturas, actitudes antiálgicas, deformidades, amiotrofias,
tumefacciones o alteraciones cutáneas.
Es preciso comentar más detalladamente dos de los hallazgos más frecuentes en la
inspección de la columna vertebral, como son la inclinación lateral y la asimetría pél-
vica.
Una desviación lateral del tronco se observa aproximadamente en el 5% de los pacien-
tes con dolor lumbar. Su asociación con dolor, aunque asumida con cierta frecuencia,
no ha llegado a ser demostrada en estudios controlados prospectivos. Cierto grado
de inclinación lateral del tronco puede encontrarse en sujetos completamente asinto-
máticos, por lo que no debe cometerse el error fácil de considerar dicho signo como
responsable directo del dolor referido por el paciente. Sin embargo, una inclinación
lateral del tronco asociada a síntomas puede sugerir una lesión discal.
Así, en el estudio de Porter, casi la mitad de los pacientes con una inclinación lateral
sintomática presentaban un cuadro típico de ciática secundaria a hernia discal. La
asociación de ciática con inclinación lateral del tronco es predictiva por regla general
de un mal resultado en el tratamiento conservador. En el estudio de Porter, el 40% de
los pacientes con dicha asociación precisó un tratamiento quirúrgico.
En algunos textos clásicos se indica que cuando la hernia discal es central, el paciente
tiende a inclinarse hacia el lado de la hernia, mientras que sí es lateral, la inclinación del
tronco es hacia el lado contrario, en un intento por alejar la raíz nerviosa de la hernia
discal que le está presionando y provocando su sintomatología dolorosa.
Aunque una asimetría pélvica puede ser secundaria a problemas musculares o con-
tracturas a nivel pélvico, cadera o columna vertebral, la causa más frecuente es una
discrepancia en la longitud de las extremidades inferiores.
Valorar clínicamente el grado de asimetría pélvica mediante la palpación de las espi-
nas ilíacas antero-superiores no es todo lo exacto que debería ser, pudiendo llegar a
producirse errores a veces de hasta ± 10 mm. Los métodos radiológicos son bastante
más fiables, con errores que pueden oscilar entre 0 y 2 mm, si bien no está justificada
su realización de forma rutinaria.
Las diferencias en la longitud de las extremidades inferiores son frecuentes en indivi-
duos completamente asintomáticos; así, discrepancias superiores a 1 cm están pre-
sentes en el 8% al 29% de la población general, y superiores a 5 mm, en más de la
mitad de la población.
77
paciente musculoesquelético
La significación clínica de una discrepancia es un tema debatido, ya que mientras que
hay autores que refieren una mayor frecuencia de discrepancia en pacientes con dolor
vertebral, otros en cambio no encuentran una asociación significativa entre la discre-
pancia y la aparición de dolor.
Lo que si parece evidente es que en aquellos pacientes en los que el dolor lumbar em-
peora básicamente tras la sedestación prolongada o al agacharse, no tiene demasiado
sentido corregir una discrepancia. En cambio, cuando el dolor aparece principalmente
al caminar o durante la bipedestación prolongada, puede realizarse un ensayo de co-
rrección con un alza al ser un tratamiento sencillo, barato e inocuo.
Exploración de la deambulación: Se ha de valorar la existencia de actitudes antiálgi-
cas durante la deambulación, la presencia de patrones de marcha alterados (con cierta
frecuencia un dolor radicular intenso puede determinar un patrón de marcha patoló-
gico en relación con una claudicación de la extremidad inferior dolorida), así como la
capacidad para deambular tanto de talones como de puntillas (que permitirá valorar la
existencia de déficits motores específicos, sugerentes de un posible compromiso neu-
rológico). En ciertas ocasiones, las alteraciones objetivadas tanto en posición bípeda
como durante la deambulación, son derivadas de actitudes adquiridas por el paciente
en un intento por evitar la aparición del dolor o el incremento en la intensidad del ya
existente, determinando una conducta de evitación para no cargar el peso del cuerpo
sobre la extremidad inferior por la que se irradia el dolor. Esta actitud se observa con
más frecuencia en pacientes con un dolor de características ciáticas en relación con la
presencia de una hernia discal sintomática.
2.2.9.2 Exploración física: Palpación
Una vez realizada la inspección, se continuará el examen físico con la palpación de
las estructuras vertebrales y paravertebrales, maniobra exploratoria que permite identi-
ficar la existencia de alteraciones o deformidades locales (muchas de ellas ya intuidas
durante la inspección), determinar el estado de la musculatura paravertebral, y muy
especialmente, definir zonas selectivas dolorosas a la presión, aspecto clave para co-
nocer el probable nivel anatómico responsable del dolor que permita establecer o no la
indicación de un tratamiento de acción local.
La posición del paciente más recomendada para efectuar la palpación varía según los
diferentes autores. Con objeto de conseguir una adecuada palpación del mayor núme-
ro de estructuras lumbares posibles, es recomendable iniciarla siempre en bipedesta-
ción y en un segundo tiempo en decúbito prono, con el paciente tumbado boca abajo,
perpendicular a la camilla de exploración, el tronco sobre la camilla, las extremidades
78
inferiores descansando apoyadas en el suelo, los brazos caídos a ambos lados y la
cabeza ladeada – exploración segmentaria del raquis doloroso (TABLA 4) – posición
cómoda para el paciente, que borra la lordosis lumbar, facilita la palpación y permite
determinar el probable segmento responsable del dolor.
Tabla 4: Exploración segmentaria del raquis doloroso
de Robert Maigne
Siguiendo la sistematización descrita por R. Maigne, se explorará sucesivamente cada unidad fun-
cional del segmento vertebral sospechoso, primero a la derecha y después a la izquierda, tratando
principalmente de provocar el dolor mediante diferentes maniobras:
1. Presión axial postero-anterior, mantenida sobre los ligamentos interespinosos (puede utilizarse una
llave).
2. Movilización de las uniones intervertebrales, con una presión lenta y progresiva (en general con los
pulgares de las manos) sobre las apófisis espinosas:
- Presión axial postero-anterior.
- Presión lateral.
- Presión lateral contrariada
La palpación debe realizarse de forma sistematizada para poder obtener datos fiables.
Se hará lentamente, sin realizar presiones bruscas y sin provocar molestias innecesa-
rias al paciente. Se comienza realizando una presión firme del pulgar sobre las apófisis
espinosas, desde la parte más alta a la más baja de la columna, llegando hasta el
sacro. Se preguntará al paciente sobre la existencia de dolor, considerando positiva
cualquier respuesta que sea diferente a “no”. Se continuará palpando la musculatura
paravertebral, llegando hasta los triángulos iliolumbares de una forma bilateral. Poste-
riormente se seguirá con las crestas ilíacas, las articulaciones sacro-ilíacas y por último,
las zonas que hayan sido indicadas como dolorosas por el paciente como por ejemplo,
glúteos, trocánteres, etc.
Si se sospecha la presencia de funcionalidad o no organicidad en el dolor lumbar refe-
rido por el paciente, se pasará de forma suave la palma de la mano por ambos lados,
con objeto de ver el efecto que tiene en el paciente el tacto ligero. Es conveniente
anotar sobre una figura humana aquellas zonas dolorosas a la palpación, destacando
la presencia de algún punto selectivo de mayor dolor.
- Palpación de las estructuras óseas: En decúbito prono el único elemento
óseo palpable son las apófisis espinosas, ya que las láminas y las articulaciones
interapofisarias posteriores están cubiertas por la fascia y la musculatura,
resultando por lo tanto inaccesibles a una palpación más profunda.
79
paciente musculoesquelético
- Para determinar el nivel vertebral aproximado, pueden utilizarse dos referencias:
1) Palpar con las manos abiertas el punto más alto de ambas crestas ilíacas
y unir los dos pulgares en la línea media. El espacio intervertebral situado
a dicho nivel suele corresponder a L4-L5. 2) La vértebra situada entre los
dos “hoyos de Venus” (por debajo del borde inferior de ambas espinas
ilíacas posterosuperiores) corresponde a S2. El dolor selectivo provocado
por la presión postero-anterior de las apófisis espinosas, crestas ilíacas y
articulaciones sacro-ilíacas es un hallazgo más reproducible que la palpación
dolorosa de los tejidos blandos.
- La palpación permite además detectar la presencia de hendiduras a nivel de
las apófisis espinosas sugerentes de espina bífida, o la ausencia de algún
elemento lumbar o sacro en el arco vertebral posterior. La palpación de un
escalón entre dos apófisis espinosas contiguas es un signo indicativo de
espondilolistesis.
- Palpación de los tejidos blandos: La presión dolorosa selectiva a nivel
de los tejidos blandos es un hallazgo poco reproducible y de cuestionable
valor clínico. Así, Waddell y colaboradores objetivaron un buen acuerdo
interobservador (79%) sobre la presencia o no de sensibilidad dolorosa a la
presión en los tejidos blandos, pero la localización anatómica era muy poco
fiable (sólo había acuerdo entre los observadores en el 30%). Estandarizando
la técnica de palpación y representando gráficamente las zonas sensibles o
dolorosas a la palpación, en vez de describirlas, puede incrementarse el grado
de fiabilidad.
- Establecer la presencia de una contractura muscular por medio de la palpación
carece de validez. Si diferentes médicos exploran a los mismos pacientes, la
probabilidad de que coincidan en el hallazgo o no de una contractura muscular
es mínima, por lo que el dato debería ser descartado. Aunque varios métodos
terapéuticos (relajantes musculares, estiramientos musculares, etc.) tienen
como objetivo relajar el supuesto espasmo muscular, su documentación
objetiva no es posible clínicamente hablando.
2.2.9.3 Movilidad de la columna lumbar
La exploración de la movilidad vertebral lumbar requiere la participación activa del pa-
ciente, de manera que estará condicionada por su grado de colaboración y su tole-
rancia al dolor. Algunos pacientes son capaces de completar el arco de movimiento a
pesar de ser doloroso, y otros en cambio, dejarán de moverse en el momento de notar
el dolor.
80
Se debe valorar tanto la movilidad espontánea (en cada uno de los gestos realizados
por el paciente durante su estancia en la consulta) como la movilidad dirigida, prestan-
do especial atención a tres aspectos: 1) la presencia o no de dolor en todos o alguno
de los arcos de movimiento; 2) el ritmo de flexo-extensión, y 3) la amplitud y la simetría
del movimiento realizado.
- Dolor con los movimientos realizados: Hay que identificar los movimientos
que reproducen la sintomatología del paciente, y cuáles aumentan, disminuyen
o no influyen en la percepción del dolor. La información obtenida permitirá
conocer las características del dolor, además de ser útil para definir el tipo de
ejercicio y/o las normas de higiene vertebral necesarias.
- La movilidad de la región lumbar se compone de 6 movimientos fisiológicos
definidos: flexión, extensión, inflexión lateral derecha, inflexión lateral izquierda,
rotación derecha y rotación izquierda. Varios autores dan importancia a la
presencia de dolor lumbar con el movimiento, de manera que McCombe
y colaboradores estudiaron el grado de reproducibilidad en dos series de
pacientes, y observaron que era aceptable para la flexión, extensión e inflexión
lateral, pero muy baja para la presencia de dolor con las rotaciones, por lo que
este movimiento puede evitarse en el examen rutinario de la movilidad lumbar.
- La movilidad se explora con el paciente en bipedestación y de espaldas
al explorador, y comienza indicando al paciente que se incline lentamente
hacia delante, sin doblar las rodillas, intentando tocar con las yemas de los
dedos la punta de los pies, preguntándole si dicho movimiento le produce
dolor. A continuación, se exploran las inclinaciones laterales (inflexiones del
tronco) indicándole que se incline hacia cada lado, asegurándose que los pies
permanecen quietos en el suelo. Por último, se le pide que se incline hacia
atrás, colocando una mano en su cintura y la otra en uno de sus hombros,
para dar seguridad al paciente y que no tenga miedo a caerse.
- Al finalizar las maniobras realizadas, se le preguntará al paciente ¿cuál de los
movimientos realizados le ha provocado más dolor?, pudiendo cuantificarse
la presencia de dolor y su intensidad por medio del esquema en estrella de
Robert Maigne (FIGURA 2).
81
paciente musculoesquelético
Figura 2: Esquema en estrella de Robert Maigne
Izquierda Derecha
Flexión
Lateroflexión Lateroflexión
Rotación Rotación
Extensión
Esquema en estrella de R. Maigne y Y. Lesage. Compuesto por seis vectores radiales, uno por cada movimiento
elemental del segmento vertebral explorado, considerando que los movimientos a la derecha se visualizan en
el lado derecho de la estrella, y los movimientos a la izquierda se aprecian en el lado izquierdo. En cada vector
se pueden colocar barras o cruces para cuantificar la limitación de la amplitud del movimiento, desde 1 (leve)
a 3 (importante). En 1989, Maigne propuso colocar cruces si la limitación existente era dolorosa, y barras si no
había dolor asociado al movimiento. La localización Esquema más o menos cercana al origen del vector indica
si la limitación aparece al principio o en los grados finales del movimiento.
- Ritmo de flexo-extensión: Es conveniente observar posibles alteraciones
en el ritmo y uniformidad del movimiento. Durante la flexión anterior del tronco
la presencia de un bloqueo del ritmo normal, un deslizamiento o inclinación
lateral y/o la ausencia de una inversión de la lordosis fisiológica, pueden sugerir
la presencia de patología local potencialmente grave. Existe un signo al que
los anglosajones dan un gran valor en el análisis del movimiento como es la
pérdida del ritmo normal lumbopélvico al regresar desde la posición en flexión
del tronco hasta la bipedestación (“extensión cath”).
- Amplitud y simetría del movimiento: Aunque se ha dedicado mucha
atención al grado de flexibilidad de la columna vertebral en pacientes con dolor
82
lumbar, su valor clínico es limitado. La movilidad vertebral varía en función de
ciertos factores como la edad, el sexo, la posición en la que ésta se mida, e
incluso con el momento del día en que se realice el análisis del movimiento, lo
que dificulta el establecimiento de unos valores normales. Algunos estudios
indican que la disminución en la movilidad vertebral se asocia con la presencia
de dolor vertebral. Sin embargo, estudios prospectivos recientes no han
conseguido demostrar que sea un factor de riesgo de dolor lumbar, incluso
hay trabajos que sugieren que una disminución de la flexibilidad se puede
considerar un factor protector, mientras que la existencia de hipermovilidad se
asocia con una mayor frecuencia de dolor.
Como consecuencia por tanto de su escaso valor clínico, no es estrictamente necesa-
rio medir con precisión la movilidad vertebral de forma rutinaria, aunque es importante
observar si aparecen alguno de estos datos, clínicamente significativos: 1) limitación
marcada de las inclinaciones laterales; 2) asimetría en las inclinaciones laterales; 3)
limitación importante en la extensión y, 4) hipermovilidad anterior y lateral.
Sin embargo, en ciertos casos es realmente necesario medir con exactitud la movilidad
vertebral, especialmente en: 1) pacientes con problemas médico-legales en los que
vaya a realizarse un informe para determinar el grado de incapacidad o limitación; 2)
procesos lumbares dolorosos de larga duración en los que existen datos subjetivos u
objetivos de una limitación en la movilidad, y donde se va a prescribir un determinado
tratamiento dirigido a mejorar dicha movilidad, para valorar pasado un tiempo la efec-
tividad o no del mismo; 3) pacientes intervenidos quirúrgicamente, donde es frecuente
una limitación post-quirúrgica de la movilidad que es preciso tratar de forma específica
y, 4) en casos de espondiloartropatías para documentar de forma objetiva la evolución
clínica del paciente, en donde domina habitualmente una rigidez vertebral progresiva.
El problema surge a la hora de medir la movilidad vertebral, dada la gran variedad de
métodos existentes para llevar a cabo dicho análisis. La estimación visual mediante
simple observación clínica como recomienda Hoppenfield es inexacta con discrepan-
cias de hasta un 30%. El goniómetro útil en el estudio de la movilidad de las extremi-
dades no es igualmente efectivo en la columna vertebral, con coeficientes de variación
de hasta el 53%, lo que hace que prácticamente se haya abandonado su uso. La
medición de la distancia dedos-suelo puede constituir un método reproducible estan-
darizando la técnica, pero tiene los inconvenientes de que únicamente mide la flexión
anterior del tronco, combina la movilidad lumbar con el movimiento de inclinación pél-
vica, y finalmente está condicionada a la flexibilidad de la musculatura isquiotibial, del
tórax y de las extremidades superiores. Los métodos que emplean cinta métrica están
basados en la técnica de distracción cutánea descrita por Shober. De estos, los más
83
paciente musculoesquelético
empleados son el método de Shober modificado para medir la flexión anterior del tron-
co y la técnica de Moll modificada para medir la extensión y las inclinaciones laterales.
Estos métodos tienen una aceptable reproducibilidad, pero con el inconveniente de
que miden en centímetros un movimiento angular, además de no diferenciar la movili-
dad vertebral lumbar y la pélvica, lo que disminuye su validez.
El método más empleado en los centros especializados en el estudio de la patología
vertebral es el inclinómetro, al ser un método exacto, reproducible, rápido, sencillo,
capaz de diferenciar la movilidad vertebral lumbar de la movilidad pélvica, además de
posibilitar la detección del esfuerzo realizado por el paciente, con objeto de ver si limita
o no voluntariamente el movimiento. Se emplean dos inclinómetros, que se colocan
con el paciente en bipedestación en posición neutra, uno sobre la apófisis espinosa
de D12 y otro en el sacro a nivel de S2. El paciente una vez instrumentado, flexiona el
tronco hacia delante tanto como le sea posible, y se registran las mediciones de los
dos inclinómetros (el valor del inclinómetro sacro se resta del situado a nivel D12, lo
que permite eliminar el movimiento de la cadera, midiendo únicamente la flexión lum-
bar). El resto de movimientos siguen una pauta similar a la descrita para el movimiento
de flexión anterior del tronco.
Mediante la utilización de un sistema electrónico de doble inclinometría, se puede me-
dir el recorrido articular, tanto activo como pasivo, del segmento funcional lumbar,
permitiendo la determinación de las limitaciones existentes en la movilidad, así como
la definición de posibles anquilosis (ausencia de movilidad articular) en los diferentes
planos o arcos de movimiento.
Del análisis de los diferentes valores obtenidos en cada una de las mediciones realiza-
das se puede evaluar finalmente, el porcentaje de discapacidad correspondiente a la
limitación del movimiento y/o a la anquilosis que esté afectando a la región vertebral
lumbar.
La posibilidad de realizar en un momento determinado varias mediciones en cada uno
de los posibles recorridos del movimiento analizado, resulta útil especialmente para va-
lorar la ganancia progresiva que muchas veces se produce cuando el paciente vence el
miedo al movimiento, así como para objetivar la tolerancia clínica al dolor desarrollado
a lo largo del movimiento activo y/o pasivo.
En el dolor lumbar agudo, en ausencia de signos de alarma en la anamnesis, puede ser
suficiente el examen básico descrito con anterioridad. Sin embargo, en aquellos dolores
que se prolongan más allá de la fase aguda de dolor, frecuentemente definidos como
incapacitantes por parte del paciente que los sufre, es necesario llevar a cabo una eva-
luación más extensa y exhaustiva que debe incluir el examen de los signos no orgánicos
y de la fuerza muscular del tronco (exploración complementaria del examen básico).
84
Signos no orgánicos en el examen físico
Si en la anamnesis se sospecha componentes no orgánicos o una alteración del com-
portamiento ante el dolor, es aconsejable explorar una serie de signos que han sido
bien sistematizados por Waddell. Se trata de cinco maniobras que no responden a
una base orgánica, y que se presentan con gran frecuencia cuando existe una severa
repercusión psicológica, una amplificación somática del dolor, y en pacientes consi-
derados simuladores (permitirían detectar a pacientes con un dolor lumbar de origen
psicógeno, funcional o incluso ficticio).
- Sensibilidad dolorosa a la presión superficial o de distribución no
anatómica: El roce o los pinchazos en la piel sobre amplias áreas de la región
lumbosacra raras veces desencadena un dolor orgánico. Los pacientes con
lesiones aisladas de la raíz nerviosa pueden tener un cierto dolorimiento en
la distribución de una rama posterior, de la misma manera que los pacientes
con puntos gatillo pueden tener áreas muy localizadas de dolorimiento, pero la
localización difusa y no anatómica, y la naturaleza del dolor no orgánico suele
ser evidente.
- Pruebas de simulación: El paciente refiere dolor a nivel lumbar ante
maniobras que no es posible que lo produzcan. Se trata de dos pruebas que
se realizan con el paciente en posición bípeda: a) Presión axial. El paciente
refiere dolor lumbar al ejercer una ligera presión axial sobre la cabeza con
ambas manos. La carga descendente vertical en el cráneo de un paciente en
bipedestación por medio de las manos del examinador empeora, en general,
las molestias de la columna cervical y torácica, pero el empeoramiento del
dolor lumbar con dicha maniobra carece de una base orgánica conocida. b)
Rotación simulada. Sujetando con las manos los brazos del paciente con sus
manos firmemente fijadas al cuerpo, se giran de forma pasiva los hombros y la
pelvis en el mismo plano. En esta posición, los hombros y la pelvis mantienen
una relación fija, y no hay movimiento a nivel vertebral. Los primeros 30º de
rotación se producen en la articulación de la cadera. Si durante el movimiento
descrito, el paciente refiere dolor lumbar sugiere un componente no orgánico.
En presencia de una irritación radicular puede aparecer dolor en el miembro
inferior, que puede ser aceptado como orgánico.
- Prueba de distracción: Una maniobra es positiva cuando se realiza de
forma convencional y deja de serlo al distraer al paciente que deja de ser
consciente de que se está realizando una maniobra equivalente. En el caso
que el paciente refiera dolor al realizar la clásica maniobra de elevación de
la pierna extendida en decúbito supino, se comprueba su validez con la
elevación de la pierna con el paciente sentado: en un paciente con una
85
paciente musculoesquelético
irritación radicular verdadera, cuando se estira la pierna estando sentado, se
produce espontáneamente un movimiento hacia atrás del tronco para evitar
el estiramiento y compresión del nervio. Sí el dolor provocado por la elevación
de la pierna en decúbito supino no es orgánico, al elevar la extremidad
inferior con el paciente sentado, éste no es consciente que se está realizando
una maniobra que puede irritar la raíz nerviosa y la prueba en su caso será
negativa, confirmando la inconsistencia del hallazgo previo. Se considera
positiva la prueba de distracción cuando hay una gran diferencia (superior a
40-45º) en la provocación de dolor entre elevar la pierna en decúbito supino y
hacerlo de forma inadvertida con el paciente sentado.
- Alteraciones regionales: Una alteración sensitiva de distribución regional
o una debilidad generalizada en la extremidad inferior, indican posibles
alteraciones funcionales en el caso de que su presencia no pueda explicarse
sobre una base orgánica (por ejemplo, una hipoestesia de toda la extremidad
inferior o por debajo de la rodilla). Hay que tener cierta precaución en pacientes
intervenidos a nivel vertebral o con síntomatología sugerente de estenosis del
canal vertebral lumbar, para no confundir una afectación de varias raíces con
una alteración regional de base funcional.
- Hiperreacción inapropiada: Signos que pueden sugerir una amplificación
somática son: gestos, suspiros y expresiones faciales exageradas de dolor,
utilización de bastones, andadores u objetos del mobiliario para desplazarse,
movimientos excesivamente envarados, rígidos y lentos, o llevarse con
frecuencia la mano a la zona dolorida en un intento por protegerla.
La presencia de un signo aislado carece de valor, pero la existencia de tres ó más de
estos signos en un paciente con dolor lumbar, se acompaña de una baja probabilidad
de que una patología orgánica lo pueda justificar, indicando más posiblemente un
estrés emocional, una simulación y/o un comportamiento inadecuado ante el dolor,
determinando la necesidad de investigar en estos casos la posibilidad de simulación o
patología psicógena.
Es necesario conocer y diferenciar los signos no orgánicos de los signos físicos con-
vencionales. Aunque el examen clínico se considera objetivo, no debe olvidarse que
al explorar a un paciente que refiere dolor y se realizan maniobras que provocan dolor,
no sólo se detectan hallazgos objetivos sino la respuesta subjetiva del paciente ante
ese dolor.
La existencia de signos no orgánicos no debe interpretarse fácilmente como un dolor
psicógeno o una posible simulación. Frecuentemente es la manera que el paciente
emplea, a veces de forma involuntaria o inconsciente, para expresar cómo le afecta su
dolor. Aunque es frecuente su aparición en paciente que busca una baja laboral más
86
prolongada o conseguir una incapacidad, también son habituales cuando no existe
una posible ganancia secundaria (por ejemplo, amas de casa). En estos casos, con
frecuencia estos signos desaparecen en sucesivas revisiones tras un tratamiento y
enfoque adecuados.
La repercusión práctica de la presencia en el examen físico de estos signos conside-
rados no orgánicos es que: 1) indican la posibilidad de un fracaso médico al aplicar
un tratamiento con una base puramente física; 2) obligan a realizar una evaluación
psicosocial más completa y, 3) plantean la necesidad de un enfoque multidisciplinar
especializado.
Exploración de la fuerza muscular. El análisis de la fuerza de los músculos rela-
cionados con la columna vertebral no forma parte de la exploración rutinaria, pero
constituye un aspecto fundamental en la evaluación de pacientes con dolor lumbar
crónico incapacitante de larga evolución, o que han sido intervenidos quirúrgicamente.
En estos casos, es frecuente que el dolor haya producido un desacondicionamiento fí-
sico, que debe reconocerse y tratarse para conseguir una mejoría clínica a largo plazo,
y así poder reincorporarse a sus actividades previas.
La exploración de la fuerza muscular es uno de los campos en los que más se ha avan-
zado en los últimos años, tanto en los métodos clínicos como en los instrumentales.
Sin embargo, sólo los métodos clínicos pueden utilizarse en una consulta convencio-
nal, al no precisar ningún tipo de aparataje de los que se emplean habitualmente en
centros especializados con la finalidad de monitorizar el progreso de pacientes que
siguen programas específicos de tratamiento.
En una exploración clínica convencional las maniobras más sencillas, prácticas y mejor
estandarizadas son las descritas por Waddell y colaboradores, que al comprobar si el
paciente puede realizar o no dos gestos definidos, permite detectar la existencia de
una pérdida significativa de fuerza muscular.
- ELEVACIÓN ACTIVA BILATERAL DE LAS PIERNAS EXTENDIDAS. Se
le pide al paciente, que se encuentra tumbado en la camilla en decúbito
supino, que eleve las extremidades inferiores con las rodillas extendidas,
despegándolas aproximadamente unos 15 cm de la mesa de exploración,
y manteniendo la posición unos 5 segundos. Los talones y las pantorrillas
deben estar claramente separados de la mesa de exploración. Si es capaz de
mantenerlas elevadas más de 5 segundos se considerará que ha superado la
prueba.
- INCORPORACIÓN ACTIVA DESDE EL DECÚBITO SUPINO. Se indica
al paciente, que está en decúbito supino sobre la mesa de exploración, que
87
paciente musculoesquelético
flexione las rodillas 90º y coloque las plantas de los pies sobre dicha mesa.
Se bloquea ambos pies con una mano y se le pide que se incorpore e intente
alcanzar con la punta de los dedos de ambas manos las rodillas, manteniendo
la posición durante 5 segundos. Si mantiene la posición más de 5 segundos
se considerará que ha superado la prueba.
Ambas maniobras tienen un buen índice de reproducibilidad en un paciente con dolor
lumbar crónico de más de 3 meses de evolución. En presencia de un dolor agudo o en
fase de reagudización de un dolor crónico, es conveniente esperar una disminución en
la intensidad de los síntomas para considerar los resultados obtenidos como realmente
fiables.
Con la información obtenida a través de la anamnesis realizada al paciente, y los datos
objetivos derivados del examen físico básico llevado a cabo según la pauta descrita, es
posible obtener una idea aproximada del diagnóstico clínico del paciente. Sin embar-
go, si los datos sugieren una afección concreta como causa del dolor lumbar, deberá
realizarse una exploración complementaria basada en la sospecha diagnóstica, que
permita descartar o confirmar dicha sospecha.
2.2.10 Sospecha de hernia de disco
Ante un paciente que acude a consulta refiriendo la presencia de dolor irradiado por
la extremidad inferior, es preciso descartar una irritación secundaria a una probable
hernia de disco. Se sabe que la sensibilidad del síntoma “ciática” es muy elevada,
calculándose que en su ausencia, la probabilidad de que haya una hernia de disco
clínicamente significativa es muy pequeña (en torno al 1/1.000).
Sólo un pequeño porcentaje de pacientes, entre el 2% y el 3% aproximadamente, de
los que consultan por presentar dolor lumbar tienen una hernia de disco sintomática.
Sin embargo, un porcentaje superior al 30% refiere sintomatología en las extremidades
inferiores en forma de dolor, parestesias o debilidad muscular. La elevada frecuencia de
síntomas en las extremidades inferiores en pacientes con dolor lumbar, parece deberse
como demostró Kellgren, a que la irritación de los tejidos blandos en la región lumbar
puede producir un dolor irradiado distalmente.
Para el diagnóstico clínico de hernia de disco sintomática se emplean los siguientes
criterios: 1) dolor de distribución ciática; 2) signos de irritación radicular; 3) afectación
neurológica metamérica, y 4) una imagen en las pruebas complementarias realizadas
compatible con la sintomatología referida por el paciente.
88
Dolor de distribución ciática. En aquellos pacientes con dolor lumbar irradiado por la
extremidad inferior, resulta útil definir el teórico trayecto seguido por el dolor a lo largo
de la extremidad, ya que ayudaría a determinar el nivel de la afectación y/o la raíz ner-
viosa irritada o comprimida.
Así, en los casos de afectación de la raíz L4 (nivel vertebral L3-L4) el dolor se localizaría
en la cara antero-externa del muslo y rodilla, así como por la región interna de la pierna
y el tobillo; en los casos de afectación de la raíz L5 (nivel vertebral L4-L5), el dolor se
localizaría en la cara postero-lateral del muslo y la pierna, desde donde se irradiaría por
encima del maleolo externo del tobillo, el dorso del pie y llegaría hasta el primer dedo;
por último, en la afectación de la raíz S1 (nivel vertebral L5-S1), el dolor se localizaría en
la cara posterior del muslo y la pierna, talón, planta y borde externo del pie.
No es infrecuente por otro lado, y es un dato que debe ser tenido en cuenta, que el pa-
ciente no refiera un trayecto metamérico del dolor irradiado a lo largo de la totalidad de
la extremidad inferior, sino que la sintomatología se localice únicamente en algún punto
de la extremidad inferior. Esto mismo puede objetivarse a lo largo del curso clínico evo-
lutivo del dolor lumbar irradiado por la extremidad inferior, y con mayor frecuencia tras
la aplicación de algún tipo de tratamiento, que haya determinado una mejoría clínica en
la sintomatología dolorosa del paciente, aunque sin conseguir una resolución completa
de su proceso patológico.
Ante un dolor de distribución ciática, el primer paso que debe darse es diferenciar sí
el dolor referido por el paciente, se debe o no a una irritación radicular, siendo preciso
para ello explorar los llamados signos de irritación radicular.
Signos de irritación radicular. Existen diferentes maniobras capaces de explorar la pre-
sencia de una irritación radicular, con cifras variadas de sensibilidad y especificidad.
Dichas maniobras pretenden poner en tensión las raíces nerviosas que salen por los
agujeros de conjunción intervertebral, y descienden por las extremidades inferiores
para constituir los plexos y nervios periféricos. En condiciones normales, dichas ma-
niobras son indoloras, pero en los casos de conflicto y/o compromiso radicular, la
tensión o estiramiento de una raíz inflamada puede provocar un dolor irradiado por la
extremidad inferior siguiendo un trayecto metamérico definido, convirtiendo la manio-
bra en positiva.
La maniobra más sensible y la más popular de todas es la elevación de la pierna ex-
tendida. Es preciso, con objeto de evitar confusiones terminológicas, comentar que los
europeos y los americanos denominan de forma diferente a las distintas maniobras ra-
diculares. Así, en algunos países europeos incluido España, a la maniobra de elevación
de la pierna extendida se le denomina signo de Lasegue, mientras que los americanos
reservan esta denominación para otra maniobra.
89
paciente musculoesquelético
Es necesario saber qué maniobras deben seleccionarse y por qué, y cómo deben
realizarse, ya que si no se definen con precisión estos aspectos, los hallazgos pueden
ser variables entre los diferentes expertos.
1) Elevación de la pierna extendida. Se realiza con el paciente en decúbito
supino. Se apoya el talón del pie en el cuenco de una de las manos y con
la otra se mantiene la rodilla extendida. Desde esta posición, se eleva la
extremidad inferior lentamente hasta que aparece dolor. El paciente debe
permanecer cómodamente en la mesa de exploración con la cabeza apoyada,
sin flexionar el cuello para mirar al examinador, para evitar alterar el resultado
de la maniobra.
Al elevar la extremidad inferior, las raíces nerviosas se desplazan entre dos y seis mm a
nivel del agujero intervertebral, y si el espacio del canal está comprometido, la raíz afec-
tada es sometida a una fuerza tensil y/o compresiva a la que no puede acomodarse sin
provocar dolor. La irritación radicular se produce cuando la extremidad inferior se eleva
más de 30º, pero más allá de 70º el movimiento de la raíz nerviosa es despreciable.
Se habla de signo de elevación de la pierna extendida positivo típico cuando se repro-
duce el dolor ciático entre 30º y 60º de elevación de la extremidad inferior. Se considera
un signo de elevación de la pierna extendida positivo atípico, si aparece el dolor ciático
por encima de los 60º de elevación. Por último, si sólo aparece dolor lumbar con la
elevación de la pierna extendida, la maniobra se considera negativa.
Además de la hernia de disco, hay otras causas que pueden en algún momento dar lu-
gar a un signo de elevación de la pierna extendida falsamente positivo, como la rigidez
de la musculatura isquiotibial, la capsulitis de cadera, el dolor de origen sacroilíaco, el
dolor localizado en las articulaciones interapofisarias posteriores, e incluso, el dolor de
origen muscular. Esto hace que cuando el signo sea positivo, sea conveniente confir-
marlo para evitar establecer un diagnóstico incorrecto.
2) La segunda maniobra de irritación radicular más útil, y que debe ser explorada de
una forma rutinaria ante un signo de elevación de la pierna extendida positivo es la
elevación de la pierna contralateral extendida, que se considerará positiva si reproduce
el dolor ciático referido por el paciente.
3) Hay algunas pruebas denominadas maniobras de provocación, que es conveniente
realizar con el único objetivo de comprobar el valor clínico del signo de elevación de la
pierna extendida.
Signo de Lasegue. En muchos países europeos esta maniobra se denomina signo de
Bragard. Se explora elevando la pierna extendida hasta que surge dolor, entonces se
90
desciende de 10º a 15º y se realiza una dorsiflexión pasiva del tobillo. La maniobra se
considera positiva si reaparece el dolor ciático.
Elevación de la pierna extendida en rotación interna. La maniobra es positiva si reapa-
rece el dolor ciático con menos elevación de la extremidad que en el signo clásico de
elevación de la pierna extendida.
Signo de la cuerda arqueada. Se eleva la pierna extendida hasta que aparece dolor,
momento en el que se flexiona la rodilla, lo que determina una disminución del dolor. Se
apoya el pie en la cara anterior del hombro del explorador y se aplica presión con los
dedos en el hueco poplíteo a nivel del nervio ciático. Se considera la maniobra positiva
si reaparece el dolor con la maniobra realizada.
Signo de Lasegue invertido. Con el paciente en decúbito prono, se realiza una hipe-
rextensión de la extremidad inferior con la rodilla flexionada, maniobra que pone en
tensión la raíz L4, por lo que en caso de estar afectada, producirá dolor irradiado por
la región anterior del muslo.
De manera que, si se sospecha una irritación radicular se realizará la maniobra de ele-
vación de la pierna extendida, y si esta es positiva se elevará la pierna contraria, siendo
conveniente añadir al menos una prueba de provocación para confirmar el hallazgo.
El signo de elevación de la pierna extendida permite además monitorizar la evolución
clínica del paciente y la respuesta a un determinado tratamiento, de manera que sí
aumenta el grado de elevación de la pierna extendida necesario para provocar el dolor
de características ciáticas, el pronóstico se considerará favorable (siempre que se haya
descartado un deterioro neurológico severo o progresivo), independientemente de las
molestias subjetivas referidas por el paciente.
Afectación neurológica metamérica. En presencia de dolor localizado en la región lum-
bar, sin otra sintomatología asociada, la probabilidad de que exista una afectación
neurológica es realmente baja, por lo que un examen neurológico rutinario es casi
innecesario.
En los pacientes con dolor de características ciáticas, es necesario diferenciar entre
una simple irritación radicular o una compresión de la raíz nerviosa que produce un
déficit neurológico metamérico, no siendo preciso para ello realizar una examen neuro-
lógico completo de las extremidades inferiores. El motivo es que cerca del 98% de las
hernias discales clínicamente significativas se localizan en los niveles vertebrales L4-L5
o L5-S1, con afectación del territorio sensorial y motor de las raíces nerviosas L4 y L5.
Los déficits neurológicos que suelen encontrarse con mayor frecuencia son la debili-
dad en los dorsiflexores del tobillo y en el extensor del primer dedo (indicativo de una
91
paciente musculoesquelético
afectación de la raíz L5), disminución o abolición del reflejo aquíleo (en caso de afec-
tación de la raíz S1) y el déficit sensorial en la cara externa (raíz S1) y/o en el dorso del
pie (raíz L5).
Teniendo en cuenta esto, se debe explorar la fuerza muscular y la posible existencia de
parálisis o paresia de algún grupo muscular, que indique la presencia de un probable
compromiso neurológico.
1) Fuerza de los dorsiflexores del tobillo. Se explora con el paciente en decúbito
supino, pidiéndole que flexione el pie contra la resistencia manual del
explorador. En el caso de una incapacidad para mantener la dorsiflexión del
tobillo, se considerará la existencia de una debilidad muscular. Es preciso
explorar siempre ambos lados, para utilizar el lado sano como comparación.
Es infrecuente que exista una debilidad aislada en los dorsiflexores del tobillo,
asociándose habitualmente con una debilidad en la extensión del primer dedo,
así como un déficit sensitivo en el pie.
2) Fuerza del extensor del primer dedo. Se explora igualmente en decúbito
supino, pidiéndole al paciente que flexione dorsalmente el primer dedo, como
sí quisiera llevarlo hacia él, mientras se realiza una resistencia manual por parte
del explorador. Debe compararse con el lado contrario, que se utilizará como
comparación.
3) Reflejos osteotendinosos. Deben explorarse de forma bilateral, lo que
permitirá ver si son normales, si están aumentados, disminuidos o abolidos.
La exploración de estos reflejos no debe ser dolorosa, de manera que en
presencia de dolor, se puede sospechar cierta funcionalidad en el paciente.
- Reflejo rotuliano. Indica afectación de la raíz L4. Puede explorarse de varias formas,
en sedestación con las extremidades inferiores por fuera de la mesa de exploración,
o en decúbito supino sobre la camilla de exploración, manteniendo la extremidad que
vaya a explorarse, ligeramente flexionada a la altura de la rodilla.
- Reflejo aquíleo. Indica afectación de la raíz S1. Puede explorarse de forma conven-
cional, es decir, con el paciente en decúbito supino, se flexiona la rodilla colocando el
pie sobre la otra pierna, se balancea el pie para relajar la musculatura, y se coloca el
tríceps en ligera tensión provocando una dorsiflexión del tobillo antes de golpear con
el martillo de reflejos en el tendón. Otra forma de explorar este reflejo es a través del
método de percusión plantar, con el paciente en decúbito supino, el examinador se
golpea sus propios dedos colocados sobre la superficie plantar del pie, y manteniendo
el tobillo en dorsiflexión pasiva.
92
4) Examen sensitivo. Un examen completo de la sensibilidad puede llevar mucho
tiempo y cansar excesivamente al paciente. Se distinguen mejor diferencias en
la intensidad del dolor con el pinchazo, que diferencias de tacto y temperatura.
Por otro lado, la afectación sensorial es más frecuente en los extremos distales
de los dermatomas que en toda su extensión.
Debido a esto, es recomendable comprobar la simetría de la sensibilidad algésica en
los extremos distales de los dermatomas L4, L5 y S1 (cara interna, dorso y cara exter-
na del pie respectivamente). Se debe valorar la existencia de hipoanestesia (disminu-
ción de la sensibilidad), disestesia (sensibilidad dolorosa) o hiperestesia (aumento de
la sensibilidad), que habitualmente tienen una localización similar al trayecto del dolor
radicular referido por el paciente.
Es necesario interpretar adecuadamente los resultados obtenidos en la exploración
física llevada a cabo, por lo que ante un paciente con dolor lumbar irradiado por las ex-
tremidades inferiores, en presencia de maniobras de compromiso radicular positivas,
la exploración dirigida contribuirá a determinar con más exactitud cuál es la raíz que
puede encontrarse afectada. En la TABLA 5 se recoge la semiología correspondiente a
la afectación de las raíces L4, L5 y S1, que como se ha comentado con anterioridad,
son las que resultan lesionadas con mayor frecuencia en presencia de una patología
lumbar.
En el caso de que el cuadro clínico del paciente sea atípico o plantee ciertas dudas al
médico encargado de su valoración, sería conveniente prolongar la exploración que
permita confirmar la sospecha diagnóstica inicial.
La afectación de las raíces lumbares superiores (L1, L2 y L3) sólo tiene lugar en el 2%
del total de las hernias discales sintomáticas, y su presencia se sospechará en pre-
sencia de dolor y/o parestesias localizadas en la región anterior del muslo. En estos
casos, el examen neurológico debe incluir el reflejo rotuliano, la fuerza muscular del
cuádriceps y psoas, y el examen sensitivo del muslo.
En presencia de un posible síndrome de la cola de caballo, la exploración física incluirá
un análisis de la sensibilidad perineal, glútea y cara postero-superior de los muslos
(anestesia en silla de montar, presente en el 75% de los casos), además del examen
del tono muscular del esfínter anal mediante la realización de un tacto rectal, que suele
estar hipotónico en el 60-80% de los casos.
Por último, la presencia de atrofia muscular, que por lo general es indicativa de una
denervación crónica, puede detectarse mediante una simple observación visual, y con-
firmarse mediante la medición de la circunferencia de la extremidad inferior a diferentes
niveles previamente establecidos (utilizando para ello una cinta métrica).
93
paciente musculoesquelético

Tabla 5: Exploración de la radiculopatía lumbosacra suelen ser bastante inespecíficos y aportan poco al diagnóstico. En algunos estudios
realizados, los déficits neurológicos más frecuentes fueron la abolición de los reflejos
aquíleos y la disminución de la sensibilidad vibratoria a nivel del pie. Esta situación
Raíz L4 Raíz L5 Raíz S1
obliga a realizar una exploración neurológica completa y dirigida de las extremidades
Origen de la lesión Nivel L3-L4 Nivel L4-L5 Nivel L5-S1 inferiores en los pacientes en los que exista la sospecha de una estenosis espinal.

Trayecto del dolor Cara antero-externa de Cara postero-lateral de Cara posterior muslo y El hallazgo más típico por lo tanto, es la reproducción de la sintomatología con la
muslo y rodilla; cara muslo y pierna, dorso pierna, planta y borde extensión prolongada de la columna lumbar. Puede explorarse de diferentes formas,
interna de pierna y pie del pie, primer dedo externo del pie como por ejemplo mediante el test vertebral de Phalen, maniobra de utilidad diag-
Sensibilidad Igual trayecto que el Igual trayecto que el Igual trayecto que el nóstica que pretende reproducir los síntomas de dolor, debilidad y parestesias en las
dolor dolor dolor extremidades inferiores causados por la isquemia neural. Con el paciente en bipedes-
tación, se le pide que se incline hacia atrás y mantenga la posición durante al menos
Fuerza y trofismo Cuádriceps (exten- Extensor común de los Peroneos, gemelos y un minuto. La prueba se considera positiva cuando reproduce los síntomas, y se sigue
muscular sión de rodilla), tibial dedos, extensor del 1º soleo (flexión plantar, de un alivio sintomático rápido cuando el paciente se inclina hacia delante apoyando
anterior (dorsiflexión dedo (extensión dedos marcha de puntillas),
tobillo) del pie, marcha de glúteo mayor (extensión las manos sobre la camilla de exploración.
talones), glúteo medio de cadera)
(abducción de cadera) Otras formas de exploración, que permiten además realizar un diagnóstico diferencial
con la claudicación de origen vascular, son la prueba de la bicicleta de Van Gelderan
Reflejos Reflejo rotuliano dismi- Reflejo aquileo dismi- (se considera positiva cuando no se reproducen los síntomas al pedalear sobre una bi-
nuido o ausente nuido o ausente cicleta inclinado hacia delante, que sí ocurrirá en pacientes con problemas circulatorios
en las extremidades inferiores) y la prueba de deambulación, donde se le indica que
camine a una velocidad elevada durante 1 ó 2 minutos con objeto de ver si reaparecen
2.2.11 Sospecha de estenosis de canal los síntomas, y a continuación se observa si éstos mejoran al parar de caminar o al
inclinarse hacia delante.
El dato más importante para establecer el diagnóstico de una estenosis espinal es la
historia clínica, con mucho más valor que los hallazgos derivados del examen físico. El conjunto de síntomas que habitualmente despiertan la sospecha de una posible
estenosis del canal vertebral, se engloba dentro del concepto clínico de claudicación
La causa más frecuente de estenosis de canal vertebral lumbar es degenerativa, que
neurógena, ya que suelen reproducirse durante la deambulación prolongada del pa-
se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, generalmente por
ciente (favorecido por la estática vertebral en extensión de la columna vertebral lum-
encima de los 55 años, salvo en aquellos casos de posible origen constitucional.
bar), y se alivian con el cambio de posición, generalmente con la sedestación y/o la
Se caracteriza por un cuadro clínico insidioso y progresivo de dolor, generalmente incorporación hacia delante del paciente.
localizado en la región lumbar, desde donde se irradia por una o ambas extremidades
La presencia de esta sintomatología, sugerente de una estenosis del canal vertebral
inferiores – región glútea y cara posterior del muslo, habitualmente no más allá de las
lumbar, obliga a realizar un examen clínico dirigido que facilite el diagnóstico diferencial
rodillas -, que en casos evolucionados se puede acompañar de debilidad muscular
con otros procesos clínicos que pueden reproducir una clínica parecida, entre los que
y/o parestesias. Característicamente, la sintomatología referida tiende a reproducirse
podemos incluir la artrosis de cadera y/o de rodilla, la bursitis trocantérea, la claudica-
o intensificarse en las posiciones de extensión lumbar mantenida, situación que puede
ción vascular y la polineuropatía.
ayudar al médico encargado del manejo terapéutico del paciente, al permitir su confir-
mación en el caso de que se sospeche.

En la estenosis espinal son frecuentes, especialmente en los casos más avanzados,

los signos de afectación neurológica en las extremidades inferiores, que sin embargo

94 95
paciente musculoesquelético

Tabla 6: Clasificación de la estenosis de canal vertebral Tabla 7: Diagnóstico diferencial entre claudicación vascular
y claudicación neurógena
Estenosis congénita o por trastorno del desarrollo del canal espinal
Estenosis acondroplásica Síntoma o signo Claudicación vascular Claudicación neurógena
Idiopática Distancia a la que aparece el Fija Variable
dolor
Estenosis adquirida
Estenosis debida a cambios degenerativos Tiempo que necesita detenerse 1 - 3 minutos 5 - 20 minutos
Combinación de estenosis congénita y degenerativa
Forma de aliviar al dolor Basta con pararse Necesita sentarse, tumbarse o
Estenosis por espondilolisis / espondilolistesis inclinarse hacia delante

Estenosis yatrogénica Inclinación del terreno Peor al subir cuestas Peor al bajar cuestas
Post-laminectomía
Tipo de dolor Calambre Dolor sordo, adormecimiento,
Post-artrodesis pinchazos
Post-quimionucleolisis
Localización del dolor Suele incluir las pantorrillas Glúteos, cara anterior de las
Estenosis post-traumática rodillas
Estenosis secundaria a enfermedad ósea Pulsos periféricos Ausentes Presentes
Enfermedad de Paget Piel Signos tróficos Normal
Fluorosis Atrofia Rara Ocasional
Otras Debilidad muscular Rara Ocasional
Hiperostosis vertebral Dolor de espalda Raro Frecuente
Espondiloartropatías
2.2.12 Sospecha de espondilitis anquilosante
Amiloidosis en trasplante renal
El diagnóstico de una espondilitis anquilosante es relativamente sencillo en las fases
avanzadas de la enfermedad, donde la simple inspección visual suele ser bastante
De estos procesos, resulta fundamental establecer un diagnóstico diferencial con la sugerente, especialmente en presencia de una cifosis armónica de gran amplitud, aso-
claudicación de origen vascular, por sus repercusiones funcionales e implicaciones ciada a una proyección hacia delante de la cabeza y el tronco. Lo realmente difícil es
terapéuticas. Existen algunas características clínicas asociadas al dolor referido por diferenciar en las fases iniciales, la espondilitis asociada a sacroileítis del dolor lumbar
el paciente, que pueden resultar de utilidad a la hora de diferenciar ambos procesos de características inespecíficas, siendo conveniente recurrir a diferentes maniobras
patológicos, como los recogidos en la siguiente tabla: que permitan confirmar la sospecha diagnóstica.

Es una patología que afecta más frecuentemente a varones jóvenes, con una locali-
zación preferente sobre el esqueleto axial. Determina un cuadro clínico caracterizado
por la presencia de dolor, de características típicamente inflamatorias, que de forma
habitual se acompaña de rigidez articular matinal.

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paciente musculoesquelético

Existen diferentes maniobras exploratorias que resultan de utilidad, tanto para poder
realizar una confirmación diagnóstica como para valorar la evolución clínica experimen-
tada por el paciente en respuesta a los tratamientos aplicados.
Entre las maniobras existentes destacan la medición de la distancia mentón-esternón
(valora la flexión cervical), la distancia mentón-articulación acromio-clavicular (valo-
ra la rotación cervical), la distancia occipucio-pared (valora la estática de la columna
cervico-dorsal), la distancia de C7 a la pared (similar a la anterior pero con otro punto
anatómico de referencia), el test de Shöber dorsal (valora la flexibilidad de la columna
dorso-lumbar), expansión torácica (valora la rigidez de las estructuras que componen
la región torácica), la distancia dedos-suelo (valora la flexibilidad de la columna lumbar),
el test Shöber lumbar (similar a la anterior, valorando la flexibilidad lumbar), maniobras
sacroiliacas (pretenden provocar dolor a nivel sacroilíaco como la apertura o el cierre
de dichas articulaciones, la maniobra de Fabere o la presión directa sobre el sacro en
decúbito prono).
Para establecer el diagnóstico clínico en las fases iniciales de la enfermedad hay que
recurrir a las denominadas maniobras sacroilíacas. Sin embargo, la mayor parte de las
maniobras dirigidas a reproducir el dolor a nivel de las articulaciones sacroilícas son
escasamente reproducibles, lo que contribuye aún más, a aumentar la dificultad en
alcanzar un diagnóstico definitivo.
Las dos exploraciones más específicas son la presión directa sobre las espinas ilíacas
antero-superiores y la presión sobre el sacro.
Presión de las espinas ilíacas antero-superiores. Con el paciente tumbado boca arri-
ba en decúbito supino, se presiona con el talón de ambas manos, la cara interna de
ambas espinas ilíacas antero-superiores. El explorador aplica la presión con los brazos
cruzados, hacia abajo y hacia fuera. La maniobra se considera positiva cuando el pa-
ciente refiere dolor a nivel de las articulaciones sacroilíacas.
2.2.13 Dolor en la cara anterior del muslo
Un bajo porcentaje de pacientes con dolor lumbar, puede presentar un dolor irradiado
por la cara anterior del muslo, situación que obligará a la realización de un examen
clínico dirigido, incluyendo la palpación de los agujeros herniarios, la cadera, la explo-
ración neurológica de las raíces lumbares altas y la palpación abdominal.
2.2.14 Sospecha de patología potencialmente grave
En el escaso porcentaje de pacientes con presencia de signos de alarma en la anam-
nesis inicial, será preciso llevar a cabo una examen clínico más completo que incluya la
palpación abdominal, el tacto rectal, el examen ginecológico, etc.
Se debe pensar en la existencia de una patología grave en el caso de un paciente con
dolor lumbar asociado a la existencia de síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos,
pérdida inexplicable de peso, alteración del apetito, etc.), síntomas gastrointestinales
(alteración sin causa aparente del hábito gastrointestinal y/o las deposiciones, pre-
sencia de rectorragia), síntomas genitourinarios (alteraciones de la micción), signos de
infección cutánea reciente y/o rigidez articular.
La presencia de esta sintomatología asociada al dolor lumbar, obligará a la realización
de pruebas complementarias que permitan una confirmación diagnóstica y la deriva-
ción al especialista para recibir un tratamiento más específico.

Presión sacra. Se realiza con el paciente en decúbito prono, presionando hacia abajo
la mitad inferior del sacro. La prueba se considera positiva si el paciente refiere dolor
directamente sobre el sacro o a nivel de los glúteos, siendo negativa si el dolor se lo-
caliza en la unión lumbosacra o por encima de ella.

Ambas pruebas son poco sensibles, siendo positivas aproximadamente en un 25% de

los casos, lo que motiva la conveniencia de combinarlas, además de buscar la presen-
cia de dolor a la presión directa de los puntos sacroilíacos. La combinación de varias
maniobras sacroilíacas aumenta la sensibilidad sin perder especificidad.

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paciente musculoesquelético

Tabla 9: Diagnóstico diferencial de la radiculopatía lumbar

Tabla 8: Exploración de la radiculopatía cervical

HERNIA L3-4 L4-5 L5-S1

RAIZ NERVIOSA L4 L5 S1

DOLOR

HERNIA C4-5 C5-6 C6-7 C7-T1

RAIZ NERVIOSA C5 C6 C7 C8
R. Lumbar Encima S1 Encima S1
cadera joint joint
c. antero- cadera c. cadera c.
lateral del lateral del postero-late-
muslo c. muslo ral del muslo
medial de la dorso del pie y pierna
INERVACIÓN pierna talón
SENSITIVA

ENTUMECIMIENTO

DOLOR Cara lateral del Cara lateral del Triceps, c. anterior y C. Medial del
brazo y medial de la brazo posterior de la mitad antebrazo
escápula Pulgar y dedo del antebrazo dedo Dedo anular y Anteromedial Lateral de Parte poste-
índice corazón. Borde me- meñique del muslo y la pierna y rior de la
dial de la escápula rodilla primeros 3 pantorrilla
DÉFICIT MOTOR Deltoides Extensiones de la Triceps, extensores Flexores de los dedos de los lateral del
Supraespinoso muñeca de la muñeca y dedos. pies talón y pies
Infraespinoso (C6) Biceps flexores. Músculos intrínse- dedo del pie
Romboides (C5-6) Pronadores Pectoral mayor. cos de la mano ATROFIA Cuadriceps Menor o no Gemelos y
y supinadores del Latisimo del dorso específico sóleo
antebrazo
DÉFICIT MOTOR Extensión del Flexión dorsal Flexión
EXPLORACIÓN Abducción del Flexión del codo Extensión de los Flexión de los cuadriceps del dedo plantar del
FÍSICA hombro Extensión de la dedos. dedos. gordo del pie dedo gordo
Rotación interna y muñeca. Pronación Extensión del codo. Pellizco, pulgar - y pie del pie y pie
externa del hombro y supinación del Aducción del hombro. índice
Flexión del codo antebrazo Flexión de la muñeca. EXPLORACIÓN Agacharse y Caminar de Caminar de
FÍSICA levantarse talones puntillas
REFLEJOS Bicipital Braquiorradial Tricipital ––
REFLEJOS Disminución Ninguno Disminución
de reflejo de reflejo
rotuliano aquíleo
Giles, L.G.F. & Giles, L.G.F. (2009). 100 challenging spinal pain syndrome cases. ISBN-13:978-0-442-067167. Edinburgh,
Elsevier/Churchill-Livingstone. Giles, L.G.F. & Giles, L.G.F. (2009). 100 challenging spinal pain syndrome cases. ISBN-13:978-0-442-067167. Edinburgh,
Elsevier/Churchill-Livingstone.
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paciente musculoesquelético

Tabla 10: Exploración de la radiculopatía cervical Tabla 11: Exploración de la radiculopatía lumbar

CADERA
C5 C6 C7 C8 T1

EXTENSIÓN FLEXIÓN
(glúteo mayor) (psoas ilíaco)

Abducción del hombro. Supinación del codo. Aducción del hombro. Flexión de los dedos. Abducción/Separación
1os 90º de elevación - Supinador. Drosal ancho, perctoral Flexor profundo (i), del pulgar. Abductor
Supraespinoso. mayor. flexor superficial (ii) (separador) corto del
2os 90º de elevación - pulgar L5, S1,2 L1,2,3
deltoides

C7-8 C8-T1 RODILLA

Pronación del antebra-
zo. Pronador redondo.
Pronador cuadrado FLEXIÓN EXTENSIÓN
(C8, T1)
(isquiotibiales) (cuadriceps)

L2,3,4

L5, S1
Rotación externa del Extensión de la Extensión del codo. Extensión dedos. Abducción y aducción
hombro. Infraespinoso. muñeca. Extensor del Triceps Extensor de los dedos. TOBILLO FLEXIÓN DORSAL PIE
Rotación interna del carpio (i), radial largo (i) común de los dedos, Interóseos dorsales y (tibial anterior,
hombro. Subescapu- y (iii) extersor ulnar o (ii) extensor propio del abductor extensor largo de los dedos,
lar, redondo menor cubital índice y (iii) extensor
propio del meñique L4,5 extensor largo del dedo gordo)

C5-6 C7-8 FLEXIÓN PLANTAR

S1,2
(gastrocnemio, sóleo, L5, S1
flexor largo de los dedos, L4
flexor largo del dedo gordo, INVERSIÓN EVERSIÓN
tibial posterior) (tibial anterior) (peroneo lateral largo
y corto)

Flexión del codo. Movimiento de la Flexión de la muñeca.

Biceps pinza. Flexor largo del Flexor del carpo (i), Giles, L.G.F. & Giles, L.G.F. (2009). 100 challenging spinal pain syndrome cases. ISBN-13:978-0-442-067167. Edinburgh,
pulgar. Flexor largo radial y (ii) flexor ulnar Elsevier/Churchill-Livingstone.
del índice

Giles, L.G.F. & Giles, L.G.F. (2009). 100 challenging spinal pain syndrome cases. ISBN-13:978-0-442-067167. Edinburgh,
Elsevier/Churchill-Livingstone.

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paciente musculoesquelético

Perspectiva de la historia clínica de dolor musculoesquelético Palpación; para encontrar

desde la medicina del trabajo - puntos dolorosos;
- contracturas;
Para valorar el dolor musculoesquelético en el ámbito laboral, se atiende especialmen-
- zonas de inflamación.
te a:
Movilidad articular
Antecedentes
- explorar la movilidad activa, pasiva y contrarresistencia.
- laborales: tipo de trabajo que realiza, posturas, grado de satisfacción, etc.; - en cada articulación hay unos recorridos articulares o arcos de movilidad que
- clínicos: patologías diagnosticadas, tratamientos recibidos, fechas de pueden considerarse como normales:
intervenciones quirúrgicas si las hubiese, traumatismos previos y tiempo
transcurrido desde los mismos. Actividades deportivas habituales previas a la
Tabla 12: Movilidad del raquis
lesión, lesiones deportivas y tratamientos previos, etc.;
- administrativos: valoraciones anteriores que se le hayan realizado.
CERVICAL DORSAL LUMBAR

FLEXIÓN 70-90º 20º-45º 40º-60º

Clínica
EXTENSIÓN 70º 25-45º 20º-35º
Síntomas referidos por el paciente que le dificultan o le impiden su actividad laboral:
ROTACIONES 80º-90º 35º-40º 15º-20º
- dolor; intentando precisar: tiempo de evolución, forma de instauración,
intensidad, ritmo y patrón (mecánico o inflamatorio), desencadenantes, LATERALIZACIONES 45º 20º-40º 5º-18º
factores que lo agravan o lo alivian, etc.
- impotencia funcional: dificultades para el manejo de cargas, presión de
objetos, manipulación fina, limitaciones en la deambulación (sobre terreno liso
o irregular, subir escaleras o cuestas), arrodillarse, etc.
- otros: síntomas neurológicos como parestesias, disminución de fuerza,
alteración de reflejos, alteración de esfínteres, trastornos de la marcha, etc.

Exploración física
Inspección; buscando detectar:
- actitudes antiálgicas;
- asimetrías;
- desviaciones;
- deformidades;
- tumefacciones;
- atrofias o hipertrofias.

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paciente musculoesquelético

Tabla 13: Movilidad activa total y coeficiente de utilidad (a mayor Tabla 14: Movilidad activa total y coeficiente de utilidad (a mayor
coeficiente mayor utilidad de dicho arco) en miembros superiores coeficiente mayor utilidad de dicho arco) en miembros inferiores

HOMBRO CODO MUÑECA MANO COXOFEMORAL RODILLA TOBILLO PIE

Movilidad Coeficiente Movilidad Coeficiente Movilidad Coeficiente Movilidad Movilidad Coeficiente Movilidad Coeficiente Movilidad Coeficiente Movilidad
activa total de utilidad activa total de utilidad activa total de utilidad activa total activa total de utilidad activa total de utilidad activa total de utilidad activa total
FLEXIÓN 0-90º. 0,4 0º-20º.0,2 0º-30º.0,7 MCF 85º-90º FLEXIÓN 0º-45º: 0,6 0º-45º: 0,9 20º-30º 0º-20º: 0,1 30º-40º
170º-180º 90º-130º: 0,2 140º-150º 20º-80º:0,4 80º-90º 30º-75º: 0,4 IFP 100º-115º 110º-130º 45º-90º: 0,4 120º-130º 45º-90º: 0,7 (dorsi- 20º-40º: 0,5 (dedos)
130º-180º 80º-100º: 0,8 75º-90º: 0,2 IFD 85º-90º 90º-130º: 0,1 90º-130º: 0,4 flexión)
0,1 100º-150º: 0,2 EXTEN- 10º-15º 0º 30º-50º 0º-20º: 2 50º-60º
EXTEN- 45º-60º 0º- (10º) 70º-80º 0-30º: 0,9 MCP 30º-40º SIÓN (flexión 20º-50º: 0,2 (dedos)
SIÓN 30º-80º: 0,5 IFP, IFD 20º Plantar)
ABDUC- 170º-180º 0º-45º: 0,3 5º-18º 15º-(desv. Pulgar ABDUC- 30º-50º 0º-15º: 0,6 15º-20º
CIÓN 45º-90º: 0,2 Radial) 60º-70º CIÓN 15º-30º: 0,4 (art.
90º-180º: 0,1 30º-60º: 0,1 Mediotar-
siana)
ADDUC- 45º 30º 55º DESV.
CIÓN Cubital ADDUC- 30º 15º-20º
CIÓN (art.
ROT. 60º-80º
Mediotarsiana
INTERNA ROT. 30º-40º 20º-30º
ROT. 70º-80º
INTERNA
EXTERNA ROT. 40º-60º 0-30º: 0,3 30-40º
PRONA- 85º-90º 0-30º:0,4 85º-90º
EXTERNA 30º-60º: 0,1
CIÓN 30º-60º: 0,2
60º-90º: 0,1 PRONA- 25º-30º
CIÓN (subastraga-
SUPINA- 85º-90º 0-30º: 0,4 85º-90º
lina)
CIÓN 30º-90º: 0,2
SUPINA- 52º
CIÓN (subastraga-
lina)

Balance muscular: es útil para graduar la debilidad muscular la ESCALA DE DANIELS:

- 0/5: Ausencia de contracción;
- 1/5: se ve o palpa la contracción pero no hay movimiento;
- 2/5: se produce movimiento en ausencia de gravedad;
- 3/5: movimiento que vence la gravedad;
- 4/5: hay fuerza contra la resistencia del examinador;
- 5/5: fuerza normal.

106 107
paciente musculoesquelético

Exploración Neurológica: • presas digitales;

• otras: Maniobras de Filkenstein, Phallen, Tinnell...
Tabla 15: Exploración neurológica
- Miembros inferiores:
• maniobras para valorar las articulaciones coxofemorales y sacroilíacas
RAÍZ SENSIBILIDAD MÚSCULO REFLEJO (Thomas, Fabere, Trendelemburg);
C5 Anterior hombro Deltoides, Bíceps • maniobras para valorar la estabilidad de la rodilla, patología meniscal o
Antero externa brazo rotuliana;
C6 Externa antebrazo Bíceps, Extensores Bicipital • maniobras para valorar la estabilidad de tobillo y pie.
Pulgar, 2º dedo muñeca
Pruebas complementarias
C7 3er Dedo Flexores muñeca, Tricipital
Extensores de Las pruebas complementarias se clasifican en función del interés que tienen en la va-
dedos loración de la capacidad laboral:
C8 Interna antebrazo Flexores dedos,
Anular, Meñique Interóseos - pruebas básicas o indispensables para poder realizar una valoración
adecuada;
D1 Medial brazo-antebrazo Interóseos - pruebas convenientes, son aquellas necesarias pero que pueden ser de
D12-13 Anterior muslo Psoas ilíaco difícil acceso desde Atención Primaria, habría que solicitarlas a Atención
Especializada;
L4 Medial pierna Tibial anterior Rotuliano - pruebas opcionales, no son necesarias, pero si se dispone de ellas aportan
L5 Lateral pierna Extensor dedos Tibial posterior información complementaria.

S1 Lateral tobillo y pie Peroneos laterales, Aquíleo Tabla 16: Pruebas complementarias
Gemelos, sóleo
S2-S4 Perianal Intrínsecos pie RADIOLOGÍA TAC RMN ECO

Pat. Degenerativa Básica Opcional Opcional No indicada

Maniobras especiales de exploración
- Raquis: Pat. Inflamatoria Básica Opcional Opcional Opcional
• maniobras para aumentar la presión intratecal; Otras Básica / Opcional Opcional (salvo Básica (ligamen- Conveniente (pat.
• maniobras para comprobar radiculopatía (cervical o lumbar): maniobra de atrapamientos) tos, meniscos) tendinosa)
Opcional (sd de
estiramiento del plexo braquial, maniobras de Lasegue, Bragard,... atrapamiento)
• maniobras por sospecha de mielopatía (mano mielopática, signo de
Hoffman, signo del reflejo radial invertido). Pruebas de imagen
- En la valoración de la capacidad laboral, la validez de las pruebas de imagen
- Miembros superiores: es la siguiente:
• maniobras para valorar inestabilidad articular; • RX simple: en general, 1 año. En valoración de patología traumática, las
• maniobras para valorar el manguito de los rotadores; radiografías serán ya de la fase de secuela;

108 109
paciente musculoesquelético

• TC: aproximadamente entre 12 y 18 meses; - medidas rehabilitadoras: muy importantes. En líneas generales, la valoración
• RM: aproximadamente 1 año; de la capacidad funcional del paciente no debe realizarse hasta que no se
hayan agotados estas medidas. El seguir un tratamiento rehabilitador, no
• ECO: entre 6 y 12 meses.
siempre implica la necesidad de incapacidad temporal, se ha de valorar si la
situación funcional imposibilita o no el desarrollo de la actividad laboral.
Pruebas de laboratorio
Además de ser útiles para el diagnóstico de la enfermedad, en algunos casos sirven
también para evaluar la severidad o agresividad de la misma:
- parámetros genéricos de inflamación; Bibliografía
- pruebas específicas para valoración de enfermedades poliarticulares
- Pérez AM, Méndez MJ, Ruescas MD, Pérez T. Patologías del Aparato Locomotor . En Ma-
inflamatorias; nual de actuación para médicos del INSS. Patologías del Aparato LocomotorInstituto Nacio-
- pruebas de estudio de inmunidad, para valoración de patología autoinmune nal de la Seguridad Social, 2011.
con afectación del aparato locomotor.
- Guía de valoración de la incapacidad temporal para médicos de atención primaria. Escuela
Electromiografía Nacional de medicina del Trabajo, Instituto Nacional de la Seguridad Social, 2011.
Aporta información muy útil. A valorar siempre en el contexto clínico según afectación - Guía de Valoración del Menoscabo Permanente. 2a edición. Tomo 1o. Instituto Nacional de
y evolución de la patología que se evalúa. Medicina y Seguridad en el Trabajo.

- Hoppenfeld S. Exploración física de la columna vertebral y extremidades. Editorial: El Manual

Moderno m/m, S.A. de C.V., 17a edición.
Tratamiento
Desde el punto de vista de la valoración de la capacidad laboral, en lo que se refiere al
tratamiento es fundamental:
- respuesta del proceso al tratamiento pautado;
- posibilidades terapéuticas (si están agotadas o no);
- secuelas que pueden dejar algunos tratamientos (sobre todo quirúrgicos).

Las diferentes medidas terapéuticas se agrupan en:

- medidas farmacológicas: destinadas principalmente al control de la
sintomatología dolorosa e inflamatoria;
- medidas quirúrgicas: de aplicación frecuente sobre todo en las patologías
traumáticas, patología discal, meniscal o ligamentosa y tratamiento quirúrgico
en patología inflamatoria o degenerativa evolucionadas. Es importante en
este tipo de medidas tener en cuenta las posibles secuelas que pueden dejar
(rigideces articulares, anquilosis, etc.).

110 111
paciente musculoesquelético

Tabla 17: Pasos a seguir ante el Accidente de Trabajo Tabla 18: Ayuda a la detección de Enfermedades Profesionales
en Atención Primaria

* A partir de enero de 2013 todos los Trabajadores incluidos en el RETA tendrán las mismas coberturas que los del Régimen General.
** La fecha de la baja suele corresponder al día en que se produce el accidente, independientemente de que ese día el trabajador haya
iniciado su jornada laboral.

112 113
paciente musculoesquelético

Tabla 19: Cómo actuar ante un diagnóstico cierto o de sospecha

de Enfermedad Profesional Procedimiento de notificación de las enfermedades
profesionales
Desde el 1 de Enero de 2007, el sistema de notificación y registro de enfermedades
profesionales viene regulado por la Orden TAS 1/2007, de 2 de Enero.

El nuevo parte de enfermedad profesional pretende cumplir con el objetivo de la Unión

Europea en cuanto al aprovisionamiento de una serie coherente de datos, lo que con-
lleva recoger aquella información que Eurostat considera necesaria en orden a las ta-
reas de armonización estadística, además de facilitar el seguimiento de la salud y la
seguridad en el trabajo y la eficacia de la reglamentación en este ámbito, contribuyen-
do a la prevención de los riesgos laborales.

Las enfermedades profesionales se comunican o tramitan, en el ámbito de la Seguri-

dad Social, por medio del parte electrónico de enfermedad profesional.

La entidad gestora o mutua de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales

que asuma la protección de las contingencias profesionales está obligada a elaborar y
tramitar el parte de enfermedad profesional que se establece en esta orden, sin perjui-
cio del deber de las empresas o de los trabajadores por cuenta propia que dispongan
de cobertura por contingencias profesionales de facilitar aquella información que obre
en su poder y les sea requerida para la elaboración de dicho parte.

La cumplimentación y transmisión del parte de enfermedad profesional se realiza úni-

camente por vía electrónica, por medio de la aplicación informática CEPROSS, a la
que se accede a través de la oficina virtual de la dirección electrónica http://www.
seg-social.es.

* Inspección Médica, Unidad de Salud Laboral u órgano equivalente de la Comunidad Autónoma.

114 115
paciente musculoesquelético

Tabla 20: Sistema de notificación de las enfermedades profesionales La Dirección General de Ordenación de la Seguridad Social es la responsable de la
administración del Sistema CEPROSS, cuyo desarrollo y tratamiento informático se ha
efectuado por la Gerencia de informática de la Seguridad Social.

La comunicación inicial del parte se lleva a cabo dentro de los diez días hábiles siguien-
tes a la fecha en que se haya producido el diagnóstico de la enfermedad profesional.
La totalidad de los datos contemplados en el parte se deben transmitir en el plazo
máximo de los cinco días hábiles siguientes a la comunicación inicial, a cuyo fin la em-
presa deberá remitir la información que le sea solicitada por la entidad gestora o por la
mutua para que ésta pueda dar cumplimiento a los plazos anteriores.

Tabla 21: Plazos para la tramitación del parte de enfermedad profesional (I)

116 117
paciente musculoesquelético
Tabla 22: Plazos para la tramitación del parte de enfermedad profesional (II)
A la información contenida en el sistema CEPROSS podrán acceder, a efectos del
desarrollo de sus respectivas competencias en esta materia, la Administración de la Se-
guridad Social, la Administración Laboral y la Inspección de Trabajo y Seguridad Social.
118
2.3 Exploración específica en geriatría. El paciente con
deterioro cognitivo
La exploración del dolor en el paciente anciano no difiere de entrada de la que debe
practicarse en un paciente más joven, pero dada la elevada frecuencia de pluripatolo-
gía asociada, deterioro cognitivo y limitaciones para el desarrollo de la función física,
debe incluir una serie de elementos de valoración objetiva y estructurada para resultar
completa. Es bien conocido que el dolor es un síntoma infradiagnosticado, y por lo
tanto infratratado en este segmento de la población, fenómeno que puede condicionar
la aparición de múltiples consecuencias negativas, tanto desde el punto de vista de de
la independencia funcional del paciente (inmovilidad, atrofia muscular, inestabilidad y
caídas, alteración del ritmo del sueño, anorexia...) como del de alteraciones en la esfera
psicosocial, cognitiva y conductual (agitación, agresividad, desesperanza, depresión,
aislamiento social...)
En general, los principios de evaluación del dolor en pacientes ancianos se pueden ex-
trapolar a partir de las recomendaciones globales que ofrece la Sociedad Americana de
Geriatría (SAG) y las recomendaciones más específicas dirigidas a pacientes con alte-
raciones cognitivas en los que la evaluación debe ser más atenta dadas las limitaciones
que los instrumentos de valoración habituales presentan en este subgrupo de pacientes.
2.3.1 Valoración general en pacientes ancianos
1. Historia general del dolor, que incluya no tan sólo las características que
lo definen sino también su repercusión en las actividades de la vida diaria,
las actividades recreativas, la vida social, el estado de ánimo, el descanso
nocturno, la alimentación...Resulta especialmente importante evaluar las
estrategias de afrontamiento del dolor de que dispone el paciente, tanto
desde el punto de vista de soporte social o espiritual, como de las actitudes
y creencias personales relacionadas con la presencia y control del dolor
(resignación, desesperanza, miedo, adaptabilidad) y las capacidades del
paciente para afrontarlo (iniciativa, autonomía). De hecho, una de las causas
habitualmente descritas como responsables del infradiagnóstico del dolor es
la menor tendencia de la población anciana a referirlo como un problema de
salud, asumiendo su naturalidad o inevitabilidad en edades avanzadas.
2. Una anamnesis detallada de la medicación y las medidas no farmacológicas
utilizadas para el tratamiento/alivio del dolor, haciendo especial hincapié en
aquellas que en el pasado han ofrecido buen resultado en contraposición a
las que han provocado efectos secundarios o han resultado de pobre o nula
utilidad.
119
paciente musculoesquelético
3. Un examen físico exhaustivo, orientado a la detección tanto de las causas más
habituales de dolor nociceptivo o neuropático del paciente anciano, como a
la de las manifestaciones de patología habitual en esta población y que suele
asociarse a la presencia de dolor:
a. Dolor nociceptivo: artrosis (especialmente espondiloartropatías y dolor
facetario), osteoporosis complicada (fracturas), artropatías inflamatorias
(condrocalcinosis, gota, artritis reumatoide), enfermedad de Paget,
polimialgia reumática, angina crónica.
b.Dolor neuropático: neuralgia postherpética, polineuropatía diabética,
radiculopatía asociada a espondilopatía degenerativa, dolor central post-
ictus, dolor miofascial.
c. Patología aguda habitualmente dolorosa: cualquier enfermedad inflamatoria
aguda, infecciones, lesiones de la piel o las mucosas, constipación,
diverticulitis, retención aguda de orina, fracturas óseas…
4. El examen físico en población anciana debe incluir sistemáticamente una
evaluación estructurada de los órganos de los sentidos, el estado de la piel,
faneras, mucosas y dentición, así como un tacto rectal, un examen genital/
ginecológico somero, y una exploración neurológica completa que permita
caracterizar no tan sólo la presencia de déficits sensitivomotores o afectación
de pares craneales, sino también la presencia de alteraciones del habla, la
postura, el equilibrio, el movimiento y la marcha, y la existencia de signos
sugestivos de afectación cortical en demencia (conocidos como “signos de
línea media”, tales como el reflejo palmomentoniano, el glabelar, el de prensión
y el de succión, la ecolalia/ecopraxia, etc).
5. Una evaluación detallada de la situación cognitiva del paciente, mediante el
uso de instrumentos diagnósticos validados (especialmente el Mini examen
Cognoscitivo), que permita determinar hasta qué punto la evaluación estándar
del dolor puede efectuarse de forma parecida a la practicable en población no
anciana, o si por el contrario deben aplicarse instrumentos específicos.
6. La evaluación cognitiva, acompañada de una evaluación sistematizada de la
función afectiva (por ejemplo mediante el uso de la Geriatric Depression Scale
- GDS) y, especialmente en pacientes con enfermedad aguda, de instrumentos
de detección de cuadro confusional/delirium (por ejemplo el Confussion
Assessment Method – CAM) debería permitir también determinar hasta qué
punto la presencia del dolor es la responsable de la situación de confusión,
depresión o apatía que puede estar experimentando el paciente.
120
Obviamente, en situaciones de demencia moderada – grave o en pacientes que por
el motivo que sea no son capaces de comunicarse, parte de esta evaluación deberá
ser sustituida por una valoración que dependerá más del concurso de terceros (cuida-
dores, familiares) o de la habilidad del examinador como observador para detectar la
presencia probable de dolor. Las recomendaciones según el tipo de déficit cognitivo
presente serían las siguientes:
2.3.1.1 Pacientes cognitivamente intactos o con demencia leve – moderada
1. Orientativamente se trataría de pacientes con un resultado en el MEC no
inferior a 20, un Pfeiffer no superior a 3 – 4 errores y un GDS-FAST no superior
a 4. En estos pacientes se considera que la forma de valoración más fiable,
como ocurre en los pacientes con una situación cognitiva conservada,
sigue siendo la respuesta directa al interrogatorio del dolor. Sin embargo,
es preciso ser cuidadoso, ya que a menudo los pacientes ancianos, incluso
cuando su situación cognitiva resulta ser objetivamente correcta, precisan de
preguntas más dirigidas, uso de equivalencias semánticas para caracterizar
el dolor (“molestia, malestar, pesadez, quemazón, resquemor…”) y un tiempo
de respuesta más prolongado para poder contestar adecuadamente al
interrogatorio.
2. En estos pacientes se debe intentar conseguir una valoración cuantitativa
del dolor mediante el uso de escalas a tal efecto validadas, así como intentar
administrar instrumentos que evalúan la repercusión multifactorial del dolor,
teniendo en cuenta que a priori debe intentar establecerse, mediante la
aplicación de los instrumentos de valoración geriátrica, si el dolor es un
epifenómeno sobreañadido a una situación previa de deterioro cognitivo
o transtorno afectivo, o si por el contrario es la causa de las alteraciones
detectadas con las escalas que evalúan estas esferas.
a. Los instrumentos numéricos tipo escala visual del dolor (Numerical Rating
Scale, NRS) y las escalas categóricas verbales (Verbal Descriptor Scale y
Verbal Rating Scale, VDS/VRS) han sido evaluados en población anciana
sin deterioro cognitivo significativo o deterioro leve y ofrecen un rendimiento
similar al observado en población adulta de menor edad; en el caso de
pacientes con deterioro leve parece que la VRS es la que presenta mayor
efectividad. Opcionalmente se pueden utilizar instrumentos de tipo visual
como las escalas pictóricas (Faces Pain Scale) o los “termómetros” de
dolor, que han sido validadas en pacientes españoles y parecen ser más
apreciadas por aquellos que presentan un pobre nivel de instrucción.
121
paciente musculoesquelético
b. Por lo que refiere a los instrumentos de valoración multidimensional del
dolor, los que se recomiendan en población anciana son el Pain Disability
Index, el Brief Pain Inventory o, sobretodo, el Geriatric Pain Measure, que
en su versión reducida (GPM-Short Form) consta de tan sólo 12 preguntas:
Tabla 23: Geriatric Pain Measure-Short Form
(adaptado del original en inglés)
¿Resulta doloroso o ha tenido que dejar de...
1- Realizar actividades de intensidad moderada (pasar la aspiradora, mover una mesa, jugar a bolos…)?
2- Subir más de un piso de escaleras?
3- Andar más de 180 metros?
4- Andar menos de 180 metros?
¿Debido a la presencia del dolor ha tenido usted, en relación al trabajo u otras actividades, que...
5- Limitar el tiempo dedicado?
6- Limitar los objetivos derivados?
7- Incrementar el esfuerzo necesario?
8- Aplicar un mayor esfuerzo?
9- ¿Le cuesta dormir?
10- ¿Le impide el dolor disfrutar de actividades sociales o recreativas?
11- En una escala de 0 a 10, ¿cuál es la intensidad actual del dolor que usted presenta?
12- En los últimos siete días, ¿cuan intenso ha sido en promedio el dolor que usted ha presentado?
2.3.1.2 Pacientes con deterioro cognitivo moderado – grave
1. Conceptualmente se trata de pacientes con un MEC inferior a 20, un Pfeiffer
que muestra 5 ó más errores y con una clasificación GDS-FAST igual o
superior a 5. En estas fases más avanzadas, las lesiones cerebrales asociadas
a la presencia de deterioro cognitivo suelen ser más extensas, repercutiendo
122
también en los circuitos neuronales de reconocimiento de estímulos dolorosas
y procesamiento de la respuesta dolorosa, tanto de los componentes
puramente sensitivos como de los emocionales, autonómicos o la memoria.
2. Así, se considera que en la enfermedad de Alzheimer moderada o grave, los
pacientes presentan un umbral de dolor parecido al de ancianos sanos, pero
la tolerancia al mismo es superior, con una reducción asociada de la respuesta
autonómica/vegetativa y un embotamiento de los componentes emocionales
asociados a la experiencia dolorosa. Significativamente, la respuesta al efecto
placebo va perdiéndose a medida que progresa la enfermedad.
3. La valoración del dolor en estos pacientes es por lo tanto más compleja. A
partir de estudios realizados con otros subgrupos de pacientes que presentan
dificultades para comunicar las características de la experiencia dolorosa
(niños pequeños, pacientes en unidades de intensivos) se recomienda utilizar
un abordaje sistemático que tenga en cuenta, y en el orden siguiente, una serie
de elementos de valoración:
a. Intentar disponer de una descripción del dolor referida por el paciente,
ya que en ocasiones pacientes con formas moderadas e incluso graves
(según las puntuaciones del MEC y el estadio GDS-FAST) son capaces
de comunicar aceptablemente sus sensaciones y participar en la
autoevaluación mediante escalas tipo NRS/VRS
b.Examen físico completo y busqueda activa de patología o lesiones
potencialmente causantes de dolor, tal y como se expuso al inicio de este
capítulo
c. Evaluación de la respuesta fisiológica al dolor. Si bien la presencia de dolor
suele acompañarse de alteraciones fisiológicas fácilmente detectables
mediante el examen físico (taquicardia, hipertensión, taquipnea) o pruebas
de laboratorio (niveles de ACTH, catecolaminas, endorfinas) estas medidas
carecen de la suficiente sensibilidad o especificidad como para recomendar
su uso.
d.Detección de conductas o actitudes sugestivas de la presencia de
dolor. En pacientes incapaces de comunicarse, la detección de este
tipo de conductas y actitudes por parte de observadores entrenados,
especialmente en el momento en que se llevan a cabo actividades que
pueden generar dolor (transferencias, higiene) puede contribuir eficazmente
a la detección de éste. Algunas de estas conductas y actitudes son las
siguientes:
123
paciente musculoesquelético
i. Expresión facial: muecas, ceño fruncido, ojos apretados, frente
arrugada, parpadeo rápido
ii. Expresión verbal: quejidos, lamentos, lloriqueo, respiración ruidosa,
llamadas de socorro, agresividad verbal
iii. Movimiento corporal: postura tensa o rígida, balanceos, restricción de
determinados movimientos, alteraciones en la marcha
iv.Estado mental: confusión, irritabilidad, llanto incoercible
v. Relaciones interpersonales: agresividad, resistencia, actitud disruptiva,
aislamiento social
vi.Actividades rutinarias: cese de rutinas habituales, pérdida de apetito,
alteración del patrón del sueño, deambulación errática
Para estructurar mejor este componente de la evaluación del dolor en pacientes con
demencia se han desarrollado múltiples escalas de valoración del comportamiento,
con resultados variables por lo que concierne a su fiabilidad, validez y reproductibili-
dad. La escala ideal debería ser capaz de identificar a aquel paciente cuyas manifes-
taciones de dolor se reducirán significativamente tras la administración de analgesia.
Según el método de observación aplicado se subdividen en:
• Observación directa: The Pain Assessment in Advanced Dementia (PAINAD)
Scale, (Warden 2003), Checklist of Nonverbal Pain Indicators (CNPI) (Feldt
2000), The Pain Assessment Scale for Seniors with Severe Dementia- Dutch
(PACSLAC-D) (Zwakhalen 2007), Mobilization-Observation-Behavior-Intensity-
Dementia Pain Scale (MOBID) (Husebo 2007), Nursing Assistant-Administered
Instrument to Assess Pain in Demented Individuals (NOPPAIN) (Snow 2004),
Pain Behaviors for Osteoarthritis Instrument for Cognitively Impaired Elders
(PBOICIE) (Tsai 2008)
• Observación + contribución informadores: The Pain Assessment Scale for
Seniors with Severe Dementia (PACSLAC) (Fuchs-Lacelle 2004), The Doloplus
2 (Wary 2001), Pain Assessment in Noncommunicative Elderly Patients (PAINE)
(Cohen-Mansfiel, 2006), The Abbey Pain Scale (Abbey) (Abbey 2004), Elderly
Pain Caring Assessment 2 (EPCA-2) (Morello 2007), Pain Assessment for
the Dementing Elderly (PADE) (Villaneuva 2003), Certified Nurse Assistant
Pain Assessment Tool (CPAT) (Cervo 2007), Discomfort Behavior Scale (DBS)
(Stevenson 2006)
De todas ellas, las más utilizadas son la PAINAID y la PACSLAC. Ambas se han desa-
rrollado y se aplican en centros de larga estancia y están dirigidas a la valoración del
dolor crónico. La escala PACSLAC incluye 60 ítems agrupados en 4 categorías, coin-
124
cidentes con todas las conductas y actitudes recogidas por las recomendaciones de
la SAG. La escala PAINAID es más simple, valora tan solo la presencia e intensidad de
5 ítems (respiración, vocalización, expresión facial, lenguaje corporal y consolabilidad)
en una escala de 0 a 2 para cada uno, para una puntuación máxima de 10.
e. Valoración de los cuidadores y familiares: tanto los cuidadores habituales
(enfermeras, auxiliares, cuidadores) como los familiares del paciente deben
ser preguntados para ayudar a determinar cuáles son las manifestaciones
habituales de dolor y los cambios observados en la evolución
f. Ensayo terapéutico: finalmente, según la intensidad del dolor inferido a partir
de este esquema de valoración, se debe añadir el tratamiento analgésico
potencialmente necesario para el control (dosis moderadas de paracetamol
o de opiáceos) Si el dolor es la causa de las alteraciones detectadas, se
conseguirá un rápido control sintomático, evitando los efectos secundarios
de la medicación sedativa de uso habitual para el control de los síntomas
conductuales cuando no se sospecha el dolor como causa.
Bibliografía
- Hadjistavropoulis T et al. An interdisciplinary expert consensus statement on assessment of
pain in older persons. Clin J Pain 23 (1Suppl): S1‐S43
- Herr K et al. Pain Assessment in the Nonverbal Patient: Position Statement with Clinical Prac-
tice Recommendations. Pain Management Nursing 7;2: 44-52.
• (La guía de evaluación del dolor en personas ancianas de mayor impacto)
- Malmstrom T, Tait R. Pain assessment and management in older adults. Handbook of As-
sessment in Clinical Gerontology. 2nd ed. 2010. p. 647-77.
• Recomendaciones dirigidas a la evaluación del dolor en personas incapaces de expre-
sarlo verbalmente, incluyendo un apartado dedicado a pacientes con demencia avanzada
125
paciente musculoesquelético

2.4 Pruebas diagnósticas relacionadas con dolor 2.4.1.2 Pruebas complementarias en el dolor lumbar

2.4.1 Pruebas diagnósticas relacionadas con el dolor musculoesquelético La selección de una determinada prueba complementaria dependerá de la sospecha
diagnóstica del médico. En el caso de una posible enfermedad grave, con riesgo po-
La anamnesis y la exploración neurosensorial han de preceder a la realización de cual- tencial para la vida del paciente, es preferible una prueba muy sensible con capacidad
quier prueba complementaria. El resto de técnicas y pruebas diagnósticas son se- para descubrir precozmente pequeñas alteraciones.
cundarias a la hora de diagnosticar el dolor y en ningún caso sustituyen a la clínica.
De hecho, según la evidencia científica, actualmente son pocas las pruebas comple-
mentarias sensibles para la lesión de la vía nerviosa nociceptiva, pudiendo dar falsos
Tabla 24: Signos de alarma, indicativos de la posible existencia
negativos con relativa facilidad. de un trastorno raquídeo grave que precisa un estudio diagnóstico
activo del dolor lumbar
Los objetivos de las pruebas complementarias pueden ser, entre otros:
Signos de alarma
- contribuir al diagnóstico etiológico;
- ayudar a esclarecer los mecanismos fisiopatogénicos que originan los - edad de comienzo <20 ó >55 años (¿tumor?);
diferentes síntomas de dolor; - traumatismo violento (caída de altura, accidente de tráfico);
- colaborar en la evaluación de la eficacia del tratamiento.
- dolor constante, progresivo, no mecánico;
No todas las pruebas están disponibles en todos los medios y algunas de ellas sólo se
usan en la investigación. - dolor dorsal;
- antecedentes personales: carcinoma, tratamiento corticoesteroideo, toxicomanía y VIH;
2.4.1.1 Cinco principios básicos
- síntomas generales: pérdida de peso, fiebre;
- La prueba de referencia obligada en el diagnóstico del dolor es la anamnesis - limitación intensa y persistente de la flexión lumbar;
exhaustiva para la elaboración de una historia clínica completa, junto con
la correcta exploración neurológica somatosensorial. El resto de técnicas - síntomas neurológicos generalizados;
diagnósticas son complementarias y en ningún caso pueden sustituir estas dos.
- deformidad estructural;
- El dibujo topográfico marcando las áreas dolorosas contribuye a acotar el
territorio neurológico dañado, en el cual se valorará cualquier intervención - pruebas positivas: VSG >25; radiografías simples: aplastamiento vertebral u osteolisis;
traumatológica.
Síndrome de la cola de caballo, enfermedad neurológica difusa o ambas
- Las escalas de dolor son un método orientativo para el diagnóstico adecuado.
Junto con la evaluación psicológica y los test de calidad de vida específicos, - trastornos de la micción / retención urinaria;
su aplicación puede ser muy útil en determinados cuadros de dolor crónico.
- hipotonía del esfínter anal o incontinencia fecal;
- Los nuevos estudios neurofisiológicos con potenciales evocados
somatosensoriales con láser (PEL) aportan la posibilidad de evaluar la fibra fina - anestesia en silla de montar (hipoestesia en ano, periné o genitales);
nerviosa nociceptiva.
- deterioro motor progresivo o extenso en las extremidades inferiores o alteración de la marcha;
- Las demás pruebas complementarias, sobre todo de imagen, ayudan al
diagnóstico de las grandes lesiones nerviosas, pero pueden dar muchos falsos - nivel sensitivo.
negativos. sigue

126 127
paciente musculoesquelético

de la historia clínica y la exploración física (TABLA 15), que pueden ser de utilidad para
Enfermedades inflamatorias
sugerir la realización de una determinada prueba diagnóstica. En su ausencia, los exá-
- aparición gradual antes de los 40 años de edad;; menes complementarios pueden retrasarse de 7 a 8 semanas, sin riesgo de dejar de
diagnosticar procesos graves, y reduciendo la probabilidad de relacionar la existencia
- rigidez matutina intensa; de cambios propios de la edad en los estudios de imagen con el desarrollo de un cua-
- limitación persistente de la movilidad vertebral en todos los recorridos; dro doloroso agudo.

- afectación de las articulaciones periféricas; En los pacientes con dolor lumbar de más de 8 semanas de evolución, que no mejo-
ran tras la aplicación de un tratamiento conservador correctamente indicado, y/o con
- iritis, exantemas cutáneos, colitis, exudado uretral; sospecha de una lesión radicular, puede ser útil la solicitud de determinadas pruebas
complementarias.

Tabla 25: Datos clínicos de alarma en el dolor lumbar que determinan la

Cuando lo que se pretende es decidir sobre un tratamiento agresivo en un proceso solicitud de pruebas complementarias.
benigno aunque doloroso, los problemas de correlación con la clínica son más impor-
tantes que la sensibilidad de la prueba. Por último, otros posibles factores que pueden Sospecha de fractura vertebral - antecedentes de traumatismo;
influir en la selección de una determinada prueba diagnóstica son la accesibilidad, el - alcoholismo;
- tratamiento corticoesteroideo.
coste, la agresividad, las posibles complicaciones y las dificultades en la interpretación.
Sospecha de neoplasia - antecedentes de cáncer;
Menos del 10% de los pacientes que acuden a consulta por dolor lumbar presentan - edad >50 años;
- pérdida de peso no explicable (>10% o 10 kg. en los últimos 6 meses);
una enfermedad sistémica grave (tumor, infección, enfermedad inflamatoria, etc.) que - astenia en el último mes.
pueda poner su vida en riesgo o determinar la necesidad de un tratamiento específico.
Sospecha de infección - antecedentes de tuberculosis o infección reciente;
El porcentaje restante de casos, presenta un proceso benigno, generalmente autolimi- - diabetes mellitus;
tado en el tiempo, que se engloba dentro de la llamada patología vertebral mecánica, y - adicción a drogas por vía parenteral (ADVP);
donde no es habitual encontrar alteraciones estructurales que justifiquen la sintomato- - inmunosupresión (transplante de órganos, infección por VIH,
logía del paciente, siendo por lo tanto prácticamente imposible fotografiar la verdadera tratamiento corticoesteroideo);
causa del dolor, ni siquiera con las pruebas más sofisticadas. - fiebre superior a 38ºC.
Sospecha de infección o - edad <20 años ó >50 años;
Afortunadamente se conoce la historia natural del dolor lumbar, que en el 90% de los neoplasia - dolor en reposo, nocturno, no relacionado con la actividad;
casos conduce a la resolución de los síntomas en un periodo inferior a las cuatro se- - dolor que no mejora en decúbito supino con las piernas flexionadas;
manas. Este hecho permite afirmar que las pruebas complementarias no suelen añadir, - dolor severo, punzante, o descrito como parestesias;
- dolor bilateral en glúteos y extremidades inferiores;
a la anamnesis y al examen físico, datos relevantes para el diagnóstico y el tratamiento - inflamación o masa en la espalda.
de aquellos pacientes con dolor lumbar agudo mecánico o inespecífico. Como conse-
Sospecha de síndrome de cola - anestesia en silla de montar;
cuencia de esto, los expertos en el manejo del dolor lumbar recomiendan no prescribir de caballo - disfunción de esfínteres de reciente instauración (retención urinaria,
nunca pruebas diagnósticas de imagen de manera rutinaria en ausencia de signos o urgencia miccional, incontinencia);
señales de alerta. - déficit neurológico grave y progresivo;
- paresia extensa (por afectación de varias raíces).
La única indicación de solicitud de pruebas diagnósticas en las primeras semanas Sospecha de espondilitis - dolor de ritmo inflamatorio;
de evolución de un dolor lumbar sería la sospecha de procesos específicos graves o anquilosante - signos de sacroileítis en la exploración física.
potencialmente graves (tumor, infección, enfermedad inflamatoria o extraespinal). Para Sospecha de dolor referido por - movilidad lumbar completa e indolora;
seleccionar adecuadamente estos casos, hay una serie de datos de alarma derivados patología extraespinal - signos y síntomas de enfermedad pelviana o abdominal.

128 129
paciente musculoesquelético

2.4.1.3 Pruebas de laboratorio A) Determinaciones hematológicas:

En líneas generales, las pruebas de laboratorio son de poca ayuda en el diagnóstico - Velocidad de sedimentación globular. Probablemente constituye la prueba de
del dolor lumbar, no recomendándose su realización de forma rutinaria en ausencia de mayor utilidad, después de la historia clínica, para diferenciar las causas graves
datos clínicos de alarma. o inflamatorias de dolor lumbar, de las causas puramente mecánicas. Es un
reactante de fase aguda, cuya elevación sugiere la presencia de inflamación o
Con objeto de conocer las determinaciones analíticas más importantes, y sus posibles lesión tisular, independientemente de cuál sea su origen.
variaciones en procesos que pueden asociarse al dolor lumbar, se destaca brevemente
el valor diagnóstico de las pruebas más importantes. Es importante saber que los valores normales varían en función del sexo y la edad del
paciente.
Tabla 26: Clasificación de pruebas diagnósticas Debido a su elevada sensibilidad es considerada por algunos autores como la prueba
complementarias de screening de mayor valor para detectar afecciones no mecánicas de la columna
vertebral lumbar. Una VSG muy elevada, igual o superior a 100 mm/h o más, se asocia
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SEGÚN EL MEDIO PRUEBAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN frecuentemente a neoplasia, especialmente metástasis, al mieloma múltiple, infeccio-
UTILIZADO
nes bacterianas agudas, enfermedades del tejido conectivo, y espondilitis anquilosante
- Radiofiagnóstico: radiología convencial, tomografía - Anatomía: radiografía, ecografía, TAC y RMN
axial computerizada (TAC), resonancia magnética en fase activa.
nuclar (RNM), ecografía y otras (epidurografía,
discografía…) - Hematíes, hematocrito y hemoglobina. Es más fiable la cifra de hemoglobina
que el hematocrito. En un paciente con dolor lumbar, sin otra sintomatología
- Medicina nuclear: gammagrafía ósea y tomografía - Funcionalidad y metabolismo:
por emisión protones(PET). o proceso, la presencia de anemia habitualmente supone un proceso
inflamatorio sistémico que determina una disminución en la formación de
- Neurofisiología clínica: electromiografía (EMG), - Funcionalidad y metabolismo: RNM funcional, PET,
técnicas de velocidad de conducción, potenciales SPECT hematíes o un aumento en su destrucción periférica. Las enfermedades
evocados (PES), potenciales evocados por láser inflamatorias del aparato locomotor suelen provocar la llamada anemia de
(PEL), electroencefalografía (EEG) los procesos crónicos, que habitualmente es normocrómica y normocítica,
- Otras: vibrámetro, tesmotest, algómetro, Neurome- aunque en ocasiones presenta un carácter hipocromo y discretamente
ter, punción lumbar, pruebas de estudio molecular, microcítico.
biopsia nerviosa….
Las neoplasias, especialmente las hematológicas, también suelen producir anemia, por
lo general normocrómica y normocítica, aunque la anemia puede llegar a ser intensa.
Tabla 27: Directrices para la evaluación del dolor La administración mantenida de salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos, puede
neuropático llegar a provocar microsangrados digestivos, que finalmente pueden determinar la pro-
- Estudios de electrodiagnóstico (estudios de conducción nerviosa y PES): grado A de recomendación; ducción de un ferropenia. La anemia ferropénica se caracteriza por ser hipocroma y
microcítica, con descenso de la sideremia, aumento de la transferrina y caída del índi-
- Reflejos nociceptivos: grado A de recomendación; ce de saturación (las principales causas de ferropenia son las hemorragias crónicas,
y dentro de éstas, destacan en primer lugar las de origen ginecológico, seguidas en
- Potenciales evocados por láser (PEL): grado B de recomendación; frecuencia por las de origen digestivo).
- Neuroimagen funcional: grado B de recomendación; - Leucocitos y fórmula leucocitaria. El número de leucocitos y la fórmula
- Biopsica de nervio periférico: grado B de recomendación. leucocitaria son por lo general normales en el dolor lumbar de características
mecánicas.
(The National Guideline Clearinghouse 2008).

130 131
paciente musculoesquelético

Los pacientes tratados con corticoides pueden desarrollar una leucocitosis más o me-
Tabla 28: Utilidad de las pruebas de laboratorio
nos intensa en función de la dosis administrada, con una mayor proporción de neu-
en el diagnóstico del dolor lumbar trófilos.
Prueba Procesos asociados al dolor lumbar donde puede estar alterado
VSG AUMENTADA:
- Infección espinal B) Determinaciones bioquímicas en sangre
- Espondiloartropatía
- Neoplasia - Fosfatasa alcalina sérica. Puede encontrarse aumentada en cualquier proceso
- Metástasis, mieloma múltiple patológico con aumento de la actividad osteoblástica, fundamentalmente
HEMATÍES, HEMATOCRITO, ANEMIA: la enfermedad de Paget, las metástasis óseas, el hiperparatiroidismo, la
HEMOGLOBINA - Hb >10 g/dl, normocítica, normocrómica: procesos crónicos – osteomalacia, el raquitismo y la fase de curación de las fracturas. Entre las
enfermedad sistémica, inflamatoria, infecciones crónicas
- Hb <10 g/dl, VCM y HCM variable: neoplasia enfermedades que podrían cursar clínicamente con dolor lumbar, las que
- Anemia ferropénica: microsangrados (AINES) presentan valores séricos más elevados de fosfatasa alcalina (por encima de
LEUCOCITOS, FÓRMULA LEUCOCITOSIS: 30 veces su valor normal) son las metástasis óseas y la enfermedad de Paget.
LEUCOCITARIA - Infección espinal
- Espondiloartropatía - Fosfatasa ácida sérica. Niveles elevados, fundamentalmente en varones
- Neoplasia. Metástasis en médula ósea mayores de 50 años, sugiere generalmente, carcinoma prostático metastásico.
- Tratamiento corticoideo
FOSFATASA ALCALINA MUY AUMENTADA: - Calcio en sangre. El hiperparatiroidismo primario cursa habitualmente con
- Metástasis óseas niveles séricos elevados de calcio y disminuidos de fósforo. Otras posibles
- Enfermedad de Paget causas de hipercalcemia son las neoplasias (por diferentes mecanismos como
AUMENTADA: la destrucción ósea – metástasis óseas, mieloma múltiple -, la secreción
- Neoplasia ectópica de paratohormona, la liberación de prostaglandinas, etc.), la
- Fractura
- Hiperparatiroidismo hipervitaminosis D y las inmovilizaciones prolongadas.
- Osteomalacia
Las causas de hipocalcemia crónica también son variadas, destacando el hipopa-
FOSFATASA ÁCIDA AUMENTADA: ratiroidismo, la osteomalacia y todos aquellos procesos que cursan con déficit en la
- Carcinoma prostático
absorción o metabolización de la vitamina D (malabsorción, osteodistrofia renal, dosis
CALCIO, FÓSFORO SÉRICOS HIPERCALCEMIA: elevadas de anticonvulsivantes, etc.). Además, la administración prolongada de corti-
- Hiperparatiroidismo
- Neoplasia ósea. Metástasis coides puede llegar a producir hipocalcemia.
- Trastornos metabólicos
- Proteínas séricas y proteinograma. En las enfermedades inflamatorias
PROTEÍNAS TOTALES, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL: sistémicas crónicas, y en las infecciones crónicas puede estar elevado el
PROTEINOGRAMA - Enfermedad inflamatoria crónica
- Infección crónica nivel de globulinas y proteinas totales, que determina una elevación difusa o
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA MONOCLONAL: policlonal en el proteinograma de las gammaglobulinas.
- Mieloma múltiple
Un aumento monoclonal de las gammaglobulinas aparece en el mieloma múltiple y en
La presencia de una leucocitosis neutrofílica obedece por regla general a la presencia algunas afecciones benignas, como las gammapatías monoclonales.
de una infección. También las neoplasias malignas con metástasis en médula ósea,
pueden producir leucocitosis, y determinados tumores (broncopulmonares, hepatobi-
liares, gástricos y renales) pueden producir reacciones neutrofílicas con hiperleucoci-
tosis.

132 133
paciente musculoesquelético
C) Análisis básico de orina.
Un análisis básico y un sedimento de orina pueden ser de cierta ayuda en los casos
en que la historia clínica sugiera un probable origen genitourinario del dolor lumbar. El
hallazgo patológico más común es la leucocituria, sugestiva de infección vesicouretral
o renal, que obligará a realizar un cultivo de orina.
La presencia de hematuria obliga a estudiar el tracto urinario, con objeto de descartar
la posibilidad de neoplasia renal o de las vías urinarias, litiasis o infección crónica.
La proteinuria se asocia a infección, tumor o glomerulonefritis, precisando la realización
de estudios adicionales.
2.4.2 Pruebas de imagen
2.4.2.1 Radiografía simple de columna lumbar
El dolor lumbar, es el síntoma que determina con mayor frecuencia la solicitud de ra-
diografías entre los pacientes no ingresados, por su accesibilidad.
Sin embargo, las diferentes revisiones sobre el tema y la opinión de los expertos en la
materia abogan por limitar su uso a pacientes concretos y a un pequeño número de
proyecciones.
El valor de la radiología simple en el dolor lumbar está limitado por el bajo rendimiento
de hallazgos que alteran el tratamiento, la pobre asociación entre los hallazgos radioló-
gicos y la sintomatología del paciente, los desacuerdos en la interpretación de dichos
hallazgos, la considerable irradiación gonadal que pueden producir y finalmente, los
costes asociados.
En pacientes con dolor lumbar, sólo en un pequeño porcentaje de casos (entre el 25%
y el 30%) los estudios radiológicos son normales. En el porcentaje restante, aparecen
signos radiológicos que frecuentemente tienen escaso valor para la interpretación y el
tratamiento de los síntomas. Esto ya lo objetivó Nachemson, quien comprobó que sólo
en una de cada 2.500 radiografías de la columna vertebral dorsolumbar de pacientes
adultos, aparecían hallazgos de valor diagnóstico no sospechados clínicamente.
Actualmente se admite que sólo debería solicitarse un estudio radiológico en presencia
de dolor lumbar, cuando exista la sospecha clínica de una patología específica (tumor,
infección, etc.) o en el caso de que el dolor persista a pesar del tratamiento aplicado.
134
La excesiva valoración de la utilidad real de la radiología en el dolor lumbar y la actitud
defensiva que frecuentemente se adopta en un intento por evitar cometer un error
diagnóstico, se enfrentan con el claro objetivo de limitar en la medida de lo posible, la
realización de exploraciones complementarias innecesarias, además de no someter al
paciente a radiaciones ionizantes excesivas e inadecuadas.
Como consecuencia de todo ésto, es preciso conocer los criterios que deben seguirse
para protocolizar la solicitud de estudios radiológicos en el dolor lumbar.
- Significación clínica de los hallazgos radiológicos. La dificultad que en
ocasiones comporta el examen físico de la columna vertebral lumbar ha
conducido a muchos profesionales a depositar una confianza excesiva en las
pruebas de imagen.
Durante años, dominó la creencia de que la mayor parte de los dolores vertebrales
tenían su origen en procesos de tipo degenerativo, fundamento utilizado frecuente-
mente para explicar al paciente la posible causa de sus molestias. Por otro lado, la
experiencia de que los signos degenerativos eran ciertamente frecuentes en pacientes
clínicamente asintomáticos, condujo a varios investigadores a llevar a cabo estudios
dirigidos a comparar poblaciones con y sin dolor lumbar. La conclusión de estas inves-
tigaciones fue, que no existía una relación significativa entre la artrosis radiológica y la
sintomatología del enfermo, comprobándose además, que por encima de los 50 años,
el 80% de las radiografías presentan cambios degenerativos.
Otros hallazgos radiológicos frecuentes, como las anomalías congénitas de transición
lumbosacra, la osteoporosis, la espina bífida oculta, las escoliosis leves o moderadas,
la hiperlordosis, la hiperostosis anquilosante vertebral, etc., se encuentran casi por
igual en pacientes con y sin dolor lumbar.
Por otro lado, hay ciertas alteraciones como espondilolisis, espondilolistesis, estenosis
radiológica del canal vertebral, escoliosis lumbar grave, etc., que aunque se asocian
habitualmente con un riesgo más elevado de dolor lumbar, se observan con relativa
frecuencia en pacientes clínicamente asintomáticos, lo que dificulta el establecimiento
de una posible relación causa-efecto. Únicamente en el caso de detectar la presencia
de una lesión tumoral, una infección, signos de una espondiloartropatía inflamatoria o
de una fractura vertebral reciente, se podrá afirmar que la alteración estructural detec-
tada es muy probablemente la responsable directa de la sintomatología dolorosa del
paciente.
Es importante conocer, que los estudios radiológicos de la región lumbar no tienen
capacidad de predecir el riesgo futuro de desarrollar un dolor lumbar. Durante años,
en algunas empresas se realizaban screening radiológicos en un intento por detectar
135
paciente musculoesquelético
a trabajadores con un riesgo elevado de desarrollar dolor lumbar. Sin embargo, dife-
rentes estudios publicados han demostrado la ausencia de una asociación significativa
entre los hallazgos radiológicos y la posibilidad de desarrollar futuros episodios de
dolor lumbar.
Además de lo comentado, hay otros argumentos que permiten descartar una fuerte
correlación entre la clínica dolorosa lumbar y los hallazgos radiológicos, como que las
imágenes radiológicas permanecen inalterables con el transcurso del tiempo, inde-
pendientemente de que se produzcan cambios importantes en la situación clínica del
paciente.
- Repercusión de los hallazgos radiológicos en la toma de decisiones
terapéuticas. Supuestamente, la solicitud de una prueba complementaria sólo
debería llevarse a cabo en el caso de que existiera la probabilidad de que
aportara información de utilidad para plantear una actitud terapéutica.
En la mayor parte de los casos, se encuentran alteraciones sin una clara significación
diagnóstica, pronóstica o terapéutica. Otras veces, el hallazgo radiológico puede apor-
tar información diagnóstica (espondilolisis, espindilolistesis, estenosis de canal), pero
sin una clara influencia en el manejo terapéutico inicial, siendo preciso dar un margen
de tiempo y confiar en la eficacia del tratamiento pautado, antes de valorar otras op-
ciones de tratamiento.
Incluso en presencia de signos positivos de irritación radicular, no es necesario realizar
automáticamente una estudio radiológico de la región lumbar. La mayor parte de estos
episodios suelen resolverse de forma conservadora, y sólo en los casos que no mejo-
ran después de un tratamiento conservador adecuadamente pautado, después de un
periodo mínimo de 6-7 semanas, es preciso valorar otras posibilidades terapéuticas,
incluyendo el tratamiento quirúrgico. Los únicos síntomas de afectación radicular que
precisan un estudio diagnóstico específico de forma urgente, son aquellos que se
presentan en el contexto clínico de un síndrome de la cola de caballo, en presencia de
un déficit neurológico progresivo, o en el caso de una afectación plurirradicular (muy
probablemente en relación con una lesión tumoral).
Las entidades clínicas en las que es necesario llevar a cabo un estudio diagnóstico
precoz, al precisar un tratamiento especializado, son fundamentalmente el tumor, la
infección y la fractura vertebral reciente. En estos casos, es preciso investigar en la
historia clínica del paciente, buscando datos que orienten sobre alguna de estas pa-
tologías, con el objeto de solicitar las pruebas complementarias adecuadas en la con-
sulta médica inicial. La historia clínica del paciente con dolor lumbar de instauración
reciente, permitirá al médico encargado de controlar la evolución clínica del paciente
que lo presenta, diferenciar entre un dolor de características mecánicas (generalmente
136
benigno y autolimitado en el tiempo) y un dolor no mecánico sugerente de una patolo-
gía potencialmente grave.
Por lo tanto, siguiendo las pautas mencionadas en los párrafos anteriores, se indicará
la realización de un estudio radiológico de la región lumbar, o en presencia de alguna
de las siguientes situaciones:
- los casos de dolor lumbar persistente, después de 6-7 semanas de evolución,
manejado adecuadamente de forma conservadora;
- déficit motor evidente y/o progresivo;
- síntomas y signos sospechosos de enfermedad grave (dolor nocturno, dolor
en reposo, fiebre, escalofríos, etc.);
- antecedentes de neoplasia maligna;
- sospecha de espondiloartropatía inflamatoria;
- adicción a drogas por vía parenteral (ADVP);
- traumatismo reciente;
- alcoholismo;
- corticoterapia prolongada;
- edad > 50 años;
- problemas laborales / legales;
- Proyecciones radiológicas. Las recomendaciones para la realización de un
estudio radiológico en el dolor lumbar son muy variadas, pudiendo ir desde
una proyección simple posteroanterior y lateral, hasta un estudio radiológico
funcional.
Así, la mayoría de los autores consideran que un estudio radiológico centrado en L5-
S1 no añade información suplementaria a la radiografía lateral centrada a nivel L4-L5.
Además, concluyen que las radiografías oblicuas no son necesarias de una forma
rutinaria en la evaluación inicial del paciente con dolor lumbar, estando únicamente in-
dicadas en aquellos pacientes con elevada sospecha de presentar una espondilolisis,
una fractura vertebral de estrés o una pseudoartrosis, siempre y cuando las proyeccio-
nes radiológicas simples no muestren adecuadamente la lesión sospechada. Por otro
lado, las radiografías dinámicas, habitualmente empleadas para descartar la presencia
137
paciente musculoesquelético
de una inestabilidad vertebral, tienen el condicionante de que es preciso que el pa-
ciente valorado tenga una buena movilidad vertebral, por lo que resulta prácticamente
impensable realizar estos estudios radiológicos en la fase aguda del dolor lumbar, lo
que disminuye la utilidad de dichos estudios en ciertas fases evolutivas del episodio
lumbar doloroso.
- Estudios radiológicos repetidos. El estudio radiológico no debería repetirse por
regla general, salvo que apareciera un cambio evidente en la sintomatología
clínica del paciente o en su exploración física, cambio que hiciera sospechar
la presencia de determinados procesos específicos. También debería
considerarse su realización, en el caso de que aparecieran signos radiológicos
sospechosos de una enfermedad importante, en cuyo caso, quizá fuera más
indicado recurrir a un especialista o a otras pruebas de imagen con un mayor
poder de resolución.
- Aspectos a considerar en los estudios radiológicos de la columna lumbar.
Estos estudios son adecuados para estudiar la integridad osteo-articular,
la alineación vertebral, la existencia de curvas patológicas, la ausencia
o no de signos degenerativos y, puede ser útil para descartar patología
general intercurrente, como por ejemplo, una patología infecciosa, tumoral o
inflamatoria.
Las radiografías convencionales permiten una buena visualización de las estructuras
óseas, facilitando el análisis adecuado de la configuración espacial de la columna ver-
tebral, que traduzca posibles alteraciones en su alineación o en sus curvaturas fisio-
lógicas.
En la proyección posteroanterior se pueden visualizar las apófisis espinosas, las apó-
fisis transversas, las carillas articulares, las láminas y los pedículos vertebrales. Las
apófisis espinosas deben estar alineadas, y es preciso contarlas para evaluar posibles
anomalías de la transición lumbosacra. La rotación de los cuerpos vertebrales se tra-
ducirá en una alteración de la alineación de la imagen radiológica de las apófisis espi-
nosas, dato indicativo de la existencia de una posible deformidad vertebral, además de
permitir diferenciar entre una actitud escoliótica – sin componente vertebral asociado
– y una escoliosis – desviación de la columna vertebral en el plano frontal acompañado
de un componente de rotación vertebral.
Las apófisis transversas se encuentran perpendicularmente simétricas a los cuerpos
vertebrales, siendo necesario realizar un análisis concienzudo de ellas en los casos de
dolor lumbar de origen traumático, al no ser infrecuente que pase desapercibida una
afectación de estas estructuras, que puede originar no sólo dolor intenso, sino también
138
complicaciones vasculares o digestivas, como el ileo paralítico que puede producir un
hematoma retroperitoneal, además de la impotencia funcional en el músculo psoas
(que constituye la estructura blanda que mejor se aprecia en este tipo de proyección).
La visualización de los pedículos precisa algo de práctica, encontrándose también
perpendiculares a la vértebra en la proyección posteroanterior. La ausencia de uno
de ellos (constituyendo el llamado ‘’signo del buho’’), es característica de las lesiones
líticas metastásicas que pueden asentar en la columna vertebral lumbar.
Las carillas articulares se visualizan paralelas y simétricas a las espinosas, sirviendo
también para observar las posibles anomalías en la rotación vertebral.
La proyección radiológica lateral permite una buena visualización de la columna lum-
bosacra, pudiendo analizar la calidad ósea, la existencia de alteraciones degenerativas
(osteofitos, esclerosis, pinzamiento articular, geodas), la alineación de los cuerpos ver-
tebrales, la pérdida de la lordosis lumbar fisiológica que puede traducir un tono muscu-
lar aumentado, o bien la existencia de una hiperlordosis lumbar, que puede determinar
una disminución de los espacios intervertebrales lumbosacros. En condiciones norma-
les, la distancia del espacio intervertebral aumenta desde L1 a L4, produciéndose un
estrechamiento de los agujeros intervertebrales en el segmento L5-S1.
La interrupción de la curva homogénea y suave, de concavidad posterior, formada por
los rebordes posteriores de los muros vertebrales, es clave para identificar una inesta-
bilidad de columna.
Las partes blandas que mejor se pueden analizar en la proyección lateral son las vas-
culares, fundamentalmente la ateromatosis aórtica, que debe orientar hacia una posi-
ble claudicación intermitente cuando se sospecha.
Las telerradiografías de la columna vertebral permiten el estudio global del raquis, per-
mitiendo valorar posibles repercusiones en la columna lumbar en presencia de su-
puestas discrepancias en la longitud de las extremidades inferiores, así como estudiar
alteraciones de la estática vertebral en forma de escoliosis, cifosis, hiperlordosis y otras
deformidades vertebrales. Sin embargo, la elevada dosis de radiación que lleva acom-
paña, debe limitar su utilización a aquellos casos en que la alteración en la estática
vertebral precise de un tratamiento más específico que el simple manejo conservador.
- Protocolización en el proceso de petición de estudios radiológicos (TABLA
29). Considerando los datos apuntados con anterioridad, no es necesario por
lo tanto, pedir una radiografía ni ninguna otra prueba complementaria en la
valoración inicial de pacientes con edades comprendidas entre 20 y 50 años,
que presenten un dolor lumbar de características mecánicas de menos de 7-8
semanas de evolución, sin datos de alarma en la historia clínica y en el examen
físico realizado.
139
paciente musculoesquelético
Tabla 29: Protocolo para solicitar estudios radiológicos
en presencia de un dolor lumbar
1) Solicitud de radiología simple:
- Visita inicial:
- Sospecha de etiología específica (“signos de alarma”)
- Dolor crónico o recurrente (en ausencia de radiografías previas)
- A las 4 semanas:
- Menor de 20 años, mayor de 50 años, en situación de incapacidad laboral (desde el comienzo del
dolor)
- A las 8 semanas:
- Dolor persistente (desde inicio del dolor)
2) Estudio radiológico:
- Postero-anterior y lateral
3) Repetición de la radiografía:
- Control y seguimiento de una patología específica diagnosticada previamente
- Sí aparece información médica adicional
- Ante la presencia de un cambio evidente y mantenido en la sintomatología
Sólo en el caso de que existan signos de alarma, o el paciente refiera un dolor lumbar
de larga duración, superior a las ocho semanas, deberá solicitarse un estudio radioló-
gico de entrada. Ante un dolor lumbar que persiste más allá de ocho semanas a pesar
del tratamiento realizado, estará indicado solicitar una radiografía posteroanterior y
lateral de la columna lumbar, junto a una analítica elemental, que incluya hemograma
y VSG.
Existen otras circunstancias que obligan a solicitar precozmente un estudio radiológico
lumbar, como por ejemplo en los pacientes menores de 20 años o mayores de 50
años, ya que en estos grupos de edad es más frecuente que se presente una patología
específica, y en casos en situación de baja laboral, donde una exploración negativa
puede permitir confirmar en el paciente la benignidad de su cuadro sintomático, y evi-
tar prolongar de forma injustificada la ausencia a su actividad laboral habitual.
140
2.4.2.2 TC lumbar
En comparación con las radiografías habituales, usa una dosis de radiación relativa-
mente baja. No se considera por lo general un procedimiento invasivo, si bien en oca-
siones se inyecta un medio de contraste antes del estudio, con objeto de poder anali-
zar detalles estructurales y resaltar con facilidad las anomalías existentes.
Constituye una técnica bastante útil para evaluar las anomalías anatómicas de la co-
lumna lumbosacra. Ofrece como se ha indicado, imágenes de cortes transversales a
diferentes niveles, por lo que aquellas lesiones que no entren en el plano estudiado,
pueden no ser detectadas. Esto hace, que sea necesario indicar al radiólogo con la
mayor precisión posible, la zona anatómica que debe ser estudiada, en un intento por
mejorar la precisión diagnóstica de la prueba.
La visualiza con bastante precisión el tejido óseo, siendo claramente superior a la
resonancia magnética RM para valorar las estructuras óseas de la columna vertebral.
También permite visualizar los tejidos blandos intra y paraespinales, sí bien la RM es
muy superior en la evaluación de estos tejidos, por lo que está siendo últimamente
desplazada por esta última. En cualquier caso, su solicitud se reserva a la evalua-
ción de un especialista y se justifica en base a los hallazgos clínicos y/o exploratorios,
pudiendo resultar de gran valor diagnóstico si se utiliza para confirmar los hallazgos
obtenidos en la historia clínica, la exploración física y/o en las pruebas radiológicas
inicialmente realizadas.
El valor de esta prueba como técnica radiológica en la columna vertebral lumbar no se
debe, sin embargo, a su resolución de las diferentes estructuras, sino a su capacidad
para definir con bastante exactitud la relación espacial existente entras las diferentes
estructuras anatómicas.
Al igual que ocurre en la radiología simple, muchos pacientes asintomáticos presentan
imágenes anormales en la TAC. Así, diferentes estudios ponen de manifiesto la elevada
frecuencia de hernias discales o estenosis de canal vertebral clínicamente asintomá-
ticas. En el estudio de Wiesel y colaboradores, más del 35% de las TAC de columna
vertebral lumbar en personas asintomáticas eran patológicas. Como consecuencia de
esto, los expertos advierten sobre la necesidad de correlacionar adecuadamente los
hallazgos de la TAC con la sintomatología referida por el paciente. La sobrevaloración
de las imágenes sin una correcta valoración clínica, puede conducir a errores diagnós-
ticos y terapéuticos de importancia, que pueden oscilar desde restricciones severas de
la actividad física y laboral, hasta intervenciones quirúrgicas no indicadas.
141
paciente musculoesquelético
Tabla 30: Principales indicaciones de la TC podemos
considerar las siguientes situaciones
Sospecha clínica de hernia
discal
Estenosis del canal vertebral
lumbar
Fractura vertebral
Tumores vertebrales
Valoración post-quirúrgica
Procedimiento diagnóstico
Sacroileítis dudosa
2.4.2.3 Resonancia magnética
Ofrece imágenes en múltiples planos de la columna vertebral con una excelente de-
finición de las estructuras blandas intra y extra-raquídeas. Permite una buena visuali-
En pacientes con síntomas y signos de hernia discal que no hayan mejora-
do clínicamente al tratamiento conservador aplicado durante un periodo zación del saco dural y su contenido, sin la necesidad de tener que inyectar contraste
superior al mes, o en aquellos casos en que se esté valorando la posibili- intratecal, además de permitir detectar patologías intramedulares.
dad de un más que probable tratamiento quirúrgico. La técnica diagnós-
tica actualmente de elección, ante la sospecha de una hernia discal es la Es la técnica diagnóstica de elección ante la sospecha de una patología específica de
resonancia magnética. partes blandas, discos intervertebrales, ligamentos y saco neural, así como en la eva-
Las imágenes proporcionadas permiten medir con precisión las dimen- luación de una posible afectación tumoral, infecciosa o metabólica del raquis vertebral
siones del canal óseo, valorar su morfología y las alteraciones óseas que lumbar.
pueden provocar la sintomatología del paciente (aunque se estima que
en cerca del 70% de los casos, los tejidos blandos constituyen la principal
causa de la estenosis espinal, por lo que es preciso medir las dimensio- Tabla 31: Características tisulares en la RN
nes del saco dural, siendo más útil para conocer sus verdaderas dimen-
siones, la mielo-TAC). Esta situación más específica, determina que la TEJIDO T1 T2
RMN aventaje claramente a la TAC en el estudio de estos pacientes.
Hueso cortical Oscura Oscura
Sobre todo para diagnosticar fracturas vertebrales complejas, permitien-
do objetivar los fragmentos óseos que invaden el canal medular, en la Médula ósea Brillante Intermedia
fractura-estallido del cuerpo vertebral, y las lesiones del arco posterior. Músculo Intermedia Baja
No es necesaria por regla general su realización en pacientes con frac-
tura-aplastamiento simple del cuerpo vertebral, sin lesión asociada del Grasa Brillante Intermedia
muro posterior ni del arco posterior. Probablemente el uso más habitual Cartílago hialino Intermedia Brillante
de la TAC de columna sea detectar o descartar una lesión vertebral en Cartílago fibroso Oscura Oscura
pacientes que han sufrido un accidente.
Nervio Intermedia Intermedia
La TAC es útil para localizar la lesión tumoral, determinar la extensión
extraósea y/o intramedular del tumor, y definir su relación anatómica con Edema Baja Brillante
las estructuras cercanas. Es igualmente capaz de detectar una pérdida Tejido fibroso Baja Baja
ósea intramedular, por ejemplo en el caso de un mieloma, que no pueda
ser detectada con otros estudios (radiología simple o gammagrafía ósea). Quiste / necrosis Baja Brillante
Es preciso conocer con cierta precisión la localización aproximada de la
lesión tumoral en la columna vertebral, con el objetivo de realizar los
cortes tomográficos en la vértebra adecuada. Las principales indicaciones para el empleo de esta técnica en el estudio de la columna
Constituye una técnica valiosa para valorar la fusión espinal conseguida lumbar son las siguientes:
tras una cirugía de artrodesis vertebral. Las reconstrucciones
multiplanares y tridimensionales pueden proporcionar información que 1) Sospecha de hernia discal. Para muchos expertos constituye la técnica
difícilmente puede conseguirse por otros medios. diagnóstica de imagen de elección, especialmente en pacientes jóvenes
Puede resultar de utilidad como guía de determinados procesos sin signos de espondilosis ni estenosis del canal vertebral. Sin embargo,
diagnósticos, como la biopsia de una zona sospechosa para la detección debería reservarse su realización para pacientes candidatos a un tratamiento
de una lesión tumoral, o para la extracción de material procedente de una quirúrgico, o a aquellos que, con síntomas o signos de radiculopatía, no
infección localizada, por ejemplo en el caso de un absceso. responden adecuadamente al tratamiento conservador pautado durante un
En espondiloartropatías inflamatorias, cuando las alteraciones en las periodo de cuatro a seis semanas.
articulaciones sacroilíacas son muy precoces y no pueden detectarse
mediante un estudio radiológico simple, la TAC puede ayudar en la confir- La principal ventaja sobre la TC radica, en su capacidad para evaluar fragmentos dis-
mación del diagnóstico clínico cales secuestrados y migrados proximal o caudalmente al disco intervertebral de ori-
142 143
paciente musculoesquelético
gen, que son bien valorados en los cortes sagitales de la RM. Además, las imágenes
potenciadas en T2, proporcionan una información similar a la obtenida en un mielo-TC,
pero sin la necesidad de pinchar el saco dural.
En las imágenes potenciadas en T2, se observa el núcleo pulposo y las fibras internas
del anillo fibroso como una señal de alta intensidad rodeada por una estructura de baja
intensidad, que son las fibras medias y externas del anillo fibroso.
La sensibilidad de la RM para la detección de signos de degeneración discal es ele-
vada, aunque según algunos expertos, inferior a la proporcionada por la discografía.
Las imágenes de degeneración discal observadas en la RMN son en primer lugar,
las alteraciones en la señal hiperintensa del núcleo pulposo, pudiendo desaparecer
completamente (el disco intervertebral aparece totalmente oscuro) o apareciendo frag-
mentado (dos o más áreas de color gris claro en el fondo oscuro). En segundo lugar,
las alteraciones en la morfología de las fibras más posteriores del anillo fibroso, que
pierde su morfología plana o ligeramente convexa, haciéndose mucho más convexa,
improntando el saco dural (protrusión discal) o desgarrándose (la extrusión discal se
define como una extensión evidente del núcleo pulposo más allá del interespacio, con
una base más estrecha que el diámetro del material extruído, con o sin conexión con el
disco intervertebral de origen). Sin embargo, la importancia clínica de estos hallazgos
es variable según lo derivado de algunos estudios, donde tras estudiar la correlación
de la RMN con columnas de cadáver, concluyen que la disminución de señal del nú-
cleo pulposo en T2 no se correlaciona con la anatomía patológica del disco. Aunque la
verdadera causa de este signo no es bien conocida, sí existe acuerdo en la ausencia
de interés clínico de este hallazgo.
Otros hallazgos considerados inespecíficos, como los aumentos de convexidad del
disco intervertebral, las protrusiones y los desgarros posteriores del anillo fibroso, apa-
recen con elevada frecuencia en personas clínicamente asintomáticas. En un reciente
estudio, sólo una tercera parte de las RMN realizadas a pacientes asintomáticos fueron
normales, y más de la mitad de ellos tenían abombamientos y protrusiones discales.
Incluso se han detectado verdaderas extrusiones discales en pacientes asintomáticos
con una frecuencia variable entre el 1% y el 24%, lo que conduce a pensar en el esca-
so valor que puede darse al hallazgo de una hernia discal en la valoración y tratamiento
de un determinado paciente.
2) Estenosis de canal vertebral lumbar. La RMN tiene ventaja sobre la TC y la
mielografía a la hora de valorar las verdaderas dimensiones del saco dural,
al no precisar la inyección de contraste intratecal y valorar mejor el aumento
de partes blandas, que con cierta frecuencia es la responsable de la causa
de la estenosis, aunque hay autores que piensan que la mielo-TAC es mejor
144
en la evaluación preoperatoria de estos pacientes. Al igual que ocurre con la
hernia discal, numerosos estudios ponen de manifiesto que la estenosis de
canal asintomática es relativamente común, y su prevalencia aumenta con el
envejecimiento del paciente.
3) Infección vertebral. La RMN tiene una sensibilidad del 96%, una especificidad
del 92%, y una precisión diagnóstica del 94% en la osteomielitis vertebral, y
utilizada sin contraste es igual de sensible y específica que la gammagrafía.
La sustitución de la médula ósea normal por tejido inflamatorio determina una
señal de intensidad anormalmente baja en T1 e intensidad alta en T2. Tras la
inyección de gadolinio-DTPA, se observa un incremento anormal de la señal en
el disco y el cuerpo vertebral infectado.
4) Tumores vertebrales. La RM posibilita la localización anatómica exacta de las
lesiones tumorales, tanto extramedular, intradural-extramedular o intramedular,
facilitando la realización de un adecuado diagnóstico diferencial. Su
sensibilidad es elevada, especialmente en los tumores de origen nervioso, pero
es poco específica a la hora de predecir la histología del mismo. Generalmente
los tumores espinales son hipointensos a la médula en T1 e hiperintensos en
T2.
5) Traumatismo vertebral y lesión medular. Por lo general no es precisa su
realización dado que los estudios radiológicos simples suelen ser suficientes
en las fracturas vertebrales no complicadas. La RM proporciona menos
información que la TC sobre el estado de las estructuras óseas, aunque facilita
más información sobre la integridad del sistema nervioso. En las fracturas
vertebrales graves, la TC sigue siendo la técnica diagnóstica de elección,
aunque en presencia de lesión medular y/o radicular, su empleo disminuye,
siendo sustituida por la mielografía.
La RMN permite diagnosticar otras posibles causas de afectación medular, como la
presencia de una siringomielia o un mielomalacia. Mediante el empleo de técnicas de
supresión grasa con inyección de contraste endovenoso (angio-RM), se puede llegar a
diagnosticar fístulas arteriovenosas traumáticas o infartos medulares, sin necesidad de
someter al paciente a una angiografía espinal invasiva.
6) Malformaciones congénitas espinales. Constituye la técnica diagnóstica ideal
para el estudio de malformaciones tales como el disrafismo espinal, la médula
anclada, la siringomelia, etc., superando claramente a la mielografía y al TAC.
7) Valoración del dolor lumbar tras cirugía vertebral discal. Es el único método
que permite diferenciar una cicatriz fibrosa (fibrosis post-quirúrgica) de una
145
paciente musculoesquelético
recidiva herniaria, con una precisión cercana al 98%. Como regla general, en
la fibrosis no hay efecto masa y se produce un aumento de la señal tras la
inyección de gadolinio-DTPA. Por el contrario, la afectación discal produce
efecto masa y no se intensifica con la aplicación de contraste.
Entre las posibles contraindicaciones de la RMN, la más importante de todas es la
presencia de marcapasos cardiacos, que pueden pasar de funcionar según demanda,
a funcionar a una frecuencia fija; la existencia de clips metálicos vasculares o cualquier
otro material magnético móvil, contraindica igualmente la indicación de esta técnica
diagnóstica, ya que pueden torcerse o soltarse. Los implantes no ferromagnéticos,
como los de acero inoxidable, no son atraídos por los imanes, aunque pueden provo-
car artefactos que degradarán la imagen obtenida. Puede ser practicada, condiciona-
da a la decisión final del radiólogo, en los portadores de prótesis ortopédicas y material
de síntesis estable, especialmente sí este es de titanio, ya que no producen artefactos
paramagnéticos.
Los individuos con claustrofobia pueden presentar grandes dificultades en el espacio
cerrado en el que se realiza la prueba y pueden requerir sedación, o la realización de la
prueba en centros específicos dotados de RMN abierta.
2.4.2.4 Gammagrafía ósea
Es el método exploratorio empleado en medicina nuclear para obtener imágenes del
esqueleto, que representan la expresión del metabolismo óseo. Constituye una técnica
diagnóstica sensible con capacidad para proporcionar de una forma precoz, informa-
ción fidedigna sobre múltiples alteraciones esqueléticas de origen metabólico, traumá-
tico, infeccioso o tumoral.
Tiene las ventajas de no ser invasiva, con una tasa de irradiación muy baja en compa-
ración con otras, y con un coste inferior a la TC y RM (aunque bastante superior a la
radiología simple).
El Tecnecio-99m es el isótopo que se usa más frecuentemente, unido a un difosfonato
que tiende a fijarse en el hueso al ser absorbido en la superficie del cristal de hidroxia-
patita.
Clínicamente hablando, constituye una técnica muy sensible para detectar la presencia
de actividad ósea anómala en cualquier región del esqueleto. Resulta particularmente
adecuada cuando las radiografías no son capaces de detectar aún el aumento de
actividad ósea, es decir, en las etapas precoces. El problema radica en su poca es-
pecifidad ante una hipercaptación, que puede significar infección, tumor, fractura, etc.
146
En el paciente con dolor lumbar, está indicada su realización ante la sospecha clínica
de una patología específica grave (neoplasia o infección vertebral), derivada de la his-
toria clínica, el examen clínico o la analítica convencional, y cuando la radiología simple
es normal o poco evidente.
Las principales indicaciones para el empleo de esta técnica en el estudio del paciente
con patología dolorosa lumbar son las siguientes:
1) Metástasis óseas. Es la técnica más sensible y precoz para su diagnóstico
clínico, con una sensibilidad superior a los niveles séricos de fosfatasa
ácida, fosfatasa alcalina y a la radiología. Aproximadamente el 80% de las
metástasis óseas asientan en el esqueleto axial. Entre el 10% y el 40% de los
pacientes con metástasis y radiografías normales presentan alteraciones en la
gammagrafía ósea. Ante una imagen hipercaptante única, debe descartarse
lesión traumática, tumor óseo primitivo, infección, artropatía degenerativa
o Enfermedad de Paget antes de establecer el diagnóstico definitivo de
metástasis ósea.
2) Osteomielitis vertebral. En presencia de una infección vertebral, las
radiografías pueden ser normales hasta después de 10-14 días tras el inicio
de la enfermedad, mientras que la gammagrafía ósea puede estar alterada
al cabo de un día de su comienzo. Cuando existe la sospecha de una
espondilitis o discitis infecciosa, y la gammagrafía ósea con Tecnecio-99m es
dudosa o negativa, se puede aumentar la sensibilidad y especificidad de la
exploración isotópica empleando citrato de Galio-67, que al administrarse por
vía intravenosa, se fija a la transferrina y lactoferrina de los leucocitos e incluso
en las propias bacterias, acumulándose en mayor cantidad en los focos
infamatorios o sépticos.
3) Fractura vertebral reciente. Dicha alteración produce un aumento de captación
isotópica, que va disminuyendo progresiva a medida que la fractura se hace
más antigua, demostrando por lo tanto su utilidad a la hora de determinar sí un
aplastamiento vertebral es o no reciente.
Los estudios con radioisótopos tienen por regla general, poca utilidad en el diagnóstico
de la patología mecánica de la columna vertebral lumbar, con una única excepción de
la espondilolisis ístmica no detectable en la radiografía simple.
147
paciente musculoesquelético
2.4.2.5 Mielografía
Técnica invasiva que exige la inyección intratecal de un medio de contraste para resal-
tar la médula espinal y las raíces nerviosas al realizar un estudio radiológico simple o
un TC (mielo-TC).
Actualmente sólo se emplean contrastes hidrosolubles no iónicos que pueden inyec-
tarse con una aguja de pequeño calibre, proporcionando una buena visualización del
contenido intratecal y una óptima opacificación con la TC.
Con el transcurso del tiempo ha disminuido la incidencia de complicaciones y efectos
secundarios, además de que con los nuevos contrastes, ya no es necesaria la hospi-
talización del paciente ni tampoco permanecer en posición semisentada en la cama
durante un periodo aproximado de dos horas tras la realización de la prueba.
Sin embargo, a pesar de la mejoría objetivada con el transcurrir de los años, la utiliza-
ción de la mielografía ha disminuido de forma importante al ser suplantada por la RM,
y sólo en los casos en que se solicita, su realización va seguida siempre de TAC. La
mielo-TC sigue siendo, para muchos, la mejor técnica de imagen para valorar preope-
ratoriamente a los pacientes con estenosis de canal vertebral lumbar.
La opinión actual sobre este tipo de prueba entre los expertos en el manejo de la pato-
logía dolorosa lumbar es que no debe practicarse de forma rutinaria para establecer el
diagnóstico y el nivel de lesión discal, ya que al no ser un procedimiento inocuo, debe
reservarse para los casos en los que el cuadro clínico no esté suficientemente claro, y
existan pruebas evidentes que sugieran la posibilidad de una lesión diferente a la inicial-
mente sospechada. Por otro lado, no debe realizarse en ningún caso para satisfacer
presiones de tipo médico-legal, y es preciso ser conscientes de la existencia de nu-
merosos factores que pueden llegar a producir imágenes positivas o negativas falsas.
En el caso de que se decida su realización, es necesario que sea practicada por un
experto en la técnica, capaz de proporcionar una interpretación adecuada de las imá-
genes obtenidas.
2.4.2.6 Discografía
Constituye una evaluación radiológica y fisiológica del disco intervertebral, consistente
en la inyección intradiscal de un medio de contraste bajo control fluoroscópico, ya sea
por vía intradural o extradural. En dicha evaluación, se tiene en cuenta la cantidad de
contraste que ha sido inyectado, la presión de inyección, el aspecto radiológico del
disco inyectado y por último, la reproducción de dolor durante la prueba.
148
La inyección de contraste en un disco intervertebral normal es habitualmente indolora,
y el contraste tiende a permanecer en el núcleo pulposo, por lo que se considerará
positiva esta prueba cuando la inyección intradiscal provoca un dolor semejante al
referido por el paciente, y la morfología del discograma es anormal y/o se produce la
extravasación del mismo.
Es una técnica invasiva que no está exenta de efectos secundarios importantes (disci-
tis, toxicidad del sistema nervioso central secundaria a la extravasación del contraste
yodado en el espacio subaracnoideo, hemorragia intratecal, aracnoiditis, meningitis y
afectación discal), lo que ha determinado una disminución importante en su utilización,
quedando relegada su indicación a las siguientes situaciones:
1) Previamente a la realización de una cirugía discal, en aquellos casos con una
clínica clara de hernia discal, con una sintomatología importante y prolongada
en el tiempo, sin factores psicológicos o sociales asociados, y en presencia de
una RMN o TAC negativas o equívocas.
2) Pacientes intervenidos quirúrgicamente con un fracaso de la fusión vertebral,
con objeto de determinar sí el dolor referido por el paciente tiene su origen o
no en un disco situado en la zona de pseudoartrosis.
3) Antes de llevar a cabo una fusión vertebral lumbar, para determinar si los
discos del segmento que se va a fusionar son sintomáticos y los discos
adyacentes son clínicamente normales.
2.4.2.7 Electromiografía (EMG)
Permite detectar en la musculatura, por medio de la colocación de un electrodo con
aguja, la presencia de signos de denervación, es decir, la existencia de actividad es-
pontánea (fibrilaciones y ondas positivas) en reposo muscular, y la pérdida de unidades
motoras en la fase de contracción muscular (ausencia de potenciales de unidad moto-
ra, patrón simple o patrón mixto al máximo esfuerzo).
La actividad espontánea de denervación tarda en aparecer entre 14 y 35 días (un pe-
riodo medio de 21 días) después del daño axonal, de manera que no sería detectable
si el EMG se realiza pocos días después del inicio de los síntomas. Una vez que han
aparecido, pueden permanecer hasta que tenga lugar la reinervación o degenere la
musculatura denervada (entre un año medio y dos años después de la lesión).
149
paciente musculoesquelético
La pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo aparece en el momento de la
lesión, aunque sólo puede reconocerse cuando exista una importante pérdida de axo-
nes motores que inervan un determinado músculo, por lo que tiene poco valor en las
radiculopatías simples, en las que lo habitual es la afectación de pocas fibras motoras
en cada músculo.
Al cabo de varios meses (un mínimo de 4 a 6 meses), aparecen los signos de dener-
vación crónica, consistentes en un aumento en la duración media, y a veces también,
en la amplitud de los potenciales de unidad motora, cambios que pueden permanecer
indefinidamente.
El EMG en una radiculopatía lumbar debería incluir la evaluación de la musculatura pa-
raespinal (inervada por la rama primaria posterior del nervio periférico mixto), y la mus-
culatura del miotoma correspondiente en la extremidad inferior (inervada por la rama
primaria anterior). Teóricamente, para el diagnóstico de radiculopatía lumbar deben
evidenciarse signos de denervación tanto en la musculatura paraespinal como en los
músculos de la extremidad inferior inervados por la raíz correspondiente. Además, los
cambios deben aparecer en al menos dos músculos (preferentemente más) inervados
por la misma raíz pero por diferentes nervios periféricos.
Varios meses después de la lesión, los signos de denervación en la musculatura afec-
tada desaparecen, aunque persista la radiculopatía, como consecuencia de la reiner-
vación colateral por fibras motoras no afectadas. Esto sucede de manera centrífuga,
es decir, al inicio desaparecen los signos de denervación en la musculatura paraespi-
nal, y finalmente en la musculatura de la extremidad inferior, por lo que el EMG reali-
zado a partir del año de evolución de una radiculopatía lumbosacra puede ser poco
relevador.
Esta tendencia a la normalización del EMG puede ser interesante desde un punto de
vista diagnóstico, en un intento por determinar la edad de la lesión, cuando la historia
clínica del paciente no está suficientemente clara, si el paciente ha tenido diferentes
episodios de radiculopatía y no se dispone de datos de exámenes neurológicos pre-
vios. Si se encuentra un patrón electromiográfico con presencia de potenciales de
fibrilación en la musculatura paraespinal y distal, y sin signos crónicos de denervación,
lo más probable es que se trate de una radiculopatía aguda, entre tres semanas y tres
meses de evolución. Por el contrario, cuando sólo aparecen signos crónicos de de-
nervación, a menudo limitados a la musculatura más distal, probablemente la radicu-
lopatía sea antigua y estable. Finalmente, cuando coexisten potenciales de fibrilación
con un patrón neurógeno crónico, el diagnóstico más probable será una radiculopatía
crónica progresiva, o bien una radiculopatía aguda añadida a una crónica.
150
Realmente el estudio EMG es anormal en el 50% de los pacientes con una radiculo-
patía. Cuando la lesión es relativamente reciente (menos de tres meses de evolución) y
existe una debilidad motora en la exploración física, su sensibilidad aumenta al 50%. Sin
embargo, en pacientes con una radiculopatía crónica, con dolor como único síntoma
y con una examen neurológico normal, su rendimiento diagnóstico es inferior al 20%.
Tras una intervención quirúrgica con descompresión de la raíz supuestamente afec-
tada, las anomalías previas del EMG no desaparecen de forma precoz, independien-
temente del éxito del tratamiento realizado. El EMG realizado a los 2-3 meses, suele
mostrar pocos cambios con respecto al realizado previamente a la cirugía, incluso los
realizados de 6 a 12 meses tras la cirugía, pueden ser difíciles de interpretar. Conside-
rando esto, la única indicación de solicitar un EMG post-quirúrgico sería la sospecha
de una lesión neurológica de reciente aparición (plexopatía, mononeuropatía, radicu-
lopatía diferente).
En un intento por incrementar el rendimiento diagnóstico de esta prueba, es recomen-
dable seguir las recomendaciones dadas por Wilbourn y Aminoff:
1) No debe realizarse hasta pasadas al menos tres semanas desde el
establecimiento de los síntomas, o tras un cambio considerable de los
síntomas en los casos cónicos.
2) Si se sospecha una radiculopatía, el examen debe realizarse tan pronto como
sea posible, después de tres a cinco semanas de evolución, dada la tendencia
progresiva a normalizarse con el paso del tiempo.
3) Debe realizarse sobre la raíz que se sospecha está comprometida,
indicándose claramente en la solicitud del estudio.
4) No es conveniente repetir un estudio, si el previo fue poco revelador y la
sintomatología del paciente no se ha modificado de forma significativa. Debe
evitarse por lo tanto repetir periódicamente el EMG en pacientes cuyos
síntomas no han cambiado en mucho tiempo.
5) Los estudios electromiográficos post-laminectomía realizados meses después
de la intervención quirúrgica, para determinar si la descompresión quirúrgica
ha sido exitosa, generalmente no son útiles y deberían ser evitados.
6) Debe solicitarse un EMG en un paciente con sospecha de radiculopatía
para confirmar la lesión radicular y realizar el diagnóstico diferencial con otras
posibles causas de la sintomatología referida. Sin embargo, no debe solicitarse
para descartar una radiculopatía, ya que no tiene valor excluyente por la
elevada frecuencia de resultados falsos negativos.
151
paciente musculoesquelético
2.4.2.8 Termografía
Constituye una técnica no invasiva consistente en la creación de imágenes a partir de
la radiación infrarroja o calor emitido por la superficial corporal, estableciendo un mapa
de la temperatura superficial del organismo.
Su uso como técnica diagnóstica se fundamenta en que diversas disfunciones neuro-
lógicas, vasculares, de tejidos blandos y musculoesqueléticas, producen alteraciones
en el aporte vascular que calienta la piel. Se ha propuesto como una técnica segura,
económica y efectiva para detectar una radiculopatía de origen lumbar. Sugiere la exis-
tencia de una lesión radicular, un descenso de temperatura asimétrico en uno o más
dermatomas lumbares de la extremidad inferior, o un aumento ipsilateral de la tempe-
ratura en la región lumbosacra.
Los defensores de esta técnica diagnóstica señalan que la correlación de una termo-
grafía lumbar anormal con una prueba de imagen patológica es una evidencia convin-
cente de radiculopatía (y una termografía normal podría evitar la realización de otras
técnicas diagnósticas). Sin embargo, los resultados del metaanálisis realizado por Hoff-
man y colaboradores, ponen de manifiesto que lo publicado hasta la actualidad no
apoyaría el uso de la termografía para diagnosticar una radiculopatía lumbar o evaluar
el dolor vertebral.
Como principal conclusión a lo anteriormente expuesto, se puede afirmar que las prue-
bas complementarias no deben ser solicitadas de forma rutinaria en el estudio del
paciente con dolor lumbar. Dada la importancia que tienen, tanto la historia clínica del
paciente como el examen físico realizado, a la hora de solicitar las pruebas comple-
mentarias adecuadas para alcanzar un diagnóstico clínico que oriente sobre la pauta
terapéutica más idónea, es conveniente conocer la pauta a seguir en presencia de un
dolor lumbar en función de su tiempo de evolución.
2.4.2.9 Valoración funcional lumbar
El dolor lumbar constituye unos de los problemas socio-económicos y médicos más
importantes de los países desarrollados. Como en otros procesos dolorosos, el dolor
lumbar, ya sea agudo o crónico, resulta difícil de medir por ser un fenómeno subjeti-
vo. Una de las mejores formas de abordar este problema es conocer, además de la
intensidad, frecuencia y aspectos cualitativos del dolor lumbar, cómo este síntoma
repercute o limita las actividades de la vida diaria, es decir, cuál es su impacto en la
funcionalidad del paciente.
152
La dificultad que conlleva el estudio y tratamiento de la patología dolorosa lumbar,
derivado de la influencia de numerosos factores (tanto intrínsecos como extrínsecos)
en la evolución clínica de esta dolencia, obliga a complementar la información obtenida
a través de la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias, con
datos objetivos que permitan de alguna manera cuantificar la repercusión que dicha
patología determina en el estado funcional del paciente.
La valoración clínica de la columna vertebral es similar a otras valoraciones ortopédi-
cas. Los efectos de una alteración en la columna vertebral pueden verse modificados
por la situación económica y psicosocial del paciente, factores que pueden combinar-
se para producir grados diferentes de dolor y discapacidad en el mismo paciente. Aun-
que los hallazgos físicos en una valoración son extremadamente importantes, muchos
estudios sobre el dolor lumbar apoyan la existencia de componentes no físicos, como
por ejemplo los psicosociales, que implican la necesidad de un tratamiento multidisci-
plinar del paciente. Los resultados finales de la evaluación dependerán por tanto, de la
anamnesis, de la exploración física, de las pruebas complementarias, de la valoración
del dolor y de la discapacidad producida y además, de un conocimiento adecuado del
estatus económico y psicosocial del paciente que, indirectamente, pueden influir en la
adopción del papel de enfermo.
Algunos pacientes que consultan por dolor lumbar tienen una patología fácilmente
identificable con técnicas objetivas de valoración, pero en muchas ocasiones, se des-
conoce la causa exacta del dolor referido. Con frecuencia, la historia natural de los
trastornos vertebrales lumbares y la respuesta al tratamiento, están claramente influen-
ciadas por factores psicológicos y por la procedencia social del paciente. Son factores
importantes la actividad laboral, la indemnización en un accidente laboral, el beneficio
por enfermedad e incluso la forma física global.
La evaluación de la severidad del dolor lumbar puede basarse en la etiología, en la va-
loración del dolor, en la discapacidad que puede producir, en el daño físico objetivado,
e incluso en la capacidad de trabajar. Dentro de esta valoración es fundamental distin-
guir entre el daño o lesión y la discapacidad. Según la Asociación Médica Americana,
el daño físico es una alteración anatómica o patológica que conlleva la pérdida de las
habilidades normales de la persona, mientras que la discapacidad es el resultado de
la disminución de las capacidades en la realización de las actividades diarias y en el
mantenimiento de un empleo, o bien, la limitación de la persona en la realización de
actividades comparada con otras personas de la misma edad y sexo.
Por tanto, el daño físico es una alteración estructural objetiva que podemos detectar
mediante pruebas diagnósticas basadas principalmente en técnicas de imagen; en
cambio, la discapacidad es el resultado de la pérdida de la función del sujeto, que pue-
153
paciente musculoesquelético

de ser valorada mediante la propia información del paciente en cuanto a la limitación 2.5 Escalas de dolor
en la realización de actividades de la vida diaria, tales como flexionar el tronco para
coger y levantar un peso, sentarse, permanecer de pie, caminar, dormir, etc. Desgra-
ciadamente, en la actualidad no existe ningún método clínicamente aceptado, que sea
capaz de medir y relacionar lo más objetivamente posible la lesión o daño y la disca- 2.5.1 Métodos unidimensionales de medida
pacidad consecuente en los sujetos con dolor lumbar. Es importante tener en cuenta
2.5.1.1 Escalas Descriptivas Simples
que la relación entre el daño físico y la discapacidad no siempre está presente en los
pacientes con dolor lumbar. En general, las escalas de valoración de la discapacidad Las escalas descriptivas tienen un carácter unidimensional y determinan únicamente
existente, se relacionan más con criterios subjetivos del paciente que con criterios ob- la magnitud del dolor.
jetivos basados en el registro de medidas.
La escala descriptiva simple está basada en la calificación del dolor atendiendo a su in-
tensidad como: 0: No dolor. 1: dolor leve o ligero. 2: dolor moderado. 3: dolor intenso.

Figura 1. Escala descriptiva simple

• 0. No dolor.
• 1. Dolor leve o ligero.
• 2. Dolor moderado.
• 3. Dolor intenso.

Algunos autores consideran que es más eficaz utilizar la escala del alivio del dolor ante
la analgesia, ya que la magnitud de la respuesta no dependerá del grado de dolor inicial
y la distribución de la intensidad del dolor no debe ser idéntica.

Figura 2. Escala del alivio del dolor ante la analgesia

Ningún alivio Alivio completo

del dolor del dolor

* Puntuación Total del Alivio del Dolor Ordinal (PTAD).

Suma de las puntuaciones del alivio del dolor referidas por los pacientes en cada
observación según la escala descriptiva.

154 155
paciente musculoesquelético
El Índice del Manejo del Dolor (IMD) se utiliza para evaluar el control del grado de dolor
y asocia el tipo de analgesia recibida con el nivel máximo de dolor declarado por el pa-
ciente en una escala numérica. Estas dos cualidades se puntúan de la siguiente forma:
- Tipo de tratamiento analgésico recibido:
0= sin analgesia; 1= analgesia no opioide; cinco minutos a una semana. Algunos autores han defendido la validez de la EVA para
2= opioide menor; 3= opioide mayor.
- Nivel máximo de dolor declarado:
- ausencia de dolor= 0 con valor 0;
- dolor leve= 1-3 con valor 1;
- dolor moderado= 4-7 con valor 2;
- dolor intenso= 8-10 con valor 3.
Esta escala describe el dolor desde un punto de vista unidimensional, al considerar el
aspecto cuantitativo y sin considerar las variaciones cualitativas. Las escalas descripti-
vas son sencillas, por lo que son fácilmente comprendidas y ejecutadas por la mayoría
de pacientes. Sin embargo, su sensibilidad es baja, ya que el número de respuestas es
limitado y es difícil discriminar entre dos intensidades. Además, es difícil saber el tama-
ño o dimensión de cada una de las categorías, por lo que no se puede asumir que las
diferencias entre las diversas categorías son siempre iguales. Además, a veces existen
importantes diferencias en la interpretación de los términos de la escala.
2.5.1.2 Escala visual analógica de la intensidad del dolor (EVA-I)
Las escalas visuales analógicas (EVA) o “Visual Analogue Scale” (VAS) fueron emplea-
das inicialmente en la valoración del estado de ánimo en Psicología. Dada su simplici-
dad y su teórica facilidad de cumplimentación fueron rápidamente adaptadas para la
medición de la intensidad del dolor (EVA-I).
La EVA-I consiste en una línea, normalmente de 10 cm de largo que tiene marcados
los extremos de intensidad del dolor (de no dolor a dolor extremo), en cada lado de
la línea. La longitud de la línea no debe ser inferior a los 10 cm, ya que cuanto menor
es la misma mayor es el margen de error de la medición. El paciente deber hacer una
marca en la línea que representará el nivel de intensidad del dolor, y la distancia medida
desde “no dolor” hasta la marca será la puntuación o resultado de la EVA. La recogida
de la intensidad del dolor debe ser lo más exacta sobre la línea, por lo cual siempre se
debe utilizar la misma regla de medición y anotar la medida en milímetros, por lo que
es recomendable considerar la línea entre 0 y 100 mm.
La EVA-I ha demostrado sensibilidad de forma consistente en un gran número de
estudios tanto en la intensidad del dolor como en los cambios asociados al dolor con
156
respecto al tratamiento o al tiempo. También ha demostrado validez en asociación
con estado general, diagnóstico de cáncer o no, pacientes ambulantes o ingresa-
dos, medidas de estrés psicológico, y medidas globales de calidad de vida. Además,
variaciones en la EVA-I se han asociado con cambios en el estado del tumor y la su-
pervivencia y cuatro estudios han medido la validez de la repetición de la EVA-I desde
valorar el comportamiento afectivo del dolor, además de la intensidad de éste, opinión
que no es compartida por otros.
A pesar de la validez de la EVA-I, el principal inconveniente puede ser la mayor com-
plejidad que otros métodos de medición. En otro trabajo que comparó estas escalas,
para la realización de análisis estadísticos el parámetro más fidedigno para discriminar
la eficacia analgésica resultó ser la “Puntuación Total del Alivio del Dolor Ordinal”(PTAD),
que se obtiene sumando las puntuaciones del alivio del dolor referidas por los pacien-
tes en cada observación según la escala descriptiva .
También puede ser eficaz la aplicación de la EVA para la interpretación de la intensidad
del dolor por el personal sanitario. Sin embargo, algunos autores han objetivado una
coincidencia de sólo un 15% entre la valoración subjetiva del dolor por el paciente y la
opinión del observador.
Figura 3. Escala visual analógica de la intensidad
del dolor (eva-I)
No dolor Dolor máximo
2.5.1.3 Escala numérica de la intensidad del dolor (NRS-I)
Para dotar a la EVA tradicional de una mayor sensibilidad se han introducido modifi-
caciones. Así, las llamadas “Escalas Analógicas Graduadas” presentan una serie de
marcas, graduaciones aisladas o acompañadas de números o términos descriptivos
ordinales. También, hay escalas donde se sustituyen las definiciones o puntuaciones
del dolor por símbolos (escala simbólica de la intensidad del dolor), que pueden ser
aplicados a poblaciones con dificultad de interpretación de lenguaje, como niños o
pacientes con escaso nivel cultural.
157
paciente musculoesquelético

Figura 4. Escala visual analógica simbólica Figura 6. Escala numérica compartimentada

de la intensidad del dolor de la intensidad del dolor (NRS-I)

No dolor Dolor máximo No dolor Dolor máximo

La escala numérica de medición de la intensidad del dolor (NRS-I) marca un rango
de números, normalmente de 0 a 10 pero también de 0 a 100. Los pacientes deben
puntuar la intensidad del dolor, donde el menor número no representa dolor y el mayor
el dolor extremo. Una variante de la NRS-I es la Escala Numérica Compartimentada
donde el paciente debe optar por un número que está encasillado entre 0 y 10.
La sensibilidad de estas escalas es alta, son muy veraces y suelen ser muy bien asimi-
ladas por la mayoría de pacientes. Las escalas NRS-I se usan con menos frecuencia
que las analógicas visuales. A pesar de ello, comparten con las EVA-I las principales ca-
racterísticas de sensibilidad y propiedades psicométricas relacionadas como los cam-
bios de dolor asociados al tratamiento, uso de analgésicos, disnea y otros síntomas.
2.5.2 Escalas multidimensionales
La falta de evaluación de un componente emocional en las escalas unidimensionales
propició la búsqueda de otros métodos de valoración del componente afectivo. Así se
crearon instrumentos ya clásicos como la escala multidimensional de McGill o el Wis-
consin Brief Pain Questionnaire (BPQ), que como contrapartida exigen mayor tiempo y
esfuerzo tanto al médico como al paciente, por lo que con frecuencia quedan relegada
su aplicación sistemática a los estudios investigacionales.
2.5.2.1 Cuestionario de Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire, MPQ)

Figura 5. Escala numérica de la intensidad El cuestionario de Dolor de McGill (MPQ), fue propuesto por Melzack y Torgerson en
1975 para realizar una valoración del dolor desde una triple perspectiva: sensorial,
del dolor (NRS-I)
descripción del dolor en términos temporo-espaciales; afectivo-motivacional, descrip-
ción del dolor en términos de tensión, temor y aspectos neurovegetativos; y evaluativo,
dolor descrito en términos de valoración general. El instrumento consta de 78 adjetivos
distribuidos en 20 grupos, incluyendo cada grupo de 2 a 6 adjetivos que califican la
experiencia dolorosa. Cada uno de los términos descriptivos tiene asignado un número
No dolor Dolor máximo o rango que permite obtener una puntuación de acuerdo a las palabras escogidas, con
lo que se obtiene el denominado “Pain Rating Index” (PRI) o “Índice de Valoración del
Dolor”. Esta puntuación refleja el modo en que el paciente califica su propia experiencia
dolorosa, permitiendo al investigador valorar la influencia que sobre esta experiencia
ejercen los factores emocionales y sensoriales. También, contiene un apartado en que
el paciente refleja la intensidad del dolor que padece, el “Present Pain Index” (PPI) o
“Índice de Intensidad del Dolor”.

No dolor Dolor máximo El MPQ es un instrumento de medida con una amplia aceptación en el tratamiento
del dolor en general y del dolor oncológico en particular. Múltiples estudios han de-
mostrado su validez y fiabilidad en una gran diversidad de pacientes y de síndromes
dolorosos tanto de tipo crónico como agudo. Sin embargo, también ha sido objeto

158 159
paciente musculoesquelético

de múltiples críticas, la más importante, el periodo de tiempo bastante prolongado

que exige para completarlo (entre 10-20 minutos). En un intento de superar esta limi- Tabla 33. Cuestionario de Mcgill-Melzack.
tación, y para facilitar la tarea del clínico, el autor desarrolló una versión reducida del Parte II: descripción del dolor
cuestionario (SF-MPQ) limitada a 15 adjetivos. Otra crítica realizada es que no existe
una categoría para el “no dolor”, que puede ser necesaria según el grupo a examinar. Escoger una sola palabra de cada apartado que mejor defina el tipo de dolor que se padece
en este momento
También, se ha cuestionado la dificultad del vocabulario empleado, de difícil compren-
sión e interpretación, con adjetivos que pueden ser interpretados de diferentes formas 1. 2. 3. 4.
dependiendo de la edad, sexo, nivel cultural o posición social. En este sentido, es pre- Aletea Brinco Pincha Agudo
ciso aplicar el cuestionario a la especial situación de cada lugar, por lo que ha tenido Tiembla Destello Perfora Cortante
que ser adaptado a distintos países, incluido España, con una versión desarrollada en Late Disparo Taladra Lacerante
Palpita Apuñala
1993 por Lázaro que consta de 67 adjetivos, agrupados en 17 subescalas. Golpea Lancinante
Martillea

Tabla 32. Cuestionario de Mcgill-Melzack. 5. 6. 7. 8.

Pellizca Tira Calienta Hormigueo
parte I: localización del dolor Aprieta Tracciona Quema Picor
Roe Arranca Escalda Escozor
• Nombre: Edad: Acalambra Abrasa Aguijoneo
Aplasta
• Historia nº: Fecha:
9. 10. 11. 12.
• Categoría clínica (cardiaca, neurológica): Sordo Sensible Cansa Marea
Penoso Tirante Agota Sofoca
• Diagnóstico: Hiriente Áspero
Irritante Raja
• Analgésicos (si ya se han administrado) Pesado
1. Clase
13. 14. 15. 16.
2. Dosificación Castigador Desdichado Molesto
Miedo
3. Fecha de administración (en relación con esta prueba) Espanto Abrumador Cegador Preocupante
Pavor Cruel Apabullante
• Inteligencia del paciente: (rodear con un círculo el mejor número) Rabioso Intenso
Mortificante Insoportable
1 (baja) 2 3 4 5 (alta)
17. 18. 19. 20.
• PARTE I: Localización del dolor Difuso Apretado Fresco Desagradable
Irradia Entumecido Frío Nauseabundo
Señalar en el gráfico adjunto la zona donde Exprimido Helado Agonístico
Penetrante
se localiza el dolor. Punzante Estrujado Terrible
- Si el dolor es externo: E Desgarrado Torturante
- Si es interno: I
- Si es ambos: EI

160 161
paciente musculoesquelético

Tabla 34. Cuestionario de Mcgill-Melzack. Tabla 35. Descriptores de la versión española

Parte III: cambios que experimenta el dolor. del cuestionario del dolor de Mcgill, de Lázaro
Parte IV: intensidad del dolor y colaboradores

• PARTE III: Cambios que experimenta el dolor • Categoría sensorial

Temporal I Tracción Miscelánea sensorial II
Escoger la palabra o palabras que describan el modelo o patrón que sigue el dolor:
1. A golpes 1. Tirantez 1. Como latidos
1 2 3 2. Concentrado
2. Continuo 2. Como un tirón
Continuo Rítmico Breve 3. Como si tirara 3. Como si pasara corriente
Temporal II
Invariable Periódico Momentáneo 4. Como si arrancara 4. Calambrazos
1. Periódico
Constante Intermitente Transitorio 5. Como si desgarrara Miscelánea sensorial III
2. Repetitivo
3. Insistente Térmico I 1. Seco
Factores que alivian el dolor: 4. Intermitente 1. Calor 2. Como martillazos
2. Como si quemara 3. Agudo
Factores que agravan el dolor: Localización I
3. Abrasador 4. Como si fuera a explotar
1. Impreciso
4. Como hierro candente • Categoría emocional
2. Bien delimitado
• PARTE IV: Intensidad del dolor Térmico II Tensión emocional
3. Extenso
Elegir la palabra que mejor refleje la magnitud del dolor en este momento: 1. Frialdad 1. Fastidioso
Localización II
1 2 3 4 5 2. Helado 2. Preocupante
1. Repartido
Ligero Molesto Angustioso Horrible Atroz Sensibilidad táctil 3. Angustiante
2. Propagado
1. Como si rozara 4. Exasperante
• SISTEMA DE PUNTUACIÓN: Punción 5. Que amarga la vida
2. Como un hormigueo
1. Como un pinchazo
1. PRI (Pain rating index = Índice de valoración del dolor) 3. Como si arañara Signos vegetativos
2. Como agujas
Sensorial: (1-10) 4. Como si raspara 1. Nauseante
3. Como un clavo
Afectivo: (11-15) 5. Como un escozor Miedo
4. Punzante
Evaluativo: (16) 6. Como un picor 1. Que asusta
5. Perforante
Miscelánea: (17-20) Consistencia 2. Terrible
Incisión
2. PPI (Present pain index = Índice de intensidad del dolor) 1. Pesadez 3. Aterrador
1. Como si cortase
3. Número de palabras escogidas 2. Como una cuchilla Miscelánea sensorial I • Categoría valorativa
1. Como hinchado 1. Débil
Constricción
2. Como un peso 2. Soportable
1. Como un pellizco
3. Como un flato 3. Intenso
2. Como si apretara
4. Como espasmos 4. Terriblemente molesto
3. Como agarrotado
4. Opresivo
5. Como si exprimiera

162 163
paciente musculoesquelético

2.5.2.2 Wisconsin Brief Pain Questionnaire o Brief Pain Inventory

4. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad media de
El Wisconsin Brief Pain Questionnaire fue desarrollado para ser empleado en estudios su dolor
epidemiológicos y clínicos para evaluar la efectividad del tratamiento analgésico. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

El Wisconsin Brief Pain Questionnaire se denominó Brief Pain Inventory o Cuestionario Ningún El peor dolor
dolor imaginable
Breve del Dolor (CBD) en un estudio de validación posterior. Es un cuestionario au-
toadministrado y de fácil comprensión que contiene dos dimensiones: la intensidad y el 5. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad de su
impacto del dolor en las actividades de la vida del paciente, se han realizado versiones dolor ahora mismo
de validación, incluida la española. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
El CBD tiene dos dimensiones: “Intensidad del dolor” (4 ítems) e “Interferencia en las Ningún El peor dolor
actividades (7 items). Cada una de las cuestiones se puntúa por una escala numérica dolor imaginable
del 0, ausencia de dolor o interferencia en la vida diaria, al 10, peor dolor o afectación
máxima de la vida diaria. Además el cuestionario tiene 15 items adicionales que eva- 6. ¿Qué tipo de cosas le alivian el dolor (p. ej., el calor, la medicación, el descanso)?
lúan el nivel de alivio que la analgesia proporciona al paciente, la localización del dolor
y la descripción de las causas del dolor.
7. ¿Qué tipo de cosas empeoran el dolor (p. ej., caminar, estar de pie, levantar algo)?

8. ¿Qué tratamiento o medicación está recibiendo para el dolor?

Tabla 36. Cuestionario breve del dolor
(modificado de Badia)
9. En la última semana ¿hasta qué punto le han aliviado los tratamientos o la medicación para el dolor?
1. Indique en el diagrama las zonas donde siente dolor sombreando la parte afectada. Marque con una Por favor, rodee con un círculo el porcentaje que corresponda al grado de alivio que ha sentido
cruz la zona que más le duele
Delante Detrás 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Derecha Izquierda Izquierda Derecha Ningún El peor dolor
dolor imaginable
2. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad máxima
de su dolor en la última semana 10. Si toma medicación ¿cuánto tarda en volver a sentir dolor?
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1. La medicación para el dolor no me ayuda nada 5. 4 horas
2. 1 hora 6. De 5 a 12 horas
Ningún El peor dolor 3. 2 horas 7. Más de 12 horas
dolor imaginable 4. 3 horas 8. No tomo medicación
para el dolor
3. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad mínima
de su dolor en la última semana sigue
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún El peor dolor
dolor imaginable

sigue

164 165
paciente musculoesquelético

11. Marque con una cruz la casilla que considera adecuada para cada una de las respuestas. 13. Rodee con un círculo el número que mejor describa hasta qué punto el dolor lo ha afectado en los
Creo que mi dolor es debido a: siguientes aspectos de la vida, durante la última semana

SI NO A. Los efectos del tratamiento (p. ej. medicación, operación, radiación, prótesis) C. Capacidad de caminar

SI NO B. Mi enfermedad principal (la enfermedad que actualmente se está tratando y evaluando) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

SI NO C. Una situación relacionada con mi enfermedad principal (p. ej. artrosis). No me ha Me ha afectado
Por favor describa esta situación: afectado por completo

D. Trabajo habitual (incluye tanto el trabajo fuera de casa como las tareas domésticas)
12. Para cada una de las siguientes palabras, marque con una cruz “si” o “no” si ese adjetivo se aplica a su
dolor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Dolorido/continuo SI NO Dolorido/continuo SI NO No me ha Me ha afectado
Palpitante SI NO Agudo SI NO afectado por completo
Irradiante SI NO Sensible SI NO
Punzante SI NO Quemante SI NO
Agotador SI NO E. Relaciones con otras personas
Fatigoso (pesado) SI NO Entumecido (adormecido) SI NO 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Penetrante SI NO Penoso SI NO
Persistente SI NO Insoportable SI NO No me ha Me ha afectado
afectado por completo

13. Rodee con un círculo el número que mejor describa hasta qué punto el dolor lo ha afectado en los
siguientes aspectos de la vida, durante la última semana F. Sueño
A. Actividades en general 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado
afectado por completo
No me ha Me ha afectado
afectado por completo
G. Disfrutar de la vida
B. Estado de ánimo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 No me ha Me ha afectado
afectado por completo
No me ha Me ha afectado
afectado por completo
14. Prefiero tomar mi medicación para el dolor…
1. De forma regular
sigue
2. Sólo cuando la necesito
3. No tomo medicación para el dolor
sigue

166 167
paciente musculoesquelético
15. Tomo mi medicación para el dolor (en un periodo de un día)
1. No todos los días 4. 5 veces al día
2. 1 a 2 veces al día 5. Más de 6 veces al día
3. 3 a 4 veces al día
16. ¿Cree que necesita una medicación más fuerte para el dolor?
1. Sí 2. No 3. No lo sé
17. ¿Cree que debe tomar más dosis de la medicación para el dolor que las que le ha recetado el médico?
1. Sí 2. No 3. No lo sé
18. ¿Está preocupado/a porque toma demasiada medicación para el dolor?
1. Sí 2. No 3. No lo sé
Si la respuesta es “sí”, ¿por qué?
19. ¿Tiene problemas con los efectos secundarios de su medicación para el dolor?
1. Sí 2. No ¿Qué efectos secundarios?
20. ¿Cree que necesita recibir más información sobre su medicación para el dolor?
1. Sí 2. No (4) Los calmantes apenas me alivian el dolor
21. Otros métodos que uso para aliviar mi dolor son (por favor, marque con una cruz todo lo que se le
aplique):
Compresas calientes Compresas frías Técnicas de relajación
Distracción Biofeedback Hipnosis
Otros Por favor, especifique
22. Otras medicaciones no recetadas por mi médico y que tomo para el dolor son:
168
Escalas específicas de dolor lumbar
Tabla 37. Oswestry. Escala Visual Analógica de dolor lumbar
y de dolor en miembro inferior
1. Por favor, comenzando por la izquierda de la siguiente barra, trace una línea hacia la derecha indicando
la intensidad de su DOLOR DE ESPALDA (DOLOR LUMBAR) en las últimas 4 semanas.
Ningún dolor________________________________ Máximo dolor
2. Ahora, haga igual, indicando la intensidad de su DOLOR EN LA PIERNA (CIÁTICA) en las últimas 4
semanas.
Ningún dolor________________________________ Máximo dolor
Índice de Discapacidad de Oswestry:
En las siguientes actividades, marque con una cruz la frase que en cada pregunta se parezca más a su
situación:
1. Intensidad del dolor
(0) Puedo soportar el dolor sin necesidad de tomar calmantes
(1) El dolor es fuerte pero me arreglo sin tomar calmantes
(2) Los calmantes me alivian completamente el dolor
(3) Los calmantes me alivian un poco el dolor
(5) Los calmantes no me alivian el dolor y no los tomo
2. Estar de pie
(0) Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera sin que me aumente el dolor
(1) Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera pero me aumenta el dolor
(2) El dolor me impide estar de pie más de una hora
(3) El dolor me impide estar de pie más de media hora
(4) El dolor me impide estar de pie más de 10 minutos
(5) El dolor me impide estar de pie
sigue
169
paciente musculoesquelético
3. Cuidados personales
(0) Me las puedo arreglar solo sin que me aumente el dolor.
(1) Me las puedo arreglar solo pero esto me aumenta el dolor.
(2) Lavarme, vestirme, etc, me produce dolor y tengo que hacerlo despacio y con cuidado.
(3) Necesito alguna ayuda pero consigo hacer la mayoría de las cosas yo solo.
(4) Necesito ayuda para hacer la mayoría de las cosas.
(5) No puedo vestirme, me cuesta lavarme y suelo quedarme en la cama.
4. Dormir
(0) El dolor no me impide dormir bien
(1) Sólo puedo dormir si tomo pastillas
(2) Incluso tomando pastillas duermo menos de 6 horas
(3) Incluso tomando pastillas duermo menos de 4 horas
(4) Incluso tomando pastillas duermo menos de 2 horas
(5) El dolor me impide totalmente dormir
5. Levantar peso
(0) Puedo levantar objetos pesados sin que me aumente el dolor
(1) Puedo levantar objetos pesados pero me aumenta el dolor
(2) El dolor me impide levantar objetos pesados del suelo, pero puedo hacerlo si están en un sitio
cómodo (ej. en una mesa)
(3) El dolor me impide levantar objetos pesados, pero sí puedo levantar objetos ligeros
o medianos si están en un sitio cómodo
(4) Sólo puedo levantar objetos muy ligeros
(5) No puedo levantar ni elevar ningún objeto
6. Actividad sexual
(0) Mi actividad sexual es normal y no me aumenta el dolor
(1) Mi actividad sexual es normal pero me aumenta el dolor
(2) Mi actividad sexual es casi normal pero me aumenta mucho el dolor
(3) Mi actividad sexual se ha visto muy limitada a causa del dolor
(4) Mi actividad sexual es casi nula a causa del dolor
(5) El dolor me impide todo tipo de actividad sexual
sigue
170
7. Andar
(0) El dolor no me impide andar
(1) El dolor me impide andar más de un kilómetro
(2) El dolor me impide andar más de 500 metros
(3) El dolor me impide andar más de 250 metros
(4) Sólo puedo andar con bastón o muletas
(5) Permanezco en la cama casi todo el tiempo y tengo que ir a rastras al baño
8. Vida social
(0) Mi vida social es normal y no me aumenta el dolor
(1) Mi vida social es normal pero me aumenta el dolor
(2) El dolor no tiene no tiene un efecto importante en mi vida social, pero si impide mis
actividades más enérgicas como bailar, etc.
(3) El dolor ha limitado mi vida social y no salgo tan a menudo
(4) El dolor ha limitado mi vida social al hogar
(5) No tengo vida social a causa del dolor
9. Estar sentado
(0) Puedo estar sentado en cualquier tipo de silla todo el tiempo que quiera
(1) Puedo estar sentado en mi silla favorita todo el tiempo que quiera
(2) El dolor me impide estar sentado más de una hora
(3) El dolor me impide estar sentado más de media hora
(4) El dolor me impide estar sentado más de 10 minutos
(5) El dolor me impide estar sentado
10.Viajar
(0) Puedo viajar a cualquier sitio sin que me aumente el dolor
(1) Puedo viajar a cualquier sitio, pero me aumenta el dolor
(2) El dolor es fuerte pero aguanto viajes de más de 2 horas
(3) El dolor me limita a viajes de menos de una hora
(4) El dolor me limita a viajes cortos y necesarios de menos de media hora
(5) El dolor me impide viajar excepto para ir al médico o al hospital
0: 0 puntos; 1: 1 punto; 2: 2 puntos ; 3: 3 puntos; 4:4 puntos ; 5: 5 puntos.
Sumar el resultado de cada respuesta y multiplicar el resultado x 2 y obtendremos el resultado en % de incapacidad.
171
paciente musculoesquelético

Tabla 38. Escala de evaluación de hombro Ucla Tabla 39. Escala de radiculopatía

Dolor ¿Cómo valoraría el dolor que siente ahora, en este momento?

Siempre presente, intenso, frecuentemente utiliza medicamentos fuertes 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Siempre presente pero tolerable, ocasionalmente utiliza medicamentos fuertes, 2
Ningún dolor Máximo dolor
Mínimo o nulo en reposo, presente durante actividades ligeras, utiliza salicilatos frecuentemente, 4
Presente durante actividades pesadas o específicas, utiliza salicilatos ocasionalmente, 6 ¿Cuál ha sido la intensidad de dolor más fuerte que ha sentido en las 4 últimas semanas?
Ocasional y ligero 8
Ninguno 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor Máximo dolor
Función
Incapaz de utilizar la extremidad 1 ¿Por término medio, cuál ha sido la intensidad de su dolor en las 4 últimas semanas?
Solo puede realizar actividades ligeras 2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Capaz de realizar trabajo domestico ligero o la mayoría de las actividades de la vida diaria 4
Puede realizar la mayor parte del trabajo doméstico, ir de compras y manejar; capaz de vestirse y Ningún dolor Máximo dolor
desvestirse incluyendo abrochar el brassiere 6
Marque con una cruz la imagen que mejor describa el curso de su dolor
Mínima restricción, capaz de trabajar por arriba de los hombros 8
Realiza actividades normales 10 Dolor constante con ligeras fluctuaciones
Flexión activa
150° 5 Dolor constante con ataques de dolor
120-150° 4
90-120° 3 Ataques de dolor sin dolor entre los ataques
45-90° 2
30-45° 1 Ataques de dolor frecuentes con dolor entre los ataques
30° 0
Fuerza muscular en la flexión activa Marque su principal zona de dolor
Grado 5 (normal) 5
Grado 4 (buena) 4
Grado 3 (regular) 3
Grado 2 (mala) 2
Grado 1 (contracción muscular) 1
Grado 0 (nada) 0
Satisfacción del paciente
Satisfecho y mejor 5
No satisfecho 0
¿Se irradia el dolor hacia otras partes de su cuerpo? SI NO
Puntaje máximo 35 puntos: Excelente 34-35, Bueno 28-33, Regular 21-27; Malo 0-20.
Si la respuesta es SI, indique con una flecha la dirección hacia la que se irradia el dolor

172 173
paciente musculoesquelético

2.5.3 Escalas de Dolor Neuropático (DN) Tabla 40. Cuestionario DN-4.

El componente neuropático llega a ocupar hasta un 30% del dolor oncológico, de aquí (Versión española del cuestionario Dolour Neuropathique 41)
la relevancia de poder detectarlo tiempo y tratarlo de forma adecuada. Inicialmente,
ningún síntoma aislado de DN puede ser considerado como síntoma diagnóstico, aun- Responda a las cuatro preguntas siguientes marcando sí o no en la casilla correspondiente.
que pueda ser orientador; pero la combinación de varios de ellos, tanto espontáneos ENTREVISTA AL PACIENTE
como algunos explorados, son los conocidos como descriptores clínicos de DN, que Pregunta 1: ¿Tiene su dolor alguna de estas características? Si No
pueden ser recogidos en los cuestionarios selectivos para dicho dolor.
1 Quemazón
Destacan cinco escalas específicas de DN sobre todas las demás, al margen de las es- 2 Sensación de frío doloroso
calas generales de dolor, ya referidas. En términos generales, se recomienda emplear
3 Descargas eléctricas
escalas de DN autoadministradas, validadas al castellano, con las suficientes propie-
dades psicométricas, para ayudar a la identificación precoz del DN, priorizando las que
sean sencillas de manejo y rápidas de ejecución, como puede ser la DN-4 (tabla 40). Pregunta 2: ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de estos síntomas? Si No
4 Hormigueo
5 Pinchazos
6 Entumecimiento
7 Escozor

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE

Pregunta 3: ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos signos
en la zona dolorosa? Si No
8 Hipoestesia al tacto
9 Hipoestesia al pinchazo

Pregunta 4: ¿El dolor se provoca o intensifica por? Si No

10 El roce

Interpretación: Se confirma el diagnóstico y se considera caso de estudio si la puntuación es mayor o igual

a 3/10
1. Versión Francesa (Francia): Bouhassira D, et al. Pain 2005; 114: 29-36. Versión Española (España): Pérez C, et al. EFIC 2006.

174 175
paciente musculoesquelético

2.6 Aspectos psicológicos en el tratamiento del dolor Figura 1.

2.6.1 Introducción
La International Association for Study of Pain (IASP) describe el dolor como una «expe- DOLOR CRÓNICO
riencia subjetiva, sensorial y emocional desagradable, con un daño tisular potencial o
actual o descrito en términos de ese daño... El dolor es siempre subjetivo»
(International Association for Study of Pain, 1994, p. 210).

En la actualidad, el dolor es considerado una experiencia perceptiva compleja debida
a la interacción existente entre procesos fisiológicos, cognitivos y afectivos, siendo
además definido como una experiencia multidimensional mediatizada por distintas
variables. A partir de esta definición del dolor, se amplía la perspectiva sobre el trata-
miento del paciente como un individuo global, resaltando la necesidad de abordar no
solamente los factores físicos o biológicos sino también los factores psicológicos.
Aunque son numerosas las investigaciones que han incluido los aspectos psicológicos
y sociales en el estudio del dolor, será la teoría de la compuerta propuesta por Melzack
y Wall (1965), y la formulación posterior de la teoría de la neuromatriz (Melzack, 1989;
Melzack y Loeser, 1978), el primer intento por desarrollar un modelo integrador, tanto
en la evaluación como en el tratamiento del dolor.
Este hecho supone la reconceptualización de la experiencia dolorosa, definiendo ésta
como el resultado de la interacción de:
- la dimensión sensorial-discriminativa,
- la dimensión motivacional-afectiva y
- la dimensión cognitivo-evaluativa, siendo en ésta última donde cobran
especial relevancia variables psicológicas como pueden ser: los rasgos de
personalidad, las conductas de dolor, la valoración que el paciente hace de su
dolor o las estrategias de afrontamiento, entre otras.
Ello conlleva la sustitución de modelos unidimensionales por multidimensionales, que
abarcan tanto los aspectos fisiológicos como los psicológicos y sociales defendidos
desde el modelo biopsicosocial de la enfermedad (Engel, 1977), siendo necesario cen-
trarse en aquellas condiciones que mejoran la adaptación de los enfermos a sus recur-
sos tanto personales como sociales.
De esta forma en el ámbito del dolor crónico, el objetivo principal será que el paciente
se sienta capaz de afrontar de forma efectiva su dolor, mejorando con ello directa e
indirectamente su calidad de vida.
Dimensión Sensorial - Dimensión Cognitivo - Dimensión Motivacional -
discriminativa evaluativa afectiva
Rasgos de Conductas de dolor Estrategias de
personalidad afrontamiento
2.6.2 Principios generales
El dolor es una experiencia desagradable y compleja que resulta de la interacción de
múltiples factores. Es subjetivo, cada persona que lo padece lo vive de forma única, y
en caso de que se convierta en crónico, acostumbra a ir acompañado del sufrimiento
que comporta ver amenazada la propia integridad y de la incertidumbre respecto a su
evolución. El paciente “deja de ser el que era” para centrarse única y exclusivamente
en el rol dominado por la experiencia del dolor. Sus consecuencias afectan a todos los
ámbitos de la vida de las personas que lo padecen.
El dolor, cuando se cronifica, es la causa frecuente de conflictos familiares, problemas
laborales, sociales e incluso económicos (de la mitad a dos tercios de los sujetos con
dolor crónico se encuentran total o parcialmente incapacitados durante días, semanas
o meses de forma permanente) debido a los intentos realizados por el sujeto para re-
mediar su afección, que incluso pueden acarrearle más dolor.
En la mayoría de condiciones de dolor crónico es frecuente la aparición de alteracio-
nes del estado de ánimo y trastornos del sueño, que comportan un elevado malestar
afectivo y que se presentan con una prevalencia mayor que la encontrada en otras
patologías crónicas.

176 177
paciente musculoesquelético
Según la literatura, independientemente de los modelos que observemos, hay varia-
bles psicológicas relevantes en los pacientes con dolor:
- ánimo depresivo y/o ansioso,
- sistema de creencias erróneo acerca del dolor,
- poca conciencia somática en relación con las emociones,
- no aceptación de la situación y,
- emociones de rabia e indefensión.
Las revisiones de la literatura científica sobre el impacto del dolor crónico, han de-
mostrado la justificación de implantar centros de dolor multidisciplinarios. Según Turk
(1990), los centros multidisciplinares reducen los costos médicos en un 58% y en un
31% el número de nuevas intervenciones sufridas por dolor de espalda persistente. La
frecuencia de la reinserción laboral es de un 68% si se sigue tratamiento en una unidad
multidisciplinar mientras que es de sólo un 36% si se sigue tratamiento unimodal. El
abordaje multidisciplinar es uno de los avances más apoyados por los equipos médi-
cos, en donde se intenta tratar al paciente desde los diferentes aspectos que influyen
en su enfermedad.
2.6.3 Influencia de los procesos mediadores en la adaptación al dolor
crónico
2.6.3.1 Introducción
En el ámbito de estudio del dolor crónico, uno de los aspectos relevantes en el tra-
tamiento, son los recursos que el individuo utiliza para afrontar el mismo, modulando
éstos tanto la percepción del síntoma como el impacto emocional.
Desde el modelo biopsicosocial de la enfermedad, y aplicando el modelo transaccional
del estrés (Lazarus y Folkman, 1984) al dolor crónico, la estimulación nociceptiva o
cualquier experiencia de dolor, no puede ser considerada a priori como un estresor,
ya que los procesos mediadores (valoración cognitiva y estrategias de afrontamiento)
juegan un papel importante.
178
2.6.3.2 Variables psicológicas mediadoras en la adaptación al dolor crónico
• Por lo que se refiere a los procesos cognitivos, diferentes estudios hacen
hincapié en las relaciones entre: creencias, afrontamiento y adaptación al
dolor;
centrándose principalmente en los procesos cognitivo de: locus de control, el
control sobre el dolor, los errores cognitivos, la autoeficacia y las expectativas
de resultado.
• Por lo que se refiere al afrontamiento del dolor crónico, y en términos
generales, diferentes estudios han identificado estrategias de afrontamiento
potencialmente desadaptativas en relación con el dolor, como puede ser: el
reposo, una mayor atención sobre el dolor, el catastrofismo o el pensamiento
desiderativo; encontrándose asociaciones positivas entre estrategias de
afrontamiento activas (es decir, que implican un control directo del dolor), e
índices de ajuste físico y psicológico.
• Por último, en relación a las respuestas emocionales ante el dolor, serán la
ansiedad y la depresión las dos respuestas más estudiadas, relacionándose
éstas con el mantenimiento y exacerbación del dolor, resultando por todo ello
necesaria la evaluación de dichas dimensiones emocionales en el abordaje
terapéutico del dolor.
2.6.3.3 Círculos viciosos del dolor (inactividad y aislamiento social depresión
y otros problemas psicológicos reducción de la resistencia física y cansancio
dolor adicional)
Cuando el dolor persiste durante un largo período de tiempo, se desarrolla una varie-
dad de círculos viciosos, que paradójicamente conducen a un incremento del dolor y
a la reducción de la tolerancia. Las reacciones más comunes ante un dolor continuado
son: incrementar la tensión muscular, protección y desuso de la zona dolorida, an-
siedad, ira, depresión, preocupación y focalización de la atención en el problema de
dolor. Todas estas reacciones, aunque naturales cuando el dolor persiste, sólo sirven
para incrementar el problema. Atrapado en uno de estos círculos, a menudo sin darse
cuenta, el paciente de dolor crónico se siente cada vez más impotente e incapaz de
romperlos y escapar de ellos.
El proceso de tratamiento psicológico, se presenta como un intento estructurado de
enseñar a los pacientes cómo romper esos círculos viciosos que han desarrollado. Los
individuos pueden aprender estrategias que le ayuden a “cerrar la puerta” y a reducir la
sensación de dolor, o a incrementar la tolerancia.
179
paciente musculoesquelético

decir, en aquellos casos en los que los factores o conflictos psicológicos son de gran
Figura 2.
importancia en el inicio, la gravedad, la exacerbación y la persistencia del dolor del que
informa el paciente y los trastornos físicos tienen un papel escaso o nulo en su inicio
o persistencia.

Resistencia física Sin embargo, la evaluación psicológica también es útil en otras circunstancias. Con-
Depresión y cansancio cretamente en aquellos casos en los que se sospecha que los factores psicológicos y
sociales influyen de forma significativa en el problema de dolor. Por ejemplo, en casos
en los que el paciente muestra síntomas claros de encontrarse bajo un malestar emo-
cional considerable, en aquellos en los que el dolor interfiere de forma importante en
Ansiedad Dolor
o ira la vida diaria del paciente, si afecta negativamente a las relaciones interpersonales, y si
crónico se observan claras conductas de evitación, etc.

2.6.4.2.2 ¿Para qué sirve?

Aislamiento Inactividad
social
2.6.4 Evaluación psicológica
2.6.4.1 Introducción
Aunque los componentes físicos (sensoriales) sean un factor clave para la configura-
ción de la experiencia de dolor crónico del paciente, la evaluación no debe restringirse
a este nivel. Toda evaluación de pacientes con dolor crónico debe incluir también los
aspectos emocionales, las actitudes ante el dolor, las cogniciones, las estrategias de
afrontamiento, las respuestas del entorno próximo ante el dolor, así como el impacto
del dolor en la vida del paciente y de su familia. En definitiva, la evaluación de la expe-
riencia de dolor crónico debe estudiar un conjunto amplio de variables que incluyen,
pero no están limitados a: nocicepción, dolor, conductas de dolor, discapacidad y
sufrimiento emocional. Consiste entonces en evaluar a la persona y no centrarse ex-
clusivamente en el problema de dolor.
2.6.4.2 Acerca de la contribución del psicólogo a la evaluación de pacientes con
dolor crónico: Aspectos generales
2.6.4.2.1. ¿Cuándo está indicada una evaluación psicológica?
Tradicionalmente, la evaluación psicológica de los pacientes con problemas de dolor
crónico se ha recomendado exclusivamente en los trastornos de dolor psicógeno, es
El objetivo fundamental de la evaluación psicológica de los pacientes con dolor crónico
es determinar el papel que juegan los factores psicológicos y sociales en la experiencia
de dolor. Así, la pregunta que el profesional deberá contestar es si existen factores
psicológicos y sociales que estén contribuyendo al mantenimiento del problema de
dolor y a la discapacidad del paciente, cuáles son, cómo actúan y qué recursos y po-
sibilidades existen para facilitar el cambio.
2.6.4.2.3 ¿En qué consiste?
Los instrumentos básicos utilizados en la evaluación psicológica de los síndromes de
dolor crónico son: la entrevista conductual, los autorregistros, dirigidos bien a la auto-
observación de los índices de dolor, bien a otras variables relacionadas; por último,
se utilizan cuestionarios concretos para contrastar los datos obtenidos, que permitan
valorar diferentes aspectos del problema de dolor.
Además de los informes de otros profesionales que hayan visto al paciente, la entrevis-
ta conductual es un punto de apoyo fundamental para todo el proceso de evaluación
psicológica, ya que gran parte del proceso de evaluación y tratamiento posterior de-
penderán de los datos concretos que el paciente nos facilite.
La entrevista procura información detallada respecto a cuatro áreas básicas:
1) Historia del problema,
2) Características fisiológicas, conductuales y cognitivas específicas del
problema de dolor;

180 181
paciente musculoesquelético
3) Factores desencadenantes, agravantes o moduladores del dolor, y
4) Contexto social en el que se mueve el paciente.
La información recogida a través de los instrumentos y procedimientos señalados per-
mite poder diseñar un programa de tratamiento que aborde aquellos aspectos más
problemáticos del trastorno y que están teniendo un impacto más negativo en la cali-
dad de vida del paciente.
Es importante tener en cuenta que el abordaje del dolor se realiza, en la mayor parte de
los casos, de una forma indirecta, es decir, tratando de “normalizar” la vida del pacien-
te todo lo posible, independientemente del mantenimiento del dolor, algo que puede
sorprender a los pacientes, quienes en ocasiones están esperando precisamente lo
contrario: eliminar el dolor para poder “normalizar” su vida.
Se espera que la reorganización conductual que promueve la terapia cognitivo-con-
ductual en el paciente, tenga un efecto reductor sobre los índices de dolor o sobre la
actitud ante el dolor en general.
2.6.4.2.4 ¿Cómo proceder?
Destacar la importancia de que el psicólogo clínico establezca una relación terapéutica
adecuada, cordial y empática con el paciente, no deja de ser una obviedad, pero es
importante señalarlo, ya que la relación de este tipo de pacientes con el psicólogo es
un tanto especial, sobre todo al principio. A esta cuestión contribuye, el que la deriva-
ción de este tipo de casos al psicólogo, vaya acompañada de una adecuada justifica-
ción y explicación por parte del profesional médico derivador.
En efecto, son pocas las personas con un problema de dolor crónico que acepten,
sin más, la intervención de un psicólogo clínico. La mayor parte de las veces, este tipo
de pacientes se muestran reacios a acudir al psicólogo ya que no ven la necesidad.
Tampoco debe de extrañar que así sea, pues, en general, se considera al dolor un
fenómeno físico, de solución estrictamente médica.
Al ser atendidos por un psicólogo, algunos pacientes pueden llegar a creer que no se
les toma en serio, que los profesionales médicos consideran que presentan un tras-
torno mental, que su dolor no es real, quizás que son un caso sin solución y que “el
sistema” les aparta para dar cabida a otros.
Por tanto, se considera que la evaluación psicológica debe ir precedida de una cierta
preparación. A esta preparación puede contribuir, y mucho, la propia actitud del médi-
co, al facilitar el proceso explicando la necesidad, la conveniencia o la oportunidad de
182
acudir al psicólogo, evitando errores de concepto que pudieran ocasionar una actitud
defensiva y de no cooperación por parte del paciente.
2.6.5 Tratamiento psicológico
El tratamiento psicológico del dolor crónico se justifica, porque el impacto que el pa-
decimiento de un síndrome de dolor tiene sobre la persona y su entorno social, puede
contribuir a su agravamiento e incapacitar aún más a quien lo padece.
2.6.5.1 Construcción de la alianza relacional
El establecimiento de una relación de confianza entre el terapeuta y el paciente es el
punto inicial de cualquier intervención psicológica y se realiza en base a una serie de
actitudes básicas del terapeuta:
• La empatía, como capacidad de ponerse en el lugar del otro, con el deseo de
comprender y la adecuación al proceso autoexploratorio del paciente.
• La congruencia, manifiesta en el ejercicio de un rol terapéutico coherente, una
distancia emocional adecuada, espontaneidad y conductas de refuerzo no
verbales.
• La aceptación positiva, desde el respeto, la cercanía, el compromiso y una
conducta no valorativa.
2.6.5.2 Técnicas del tratamiento psicológico del dolor
Se han realizado desde diversos enfoques, que difieren tanto en el objetivo del trata-
miento como en las técnicas aplicadas. Las aportaciones fundamentales provienen: a)
desde el área de lo fisiológico; b) desde el condicionamiento operante, y c) desde la
perspectiva cognitivo-conductual.
a) La primera aproximación se dirige a romper el circuito dolor-tensión-dolor
y reemplazarlo por una reacción incompatible con la situación de tensión
mediante técnicas de autocontrol fisiológico.
b) Desde el enfoque operante se pretenden modificar las consecuencias
positivas que obtiene el paciente con la conducta de dolor (como la
atención de sus familiares) y resolver los problemas derivados del exceso de
incapacidad y las expresiones de sufrimiento del sujeto.
183
paciente musculoesquelético

c) Por su parte, la aproximación cognitivo-conductual considera la forma en Los criterios de exclusión para este tipo de tratamientos, o variables que reducirían
que los pacientes construyen su mundo y atribuyen significado a sus eventos. de forma significativa la eficacia de este tipo de intervenciones, serían:
Así, en el tratamiento se incluyen los aspectos afectivos y cognitivos de la
experiencia dolorosa. - Dolor oncológico (debido a las necesidades especiales de este grupo de
pacientes).
- Presencia de alteraciones psicopatológicas graves.
Tabla 41. Aproximaciones al estudio del dolor - Deterioro intelectual que impida acceder a significados simbólicos.
desde la psicología clínica
- Ser mayor de 65 años.
ORIENTACIÓN OBJETIVOS TÉCNICAS - Búsqueda y/o mantenimiento de incapacidad: clara ganancia secundaria en
Fisiológica — Control de los factores Relajación torno al dolor (querellas con seguros, demanda de incapacidad laboral, litigios
fisiológicos que subyacen en la Biofeedback con empresas…) o sospecha de rentismo.
génesis del trastorno.
Condicionamiento Operante —Eliminar las conductas de dolor. Modificación de conducta
—Promover conductas adaptadas La Terapia Cognitivo-Conductual ha demostrado eficacia en el tratamiento del do-
incompatibles con las de dolor. lor crónico y hoy día, es un elemento y complemento esencial en al acercamiento
—Generalización en el ambiente clínico a estos síndromes.
natural del paciente.
Cognitivo-Conductual —Modificar los factores afectivos y Inoculación Este tipo de intervención psicológica se aplica mediante un programa estructurado
cognitivos relacionados con la de estrés que incluye psicoeducación, relajación o biofeedback, técnicas conductuales y técni-
experiencia de dolor. cas cognitivas de afrontamiento y de prevención de recaídas.
Psicoterapia —Resolver conflictos psíquicos Relación terapéutica
(Humanismo, Constructivismo…) El Objetivo general de la Terapia Cognitivo-Conductual, es modificar la percepción
que el paciente tiene de su dolor y mejorar sus habilidades de afrontamiento, para que
todos estos cambios reviertan en una mejora en su calidad de vida.

2.6.5.2.1 Tratamiento Psicológico Cognitivo-Conductual del dolor crónico

Los pacientes candidatos a un Tratamiento Psicológico de corte Cognitivo-Conduc-
tual para el manejo del dolor crónico (Philips, Shaughnessy Hospital Vancouver B. C.),
deben presentar el siguiente perfil:
- Dolor crónico, definido como dolor persistente, con una duración de al menos
seis meses y resistente a la terapéutica médica convencional.
- Con impacto funcional elevado. Reducción significativa del nivel de actividad:
actividades diarias y ejercicio físico.
- Con intensa respuesta emocional a la experiencia de dolor. Elevado distrés
asociado al dolor.
- Trastorno afectivo depresivo asociado a cuadro de dolor crónico (niveles de
depresión leve/moderada, no para las más graves).
Objetivos específicos del tratamiento cognitivo-conductual
- Favorecer la adaptación psicológica a la enfermedad crónica. Promover el conoci-
miento del dolor por parte del individuo y no permitir que el dolor sea el factor determi-
nante del estilo de vida.
- Disminuir niveles de depresión leve/moderada asociada al dolor crónico.
• El estado emocional del paciente parece ser un buen predictor del éxito
de intervenciones quirúrgicas en la columna vertebral, de tratamientos
multidisciplinares del dolor y de la eficacia de la implantación de un estimulador
(Burchiel y cols., 1995, Junge y cols., 1995 y Riley y cols., 1995).
• El estado de ánimo negativo parece predecir con bastante exactitud si, al cabo
de los meses se va a cronificar una lesión (Gatchel y cols., 1995 y Klenerman
y cols., 1995) y también la frecuencia de uso del sistema sanitario y los costes
asociados (Engel y cols., 1996).

184 185
paciente musculoesquelético
• Por último, y muy importante, citar algunos estudios que muestran que el
malestar emocional más que el dolor autoinformado influye en el grado de
incapacidad funcional de los pacientes (Holzberg y cols., 1996 y Turk y cols.,
1996).
- Aumentar los recursos que permiten adquirir una mejor autorregulación emocional,
cognitiva y competencial de la vivencia del dolor.
- Incrementar de forma significativa las expectativas de autocontrol acerca de la expe-
riencia de dolor crónico (Locus de Control Interno).
• Se ha observado que este tipo de pacientes suelen presentar antes del
tratamiento, una puntuación media alta en el factor Locus de Control Externo
centrado en“otros profesionales”; en el sentido de que estos enfermos con
dolor crónico “están especialmente convencidos de que, de existir algún
medio eficaz para la mejoría, únicamente los médicos podrían proporcionarlos”
(DSM-IV TR.). Un Locus de Control más interno, garantizará una adecuada
utilización de los recursos sanitarios.
- Fomentar la búsqueda y realización de actividades motivantes regularmente progra-
madas, a pesar del dolor. Y reducir o eliminar las conductas de dolor (respuestas de
evitación generadas por el dolor y conductas de queja e incapacidad).
• Se postula que los pacientes con dolor crónico evitan realizar un amplio
abanico de actividades debido al miedo al dolor.
• Los trabajos realizados en esta línea indican que el miedo al dolor predice el
nivel de actividad y el grado de discapacidad que presentan los pacientes
mejor que la intensidad del dolor.
• Se trata de que el paciente se exponga (realice) de forma gradual aquellas
actividades que teme que aumenten o favorezcan la aparición del dolor. De
este modo se reduce la ansiedad y el miedo que contribuyen a agravar el
cuadro de dolor crónico, y se aumenta su capacidad funcional, lo que mejora
su estado de ánimo y autoestima y beneficia en su conjunto a la situación
clínica del paciente (Vlaeyen, 2000, 2001 y 2002).
“La actividad mejora la modulación del dolor y la capacidad del paciente”.
- Entrenamiento en asertividad y habilidades comunicativas para la mejora de sus re-
laciones (pareja, familia, trabajo, personal sanitario).
- Incrementar la adopción de medidas de cuidado personal tanto físicas como psico-
lógicas.
186
2.6.5.2.2 Psicoterapia
Los pacientes candidatos a una Psicoterapia, son aquellos que por su vulnerabilidad
psicopatológica previa, a parte del cuadro de dolor crónico y sintomatología asociada,
presentan:
- Trastornos mentales comórbidos (trastornos de ansiedad, adicciones,
problemas de pareja, disfunciones sexuales, etc)
- Problemática interpersonal importante y/o,
- Problemas emocionales de gravedad (ansiedad fóbica, estrés interpersonal,
hostilidad…).
Este tipo de pacientes requieren un abordaje psicoterapéutico individual más especí-
fico e intenso, centrado en las particularidades de sus características y en su proble-
mática personal.
2.6.5.3 Conclusión
Ante un problema de dolor crónico hay que tener presente que la complejidad del dolor
crónico hace que el descenso de los niveles de dolor no sea algo que resulte fácilmen-
te predecible o controlable.
No es muy prudente desde el punto de vista psicológico, por tanto, plantear su elimi-
nación o reducción como un objetivo terapéutico; sí lo es, plantear modificaciones en
los aspectos emocionales, cognitivos y conductuales implicados y sobre los que el su-
jeto tiene control, pues independientemente del impacto más o menos apreciable que
la modificación de estas variables puede tener sobre el dolor, siempre lo tienen sobre la
calidad de vida percibida del paciente, quien en el peor de los casos habrá aprendido
a vivir mucho mejor con su problema crónico.
2.6.6 Familia
El tratamiento psicológico del dolor crónico tiene vías alternativas de intervención que
pueden ser de utilidad en determinadas ocasiones y síndromes, como el entrenamien-
to de los cuidadores informales del paciente.
En el abordaje de problemas crónicos, la implicación de los familiares, generalmente
cónyuges, es esencial para que el tratamiento psicológico funcione correctamente.
187
paciente musculoesquelético
El desarrollo de programas específicos de intervención para los familiares se ha mos-
trado útil, frente a programas centrados en el paciente aislado. Keefe y cols. (1996 y
1999) han aplicado estos programas en pacientes de artritis reumatoide y de dolor
neoplásico (Keefe y cols., 2004). Dichos programas muestran un beneficio tanto para
los cuidadores como para los pacientes. Este interés por prestar atención psicológica
a quienes deben cuidar de personas con determinadas deficiencias y dependencias
es, sin duda, una de las áreas de interés y desarrollo actual (Izal y cols., 2001 y López
y cols., 2005) del que los problemas de dolor crónico no pueden quedar al margen.
2.6.7 Comunicación
El dolor, como experiencia multidimensional compleja, afecta a componentes sociales
y familiares de la persona sobre todo cuando se hace crónico y si, además, no está
controlado puede tener consecuencias muy negativas en estas esferas vitales. Por
tanto, la atención a la familia constituye una prioridad en la planificación sociosanitaria
y debe integrarse dentro de una atención de calidad, ya que este soporte fundamental
puede contribuir a superar las dificultades que puedan surgir durante el tratamiento.
Debido a todo ello, es importante potenciar la comunicación entre paciente, familia y el
equipo terapéutico, así como a analizar los problemas sociales y laborales que el dolor
crónico provoca, con el objetivo de establecer un abordaje integral del problema.
El equipo de salud, conocedor de las circunstancias familiares, puede ayudar a esta-
blecer un reparto de tareas en el grupo familiar, que disminuya las tensiones o riesgos
previsibles e informar de los recursos sociosanitarios a su alcance en el caso concreto
y según la etapa de la enfermedad en que se encuentre cada paciente.
188
Bibliografía
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grupal en una Unidad de Dolor. Apuntes de Psicología, Vol 26, 2: 341-348, 2008.
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Reno; Context Press, 2005.
- Jusue Erro, G., Biurrun Unzue, A., Fernández Cuadrado, M. V.: Evaluación de la efectividad
de un protocolo de tratamiento psicológico. Cuadernos de medicina psicosomática y psi-
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- Miró, J., Dolor crónico: procedimientos de evaluación e intervención psicológca, Bilbao, Des-
clée de Brouwer, 2003.
- Moix, J., Cara a cara con tu dolor, Barcelona, Paidós, 2006.
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variables de valoración y estrategias de afrontamiento en la predicción de la ansiedad y la de-
presión en una muestra de pacientes con dolor crónico. Rev. Soc. Esp. Dolor, 12: 8-16, 2005.
Puntos claves
• En la actualidad, el dolor es considerado una experiencia perceptiva
compleja debida a la interacción existente entre procesos fisioló-
gicos, cognitivos y afectivos, siendo además definido como una
experiencia multidimensional mediatizada por distintas variables.
• A partir de esta definición del dolor, se amplía la perspectiva sobre
el tratamiento del paciente como un individuo global, resaltando
la necesidad de abordar no solamente los factores físicos o
biológicos sino también los factores psicológicos.
• El tratamiento psicológico del dolor crónico se justifica porque el
impacto que el padecimiento de un síndrome de dolor tiene sobre
la persona y su entorno social, puede contribuir a su agravamiento
e incapacitar aún más a quien lo padece.
189
paciente musculoesquelético
2.7 Valoración de la incapacidad laboral: reincorporación/
secuelas
Una situación de incapacidad laboral viene determinada por la existencia objetiva de
una limitación funcional, temporal o permanente, incompatible con la actividad laboral
habitual que desarrolla el paciente, Para valorar la incapacidad laboral es necesario:
objetivar todas las limitaciones o menoscabos funcionales que presenta el trabajador;
valorar si estos son compatibles con la actividad laboral que realiza de forma habitual
y determinar si las limitaciones son temporales o permanentes.
También es necesario determinar la contingencia, es decir, el carácter común o pro-
fesional del proceso que padece el trabajador, ya que en los casos de AT o EP, el tra-
tamiento y seguimiento del paciente correspondería a la Mutua o la entidad con quien
tenga concertada la empresa estas contingencias.
2.7.1 Contingencia de la incapacidad laboral
La etiología o causa de la enfermedad o lesión susceptible de originar una incapacidad
se denomina contingencia. El Texto Refundido de la Ley General de Seguridad Social
(TRLGSS) distingue 4 tipos:
Tabla 42. Contingencias de la incapacidad laboral
Accidente de trabajo Toda lesión corporal que el trabajador sufra con ocasión o por
consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena.
Enfermedad profesional La contraída a consecuencia del trabajo por cuenta ajena, en las
actividades que se especifiquen, en el cuadro que se apruebe, y
que está provocada por la acción de los elementos o sustancias
que en dicho cuadro se indican para cada una de la enfermedades
profesionales.
Accidente no laboral Toda lesión súbita sucedida fuera del ámbito laboral y no definida como
accidente de trabajo.
Enfermedad común Todas las alteraciones de la salud no contempladas en los tres aparta-
dos anteriores.
190
2.7.2 Tipos de incapacidad laboral
2.7.2.1 Incapacidad Temporal
La incapacidad temporal (IT) es la situación del trabajador que, debido a enfermedad
o accidente, se encuentra imposibilitado para el trabajo y recibe asistencia sanitaria de
la Seguridad Social (art. 128 TRLGSS).
El periodo máximo de duración de la IT será de 365 días prorrogables por otros 180
días más, cuando se presuma que durante ellos el trabajador puede ser dado de alta
por curación o mejoría. Agotado el plazo de 365 días, el Instituto Nacional de la Se-
guridad Social (INSS) o Instituto Social de la Marina (ISM) son los únicos competentes
para reconocer la situación de prórroga, determinar el inicio de un expediente de inca-
pacidad permanente o emitir el alta médica.
Son beneficiarios de la prestación de IT, los trabajadores que se encuentren en la situa-
ción clínico-laboral referida en el concepto de IT y estén afiliados y en alta o situación
asimilada al alta en la Seguridad Social y acrediten un periodo mínimo de cotización o
carencia previo de 180 días en los cinco años inmediatamente anteriores al momento
del hecho causante (fecha de la baja médica en general). En el supuesto de accidente,
sea o no de trabajo, o de enfermedad profesional, no se exige cotización previa.
La prestación por IT tiene por objeto restablecer la salud del trabajador, así como
corregir la situación de necesidad nacida por su incapacidad de ganancia, por lo que
se genera un derecho a recibir asistencia sanitaria y farmacéutica y, además, puede
generar un subsidio económico que sustituye parcialmente las rentas de trabajo que
dejan de percibirse.
El derecho a percibir el subsidio nace según la causa que lo motiva: si es una contin-
gencia profesional, desde el día siguiente a la baja en el trabajo y si es una contingencia
común, los tres primeros días no se abonan salvo acuerdo, del 4º al 15º se abonan a
cargo del empresario y, a partir del 16º día, se abona el subsidio por el empresario pero
a cargo de la Mutua.
En contingencias comunes la cuantía del subsidio es del 60% de la base reguladora
desde el día cuarto hasta el día 20º y del 75% a partir del 21º y hasta el alta médica.
En contingencias profesionales, la cuantía es del 75% desde el día que se produzca el
nacimiento del derecho.
El parte de baja, expedido por los médicos del Sistema Nacional de Salud, o de las
Mutuas de Accidentes de Trabajo y Enfermedades Profesionales de la Seguridad So-
cial (MATEPSS) en el caso de que las contingencias profesionales estuvieran cubiertas
191
paciente musculoesquelético

por estas entidades, es el documento que inicia el proceso para el reconocimiento del
Tabla 43. Grados de incapacidad y cuantía de la prestación
derecho a la prestación económica.

El reconocimiento del derecho al subsidio y el pago del mismo corresponden al INSS Incapacidad permanente Es la situación del trabajador, que como La prestación es una cantidad a
parcial para la profesión consecuencia de haber padecido una lesión tanto alzado correspondiente a
o ISM como entidades gestoras de la Seguridad Social, a las MATEPSS o a la propia habitual o enfermedad, tiene una merma en su 24 mensualidades.
empresa, según haya optado el empresario para la cobertura de esta prestación. capacidad laboral superior al 33 %, pero
no le impide la realización de las labores
El derecho al subsidio por IT podrá ser denegado, anulado o suspendido cuando el fundamentales de su trabajo habitual.
beneficiario haya actuado fraudulentamente para obtener la prestación; cuando el be- Incapacidad permanente Es la situación del trabajador que tras La prestación equivale a una
neficiario trabaje por cuenta propia o ajena estando en situación de IT y cuando el be- total para la profesión haber sufrido una enfermedad o lesión, está pensión de cuantía igual al 55%
neficiario rechace o abandone sin causa razonable el tratamiento que le fuera indicado. habitual incapacitado para las tareas fundamentales de la base reguladora.
de su profesión habitual.
La finalización o extinción puede producirse por por ser dado de alta médica el traba- Incapacidad permanente Es la situación del trabajador que tras ha- La prestación equivale a una
jador, con o sin declaración de incapacidad permanente; por el transcurso del plazo absoluta ber sufrido una lesión o enfermedad, esta le pensión del 100% de la base
máximo establecido para la situación de IT; por haber sido reconocido al beneficiario impide la realización de todo tipo de trabajo reguladora.
el derecho a la pensión de jubilación; por la incomparecencia injustificada a cualquier o profesión.
convocatoria para exámenes y reconocimientos establecidos por los médicos del INSS Gran invalidez Es la situación del trabajador que, tras La prestación equivale a la
o por los médicos de la MATEPSS; por fallecimiento del beneficiario o por sanción. haber sufrido una enfermedad o lesión, esta pensión según lo establecido en
no solo le impide la realización del trabajo, los apartados anteriores, más un
En el supuesto de alta por propuesta de incapacidad permanente, además del parte sino que además le impide la realización complemento destinado a que
de la mayor parte de las actividades de la el inválido pueda remunerar a la
de alta, el médico ha de cumplimentar el Informe Propuesta, documento en el que se vida diaria necesitando de la ayuda de una persona que le atienda.
recogen las causas que motivan la misma, y deberá también acompañar el Historial tercera persona.
Clínico del trabajador. Ambas informaciones son necesarias para que el Equipo de Va-
loración de Incapacidades del INSS proceda a la calificación de la incapacidad.
están compuestos por un presidente, que será el subdirector provincial de Invalidez
del INSS o funcionario que designe el Director General y 4 vocales: un médico Inspec-
2.7.2.2 Incapacidad Permanente tor del Servicio Público de Salud de la comunidad autónoma; un facultativo médico,
perteneciente al personal del INSS; un Inspector de Trabajo y Seguridad Social y un
La incapacidad permanente (IP) es la situación del trabajador que, después de haber funcionario titular de un puesto de trabajo de la unidad encargada del trámite de las
estado sometido al tratamiento prescrito y de haber sido dado de alta médicamente, prestaciones de invalidez de la correspondiente Dirección Provincial del INSS que ejer-
presenta reducciones anatómicas o funcionales, graves, susceptibles de determina- cerá las funciones de Secretario.
ción objetiva y previsiblemente definitivas, que disminuyan o anulen su capacidad la-
boral (art. 136 TRLGSS). La IP, cualquiera que sea su causa, se calificara con arreglo a Corresponde a los EVI, examinar la situación de incapacidad de los trabajadores y
los siguientes grados que se recogen en la Tabla 36. formular al director provincial del INSS los dictámenes-propuesta en materia de anu-
lación o disminución de la capacidad para el trabajo por existencia de situaciones de
El artículo 143 del TRLGSS atribuye al INSS, en todas las fases del procedimiento, la incapacidad permanente, calificación de estas situaciones en sus distintos grados,
competencia para declarar la situación de invalidez permanente, a los efectos de reco- revisión de las mismas por agravación, mejoría o error de diagnóstico y establecer la
nocimiento de las correspondientes prestaciones económicas. contingencia determinante.

El Real Decreto 1300/95 de 21 de julio, establece las competencias del INSS en mate- El procedimiento para evaluar la incapacidad se iniciara de oficio, por propia iniciativa
ria de incapacidades laborales y se crean los Equipos de Valoración de Incapacidades de la Entidad gestora o como consecuencia de petición razonada de la Inspección
(EVI) que estarán encuadrados en cada dirección provincial del INSS. Estos equipos de Trabajo y Seguridad Social o del Servicio de Salud competente para gestionar la

192 193
paciente musculoesquelético

asistencia sanitaria de la Seguridad Social, a instancia del trabajador o su represen- Cuando en la resolución se reconozca el derecho a las prestaciones de incapacidad
tante legal; a instancia de las MATEPPS o de las empresas colaboradoras, en aquellos permanente en cualquiera de sus grados, se hará constar necesariamente el plazo a
asuntos que les afecten directamente. partir del cual se podrá instar la revisión por agravación o mejoría del estado invalidarte.

La instrucción de los procedimientos para la evaluación de la incapacidad requiere: En trastornos musculoesqueléticos, habrá que valorar la incapacidad permanente
- aportación del alta médica de asistencia sanitaria y del historial clínico, previo cuando haya:
consentimiento del interesado o de su representante legal, remitido por el - cambios degenerativos moderados/severos, en el contexto de alteraciones
Servicio de Salud o, en su caso, por la MATEPSS o empresa colaboradora, funcionales importantes;
cuando se trate de afiliados que tengan cubierta la incapacidad temporal por - cambios postquirúrgicos graves (artrodesis, artroplastias, amputaciones, etc.);
dichas entidades o, en su defecto, informe de la Inspección Médica de dicho
- signos de afectación neurológica: signos de afectación radicular moderados
Servicio de Salud;
o severos con pocas posibilidades de recuperación; signos de mielopatía
- formulación del dictamen-propuesta por el EVI que estará acompañado cervical en miembros superiores e inferiores o de afectación de la cola de
de un informe médico consolidado en forma de síntesis, comprensivo de caballo con pruebas complementarias confirmatorias;
todo lo referido o acreditado en el expediente, un informe de antecedentes
- si balance articular está conservado menos del 50% (afectándose los arcos de
profesionales y los informes de alta y cotización que condicionan el acceso al
movilidad más funcionales);
derecho;
- balance muscular malo (3 +/ 5) y atrofia muscular evidente establecida.
- emitido el dictamen-propuesta se concederá audiencia a los interesados para
que aleguen cuanto estimen conveniente. - colapsos articulares por osteonecrosis;
- patología inflamatoria con afectación funcional importante fuera de brote
El ponente del dictamen-propuesta es el facultativo médico del INSS, auxiliado por el agudo.
personal facultativo y técnico que se precise, perteneciente a la Dirección Provincial
de dicho Instituto. El es el encargado de elaborar el Informe Médico de Síntesis, que
consta de los siguientes apartados: identificación del médico; identificación de la per- 2.7.3 Criterios de valoración específicos: Pronóstico
sona a examinar; datos del puesto de trabajo; anamnesis y patologías alegadas por
el trabajador; las comprobaciones del médico evaluador: exploraciones y pruebas, Para valorar la capacidad laboral de un paciente con artrosis es necesario valorar:
descritas por aparatos; conclusiones; juicio diagnóstico y valoración; tratamientos re-
cibidos; evolución y circunstancias socio-laborales; limitaciones orgánicas y funciona- - la clínica del paciente, especialmente dolor y limitación de la movilidad;
les; conclusión final; determinación de la contingencia; determinación del tiempo de - el número de articulaciones afectadas y la importancia de éstas en la actividad
revisión; fecha y firma. laboral del paciente;
- la valoración del daño radiológico: la correlación entre los hallazgos
Cuando las características clínicas del trabajador lo aconsejen, o resulte imposible
radiológicos y la clínica es baja y con frecuencia se etiqueta de artrosis todo
la aportación de los documentos preceptivos (alta médica e historial clínico), el INSS
tipo de dolores del aparato locomotor de otras etiologías. El dato radiológico
podrá solicitar la emisión de otros informes y la práctica de pruebas y exploraciones
que mejor correlaciona con la sintomatología es una disminución importante
complementarias, previo acuerdo con los centros e instituciones sanitarias de la Segu-
de la interlínea articular en las articulaciones periféricas.
ridad Social u otros centros sanitarios.
En líneas generales, la artrosis será tributaria de periodos cortos de IT (entre 2 y 6
Los Directores Provinciales del INSS deberán dictar resolución expresa en todos los
semanas) si bien puede llegar a ser causa de incapacidad permanente en casos de
procedimientos incoados, sin estar vinculados por las peticiones concretas de los inte-
importante alteración funcional con discapacidad y acompañada de cambios radioló-
resados, por lo que podrán reconocer las prestaciones que correspondan a las lesio-
gicos moderado-severos.
nes existentes o a la situación de incapacidad padecida, ya sean superiores o inferiores
a las que se deriven de las indicadas peticiones.

194 195
paciente musculoesquelético

Para valorar la capacidad laboral de un enfermo con artritis reumatoide, es necesario
valorar la evolución de la enfermedad, la respuesta al tratamiento, las alteraciones
articulares, las manifestaciones extraarticulares, la respuesta emocional y los requeri-
mientos laborales.
En la valoración se distinguen dos tipos de parámetros:
- sensibles al cambio, que no revelan daño irreversible (como sinovitis aguda,
derrame articular, tendinitis, etc) y pueden ser útiles a la hora de valorar un
paciente en IT de cara a la reincorporación laboral;
- situaciones de daño irreversible: con incapacidad funcional mantenida
(destrucción articular), a veces con comorbilidad asociada (renal, pulmonar,
etc.), que pueden ser causa de IP independientemente de las reagudizaciones
que tenga la enfermedad.
En la medición de la discapacidad en esta enfermedad puede utilizarse el HAQ, un au-
tocuestionario de 20 ítems que mide ocho áreas funcionales (asearse, vestirse, despla-
zarse, etc). Es el propio paciente el que evalúa su propia discapacidad por puntuación,
con el sesgo que eso conlleva.
Puede ser útil, en un paciente determinado, valorar los factores pronósticos relaciona-
dos con la posible evolución de la enfermedad:
Tabla 44. Factores pronósticos relacionados
con la evolución de la artritis reumatoide
Clínicos - inflamación articular durante periodos prolongados (implica el desarrollo de erosiones
articulares más tempranas)
- mayor nº de articulaciones afectadas
- manifestaciones extraarticulares
Analíticos - niveles iniciales de PCR y VSG y su integración con el tiempo de evolución
- presencia de FR, especialmente si se trata del isotipo IgA
- presencia de ciertos anticuerpos (anti-factor perinuclear, anti-citulina, anti-filagrina,
anti-queratina y anti-Sa) de forma temprana
- niveles elevados de Ig galactosilada
Radiológicos - presencia de erosiones tempranas
- presencia de quistes óseos yuxtaarticulares en la RMN
Genéticos - HLA DR4 y DR1.
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con lupus eritematososo sistémi-
co, es necesario considerar:
- muchos pacientes pueden presentar una remisión espontánea o que su
enfermedad puede tener un curso benigno;
- los niveles de anticuerpos pueden ser positivos incluso en fases de remisión;
- la presencia de Ac anti DNA suele correlacionarse con fases de actividad
clínica de la enfermedad. Los AC anti ENA (anti Ro/ SSa y anti RNP) tienen
valor diagnóstico pero no son útiles en el seguimiento ya que no se han
relacionado con la actividad de la enfermedad;
- la afectación sistémica (sobre todo renal, cardiológica y neuropsicológica) es la
que suele determinar mayores limitaciones funcionales;
- se recomienda evitar todas aquellas actividades que obliguen a una exposición
continuada a los rayos solares, así como el manejo de ciertos agentes
posiblemente lesivos para la dermis como los rayos ultravioletas.
- los enfermos con enfermedad de Raynaud deben evitar aquellas actividades
que les obligue a una exposición continuada al frio y evitar trabajos que
requieran el uso de martillos neumáticos o maquinaria similar;
- a los pacientes con trombopenias marcadas se les debe aconsejar evitar
aquellos trabajos que supongan riesgos de golpes, caídas... para así evitar el
riesgo de hemorragias que puedan comprometer su vida.
- para el resto de las manifestaciones del lupus, el pronóstico laboral ha de ser
valorada independientemente en cada enfermo.
- los factores que pueden influir en el pronóstico y la mortalidad son:
• el grado de proteinuria y de uremia.
• la anemia de cualquier tipo.
• la afección del SNC.
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con una espondiloartropatía (Es-
pondilitis Anquilosante, Artritis Psoriásica, Síndrome de Reiter, Artritis asocia-
da a Enteropatía Inflamatoria Crónica…), es necesario considerar que, en general,
el pronóstico laboral de estas personas depende de la afección axial o periférica de
estas enfermedades. Cuando sólo tiene afección axial y no está muy evolucionada,
los enfermos pueden verse limitados para cualquier actividad cuando presentan un
brote agudo. Una vez pasado el episodio agudo, pueden reanudar progresivamente
las actividades de su vida habitual y laboral, aunque pueden verse limitados para todas
aquellas actividades que obliguen a un esfuerzo para la musculatura de la espalda. En
enfermedades muy evolucionadas, la rigidez e inmovilidad puede ser tan grande que le
dificulte incluso las actividades de su vida cotidiana. Cuando la afectación principal sea

196 197
paciente musculoesquelético
periférica, pueden llegar a tener deformidades articulares importantes que requieran,
en algún momento, algún tipo de incapacidad laboral.
En una valoración clínico–laboral, es necesario considerar las posibles manifestaciones
extraarticulares (intestinales, pulmonares, oculares…).
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con una lumbalgia mecánica, es
necesario considerar lo siguiente:
- en la mayoría de los pacientes no hay hallazgos OBJETIVOS que justifiquen el
dolor;
- es frecuente la mala respuesta del dolor al tratamiento, concurriendo una serie
de factores que tienden a CRONIFICAR el dolor: edad, traumatismos previos,
trabajos de esfuerzo físico, patologías asociadas, sedentarismo, insatisfacción
laboral, etc;
- muchas veces se solicitan pruebas complementarias innecesarias, o se derivan
al especialista, en lugar de apoyar la valoración en una buena exploración
clínica, prolongándose el periodo de IT;
- normalmente no son procesos que deban dar lugar a una valoración para IP, si
bien a veces, la demora en pruebas y tratamientos puede llevar al agotamiento
del periodo de IT;
- valoración como una posible causa de IP en pacientes con sintomatología
persistente a pesar del tratamiento, apoyado por datos de pruebas
complementarias y para actividades de altos requerimientos de raquis.
- en el caso de hallazgos en pruebas complementarias (artrosis, protrusiones,
hernias discales), la situación de IT estará justificada en fases agudas, con
limitación funcional, no por el hallazgo en sí.
Cuando la funcionalidad lumbar es compatible con la actividad laboral que desarrolla
el sujeto de forma habitual, existe recuperación.
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con fibromialgia, no sirven los méto-
dos de valoración empleados en el resto de patología musculoesquelética. La principal
complejidad estriba en la AUSENCIA de HALLAZGOS OBJETIVOS. En principio, se
trata de una patología poco susceptible de valoración de IP ya que (el diagnóstico de
fibromialgia por si mismo no implica una enfermedad invalidante), salvo casos excep-
cionales en que la sintomatología dolorosa, produjera un deterioro del estado general,
con repercusión importante a nivel de actividad vital del paciente, con importantes
requerimientos terapéuticos, en profesiones que supongan unos requerimientos físicos
importantes.
198
Normalmente, son pacientes subsidiarios de situaciones de IT, en las fases agudas
con sintomatología dolorosa importante, sin olvidar lo difícil y subjetivo de la valoración
del dolor.
Uno de los pilares básicos del tratamiento de esta patología es la ACTIVIDAD FISICA,
y por ello, es necesario evitar en lo posible periodos prolongados de IT.
El único instrumento validado suficientemente para valorar el grado de afectación de
estos pacientes es el FIQ, aunque puede ser demasiado subjetivo para emplearlo en
valoración laboral. Es un instrumento enfermedad–específico que ayuda a la valoración
clínica y se recomienda para los ensayos clínicos de fibromialgia. Existen varias versio-
nes del FIQ, validadas para la población española.
Es necesario considerar que:
- la exploración física y las pruebas complementarias no sirven como criterios
diagnósticos o de gravedad;
- el número de puntos dolorosos no es un criterio de gravedad, sólo un criterio
diagnóstico, que incluso no es aceptado por todos los especialistas;
- la gravedad de la FM no puede deducirse por la dosis ni el tipo de analgésicos
que recibe el paciente;
- en la mayoría de los casos, la evolución es hacia la cronicidad aunque
existen factores que mejoran el pronóstico. La concesión de una pensión por
incapacidad no parece mejorar la evolución de estos pacientes;
- la presencia de patología psiquiátrica secundaria a la FM no implica que esta
última sea de mayor gravedad, hay personas que presentan un umbral mayor
para la aparición de patología psiquiátrica pese a tener una FM que les recluye
en casa. No se ha identificado el nexo entre variables psicológicas y la génesis
de la FM;
- no hay estudios concluyentes que asocien la FM a un tipo de personalidad
característica;
- no aceptar el diagnóstico de FM si previamente no se han descartado otras
patologías.
- se trata de un diagnóstico aceptado por la OMS, la ACR, la SER..., por tanto,
no corresponde plantearse su existencia en la labor de evaluación, si bien se
recomienda.
Los tipos más frecuentes en la clínica diaria son la artroplastia de cadera; la de rodilla
y la de hombro, aunque con menor frecuencia, se pueden ver en otras articulaciones
como la trapeciometacarpiana.
199
paciente musculoesquelético
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con artroplastia, es necesario con-
siderar:
- movilidad residual, en la articulación sustituida;
- estabilidad de la prótesis sobre todo en las artroplastias de hombro o rodilla;
- remisión completa del dolor o queda dolor residual;
- en general la vida de la prótesis que suele ser de unos 10-15 años;
- posibles complicaciones en caso de dolor: aflojamiento de alguno de sus
componentes; fractura por fatiga del tallo metálico; luxación; desgaste del
acetábulo e infección.
La IT está justificada en este tipo de pacientes hasta que se haya completado la re-
cuperación postquirúrgica y la rehabilitación (aproximadamente 150 días). Finalizado
este plazo procedería la reincorporación laboral, si la funcionalidad de la articulación
protésica es compatible con la actividad laboral que venia desempeñando.
Cuando la evolución es desfavorable, o bien queda una limitación funcional de la ar-
ticulación que no es compatible con la actividad laboral, es necesario valorar IP. En
general, aquellas actividades que supongan sobrecargas articulares mecánicas im-
portantes (rodilla, hombro, cadera) son poco recomendables para personas con artro-
plastias. También limitarían para requerimientos biomecánicas intensos, de ambulación
prolongada o por terreno irregular y para posturas forzadas.
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con artrodesis, es necesario:
- Los tipos más frecuentes de artrodesis son a nivel vertebral, ya sea cervical o
lumbar; a nivel de tobillo (la llamada triple artrodesis) y a nivel del carpo.
- Es importante considerar la variación del dolor, y la capacidad física residual
(movilidad), así como la compatibilidad entre las SECUELAS del tratamiento
(perdida de movilidad) y los requerimientos laborales del paciente.
- Se mantendrá la situación de IT, mientras durante la recuperación del
procedimiento quirúrgico (unos 90 días aproximadamente). Una vez se
compruebe la consolidación radiológica de la fijación, hay que determinar si la
perdida de movilidad de la articulación fijada (segmento de raquis, tobillo, etc.)
es compatible con la actividad laboral habitual que desarrollaba el paciente. Si
no es así, procederá remitirlo para valoración de IP.
Para valorar la capacidad laboral de un paciente con síndrome del túnel carpiano
(STC), es necesario considerar:
- evolución favorable, salvo en casos de afectación neurológica avanzada en
los que pueden quedar menoscabos funcionales irreversibles que pueden ser
incompatibles con ciertas actividades laborales;
200
- hay que tener en cuenta si la sintomatología es continua o aparece de forma
episódica (nocturna, esfuerzos);
- objetivar las limitaciones en la movilidad de muñeca y dedos, maniobras
exploratorias especificas positivas (signos de Túnel y Phallen), presencia de
atrofias musculares, alteraciones de la fuerza y la funcionalidad de la mano
(presa de agarre, pinza, puño, etc.);
- la prueba complementaria fundamental en esta patología es el estudio
neurofisiológico, el electromiograma y electroneurograma que mostrarán una
disminución en la velocidad de conducción del nervio mediano a través de la
muñeca. Se puede realizar estudio radiológico de muñeca para descartar otras
posibles patologías que podrían producir dolor a este nivel;
- la situación de IT se justifica si hay sintomatología activa y limitación funcional
en la mano afectada, sobre todo si es la dominante, tanto en los casos de
tratamiento conservador como tratamiento quirúrgico. La realización de EMG
postquirúrgico estaría indicada en los casos en los que el paciente refiere que
no existe mejoría sintomática y funcional, con el fin de correlacionarla con un
empeoramiento de los parámetros electromiográficos.
- una vez que, FINALIZADOS todos los tratamientos posibles, se objetiven
unas limitaciones DEFINITIVAS e INCOMPATIBLES con su actividad laboral
habitual (excepcional), puede valorarse IP. Existen factores que ensombrecen
el pronóstico y pueden derivar en situaciones de IP: la ausencia de dolor
o anestesia que indica una afectación severa del nervio y de sus fibras
más internas; la recaída del STC, tanto si se ha realizado tratamiento
quirúrgico como si no. En estos casos sería conveniente realizar estudios
complementarios (Ecografía) para descartar patologías asociadas y la
presencia de atrofia indica afectación más severa.
Por último mencionar, que el STC se da con mayor incidencia en personas que realizan
determinadas actividades que suponen movimientos repetitivos de muñeca, posicio-
nes mantenidas de muñeca en flexión o actividades que exigen gran fuerza. Estas
actividades pueden ser tanto deportivas como profesionales. En el nuevo listado de
enfermedades profesiones, se encuentra adecuadamente recogida.
2.7.4 Reincorporación tras dolor lumbar
Por último, es preciso añadir que la frecuente implicación de factores no puramente
médicos en el curso clínico de las afecciones dolorosas de la región lumbar (accidentes
de tráfico, accidentes laborales, existencia de seguros de compensación, simulación,
201
paciente musculoesquelético
insatisfacción laboral y un componente elevado de funcionalidad), hace que el proble-
ma al que se enfrenta a diario un número importante de profesionales, con frecuencia
represente un reto difícil de superar, capaz de producir una desconfianza tanto hacia la
eficacia del tratamiento como hacia la conducta del paciente, y una frecuente actitud
negativa de enfrentarse al problema real. Además, la ausencia de estudios clínicos
adecuadamente planificados (siguiendo las indicaciones actualmente establecidas de
la medicina basada en la evidencia), capaces de demostrar la mayor eficacia de un
tratamiento sobre otro, conduce a un mayor escepticismo al respecto y que finalmente
cada uno termine por prescribir aquello en lo que más confía o sobre lo que tiene un
mayor grado de experiencia profesional.
Es necesario que las clasificaciones empleadas sean útiles desde un punto de vista
práctico y pronóstico, y muy especialmente en el caso del dolor lumbar, donde la
existencia de diferentes estadios evolutivos, permite considerar la posibilidad de recu-
peración de un paciente y su posible reincorporación a su actividad habitual. Por esta
razón, se considera adecuada la definición de dolor lumbar agudo cuando dura menos
de 7-10 días, dolor lumbar subagudo cuando está presente entre 7-10 días y 12 sema-
nas y dolor lumbar crónico cuando se prolonga más allá de 12 semanas.
Según esta clasificación, aquellos procesos que tengan una mayor duración llevan
consigo un riesgo más elevado de cronificarse, y por lo tanto, una mayor probabilidad
de desarrollar una posible incapacidad. Así, en presencia de un dolor lumbar con una
duración entre 8 y 12 semanas, hay un alto riesgo de que éste se cronifique, siendo
más difícil conseguir un buen control terapéutico, y determinando una elevada posi-
bilidad de desarrollar una limitación funcional severa. Aquellos pacientes, que como
consecuencia de un dolor lumbar prolongado no se han incorporado a su actividad
laboral previa en un periodo de 6 ó más meses, están en una situación de incapacidad
crónica, y tienen muchas posibilidades de no incorporarse nunca a sus actividades
habituales, siendo los responsables del mayor gasto sanitario (hasta un 85%) y social
por patología lumbar.
Desde un punto de vista laboral, Frymoyer considera que el pronóstico habitual del
dolor lumbar es excelente, con una reincorporación laboral del 90% de los casos en
las primeras seis semanas de evolución. Por lo general, las cifras manejadas referen-
tes a la duración media de la incorporación al trabajo tras un episodio agudo de dolor
lumbar, oscilan entre 20 y 30 días, aunque la duración habitual de los síntomas es
levemente mayor, si bien la disminución en su intensidad permite al paciente, en un
elevado porcentaje de casos, retornar a sus actividades laborales previas. Todo esto
permite aceptar la tendencia a la remisión espontánea de los síntomas dolorosos del
paciente en el mayor porcentaje de los casos.
202
Es importante conocer si el dolor lumbar referido por el paciente guarda relación direc-
ta con un determinado mecanismo desencadenante, o por el contrario, su comienzo
no se relaciona con ningún acontecimiento definido, dada la necesidad de descartar
las llamadas “causas malignas” del dolor lumbar (por el diferente abordaje terapéutico
que precisan y el peor pronóstico clínico que habitualmente tienen), así como por la
importante repercusión que determinados factores asociados al dolor lumbar tienen
en el pronóstico evolutivo de estos procesos, muy especialmente cuando el paciente
interpreta que su dolor lumbar tiene un claro origen laboral.
2.7.4.1 Dolor lumbar crónico
Según diferentes autores, la fase de dolor lumbar crónico suele comenzar a partir de
la 7ª ó 12ª semana. Se estima que aproximadamente un 5-10% de los pacientes que
sufren un dolor lumbar agudo evolucionará hacia la cronicidad. Es importante, espe-
cialmente desde el punto de vista pronóstico, diferenciar a aquellos pacientes que a
pesar del dolor crónico son capaces de realizar sus actividades de la vida diaria, de
aquellos que desarrollan una incapacidad para su actividad laboral. Habitualmente,
esta incapacidad no está relacionada con la severidad del dolor inicial o su mayor o
menor persistencia en el tiempo, siendo necesario descartar la posible influencia nega-
tiva de factores externos, no puramente médicos, cuya presencia es preciso identificar
para disponer los medios terapéuticos que permitan un correcto abordaje.
Resulta asimismo fundamental, transmitir de una forma adecuada al paciente que la
presencia de un dolor lumbar crónico (concepto estrictamente médico) no es necesa-
riamente indicativo de una dolencia de por vida, por las repercusiones psicológicas y
laborales que una información incorrecta puede llegar a determinar en el curso clínico
de este grupo de pacientes.
Por lo general, la gran mayoría de los pacientes se reincorporan a su actividad laboral
en los tres primeros meses, independientemente de la resolución completa del proble-
ma doloroso lumbar. El pronóstico funcional empeorará de forma alarmante, cuanto
mayor sea el tiempo que el paciente permanezca ausente de su puesto de trabajo
habitual. Se estima que la probabilidad de retornar al trabajo después de haber trans-
currido 6 meses de un episodio de dolor lumbar, es de aproximadamente un 50%;
después de un año, la probabilidad se reduce al 20%; y después de 2 años, la posibili-
dad de que el paciente vuelva a desempeñar las actividades laborales que previamente
llevaba a cabo, es prácticamente nula.
La evidencia se inclina hacia una influencia marcadamente determinante de factores
psicosociales. La experiencia del dolor crónico provoca en el paciente que lo sufre, una
203
paciente musculoesquelético
sensación de incapacidad y una alteración del estado de ánimo, lo cual viene a incre-
mentar la intensidad del dolor y reducir a niveles claramente patológicos el rendimiento
socio-laboral de estos pacientes.
Otro factor que debe ser tenido en cuenta a la hora de abordar el manejo de los pro-
cesos dolorosos lumbares crónicos es el ambiente de trabajo, debido a su importante
repercusión en la incapacidad laboral que frecuentemente lleva asociada. Svensson lo
considera como un factor determinante de incapacidad, con un valor predictivo alto
especialmente cuando se asocia a la creencia de que el ambiente de trabajo es causa
de lesión. La insatisfacción laboral, las tareas desagradables y repetitivas y los am-
bientes ruidosos, se correlacionan con incapacidad. En otros casos, son las relaciones
interpersonales empleado-patrón, empleado-supervisor o entre los mismos compañe-
ros, las que determinan un mayor impacto.
La frecuente percepción de que la lesión es fuente de indemnización, ha sido valorada
en relación con los resultados de tratamientos conservadores o quirúrgicos, observán-
dose los malos resultados obtenidos, independientemente del tipo de tratamiento rea-
lizado, en aquellos pacientes que se encuentran en trámites legales o de reclamación
por su condición.
Por último, se debe mencionar la posible relación existente entre ciertos factores de-
mográficos con la prolongación en el tiempo del dolor lumbar, y consecuentemente
con el riesgo de desarrollar una incapacidad. Los trabajos de Deyo y Dionne permiten
destacar la fuerte correlación encontrada entre el nivel educacional del paciente y los
días de incapacidad, afirmando que un nivel bajo de educación es un factor de riesgo
negativo de incapacidad. Otras variables como el estilo de vida o factores ocupaciona-
les, pueden estar implicados en esta relación entre incapacidad y educación.
2.7.4.2 Recurrencia
En estudios de larga duración sobre el dolor lumbar, se ha encontrado una alta tasa
de recurrencias de lumbalgia, que Nachemson estima en un 50-60%, y otros autores
como Troup, entre un 40-80%. Bergquist-Ullmanm y Larson, después de un año de
seguimiento, calculan que el 62% de los pacientes con dolor lumbar agudo tienen una
o más recaídas sintomáticas, con un tiempo medio de 2 meses de duración. Von Korff
sugiere que la evolución del dolor lumbar es típicamente recurrente, y que el pronóstico
clínico del dolor lumbar agudo podría ser menos favorable de lo que hasta ahora se
ha llegado a considerar, debido a la repercusión funcional que en muchos pacientes
determina una tasa elevada de proceso dolorosos lumbares recurrentes.
204
La incidencia de recurrencia en la patología dolorosa lumbar parece ser mayor en
aquellas situaciones en que el dolor lumbar se asocia a dolor ciático o a signos clíni-
cos positivos de irritación radicular, cuando la actividad laboral exige un trabajo manual
pesado, cuando el episodio doloroso inicial dura más de 2 semanas, y cuando hay
antecedentes personales de episodios previos.
La variabilidad clínica de las recurrencias dolorosas lumbares, en función de la inten-
sidad, duración y repercusión funcional es elevada entre pacientes, incluso a lo largo
del curso evolutivo de un mismo paciente. Así, hay pacientes que refieren una o dos
recurrencias clínicas al año, frecuentemente sin una causa clara desencadenante, que
suele durar por término medio de 2 a 3 semanas, y que no interfiere por regla general
con la actividad habitualmente desarrollada, sin precisar necesariamente un tratamien-
to específico. Por el contrario, hay pacientes que presentan varias recurrencias sinto-
máticas al año, en ocasiones relacionadas con algún mecanismo desencadenante y en
otras, de comienzo insidioso, refiriendo la tendencia habitual a que dichas recurrencias
sean cada vez más frecuentes al año, y a su vez más intensas y prolongadas en el
tiempo, incluso sin llegar a desaparecer en su totalidad, determinando por lo tanto la
posibilidad de provocar una severa repercusión funcional y una evidente interferencia
con la práctica laboral habitual.
2.7.5 Criterios de valoración: Grupos funcionales orientativos
2.7.5.1 Patologías del raquis
GRADO 0
Criterios de inclusión
Clínica: No sintomatología, funcionalidad normal.
Antecedentes de procesos patológicos que han curado sin secuelas y que no
precisan tratamiento continuado ni control asistencial.
Hallazgos casuales, si existen, en las pruebas complementarias.
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Capacidad laboral completa
205
paciente musculoesquelético
GRADO 1
Criterios de inclusión
Clínica: Síntomas leves, esporádicos o compensados por el tratamiento. Po-
demos incluir: raquialgia mecánica, síndrome cérvico-cefálico: (cervicalgia con
síntomas de mareos, acúfenos…), síndrome miofascial cervical, raquialgia por
exacerbación de un proceso inflamatorio, cervicobraquialgia o lumbociatalgia
sin hallazgos sensitivos o motores a la exploración.
Exploración física: Podemos encontrar desde anodina a contracturas muscu-
lares o ligera disminución del rango de movilidad.
2.7.5.2 Patologías del miembro superior
GRADO 0
Criterios de inclusión
Clínica: Dolor ausente o intermitente y poco significativo.
Antecedentes de procesos patológicos que han curado sin secuelas y que no
precisan tratamiento continuado ni control asistencial.
Exploración física: Balance articular completo, balance muscular 5/5, fuerza
y sensibilidad normales.
Pruebas complementarias: Normales o alteraciones propias del grupo de
edad al que pertenece el paciente.
Tratamiento: Innecesario.
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Hallazgos compatibles con la in-
volución propia del ser humano.
No limitaciones laborales ni temporales ni permanentes.
206
GRADO 1
Criterios de inclusión
Clínica: Dolor crónico leve compensado con tratamiento o crisis álgicas con
buena respuesta al tratamiento en el contexto de lesiones tendinosas, patolo-
gía degenerativa, inflamatoria o post-traumática. El tratamiento en fases álgicas
compensa la clínica.
Exploración física: Balance articular completo que puede ser doloroso en al-
gunos grados (arco doloroso en el hombro) o pérdida de movilidad en rangos
poco útiles (en general, pérdida de los últimos grados de los distintos rangos de
movimiento) balance muscular bueno (4/5), no atrofias musculares.
Pruebas complementarias: Levemente alteradas:
- Pinzamiento discreto, esclerosis subcondral incipiente, osteoporosis
yuxtaarticular (radiología);
- Adelgazamiento de estructuras tendinosas, fase de edema y hemorragia.
Sinovitis incipiente. (ecografía, RMN).
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Susceptible de periodos de IT.
- Limitación para tareas que supongan requerimientos muy intensos para la
articularción: levantamiento de objetos muy pesados, carga y transporte de
paquetes pesados, lanzamiento de objetos a larga distancia y/o sobre la altura
de la cabeza, deportes de competición;
- Susceptible de ser calificados como LPNI en caso de contingencia profesional.
207
paciente musculoesquelético

GRADO 2 ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Limitación para tareas que requie-

Criterios de inclusión
Clínica: Dolor moderado, que no interfiere con el descanso. Tratamiento nece-
sario para compensar la clínica (médico o quirúrgico).
Exploración física: Balance articular disminuido globalmente, aunque conser-
va más del 50% de movilidad, balance muscular aceptable (4 ± 5); atrofia inci-
piente y mínima.
Pruebas complementarias: Alteradas:
- Pinzamiento y esclerosis subondral evidentes, osteofitos incipientes,
pueden aparecer quistes subcondrales; osteoporosis y esclerosis moteada;
osteoporosis yuxtaarticular franca, erosiones incipientes;
- Atrofia muscular periarticular incipiente, fibrosis y tendinitis, calcificaciones.
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Limitación para requerimientos
intensos: empujar grandes pesos, manejo habitual de cargas, mantener postu-
ras incómodas de forma reiterada y por largos periodos, utilización de martillos
neumáticos, etc.
ran elevación del brazo por encima de la horizontal, fuerza o destreza manual,
movimientos repetitivos, etc.
GRADO 4
Criterios de inclusión
Clínica: Dolor muy intenso e incapacitante. Afectación severa en ambos miem-
bros superiores.
Exploración física: Gran limitación de la movilidad, atrofia muy evidente.
Pruebas complementarias: Muy alteradas.
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Importante limitación en él ámbito
laboral e incluso en las formas muy severas se valorará la necesidad de tercera
persona para las actividades de la vida diaria.

GRADO 3 2.7.5.3 Patologías del miembro inferior

Criterios de inclusión

Clínica: Dolor intenso que puede interferir con el descanso nocturno, crepita- GRADO 0
ción…
Criterios de inclusión
Exploración física: Balance articular limitado, conservando menos del 50%
de movilidad y con compromiso evidente de los arcos útiles articulares, atrofia Clínica: Asintomático, exploración funcional sin hallazgos significativos.
muscular evidente, balance muscular malo (3+/5).
Pruebas complementarias: Normales o compatibles con la edad del paciente.
Pruebas complementarias: Alteradas:
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: No se objetiva limitación laboral.
- Cambios degenerativos moderados/severos, en el contexto de alteraciones
funcionales importantes;
- Erosiones evidentes, deformaciones articulares (subluxaciones), pinzamiento
importante de la interlínea, osteofitos evidentes, aplanamiento de cabeza
humeral sin colapso, signo de la medialuna, ascenso de cabeza humeral hacia
el acromion;
- Rotura completa del manguito rotador, atrofia muscular intensa.

208 209
paciente musculoesquelético

GRADO 1 Exploración física:

- Leve cojera;
Criterios de inclusión
- Déficit de movilidad articular conservando más del 50% del arco de
Clínica: Síntomas leves, esporádicos o compensados por el tratamiento, no movimiento y un balance muscular aceptable (4/5);
problemas a la bipedestación, deambulación, permanecer sentado, agachar- - Dismetrías corregibles ortopédicamente.
se… Tratamientos previos: médico, rehabilitador, quirúrgico (osteosíntesis de
focos de fractura, plastias ligamentosas, regularizaciones meniscales, toilettes Pruebas complementarias: Alteradas
articulares. - Cambios degenerativos hasta un grado 2-3 con la exploración;
- Funcional antes comentada;
Exploración física:
- Cambios inflamatorios;
- Compatible con fase aguda de algunas patologías: crisis metabólica, brote de
enfermedad inflamatoria, lesión de partes blandas…; - Secuelas de traumatismo previo;
- Funcionalidad levemente alterada, manteniéndose arcos de movilidad y - Secuelas post-quirúrgicas.
funcionalidad que permiten bipedestación y la deambulación estable e
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Puede existir limitación para ele-
indolora, así como posturas articulares forzadas.
vados requerimientos de deambulación, bipedestación, subir y bajar cuestas,
Pruebas complementarias: Levemente alteradas. Grados iniciales de artro- cargar pesos, trabajar en cuclillas.
sis, alteraciones de partes blandas, patología inflamatoria o metabólica en esta-
dios precoces, secuelas post-traumáticas, hallazgos inespecíficos que podrían
necesitar seguimiento diagnóstico…. GRADO 3

ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Susceptibles de períodos de IT. Criterios de inclusión

En caso de origen profesional podría ser supceptible de la calificación de LPNI.
Podría existir limitación para actividades de altos requerimientos sobre la articu-
lación afectada (deportes de competición, etc.)
GRADO 2
Criterios de inclusión
Clínica:
- Síntomas habituales, frecuentes o con exacerbaciones compensadas
parcialmente por el tratamiento, ocasionalmente pueden dificultar el descanso
nocturno;
- Tratamiento médico, rehabilitador o quirúrgico (de focos de fractura,
osteotomías, prótesis, meniscectomías, plastias ligamentosas…).
Clínica:
- Sintomatología importante que no responde totalmente a los analgésicos,
interferencia frecuente con descanso nocturno;
- Tratamientos previos: prótesis, artrodesis, amputaciones…
Exploración física:
- Cojera evidente;
- Muñón de amputación;
- Limitación en los arcos de movilidad en más del 50% con balance;
- Muscular deficiente (3/5).
Pruebas complementarias: Alteradas. Artrosis grados 3-4, colapsos articula-
res por osteonecrosis, desestructuración articular y lesiones de partes blandas
por patologías inflamatorias, secuelas post-traumáticas o post-quirúrgicas.
ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Importantes dificultades para la
bipedestación y la deambulación, aún en terreno llano, subir cuestas o escale-
ras, arrodillarse, etc…

210 211
paciente musculoesquelético

GRADO 4 - Pérez AM, Méndez MJ, Ruescas MD, Pérez T. Patologías del Aparato Locomotor . En Manual
de actuación para médicos del INSS. Patologías del Aparato LocomotorInstituto Nacional de
Criterios de inclusión la Seguridad Social, 2011.

Clínica: Sintomatología muy incapacitante, pese al tratamiento. Afectación bi- - Rivera et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatologia sobre la
lateral. fibromialgia. Reumatol. Cli.2006;2 Supl 1: S55-66.

Exploración física: Muy patológica con grandes limitaciones de los arcos de - Trastornos y Lesiones del Sistema Musculo esquelético. Ed. Masson. 2000.
movilidad y balance muscular muy disminuido con desestructuración articular - Vicente T. Lumbalgia. Prevención, valoración del daño corporal y rehabilitación. Lettera Pu-
secundaria a distintas patologías. blicaciones SL, 2011.
Pruebas complementarias: Muy alteradas.

ORIENTACIÓN SOBRE CONCLUSIONES: Limitación casi absoluta para el

desplazamiento. En algunos casos puede existir limitación para actividades de
vida diaria.

Bibliografía
- Artroplastias de sustitución. Monográfico de la revista Rehabilitación, de la Sociedad Españo-
la de Rehabilitación y Medicina Física. Vol. 41- no 6 - Noviembre-Diciembre 2007.

- Fibromialgia Medline Plus. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000427.htm.

- Guía de valoración de la incapacidad temporal para médicos de atención primaria. Escuela

Nacional de medicina del Trabajo, Instituto Nacional de la Seguridad Social, 2011.

- Guía de Valoración del Menoscabo Permanente. 2a edición. Tomo 1o. Instituto Nacional de
Medicina y Seguridad en el Trabajo.

- HARRISON. Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc Graw –Hill–Interamericana,

(2002); p 2351–2353.

- Hoppenfeld S. Exploración física de la columna vertebral y extremidades. Editorial: El Manual

Moderno m/m, S.A. de C.V., 17a edición.
- Lorenzo MA, Santos P, Guillén C. Guía actualizada en el manejo del dolor lumbar. Ibermutua-
mur, 2007.
- Manual de enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. 4ª ed. Ma-
drid: Medica Panamericana, (2004); p 112 -115.
- Monografías médico-quirúrgicas del aparato locomotor. Editorial Masson, año 2000.
Puntos claves
• Para valorar la incapacidad laboral es necesario: objetivar todas
las limitaciones o menoscabos funcionales que presenta el
trabajador; valorar si estos son compatibles con la actividad
laboral que realiza de forma habitual y determinar si las
limitaciones son temporales o permanentes.

212 213
paciente musculoesquelético
2.8 El papel de la enfermería en el dolor musculoesquelético
El dolor es uno de los problemas de salud más frecuentes con los que se encuentra la
enfermería en los diferentes ámbitos de atención al paciente y su elevada prevalencia
requiere una coordinación entre los diferentes niveles dentro del equipo multidisciplinar.
Como síntoma principal de la enfermedad osteoarticular es el motivo más frecuente
de consulta del aparato locomotor y el personal de enfermería puede contribuir en la
valoración y tratamiento mediante cuidados de enfermería encaminados a mejorar y/o
paliar el dolor en pacientes con trastornos musculoesqueléticos.
En primer lugar, debemos realizar una valoración del paciente con dolor musculoes-
quelético para planificar la orientación terapéutica a llevar a cabo en función de sus
características. Dicha valoración la realizaremos atendiendo a:
• Historia clínica:
- Datos demográficos: sexo, edad.
- Enfermedades y accidentes previos.
- Problemas de salud actuales.
- Medicación.
- Dolor (localización, duración, características,...).
• Exploración física:
- Postura de la persona (erguida, un poco encorvada, ligera elevación de un
hombro sobre otro, etc.)
- Marcha.
- Movilidad en las actividades cotidianas.
- Masa muscular.
• Valoración de los hábitos de salud: El personal de enfermería realizará una valoración
integral del paciente con dolor musculoesquelético para abordar las diferentes necesi-
dades para elaborar posteriormente un plan de cuidados personalizado e individualiza-
do. Los principales patrones de salud a valorar son los siguientes:
- Patrón nutricional-metabólico: hábitos alimenticios, peso,...
- Patrón sueño-descanso: horas de sueño.
- Patrón actividad-ejercicio: movilidad en las actividades de la vida diaria
(peinarse, lavarse,...), si las realiza con normalidad o con algún impedimento,
ocupación laboral, hábitos deportivos, uso del ocio y del tiempo libre,....
- Patrón adaptación-tolerancia al estrés.
214
El personal de enfermería para completar la valoración integral del paciente tiene que
tener en cuenta los factores de riesgo sabiendo que el paciente presentará unos no
modificables (edad) como potencialmente modificables (inactividad física, hábitos die-
téticos, tabaquismo,...) y es en éstos donde el personal de enfermería tiene un papel
fundamental para incidir y concienciar al paciente de su cambio y/o mejora de los mis-
mos para mejorar su estado de salud en relación a su trastorno musculoesquelético.
A continuación presentamos los diferentes cuestionarios, test e índices de valoración
de enfermería que van a contribuir a realizar una valoración integral del paciente con
dolor musculoesquelético. Tenemos que tener en cuenta que algunos cuestionarios
son autoadministrables y es el paciente quien debe cumplimentarlo y después entre-
gárselo a su enfermera; y otros son heteroadministrables, la enfermera debe realizar
las preguntas al paciente.
• Cuestionario de Salud General de Goldberg-ghq28: este cuestionario está for-
mado por 4 subescalas de siete preguntas en cada una de ella (síntomas psicosomáti-
cos, ansiedad, disfunción social en la actividad diaria y depresión) con cuatro respues-
tas posibles. El objetivo del cuestionario es determinar si se han padecido molestias o
trastornos y cual es el estado de salud del paciente en las últimas semanas. El paciente
tiene que contestar a todas las preguntas seleccionando las respuestas que se acer-
can más a lo que siente o ha sentido.
• Cuestionario “Conozca su salud nutricional”: se trata de un cuestionario au-
toadministrado de 10 items (p.ejem. Como poca fruta, vegetales o productos lácteos)
con dos posibles respuestas (si/no). Cada ítem puntua conforme al peso del paciente
y su interpretación es la siguiente:
0-2 3-5 6 ó más
Reevaluar la puntuación Tomar medidas para mejorar los Lleve el cuestionario a su médico,
nutricional en seis meses. hábitos alimentarios y el estilo de especialista en dietética u otros
vida. Reevaluar en tres meses profesionales de salud cualificados
y pida ayuda para mejorar su
estado nutricional.
• Autonomía para las actividades de la vida diaria, Barthel modificado por
Granger: este cuestionario es heteroadministrable, y es de especial ayuda para valorar
aspectos de las personas con problemas funcionales, su movilidad para la rehabilita-
ción y su movilidad para los autocuidados.
215
paciente musculoesquelético
• Valoración de las actividades de la vida diaria, Índice de Katz: cuestionario
heteroadministrable de 6 items (baño, vestido, uso del wc, movilidad, continencia y
alimentación) valorándose la independencia de estas activiades cotidianas.
• Actividades instrumentales de la vida diaria, Escala Lawton y Brody: cues-
tionario heteroadministrable de 8 items (capacidad de uso del teléfono, realización de
compras, preparación de comidas, cuidado de la casa, lavado de ropa, uso de medios
de transporte, responsabilidad respecto a su medicación y manejo de asuntos econó-
micos) que valora la independencia de los pacientes.
• Escala de valoración del equilibrio y la marcha Tinetti: es una escala hete-
roadministrada que consta de 22 ítems y que se divide en dos subescalas: equilibrio
estático y equilibrio durante la marcha.
• Cribado ansiedad depresión, Escala de Goldberg: es un cuestionario heteroad-
ministrado con dos subescalas, una de ansiedad y otra de depresión.
• Cuestionario del dolor español CDE: cuestionario autoadministrable que valora la
intensidad total del dolor (valor de intensidad de dolor sensorial + afectiva + evaluati-
va), intensidad de dolor actual (mediante una escala de tipo Likert) y una escala visual
analógica (EVA).
• Cuestionario de afrontamiento ante el dolor crónico: es un cuestionario au-
toadministrado de 31 ítems distribuidos en 6 subescalas (religión, catarsis, distracción,
autocontrol mental, autoafirmación y búsqueda de apoyo social). Se utiliza para valorar
el afrontamiento del dolor crónico y sus áreas con las estrategias más destacadas para
el control y manejo de la percepción álgica.
Después de realizar una exhaustiva valoración del paciente con dolor musculoesquelé-
tico, estableceremos unos diagnósticos de enfermería que nos proporcionarán la base
para seleccionar las intervenciones de enfermería destinadas a conseguir resultados
positivos para el paciente.
Diagnósticos de enfermería asociados a enfermedades del sistema musculoesquelé-
tico:
• Riesgo de lesión.
• Riesgo de traumatismo.
• Riesgo de síndrome de desuso
• Deterioro de la integridad de los tejidos.
• Deterioro de la movilidad física.
• Riesgo de disfunción neurovascular periférica.
216
• Intolerancia a la actividad.
• Incapacidad del adulto para mantener su desarrollo.
• Déficit de autocuidados: alimentación.
• Déficit de autocuidados: baño e higiene.
• Déficit de autocuidados: vestido y arreglo.
• Déficit de autocuidados: uso de wc.
• Trastorno de la imagen corporal.
• Dolor.
• Dolor crónico.
Tanto el facultativo como el personal de enfermería debe intentar satisfacer las de-
mandas de salud del paciente con trastornos musculoesqueléticos. Por este motivo el
personal de enfermería puede contribuir mediante unos planes de cuidados individua-
lizados para promocionar la salud del paciente.
La base fundamental de los cuidados generales del paciente con trastorno muscu-
loesquelético es el alivio del dolor, esto lo conseguiremos mediante medidas farmaco-
lógicas y/o no farmacológicas.
Dentro de las medidas farmacológicas podemos distinguir los diferentes fármacos
pautados por los médicos para el alivio del dolor. El personal de enfermería participa en
la educación sanitaria del paciente en cuánto al conocimiento del fármaco, su pauta,
los posibles efectos secundarios y tratamiento de los mismos. La administración oral
es la vía preferida ya que es más cómoda, fisiológica y normalmente más económica.
Cabe destacar la participación del personal de enfermería en la administración de me-
dicación por vía intramuscular. La región glútea es el sitio más común y concretamente
el cuadrante superior externo para evitar lesionar importantes nervios y vasos sanguí-
neos que discurren por los otros cuadrantes entre los que destaca el nervio ciático. Si
fuese posible, es mejor que el paciente esté acostado y si no lo importante es que la
musculatura esté relajada.
La iontoforesis consiste en la introducción de moléculas o átomos con una carga eléc-
trica en los tejidos empleando una corriente eléctrica. Su aplicación la realiza el personal
de enfermería y está basada en el fenómeno físico de repulsión y atracción de cargas
eléctricas. En la administración de medicación mediante esta técnica hay que tener en
cuenta la polaridad del fármaco, introduciendo el mismo mediante la corriente eléctrica.
Su efecto es local y está indicado para puntos trigger en dolor musculoesquelético.
Además el personal de enfermería colabora en la preparación de ozonoterapia. La
ozonoterapia consiste en administrar ozono generando reacciones bioquímicas. Es un
217
paciente musculoesquelético

oxidante, actua como modulador de diferentes funciones celulares y activa mecanis- Tanto la pirámide como la rueda de los alimentos son elementos didácticos donde
mos antioxidantes endógenos y así frena el proceso oxidativo responsable de la des- vemos representados los diferentes grupos de alimentos y la importancia cuantitativa
trucción celular presente en procesos tales como la inflamación; por tanto disminuye que debe tener en nuestra alimentación.
la inflamación y el dolor en procesos musculoesqueléticos.
Tanto el peso como la alimentación del paciente es fundamental para contribuir a la
En cuanto a las medidas no farmacológicas, podemos distinguir las modalidades físi- mejora del estado de salud en trastornos musculoesqueléticos. Para terminar, decir
cas y psicológicas: que como todos sabemos el sobrepeso no favorece al paciente, y un desajuste en la
ingesta de ácidos grasos omega 3 y omega 6 y vitamina E tampoco, ya que intervienen
• TENS (estimulación eléctrica percutánea): consiste en la estimulación en los procesos inflamatorios y dolorosos.
controlada eléctrica de bajo voltaje aplicada a fibras nerviosas periféricas
mediante electrodos cutáneos para inhibir la transmisión del dolor. No efectos
colaterales (figura 1). Recomendaciones alimenticias
• Interferencial: es un dispositivo de electroestimulación nerviosa transcutánea
FRUTA 3 piezas / día
interferencial de baja intensidad para conseguir alivio del dolor. Esta corriente
se genera en el cruce temporo-espacial de dos ondas bifásicas bipolares con VERDURA 300 grs./ día
frecuencias distintas. Ayuda al control del dolor acelerando la curación de los LECHE Y DERIVADOS 1 L. / día
procesos inflamatorios (figura 2). LEGUMBRES 2-3 / semana
HUEVOS 3-4 / semana
Figura 1 Figura 2 CARNE 2-3 / semana
PESCADO 4-5 / semana
AZÚCARES DE ABSORCIÓN LENTA (pan, patatas, pasta, arroz,...) A diario
AZÚCARES DE ABSORCIÓN RÁPIDA (azúcar, pastelería, bollería,...) Recomendable evitarlos
GRASAS Aceite de oliva
AGUA 2 L. / día

Educación sanitaria:

- Alimentación. Sin darnos cuenta abandonamos los buenos hábitos alimentarios per-
judicando a nuestra salud. La correcta alimentación depende de una serie de factores
tales como la edad, sexo, peso, actividad física...La dieta debe ser equilibrada y la
alimentación tiene que aportar la cantidad necesaria de nutrientes para llevar a cabo
los procesos metabólicos, suministrar suficientes nutrientes con funciones plásticas y
regeneradoras y que las cantidades de cada uno de los nutrientes estén equilibrados
(Proteínas 15% del aporte calórico total, glúcidos 55-60% y lípidos 30%).

218 219
paciente musculoesquelético

- Posturas adecuadas. La postura adecuada de nuestro cuerpo es fundamental

para prevenir lesiones, tiene un efecto sistémico en la vitalidad del cuerpo, nos
da más energía, menos dolores y menos molestias.

Es muy fácil entender lo importante que es adoptar unos correctos hábitos posturales,
tenemos que organizar nuestras actividades de forma que no estemos mucho tiempo
en la misma posición, tenemos que descansar entre tareas para relajarnos y estirarnos,
y si fuese necesario, modificar nuestro entorno.

Al caminar o estar de pie, siempre poner un pie más adelantado, no estar de pie para-
do mucho tiempo y usar zapato cómodo de tacón bajo.
En cuanto a actividades con los brazos, hay que hacerlas a una altura adecuada.
Si estamos sentados, la espalda tiene que estar ergida y alineada, nos tenemos que
sentar con la columna bien apoyada y lo más atrás posible. Los sofás o sillones de-
masiado blandos son perjudiciales. Si estamos sentados en una mesa, ésta tiene que
estar próxima a la silla.
Para recoger objetos hay que flexionar las rodillas, con apoyo firme de los pies y sólo
levantar hasta la altura del pecho, si tuvieramos que transportarlos lo haríamos con el
objeto bien pegado al cuerpo.
- Ejercicio. Todos conocemos la impor-
tancia de realizar ejercicio para mejorar
nuestra calidad de vida en cuanto a man-
tener el tono muscular, a evitar problemas
posturales y dolores, y a sentirnos mejor
con nosotros mismos. Por este motivo te-
nemos que acostumbrarnos a la práctica
deportiva, sabiendo que a cada edad el
cuerpo tiene unas necesidades.
Existen tablas de ejercicios de estiramien-
to y de relajación de la musculatura orien-
tadas a mejorar nuestra salud en cuanto
a los trastornos de dolor musculoesque-
lético.
cas individuales de cada persona pero de manera general no es recomendable dormir
menos de 6 horas diarias y la siesta es saludable entre 15-20 min y no tumbado. Lo
que tenemos que cuidar es la calidad de este tiempo reparador; tenemos que cuidar
el espacio, la temperatura, el silencio y nunca acostarnos enfadados y mejor dormir
después de reirnos.
La postura ideal es la que nos permite tener la columna alineada, por tanto decúbito
prono no es recomendable. El colchón y somier tienen que ser firmes y rectos, ni muy
blandos ni muy duros.
- Tabaquismo. En el caso de que el paciente sea fumador tendremos que promover un
cambio de actitud para que abandone el consumo de tabaco, ya que es responsable
directo de muchas enfermedades y perjudicial en el dolor musculoesquelético.
• Frio o calor: el paciente debe elegir el que mejor le funcione. Pueden usarse indi-
vidualmente o en combinación. El calor hace que los músculos doloridos se relajen
(véase el artículo “Compresas húmedo calientes como intervención para reducir el
dolor musculoesquelético. Análisis de la evidencia”. Revista Sociedad Española del
Dolor v.15 n.5 Narón (La Coruña). Junio-julio 2008). El frio puede disminuir el dolor
adormeciendo el área a tratar.
• Acupuntura: es una técnica de medicina tradicional china, introduce y manipula
agujas en el cuerpo para el bienestar y restaurar la salud del paciente.
• Relajación: es un método para disminuir el nivel de ansiedad y estrés del paciente,
ayuda a controlar o aliviar el dolor que siente el paciente reduciendo la tensión mus-
cular. Puede ayudarle a dormir mejor, a tener más energía y hacer que otros métodos
para aliviar el dolor funcionen mejor.

- Sueño. Los estudios más recientes es- Se considera que las técnicas de relajación están dentro del ámbito de la enfermería.
tán desmitificando el número de horas. La ANA (American Nurses Association) sostiene que las técnicas de relajación pueden
Hay que tener en cuenta las característi- ser realizadas por la enfermería.

220 221
paciente musculoesquelético

• Creación de imágenes mentales: el paciente usa su imaginación para crear imá- Bibliografía
genes o situaciones en su mente agradables y que le hagan sentirse feliz. Aumenta
la confianza del paciente y su capacidad de controlar el dolor, no sustituyendo otras - Alimentos y nutrición en la práctica sanitaria de VV.AA. Editorial: EDICIONES DÍAZ DE SAN-
medidas de alivio del dolor. TOS, S.A. 2003.

- Cuestionarios, test e índices de valoracion enfermera para su uso clínico.http://www.junta-

• Distracción, ocio. El dolor se acentúa cuando toda la atención está enfocada en él,
deandalucia.es/servicioandaluzdesalud.
por lo que se recomienda al paciente a realizar actividades que disminuyan la concien-
cia de dolor como la lectura, televisión, juegos, etc. - Etiquetas Diagnósticas de la NANDA según Necesidades Humanas Básicas. http://www.
terra.es/personal/duenas/diagnanda.htm.
Las personas cuya actividad se deriva de diferentes maneras tienen diversas impre-
siones sensoriales que compiten por su atención y disminuye su percepción de las - http://www.fuden.es
sensaciones de dolor “Mc Caffery” lo llama “escudo sensorial”.
- http://www.institutferran.org/consejos_espalda.htm
Como beneficios se puede resaltar el aumento de la tolerancia del paciente al dolor, - http://www.changepain.org/
aumenta su autocontrol y disminuye su intensidad.
- NANDA Internacional. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación.2005-2006. Edi-
• Apoyo emocional. Grupos de apoyo. torial Elsevier.
• Risoterapia: es una disciplina grupal que usa distintas técnicas y nos dispone física - Revista Rol de enfermería, ISSN 0210-5020. Vol. 33, nº 6, 2010, págs. 43-44.
y emocionalmente para la risa. Es una dinámica que nos ayuda a desarrollar estrate-
gias para fomentar nuestro desarrollo y crecimiento personal mejorando la autoestima, - Revista Sociedad Española del Dolor v.15 n.5 Narón (La Coruña). Junio-julio 2008.
la autoconfianza, satisfacción y bienestar personal. Está demostrado que la risoterapia
es eficaz en el dolor crónico musculoesquelético (véase el artículo “Terapia de la risa en
el dolor crónico musculoesquelético”. Autores: María B. de la Fuente Mochales, Ma-
ría Eugenia González Cascante. Localización: Revista Rol de enfermería, ISSN 0210-
5020. Vol. 33, nº 6, 2010, págs. 43-44).

• Musicoterapia: “psicoterapia que utiliza el sonido, la música, el movimiento y los

instrumentos corporo-sonoro-musicales para desarrollar, elaborar un vínculo o un rela-
ción entre musicoterapéuta y paciente, o grupo de pacientes con el objeto de mejorar
su calidad de vida y rehabilitarlos y recuperarlo para la sociedad” esta es la definición Puntos claves
más conocida dada por Rolando Benenzon.
• Es importante realizar una valoración de enfermería del paciente
para un tratamiento óptimo y establecer unos cuidados
adecuados por parte de la enfermera.

• Hay que resaltar que el trabajo en equipo de forma integrada y

multidisciplinaria facilita el abordaje del dolor musculoesquelético.

• Las técnicas de relajación, distracción, soporte y confort

suponen un complemento a la terapeútica farmacológica del dolor
musculoesquelético.

222 223
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

3 . P atologías de
dolor moderado -
I ntenso

musculoesquelético

224 225
paciente musculoesquelético
3.1 Dorsolumbalgia
Introducción. Se define dolor dorsolumbar como dolor y disconfort que se localiza
en la columna vertebral dorsal y lumbar y hasta el pliegue glúteo inferior, llevando aso-
ciado, o no, dolor en la extremidad inferior. Se define dolor dorsolumbar agudo como
un episodio de dolor dorsolumbar que dura menos de seis semanas. Se define dolor
dorsolumbar subagudo como dolor dorsolumbar cuya duración se extiende entre 6
y 12 semanas. Aunque clásicamente se define dolor dorsolumbar crónico como un
episodio de dolor dorsolumbar que se extiende más de 12 semanas se incluyen los
sujetos con dolor dorsolumbar subagudo en el grupo de dolor crónico. En lo que
respecta a este texto se considera sólo el dolor dorsolumbar en pacientes adultos y
se excluyen niños, adolescentes y mujeres lactantes. Asimismo se excluyen pacientes
que presentan dolor dorsolumbar asociado a procesos conocidos como infección,
tumores, osteoporosis y fracturas vertebrales o procesos inflamatorios y reumáticos
como la espondilitis anquilosante, así como dolor dorsolumbar de origen fuera de la
columna vertebral.
El dolor dorsolumbar es una de las cinco causas más frecuentes de consulta en Aten-
ción Primaria. Aproximadamente un cuarto de los adultos han presentado algún epi-
sodio de dolor dorsolumbar en el último año y el 8% de la población americana ha
presentado un episodio de dolor dorsolumbar agudo grave en el último año. Muchos
pacientes presentan episodios autolimitados de dolor dorsolumbar y ni siquiera ne-
cesitan asistencia médica. Sin embargo un tercio de los pacientes presentan dolor
dorsolumbar persistente al menos moderado tras un episodio de dolor dorsolumbar
agudo y un quinto tiene limitación significativa de su actividad.
El dolor dorsolumbar no es sólo un problema de salud sino también un problema eco-
nómico de primer nivel.
En los EE.UU. se estima que los costes sanitarios directos producidos por el dolor
dorsolumbar en 1998 fueron de 26.000 millones de dólares. Hay infinidad de alternati-
vas para el diagnóstico y tratamiento del dolor lumbar. Pero hay poco consenso sobre
cuáles son las medidas adecuadas para la evaluación clínica y el manejo terapéutico
de estos pacientes, en particular debido a que son con frecuencia múltiples facultati-
vos de especialidades distintas los responsables del tratamiento de estos pacientes y
utilizaban estrategias diagnóstico-terapéuticas muy distintas.
Este texto se basa en múltiples fuentes pero principalmente en una serie de esfuer-
zos realizados por distintos grupos americanos y europeos en realizar revisiones sis-
temáticas de los distintos procedimientos diagnósticos y terapéuticos para el dolor
dorsolumbar y que se han plasmado en revisiones y guías clínicas extensas de gran
226
interés. Cualquier lector interesado en profundizar sobre alguno de los aspectos que se
detallan a continuación está invitado a revisar estos textos originales, que son de gran
interés por su concisión o por lo exhaustivo de su revisión (ver bibliografía del capítulo).
3.1.1 Epidemiología del dolor lumbar
La prevalencia del dolor dorsolumbar en la población general ha sido estudiada en pro-
fundidad. Walker realizó un metaanálisis y encontró 30 estudios de calidad adecuada.
La prevalencia puntual de dolor dorsolumbar en la población general era de entre el
12 y el 33%, con una prevalencia anual del entre el 22% al 65% y una prevalencia a lo
largo de la vida del 11% al 84%. En ancianos se han realizado también análisis siste-
máticos encontrando resultados similares a los de la población general.
El dolor dorsolumbar característicamente fluctúa a lo largo del tiempo y no son infre-
cuentes las reapariciones o exacerbaciones del dolor. A largo plazo, parece que un
primer episodio de dolor dorsolumbar causa dolor que persiste a partir del año del
episodio inicial entre un 42% y un 75% de los casos, estando un 16% de los casos
en situación de incapacidad laboral a los 6 meses; aquellos pacientes que mejoraban
lo hacían frecuentemente en el primer mes mientras que los que no se recuperaban
en el primer mes rara vez lo hacían a los 6 y 12 meses. Un 60-70% de los pacientes
con un episodio aislado de dolor vuelven a padecer otro y el 30% perderán algún día
adicional de trabajo.
El estudio Pain in Europe de 2003 realizó una encuesta telefónica en más de 46.000
adultos europeos y halló dolor crónico moderado o grave en el último año en uno de
cada cinco sujetos, de éstos el 18% referían dolor dorsolumbar crónico para una pre-
valencia total para dolor dorsolumbar moderado o grave del 3,4%.
Todos estos datos están referidos habitualmente a dolor dorsolumbar no específico
que supone el 85% del dolor lumbar. Algunas de las causas conocidas de origen espi-
nal de dolor dorsolumbar tiene una prevalencia significativa en la población general: el
4% de los pacientes con dolor dorsolumbar en Atención Primaria tienen una fractura
vertebral y el 1% un tumor. La prevalencia de escoliosis es del 1 al 4% según esta sea
definida y la prevalencia poblacional de espondilolisis y espondilolistesis es del 5%,
aunque muchos pacientes que tienen estos problemas están asintomáticos.
227
paciente musculoesquelético
3.1.1.1 Diagnóstico: historia clínica y exploración
Una historia clínica detallada y una exploración física general con exploración neuro-
lógica detallada son esenciales en la evaluación de los pacientes con dolor lumbar. El
clínico debe averiguar la localización del dolor, frecuencia de los síntomas y duración
del dolor así como una historia de síntomas previos, tratamientos previos y su grado
de efectividad. La palpación y la exploración del rango de movimiento de la columna
parece que tiene una utilidad limitada.
Como en la mayor parte de los casos (hasta un 85%) no va a ser posible llegar a un
diagnóstico anatómico preciso sobre la etiología del dolor, el clínico debe centrarse en
clasificar a los pacientes dentro de tres grupos generales:
• Dolor dorsolumbar debido a un trastorno específico de columna vertebral
• Dolor dorsolumbar radicular o producido por estenosis de canal
• Dolor dorsolumbar no específico.
En primer lugar se debe intentar determinar si el dolor que sufre el paciente es de ori-
gen musculoesquelético y descartar patología no originada en la columna. Se deben
tener en cuenta diagnósticos como pancreatitis, nefrolitiasis, aneurisma de aorta o
enfermedades sistémicas como endocarditis o viriasis. El paso siguiente es determinar
si el paciente presenta un trastorno espinal grave. Para completar estos dos pasos se
han descrito una serie de síntomas y signos que se han identificado como indicadores
de problemas espinales graves o banderas rojas.
Estas “banderas rojas” son factores de riesgo que se identifican en la historia y ex-
ploración de pacientes con dolor dorsolumbar y se asocian a un riesgo aumenta-
do de presentar un trastorno grave, requiriéndose un estudio más exhaustivo. Se
deben buscar factores de riesgo de cáncer e infección. No están claros los signos
que orientan a un trastorno infeccioso pero la presencia de infecciones recientes o la
inmunosupresión deben ser tenidos en cuenta, así como también hay que sospechar
fracturas vertebrales en pacientes ancianos con osteoporosis o antecedentes de uso
de glucocorticoides. Indicadores de problemas de tipo inflamatorio son la mejoría con
el ejercicio, la rigidez matutina y el que el paciente se despierte en la segunda mitad
de la noche.
El diagnóstico de sospecha de síndrome de cauda equina se establece en el contexto
de un paciente que describe disfunción vesical (generalmente retención urinaria, que
tiene una sensibilidad del 90%, o más raramente enuresis por rebosamiento), disfun-
ción esfinteriana, anestesia en silla de montar, debilidad global o progresiva de las
extremidades inferiores o alteraciones de la marcha. Este trastorno se considera una
emergencia y el paciente debe ser referido de inmediato a un servicio de urgencias.
228
Tabla 1. Banderas rojas en el diagnóstico de pacientes
con dolor lumbar
• Edad de inicio de síntomas antes de los 20 años o a partir de los 55 años
• Historia reciente de un traumatismo violento
• Dolor constante, progresivo de naturaleza no mecánica (que no mejora con reposo en cama)
• Dolor torácico
• Historia médica previa de un tumor maligno
• Uso prolongado de corticoides
• Abuso de drogas
• Inmunosupresión (incluido infección por VIH)
• Malestar general
• Pérdida de peso no explicada
• Síntomas neurológicos difusos (incluido síndrome de cauda equina)
• Deformidad estructural
• Fiebre
Una vez que se ha descartado un problema extraespinal o un trastorno estructural
grave de la columna se debe evaluar si el paciente presenta dolor radicular o estenosis
de canal.
Los síntomas de dolor en la espalda y en la extremidad inferior con una historia típica
de ciática (dolor referido con distribución radicular) tienen una sensibilidad alta para el
diagnóstico de hernia discal pero una especificidad discutible. Casi todas las hernias
discales (>90%) ocurren en los niveles L4-L5 y L5-S1. Se debe realizar una exploración
neurológica completa que incluya evaluación motora, sensitiva y de reflejos de la extre-
midad inferior así como una maniobra de Lassegue. Cuando el Lassegue es positivo
(reproducción del dolor ciático entre los 30º y 70º de flexión) tiene una sensibilidad del
90% y una especificidad del 25% para hernia discal. El Lassegue contralateral es más
específico (casi 90%) pero menos sensible (30%).
La utilidad de la historia y la exploración para el diagnóstico de estenosis de canal es
indudable. Parece que el equilibrio entre sensibilidad y especificidad es difícil y signos
como la claudicación y el dolor irradiado son solo indicativos. El hecho de que la sinto-
matología sea variable en el tiempo o que empeoren al ir cuesta abajo es más útil para
el diagnóstico.
Las variables psicosociales que intervienen o el grado de estrés emocional que pre-
sente el sujeto. Esto es esencial porque se ha demostrado que estos factores predicen
229
paciente musculoesquelético
mejor el resultado y evolución del paciente que la historia clínica y la exploración. La va-
loración de estos problemas psicosociales permite identificar a aquellos pacientes con
peor pronóstico y que se podrían beneficiar de estrategias terapéuticas más agresivas
con rehabilitación multidisciplinar. No hay evidencia que sustente estrategias especí-
ficas para valorar evacuadamente esta dimensión psicosocial del problema, pero la
presencia de depresión, actitudes pasivas ante el problema, insatisfacción en el puesto
de trabajo, niveles de incapacidad elevados, somatizaciones o problemas de litigios
relacionados con compensaciones laborales deben ser tenidos en cuenta. De igual
manera que en los trastornos orgánicos se han descrito unas “banderas amarillas”
(tabla 2) que deben de alertar al clínico sobre estos aspectos.
Tabla 2. Banderas amarillas en el diagnóstico de problemas
psicosociales en pacientes con dolor lumbar
• Actitudes y creencias inapropiadas sobre el dolor de espalda (por ejemplo: creer que el dolor de espalda
es muy dañino o gravemente incapacitante, tener unas grandes expectativas en tratamientos pasivos más
que en la participación activa en el proceso de curación).
• Comportamiento inapropiado frente al dolor (por ejemplo disminución excesiva del nivel de actividad y
comportamiento condicionado por el miedo al dolor).
• Problemas relacionados con el trabajo o con litigios relacionados con compensaciones por incapacidad
laboral (por ejemplo poca satisfacción con el trabajo actual).
• Problemas emocionales (depresión, ansiedad, stress, tendencia a estar bajo de ánimo o abandonar la vida
social).
3.1.1.2 Pruebas de imagen
Los procedimientos diagnósticos de imagen que se realizan a los pacientes con dolor
dorsolumbar deben tener uno de dos propósitos:
1. Evaluar pacientes con banderas rojas para descartar trastornos estructurales
graves de la columna u otros problemas extraespinales
2. Preparar una intervención quirúrgica en los pacientes que sean candidatos.
Estos procedimientos son inútiles para el diagnóstico y tratamiento subsiguiente del
dolor dorsolumbar no específico.
No existe evidencia de que la radiografía simple en dos proyecciones, como medida
diagnóstica inicial rutinaria, tenga ninguna utilidad en mejorar la situación futura de los
pacientes con dolor dorsolumbar no específico. Además, la exposición a radiaciones
230
que siempre existe debe ser tenida en cuenta. Realizar una resonancia magnética (RM)
o una tomografía computerizada (TC) de forma rutinaria tampoco mejora los resul-
tados funcionales de los pacientes y tiene el inconveniente que permite diagnosticar
alteraciones radiológicas que tiene poca correlación con los síntomas y pueden llevar
a procedimientos innecesarios.
Está indicada la realización de una radiografía simple si se sospecha una fractura verte-
bral, o en una determinación inicial del grado de espondiloartrosis. Cuando se sospe-
cha una espondilolisis (pacientes más jóvenes, antecedente traumático y dolor mecá-
nico) está indicada la realización de proyecciones oblicuas. Las radiografías dinámicas
en flexo-extensión tienen una utilidad limitada en estos pacientes.
En aquellos pacientes que presentan clínica neurológica grave o progresiva, o se sos-
pecha que tiene un problema espinal grave (cauda equina, infección vertebral o cáncer
que comprima la médula espinal), se debe realizar una RM de manera precoz ya que
el diagnóstico tardío se asocia a peor pronóstico de las lesiones. Si no hay clínica neu-
rológica pero se sospecha cáncer puede estar indicado realizar la RM inicialmente, en
particular si hay un antecedente de cáncer previo (el mayor predictor de cáncer verte-
bral) pero si no es el caso se puede realizar un análisis de velocidad de sedimentación
globular previamente, reservando la RM a aquellos con VSG aumentada.
En aquellos pacientes que presentan clínica de estenosis de canal o radiculopatía la
actitud diagnóstica inicial no debe incluir una prueba de imagen. La historia natural
de la hernia discal lumbar es hacia la mejoría en las primeras cuatro semanas tras el
tratamiento conservador y un diagnóstico temprano no parece afectar a las decisiones
terapéuticas o mejorar el resultado. Si pasado ese tiempo la sintomatología radicular
o de estenosis de canal no mejora se debe realizar una RM (de nuevo mejor que una
TC) en aquellos pacientes que se considere candidatos a una intervención quirúrgica;
la radiología simple no es adecuada para evaluar correctamente la situación del disco
herniado ni para evaluar el grado de estenosis de canal, además estas prueba de ima-
gen pueden orientar sobre el tipo y características de la intervención a realizar.
La gammagrafía ósea con 99mTc (GO) y la tomografía computerizada de emisión de
positrones (SPCET) solo están indicadas en casos muy seleccionados, como son:
• Detección de pseudoartrosis en pacientes con sospecha de fallo de una fusión
vertebral
• Evaluación de dolor dorsolumbar en niños, adolescentes y adultos jóvenes
para descartar osteoma osteoide, espondilolisis o fracturas de stress
relacionadas con anorexia o trastornos hormonales.
• Diagnóstico diferencial entre lesiones tumorales malignas y benignas.
231
paciente musculoesquelético

El SPECT parece más sensible para detectar alteraciones sutiles que la GO y puede Causa posible Datos clave en la historia Técnicas de Imagen* Estudios adicionales *
estar recomendado en estos grupos de pacientes aunque no existe evidencia de que clínica y la exploración
esta mayor sensibilidad cambie el curos de acción o mejore el pronóstico.
Síndrome de cauda Retención urinaria RM Ninguno
La discografía es una técnica con poca utilidad a la hora de determinar la causa del equina Déficit motores a varios
problema en pacientes con dolor dorsolumbar dado que tiene una tasa muy alta de niveles
falsos positivos y la validez de la discografía de provocación es escasa. Incontinencia fecal
Anestesia en silla de
Los registros electromiográficos de superficie son inefectivos para distinguir a los pa- montar
cientes que presentan dolor dorsolumbar bajo de pacientes asintomáticos y los regis-
Fractura vertebral por Historia de osteoporosis Radiografía simple Ninguno
tros con agujas están indicados solamente en pacientes que presentan estenosis de
compresión Uso de corticoides lumbosacra
canal grave o radiculopatía en el contexto de una evaluación previa a la cirugía.
Edad avanzada
En el año 2007 la American Pain Society y el Colegio Americano de Médicos estable- Espondilitis anquilosante Rigidez matutina Radiografía simple VSG y/o PCR
cieron unas recomendaciones y estrategias diagnósticas para el manejo inicial de los Mejoría con el ejercicio anteroposterior de pelvis HLA-B27
pacientes con dolor lumbar, que se resumen en la siguiente tabla. Dolor en nalgas
alternante
Despertar por dolor en
la segunda mitad de la
noche
Tabla 3. Evaluación diagnóstica en pacientes con dolor lumbar
y sospecha de trastorno espinal objetivable Edad joven
Déficit neurológico Debilidad motora RM Valorar EMG
Causa posible Datos clave en la historia Técnicas de Imagen* Estudios adicionales * progresivo progresiva
clínica y la exploración Hernia de disco Dolor lumbar con dolor Ninguno Ninguno
Cáncer Historia de cáncer y dolor RM VSG en la extremidad inferior
lumbar de aparición con distribución radicular
reciente L4, L5 o S1
Pérdida de peso Radiografía simple Test de Lassegue o
inexplicable lumbosacra lassegue contralateral
Ninguna mejoría tras positivo
un mes Síntomas presentes RM Valorar EMG
Edad mayor de 50 años durante más de un mes
Presencia de múltiples Radiografía simple o RM Estenosis de canal Dolor a miembro inferior Ninguno Ninguno
factores de riesgo irradiado
Infección vertebral Fiebre RM VSG y/o PCR Edad avanzada
Abuso de drogas (la claudicación es un
intravenoso predictor débil)
Infección reciente Síntomas presentes RM Valorar EMG
sigue durante más de un mes
*El nivel de evidencia de la evaluación diagnóstica es variable

232 233
paciente musculoesquelético
3.1.2 Opciones terapéuticas disponibles
A continuación se hace una descripción breve de las distintas opciones terapéuticas
disponibles en el tratamiento del dolor lumbar. Como es de esperar en un problema de
tal prevalencia existen incalculables opciones terapéuticas.
3.1.2.1 Recomendaciones
Informar al paciente. La educación al paciente se considera esencial en el manejo
del dolor lumbar. No existen estudios que describan específicamente cual es la utilidad
de una educación adecuada del paciente pero todas las guías clínicas publicadas
recomiendan dar al paciente una serie de recomendaciones e informaciones respecto
a su problema, intentando ser positivos. Se debe hablar al paciente en términos que
pueda entender y explicarle que el dolor dorsolumbar es frecuente, y que, aunque a
veces recurre, es benigno y tiene buen pronóstico. Es importante dar una idea unita-
ria, si el paciente está siendo valorado por distintos especialistas, respecto al buen
pronóstico, la no necesidad de realizar exploraciones complementarias innecesarias,
la ausencia de un trastorno subyacente grave y la necesidad de mantenerse activo.
Recomendar al paciente que se mantenga activo. Existen al menos dos revi-
siones sistemáticas que recomiendan mantenerse activo frente al reposo en cama
para pacientes con dolor dorsolumbar agudo o subagudo. Mantenerse activo acorta
la duración de los síntomas, el tiempo de baja laboral y conlleva menor riesgo de cro-
nificación del problema. Es recomendable mantener las actividades de la vida diaria y
la actividad laboral si es posible.
Reposo en cama. Los pacientes que hacen reposo en cama como terapia para epi-
sodios de dolor dorsolumbar agudo empeoran o al menos no obtienen mejoría. Se
debe considerar sólo necesario si el dolor es importante, considerándolo como una
consecuencia del dolor y no un tratamiento específico. Dado que el reposo en cama
no mejora el pronóstico del dolor dorsolumbar agudo y que tiene inconvenientes cla-
ros (rigidez, pérdida de musculatura y riesgo de trombosis) no se recomienda como
tratamiento.
3.1.2.2 Terapia con ejercicios
Existe escasa evidencia de que la terapia a base de ejercicios ofrezca ventajas en el
tratamiento del dolor dorsolumbar agudo, en reducción del dolor y mejorar la capaci-
234
dad funcional, aunque los programas con ejercicios realizados después de concluir el
tratamiento pueden prevenir la recurrencia del dolor de espalda.
3.1.2.3 Tracciones y manipulación de la columna vertebral
Existe escasa evidencia sobre la efectividad de ambos métodos, no estando exentos
de riesgos, por lo que su aplicación debe ser realizada por personal entrenado ade-
cuadamente. En general se debe evitar en sujetos con lesiones neurológicas graves o
progresivas.
3.1.2.4 Masajes
Hay poca evidencia de la efectividad del masaje para el dolor agudo. En dolor dorso-
lumbar crónico una revisión sistemática no apreció ventajas de la terapia con masaje
frente a otras alternativas de tratamiento como la manipulación espinal, el ejercicio y los
corsés, existiendo ciertas ventajas respecto a otras terapias poco agresivas y placebo
por lo que no existe evidencia de que el efecto terapéutico sea significativo. Parece que
un masaje dado por un terapeuta experimentado es más efectivo.
3.1.2.5 Escuelas de espalda
Heymans y cols., en una revisión sistemática encontraron evidencia inconsistente res-
pecto a la eficacia de las escuelas de espalda frente a placebo. En general los resulta-
dos eran mejores cuando las escuelas de espalda se realizaban en el ambiente laboral
y con programas clásico más intensivos, aunque los beneficios eran pequeños.
3.1.2.6 Terapias psicológicas (incluyendo terapia cognitivo-conductal)
La terapia cognitivo-conductal ofrece un efecto significativo sobre el dolor lumbar cró-
nico o subagudo de intensidad moderada con un bajo coste.
3.1.2.7 Programas de rehabilitación multidisciplinar
En 2001 Guzman y cols. realizaron una revisión sistemática sobre la utilidad de la te-
rapia multidisciplinar en dolor dorsolumbar que incluía datos de 10 ensayos clínicos;
235
paciente musculoesquelético

este y otros estudios posteriores coinciden en la utilidad de este tipo de terapias para el
dolor dorsolumbar crónico. Hay evidencia fuerte de que un programa de rehabilitación
multidisciplinario intensivo biopsicosocial reduce el dolor, mejora la función y acorta
el tiempo hasta la reincorporación al trabajo en pacientes con dolor lumbar. Existe
evidencia moderada de que estos abordajes son mejores que programas de rehabili-
tación tradicional, menos sofisticados.
3.1.2.9 tratamiento farmacológico
Se han utilizado múltiples estrategias farmacológicas para el tratamiento del dolor dor-
solumbar crónico.
Paracetamol. Para el tratamiento de dolor agudo lumbar el paracetamol no ha de-
mostrado ser especialmente efectivo. Su eficacia es inferior frente a AINES.

AINEs. En dolor dorsolumbar agudo y crónico los AINE parecen ser mejores que pa-
Tabla 4. Diferentes técnicas de electroterapia racetamol. Los AINEs selectivos para la Cox-2, se recomiendan para reagudizaciones
ya que los riesgos relacionados con el uso prolongado de AINE (principalmente gas-
Técnica de electroterapia Recomendaciones trointestinales) deben de ser tenidos en cuenta.
TENS No se puede recomendar este tipo de terapias de forma aislada, aunque hay
Benzodiacepinas y relajantes musculares. Son efectivos para el control del dolor
argumentos que apoyan la investigación de su utilidad en asociación con otras
agudo cuando se compara con placebo. En dolor dorsolumbar crónico no parecen
técnicas
existir ventajas respecto a placebo y debido a la prevalencia relativamente alta de efec-
Electroterapia Escasa efectividad cuando se comparó con tracciones asociadas a masaje tos secundarios en el sistema nerviosos central asociados al uso de estos medicamen-
interferencial tos hace que se desaconseje su uso rutinario, limitando su utilización a casos que los
Terapia con láser Difícil de analizar porque se aplica de formas muy distintas. Existen resultados AINE y paracetamol hayan sido inefectivos.
contradictorios, por lo que esta terapia no puede recomendarse en vista de la
evidencia Antidepresivos. Hay buenas razones para utilizar antidepresivos en dolor dorsolum-
Onda corta Existen pocos estudios de calidad suficiente. La escasa información hace que bar crónico, teniendo además un efecto sedante asociado que puede mejorar la ca-
no se pueda recomendar este tipo de tratamiento para el tratamiento del dolor lidad del sueño. No mejoran la función. Se recomienda su uso como mediaciones
dorsolumbar crónico. coadyuvantes.
Ultrasonidos terapéuticos No existe evidencia disponible de calidad para recomendar su uso Antiepilépticos. Existen pocos estudios de calidad que analicen el efecto de los an-
Calor / termoterapia La aplicación de calor local (manta eléctrica o paños húmedos calientes) tiepilépticos en el dolor dorsolumbar crónico. Se recomienda su utilización en aquellos
parece ser más efectivo que placebo o dosis terapéuticas de ibuprofeno o casos donde se asocie un componente neuropático.
paracetamol para el tratamiento del dolor dorsolumbar crónico
Opioides. Existe evidencia moderada de que tanto los opioides menores como opioi-
des potentes eran efectivos para el control del dolor, debido a que se asocian a una
3.1.2.8 Ortesis lumbares alta tasa de efectos adversos.
No existe suficiente evidencia de que el uso de ortesis fuese efectivo comparado con
placebo o otras terapias como manipulación espinal o TENS por lo que no se reco-
mienda su utilización.

236 237
paciente musculoesquelético
Tabla 5. Recomendaciones finales para el tratamiento
del dolor dorsolumbar
• En los pacientes con dolor dorsolumbar, el médico debe realizar una historia clínica y exploración
focalizadas en clasificarlos en una de tres amplias categorías: dolor lumbar inespecífico, dolor lumbar
potencialmente asociado a radiculopatía o estenosis de canal y dolor lumbar potencialmente asociado
a otra causa espinal específica. Se deben buscar específicamente signos y síntomas (banderas rojas) de
origen extraespinal del dolor. La historia clínica debe incluir una evaluación específica de factores de riesgo
psicosocial, que predicen el riesgo de que aparezca dolor lumbar crónico incapacitante.
• El médico debería realizar pruebas de imagen u otros test en los pacientes que presenten dolor lumbar
cuando este es grave, presenta déficit neurológicos progresivos o cuando se sospecha un trastorno
subyacente grave en base a la historia clínica y la exploración.
• Se debe evaluar a los pacientes con dolor dorsolumbar persistente y signos o síntomas de radiculopatía
o estenosis de canal con resonancia magnética o tomografía computerizada, solo si éstos son candidatos
potenciales a cirugía o a infiltraciones de esteroides epidurales (para el tratamiento de radiculopatía).
• Se debe proporcionar al paciente información basada en la evidencia del dolor dorsolumbar, en particular
en lo relativo al curso clínico esperado, debe recomendarle que se mantenga activo y proporcionarle
información sobre las técnicas de autocuidado
• Se debe valorar el uso de medicinas con beneficios probados asociadas a información sobre el cuidado
de la espalda y autocuidados. El médico debe valorar la gravedad del dolor basal y los déficits funcionales,
los posibles beneficios, riesgos y la relativa ausencia de eficacia a largo plazo y datos sobre seguridad
antes de iniciar el tratamiento. En la mayor parte de los pacientes, los fármacos de primera línea son los
antiinflamatorios no esteroideos, éstos en particular para las reagudizaciones y de forma episódica. Los
antidepresivos se pueden utilizar de manera asociada a otros tratamientos. Los opioides están también
recomendados en pacientes con afectación grave
• En los pacientes que no mejoran con medidas de autocuidado, se debe tener en cuenta la adición de
terapias no farmacológicas de eficacia probada:
- Para el dolor lumbar agudo: manipulación espinal
- Para dolor subagudo o crónico: calor local, rehabilitación intensiva multidisciplinar, terapia de
ejercicios, acupuntura, terapia de masajes, manipulación espinal, terapia cognitivoconductal o
relajación progresiva.
• La cirugía debe reservarse a pacientes con hernia discal o estenosis de canal que no responden al
tratamiento conservador.
238
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239
paciente musculoesquelético
3.2 Síndromes clínicos dolor torácico
3.2.1 Dorsalgia de origen cervical
Introducción
El dolor “benigno” o “común” torácico del adulto es una entidad menos reconocida en
nuestra práctica clínica habitual, y en parte es debido a que la literatura relativa a esta
entidad es escasa. La mayor parte de los estudios que comentan este tipo de dolores
no llegan a conclusiones clínicas y tienden a relegar esta condición al área funcional,
acentuando la importancia o consideración a factores musculares y psíquicos en su
aparición o como causas esenciales de esta patología. La dorsalgia común es una
afección frecuentemente encontrada en patología vertebral y puede ser reveladora de
diversas patologías.
Diagnóstico:
El primer objetivo médico es hacer un diagnóstico correcto, sobre todo, eliminar cau-
sas importantes. El dolor puede venir del interior del tórax (corazón, grandes vasos,
pulmones, esófago…); lesiones pancreáticas, sobre todo cánceres, pueden producir
el dolor torácico proyectado, igual que las úlceras del estómago o del duodeno; puede
tener su origen en las propias estructuras dorsales a este nivel de la columna debido
a un mieloma múltiple, metástasis, discitis o fracturas osteoporóticas vertebrales de
compresión y también puede ser un dolor referido del cuello.
3.2.1.1 Síndromes clínicos
3.2.1.1.1 La dorsalgia alta o el dolor torácico interescapular de origen cervical bajo
(Maigne)
Una forma particular de dolor en la región torácica alta son las algias interescapulares
que han sido descritas por R. Maigne en el 1964. Se caracterizan por la asociación
de signos torácicos y cervicales. El dolor es sentido como un “punto” entre ambos
omóplatos y la presión sobre este punto, latero-vertebral, situado al nivel de T5 repro-
duce precisamente el dolor espontáneo del paciente. Es el “punto interescapular”, fijo
y constante de un paciente a otro.
240
Clínica:
Estos dolores interescapulares pueden manifestarse de forma aguda y/o crónica. Los
dolores torácicos comunes son sentidos en la región interescapular y media torácica.
Por el examen, este dolor en el nivel torácico se manifiesta mediante síntomas y signos
constantes y característicos. El dolor también puede ser descrito como intratorácico.
Puede aparecer después de un traumatismo, una manipulación mal realizada, o una
mala postura en tensión, etc. El dolor por lo general tiene un inicio insidioso.
Aunque el dolor sea crónico, hay episodios de empeoramiento, a menudo asociado
con los periodos de fatiga, horas extra, o tensión psíquica. Personas con ciertos tipos
de ocupaciones (p.ej., mecanógrafos, operadores de teclado, las costureras) de vez
en cuando sufren de este dolor. En general, el dolor disminuye con el descanso. En
algunos casos, el dolor es sentido o aumentado por la mañana, al despertar, siendo
debido a la mala colocación postural del cuello durante el sueño, sobre todo en la
gente que duerme con el cuello en rotación completa. El dolor puede iniciarse como
un dolor agudo debido a un esfuerzo importante o a un movimiento brusco del cuello.
El dolor desaparece con el tratamiento cervical.
Exploración clínica:
1. Examen de la espalda:
En el nivel torácico, dos signos son característicos de dolor torácico de origen cer-
vical: - Un punto particularmente constante y doloroso, localizado en los niveles
paraespinales de T5 o T6, llamado el “punto cervical de la espalda o del dorso”.
- Una zona celulálgica adyacente a este punto y que se extiende lateralmente hacia
el acromion. a) Punto cervical del dorso o espalda (Maigne): Este punto doloroso se
localiza aproximadamente a 1 ó 2 cm de la línea mediana en el nivel de T5 o T6. Este
punto vertebro-interescapular es constante y parece reflejar el dolor de la columna
cervical inferior. El dolor puede tener cualquier tipo de origen, benigno, maligno, arti-
cular, discogénico, o tumoral. El paciente se coloca sentado con la cabeza doblada,
manos sobre el regazo, en relajación completa. El examinador usa el dedo medio o el
índice para presionar, deslizándose paralelamente a la línea de las apófisis espinosas,
a una distancia de un través de dedo. Aplica con firmeza una presión continua y cons-
tante con la pulpa del dedo, ejecutando al mismo tiempo una pequeña fricción hacia
arriba y abajo, repitiendo el movimiento cada centímetro, tal como si quisiera movilizar
los tejidos subcutáneos sobre los músculos subyacentes. Si éste es realmente un
punto cervical del dorso, hay una zona de celulalgia adyacente cubriendo el omóplato
del mismo lado y extendiéndose lateralmente. b) Banda de celulalgia medio-torácica:
El punto cervical de la espalda por lo general tiene una zona de celulalgia grande ad-
yacente que es demostrable mediante la prueba del “pinzamiento rodado” o “signo
241
paciente musculoesquelético
del pliegue”. La zona se extiende lateralmente del punto cervical de la espalda hacia
el acromion, en una anchura de 6 a 8 cm. Los tejidos cutáneos y subcutáneos de di-
cha zona son espesos y dolorosos al signo del pliegue. Una o dos bandas tensas de
músculo a veces ocurren asociadas con la celulalgia, son localizadas en los músculos
paraespinales.
2. Examen del cuello
Generalmente el paciente no se queja del cuello. Si el paciente siente dolor cervical, el
dolor cervical y el dolor torácico pueden no estar relacionados. El examen, a veces,
demuestra alguna disminución en los movimientos del cuello. En casos raros, puede
afectarse la rotación e hiperextensión extremas. En general, los movimientos del cuello
son libres e indoloros.
Columna cervical y dolor torácico
La relación entre el dolor torácico posterior alto, el punto doloroso paravertebral en T5,
la zona de celulalgia adyacente, y la columna cervical puede ser demostrada mediante
la aplicación de tratamientos en el raquis cervical y comprobar la resolución del dolor.
Cualquier tratamiento sobre el segmento doloroso cervical debe influir o mejorar el seg-
mento volviéndole indoloro en el nuevo examen segmentario, así como la eliminación del
dolor torácico. En la posterior exploración física, los signos característicos de dolor se-
rán valorados sobre su persistencia o desaparición. Dos de las terapias más utilizadas
en este cuadro, provocado comúnmente por disfunciones segmentarias, como son las
manipulaciones cervicales o la infiltración facetaria y su correspondiente mejoría son la
prueba satisfactoria más clara para considerar el origen cervical del dolor interescapular.
El examen radiológico
El examen radiológico es generalmente normal; sin embargo, pueden verse anomalías
menores benignas o asociadas que no están relacionadas con el dolor. Las radiogra-
fías de la columna cervical y torácica son indispensables para excluir todas las lesiones
serias, así como el estudio radiográfico del tórax
Tratamiento
El tratamiento del dolor torácico interescapular de origen cervical es esencialmente
cervical. Si es debido a un TIM, la causa más frecuente, la manipulación cervical es
el tratamiento de elección, cuando el estado de la columna lo permite y cuando es
técnicamente posible. Es precedida de movilizaciones progresivas y debería ser rea-
lizada de forma precisa, suave, estrictamente unilateral, según la regla del no dolor y
del movimiento contrario. Generalmente, las maniobras más útiles son la rotación con
el paciente en decúbito supino y lateroflexión con el paciente en decúbito lateral. La
manipulación puede ser substituida o complementada por una inyección en la unión fa-
cetaría cervical descubierta por el examen segmentario de C5-6, C6-7, o C7-T1. Se in-
filtra 0.5 ml de un derivado corticosteroide. El tratamiento es repetido dos o tres veces.
242
La electroterapia cervical puede ser útil cuando los dos tratamientos precedentes no
pueden ser usados. En los casos agudos de sinovitis, las medicaciones antiinflamato-
rias por vía general pueden ser eficaces para desactivar la disfunción. En los pacientes
que tienen más dolor por la mañana, la razón es generalmente postural, malposición
del cuello durante el sueño (durmiendo sobre el abdomen). Un collarín cervical durante
unos días en los casos agudos también puede ser beneficioso. En los casos crónicos,
es a veces necesario tratar las manifestaciones de celulalgia residual y los cordones
miálgicos musculares de forma específica. Si la zona de celulalgia no desaparece com-
pletamente con el tratamiento cervical, el masaje que usa la maniobra del pinzamiento
rodado o la técnica de amasamiento realizada superficialmente es, a veces, bastante
eficaz. Este tratamiento es frecuentemente bastante doloroso y, es mejor intentarlo
después de una inyección anestésica sobre el ramo posterior de T2 o directamente so-
bre los tejidos subcutáneos. Esta inyección es seguida inmediatamente de maniobras
de amasamiento. Las diversas modalidades físicas analgésicas pueden complementar
a la terapia por manipulaciones e infiltraciones.
El paciente depresivo o la presencia de factores simplemente neuróticos con frecuen-
cia exageran el dolor torácico y están a menudo presentes. En estos pacientes la
relajación puede ser un adyuvante útil. Es imperativo tratar el estado de psicológico.
Prevención
Debemos recordar que el trastorno es cervical y las medidas higiénicas cervicales
deben ser asociadas. La prevención es esencial en el manejo de estos desórdenes.
Se debe enseñar a los pacientes a evitar las posturas de rotación de cuello extremas
(como dormir en la posición prona, etc.), cerrar la puerta de atrás de un coche estando
sentado adelante; poner o tomar algo del asiento trasero, Es indispensable estudiar
las posturas y gestos del trabajo y del entorno, así como mantener una buena mus-
culatura.
Bibliografía
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- Maigne R., Le Corre F. - L’algie interscapulovertébrile, forme fréquente de docsalgie bénigne.
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- Maigne R. La dorsalgie inter-scapulaire :manifestation de la souffrance du rachis cervical infé-
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- Maigne R. Le point douloureux inter-scapulaire paramédian des dorsalgies comunes. Rôle
de la branche postérieure de la racine T2. Annales de Médecine Physique 1968.11:247-52
243
paciente musculoesquelético
3.2.2 Enfermedad de Scheuermann
La enfermedad de Scheurmann es una deformidad vertebral en adolescentes que pue-
de cursar con dolor. Siguiendo los criterios de la SRS se define por una cifosis con un
valor angular superior a los 40º (ángulo de Cobb) y asociar acuñamientos vertebrales
por encima de 5º en tres o más vértebras consecutivas.
Actualmente su etiología permanece desconocida, participan tanto factores genéticos
como mecánicos. La prevalencia estimada del Scheuermann varía entre el 1 y el 8%.
Predomina en el sexo masculino según algunos autores (Lowe TG, 1999) y parece
asimismo que los varones de talla alta tienen más riesgo de desarrollar formas severas
de la enfermedad.
Clínica
Se han descrito dos patrones diferentes de curvatura de la columna en la cifosis de
Scheuermann. El patrón torácico (localizado entre T7 y T10) es el más común y se aso-
cia a una hiperlordosis no estructurada a nivel lumbar y cervical. Este patrón es el que
se relaciona con las formas clínicas más dolorosas. El patrón toracolumbar (localizado
a nivel de T12-L1) es menos frecuente pero progresa a menudo en el adulto.
En su forma típica es una cifosis de los adolescentes que, al contrario que en las cifosis
posturales, es dolorosa, y no reductible por completo ni de forma permanente por el
paciente. La frecuencia de dolor de espalda en pacientes con enfermedad de Scheuer-
mann oscila entre un 10 y un 60% según los autores. Lo más común es presentar dolor
antes de los 20 años, en forma de dorsalgias que calman con el reposo y aumentan
con el sobreesfuerzo o determinadas posturas. Los motivos por los que se solicita
consulta médica son: la deformidad estética, y el dolor que suele ser leve o moderado.
Diagnóstico
Aunque el comienzo de la enfermedad ocurre en el inicio de la adolescencia, el diag-
nóstico puede ser tardío en ausencia de síntomas, dado que la curvatura torácica se
atribuye a menudo a un problema postural.
En la exploración física, la inspección del paciente en posición de bipedestación nos
permitirá sospechar la deformidad vertebral. En la exploración es importante valorar la
distancia dedos-suelo, el equilibrio occipito-sacro, las felchas cervical y lumbar. En la
hipercifosis torácica, es común la posición adelantada de la cabeza y la antepulsión
244
de los hombros. No obstante la exploración física no ha demostrado sensibilidad ni
especificidad en este tipo de deformidad vertebral. La flexibilidad o reductibilidad de la
curva en este caso torácica o toracolumbar, podrá valorarse en el “test de cifosis”en bi-
pedestación, con inclinación del tronco hacia delante, los brazos extendidos y pidiendo
al niño que trate de elongar la columna y “borrar” o disminuir la curva. De esta forma
podemos observar si la curvatura disminuye o no, indicando si es reductible o por el
contrario está ya estructurada, y por tanto sus posibilidades de mejoría con el trata-
miento ortopédico disminuyen y su pronóstico es más sombrío. También la exploración
en decúbito supino y después en prono nos permite hacernos idea de la reductibilidad
de la curvatura.
En el plano frontal deberemos descartar asimetrías o gibosidades en flexión, carac-
terísticas de la escoliosis, que puede asociarse al Scheuermann, generalmente en
formas leves (Denis R, 1999). Podremos valorar también la movilidad de la columna
lumbar en flexión mediante el test de Shöber, y la elasticidad de la musculatura de
miembros inferiores (psoas, tensor de la fascia lata, cuadriceps e isquiotibiales funda-
mentalmente). Buscaremos también pliegues en la región abdominal, que se asocian
a las formas toracolumbares.
El estudio radiológico es esencial en el diagnóstico y consiste en una telerradiografía
anteroposterior y una lateral de la columna vertebral. Permiten establecer el diagnós-
tico, medir el valor angular, valorar el equilibrio de la columna en ambos planos, y la
madurez esquelética (test de Risser). Si se descartan alteraciones en el plano frontal, el
seguimiento incluirá únicamente las placas de proyección lateral.
Alteraciones radiológicas:
- Comúnmente aparecen signos de distrofia raquídea, con irregularidades de los
platillos vertebrales que adoptan un aspecto laminado, disminución de altura
de los discos y un aspecto pseudofracturario (signo de Knutsson).
- En la forma típica se encuentran hernias intraesponjosas (nódulos de Schmorl)
y retromarginales asociadas a deformidad en cuña de más de 5º de los
cuerpos vertebrales con una disminución del crecimiento de la parte anterior
de los cuerpos vertebrales.
Aunque existen diferentes criterios diagnósticas para establecer la enfermedad de
Scheuermann, los mas aceptados son los definidos por Bradford DS, (1973):
- un aspecto irregular de las mesetas o platillos vertebrales
- pérdida de altura del disco
- deformidad en cuña de al menos un cuerpo vertebral de mas de 5º
- cifosis superior a 40º.
245
paciente musculoesquelético
Diagnóstico diferencial
El DD debe plantearse, hay que descartar la infección, la espondilodiscitis. El contexto
clínico, el tiempo de instauración de las lesiones y los estudios de laboratorio permiten
diferenciarlas.
Tratamiento:
Los factores para tratar esta deformidad son multifactoriales: dolor, cifosis rígida y con
un VA > de 50º, progresión de la deformidad, reductibilidad de la curva, la cuneifor-
mación vertebral, la localización: Formas lumbar y toracolumbar, la edad, el grado de
madurez (Risser < 3), y la apariencia cosmética.
Los pilares básicos del tratamiento son:
1.- Cinesiterapia e higiene postural:
- La SOSORT en el año 2009 ha publicado un consenso en el tratamiento de
la cifosis basándose en diferentes trabajos de autores: Estiramientos de los
músculos con retracciones. Mejorar la movilidad, tonificación musculatura
extensora, la reeducación equilibrio pélvico, autocrecimiento, reeducación
postural.
2. Tratamiento ortopédico:
- La mayoría de los estudios disponibles son retrospectivos, con diferentes
criterios de inclusión, no tienen grupos control. Sin embargo, a pesar de estas
deficiencias, el tratamiento con corsé es considerado como el tratamiento
efectivo en la cifosis de Scheüermann sobre el paciente con inmadurez
esquelética.
- Los OBJETIVOS son: Disminución de las presiones mecánicas en la parte
anterior de las vértebras, la prevención de la agravación cuneiforme y de la
hipercifosis (¿reconstrucción vertebral?) y el efecto antiálgico.
3.- Cirugía:
La indicación de la cirugía esta sujeta a una gran variabilidad y sus indicaciones
permanecen poco claras, las más actuales son: cifosis de > 75º o cifosis de >
65º con dolor que no cede con tratamiento conservador.
246
3.2.3 Dolor por fractura vertebral osteoporótica
La osteoporosis permanece asintomática hasta que no se producen fracturas y, su
sintomatología, está directamente ligada a las fracturas. Las fracturas vertebrales (FV),
al ser muchas de ellas asintomáticas, a veces, son un peligro subestimado.
Las fracturas osteoporóticas vertebrales son la consecuencia de una disminución de la
capacidad de resistencia mecánica de las vértebras; son fracturas por presión debido
a fatiga o insuficiencia ósea. Las fracturas aparecen sin la presencia de un traumatismo
violento, es decir, de escasa energía. También pueden ser el resultado de microfractu-
ras que se acumulan en el tiempo o de un falso movimiento que ocasiona un estrés de-
masiado importante en huesos ya frágiles. Las primeras pueden pasar desapercibidas,
causando pocos dolores o dolores difusos y escalonados en el tiempo, y otras, por el
contrario, van a provocar un dolor vivo e incapacitante durante algunas semanas. Este
desaparece progresivamente con la curación de la fractura.
La fractura vertebral se manifiesta generalmente por un dolor en relación con una caí-
da desde la posición de pie, es la causa mas frecuente, otras veces por un esfuerzo, un
acceso de tos o con un gesto banal de la vida corriente. Con gran frecuencia suceden
de forma silenciosa; en estos casos la relación entre los dolores y la imagen radiológica
es más difícil de interpretar.
Teniendo en cuenta el envejecimiento esperado de la población el número de estas frac-
turas se incrementará en los años venideros con sus consecuencias discapacitantes.
3.2.3.1 Epidemiología y riesgo evolutivo
La fractura vertebral es la manifestación mas frecuente de la osteoporosis después de
los 65 años. La prevalencia es difícil de conocer porque muchas de las fracturas son
asintomáticas y, por lo tanto, no son diagnosticadas; se precisaría practicar radiogra-
fías de columna dorsal y lumbar a la población para estimar la prevalencia de las frac-
turas vertebrales osteoporóticas. Sólo el 30% se manifiestan clínicamente. Otro motivo
es establecer la distinción entre normalidad y anormalidad en los cuerpos vertebrales;
puede haber confusiones con deformidades del desarrollo (enfermedad de Sheüer-
mann), congénitas y alteraciones degenerativas.
La prevalencia es más elevada en los países escandinavos. Este factor Norte-Sur es
menos marcado para las fracturas de la extremidad superior del fémur (ESF). A pesar
de las diferencias en cuanto a la prevalencia e incidencia en las publicaciones, lo que
es innegable es que se trata de un problema epidemiológico de gran magnitud y en
crecimiento (700 a 800 por cada 100.000 habitantes y año). Esta relevancia le convier-
te en un problema de salud pública muy importante.
247
paciente musculoesquelético
3.2.3.2 Diagnóstico
La fractura vertebral por osteoporosis se refiere a la fractura del cuerpo vertebral. Es la
expresión clínica de la osteoporosis y puede provocar complicaciones. En una fractura
vertebral debemos considerar varios aspectos: Su existencia real, no confundirla con
alteraciones del desarrollo, ni otras posibles alteraciones no traumáticas; la localización
de la vertebra y el nivel, el tipo de fractura osteoporótica, descartar una causa maligna.
Diagnóstico clínico:
El diagnóstico clínico es difícil de realizar ya que el dolor de espalda común (mecánico-
degenerativo) es muy frecuente y no se solicitan radiografías a menos que esté pre-
sente un traumatismo de cierta consideración. El diagnóstico de una fractura vertebral
es evocado o sospechado por la clínica ante dolores de la columna, frecuentemente
violentos, de aparición brutal, y es confirmado por la radiografía. La pérdida de altu-
ra, otro indicador clínico de fracturas vertebrales, tampoco es contemplada muchas
veces, porque también es consecuencia de la degeneración de los discos interverte-
brales producida con la edad. Ciertos estudios han concluido que la pérdida de altura
es un indicador válido cuando excede de los 4 cm. La cifosis en las personas de edad
también está asociada con fracturas vertebrales pero es difícil de diagnosticar si no se
practican radiografías. Por estas razones, las fracturas vertebrales no son comúnmen-
te consideradas en las valoraciones clínicas de los pacientes. Incluso cuando se está
evaluando clínicamente una osteoporosis, es menos corriente indicarles una radiogra-
fía que una densitometría ósea.
Diagnóstico radiológico:
Si la anamnesis y/o el examen clínico hacen sospechar una osteoporosis, el examen
radiológico convencional es el indicado y de elección para investigar y documentar las
fracturas y deformidades fracturarias. La radiografía convencional es la mejor herra-
mienta diagnóstica para descubrir las fracturas vertebrales osteoporóticas y también
puede suministrar datos en relación con las diversas formas etiológicas de osteopo-
rosis (secundarias). Es necesario realizar la radiografía en proyección anterio-posterior
y lateral.
Una fractura vertebral es diagnosticada cuando hay una pérdida de altura en las di-
mensiones de la parte anterior, media o posterior del cuerpo vertebral que excede al
20%. El objetivo de la radiología convencional se centra, no sólo en el diagnóstico de
la enfermedad osteoporótica, sino en la valoración de la fractura vertebral y sus com-
plicaciones. La radiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico mostrando
las diversas variedades de vértebras aplastadas.
248
La radiología convencional no permite hacer el diagnóstico precoz de osteoporosis, su
interés reside en la documentación de las fracturas osteoporóticas.
Desde el punto de vista radiológico, las fracturas vertebrales osteoporóticas se han
clasificado en tres tipos: acuñamiento, biconcavidad y aplastamiento global (crush). La
fractura osteoporótica del cuerpo vertebral respeta el muro posterior. Genant publicó
en 1993 una clasificación semicuantitativa de las fracturas vertebrales que ha sido am-
pliamente utlizada en los trabajos y ensayos clínicos de investigación.
Una información importante es saber la edad de la fractura, si es reciente (aguda) o
antigua. Los datos de las pruebas de imagen que nos ayudan en este aspecto son,
además de la radiografía convencional, la TAC, MR y la escintigrafía.
Diagnósticos diferenciales:
La problemática delante de un aplastamiento vertebral de origen no traumático o trau-
matismo menor es la de afirmar su causa. Una vez que se ha observado una altera-
ción en el cuerpo vertebral compatible con un aplastamiento osteoporótico, debemos
confirmar si se debe a una fractura osteoporótica verdadera o a otros procesos como
alteraciones del desarrollo, enfermedades degenerativas, neoplásicas o a la enferme-
dad de Scheüermann.
A veces, para confirmar el diagnóstico de osteoporosis, es necesario practicar exá-
menes de sangre, orina y pruebas de imagen especiales (TAC, RM, escintigrafía ósea,
densitometría). El diagnóstico de osteoporosis común debe ser mantenido después
de haber eliminado otras osteopatías fragilizantes y osteoporosis secundarias; esen-
cialmente una patología ósea maligna (metástasis óseas o afectación mielomatosa). El
mieloma se expresa en los casos típicos por lagunas óseas diseminadas pero existen
formas semejantes a la osteoporosis común. Ante toda osteoporosis es conveniente
realizar un balance biológico comportando velocidad de sedimentación y electroforesis
de las proteínas para eliminar esta posibilidad.
En la columna existen una serie de datos que están en relación con la naturaleza os-
teoporótica de una fractura vertebral:
- Fractura situada por debajo de la 3ª vértebra torácica.
- Ausencia de osteolisis: las radiografías estándar muestran la existencia de
una desmineralización homogénea sin signo de osteolisis (“signo de puzzle”,
aunque fracturada, la cortical de la vértebra puede ser seguida en toda su
longitud).
- Respeto del muro posterior y del arco posterior (en particular los pedículos).
249
paciente musculoesquelético
Sin embargo, ninguno de estos signos es totalmente específico. La realización de otras
pruebas de imagen complementarias (TAC, RM) es necesaria para confirmar la au-
sencia de signos que sugieran otro origen, en particular tumoral. El origen maligno del
aplastamiento puede ser afirmado en caso de afectación lítica extensa en el arco pos-
terior, o la extensión de un proceso tisular por allá de los límites del hueso, en particular
hacia el espacio epidural.
Exploraciones complementarias:
a) Densitometría ósea:
La medida de la densidad ósea puede ayudar al despistaje de las fracturas y a distin-
guir el dolor causado por la fractura osteoporótica del dolor atribuible a otras causas
(discopatía degenerativa o lesiones de las articulaciones facetarias).
El conocimiento de una fractura de origen osteoporótico (su descubrimiento en radio-
grafías), o el descubrimiento mediante el interrogatorio o la presencia de varios fac-
tores de riesgo de osteoporosis y la realización de una osteodensitometría permite
confirmar la existencia de una densidad mineral baja. Por lo tanto, la presencia de un
aplastamiento vertebral implica practicar una densitometría ósea que permite medir la
densidad ósea a nivel lumbar. El diagnóstico de osteoporosis marca cifras inferiores de
-2,5 T Store.
b) Exploraciones biológicas:
Deben ser realizadas sistemáticamente: velocidad de sedimentación y electroforesis
de proteínas séricas, calcemia, fosforemia, creatinemia con aclaración y 25OHD3. En
la orina de 24 horas calciuria y creatinuría.
c) Gammagrafía ósea:
La gammagrafía ósea también puede detectar las fracturas en los pacientes que sufren
de dolor de espalda. En casos de duda, la gammagrafía ósea puede aportar argumen-
tos a favor del carácter reciente del aplastamiento, pero en la práctica no será conside-
rada mas que después del fracaso del tratamiento sintomático o en caso de sospecha
de una localización ósea maligna (metástasis o mieloma).
Consecuencia clínica de las fracturas vertebrales:
a) Sobre el dolor:
En la mayoría de los casos la fractura vertebral osteoporótica es asintomática o si-
lentes, es decir, muchos aplastamientos se producen sin grandes dolores y pasan
desapercibidos. Otros se manifiestan por dolores que son confundidos con dolores
comunes de espalda a los que no se les practica estudios radiológicos.
250
Otras veces los aplastamientos vertebrales se manifiestan en su fase aguda por dolor
intenso a nivel de la espalda, de localización dorsal o lumbar, en relación con la vér-
tebra afectada después de una caída desde la posición de pie o al hacer un esfuerzo
(manejar una carga). Se trata de un dolor de ritmo mecánico, netamente aliviado por el
decúbito y agravándose por la menor movilización. La impotencia funcional puede ser
severa. El dolor cede habitualmente después de una o dos semanas de tratamiento
analgésico y reposo que puede ir desde la posición de reposo absoluto en decúbito a
un reposo de la región afectada mediante una ortesis. Estas fracturas pueden acom-
pañarse de trastornos del tránsito intestinal. El estado general del paciente es conser-
vado y el examen neurológico es normal.
Los dolores crónicos pueden estar ligados a microfracturas de los cuerpos vertebrales
o resultar de la modificación de los tejidos blandos que rodean a la fractura y de los
trastornos de la estática, la hipercifosis torácica e hiperlordosis lumbar. Como hemos
referido, los dolores de la espalda son de características nociceptivas o mecánicas,
es decir, se agravan con los esfuerzos, la actividad, los movimientos extremos, las
posturas de bipedestación o sedestación prolongadas y son aliviados con el reposo.
El dolor osteoporótico como toda afectación musculoesquelética o neuromuscular in-
fluye desfavorablemente sobre el desequilibrio y la movilidad. Así mismo la reducción
de la actividad, conlleva a su alrededor, un debilitamiento de los músculos y aumenta
el riesgo de las caídas.
b) Repercusión sobre la estática vertebral:
Las fracturas osteoporóticas también, frecuentemente, pueden expresarse asociadas
a una pérdida de talla y aspecto redondeado del dorso. Los aplastamientos vertebrales
modifican las curvas de la columna originando deformidades en la misma, siendo las
más frecuentes la hipercifosis torácica e hiperlordosis lumbar y, menor grado, esco-
liosis. Otras veces, los aplastamientos anteriores de las vértebras lumbares producen
un borramiento o reducción de la lordosis lumbar provocando un adelantamiento o
inclinación del tronco del paciente hacia delante y disminuyen el equilibrio, necesitando
la ayuda de un bastón.
En las cifosis de las personas mayores intervienen además de los aplastamientos ver-
tebrales por la osteoporosis, discopatias degenerativas múltiples (envejecimiento de
los discos) y una disminución de la fuerza de los músculos extensores.
251
paciente musculoesquelético
c) Pérdida de talla: La pérdida de talla, más o menos importante, es la traducción
de los aplastamientos osteoporóticos múltiples, que como se ha referido, a veces no
son dolorosos. Los pacientes se asombran cuando la talla medida en la consulta no
coincide con la que ellos dicen, puede alcanzar 5 a 10 cm. de diferencia.
d) Alteraciones neurológicas: Las complicaciones neurológicas como consecuen-
cia de una fractura vertebral osteoporótica son excepcionales. Entre los mecanismos
lesionales pueden intervenir tanto la compresión directa como la isquemia por lesión
de las arterias medulares.
e) Manifestaciones digestivas: Algunos pacientes se quejan de sensación de de
quemadura en el esófago (reflujo esofágico), plenitud o saciedad, pesadez y molestias
abdominales. Son consecuencia de una compresión del abdomen y la disminución
del espacio intraabdominal por la pérdida de talla con aproximación o contacto de las
costillas y la pelvis. Estos pacientes también tienen tendencia al estreñimiento por la
inmovilidad y la toma de analgésicos.
f) Alteraciones respiratorias: Las fracturas vertebrales en su fase aguda pueden
limitar la capacidad respiratoria debido al dolor y su repercusión en la movilidad costal.
g) Mortalidad: Se ha comprobado en algunos estudios que los pacientes con fractu-
ras vertebrales tienen una esperanza de vida inferior a la de la población general de la
misma edad. Ello se debe sobre todo a una mortalidad aumentada por causas cardio-
vasculares y respiratorias.
3.2.3.3 Tratamiento
Las medidas a adoptar guardan relación con la fase aguda o crónica del proceso y con
el grado de discapacidad. Sobre los medios a utilizar contamos con medios farmacoló-
gicos, ortopédico-rehabilitadores o físicos (corsés, fisioterapia), quirúrgicos, educación
sanitaria y cuidados generales de enfermería.
Los tratamientos no medicamentosos de la osteoporosis y las fracturas osteoporóticas
son una parte esencial del manejo y tratamiento de esta enfermedad. Tienen como
objetivos: la disminución del dolor y de la duración de la inmovilización, la reducción
del periodo de incapacidad después de la fractura, prevenir o mejorar la deformidad
vertebral, el enlentecimiento de la pérdida ósea y la prevención de las caídas (disminuir
el riesgo de caída).
El tratamiento y manejo de estos pacientes va a contemplar varios aspectos: dolor,
fractura, la deformidad, el tratamiento de la osteoporosis y la educación y prevención
de los factores de riesgo.
252
Es importante en el manejo y tratamiento de un paciente con una fractura vertebral
osteoporótica tener en cuenta la edad, la situación funcional previa del enfermo y el
tipo de fractura.
3.2.3.3.1. Fase aguda: tratamiento del dolor y de la fractura
En la fase aguda de la fractura vertebral el objetivo esencial es calmar el dolor y simul-
táneamente aplicar el tratamiento indicado de la fractura.
1.1.- Tratamiento del dolor:
El tratamiento sintomático de los dolores de la crisis fracturaria puede ser realizado
mediante el reposo en decúbito, prescripción de una ortesis y la medicación antiálgica.
a) Decúbito:
La inmovilización y encamamiento están condicionados por la intensidad del dolor. En
este estadio se debe prestar atención especial a los cuidados cutáneos y a prevenir las
consecuencias de la inmovilización.
El reposo debe ser lo más corto posible, pues la inmovilización prolongada agrava la
pérdida ósea; es la razón por la cual los medicamentos que luchan contra el dolor de-
ben ser utilizados precozmente y a unas buenas dosis para permitir una toma rápida
de la actividad. En cuanto se reduce la intensidad del dolor, se debe iniciar la marcha
y las actividades de la vida diaria.
b) Analgésicos
El tratamiento farmacológico analgésico es particularmente útil para aliviar el dolor en la
fase aguda de la fractura vertebral y durante la convalecencia después de la fractura.
El paracetamol y los antiinfamatorios no esteroideos son eficaces en ambas fases del
dolor agudo y crónico. Dependiendo de la intensidad del dolor podemos utilizar los
opiodes débiles (codeína, tramadol) y fuertes (oxicodona-naloxona, parches de fenta-
nilo transdérmico, buprenorfina, morfina, etc.).
1.2.- Tratamiento de la fractura:
Las medidas a adoptar están en relación con el tipo de fractura y el dolor.
a) Reposo en cama: Si se considera necesario el reposo en cama para el tratamiento
de la fractura es conveniente la colocación de una almohada debajo de la vértebra
253
paciente musculoesquelético
fracturada quedando la espalda en hiperextensión para evitar la cifosis en el foco de
fractura permitiendo expandir la vértebra.
b) Corsés: Los corsés son el medio más común para tratar inicialmente una fractura
vertebral dolorosa. La acción de los corsés desde el punto de vista biomecánico es
múltiple: inmovilizar el foco de fractura, eliminan o reducen el tiempo de inmovilización
permitiendo la deambulación e iniciar la actividad física de forma rápida; disminuyen el
dolor y actúan contra el colapso vertebral y las consecuencias sobre la estática (cifosis,
escoliosis, alteraciones de la lordosis lumbar). La selección o elección del tipo de corsé
(lumbar, toracolumbar, rígido o semirrígido) está condicionado a varios factores como
son las fracturas (número, localización e importancia de la fractura), edad y morfología
del paciente, patología acompañante, estado de la piel, etc. En las fracturas de la char-
nela toracolumbar generalmente se prescriben corsés con apoyo en tres puntos (es-
ternal, pubis y espalda). Los aplastamientos lumbares medios y bajos pueden tratarse
con corsés mas cortos, lumbares. Una vez que los problemas inmediatos ligados al
aplastamiento se han reducido, se puede indicar un programa de ejercicios “mas a me-
dida” para reforzar el esqueleto, mejorar la funcionalidad y reducir el riesgo de caídas.
c) Vertebroplastia y cifoplastia: Si a pesar de todo persiste el dolor, en los últimos
años se están utilizando las técnicas de la vertebroplastia y cifoplastia que consiste en
la introducción en la vértebra fracturada de varios centímetros de polimetilmetacrilato
por vía transpedicular. En la cifoplastia se introduce un balón hinchable transpedicular
hasta la fractura y expandirla para posteriormente meter polimetilmetacrilato. El objeti-
vo de ambas técnicas es recomponer la altura perdida del cuerpo vertebral.
3.2.3.3.2 Fase subaguda y crónica: El objetivo es la recuperación funcional y la pre-
vención de las complicaciones o del riesgo evolutivo
La rehabilitación juega un papel importante en el tratamiento de los pacientes que
acaban de sufrir una fractura dolorosa por aplastamientos vertebrales. Actúa sobre la
función y la autonomía. En el dolor postagudo y crónico o a largo plazo, el médico y
los pacientes deben considerar modalidades no farmacológicas para aliviar el dolor y
mejorar la calidad de vida disminuyendo la necesidad de medicación analgésica.
2.1.- Medidas no farmacológicas:
Las medidas de fisioterapia que se utilizan para aliviar el dolor común de espalda
osteoarticular son igualmente válidas para aplicar en el dolor de las fracturas osteopo-
róticas.
254
La neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) inhibe la transmisión de señales
nociceptivas a nivel medular y alivia el dolor crónico en la osteoporosis reduciendo el
consumo de analgésicos.
Las guías clínicas sobre el dolor en la osteoporosis no indican nada especial sobre los
procedimientos físicos a utilizar (calor superficial, crioterapia, TENS, interferenciales,
microonda, onda corta, láser, ultrasonido, magnetoterapia, terapia manual). No hay
ningún ensayo con grupo control en osteoporosis.
La utilización pertinente de los procedimientos físicos se apoya sólo en opinión de
expertos. Los más utilizados son la electroterapia, la terapia manual, el ultrasonido y el
láser. Parece ser que la termoterapia superficial y el TENS son las dos alternativas más
recomendables; no precisan desplazamiento a un centro sanitario y carecen práctica-
mente de efectos secundarios.
Las manipulaciones están desaconsejadas pues pueden ser responsables de nuevas
fracturas o aplastamientos vertebrales.
El ejercicio: La utilización del ejercicio es esencial de forma continuada en todo el
proceso de la osteoporosis, prevención, educación, durante la fractura y en el periodo
de recuperación después de la fractura, así como en la investigación relacionada con la
osteoporosis. Los principales objetivos del ejercicio son: restablecer la función física y
ayudar al paciente a moverse con confianza, aliviar el dolor, promover una postura co-
rrecta, enseñar ejercicios para mejorar el equilibrio, la postura y la función respiratoria.
- El ejercicio participa también en el manejo de la hipercifosis fortaleciendo los
músculos extensores de la columna y en los periodos postquirúrgicos de las
complicaciones de la osteoporosis.
El ejercicio físico es fundamental en la prevención de nuevas fracturas vertebrales y de
la evolución de las secuelas, entre las que destacamos la tendencia a la inmovilidad y
los trastornos de la estática como la hipercifosis. Para prevenir la hipercifosis torácica
(joroba de la viuda) se les evalúa y enseña las posturas adecuadas, la prescripción de
ejercicios de reforzamiento de los músculos extensores vertebrales, así como los esti-
ramientos de los músculos pectorales. Son conocidos los trabajos de Sinaki sobre la
importancia y eficacia del fortalecimiento de la musculatura extensora en la prevención
y reducción del número de fracturas vertebrales osteoporótica.
Después de haber evaluado los objetivos del paciente y del tratamiento, el médico
prescribe un programa de ejercicios personalizado basado (si es posible) sobre las
preferencias del paciente, los factores limitantes y la accesibilidad a instalaciones de-
portivas y de equipamientos para hacer ejercicio. El programa puede incluir ejercicios
que movilicen las grandes articulaciones (deportes de raqueta, cursos de acondicio-
255
paciente musculoesquelético
namiento, marcha rápida), otros con peso para reforzar músculos y ejercicios postu-
rales. Se les enseña a limitar los movimientos de flexión y rotación vertebral durante el
esfuerzo y trabajo diario, ya que son actividades que aumentan el riesgo de fractura.
2.2. Tratamiento ortopédico
Las ortesis vertebrales son soportes físicos que en su función de descarga ayudan
también a reducir el dolor.
Un concepto a eliminar sobre los corsés es que no se ha demostrado que produzcan
atrofia en los músculos. Pasada la consolidación de la fractura se tiende a indicar cor-
sés semirrígidos. En el 2004 Pfeizer y cols. presentaron un estudio randomizado sobre
los efectos de una ortesis vertebral demostrando un incremento de la fuerza muscular
y una mejora en la postura en los pacientes con fracturas vertebrales por osteoporo-
sis. Así mismo, el grupo de pacientes estudiados presentaba mejoría de la calidad de
vida, reducción del dolor, disminución de las limitaciones en las actividades cotidianas
y aumento del bienestar, concluyendo que el uso de una ortesis representaba un eficaz
tratamiento no farmacológico de las fracturas vertebrales por osteoporosis.
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258
3.3 Dolor cervical
El dolor cervical es una de las causas más frecuentes de consulta para el especialista
en traumatología y en atención primaria.
El 60% de la población sufre de cervicalgia en algún momento de su vida. La incidencia
de dolor a este nivel puede tener una prevalencia de 83 por cada 100.000 habitantes.
No hay patrón de edad pero se estima que el intervalo donde se registra más inciden-
cia de dolor cervical es entre 13 y 90 años, siendo más frecuente en el sexo masculino
que en el femenino. En el 15% de los casos, en la mayoría de estudios y guías consul-
tados, hay un antecedente traumático como etiología. El resto se debe a mala higiene
postural, sobrecargas en el lugar de trabajo o enfermedades degenerativas como la
artrosis o la espondilitis. Sin embargo, un tercio de los pacientes con dolor cervical
tienen correlación en las pruebas de imagen como la presencia de una profusión discal
o hernia. Aún así, el dolor cervical es menos frecuente que el dolor lumbar.
El patrón de presentación puede variar pero lo normal es que los pacientes padezcan
dolor durante al menos tres meses antes de consultar con el especialista y lo normal
es que haya períodos de reagudización o mejoría a lo largo del año.
Es una de las causas más frecuentes de incapacidad laboral transitoria.
El otro ámbito donde el dolor cervical adquiere mucha relevancia es el aspecto médi-
co-legal, en lo relacionado con las secuelas producidas por un accidente de tráfico, el
típico latigazo cervical.
Como en cualquier patología, la anamnesis y la exploración son las claves para llegar a
un diagnóstico de presunción. El conocimiento de la anatomía cervical, la exploración
neurológica exhaustiva y la interpretación de las pruebas de imagen, nos llevarán hacia
un diagnóstico acertado. Últimamente se está poniendo de moda el incluir las llama-
das “maniobras exploratorias de simulación”, es decir, las destinadas a comprobar si
el paciente está falseando su sintomatología con algún propósito espurio como una
compensación económica o una baja laboral no justificable de otra forma.
3.3.1 DIAGNÓSTICO
A pesar de los avances en las pruebas de imagen, la radiografía simple es la prueba
más eficiente que ha de realizarse tanto en la sala de urgencias como en la consulta
del especialista.
Rx simple. Se debe contar con una proyección AP y L de columna cervical, de inicio.
259
paciente musculoesquelético
Otras menos frecuentes son las proyecciones oblicuas, si hay dudas en la lateral, o la
proyección especial trasoral, para descartar una lesión en la apófisis de C2. Es muy
importante que en la proyección lateral se visualicen las 7 vértebras cervicales. La sis-
temática de visión de la Rx debe ser de anterior a posterior y de proximal a distal. Hay
que prestar atención a la alineación de la columna cervical, si hay rectificación de la
curvatura fisiológica cervical que es la lordosis, acuñamientos o sospecha de fracturas.
En casos especiales se pedirán Rx funcionales que consisten en la proyección lateral
pero en máxima flexión y máxima extensión, al objeto de descartar inestabilidades.
TAC. Supuso una revolución es las pruebas de imagen, no sólo a nivel músculo-es-
quelético. Como ventajas podemos señalar la mejor visualización de los cuerpos ver-
tebrales y del arco posterior; mejor valoración del tamaño del canal raquídeos, recons-
trucción tridimensional de fracturas o lesiones. Sin embargo, tiene sus desventajas
como la imposibilidad de visualizar la continuidad de la columna cervical en el plano
axial, no poder observar una alteración del eje de la columna como ocurre en las es-
coliosis, visualización poco clara del canal raquídeo, sobre todo en las porciones más
bajas, ya que el menor diámetro a ese nivel lo dificulta.
RMN. En la secuencia T1, la intensidad de la señal se relaciona directamente con el
grado de magnetización de los tejidos; un T1 corto, demuestra una alta intensidad de
señal como ocurre en el caso de la grasa; un T1 largo como el músculo o las coleccio-
nes líquidas o purulentas, tendrán una señal baja.
En la secuencia T2, se oscurecen todos los tejidos, excepto los que tienen una mayor
cantidad de agua libre, que tendrán un T2 largo, o lo que es lo mismo, una alta inten-
sidad de señal. Esto ocurre especialmente en los procesos tumorales que literalmente
“brillan”, por lo que son fácilmente diagnosticables.
Es la exploración de referencia hoy día para confirmar o descartar lesiones a nivel cer-
vical, como puede ser una hernia discal.
3.3.2 ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA CERVICALGIA
La cervicalgia debe considerarse como un síntoma y no como un diagnóstico en sí. Ya
se ha comentado que puede aparecer a cualquier edad.
Respecto al tipo de dolor, se puede clasificar el dolor cervical como mecánico o como
inflamatorio.
• El dolor mecánico es aquel que empeora con el movimiento y mejora con el
reposo, por lo que el paciente no suele tener problemas para dormir. Suele ser
260
debido a mala higiene postural, cargar peso con un solo brazo como ocurre
en los reponedores o amas de casa. Es un dolor intermitente y se suele deber
a un proceso artrósico o degenerativo. Es importante conocer que cuando
el cuello duele debido a la artrosis cervical, ésta debe estar muy avanzada.
La causa del dolor suele ser la contractura muscular de los trapecios o de la
musculatura paravertebral cervical. Suele durar menos de 6 semanas.
• El dolor de tipo inflamatorio es menos frecuente y su etiología es multifactorial
y compleja de diagnosticar. Suele ser continuo y no ceder ante el reposo, por
lo que el sueño está alterado. La etiología en la que debemos pensar suele ser
reumática, tumoral o infecciosa. Suele durar por encima de los 3 meses.
Atendiendo al criterio de localización del dolor, debemos distinguir entre:
• El dolor localizado es aquél que se provoca con la espinopresión cervical y
está situado en la vecindad de la región cervical.
• El dolor cervical referido desde otra localización como ocurre en algunos
procesos cardiológicos, relacionados con el esófago o pulmonar. También
cuando se produce por alteraciones de la articulación acromioclavicular,
esternoclavicular, o la témporo-mandibular.
• El dolor radicular. Éste es debido a una compresión neurológica o de una
raíz nerviosa, provocando una cervicobraquialgia. La localización de la raíz
comprimida es la que va a correlacionarse con el lugar donde se percibe el
dolor (Tabla 6)
Tabla 6
Raíz afectada Clínica
Raíz C5 (alteración en el El paciente refiere dolor en la región anterior del hombro y del brazo. Ojo en el
espacio C4-C5) diagnóstico diferencial con el síndrome subacromial o patologías del manguito
de rotadores. Se puede alterar el reflejo bicipital.
Raíz C6 (alteración en el El dolor aparece en la cara externa del hombro, brazo y antebrazo, y puede
espacio C5-C6) llegar hasta el pulgar. Se puede presentar alteraciones en el reflejo bicipital y
estilorradial.
Raíz C7 (alteración en el Dolor en la cara posterior y externa del brazo y antebrazo. El ROT que puede
espacio C6-C7) afectarse es el tricipital.
Raíz C8 (alteración en el El dolor se puede irradiar a la cara interna del brazo y antebrazo pudiendo
espacio C7-T1) llegar al 4º y 5º dedo. El ROT cúbito-pronador puede estar abolido.
261
paciente musculoesquelético

Existen multitud de trastornos que pueden causar cervicalgia (Tabla 7). Tabla 8. Etiología del dolor cervical

Tabla 7. Causas de cervicalgia NO VITALES VITALES

FRECUENTES Cervicalgia inespecífica
Mecánica Espondilosis cervical Síndrome de latigazo
Hernia o protusión discal Síndrome facetario
Infecciosa Piógena Dolor discogénico
Brucelar INFRECUENTES Artropatías con depósito de cristales Fracturas
TBC Síndrome de Reiter Tumores
Micótica Artritis psoriásica Infecciones espinales
Tumoral benigna Osteoma osteoide Artritis reumatoide Aneurismas disecantes
Hemangioma Espondilitis Anquilosante Hematomas espinales
Osteoblastoma Enfermedades metabólicas
Tumoral maligna Cordoma
Condrosarcoma
Mieloma Entre las causas más frecuentes de cervicalgia se puede distinguir:
Linfoma
Metastásica Trastornos degenerativos:
Inflamatoria Espondilitis anquilosante
Los trastornos degenerativos, son la causa más frecuente de
Artritis reumatoide,
cervicobraquialgia y de cervicalgia.
Síndrome de Reiter
Artritis psoriásica Suele afectarse el espacio C6-C7 con mayor frecuencia, ya que es la zona que más
Extracervical Lesión acromioclavicular se solicita con la flexoextensión. El paciente tipo tiene entre 40 y 60 años, sexo fe-
Lesión esternoclavicular menino con mayor prevalencia. Comienza de forma insidiosa e irregular, salvo que se
ATM desencadene por un accidente o traumatismo como ocurre en la artrosis de otras lo-
Cefalea tensional calizaciones. El origen puede ser artrosis de la articulación uncovertebral asociada a la
Lesión faríngea discartrosis o de las articulaciones interapofisarias. Puede provocar dolor de tipo me-
Tendinitis del manguito de rotadores cánico e incluso dolor radicular debido al estrechamiento del espacio discal, pudiendo
Hombro congelado comprimir la salida de la raíz a través del foramen. Cuando se evidencian osteofitos a
Síndrome miofascial nivel marginal posterior de la columna cervical, raramente producen compresión radi-
Otras Sarcoidosis cular pero sí una estenosis del canal medular.
Paget
Hemodiálisis
Fibromialgia
Patología aórtica
Parsonage-Turner

262 263
paciente musculoesquelético
Hernia discal.
Se pueden obtener clasificaciones de las hernias discales cervicales atendiendo a di-
ferentes aspectos:
a) Según su mecanismo de producción:
- Hernia discal aguda traumática: se produce una migración del material discal
hacia el canal a través de una rotura del anillo fibroso de forma traumática.
La instauración es brusca y rápida, con dolor muy intenso, y acompañado
con frecuencia de síntomas neurológicos. El estudio con RMN muestra la
existencia de abundante material discal que puede llegar a estar extruido y
libre. Afecta a población joven.
- Hernia discal subaguda o crónica. Es un cuadro clínico de instauración
subaguda a insidiosa con antecedentes personales de cervicalgia previa. Esta
forma es característica en las hernias de disco producidas en la evolución
de una discopatía degenerativa asociada a fenómenos uncovertebrales y
osteofitos posteriores. Se produce una profusión a través del anillo de material
discal que comprime la raíz y descompensa el equilibrio clínico existente. La
salida de material discal intracanal es sólo una parte del problema, pero es
un factor precipitante, ya que existía un compromiso previo del espacio por
la evolución del proceso degenerativo. Este tipo de hernia se observa en
adultos, entre 35 y 50 años y es la más frecuente. Es más frecuente en el sexo
masculino.
b) Según su naturaleza:
- Hernia discal blanda: son aquellas cuyo contenido son fundamentalmente
elementos del núcleo pulposo que han salido a través de puntos del anillo
fibroso. En el 85% de los casos, la hernia discal se encuentra en el espacio
C5-C6 (el más frecuente) o C6-C7. Es más frecuente en varones.
- Hernia dura: Se llaman así porque la compresión radicular se produce
fundamentalmente por tejido fibrótico y hueso. Se comportan clínicamente
como hernias foraminales. Se producen por la suma de fenómenos que
originan una disminución del agujero de conjunción, con la consiguiente
compresión de la raíz nerviosa a ese nivel.
c) Según su localización:
- Posteromedial: pueden ser asintomáticas o ser causantes principales de
síntomas mielopáticos y constituyen el 5%.
- Posterolateral: suelen dar síntomas motores en forma de pérdida de fuerza y
atrofia.
264
- Foraminales: Es la localización más común y con frecuencia cursa con
síntomas radiculares.
d) Según su relación con el ligamento longitudinal posterior:
- Contenidas: Se aprecia una hernia discal del nucleo pulposo de más de 4 mm
pero contenidas por este ligamento o la parte más externa del annulus.
- Extruidas: El material discal se encuentra más allá de los límites del ligamento
longitudinal posterior.
- Intradurales: Pueden llegar a producir síntomas piramidales con alteraciones
sensoriales unilaterales y síntomas piramidales aislados.
Esguince cervical.
El término latigazo cervical se refiere a la transferencia al cuello de energía por un me-
canismo de aceleración-desaceleración que resulta de un choque por alcance poste-
rior o lateral, normalmente por colisión entre dos vehículos, aunque puede darse por
otras razones.
El mecanismo de aceleración-desaceleración incluye una fase de desplazamiento en
S itálica con flexión de la columna cervical alta y extensión de la columna cervical baja
seguida de una fase de hiperextensión con desplazamiento en C de toda la columna
cervical y, posteriormente, una fase de hiperflexión por contragolpe. Esta curva bifásica
supone una alteración en la curva simple lordótica cervical. La columna cervical baja es
más proclive a lesionarse durante ambos recorridos y la columna cervical alta es más
fácil que se lesione durante la fase de extensión.
Estas lesiones se conocen como síndrome del latigazo cervical, esguince cervical,
distensión cervical o lesión de partes blandas de la columna cervical.
Las lesiones por aceleración-desaceleración describen tanto un mecanismo lesional
como un conjunto de cuadros clínicos derivados de aplicar una fuerza indirecta so-
bre la cabeza y la columna cervical. Los mecanismos lesionales y la evolución clínica
siguen presentando aspectos controvertidos, pese a los múltiples estudios biomecá-
nicos y médicos.
Aunque la mayora de los pacientes se recupera rápida y completamente, una impor-
tante proporción desarrolla síntomas crónicos e intratables. A los seis meses de sufrir
una lesión por latigazo cervical, entre el 20-60% de los pacientes tiene molestias y
entre el 13-50% siguen de baja o no pueden realizar sus actividades habituales. A
largo plazo se calcula que entre el 15-40% desarrolla dolor persistente y un 10% dolor
constante intenso 1 año después del accidente.
265
paciente musculoesquelético

Hay dos formas clínicas principales de manifestación del latigazo cervical: 3.3.3 TRATAMIENTO
• El Síndrome cervicoencefálico o Síndrome de Barre-Lieou: se ha relacionado
El dolor cervical, con o sin la presencia de síntomas neurológicos, es muy frecuente y
con lesiones en las facetas articulares de C2 y C3, a irritación intrarraquídea
puede llegar a frustrar tanto al médico como al enfermo. Es muy importante plantear
de las raíces nerviosas y también con cambios en las estructuras vasculares
un correcto diagnóstico en cuanto a la causa que provoca el dolor y descartar una
de la columna cervical. La sintomatología incluye visión borrosa, vértigos,
lesión neurológica a ese nivel, que supondría la necesidad de recurrir al tratamiento
desequilibrios, acúfenos, afonía intermitente, fatiga, cambios de temperatura
quirúrgico. De hecho, la única indicación de cirugía secundaria a una mielopatía, por
y disestesias en las manos, cefalea irradiada a la zona temporal y orbitaria. Se
ejemplo, por hernia discal, es la presencia de déficit neurológico, sobre todo motor,
correspondería con el concepto legal de síndrome postraumático cervical. Los
que se mantiene o agrava a pesar del tratamiento médico. Otra indicación quirúrgica
signos objetivos de alteración neurológica están ausentes y se ha postulado
es la presencia de hernias discales centrales con sintomatología piramidal, parapare-
que existe una hipertonía del sistema nervioso periférico, reforzado por la
sias. El 90% de las radiculopatías por hernia discal responden satisfactoriamente al
respuesta a los bloqueos simpáticos.
tratamiento médico conservador; es preciso mantenerlo entre 8 y 12 semanas antes
• El síndrome cervical inferior producido por afectación de los segmentos considerar la opción quirúrgica
cervicales bajos (C4-C7). Causa cervicalgia con dolor irradiado a la columna
dorsal alta, hombro o a los miembros superiores que incluye el dolor cervical
con irradiación a miembros superiores y alteraciones de la percepción visual.
Informar al paciente: La primera medida debe ser informar al paciente acerca de la
Según la etiología existen una serie de signos y síntomas de alerta que deben de ser causa que provoca el dolor y sus posibles soluciones. En el caso de la hernia discal
valorados con meticulosidad por el clínico (Tabla 9). cervical, en la gran mayoría de los casos se alcanza una mejoría completa.

Tabla 9. Signos de alerta en función de etiología Inmovilización

Datos clínicos que Inicio insidioso de la clínica En el caso del esguince cervical, el valor de las ortesis cerviales y su utilidad no está de-
sugieren mielopatía Síntomas neurológicos: debilidad en las manos, parestesias en MMSS mostrado. Su uso se mantiene por la prevención de posibles lesiones ocultas. Aquellos
Signos neurológicos: atrofia, hiperreflexia, signo de Lhermitte +, alteración de la pacientes que permanecen activos pese al dolor, tiene mejor pronóstico que aquellos
propiocepción de manos y pies y del estímulo vibratorio que presentan una mayor intensidad de dolor que les obliga a permanecer de baja.
Datos clínicos que Fiebre En el resto de etiologías de cervicalgia, el collarín representa un recordatorio para el
sugieren inflamación, Pérdida de peso paciente de la situación en la que se encuentra y, evitar así excesos que pueden hacer
patología tumoral o Antecedentes personales de patología tumoral o infecciosa. retroceder la recuperación. El collarín debe ser blando y mantiene el cuello en una po-
infecciosa Linfadenopatias sición antiálgica. Hay controversia acerca del tiempo que debe mantenerse el collarín.
Traumatismo Antecedente de ATF o caída. La mayoría coincide en que hay que mantenerlo mientras haya una sintomatología do-
Antecedente personal de osteoporosis lorosa evidente y su retirada debe ser progresiva. Sin embargo, estudios y metanálisis
Factores de riesgo de osteoporosis (posmenopausia, tabaquismo consumo de como el de Binder en 2004, concluyen que NO hay evidencias de la ventaja del uso
esteroides) del collarín en la cervicalgia no específica como la debida a un proceso degenerativo.
Etiología vascular Sensación de mareo
Caídas frecuentes
Hipotension ortostática Tratamiento fisioterápico y ejercicios

Los ejercicios han de mantenerse en el tiempo. Las mejores pautas han de combinar
fortalecimiento y resistencia, además los ejercicios intensos parecen ser mas efectivos

266 267
paciente musculoesquelético
que los ligeros aunque no han probado ser superiores a hacer las actividades norma-
les. Los programas multidisciplinares pueden reducir el dolor, mejorar la movilidad y la
función, y disminuir la incapacidad. La terapia física, incluyendo ejercicios activos, es
más recomendable que el uso de ortesis.
La evidencia más fuerte en cuanto a la revisión de la literatura en el tratamiento de la
cervicalgia subaguda o crónica son los ejercicios combinados con manipulaciones.
Los ejercicios se indican ya que producen una relajación de la musculatura y, los ejerci-
cios isométricos mantienen el tono muscular y combaten el espasmo y la contractura.
También es de gran ayuda la realización de ejercicios de movilización activa asistida,
acompañado de pequeñas tracciones manuales y ejercicios de potenciación muscular
de la musculatura del cuello y de la espalda. El ejercicio aerobico sin impacto también
puede ser de gran ayuda.
Terapia física
El frío local se usa en la fase inflamatoria para combatir el espasmo muscular. El calor
se emplea para combatir la contractura muscular. Al incrementar el flujo sanguíneo
debido a la vasodilatación por el calor, mejora el proceso inflamatorio. Sin embargo,
su efecto es muy superficial. Pero las evidencias en la literatura médica acerca de la
terapia física no son favorables, ya que no hay suficientes evidencias con una solidez
estadística que lo apoye.
La electroterapia es otra opción para acelerar la recuperación. Su efecto consiste en
la transformación de la energía que penetra más profundamente en calor. Los tres
tipos de tratamiento más frecuente son las corrientes de alta frecuencia (diatermia), las
radiaciones electromagnéticas (microondas) y los ultrasonidos. La asociación de ultra-
sonidos con diatermia es la más efectiva. El tratamiento debe ser diario, en sesiones de
15 minutos. Si es efectivo, el alivio del dolor es rápido. Sin embargo, no hay evidencias
científicas sólidas que apoyen el uso de electroterapia.
Tratamiento farmacológico
Existe controversia acerca de la efectividad de la medicación a la hora de revertir la
sintomatología. Muchos estudios concluyen de forma desfavorable ante el uso de anti-
depresivos, antinflamatorios y analgésicos pero en la fase subaguda o crónica de dolor.
No se discute la necesidad del uso de analgésicos en la fase aguda del dolor.
268
Paracetamol. Es el fármaco inicial para el tratamiento de la artrosis; es el primer pel-
daño terapéutico, debido a su eficacia, su escasa asociación con efectos secundarios
graves y su escasa interacción con otros tratamientos. Su dosis es de 3-4 gr por día.
Su nivel de evidencia científica para el alivio de los síntomas es 1B.
Antiinflamatorios tradicionales (AINES). Poseen poder analgésico y antiinflama-
torio. Se asocian al paracetamol cuando éste fracasa. Deben ir acompañados de un
protector gástrico en pacientes de riesgo. Pueden alterar las funciones dependientes
de la COX-1 como es la gastroprotección, la función renal, la homeostasis vascular y
la función plaquetaria. Su uso es en dolor moderado. Su nivel de evidencia en cuanto
a la eficacia en el alivio de la sintomatología es 1 A.
Inhibidores selectivos de la COX-2. Únicamente inhiben la COX-2 que es la me-
diadora de la inflamación, del dolor y de la fiebre, efectos que son los que realmen-
te queremos eliminar cuando tomamos un antiinflamatorio. No interaccionan con la
agregación plaquetaria. Frente a los AINE clásicos ofrecen beneficios: mayor rapidez
de acción, efecto duradero con una sola toma al día (lo que facilita el cumplimiento) y
efectividad comparada similar a las dosis altas de AINES tradicionales (indometacina,
diclofenaco) en cuanto a alivio del dolor y la inflamación. El nivel de evidencia científica
en cuanto a la eficacia en el alivio del dolor, la inflamación o la rigidez es 1B.
Opiáceos. Su uso se recomienda como tercer escalón terapéutico, cuando el para-
cetamol y los AINES no son eficaces o son mal tolerados por el paciente. Su nivel de
evidencia es 1B.
Corticoides. La inflamación de los elementos neurales parece desempeñar un papel
muy importante en la presencia del dolor cervical, pero sobre todo del radicular. De
ahí que el tratamiento corticoideo sea efectivo en la fase aguda del dolor. Su uso se
justifica por efecto antiinflamatorio y, si no hay contraindicación, la dosis puede ser de
hasta 60 mg/ día de prednisona, 4 mg de dexametasona con complejo vitamínico B.
El uso vía parenteral es el más usado ante la rapidez de su biodisponibilidad en sangre,
más que la vía oral. Se pueden emplear también por vía epidural, asociándolos o no a
corticoides locales.
Relajantes musculares. Sobre todo su función es la de relajar la contractura muscu-
lar acompañante a toda cervicalgia. Las evidencias son contradictorias. Hay estudios
que apoyan su uso de forma concomitante con los analgésicos y otros que muestran
superioridad frente a placebo. En el caso de cervicobraquialgias sí que se ha eviden-
ciado la no mejoría ni indicación de los relajantes musculares al no modificar el curso
de la sintomatología.
269
paciente musculoesquelético

Tabla 9. Esquema de tratamiento de la cervicalgia
Fase aguda (3-4 primeras semanas):
• Tranquilizar al paciente acerca de lo frecuente que es esta dolencia y de las soluciones a tomar para
solucionar el problema.
• En cuanto el dolor vaya cediendo, intentar que el paciente vaya recuperando sus actividades de la vida
cotidiana, excepto conducir mientras tenga limitada la movilidad del cuello.
• El collarín cervical debe ser limitado a las situaciones descritas con anterioridad. Se debe usar entre 2 y 4
días bajo la supervisión médica.
• Mantener la baja laboral mientras el paciente se encuentre dolorido y prolongarla en trabajadores de
fuerza.
• Corregir los hábitos de vida inadecuados y la higiene postural ya que con seguridad nos van a llevar a una
recaída.
• Tratamiento analgésico ya comentado y bajo la supervisión médica.
• Comenzar tratamiento rehabilitador para aliviar la sintomatología.
Fase subaguda (4-12 semanas):
• Continuar con el tratamiento rehabilitador si las molestias no han cedido.
• Valorar opciones de no mejoría ante el tratamiento como los aspectos médico-legales asociados al
esguince cervical, ansiedad y depresión, síndrome miofascial.
Fase crónica:
• Continuar la fisioterapia si el paciente refiere alivio con ella. Evitar el tratamiento pasivo como los masajes
o la electroterapia.
• Considerar la posibilidad de añadir antidepresivos a la medicación analgésica. La duración del tratamiento
viene condicionada por la respuesta a la sintomatología.
• Valorar la posibilidad de ser valorado por la Unidad del Dolor.
• Dependiendo de la etiología responsable del dolor, plantear la posibilidad de tratamiento quirúrgico
• Hay una correlación directa entre la sintomatología que refiere el paciente y los
hallazgos encontrados en las exploraciones complementarias.
• La etiologia del dolor cervical es la que marcará la técnica quirúrgica a realizar.
La discectomía en el caso de una hernia discal, la colocación de prótesis de
disco, o la artrodesis tras la descompresión.
No debemos plantear la intervención en aquellos casos de dolor de etiología discóge-
na y sin componente radicular y debido a causas degenerativas.
Es necesario conocer las expectativas del paciente ante la cirugía antes de plantearle
esta posibilidad.
En el caso de hernia discal cervical, la mayoría de los autores son partidarios del abor-
daje anterior, ya que permite un perfecto acceso a la región anterior y lateral del disco
intervertebral. Además permite una buena resección de los osteofitos anteriores me-
diante visión directa así como poder visualizar todo el proceso uncovertebral y el liga-
mento longitudinal anterior por si hay que resecarlo. Se puede restaurar la lordosis cer-
vical y se puede acceder a diferentes niveles por si hay más de un proceso herniario.
La técnica más habitualmente empleada es la discectomía anterior con o sin artrodesis
intersomática mediante un implante de tantalio, evitando así la necesidad de extraer
autoinjerto del propio paciente y la morbilidad que esto asocia.
La otra indicación quirúrgica es la espondilosis cervical. Las técnicas deben actuar allí
donde se produce una compresión, resecando los osteofitos que provocan la compre-
sión, asociando una artrodesis del segmento cervical afectado.

Tratamiento quirúrgico

La mejora clínica de la sintomatología tras una cervicobraquialgia o debido a una hernia

discal, mejoran entre el 80 y 90% de los casos, lo cual indica que el tratamiento quirúr-
gico debe ser indicado en algunas ocasiones.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son:

• Cervicobraquialgia persistente con importante dolor o déficit motor o sensitivo.
• El tratamiento conservador se prolonga durante un periodo de 3 meses sin
resultado favorable.

270 271
paciente musculoesquelético
Tabla 10. Recomendaciones finales
• El dolor cervical puede aparecer a cualquier edad.
• Es imprescindible una anamnesis y ver los posibles factores de riesgo.
• Una exploración clínica rigurosa con exploración neurovascular es imprescindible.
• Valorar las opciones de diagnóstico diferencial.
• Seleccionar las exploraciones complementarias adecuadas, ya sea Rx, TAC, RMN o electromiograma.
• Seleccionar la opción de tratamiento conservador más adecuada; analgesia de forma escalonada
dependiendo de la respuesta.
• Tratamiento complementario con terapia física y rehabilitadora.
• Si no hay mejoría, replantear el diagnóstico.
• Informar al paciente de las opciones de tratamiento quirúrgico y valorar las expectativas del paciente
ante la intervención.
• Elegir el abordaje adecuado así como la mejor técnica en función del paciente que tenemos delante.
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272
3.4. DOLOR LUMBAR
La causa más frecuente de consulta en atención primaria es el dolor y de ellos el dolor
en la columna es el más habitual (principalmente el lumbar). Dentro del enfoque, es
fundamental valorar si es agudo o crónico y su localización: si es lumbar o cervical.
En este capítulo analizaremos según su localización cada uno de ellos por separado.
3.4.1 DOLOR LUMBAR
Se define como lumbalgia el dolor que se produce en la zona de la espalda, por de-
bajo de las costillas y hasta la parte inferior de los glúteos, puede ir acompañado de
dolor radicular (en las piernas), falso (no llega por debajo de las rodillas) o verdadero
(llega hasta los talones), uni o bilateral. El dolor lumbar es la causa más común de
baja laboral en menores de 45 años y la enfermedad benigna más cara en los países
industrializados. Se sabe que el 80% de la población sufre una lumbalgia a lo largo de
su vida y del 2 al 8% se cronifica y de los que se resuelven alrededor del 15 al 20%
sufren recaídas.
Se puede dividir en agudo cuando dura menos de 12 semanas, pasadas las cuales
comienza a ser crónico.
3.4.1.1 Prevalencia:
La prevalencia del dolor lumbar es del 25-45% en Europa. Es la tercera causa de ci-
rugía y la quinta de hospitalización. Aquellas personas que tienen trabajos manuales
sufren lumbalgia en mayor proporción (más del 50%).
El dolor lumbar es más prevalente en los países industrializados; no hay diferencias de
sexo, aunque a partir de los 60 años se hace más prevalente en mujeres.
Las causas más frecuentes en el dolor lumbar crónico son las degenerativas y traumá-
ticas. Aunque como se ha dicho, el 90% de las lumbalgias tienen un curso autolimita-
do, las que cronifican utilizan el 80% de los recursos destinados al dolor de espalda.
3.4.1.2 Etiología y fisiopatología
La columna lumbar soporta el peso del cuerpo y a diferencia de la columna a nivel torá-
cico no tiene soportes laterales y es relativamente móvil. Consta de estructuras óseas,
discos entre las vértebras, ligamentos y músculos que forman una unidad funcional y
albergan los últimos segmentos de médula espinal, raíces nerviosas lumbares y sa-
cras. Todos estos elementos pueden ser origen de dolor lumbar y pueden ser varios
los implicados.
273
paciente musculoesquelético

Los discos intervertebrales están compuestos por un anillo fibroso y por un núcleo Además, es frecuente la existencia de dolor muscular o miofascial asociado, que se
pulposo. La porción interna del anillo fibroso encapsula al núcleo y provee al disco de produce por el aumento mantenido del tono y la tensión debido al espasmo muscu-
una gran resistencia durante la compresión. El núcleo pulposo en gente sana ocupa lar y la contracción excesiva, viéndose pequeños nódulos de contracción (3-6 mm)
más de los 2/3 del área del disco y soporta más del 70% de las cargas compresivas. llamados puntos triger que a la palpación desencadenan el dolor. Su patogenia es
Este núcleo está compuesto de grandes proteoglicanos que pueden captar agua has- desconocida pero están implicadas alteraciones de los reflejos espinales segmentarios
ta en un 250% de su peso. Esto permite captar agua y nutrientes, esta capacidad y un aumento persistente de la acetilcolina en la unión neuromuscular que perpetúa el
de difusión se pierde con la edad debido a que se producen microtraumatismos que círculo.
producen roturas encapsuladas del anillo fibroso que impiden una correcta nutrición
del núcleo. Estas roturas pueden confluir entre ellas y permitir que el núcleo migre al Por último, existe también dolor de origen espinal. En la transmisión de los estímulos
espacio epidural y produzca compresión nerviosa. Además conforme el disco degene- nerviosos periféricos a través de las fibras A-δ C se produce la liberación de glutamato
ra y disminuye de tamaño las fuerzas que soporta la columna lumbar se redistribuyen y aspartato que actúan sobre el receptor NMDA produciendo la liberación de sustan-
afectando más al tercio posterior produciendo una sobrecarga de las articulaciones cias algógenas como SP, PRGC, VIP que producen inflamación y desarrollan hiperal-
interapofisarias (las facetas), dando lugar a una degeneración (artrosis) y aparición de gesia y alodinia e hipersensibilización central activando las neuronas de amplio rango
osteofitos. Con el tiempo, la consecuencia es un estrechamiento progresivo del canal dinámico y producen también una activación del sistema nervioso simpático (existe un
lumbar y compresión nerviosa. aumento de noradrenalina en las zonas dolorosas). La estimulación del asta dorsal de
la médula espinal puede proceder de diferentes estructuras como son el anillo fibroso
En el dolor discogénico lo que ocurre es que por diferentes factores ambientales o del disco, las articulaciones facetarias, ligamentos, músculos, etc.
físicos (ejemplo microtraumatismos) se produce una disminución de la nutrición del
disco junto con una bajada del pH, liberación de sustancia P (SP), péptido relacionado Como se puede ver, la etiología y la fisiopatología del dolor lumbar es compleja y no
con el gen de la calcitonina (PRGC), péptido intestinal vasoactivo (VIP) y una cascada bien dilucidada (tabla 11).
inflamatoria (fosfolipasa A2, PGE2, interleukinas IL-1, IL-6, IL-10 y TNF-α) y liberación
de óxido nítrico (NO). Si todos estos fenómenos son causa o efecto no esta claro.
Tabla 11. Etiología del dolor lumbar
En el dolor radicular se han propuesto diferentes etiologías como compresión neural, is-
quemia, inflamación y factores ambientales/bioquímicos. A diferencia de los nervios peri- Dolor lumbar mecánico Enfermedades sistémicas
féricos los nervios espinales carecen de una barrera intraneural adecuada lo cual permite 1.- Discopatía 1.- Metástasis
la formación de edema ante la compresión nerviosa, esto aumenta la presión endoneural 2.- Síndrome miofascial 2.- Infección epidural discitis
y produce una disminución del flujo capilar y produce fibrosis intraneural, esta fibrosis 3.- Espondilolistesis 3.- Espondiloartropatía inflamatoria
impide una correcta nutrición desde el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se produce hiper-
4.- Fractura vertebral o aplastamiento vertebral 4.- Enfermedad ósea (osteoporosis)
estesia e hiperalgesia. A esto se le une la existencia de las sustancias inflamatorias antes
señaladas. Todo esto produce una fisiopatología compleja y multifactorial. 5.- Estenosis del canal 5.- Enfermedad vascular (Vasculitis,
6.- Aracnoiditis arteriosclerosis)
El síndrome facetario (dolor en las articulaciones facetarias) se produce entre el 15 y Dolor no mecánico Dolor referido:
el 50% de los pacientes con lumbalgia crónica, es la degeneración artrósica de estas
1.- Mielopatía 1.- Enfermedad gastrointestinal
articulaciones sinoviales y en su fisiopatología están implicados los mismos factores
que en la artrosis de otras articulaciones sinoviales (ver capítulo 2). Produce dolor que 2.- Plexopatía lumbar 2.- Enfermedad genitourinaria
a veces se confunde con una falsa radiculopatía pero que no llega por debajo de los 3.- Neuropatía 3.- Enfermedad ginecológica
muslos. 3.- Mononeuropatía 4.- Aneurisma de aorta abdominal
4.- Miopatías 5.- Patología de la cadera
En el dolor sacroilíaco es producido por la artrosis de estas articulaciones sinoviales 5.- Distonías
y produce dolor en glúteos, región lumbar baja, muslos e ingle. Es la causa del dolor
desde un 2 a un 30% de los casos.

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paciente musculoesquelético

3.4.1.3 Clínica 3.- Dolor radicular:

Se caracteriza por un dolor neuropático que recorre la distribución de una raíz nerviosa.
El diagnóstico etiológico en el dolor lumbar crónico sólo se logra en el 15% de los Puede ser originado por patología discal (ejemplo: una hernia discal), inflamación de la
casos. Desde un punto de vista didáctico, podemos hacer tres grandes grupos: pato- raíz, estenosis espinal, fibrosis postcirugía, etc. Suele ser unilateral y el dolor en la pier-
logía grave, el dolor crónico lumbar y el dolor radicular. Además hay que añadir aquel na generalmente es de mayor intensidad que el lumbar, pero por supuesto pueden ir
que al menos en su mantenimiento está profundamente implicado causas o factores conjuntamente. Se suelen describir también otras características de dolor neuropático
psicológicos. como son parestesias, alteraciones de la sensibilidad, alodinia, etc. Si existe afectación
motora veremos perdida de fuerza en la extremidad.
1.- Patología grave (Signos rojos):
La existencia de estos signos de alerta hace necesario descartar patología subyacente 4.- Dolor con tendencia a la cronicidad (Signos amarillos):
ya sea inflamatoria (ej: espondilitis anquilopoyética), tumoral, cauda equina u otra pa- Es un concepto similar a los signos rojos de alarma, pero en este caso los signos
tología grave (TABLA 12). amarillos alertan de aquellas personas que tienen barreras físicas y psicosociales que
impiden la recuperación (TABLA 13).
Tabla 12. Signos rojos de alerta en las lumbalgias
Tabla 13. Signos amarillos (psicosociales) en las lumbalgias
1.- Edad > 55 años
1.- Recurrencia de la lumbalgia
2.- Traumatismo previo
2.- Perdida del trabajo en los12 meses previos
3.- Dolor progresivo que empeora en reposo
3.- Dolor radicular
4.- Deformidad en la exploración
4.- Lassegue +
5.- Antecedentes de cáncer
5.- Debilidad de la musculatura del tronco
6.- Antecedentes de drogadicción
6.- Sedentarismo
7.- Uso de corticoides
7.- Autosensación de enfermedad
8.- Signos neurológicos de reciente comienzo
8.- Fumadores severos
9.- Disminución de la flexión lumbar (< 5cm)
9.- Depresión y stress psicosocial
10.- Fiebre
10.- Conducta desproporcionada ante la enfermedad
11.- Mal estado general y pérdida de peso
11.- Mala situación laboral
12.- Dolor que no cambia tras 2-4 semanas de tratamiento
12.- Problemas personales
13.- Litigio
2.- Lumbalgia crónica:
Es habitualmente un dolor mecánico en la zona lumbar, glúteos y puede bajar por la 3.4.1.4 Exploración:
cara posterior de los muslos. Está relacionado con la actividad y las posturas manteni-
das (bipedestación o sedestación prolongada). El dolor disminuye cuando el paciente La exploración es fundamental en el diagnóstico y tiene más valor la confirmación clíni-
camina inclinado hacía adelante y en decúbito. Puede implicar en su etiología a los dis- ca-exploratoria que la radiología (puede existir discordancia entre la clínica y la misma).
cos intervertebrales, el periostio, las facetas articulares, las articulaciones sacroilíacas, Es importante la inspección donde veremos si existen deformidades como escoliosis,
ligamentos y por añadidura músculos. acortamiento de un miembro y posturas antiálgicas. Hay que valorar la movilidad del

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paciente musculoesquelético

paciente (caminar, flexo-extensión, etc) y en la palpación ver puntos dolorosos (ejem-

TABLA 14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LUMBALGIAS
plo: las espinosas en las discopatías, o las apófisis transversas en el síndrome face-
tario), explorar la musculatura valorando si existe síndrome miofascial. Asimismo es
Extraespinal
fundamental la exploración neurológica para valorar el dolor radicular, en ella hay que
efectuar maniobras de estiramiento (Lassegue para L5-S1, Lassegue contralateral y Abdominal Peritoneal: tumores
Lassegue invertido para L2-L3) valorando el grado en el que se produce dolor, hay que Retroperitoneal: tumores, aneurismas
valorar los reflejos osteotendinosos (rotuliano de L4 y aquileo de S1), alteraciones de la Pélvico Enfermedades ginecológicas
sensibilidad y perdida de fuerza. También es necesario valorar la tonicidad del esfínter Enfermedades urológicas
anal si existe por la clínica una sospecha de Síndrome de cola de caballo. Traumatológico Artrosis de cadera
Vascular Aneurismas
Exploraciones complementarias:
Si no existen signos de alarma y es agudo el dolor no son necesarias las pruebas Insuficiencia vascular
complementarias, ya que la lumbalgia remite espontáneamente en el 90% de los ca- Neurológicas Neuropatía diabética
sos. Cuando persiste más de 6-12 semanas o existen signos rojos deben realizarse Herpes zoster
pruebas de imagen y solicitarse la opinión de un especialista. Intraespinal
Infecciones Discitis
De las pruebas de imagen el TAC será de elección cuando lo que existe es dolor lum-
bar puro y se sospecha sólo patología ósea. Abscesos
Tumores
La RMN es de elección para valorar daño neurológico (radiculopatía) o infección. Ade- Aracnoiditis
más si es con contraste permite valorar la existencia de fibrosis postcirugía frente a
recidiva herniaria. El mielo-TAC es otra opción para esta última patología o cuando el
paciente no es candidato a una RMN (ejemplo: portadores de estimulador medular, cicios orientados. En el caso de cronicidad, el tratamiento se vuelve multidisciplinar,
marcapasos...). incluyendo tratamiento farmacológico, rehabilitador, cirugía, infiltraciones, neuromodu-
lación, terapias complementarias y terapia psicológicas.
Los estudios neurofisiológicos sirven para valorar la afectación de una raíz nerviosa y
como pronóstico. Entre ellos están la electromiografía (EMG), los potenciales evoca- Es importante clarificar que el reposo en cama no está indicado más allá de 48 horas
dos somatosensoriales y los bloqueos nerviosos selectivos. en las lumbociatalgias agudas y habitualmente no está indicado en las crónicas.
Diagnóstico diferencial: 1.- Tratamiento farmacológico:
Existen enfermedades no relacionadas con la columna que deben ser descartadas Tienen indicación los analgésicos, AINES e inhibidores de la COX-2 en el dolor noci-
(tabla 14). ceptivo lumbar debido a la afectación de estructuras óseas, ligamentosas y muscula-
res. Los opioides menores (tipo Tramadol) y los opioides mayores tienen indicación en
3.4.1.5 Pronóstico el caso de dolor persistente que no cede con analgésicos simples.

Cerca del 90% de las lumbalgias evoluciona a la curación. El pronóstico vital es bueno
siempre y cuando no exista una enfermedad subyacente (ejemplo: tumor).
3.4.1.6 Tratamiento
El tratamiento de la lumbalgia depende de si es aguda en el cual el tratamiento es
llevado desde el médico de atención primaria (MAP) con analgésicos simples y ejer-
En el caso de existir componente radicular asociado el tratamiento debe ir encaminado
hacía estos síntomas y están indicados neuromoduladores o anticonvulsivantes (ejem-
plos: pregabalina, gabapentina), antidepresivos tricíclicos (ejemplo: amitriptilina y nor-
triptilina) o duales (inhibidores de la recaptación de Noradrenalina y Serotonina como la
Duloxetina y Venlaxafina) y de tercera opción opioides débiles como el Tramadol (con
acción dual sobre receptores opioides μ e inhibidor de la recaptación de la serotonina
y noradrenalina) y opioides potentes como la Oxicodona.

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paciente musculoesquelético

2.- Tratamiento rehabilitador: 5.- Neuromodulación:

El ejercicio debe ser recomendado en los pacientes con dolor lumbar crónico. El ejer-
cicio aeróbico de bajo impacto es barato y efectivo.
La manipulación por un fisioterapeuta, las escuelas de espalda y los programas de
reestablecimiento funcional han demostrado eficacia aunque son mucho más costo-
sas que el ejercicio y no obtienen mejores resultados que este.
Las tracciones no están indicadas ya que no existe evidencia de que su uso mejore la
lumbalgia.
3.- Tratamiento quirúrgico:
Existen diversas técnicas quirúrgicas empleadas en la lumbalgia cada una con una
indicación según la causa que las ha producido. Entre otras están: laminectomías con
o sin instrumentación, discectomías, nucleolisis química o eléctrica, prótesis discales.
Entre las técnicas de neuromodulación tenemos: la estimulación eléctrica transcutánea
(TENS) barata y útil a corto plazo, la estimulación nerviosa eléctrica percutánea (PENS)
ha demostrado eficacia y no es invasiva pero necesita ser estudiada más y la estimu-
lación de la médula espinal indicada en pacientes refractarios a otros tratamientos y
después de una cirugía fallida de espalda.
6.- Tratamientos complementarios:
Ni la acupuntura, ni las técnicas de relajación ni la hidroterapia han demostrado eficacia.
7.- Tratamiento psicológico:
Ayudan en pacientes con dolor crónico tanto las terapias individuales como las de gru-
po, pero quedan por realizar estudios randomizados que evalúen las más apropiadas.

En realidad no existen evidencias clínicas de mayor eficacia con el uso de técnicas qui-
rúrgicas (descompresivas con o sin instrumentación) para la espondilosis degenerativa
comparadas con la evolución natural de la misma, placebo o tratamiento conservador.
Por ello no esta indicada la cirugía si no existen signos neurológicos acompañantes.

Respecto a la cirugía de los prolapsos y hernias discales la mayoría se resuelven es-

pontáneamente o con tratamiento conservador. Si se comparan grupos operados fren-
te a no operados los pacientes al año están mejor si son operados pero no existen dife-
rencias entre los enfermos operados y no operados a los 4 y 10 años de seguimiento.

La quimionucleosis es menos eficaz que la microdiscectomía en la hernia lumbar pero

más que el placebo. No existen datos fiables a largo plazo sobre la electrocoagulación
discal ni las prótesis de disco.

4.- Infiltraciones:
Existen múltiples técnicas de infiltración. Las más conocidas son los bloqueos epidura-
les, los bloqueos facetarios, los bloqueos de un ganglio dorsal o de una raíz nerviosa,
infiltraciones con toxina botulínica y las infiltraciones con ozono.

Se sabe que los bloqueos epidurales son eficaces en el caso de radiculopatía y los
facetarios en la lumbalgia. Ambos necesitan de estudios randomizados controlados
frente a placebo para poder catalogar su eficacia real. Los bloqueos nerviosos selec-
tivos son eficaces para evitar la cirugía discal en pacientes con dolor radicular. Existen
estudios que demuestran la eficacia por lo menos a corto plazo de la Toxina botulínica
tipo A en el dolor miofascial. En este sentido también se han comenzado a utilizar blo-
queos con Ozono pero no se disponen de estudios que hayan demostrado eficacia y
seguridad.

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paciente musculoesquelético

Gráfico 1. Diagnóstico de dolor lumbar crónico sin hernia Tabla 15. Recomendaciones sobre medidas no farmacológicas
de disco
- Reposo en cama. Puede ser una consecuencia inevitable del dolor, cuando es intenso e incapacitante
Dolor Lumbar (sobre todo en la fase aguda), pero no debe considerarse un tratamiento. Recomendar al paciente que
continúe realizando sus actividades, si la intensidad del dolor se lo permite, parece la alternativa más
correcta.
Evaluación clínica
- Programas de Ejercicios. No son eficaces en la fase aguda del dolor radicular. En pacientes con síntomas
persistentes de dolor radicular secundario a hernia de disco pueden ser útiles los programas de ejercicios
Bloqueo faceta Epidural Bloqueo sacroilíaco de estabilización dinámica o los de extensión de McKenzie. En estenosis de canal y espondilolistesis
degenerativa se pueden recomendar, si el paciente los tolera, ejercicios en flexión; en la espondilolisis o
espondilolistesis ístmica ejercicios de estabilización dinámica y en el síndrome piramidal, los ejercicios
Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo de estiramiento. Los programas de ejercicios, supervisados o realizados en domicilio, a partir de la 4-6ª
semana de la cirugía discal permiten que la disminución del dolor y la recuperación funcional sea más
rápida.
Discografía Bloqueo faceta Bloqueo faceta
- Tracción Lumbar. No se recomienda su aplicación rutinaria aunque es probable que sea útil en
determinados subgrupos de pacientes.
Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo - Estimulación Nerviosa Transcutánea (TENS). Aunque los datos procedentes de ensayos clínicos son muy
limitados, el TENS parece una alternativa razonable como tratamiento sintomático en pacientes con dolor
bien delimitado de distribución radicular. Entre sus ventajas destaca que es un método sencillo, barato,
Bloqueo sacroilíaco Discografía Discografía con mínimo riesgo de efectos secundarios y que permite una estrategia de ensayo-error. Podemos probar
varios parámetros de estimulación y diferentes posiciones de los electrodos. Si el paciente refiere alivio
sintomático se le puede instruir para que utilice el TENS en su domicilio de forma independiente.
Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo - Ortesis. Los datos disponibles indican que las ortesis lumbares limitan la movilidad vertebral, permiten
modificar el grado de lordosis lumbar y podrían tener un efecto a nivel de la propiocepción. Pueden ser
útiles en el paciente con dolor radicular en el que determinadas actividades o movimientos aumentan
Epidural Bloqueo sacroilíaco Epidural significativamente los síntomas. En el dolor radicular secundario a patología discal, donde el dolor aumenta
con la flexión anterior, se recomienda una ortesis que mantenga la lordosis fisiológica. En estenosis de
canal o espondilolistesis se podría utilizar una ortesis en flexión (con corrección parcial de la lordosis).
Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo Hay que indicar al paciente que utilice la ortesis sólo en los periodos de dolor y principalmente durante
las actividades de riesgo (trabajo, tareas domésticas) con el objetivo de que pueda continuar/reiniciar sus
actividades habituales.
Parar Parar Parar - Otras modalidades pasivas (terapia manual, laser, ultrasonido, magnetoterapia...). Los datos
proceso proceso proceso disponibles son insuficientes para poder formular recomendaciones.

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paciente musculoesquelético
Tabla 16. diagnóstico diferencial entre claudicación neurógena
y vascular
Características clínicas Claudicación neurógena
Localización dolor Muslos, espalda, pantorrillas
Cualidad del dolor Quemante, calambres
Agravantes Dipedestación, caminar, extensión
Lo mejora Cuclillas, flexión lumbar sentado
Pulsos y TA Normal
Cambios tróficos Ausente
Cambios autonómicos Incontinencia urinaria (rara)
284
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285
paciente musculoesquelético
3.5 Síndrome de espalda fallida
El Síndrome de espalda fallida o síndrome Post-laminectomía se refiere a la persisten-
cia del dolor tras la realización de una laminectomía y su consiguiente discapacidad. La
laminectomía es un tipo de cirugía de la espalda lleva a cabo para aliviar la compresión
del nervio (radiculopatía) o lesión de la raíz nerviosa de la columna causada por una
hernia de disco o el estrechamiento del canal espinal (estenosis espinal) en relación
con los cambios degenerativos.
El canal espinal está formado por la parte posterior de las vértebras que rodean la
médula espinal y protegen y limitan los nervios espinales. Una hernia discal o estenosis
espinal pueden causar presión sobre la médula espinal y/o una o más raíces nervio-
sas espinales. La cirugía consiste en la extracción de una sección del arco óseo, o la
lámina que forma la parte posterior del canal espinal (laminectomía) lo que permite la
descompresión de los nervios.
El síndrome post-laminectomía se refiere específicamente al dolor asociado con los
síntomas que no se alivian tras la laminectomía. Sin embargo, a menudo el término
se utiliza más ampliamente para describir los malos resultados después de cualquier
tipo de cirugía de columna. El término laminectomía clásica a menudo se utiliza para
describir una laminotomía parcial, que es la eliminación de sólo una porción de la lá-
mina para proporcionar acceso a una hernia de disco. La intervención quirúrgica más
frecuente antes de un diagnóstico de síndrome post-laminectomía es la discectomía
lumbar. La cirugía de la columna se puede realizar en pacientes que no mejoran con
el tratamiento no quirúrgico (conservador), a pesar de que los resultados quirúrgicos
son menos predecibles en la ausencia de correlación entre los hallazgos clínicos es-
pecíficos y los resultados del estudio de imagen. En esos casos, la descompresión
puede no proporcionar un alivio, y el resultado es en un porcentaje nada desdeñable
de síndromes post-laminectomía.
Las causas de los malos resultados o el síndrome de espalda fallida tras cirugía, in-
cluido el síndrome post-laminectomía y el dolor persistente después de otros procedi-
mientos de la columna vertebral, incluyen la fusión espinal, la selección de pacientes no
precisa (es decir, que se opera cuando la compresión de los nervios no existía), lesión
de la raíz nerviosa en el momento de la cirugía, retraso de la cirugía, la infección en el
espacio en el disco o el espacio epidural, la estenosis espinal o lateral de la inestabi-
lidad no reconocida, la aracnoiditis, y recurrencia de la hernia. En raras ocasiones, la
primera cirugía se ha llevado a cabo en el lado equivocado, o en el nivel equivocado
(mala praxis). La cirugía puede haberse llevado a cabo de manera adecuada y corregir
la patología, sin embargo, los factores psicosociales pueden contribuir al dolor crónico
que se desarrolla después de la cirugía, así como la lesión nerviosa establecida en el
momento de la cirugía, a pesar de una técnica quirúrgica adecuada.
286
Riesgo: El riesgo de pobres resultados quirúrgicos se incrementa en los casos de
mala selección de pacientes, una historia de éxito de una cirugía anterior, y en un in-
dividuo con una historia previa documentada de la depresión clínica u otro trastorno
psiquiátrico.
Incidencia y prevalencia del síndrome post-laminectomía: alrededor de 450 casos de
hernia de disco requieren cirugía por cada 100.000 en los EE.UU. La incidencia del
síndrome post-laminectomía se correlaciona con los datos sobre el número de cirugías
realizadas, de los cuales se estima que entre el 10% y 15% se consideran sin éxito
(Wheeler).
3.5.1 Diagnóstico
Historia: La historia médica de las personas con síndrome post-laminectomía varía
considerablemente, sin embargo, todos los individuos previamente habrán tenido ci-
rugía de la espalda y aún experimenta dolor lumbar y/o dolor en la pierna (ciática). El
individuo puede quejarse de una variedad de síntomas que incluyen rigidez, dolor local,
malestar generalizado, y el dolor se irradia a la pierna, lo cual puede ser indicativo de
afectación de los nervios.
Examen físico: El individuo se examinará acostado (decúbito supino), sentado y de
pie. La palpación de la columna vertebral puede revelar áreas de sensibilidad local de
la cirugía previa. El médico evaluará la postura, la marcha y la amplitud de movimiento
y puede observar la asimetría, deformidad, o curvatura de la columna. El examen in-
cluirá una evaluación neurovascular completa y un examen músculo-esquelético para
descartar todas las causas posibles de otros síntomas al síndrome post-laminectomía.
Pruebas: Radiografías de la columna vertebral en flexión y extensión, para determinar
el post-operatorio si la inestabilidad está presente, es una fuente potencial de dolor
persistente. RM con contraste y TC / mielografía se pueden llevar a cabo para evaluar
la compresión del nervio persistente, discitis o la enfermedad de otro disco, y para
descartar una infección o un tumor. Los estudios de laboratorio incluyen análisis de
sangre para detectar la infección (por ejemplo, glóbulos blancos [GB], velocidad de
sedimentación globular [VSG]). Si se sospecha una infección, una gammagrafía ósea
(exploración nuclear de imágenes de los huesos) y / o resonancia magnética puede
ser obligado para examinar el tejido óseo y blando con más detalle. Pueden realizar-
se estudios de conducción nerviosa y la electromiografía (EMG) para evaluar el dolor
radicular. A menudo, estos estudios no logran identificar una fuente específica para el
dolor continuo. Tanto la evaluación psicológica y una segunda opinión quirúrgica debe
ser obtenido antes de que la cirugía de columna se repita.
287
paciente musculoesquelético

3.5.2 Tratamiento Gráfico 2. Técnicas intervencionistas en pacientes

Una causa anatómica para el “fracaso” de la cirugía se debe descartar de manera que con síndrome de espalda fallida
el tratamiento adecuado pueda ser proporcionado. El tratamiento conservador por lo
general se recomienda inicialmente, y pueden incluir esfuerzos de rehabilitación (por DOLOR POSTCIRUGIA
ejemplo, terapia física, ejercicio) y el tratamiento del dolor utilizando una combinación ¿TIPO?
de medicamentos por vía oral (por ejemplo, analgésicos, antiinflamatorios no esteroi-
deos [AINE], opioides, antidepresivos, relajantes musculares, y anticonvulsivantes). Los
anestésicos o esteroides pueden inyectarse en forma de inyecciones de puntos gatillo,
las inyecciones epidurales de esteroides, y/o inyecciones selectivas de las raíces ner-
viosas y otras técnicas intervencionistas. La terapia crónica con opiáceos, puede ser
DOLOR LUMBAR DOLOR RADICULAR
recetada para controlar el dolor. Si bien estos medicamentos pueden disminuir el dolor, NEUROPÁTICO
pueden alterar la discapacidad. Los opioides suelen administrarse por vía oral. La im-
plantación de una bomba para el dolor vertebral crónica rara vez está indicada. A largo DOLOR DOLOR
plazo (crónico) es común la terapia con opioides para el tratamiento de condiciones no ARTICULAR MUSCULAR
malignas, pero existe controversia sobre beneficios a largo plazo frente a los efectos
Nociceptivo Miofascial
secundarios, como afecta en el estado funcional (Soin).

La estimulación de la médula espinal es otra técnica de manejo del dolor que emplea
una unidad implantable, con baterías que proporciona una estimulación constante de
la médula espinal. El alivio de los síntomas se presenta en aproximadamente el 50% Epidural
de los pacientes (North). Epidurolisis
Repetir la intervención quirúrgica (discectomía, la fusión vertebral, y / o laminectomía
Ozono RF de ganglio dorsal
adicional) está indicado sólo ocasionalmente, y sólo cuando un diagnóstico claro ha RF Ramomedial Toxina Botulínica RF por vía caudal
sido establecido. Las personas con dolor de espalda recurrente sin una causa física
identificable pueden beneficiarse de un tratamiento por un especialista en el dolor y la
psicoterapia.

Bibliografía
3.5.3 Pronóstico
- Epstein, N. E. “Lumbar Laminectomy for the Resection of Synovial Cysts and Coexisting
El resultado del síndrome post-laminectomía es muy variable, puede ir desde el alivio Lumbar Spinal Stenosis or Degenerative Spondylolisthesis: An Outcome Study.” Spine 29 9
completo a una vida de dolor que empeora. Mientras que la cirugía se realice por razo- (2004): 1049-1055. National Center for Biotechnology Information. National Library of Medi-
nes adecuadas puede dar buenos resultados, en pacientes que no mejoran, segunda cine. 2 Dec. 2008 <PMID: 15105680>.
o cirugías adicionales tienen resultados menos predecibles. La tasa de éxito disminuye
- Fischgrund, J. S., et al. “1997 Volvo Award Winner in Clinical Studies. Degenerative Lumbar
con cada cirugía adicional. Múltiples cirugías en las personas mayores suelen tener Spondylolisthesis with Spinal Stenosis: A Prospective, Randomized Study Comparing De-
peores resultados. Sin resolver los factores psicosociales (por ejemplo, problemas de compressive Laminectomy and Arthrodesis with...” Spine 22 24 (1997): 2807-2812. National
pareja o sexual, insatisfacción laboral, un litigio pendiente) y la depresión clínica docu- Center for Biotechnology Information. National Library of Medicine. 12 Feb. 2008 <PMID:
mentada u otro trastorno psiquiátrico puede retrasar o impedir la recuperación. 9431616>.

288 289
paciente musculoesquelético
- North, R. B., et al. “Spinal Cord Stimulation for Chronic, Intractable Pain: Superiority of ‘Multi-
Channel’ Devices.” Pain 44 2 (1991): 119-130. National Center for Biotechnology Informa-
tion. National Library of Medicine. 2 Dec. 2008 <PMID: 2052378>.
- Sleigh, Bryan, and Ibrahim Nihum. “Lumbar Laminectomy.” eMedicine Consumer Health.
Eds. Joseph A. Salomone, Francisco Talavera, and Richard Harrigan. 5 Oct. 2005. Medsca-
pe. 13 Mar. 2009.
- Soin, A. “Functional Outcomes in Patients with Chronic Nonmalignant Pain on Long-term
Opiod Therapy.” Pain Practice 8 5 (2008): 379-384.
- Wheeler, Anthony H., James R. Stubbart, and Brandi Hicks. “Pathophysiology of Chronic
Back Pain.” eMedicine. Eds. Michael J. Schneck, et al. 9 Jul. 2007. Medscape. 13 Mar. 2009.
Puntos claves
• El síndrome de espalda fallida es una patología con alta
prevalencia que supone para la sociedad un alto coste económico
por el elevado número de bajas y limitaciones físicas para trabajar
• El tratamiento debe afrontarse desde un punto de vista
multidisciplinar.
• El uso de opioides en este tipo de patologías es muy frecuente,
asociado en muchas ocasiones a polimedicación.
• Este problema de salud está asociado a la realización de muchas
técnicas invasivas e intervencionistas en busca de mejoría clínica,
llegando a ser necesaria la electroestimulación medular en un
número de pacientes nada despreciable.
• En algunas ocasiones el síndrome de espalda fallida se encuentra
severamente ligado a conflictos legales y laborales, por lo que
puede hacerse necesario la implicación de un negociador social
que intervenga en este tipo de conflictos.
290
3.6 Radiculopatía lumbar
3.6.1 Introducción
La radiculopatía lumbar es un conjunto de síntomas en forma de dolor neurogénico en
la región baja de la espalda y las extremidades inferiores, originado en las raíces nervio-
sas lumbares. Además del dolor, el paciente con radiculopatía lumbar puede presentar
adormecimiento, debilidad y pérdida de reflejos. Las causas de la radiculopatía lumbar
son la hernia discal, la estenosis foraminal, los tumores, la formación de osteofitos y,
en raras ocasiones, la infección. Se encuentra extendido el uso del término ciática para
referirse a este conjunto de síntomas de la radiculopatía lumbar.
3.6.2 Consideraciones anatómicas
Las raíces de los nervios espinales son elementos de transición entre el sistema ner-
vioso central y el periférico, y sus características anatómicas de protección e irrigación
son distintas. Las raíces flotan en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y sus vainas son muy
finas. Su endoneuro tiene una limitada cantidad de fibras colágenas que se disponen
entre las fibras nerviosas ordenadas longitudinalmente. Durante la flexión de la colum-
na, las raíces se tensan y durante la extensión se ondulan. Se produce un movimiento
interfascicular, tanto en sentido longitudinal como transversal, que sería imposible si los
fascículos permanecieran fijos, como en el perineuro de un nervio periférico.
Las raíces de los nervios espinales están bien protegidas de los traumas externos
por las vértebras, pero son muy vulnerables a los traumas directos, incluso con bajos
niveles de presión. La compresión produce edema intraneural, seguida de invasión
fibroblástica y, finalmente, afectación del transporte axonal. Esta secuencia de aconte-
cimientos conduce a dolor radicular y disfunción nerviosa.
3.6.3 Etiología
La causa más frecuente es la hernia de disco. A continuación se señalan la clasifica-
ción de la patología radicular:
Lumbociáticas de origen raquídeo:
a) Mecánico
• Conflicto disco-radicular
• LC de origen artrósico: discartrosis, artrosis interapofisaria posterior, canal
lumbar estrecho artrósico
291
paciente musculoesquelético

• Deformidades de la columna: espondilolistesis, escoliosis Tabla 1. Dolor radicular. Etiología.

b) Inflamatorio:
1. Factor anatómico
• LC raquídea no discal: infección, tumor, EA… - Protección deficiente de la raíz
• Aplastamiento vertebral: osteoporosis - Nutrición mixta: sangre/líquido cefalorraquídeo
- Vulnerabilidad de la barrera capilar
LC extrarraquídea:
2. Factor compresión, factor edema
- tumor visceral, aneurisma, fibrosis retroperitoneal, - Facilidad de inducir éstasis vascular
- neurinomas - Situación en el canal radicular
- epiduritis infecciosa o metastásica - Tiempo de instauración de la compresión
- causas malformativas: malformaciones de las vainas o de las raíces - Situación del ganglio de la raíz dorsal
3. Factor vascular
- causas no radiculares: tronculares o cordonales
-Lesión microvascular por congestión venosa
-Disminución de la actividad fibrinolítica
3.6.4 Fisiopatología 4. Factor inmunitario
5. Factor inflamatorio
La lesión mecánica por sí misma no siempre explica la clínica de la ciatalgia, que se
6. Factor neural
manifiesta como dolor radicular o de características neuropáticas, que se distribuye
por el recorrido de una o varias raíces sensitivas. Existe evidencia clínica de que la -Sensibilización de nociceptores
compresión de un nervio sano produce parestesias y la de un nervio lesionado produce -Inflamación neurógena
dolor. Si este concepto se aplica a nivel de la raíz, entenderemos que el dolor de origen -Afectación de las neuronas del ganglio sensitivo
radicular, de características neuropáticas, es decir, la lumbociatalgia, es un síntoma -Alteración del pool de neuropéptidos algógenos
clínico de patología lumbar. Se ha podido comprobar que, además de la compresión -Descargas ectópicas en axones isquémicos
mecánica del disco, pueden existir otros factores que participen y justifiquen la clínica -Centralización del dolor
de la radiculopatía (Tabla 1):

1. Factor edema: hay que valorar siempre los fenómenos irritativos-inflamatorios, de
tensión y estiramiento, que afectan a la fibra nerviosa y a la vascularización. El proceso
inflamatorio debido a microtraumatismos, o bien por autoinmunidad frente a las proteí-
nas liberadas del núcleo pulposo tras una lesión discal y la compresión, que dificulta el
retorno venoso, conducen a la formación de edema, que aumenta, a su vez, la tensión
interfascicular e interfiere en la función nerviosa.
Si la raíz edematizada está dentro de una estructura rígida, que es lo que ocurre cuan-
do la raíz atraviesa el canal radicular y sale por el agujero de conjunción, se produce
un síndrome compartimental, entorpeciendo la microcirculación, aumentando el com-
promiso vascular y produciendo un compromiso axoplásmico. Esto explica el dolor
radicular de tipo neurítico, vehiculizado por fibras C, cuyos axones están dañados e
hiperalgésicos, manifestando una sensación de quemazón y disestesia de distribución
metamérica característica. Si la inflamación no se trata, el proceso inflamatorio aumen-
ta y se cronifica. El edema y la isquemia causan fibrosis perineural e intraneural.
La lesión vascular, la fibrosis y la inflamación juegan un importante papel y explican la
existencia de dolor lumbar, incluso cuando no existe un factor mecánico evidente. El
edema intrarradicular causado por alteración de la barrera capilar sangre-nervio es el
factor más importante en la disfunción de la raíz nerviosa debido a compresión crónica.
La compresión crónica conduce a la desmielinización y fibrosis. Después de un mes,
se observa engrosamiento de la aracnoides y duramadre, con edema intrarradicular.
A los tres meses, se observa una pérdida de fibras mielinizadas con disminución de
la velocidad de conducción. En pocas semanas, se inicia la degeneración waleriana
y fibrosis con formación de cortocircuitos en el interior de la raíz entre fibras gruesas

292 293
paciente musculoesquelético

propioceptivas y nociceptivas. Entre los seis y doce meses, la degeneración waleriana
y la fibrosis son completas.
2. Factor vascular: la obstrucción venosa podría ser un factor importante en la produc-
ción de fibrosis peri e intraneural.
Normalmente, los vasos de la membrana perineural son muy delgados, pero en la fi-
brosis intraneural, estas vainas están engrosadas y tienen una lámina subendotelial de
aspecto amorfo. Se supone que es debido al daño endotelial secundario a la isquemia
local. Esta lesión microvascular aumenta la permeabilidad y se desarrolla edema. A
falta de un buen drenaje linfático, el edema se elimina muy lentamente, aumentando
la fibrosis.
Varios estudios han demostrado un defecto importante de la actividad fibrinolítica en
pacientes con radiculopatía, comparándoles con los grupos control. Esta alteración
fibrinolítica es secundaria al daño mecánico, pero, si persiste, puede convertirse en un
factor patogénico más, colaborando así con la cronicidad del problema. Estos defec-
tos de la actividad fibrinolítica son un buen marcador de daño vascular.
La alteración de la microcirculación radicular, incluso en ausencia de compresión ex-
trínseca o inflamación, puede causar lesión neural y dolor. Se ha encontrado relación
entre el estado de las arterias lumbares y la clínica, lo que apoya la importancia de
evaluar el estado vascular del paciente dentro del contexto clínico de la patología de la
espalda, al igual que preguntar por su historia de tabaquismo y/o empleo de anticon-
ceptivos orales.
dad citotóxica directa. La liberación de histamina por los mastocitos favorece la extra-
vasación plasmática y el edema. La radiculitis química ocurre no sólo en el lugar de la
compresión, sino también en la zona degenerada y es una causa importante de dolor
en la patología de compresión de la columna lumbar, estenosis de canal, compresión
discal o compresión de la raíz durante la cirugía.
5. Factor neural: en el dolor radicular, los factores de compresión, vasculares e inflama-
torios son causa y efecto. La raíz nerviosa, por su especial estructura, aporte vascular
y metabólico, puede responder a la sobresolicitación mecánica y a los procesos infla-
matorios de manera diferente a como lo hacen los nervios periféricos. El aporte nutri-
cional de la raíz depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo, y la inflamación y la
fibrosis pueden obliterar esta fuente. Se ha demostrado que existe actividad neuronal
espontánea consecutiva a la isquemia, que hace que los nervios sean más sensibles
a la estimulación mecánica.
La inervación de la columna es compleja y existen zonas vulnerables con abundancia
de nociceptores. El estímulo doloroso inicia la información aferente, pero, a su vez,
provoca la liberación de péptidos vasoactivos que actúan sobre los vasos sanguíneos
y células cebadas en sentido retrógrado, aumentando la sensibilización periférica y
perpetuando el proceso inflamatorio. El edema de la raíz y su deficiente nutrición em-
peoran la lesión del axón, generándose impulsos ectópicos que sensibilizarán a las
neuronas del asta posterior de la médula. Los fenómenos de plasticidad del sistema
nervioso central perpetúan definitivamente el dolor.

3. Factor inmunitario: las proteínas que constituyen gran parte de la estructura del
núcleo pulposo están aisladas de la circulación general y, por tanto, actúan como
cuerpos extraños cuando se vierten en el espacio epidural como consecuencia de un
desgarro del anillo. Se ha observado en discos herniados, la presencia de inmunocom-
plejos frente a las IgM e IgG cerca de zonas vascularizadas, lo que concede a estos
mediadores de la inflamación un papel patogénico asociado en la persistencia de la
lumbalgia. Así pues, parece demostrado que una reacción de autoinmunidad es una
de las causas de la inflamación de la raíz y del origen del dolor.
3.6.5 Manifestaciones clínicas y signos
Como resultado de la compresión radicular, hay dolor irradiado según el territorio de la
raíz: ciática en el caso de las raíces L5 y S1 (cara posterior del muslo hasta un nivel que
sobrepasa el hueco poplíteo) o cruralgia en el caso de las raíces L4 y L3 (cara anterior
y medial del muslo), ver tabla 2.

4. Factor inflamatorio: la inflamación de origen químico también se ha demostrado

como causa de radiculopatía. La compresión produce inicialmente una degeneración
waleriana, tanto en sentido periférico como central. En la raíz sensitiva, la degenera-
ción se extiende hacia la médula. El tejido necrótico que proviene de la degeneración
waleriana es removido por macrófagos, que generan una multitud de sustancias in-
flamatorias (interleuquinas, factor de necrosis tumoral) y, por contacto a través de la
liberación de productos tóxicos (óxido nítrico, proteasas) ejercen, además, una activi-

294 295
paciente musculoesquelético

Tabla 2. Dolor radicular. Etiología. Figura 1. Maniobra de Laségue

Raíz Características clínicas Claudicación neurógena Claudicación vascular

L2 Psoas y Abductores Superoant. muslo Normal
L3 Psoas y Cuadriceps Anterior muslo Rotuliano abolido
L4 Psoas,Cuadriceps y Tibial Ant-medial muslo Rotuliano abolido
Anterior Medial pierna
L5 Extensor dedo gordo, Tibial ant, Anterolat. Pierna Normal
Peroneos Dorso pie hasta dedo gordo
S1 Tríceps débil Post. pantorrilla Aquíleo abolido

Entre las manifestaciones clínicas aparece una alteración de la estática en ligera flexión
y frecuentemente inclinada hacia un lado. En ortostatismo el paciente adopta una pos-
tura antiálgica flexionando ligeramente el muslo y la pierna. La marcha es claudicante.
La movilidad del raquis está muy limitada y su valoración se hace midiendo la distancia
entre la punta de los dedos y el suelo.
El dolor aumenta con el movimiento, con las maniobras de Valsalva (tos, estornudo,
defecación) y con la elongación de la raíz afectada. También pueden aparecer entume-
cimiento y parestesias en el territorio de la raíz afecta, al igual que debilidad y falta de
coordinación de la extremidad. Podemos desencadenar el dolor radicular del paciente
mediante las maniobras de elongación radicular, de las cuales, las más frecuentemente
practicadas son:
1.-Maniobra de Laségue (Figura 1): consiste en la reproducción del dolor
radicular al elevar la pierna afectada con la rodilla en extensión. Es valorable
cuando aparece en ángulos inferiores a los 45˚.
2.-Maniobra de Bragard: suele ser complementaria de la anterior y consiste en
la aparición del dolor radicular cuando se eleva la pierna afectada con la rodilla
en extensión hasta un nivel inmediatamente inferior a la maniobra de Laségue
y se realiza flexión dorsal del pie.
3.-Maniobra de Laségue contralateral: consiste en la aparición del dolor en la
pierna afectada cuando se eleva la contralateral con la rodilla extendida.
4.-Maniobra de Laségue invertido: es la elongación de las raíces L3 y L4. Es
positiva cuando se desencadena el dolor al colocar al paciente en decúbito
prono, extendiéndole la cadera con la rodilla flexionada.
3.6.6 Diagnóstico
El diagnóstico de la compresión radicular es fundamentalmente clínico, en función de
las características del dolor y las manifestaciones neurológicas. En cuanto a las prue-
bas de imagen solicitadas ante este cuadro, la resonancia magnética de la columna
lumbar sería la que contribuye a identificar de forma más precisa la lesión causante.
Otras pruebas de imagen:
1) Radiografías. En dos proyecciones anteroposterior y perfil incluyendo articulacio-
nes sacroilíacas, ambas caderas y la totalidad de las vértebras lumbares. En la pro-
yección de perfil pueden valorarse mejor la altura de los discos y desplazamientos
vertebrales.
2) Mielografía. No se emplea de forma rutinaria por no estar exenta de riesgos y ha
caído en desuso desde la utilización de la TAC y la RM.
3) TAC. En la tomografía axial computerizada se pueden observar dos tipos de altera-
ciones discales. El primero es el abombamiento anular que impacta contra el saco du-
ral y oblitera la grasa epidural y que correspondería a una profusión discal. El segundo
tipo sería una protusión nodular más concreta y que comprime el saco dural o una raíz
nerviosa y que sería la imagen propia de un disco extruido.
4) Resonancia Magnética. Se observa menor intensidad de señal en T2 cuando se
trata de un disco degenerado y es causado por la pérdida de agua y reducción en el
contenido de mucopolisacáridos. Además puede aparecer un abombamiento del dis-
co. En las hernias discales al dirigirse la mayoría de ellas hacia la parte posterolateral,
aparece una redondez anormal que desplaza el saco dural y las raíces.

296 297
paciente musculoesquelético
5) Discografía. Tiene escaso interés, únicamente para localizar el espacio discal pre-
viamente a la fusión y destruir el disco mediante quimionucleolisis.
6) EMG. proporcionan la información neurofisiológica sobre el estado real de cada raíz
individual y sobre el plexo lumbar.
3.6.7 Tratamiento
Los objetivos médicos del tratamiento en la fase aguda son: calmar el dolor y prevenir o
reducir la discapacidad, evitar la cronicidad y prevenir las recurrencias.
URGENCIAS TERAPEÚTICAS
Es importante en el manejo de la fase aguda valorar lo que se considera una urgencia
diagnóstica y terapéutica:
a) La ciática hiperálgica, definida por un dolor sentido como insoportable y
resistente a los antiálgicos mayores (opiáceos).
b) La ciática paralizante, definida como un déficit motor rápido inferior a 3 (escala
de Lovel) y/o un déficit motor progresivo.
c) La ciática asociada a un síndrome de cola de caballo, caracterizado por la
aparición de signos esfinterianos, sobre todo de una incontinencia o retención
urinaria; de una hipoestesia perineal o de los órganos genitales externos y un
déficit neurológico grave o progresivo en los miembros inferiores.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
La lucha contra el dolor es muy importante para reducir la incapacidad sentida en esta
fase. La lumbalgia y la lumbociática aguda son la indicación de elección de los analgé-
sicos, los antiinflamatorios y de los relajantes musculares. Hay que prescribir un trata-
miento antiálgico eficaz. Los analgésicos son utilizados de forma gradual según su po-
tencia (nivel I, II y III recomendados por la OMS) solos o asociados a los antiinflamatorios
y relajantes en caso de resultar insuficientes.
Los analgésicos tipo aspirina, paracetamol, tramadol o aines pueden ser suficientes.
Debemos tener en cuenta que en casos de dolor intenso esta justificado la utilización de
opiodes mayores. Disponemos en la actualidad de fármacos opiodes mayores con gran
eficacia analgésica y con mínimos efectos secundarios que facilitan la tolerancia. Los
relajantes musculares son más efectivos que el placebo para disminuir la sintomatologia
298
La administración oral de esteroides es indicada por algunos autores en el dolor ra-
dicular agudo, en ciclos cortos. A veces acudimos también a las inyecciones locales
sobre las estructuras dolorosas (articulares posteriores, nódulos de fibrositis) y a las
infiltraciones epidurales.
La repercusión psíquica del dolor agudo puede producir en el paciente una fuerte ansie-
dad que no debe descuidarse aplicando un tratamiento con psicofármacos adaptado a
este componente emocional.
REPOSO O CONTINUAR LA ACTIVIDAD
El tratamiento de reposo en cama mantenido hasta una desaparición importante de los
dolores, ha sido considerado durante largo tiempo como un dogma terapéutico, indis-
pensable para aliviar las lumbalgias hiperálgicas ya que parecía favorecer la evolución
favorable del proceso. Los trabajos de Nachemson habían reforzado este criterio mos-
trando que las presiones intradiscales eran mínimas en la posición de reposo en cama.
Los objetivos de la prescripción del reposo en cama que se han manejado han sido los
siguientes:
- Reducir el estrés y las tensiones en los diversos elementos vertebrales
- Mejorar los mecanismos naturales de curación o cicatrización
- Prevenir la agravación del proceso
En la actualidad se ha comprobado que el reposo excesivo es perjudicial por nume-
rosas razones: sensación mental de enfermedad grave, pérdida de masa muscular y
flexibilidad, pérdida de masa ósea, disminución de la nutrición del disco, síndrome de
desacondicionamiento cardiovascular y pérdidas económicas.
Son de destacar los trabajos que han estudiado la repercusión muscular del reposo en
cama. En el manual de Jeffrey se hace mención a una pérdida de 1-3% de la fuerza
muscular por día o un 10-15% a la semana.
¿Cuánto tiempo de reposo?
- Para las categorías diagnósticas 1 a 3:
• Los diversos grupos de expertos han elaborado las siguientes
recomendaciones: El reposo en cama no debe ser prescrito, solamente
autorizado si la intensidad de los dolores lo precisa. El informe Québec afirma:
“El reposo en cama no es necesario para el dolor lumbar sin una irradiación
299
paciente musculoesquelético
significativa. No prescribir reposo en cama, autorizarlo solamente si la
intensidad de los dolores lo necesita. Cuando se prescribe, no debe de durar
más de dos días”. El reposo en cama debe ser lo más corto posible. Más allá
de 5 días de reposo en cama, todo debe ser preparado para incitar al paciente
a retomar progresivamente sus actividades.
- Para la categoría diagnóstica 4:
• En ausencia de datos específicos en la literatura, las recomendaciones
precedentes no parecen poder aplicarse. La presencia de dolor radicular
(categoría diagnóstica 4) puede mantener el reposo en cama entre una y
dos semanas; más allá de este tiempo los inconvenientes van a superar a
las ventajas debido al síndrome de desacondicionamiento tanto físico como
mental. Estos pacientes, en los que el dolor es tan intenso como para justificar
el reposo en cama durante 10 días, y que no han conseguido abandonarlo
incluso con una terapia analgésica adecuada, deben ser enviados a un
especialista para realizar una valoración del dolor lumbar.
• Tradicionalmente se ha recomendado reposo en cama a los pacientes con
dolor radicular en la fase aguda. Una revisión de la Colaboración Cochrane
analizó la eficacia del reposo en cama en dolor lumbar y dolor radicular de
forma independiente. En dolor lumbar aconsejar al paciente reposo en cama
era menos eficaz que recomendarle mantenerse activo (datos basados en 6
EC). En el dolor radicular secundario a hernia discal dos ensayos clínicos con
grupo control compararon reposo en cama con la recomendación de continuar
realizando las actividades habituales. En ambos EC el dolor y la limitación
funcional eran algo menores en el grupo que intentaba mantenerse activo pero
no llegaban a alcanzar significación estadística.
En resumen, el reposo en cama puede ser una consecuencia inevitable del dolor, cuan-
do es intenso e incapacitante (sobre todo en la fase aguda), pero no debe considerarse
un tratamiento. Recomendar al paciente que continúe realizando sus actividades, si la
intensidad del dolor se lo permite, parece la alternativa más correcta.
La recomendación actual es, no prescribir reposo estricto en cama. Solo debe ser au-
torizado si la intensidad de los dolores lo precisa. Para superar esta fase de dolor tan
desagradable es necesaria una utilización óptima de los analgésicos.
¿Qué posición de reposo en cama?
En la fase aguda el propio paciente identifica la posición menos dolorosa o antiálgica.
Suele ser la posición de decúbito supino, con caderas y rodillas en flexión. En esta pos-
300
tura la presión intradiscal alcanza su valor más inferior (Nachemson, 1964). La posición
de decúbito lateral o “posición fetal” también es considerada una buena posición para
aliviar el dolor lumbar o lumbociático. La posición de decúbito prono incrementa la lor-
dosis lumbar y es más irritante. Esta situación puede aliviarse cuando flexionamos una
de las piernas.
MANIPULACIÓN VERTEBRAL
La manipulación vertebral es una terapia que puede producir un gran alivio de forma
inmediata al paciente. Ha sido definida como un movimiento pasivo, forzado, que lleva
bruscamente los elementos articulares más allá de su juego fisiológico habitual, sin so-
brepasar los límites anatómicos. Se trata de un movimiento de muy pequeña amplitud
y de muy alta velocidad. Su objetivo es volver indoloro el segmento vertebral y resolver
las manifestaciones reflejas o signos clínicos que están relacionadas con el sufrimiento
de dicho segmento. Esto puede conseguirse a veces de forma completa, parcialmente
o no resolverse.
Las manipulaciones vertebrales aceleran el proceso de curación y el retorno a la acti-
vidad (nivel de evidencia B). Los enfermos deben ser seleccionados y practicadas por
expertos, en dolores con diagnóstico de tipo mecánico y cumplir las reglas de aplica-
ción. En una sola sesión se puede experimentar un gran alivio del dolor y ganancia en
la amplitud del movimiento.
Las manipulaciones deben ser practicadas por médicos especialistas entrenados en
estas técnicas que conozcan bien las indicaciones y contraindicaciones ya que pueden
entrañar riesgos considerables.
PROGRAMAS DE EJERCICIOS
e) El ejercicio:
Los ensayos clínicos en dolor radicular son menos numerosos que en dolor lumbar
donde se consideran la medida más eficaz en la prevención de recurrencias de epi-
sodios agudos y en el tratamiento, a medio-largo plazo, del dolor crónico inespecífico.
Se han propuesto diferentes tipos de programas de ejercicios según la causa del dolor
radicular: hernia discal, estenosis de canal, espondilolistesis...
301
paciente musculoesquelético
Hernia Discal.
Revisando la literatura científica, los trabajos analizados sugieren que los programas de
ejercicios no son eficaces en la fase aguda del dolor radicular. Se pueden recomendar
programas específicos, como por ejemplo, los ejercicios de extensión de McKenzie
Estenosis de canal. En los pacientes con estenosis se recomienda la realización de ejer-
cicios en flexión ya que esta posición aumenta el diámetro del canal medular. Combinan
ejercicios de estiramiento de isquiotibiales y flexores de cadera, ejercicios de bascula
pélvica posterior y fortalecimiento de abdominales y glúteos así como ejercicios en bici-
cleta estática con ligera flexión anterior del tronco.
Espondilolisis y espondilolistesis ístmica. El tratamiento conservador en aquellos pa-
cientes sintomáticos se basa en reducir el nivel de actividad, ortesis y un programa
específico de ejercicios, los más indicados para el alivio del dolor y la limitación funcional
son lo de extensión y estabilización dinámica.
TRACCIÓN LUMBAR
La tracción lumbar es la técnica de tratamiento no farmacológico más y mejor analizada
en dolor radicular. Existen muchas modalidades de tracción. Aunque el mecanismo de
acción no está claro, se basa en estirar las estructuras posteriores del raquis y aumentar
el espacio intervertebral lo que sólo se consigue con fuerzas de tracción que superen el
40-50% del peso corporal.
Revisando la literatura científica, la tracción lumbar en pacientes con radiculopatía pare-
ce que reduce el dolor a corto plazo pero no modifica otros parámetros como la vuelta
a la actividad laboral.
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA NERVIOSA TRANSCUTÁNEA (TENS)
Es una técnica que trata de aliviar el dolor aplicando energía eléctrica a los nervios
periféricos a través de electrodos colocados en la piel sobre la zona de máximo dolor.
Es una terapia que se suele utilizar como coadyuvante con otras medidas terapéuti-
cas. Su modo de acción radica en el bloqueo de la transmisión nerviosa del impulso
doloroso. Es importante tener en cuenta la forma de onda, la duración del impulso, la
frecuencia del pulso, y la intensidad de la corriente. Se pueden colocar sobre la zona la
zona dolorosa, a nivel del nervio periférico, sobre las raíces nerviosas o en puntos es-
pecíficos (puntos motores, puntos gatillo, de acupuntura...). El más habitual es colocar
los electrodos sobre la zona dolorosa o proximal en caso de hiperestesia o mala tole-
302
rancia. Específicamente en el dolor radicular se recomienda la aplicación en la zona de
emergencia de las raíces nerviosas a nivel paravertebral o en la zona de dolor referido.
Está contraindicado en aquellos pacientes a los que se ha implantado un aparato eléc-
trico (marcapasos, desfibrilador...), en el embarazo, alteraciones cutáneas.
En la literatura científica hay numerosos estudios sobre la eficacia analgésica del TENS.
Sien embargo, no está claro en que cuadros clínicos estaría indicado y con que pa-
rámetros de estimulación (intensidad, duración, frecuencia del pulso...). Estudios re-
cientes sugieren que el TENS puede ser eficaz en dolor neuropático y que diferentes
tipos de TENS podrían modificar o influir sobre características específicas del dolor. De
manera específica en el dolor radicular lumbar el TENS se mostró más eficaz que el
placebo pero inferior al PENS. En general, el TENS parece una alternativa efectiva como
tratamiento sintomático en pacientes con dolor bien delimitado de distribución radicular.
Entre sus ventajas destaca que es un método sencillo, barato, con mínimo riesgo de
efectos secundarios.
ORTESIS
Los corsés pueden tener su indicación y eficacia de forma puntual. Un corsé lumbar
reduce la carga en los discos lumbares realizando una “descarga externa” y limita mo-
vimientos extremos perjudiciales y también ayudan a la incorporación rápida de las
actividades habituales. Pueden realizarse mediante la colocación de un yeso o en ter-
moplástico. Y está especialmente indicado en los casos de inestabilidad de columna,
espondilolistesis o después de la cirugía de columna.
Las ortesis lumbares son una de las principales alternativas del tratamiento conserva-
dor de las espondilolísis y espondilolistesis sintomáticas del adolescente y adulto joven
y de las espondilolistesis degenerativas. Los datos disponibles indican que las ortesis
lumbares limitan la movilidad vertebral, permiten modificar el grado de lordosis lumbar y
podrían tener un efecto a nivel de la propiocepción. La indicación ideal sería un paciente
con dolor radicular en el que determinadas actividades o movimientos aumentan sig-
nificativamente los síntomas. En el dolor radicular secundario a patología discal, donde
el dolor aumenta con la flexión anterior, se recomienda una ortesis en extensión (que
mantenga la lordosis), en estenosis de canal o espondilolistesis se podría utilizar una
ortesis en flexión (con corrección parcial de la lordosis).
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3.7. Radiculopatía cervical
3.7.1 Introducción
La radiculopatía cervical se define como la disfunción de la raíz nerviosa a nivel verte-
bral provocando dolor y parestesias en los dermatomas correspondientes, debilidad
en los miotomas afectos y abolición de los reflejos osteotendinosos.
Es importante diferenciar clínicamente el dolor cervical común de la radiculopatía cer-
vical. El dolor cervical común, generalmente, cuando se irradia lo hace por la parte
proximal del miembro superior y, aunque excepcionalmente la irradiación puede alcan-
zar la parte más distal, no es típico, y no se asocia a signos neurológicos. Las raíces
nerviosas más comúnmente afectadas son la C7 y C6, y eso se debe a la disposición
anatómica de la columna cervical, produciéndose una disminución del espacio fora-
minal desde C2-C3 hasta C6-C7. Las raíces nerviosas cervicales salen a través de los
orificios intervertebrales por encima del cuerpo vertebral correspondiente, y se estima
que la raíz nerviosa ocupa aproximadamente el 25-33% del espacio foraminal.
El dolor radicular frecuentemente se irradia hasta la zona más distal de miembro superior
pudiendo alcanzar la zona de la mano, sobre todo en la afectación C6 y C7, asociado
a otros síntomas típicos de la radiculopatía como son la debilidad, las parestesias y las
alteraciones de la sensibilidad en cada uno de los dermatomas y miotomas afectados.
3.7.1.1 Fisiopatología
Las radiculopatías pueden producirse por mecanismos compresivos o no compresi-
vos. Entre las causas no compresivas se encuentran los procesos infecciosos (herpes
zoster, enfermedad de Lyme), avulsión de las raíces, infiltración tumoral y la infiltración
por tejido granulomatoso o desmielinización.
La mayoría de las radiculopatías se originan por compresión de las raíces nerviosas. La
patogénesis de la radiculopatía permanece siendo desconocida, y se considera que
la causa mecánica no es suficiente para provocar dolor, siendo necesario mediadores
químicos dentro de un proceso inflamatorio asociado que afecta tanto a las neuronas
sensitivas como al disco intervertebral. Las causas más frecuentes son la hernia del
disco cervical y la artrosis cervical, influyendo en la fisiopatología factores mecánicos
e inflamatorios.
En la población joven, la radiculopatía cervical es el resultado de una hernia de disco
o una lesión traumática. La hernia de disco supone el 20-25% de los casos de la ra-
diculopatía cervical.
313
paciente musculoesquelético
En la población anciana, las causas de la radiculopatía cervical se deben a los fenó-
menos degenerativos, a la disminución de los agujeros de conjunción por la formación
osteofitos, la perdida de altura del disco, los cambios degenerativos de las articulacio-
nes unco-vertebrales y facetarias.
Los factores de riesgo asociados son aquellas actividades con cargas pesadas que re-
quiere el levantamiento de pesos, ser fumador, conductores y operarios de actividades
con vibración. Otras causas menos frecuentes incluyen los tumores de columna, los
quistes sinoviales, la condromatosis sinovial en las articulaciones facetarias, la arteritis
de células gigantes de las arterias cervicales y las infecciones de columna.
Epidemiologia: En EEUU la prevalencia es de 3,5 casos/1000 en la zona cervical, sien-
do el pico de edad de presentación en torno a los 60 años. Dentro de los factores
de riesgo asociados, además de la edad, son los episodios previos de dolor cervical,
factores de ocio y ocupacionales.
3.7.2 Diagnóstico
Es importante la realización de una historia clínica detallada. En la anamnesis hay que
recoger los aspectos más relevantes de su sintomatología (dolor y su repercusión fun-
cional, parestesias, pérdida de fuerza). El paciente con una radiculopatía típica presen-
ta un dolor cervical irradiado por el miembro superior de comienzo insidioso. Es típico
que el dolor se irradie por el borde medial de la escapula.
En ocasiones, los pacientes van a referir reducción de la sintomatología dolorosa ra-
dicular con la abducción del hombro y colocando la mano por detrás de la cabeza.
Esta sintomatología dolorosa se acompaña de alteraciones sensoriales a lo largo del
dermatoma de la raíz nerviosa que incluye la perdida de sensibilidad, el adormecimien-
to y los calambres. Las alteraciones motoras se expresan en forma de debilidad de los
miotomas afectados.
También es importante analizar los factores desencadenantes o agravantes, estos
pacientes refieren un aumento del dolor con las posiciones del cuello que provocan
una disminución foraminal como la extensión, la flexión lateral o la rotación lateral hacia
el lado sintomático. Los factores que pueden aliviar la sintomatología es la posición del
paciente cuando coloca su mano detrás de la cabeza.
314
Exploración
El examen físico debe incluir inspección, la palpación, la movilidad tanto activa como
pasiva, y las maniobras específicas. El examen neurológico no está indicado de mane-
ra rutinaria en el dolor cervical común, pero adquiere especial relevancia en los casos
de dolor radicular.
La exploración física es fundamental en la orientación diagnostica de una radiculo-
patía, sin embargo, los hallazgos físicos no nos permiten excluir el diagnóstico de
radiculopatía. Lauder y colaboradores demostraron que pacientes con evidencia de
diagnóstico de radiculopatía mediante estudios electrofisiológicos en al menos el 31%
de ellos no se encontraron datos de debilidad muscular, y en el 45% no se detectaron
alteraciones de la sensibilidad. Basándose en este estudio es fácil encontrarnos con
una exploración normal en un paciente con radiculopatía. Como se ha mencionado an-
teriormente existe un solapamiento en la distribución sensorial de los dermatomas por
la inervación de más de un nervio espinal y, ocurre de manera similar en la distribución
de los miotomas, pudiendo no apreciarse la debilidad muscular hasta casos severos
de radiculopatía.
La exploración neurológica es fundamental cuando se sospeche una radiculopatía, y
debe incluir la exploración de la fuerza muscular, sensibilidad y reflejos osteotendino-
sos de los miembros superiores.
Función motora
Hay que hacer especial hincapié en la valoración de la fuerza muscular para detectar
la presencia de una afectación radicular y detectar la debilidad de los músculos del
miotoma afecto. Para ello, se debe colocar el miembro afecto en una posición antigra-
vitatoria y aplicar una resistencia de proximal a distal. La fuerza se puede cuantificar
mediante la gradación del 0 al 5 de la escala de la British Medical Council (BMC).
De acuerdo al nervio afectado, la clínica será:
- Radiculopatía C5: se caracteriza por la debilidad en la abducción del hombro.
El test en la exploración es solicitar al paciente la abducción del hombro contra
la resistencia del explorador. Foto 5
- Radiculopatía C6: se caracteriza por debilidad en la flexión de codo y
extensión de muñeca. Foto 6
- Radiculopatía C7: se caracteriza por debilidad extensión codo y flexión de
muñeca.
- Radiculopatía C8: se caracteriza por debilidad en la extensión del 1º dedo y
desviación cubital de la muñeca.
315
paciente musculoesquelético
Sensibilidad: en el examen sensorial es importante recoger la disminución o la per-
dida de sensibilidad en la distribución del dermatoma correspondiente. Sin embargo,
existe en la actualidad una falta de consenso para precisar la localización específica de
los dermatomas por las conexiones existentes entre las raíces nerviosas, las diferentes
modalidades sensoriales en una zona concreta, y la dificultad para delimitar el derma-
toma correspondiente.
Reflejos osteotendinosos: Es el signo clínico más objetivo en la exploración neuro-
lógica y son importantes a la hora de valorar a los pacientes con afectación radicular
cervical. Cualquier nivel de amplitud de reflejos puede ser normal si son simétricos,
en caso de hiporreflexia habría que pensar en una causa periférica (plexo, raíz, nervio
periférico), en caso de piramidalismo (exaltación de reflejos con aumento de área, re-
flejo cutáneo plantar extensor y/o signo de Hoffman positivo en miembros superiores)
habría que sospechar un origen central de la lesión (cerebral, espinal).
El reflejo del biceps braquial se obtiene golpeando en el tendón a nivel de la fosa cubi-
tal anterior. Este reflejo se produce a un nivel C5-C6. El reflejo braquiradial se obtiene
golpeando sobre el aspecto radial de la muñeca, y refleja un nivel C5-C6. El reflejo
tricipital se obtiene golpeando el tendón distal en la cara posterior del codo con una
flexión de 90º. Este reflejo representa un nivel C7-C8.
Test de maniobras especificas
El test de compresión foraminal o el test de Spurling
Es probablemente el mejor test para confirmar el diagnóstico de radiculopatía cervical.
Revisiones recientes en los últimos años demuestran que éste test tiene una baja sen-
sibilidad y una alta especificidad. En un estudio reciente realizado en el año 2004 lleva-
do a cabo por Shah and Rajshekhar encontraron que este test tiene una sensibilidad
del 92% y una especificidad del 95%, llegando a la conclusión de que esta prueba es el
test de referencia para evaluar la radiculopatía cervical. Se realiza colocando el cuello
del paciente en extensión y la cabeza rotada, aplicando una presión hacia debajo de la
cabeza. Se considera positivo si el dolor se irradia por el miembro ipisilateral del lado
de la cabeza hacia donde esta rotada. Este test se considera que es muy específico
(93%) pero poco sensible (30%) para el diagnóstico de una radiculopatía aguda, pero
aunque no es útil para el diagnóstico de screening es útil para confirmar el diagnóstico
de una radiculopatía cervical.
Signo de Lhermitte
Se define como la sensación eléctrica producida con la flexión del cuello que se irradia
distalmente a lo largo de la columna y extremidades. Este hallazgo esta descrito en
316
diferentes situaciones patológicas como la esclerosis múltiple, lesiones traumáticas
en la región cervical, tumores medulares cervicales, artrosis cervical y deficiencias de
vitamina B12.
Existen limitaciones en la literatura científica disponible sobre la efectividad del signo de
Lhermitte para el diagnóstico de la radiculopatía cervical (Malanga)
Test de abducción del hombro
El signo de abducción del brazo consiste en el alivio del dolor de la extremidad supe-
rior al abducir el brazo y flexionar el codo, lo que se consigue llevando la mano de la
extremidad afecta a la parte superior de la cabeza.
El test es positivo si el paciente se encuentra más cómodo en esta posición y el dolor
de la extremidad superior se alivia parcial o completamente.
Aunque existe poca evidencia disponible sobre la sensibilidad y la especificidad de
esta prueba diagnóstica, se ha considerado una prueba predictiva de la excelente
respuesta al tratamiento quirúrgico.
El test de abducción de hombro tiene un efecto positivo de mejoría de los síntomas.
Distracción manual cervical
Otra maniobra específica es la distracción manual cervical. El paciente se coloca en
posición supina y se realiza una distracción manual que provoca una reducción de la
sintomatología tanto a nivel cervical como de la extremidad en los pacientes con radi-
culopatía. Al igual que en el test de Spurling, esta maniobra exploratoria presenta un
baja sensibilidad y una alta especificidad.
En resumen, debemos sospechar una radiculopatía cervical ante un paciente con dolor
cervical que se irradia por el miembro superior y zona escapular, junto a otros sínto-
mas como parestesias, adormecimiento, debilidad y alteración de los reflejos osteo-
musculares. Los test clínicos específicos más recomendados son el test de Spurling
y el test de abducción del hombro en aquellos pacientes con signos y síntomas con
sospecha de radiculopatía.
3.7.3 Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de la patología compresiva de la raíz nerviosa a nivel cer-
vical debe considerarse otras patologías musculo-esqueléticas. En el cuadro clínico de
dolor irradiado y parestesias es necesario hacer el diagnóstico diferencial con las neu-
ropatías periféricas compresivas del nervio mediano o cubital, y con menor frecuencia
317
paciente musculoesquelético
la alteración de los nervios de la extremidad superior. También con otros cuadros clíni-
cos como el síndrome del desfiladero torácico (raíces más afectadas son la C8-T1) jun-
to con alteraciones vasculares en las maniobras de exploración, el tumor de Pancoast
que, junto con las alteraciones motoras y sensitivas de las raíces nerviosas se produce
el síndrome de Horner caracterizado por miosis y ptosis palpebral. El síndrome de Par-
sonage Turner es una alteración rara que se caracteriza por dolor agudo y brusco en
la zona del hombro junto con una parálisis flácida de toda la musculatura del hombro.
3.7.4 Evolución
Se conoce poco acerca de la historia natural de la radiculopatía cervical. La patogéne-
sis de la radiculopatía se produce por un proceso inflamatorio iniciado por una compre-
sión de la raíz nerviosa. Existe evidencia de que se producen mediadores inflamatorios
como consecuencia de una hernia discal intervertebral, los cambios degenerativos
alrededor del foramen neural, o la combinación de ambos factores, provocando como
resultado final una inflamación de la raíz nerviosa.
El curso clínico de la radiculopatía cervical esta poco documentado, y además es ne-
cesario diferenciar la evolución clínica de la radiológica.
El trabajo de Spurling y Segerberg sobre 110 pacientes con radiculopatía cervical a
los que se les realizó un tratamiento conservador mediante reposo y tracción durante
7-10 días. El periodo de seguimiento fue de 23 meses y en el 77% de los pacientes se
encontró una mejoría, y el 12% requirió cirugía en el primer mes.
Lees and Turner desarrollaron otro trabajo sobre 51 pacientes con artrosis cervical y
radiculopatía sin mielopatía durante un seguimiento de 10 a 19 años. Los pacientes
siguieron un tratamiento conservador con collarín y manipulación, mientras que otros
no recibieron tratamiento alguno. Al final de los 10 años de seguimiento, un 73% de los
pacientes refirió no tener síntomas o síntomas leves.
Otro trabajo realizado por DePalma y Sabin comparo el tratamiento conservador con
el quirúrgico en 384 pacientes con radiculopatía cervical y se encontraron que sólo
el 29% de los pacientes con tratamiento conservador obtuvieron mejoría de los sín-
tomas. Un estudio relativamente reciente realizado por la Mayo Clinic demuestra que
alrededor del 90% de los pacientes presenta síntomas leves o están asintomáticos a
los 4-5 años de seguimiento, pero hasta en un quinto de los pacientes el tratamiento
no mejora la sintomatología y es necesaria la cirugía. Las recurrencias pueden aparecer
hasta en un 12,5% durante un periodo de seguimiento de 1 a 2 años.
318
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía:
La radiografía cervical es una de las principales pruebas diagnósticas que se suele
indicar ante un dolor cervical. En los casos que se sospeche una radiculopatía está in-
dicada la realización de una radiografía en proyección oblicua para valorar la estenosis
foraminal en el nivel que se sospeche la radiculopatía.
El dolor según los dermatomas descritos no es específico para identificar el nivel, es
necesaria una evaluación con imagen (TAC, RM) antes de una descompresión quirúr-
gica. Ver capítulo de pruebas diagnósticas complementarias.
Resonancia magnética
Permite la confirmación de las lesiones compresivas (hernia de disco y espondilosis) en
los pacientes que ha fallado el tratamiento conservador o son candidatos a la cirugía.
Estudios neurofisiológicos: existe una evidencia insuficiente a favor/contra en los pa-
cientes con un diagnostico poco claro de radiculopatía cervical
3.7.5 Tratamiento farmacológico
La radiculopatía a menudo cursa clínicamente con dolor de características neuropáti-
cas. La irritación neuronal se manifiesta como un dolor radicular, con afectación tanto
periférica como central, con alteración de los mediadores inflamatorios y la modulación
de los receptores. Las diferentes medicaciones van dirigidas al abordaje de los dife-
rentes componentes del dolor. Las alternativas de tratamiento farmacológico incluyen
opioides, antiinflamatorios, corticoides, antidepresivos, antiepilépticos, relajantes mus-
culares y tratamientos tópicos. La decisión de iniciar con uno ellos es complementaria
al plan de tratamiento global, la severidad, si está en fase aguda o crónica, las conse-
cuencias funcionales por el dolor y las alternativas de tratamiento disponible.
A continuación se describen los diferentes tratamientos farmacológicos recogidos en
la literatura para el tratamiento del dolor de manera específica en la radiculopatía, aun-
que en muchas ocasiones se asimile al dolor neuropático general provocado por otras
causas.
Analgésicos no opioides
El paracetamol se utiliza de elección en el tratamiento del dolor lumbar y también pude
utilizarse en los pacientes con radiculopatía. A pesar de la falta de evidencia que apoye
la eficacia del paracetamol en el tratamiento de la radiculopatía, el American College
of Physicians recomienda su utilización como primera línea de tratamiento analgésico.
319
paciente musculoesquelético
Opioides
También se utilizan en el tratamiento. Se ha demostrado la eficacia de los opioides en
el manejo del dolor neuropático de la radiculopatía cervical, aunque la mayoría de los
estudios disponibles se han realizado sobre pacientes con dolor neuropático provoca-
do por otras causas diferentes a la radiculopatía cervical o lumbar.
Antiinflamatorios (AINES)
Los AINES pueden ser utilizados a corto plazo en el manejo del dolor a causa de una
radiculopatía, pero no están indicados como uso crónico, especialmente en la pobla-
ción anciana, por sus efectos secundarios y el riesgo de lesiones gastrointestinales.
Tienen tanto propiedades analgésicas como antiinflamatorias. Entre los diferentes ti-
pos existentes existen pocas diferencias en cuanto a tolerabilidad, sin embargo, exis-
ten pequeñas diferencias en eficacia.
Esteroides
Durante la fase aguda se pueden utilizar esteroides orales como tratamiento antiinfla-
matorio. La utilización de esteroides a corto plazo (< 3 meses) y a dosis bajas tiene
pocos efectos secundarios. El papel de los corticoides por vía oral sigue estando poco
claro. Dentro de los mecanismos de acción que pueden justificar su eficacia se en-
cuentra como estabilizadores de membrana de las fibras nociceptivas C, bloqueando
la transmisión y evitando las descargas ectópicas. Los trabajos que demuestran su
eficacia frente a placebo no alcanzan la significación estadística, aunque la Task Force
encontró apoyo científico a esta medida con una mejoría de la sintomatología radicular
a corto plazo.
Las infiltraciones con corticoides epidurales pueden utilizarse en aquellos pacientes
que no hayan respondido a la medicación, la tracción cervical o a un tratamiento bien
diseñado de rehabilitación.
Al igual que otras técnicas intervencionistas (ver capítulos correspondientes).
Neuromoduladores
Dentro de este grupo de fármacos se encuentran los antidepresivos y los estabilizado-
res de membrana o anticonvulsivantes.
a) Antidepresivos
- Tanto los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como
los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (ISNRS) han
demostrado su eficacia para el manejo del dolor neuropático periférico pero no
existe evidencia de su eficacia en la radiculopatía.
320
- Los antidepresivos tricíclicos (TCAs) son fármacos bien estudiados para el
manejo del dolor neuropático con una acción analgésica independiente de su
efecto antidepresivo, y bien tolerados excepto a dosis elevadas.
Antiepilépticos
Existen estudios que han demostrado la eficacia de la gabapentina en el manejo del
dolor radicular observándose alivio del dolor, y mejoría de la función motora y sensitiva.
Un estudio similar con pregabalina sobre 1.304 pacientes comparado con paraceta-
mol, AINES o tramadol, encontraron una reducción significativa de la severidad del
dolor en aquellos que habían sido tratados con pregabalina, tanto en síndromes de
dolor neuropático periférico como central. Ambos fármacos son bien tolerados y tienes
unos efectos secundarios similares, no habiéndose demostrado una eficacia superior
de uno frente al otro.
Relajantes musculares orales
Este tipo de medicación se prescribe con la presunción de que la contractura muscular
es dolorosa en sí misma. En una revisión de la Cochrane encontraron que los relajantes
musculares son mejores que el placebo después de 4 días del episodio agudo para el
manejo del dolor lumbar, sin embargo, estos hallazgos no pueden trasladarse al efecto
provocado en las radiculopatía.
Factores anti TNF
Los estudios disponibles en la literatura actual en los pacientes con radiculopatía no
son controlados, con limitaciones en la utilización de los datos que no pueden extraer-
se conclusiones sobre la eficacia en el alivio del dolor y la función.
Tratamientos tópicos
Los tratamientos tópicos son a menudo un coadyuvante o una alternativa a la medi-
cación oral administrada. La mayoría de los estudios están centrados en pacientes
con neuralgia post-herpética o neuropatía diabética. En estudios randomizados, doble
ciego y controlados, la lidocaína en parches al 2,5%-5% ha sido efectiva para el alivio
de la alodinia y el dolor no alodínico.
La crema de capsaicina ofrece una alternativa eficaz en el control del dolor neuropá-
tico periférico, siendo la mayoría de los estudios realizados sobre la eficacia del dolor
en pacientes con neuralgia post-herpética y diabética, no pudiendo extrapolar estos
resultados al dolor neuropático por una radiculopatía. Puede aplicarse con una fuerte
dosis una o dos veces a una concentración del 8% o bien a dosis creciente con una
concentración del 0,1%-2% para mejorar la tolerabilidad.
321
paciente musculoesquelético
3.7.6 Tratamiento no farmacológico
Existen pocos trabajos controlados y randomizado en la literatura científica que com-
paren el tratamiento conservador con el quirúrgico. La evidencia científica recogida en
el documento de la Task Force sobre dolor cervical, concluye que no está clara la evi-
dencia de que el tratamiento quirúrgico para la radiculopatía cervical obtenga mejores
resultados a largo plazo que las medidas conservadoras.
El tratamiento inicial debe ir dirigido a reducir el dolor y la inflamación. Las medidas ini-
ciales incluyen el frio local y las medidas que reduzcan las fuerzas de compresión de la
raíz nerviosa como el reposo relativo, evitar las posturas que aumenten el dolor cervical
o del miembro superior, la tracción manual y, si es necesario, la tracción mecánica.
3.7.6.1 Tratamiento del dolor
INMOVILIZACIÓN CERVICAL
Se cree que la inmovilización del cuello con un collarín reduce la inflamación alrededor
de la raíz nerviosa y el espasmo muscular. Además, una almohada cervical nocturna
puede ayudar a mantener el cuello en posición neutra y limitar aquellas posturas que
puedan provocar el estrechamiento del foramen neural. Debe indicarse durante un
tiempo breve (2-3 días) y únicamente durante los periodos de cervicalgia aguda. Kuij-
per et al, encontraron que los pacientes en la fase aguda de la radiculopatía, el uso de
un collarín cervical semirrígido y reposo durante 3-6 semanas, o fisioterapia acompa-
ñado de ejercicios en domicilio durante 6 semanas reduce el dolor de cuello y brazo de
manera sustancial comparados con aquellos que siguieron la pauta de observación.
TRACCIÓN CERVICAL
Según Kaber-Moffet, las tracciones cervicales reducen de forma significativa la tensión
muscular con el paciente en decúbito supino. La tracción cervical consiste en la apli-
cación de una fuerza de tracción en el cuello que provoca un aumento de los espacios
articulares intervertebrales y la descompresión de las raíces nerviosas. La tracción ma-
nual o mecánica puede utilizarse para reducir los síntomas radiculares disminuyendo
la compresión foraminal y la presión intradiscal. La tracción se transmite al cráneo me-
diante un collar occipitomentoniano y la orientación de la misma implica una inclinación
de 30-45º en sentido anterosuperior. La cantidad media de tracción es de 7-14 kilos,
sin olvidar que entre 7-11 kilos se persigue un efecto de distensión muscular, mientras
que entre los 11-14 kg se espera un efecto de abertura de los agujeros de conjunción.
Más allá de los 15 kg se produce un efecto contrario con estrechamiento de los agu-
jeros de conjunción. La duración de la tracción es de 7-15 minutos
322
TRATAMIENTO FÍSICO
Otras medidas como la electroterapia van dirigidas al control del dolor y se utilizan
como coadyuvantes, aunque su eficacia está discutida en la literatura para este tipo
de procesos.
La electroterapia tiene como objetivo elevar el umbral de sensibilidad al dolor, actuar
sobre el control de puerta de entrada del dolor inhibiendo la sensación dolorosa trans-
mitida por las fibras A delta y C, y un efecto endorfínico. Los infrarrojos también van
dirigidos a aumentar el umbral de la sensibilidad dolorosa, aumentar la vascularización
superficial y evitar contracturas, el ultrasonidos, por su efecto mecánico persigue lograr
un calentamiento tisular profundo. Recientemente se ha publicado un ensayo clínico
randomizado que compara la terapia con láser a baja intensidad con placebo, obte-
niendo una mejoría de a corto plazo de los síntomas de dolor irradiado por el brazo y
un aumento de la movilidad articular en extensión en comparación con placebo.
3.7.6.2 Recuperación de las alteraciones sensoriales
EJERCICIOS DE LOCALIZACIÓN Y DISCRIMNACIÓN
Es importante realizar un programa de reeducación de la sensibilidad mediante un pro-
grama adaptado para mejorar la capacidad funcional sensitiva, sobre todo cuando se
afecta la mano. A través de estudios comparativos se ha demostrado que las pareste-
sias dolorosas y la sensibilidad a las dos puntas mejoraban en los pacientes sometidos
a rehabilitación de la sensibilidad. El programa de rehabilitación incluye ejercicios de
localización mediante técnicas de tacto fijo y tacto móvil, y ejercicios de discriminación,
inicialmente discriminación de los tejidos y formas, utilizando papel de lija, y objetos
con diferentes formas como tuercas, monedas o tornillos que el paciente manipula.
3.7.6.3 Recuperación de la movilidad articular y trabajo muscular
TRATAMIENTO MANUAL
Dentro de la terapia manual se incluyen las manipulaciones vertebrales (foto 13) y las
movilizaciones como parte del tratamiento conservador que se incorpora a la terapia
física y las modalidades fisioterapéuticas para el tratamiento de los síntomas y signos
radiculares. Sobre la eficacia de este tratamiento existen pocos ensayos clínicos que
relaten los resultados en este grupo de pacientes. La mayoría recogen beneficio del
dolor tanto a nivel cervical como de los miembros superiores a corto plazo, pero sin
evidencia suficiente para establecer la eficacia de este tipo de terapia. Otros autores
como Shin, recogen un mayor beneficio con el tratamiento con manipulaciones frente
a la tracción vertebral a coro plazo en cuanto al alivio del dolor cervical.
323
paciente musculoesquelético
La decisión de realizar este tipo de intervenciones terapéuticas debería guiarse en el
potencial de riesgo y efectos secundarios, la mayoría de ellos para este tipo de tra-
tamiento son de tipo benigno que incluyen malestar local, dolor irradiado, mareos y
nauseas. La presencia de efectos adversos más graves sigue siendo incierta por las
limitaciones que supone atribuir el riesgo a este tipo de evento tan poco frecuente. La
complicación más grave documentada es el ictus vertebro-basilar, y se estima que se
puede producir 1 en cada 200.000 tratamientos
ACUPUNTURA
La acupuntura también se ha utilizado como tratamiento con cierto éxito para el mane-
jo del dolor radicular. Se puede considerar esta técnica en aquellos casos en los que el
control del dolor no se ha producido con otras medidas como el tratamiento de reha-
bilitación o la medicación. El Council Acupunture and Oriental Medicine Associations
recomienda tanto la acupuntura como la electro-acupuntura en aquellos pacientes con
radiculopatía.
FISIOTERAPIA
Una vez que se ha controlado el dolor y la inflamación, el tratamiento debe ir dirigido
a recuperar la movilidad, la flexibilidad tanto de la región cervical como del miembro
superior. Diferentes técnicas de movilización de partes blandas pueden contribuir a
mejorar el recorrido articular: Técnicas de sostener-relajar, técnicas de tipo tensión-
distensión, rehabilitación oculocefalógira (basadas en las relaciones neurofisiológicas
entre la motricidad ocular y la motricidad ocular y la motricidad cervical)
Cuando se ha ido mejorando el recorrido articular y la fuerza muscular se puede iniciar
el programa de ejercicios de fortalecimiento en un solo plano que incluye la flexión,
extensión, inclinación lateral y la rotación. Además, la estabilización de la musculatura
escapular, incluido el trapecio, el romboides, el serrato anterior, deben iniciarse el forta-
lecimiento isotónico. La realización de los ejercicios debe realizarse sin dolor. El trabajo
muscular de fortalecimiento se realiza mediante técnicas de resistencia muscular y
técnicas de propiocepción.
El ejercicio isocinetico cervical y del miembro superior no son funcionales y no están
recomendados como técnica de tonificación en estos pacientes.
Los pacientes deben realizar de manera individualizada un programa de estiramientos
y fortalecimiento y continuar con esa pauta después del aprendizaje bajo una super-
visión.
También se aconseja la educación postural tanto para la actividad diaria como depor-
tiva.
324
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327
paciente musculoesquelético
3.8 Síndrome de dolor miofascial (SDM)
3.8.1 Introducción
Un punto gatillo miofascial (PGM), tal y como definió J. Travell, es una zona hiperi-
rritable en un músculo esquelético, asociada a un nódulo palpable e hipersensible, lo-
calizado en una banda tensa. Estos puntos gatillo son dolorosos a la compresión (dolor
directo) y pueden provocar un dolor referido característico (punto “gatillo), así como
hipersensibilidad a la presión referida, disfunción motora y fenómenos autonómicos, lo
que constituye el llamado SDM.
3.8.2 Etiología
La hipótesis de los PG combina aspectos electrofisiológicos e histológicos, que indican
que un PG es esencialmente una región de múltiples placas motoras disfuncionales,
cada una de las cuales se asocia a una sección de la fibra muscular contraida al máxi-
mo (nodo de contracción, o contractura mantenida de las sarcómeras).
La activación de un PG se asocia habitualmente a un traumatismo, una sobrecarga
muscular, aguda, mantenida o repetitiva, o una compresión nerviosa (en el caso de
músculos paravertebrales).
3.8.3 Clínica
Los pacientes se quejan de dolor regional sordo, mal localizado, frecuentemente el
dolor se refiere a distancia del PG, en un patrón característico de cada músculo, que
puede simular desórdenes médicos graves, que debemos descartar. Además pueden
presentar alteraciones sensitivas, disfunciones autonómicas (sudoración anormal,
salivación ó lacrimeo persistentes, alteraciones propioceptivas...) alteraciones moto-
ras (espasmo muscular, debilidad muscular, baja tolerancia al esfuerzo...) y alteracio-
nes del sueño.
El examen del músculo revela un dolor puntual (nódulo), dentro de una banda tensa
palpable de fibras musculares (en ocasiones la banda tensa es inaccesible a la pal-
pación) La presión de dicho nódulo genera un dolor local así como dolor referido que
sigue los patrones descritos por J. Travel, una respuesta de espasmo local (REL) y
una limitación dolorosa de la amplitud de movimiento al estiramiento además de cierta
debilidad en ese músculo.
328
3.8.4 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico: el paciente refiere dolor puntual circunscrito a un nódulo den-
tro de una banda tensa palpable en un músculo, y reconoce el dolor evocado por la
presión de ese punto sensible como “su dolor”.
Las exploraciones complementarias que podemos utilizar son los test de laborato-
rio y pruebas de imagen para descartar otras patologías, la electromiografía (EMG) de
aguja o de superficie para estudiar las disfunciones motoras.
3.8.5 Tratamiento
El tratamiento es básicamente manual, utilizando técnicas Musculares, dirigidas a
la inactivación del punto gatillo.
Técnicas de masaje: incluye el masaje de deslizamiento profundo y las técnicas de
fricción. El objetivo es eliminar o disminuir el tamaño del PG y su inactivación mediante
tracciones o deslizamientos dirigidos hacia las inserciones siguiendo la banda tensa
con los dedos desde la inserción distal del músculo hasta la región proximal. Alternati-
vamente se puede asociar técnicas de fricción longitudinal y transversal.
Técnicas de compresión: se trata de oprimir estática y dinámicamente el PG duran-
te un tiempo variable para conseguir su inactivación. Existen diferentes modalidades,
compresión plana, rodada, con manipulación, con estiramiento directo o con termote-
rapia con frio. La cantidad de presión que debe realizarse es variable.
Técnicas de estiramiento: el estiramiento puede hacerse con frio intermitente, me-
diante la estimulación cutánea con frio mientras se realiza el estiramiento del músculo
afecto. El estimulo térmico inhibe la contracción y permite que se estire el músculo sin
dolor. Otra modalidad dentro de las técnicas de estiramiento es el estiramiento pasivo
que se utiliza poco debido a que puede provocar más dolor.
Técnicas neuromusculares. Están basadas en los principios neurofisiológicos de la
función motora y contracción muscular y se basan en tres principios fundamentales:
la relajación post-contracción, la inhibición recíproca y la facilitación central. Dentro de
las técnicas neuromusculares hay que destacar las técnicas de energía muscular, en
las que el paciente realiza contracciones musculares dirigidas por el clínico con un fin
terapéutico. Dentro de estas técnicas se puede realizar la contracción isométrica con
inhibición recíproca mediante la contracción de los músculos antagonistas con el obje-
to de relajar los músculos agonistas acortados, con PG. La contracción isométrica con
relajación pos isométrica sin estiramiento mediante la contracción de los agonistas,
329
paciente musculoesquelético
aumentando poco a poco el arco articular, sin estiramiento franco. Y la contracción
isométrica con relajación postisométrica con estiramiento. Se contraen los agonistas y
tras la relajación, se estira el músculo y se aumenta el arco articular.
La relajación muscular post-isométrica es una técnica muy utilizada dentro del trata-
miento miofascial. Durante los movimientos respiratorios se favorece la contracción du-
rante la inspiración y la relajación durante la espiración de la mayoría de los músculos.
Técnicas de liberación miofascial
Dentro de esta denominación se encuadran diversas prácticas de estiramiento de par-
tes blandas, estiramiento del tejido conjuntivo y de la fascia subyacentes que pueden
conseguir un efecto indirecto de inactivación de los PG.
Una de las maniobras más practicadas consiste en realizar pliegues de tejido celular
subcutáneo en sentido inverso, entre ambos pulgares estirando la zona a tratar en
direcciones contrarias.
Pinzado rodado y despegamiento de tejidos: consiste en despegar la piel y el tejido
celular subcutáneo de los planos subyacentes mediante el simple levantamiento o es-
tiramiento o el pinzado entre el pulgar y el índice. Este tratamiento se recomienda para
PG superficiales y también para PG asociados a cicatrices dolorosas.
Técnicas de Electroterapia
- Ultrasonido (US)
El US es, posiblemente, el método electroterápico más utilizado en el tratamiento del
SDM, por sus efectos físico, mecánico y térmico.
- Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS)
El TENS es una modalidad de electroterapia analgésica muy difundido. Se ha utilizado
en numerosos cuadros de dolor crónico que han mostrado utilidad en el alivio del do-
lor. Alguna de las modalidades sugeridas para el tratamiento específico de los PG es
un TENS de baja frecuencia (10 HZ), durante 20 minutos, con los electrodos situados
sobre la zona de irradiación del dolor.
- Estimulación eléctrica interferencial
Existen numerosas variantes de electricidad aplicada con objetivos analgésicos. Uno
de ellos es la terapia interferencial denominada así porque se produce un campo eléc-
trico entre los electrodos de aplicación. Se ha sugerido también que esta corriente,
cuyo efecto analgésico es bien conocido, puede ser útil en la inactivación de PG (Jen-
son, 2002). Una modalidad recomendada consiste en aplicar derivaciones bipolares o
tetrapolares con frecuencias de interferencia bajas (80-100 HZ), alrededor del PG, en la
dirección de las fibras musculares y con una intensidad umbral.
330
- Estimulación magnética periférica repetitiva
Se ha comunicado inactivación a corto y medio plazo de PG tras el tratamiento con
pulsos magnéticos superficiales, con 10 sesiones de estimulación repetitiva (4000 es-
tímulos magnéticos en 5 trenes de 20 HZ durante 20 minutos), sobre puntos miofas-
ciales (Smania, 2003).
- Láser de baja potencia
El Láser, al igual que el TENS, se ha utilizado en un amplio abanico de procesos doloro-
so crónicos. También ha sido recomendado en el tratamiento del SDM, con indicacio-
nes siempre controvertidas y gran variabilidad en la selección del tipo de láser, la dosis
y el modo de aplicación. Se han descrito mejoras del dolor y del umbral doloroso con
el láser de baja potencia combinado con el estiramiento (Hakguder, 2003).
- Iontoforesis
La iontoforesis consiste en la introducción de un medicamento a través de la piel me-
diante la aplicación de corriente galvánica. Se realiza aplicando el electrodo activo so-
bre la zona a tratar con un colector o una esponja empapada en el fármaco. El electro-
do opuesto se sitúa en la línea en la que se desea que se introduzca la medicación. La
migración de la corriente galvánica de uno a otro polo se acompaña de la movilización
iónica del fármaco, cuya ubicación en ánodo o cátodo dependerá de la propia carga
iónica del preparado.
Se ha utilizado la iontoforesis con anestésico local, concretamente con lidocaína al 1
% y se ha descrito una mejoría estadísticamente significativa, pero con un tamaño de
efecto de dudoso valor clínico (Evans, 2001).
Parches de anestésico local
Se ha utilizado parches de procaína o de lidocaína situados sobre PG superficiales. Se
sitúa una cantidad de pasta anestésica (similar al volumen de una avellana) sobre la
zona a tratar y se encierra en un apósito oclusivo. Al cabo de 45 minutos el anestésico
se absorbe por vía percutánea y, en caso de haber alcanzado el PG, puede conseguir
su inactivación (Dalpiaz, 2002). Se recomienda añadir estiramiento posterior.
Punción Seca
El tratamiento del dolor miofascial mediante la punción seca es otra alternativa para el
tratamiento de los puntos gatillo.
La punción seca se basa en la inactivación de los puntos gatillo por un estímulo me-
cánico directo. Se han descrito diversas técnicas para la inserción de las agujas, así
como algunas variaciones en el tiempo de duración del tratamiento.
331
paciente musculoesquelético

El procedimiento básico consiste en insertar la aguja en el PG e intentar provocar la Bibliografía

respuesta local de sacudida (RLS), moviendo la aguja. Una vez obtenida la RLS, se
sigue estimulando hasta obtener un agotamiento en la respuesta, momento en el que
se extrae la aguja y se aborda otro PG.
Un modo alternativo de este enfoque consiste en una punción superficial, justo hasta
la fascia situada sobre el PG (Baldry, 2002). El tiempo de inserción de la aguja varía
ostensiblemente entre los diferentes autores, pero parece que existe una tendencia a
recortar los tiempos de inserción a unos pocos minutos, alrededor de 4 ó 5.
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- Estimulación eléctrica nerviosa percutánea (PENS):
En esta técnica se integra la técnica oriental con la neuroanatomía occidental.
Las agujas se insertan a lo largo de los dermatomas, miotomas y esclerotomas incrimi-
nados en el dolor. Las agujas son estimuladas por corrientes de diversas frecuencias
para buscar un efecto analgésico. Este procedimiento se basa e en el concepto de
dolor miofascial neuropático, según el cual la aparición de puntos gatillo se produce
por una irritación segmentaria y radicular (Weiner, 2004).
- Infiltración muscular:
Se pueden realizar en esteroides con/sin anestésico local o sólo con anestésico local.
En pacientes determinados se puede realizar con toxina botulínica (ver capítulo de
intervencionismo).
- Hakguder A, Birtane M, Gurcan S, Kokino S, Turan FN. (2003). Efficacy of low level laser the-
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Tabla 17. Hallazgos comunes en la exploración de un punto gatillo

miofascial
• Es un punto muscular doloroso, localizado dentro de una banda tensa palpable
• Al presionarlo desencadena dolor directo (local) y referido, que producen una respuesta de “salto” o
“huida” en el paciente (“signo del salto”)
• Frecuentemente aparece espasmo o contractura local al palparlo
• El dolor aumenta al estirar el músculo
• La amplitud de movimiento al estiramiento está restringida
• El dolor aumenta al hacer una contracción con resistencia mantenida o fija
• Disminución de fuerza del músculo afectado
• Puede aparecer paniculitis
• Se asocian comúnmente alteraciones sensitivas y/o disfunciones autonómicas

332 333
paciente musculoesquelético
3.9 Artrosis: grandes articulaciones: rodilla y cadera
3.9.1 Introducción
La artrosis es una patología articular degenerativa caracterizada por la alteración en
la integridad del cartílago y el hueso subcondral. Puede ser primaria o secundaria a
diversas enfermedades, pero tiene manifestaciones clínicas, radiológicas y patológicas
comunes. Su patogenia es compleja: factores genéticos, metabólicos y locales inte-
ractúan, ocasionando un proceso de deterioro del cartílago, con reacción proliferativa
del hueso subcondral e inflamación de la sinovial. En el momento actual, se considera
a la artrosis como un grupo heterogéneo de procesos, con aspectos comunes y dife-
renciales, pronóstico variable y diversas posibilidades de tratamiento.
3.9.2 Epidemiología
Se han realizado numeroso estudios epidemiológicos con el fin de estimar la frecuencia
de artrosis en distintas poblaciones y de conocer su distribución por sexos, grupos de
edad, poblaciones, etc. No obstante, no es sencillo generalizar los resultados a partir
de estos estudios y dar cifras globales de prevalencia e incidencia de artrosis.
3.9.2.1 Prevalencia mundial de artrosis
La prevalencia de la artrosis aumenta con la edad (casi de manera indefinida, puesto
que se trata de un proceso irreversible), es rara en menores de 45 años y afecta, so-
bre todo, a mujeres, aunque la diferencia entre sexos depende de la localización y del
grupo de edad.
Las estimaciones mundiales son que el 9.6% de los hombres y el 18% de las mujeres
de edad ≥ 60 años padecen artrosis sintomática. Un dato cierto es que, a diferencia
de la artritis reumatoide, la artrosis aparece en todas las poblaciones estudiadas. Es
posible que el patrón clínico, la gravedad o las articulaciones frecuentemente implica-
das, varíe de una a otra población como consecuencia de una distribución distinta de
factores desencadenantes y de progresión, especialmente factores ocupacionales y
genéticos.
334
3.9.2.2 Relación de la prevalencia e incidencia con factores poblacionales
Existen factores que determinan diferencias en la prevalencia a nivel poblacional. El
más importante es la edad, como ya se ha visto, lo que obliga a dar siempre cifras
estandarizadas para poder ser comparadas, pero el siguiente en importancia es la
obesidad, un factor mucho más difícil de ajustar, pero con un gran impacto sobre las
cifras de prevalencia. Un metaanálisis demuestra la relación de la frecuencia de artrosis
con el sobrepeso y la obesidad. El riesgo de sustitución articular atribuible a la obe-
sidad es de 4.20% en hombres y 1.96% en mujeres y el sobrepeso también tiene su
propia relación. Esto quiere decir que, en poblaciones con altas tasas de sobrepeso y
obesidad, se esperan más casos de artrosis.
3.9.2.3 Incidencia de la artrosis
Existen muy pocos datos de la incidencia de artrosis por la dificultad de definirla y de
identificar el momento en el que comienza. En la cohorte de Framingham, la incidencia
anual en mayores de 50 años se estimó en el 2% para signos radiográficos en rodilla
y el 2.8% para manos, el 1% para artrosis sintomática de rodilla y el 4% de progresión
radiológica. En la cohorte de Chingford, la incidencia anual de pinzamiento fue de
3.1% y la de osteofitos del 3.3%. En general, la incidencia de cualquier tipo de artrosis
aumenta con la edad y la tasa es mayor para mujeres que para hombres en rodilla y
manos, y mayor en hombres en el caso de cadera y columna.
3.9.2.4 Epidemiología en España
El estudio más reciente para estimar la prevalencia de enfermedades reumáticas en
España es el estudio EPISER, llevado a cabo por la Sociedad Española de Reuma-
tología, con el objetivo de estimar la prevalencia en la población adulta española de
seis enfermedades reumatológicas: lumbalgia, artritis reumatoide, artrosis de rodilla y
de manos, lupus eritematoso sistémico y fibromialgia. El diseño del estudio fue una
encuesta poblacional.
Para el estudio de la artrosis en esta encuesta, se utilizaron criterios clínicos de defini-
ción de caso de artrosis de rodilla y manos. De los criterios diagnósticos disponibles,
se escogieron los más ampliamente utilizados en estudios epidemiológicos, los crite-
rios del American Collegue of Rheumatology (ACR), elaborados por el grupo de Alman
y colaboradores. En el caso de la artrosis de rodilla, el 14.4% de los encuestados
refirieron tener dolor de rodilla el día de la entrevista y, de éstos, el 66.1% cumplían los
criterios diagnósticos de artrosis de rodilla de la ACR. De acuerdo con estos datos, la
335
paciente musculoesquelético
prevalencia de la artrosis de rodilla en España se estableció en el 10.2% (IC 95%: 8.5-
11.9). Con respecto a la artrosis de manos, el 8.1% de los encuestados refirieron tener
dolor en una o las dos manos en el día de la encuesta, o la mayoría de los días del mes
previo. De todos éstos, el 54.2% cumplía los criterios diagnósticos clínicos de la ACR
para la artrosis de manos. La prevalencia de la artrosis de manos se estimó, por tanto,
en España en el 6.2% (IC 95%: 5.9-6.5).
En relación a la calidad de vida de estos pacientes, estudiada también en el estudio
EPISER, se puso de manifiesto que la enfermedad produce una disminución de dicho
valor, tanto en el componente físico como en el mental.
3.9.3 Etiopatogenia
La destrucción del cartílago articular (Figura 1) es el hecho más característico de la
artrosis, así como el tejido en el que se inicia la enfermedad. En los últimos años, se
está considerando al cartílago articular y al hueso subcondral como una unidad fun-
cional interdependiente, que constituiría la verdadera unidad fisiopatológica. El hueso
subcondral no es un tejido silente y, de hecho, existen factores catabólicos producidos
en el tejido óseo subcondral que son capaces de penetrar en el cartílago, favoreciendo
su ruptura. Por otra parte, últimamente se está considerando a la membrana sinovial
como uno de los máximos responsables en la progresión de la enfermedad.
Figura 1. Cartílago articular
336
3.9.3.1 Cartílago articular
1.- El condrocito. Es la única estirpe celular del cartílago articular y es el elemento cla-
ve en el mantenimiento de la homeostasis de la matriz extracelular cartilaginosa. Para
perpetuar dicha homeostasis, es importante el mantenimiento del número de células.
Dicho mantenimiento depende de un equilibrio entre la mitosis y la muerte celular. En
la artrosis, se produce una importante disminución del número de células, en la que
juega un papel muy relevante la muerte celular por apoptosis. Este mecanismo se de-
tecta principalmente en las zonas superficiales e intermedias del cartílago. Aunque no
todos los mecanismos que conducen a la apoptosis son conocidos, sí parece clara la
implicación de mediadores celulares identificados como el óxido nítrico (NO), la inter-
leuquina 1-beta (IL-1β) y el factor de necrosis tisular alfa (TNF-α).
El NO inhibe la proliferación condrocitaria y es un importante inductor de apoptosis.
El NO presente en el proceso artrósico, así como las alteraciones que provoca en la
cadena respiratoria mitocondrial, conducirían a un aumento de la apoptosis.
2.- Metaloproteasas. Desde un punto de vista enzimático, el elemento más impor-
tante en la degradación del cartílago son las proteasas. Existen cuatro familias de pro-
teasas: metaloproteasas, serinproteasas, cisteinproteasas y aspartatoproteasas. En
esta degradación intervienen, sobre todo, las metaloproteasas. Son endopeptidasas,
capaces de cortar a las proteínas en el interior de las cadenas peptídicas. Se dividen en
diferentes grupos en función de la preferencia de sustratos. Dentro de ellas, se encuen-
tran las colagenasas, las cuales son, hasta el momento, las enzimas proteolíticas más
estudiadas. Su principal función radica en la degradación de los colágenos fibrilares.
En condiciones normales, el metabolismo del colágeno es extraordinariamente lento.
Los niveles de dichas enzimas se elevan en determinados procesos patológicos como
la artrosis, donde se dan fenómenos de destrucción matricial.
3.9.3.2 Inflamación y artrosis
1.- Membrana sinovial. Independientemente de que la inflamación sinovial se refle-
ja en muchos de los signos y síntomas de la artrosis, como la presencia de edema,
tumefacción, calor y enrojecimiento, existen diversos estudios que demuestran una
posible relación entre la sinovitis y el proceso de cronificación y progresión del proceso
artrósico.
En la sinovial artrósica, se observan infiltrados de células mononucleares, básicamente
constituidos por células T CD4 y, en menor proporción, por células B. Se observa,
además, una clara hiperplasia sinovial con aumento de los sinoviocitos y de la angio-
génesis.
337
paciente musculoesquelético

Por otro lado, algunos de los marcadores relacionados con la inflamación de la mem- Hueso subcondral
brana sinovial, como el propéptido amino-terminal del colágeno tipo II, la COMP, el áci- El hueso subcondral de las articulaciones afectas de artrosis es rígido y de aspecto
do hialurónico y la proteína C reactiva se han relacionado también con la enfermedad denso, aunque recientes estudios demuestran en dicho hueso un defecto en la mi-
artrósica y su progresión. neralización. No se conocen de forma completa los mecanismos que conducen a los
cambios observados en el hueso subcondral de los pacientes artrósicos, pero deter-
Los mecanismos por los cuales la sinovitis se relacionaría con el proceso artrósico minados estudios demuestran que no se deben únicamente a las repercusiones de la
son diversos. En este sentido, se han propuesto como factores desencadenantes las sobrecarga mecánica sobre un determinado tejido. Así, por ejemplo, se han encon-
sobrecargas mecánicas de la articulación, los microcristales y determinados produc- trado niveles elevados del factor de crecimiento de la insulina (IGF) en estos pacientes
tos procedentes de la degradación del cartílago, capaces de actuar como partículas en zonas alejadas de la articulación afecta, lo que sugiere que, en las personas que
antigénicas en respuesta a las cuales la membrana sinovial sintetizaría una serie de padecen artrosis, puede estar aumentada la rigidez ósea.
mediadores bioquímicos que son, a su vez, reconocidos componentes del sistema
catabólico de destrucción de la matriz cartilaginosa. Además, en el hueso subcondral de las articulaciones artrósicas, se detecta una des-
proporción del cociente RANKL/osteoprotegerina (OPG) a favor de RANKL, lo que
2.-Mediadores de la inflamación. La IL-1β es el prototipo de molécula proinflamato- conlleva a un aumento de la reabsorción ósea (Figura 2).
ria favorecedora de los procesos catabólicos del condrocito. Es conocida también su
capacidad para activar la isoforma inducible de la sintetasa del NO (iNOS), aumentan- Figura 2. Sistema RANK-RANKL/OPG
do, de esta forma, los niveles de NO. Interviene también impidiendo los intentos de re-
paración de la matriz cartilaginosa, inhibiendo la síntesis de colágeno tipo II y agrecano
y aumentando la producción de colágeno tipos I y III. PRECURSOR
OSTEOCLASTO DIFERENCIA
El TNF es también una citoquina importante en el proceso de destrucción matricial y, CIÓN Y
ACTIVACIÓN
en consecuencia, estaría presente en el cartílago de pacientes afectos de artrosis.
RANK
- Eicosanoides: es un hecho conocido que el cartílago de pacientes artrósicos tiene la
N
capacidad de liberar PGE-2, que, a su vez, juega un papel importante como mediador BICIÓ
de la inflamación articular. La PGE-2 desempeña también un papel en el proceso de RANKL INHI
destrucción tisular, al facilitar el aumento de metaloproteasas y de otros mediadores
del fenómeno inflamatorio, facilitando la angiogénesis. OPG OSTEOCLASTO MADURO
Y ACTIVO
- Óxido nítrico: el NO es un radical libre gaseoso producido por la iNOS. Diferentes RANKL
estudios demuestran que la producción excesiva de NO por los condrocitos, como OPG
respuesta al estímulo de diversos factores catabólicos como la IL-1β, TNF-α, IL-17 OSTEOCLASTO / CÉLULAS OPG
e IL-18, juega un papel importante en la perpetuación de la destrucción cartilaginosa ESTROMALES
en la artrosis. Por otro lado, se detectan concentraciones aumentadas de nitritos en
el líquido sinovial, así como la presencia de iNOS en sinoviocitos y condrocitos en pa-
cientes afectos de esta enfermedad. Cargas biomecánicas y artrosis
Las cargas mecánicas sobre las articulaciones son necesarias para el mantenimiento
El NO tiene un papel importante en la destrucción de cartílago a través de múltiples de la homeostasis de la matriz extracelular, que es, en definitiva, la que confiere al
mecanismos, como son la inhibición de la síntesis de colágeno y proteoglicanos, la cartílago sus propiedades fisicoquímicas. De hecho, el cartílago es un tejido avascular,
activación de metaloproteasas, la apoptosis y el aumento de la capacidad lesiva de cuya nutrición depende de un proceso de difusión simple desde la superficie articular
otros oxidantes. o desde el hueso subcondral. En este sentido, tanto la inmovilización como un exceso
de presiones sobre el cartílago provocan una reducción de la síntesis de elementos

338 339
paciente musculoesquelético

estructurales de la matriz cartilaginosa. Existen evidencias ex vivo de que las cargas Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis
articulares pueden modificar la composición y la función del sistema de proteasas y
mediadores proinflamatorios, promoviendo, finalmente, el catabolismo de la matriz.
Factores no modificables Factores modificables
Sistema nervioso y artrosis 1.-Edad: la incidencia de la enfermedad aumenta con 1.-Obesidad: causa de artrosis
Diferentes neuropéptidos juegan un papel destacado en la fisiopatología de la artrosis. la edad
De hecho, la sustancia P y otros neuropéptidos, como la metencefalina, han sido iden- 2.-Sexo: predominio sexo femenino 2.-Actividad física: deporte de alta competición
tificados en los condrocitos de las áreas más dañadas de las articulaciones artrósicas. acelera la enfermedad
3.-Raza: afroamericanos mayor frecuencia de 3.-Actividad laboral: relación con artrosis de manos,
Cristales y artrosis
gonartrosis. Caucásicos menor afectación de cadera. rodilla y cadera
Los cristales más frecuentemente asociados a la artrosis son los de pirofosfato cálcico
dihidratado (Figura 3) y los de fosfato cálcico básico. En cuanto a la relación patogé- 4.-Factores genéticos: contribución genética 50-65% 4.-Hormonas sexuales: aumento de prevalencia en
nica entre éstos y la enfermedad, cabe decir que se ha observado que, en formas postmenopausia
hereditarias de condrocalcinosis, la detección radiológica de los cristales precede a los 5.-Densidad mineral ósea: relación inversa con
signos degenerativos radiográficos de artrosis. Posteriormente, estudios prospectivos artrosis
han demostrado que la presencia en el líquido sinovial de estos cristales es capaz de 6.-Nutrición: papel protector vitaminas C y D
predecir una mala evolución clínica y radiológica de la artrosis. A nivel experimental, se
ha observado que los cristales que contienen calcio son capaces de inducir in vitro la Clasificación
secreción de diversas metaloproteasas.
Existen múltiples clasificaciones para la artrosis, siendo la más conocida aquella que
las divide en primarias y secundarias, en función a su etiopatogenia (Tabla 2). Por otra
Figura 3. Cristal de pirofosfato cálcico dihidratado parte, también debe destacarse la clasificación según criterios topográficos, que divide
a la enfermedad en formas localizadas y generalizadas (siendo estas últimas aquellas
que afectan a tres o más localizaciones).

Tabla 2. Clasificación de la artrosis

1.- Idiopática
-Localizada:
-Rodilla
-Cadera
-Mano
-Pie
-Columna
-Otras articulaciones
-Generalizada
sigue

340 341
paciente musculoesquelético

2.-Secundaria: Figura 4: Escala Analógica Visual

2.1.-Postraumática
2.2.-Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas
2.3. -Enfermedades metabólicas: 0 10
-Ocronosis
-Hemocromatosis Sin dolor Máximo dolor
-Enfermedad de Wilson
-Enfermedad de Gaucher
2.4.-Enfermedades endocrinas: - 1.2.- Escala de Likert: método desarrollado por Rensis Likert, en 1932. La
-Acromegalia escala de Likert mide actitudes o predisposiciones individuales en atención a
constructos específicos, a través de ítems codificados. Se le conoce como
-Hiperparatiroidismo
escala sumativa, ya que la puntuación de cada sujeto se obtiene de la suma
-Diabetes mellitus de los valores obtenidos en cada ítem. La escala se construye con base
-Hipotiroidismo en una serie de ítems codificados que actúan como reactivos. Estos ítems
2.5.-Enfermedades por depósito de cristales: permiten determinar la intensidad y la dirección, positiva o negativa, de la
-Condrocalcinosis actitud de cada sujeto. Cada ítem está estructurado con cinco alternativas de
-Artropatía por depósito de hidroxiapatita respuesta o codificaciones. En el caso del dolor, las 5 alternativas son: 0-sin
2.6.-Otras enfermedades óseas y articulares: dolor, 1-leve, 2-molesto, 3-intenso, 4-fuerte, 5-insoportable.
-Osteonecrosis - 1.3.- Cuestionario WOMAC: es un cuestionario específico para artrosis
-Artritis reumatoide de rodilla y cadera. Contiene 24 ítems que evalúan dolor (5), rigidez (2) y
-Artritis sépticas capacidad funciona (17). Su fiabilidad, validez y sensibilidad a los cambios
clínicos ha sido demostrada en varios estudios. Existe una versión adaptada a
-Gota
nuestro país. (http://www.ser.es/IndicesCuestionarios/WOMAC.pdf)
-Enfermedad de Paget
-Otras 2.- Para la medición de la limitación y la capacidad funcional pueden emplearse,
2.7.-Artropatía neuropática de nuevo, el cuestionario WOMAC, la escala algofuncional de Lequesne y el cuestio-
2.8.-Miscelánea nario HAQ (Health Assessment Questionnaire).

- 2.1.-Escala algofuncional de Lequesne: este índice se compone de 10

3.9.4 Medición del impacto de la artrosis en el paciente
1.-Para la medición del dolor en la artrosis, se utilizan las escalas analógicovisuales
(EVA), las escalas de Liker y el WOMAC (Western Ontario McMaster Universities Os-
teoarthritis Index).
- 2.2.-HAQ: consta de 20 ítems que evalúan el grado de dificultad autopercibida
- 1.1.-Escala analógica visual (EVA o VAS) (Figura 4): escala ideada por Scott-
Huskinson en 1976, que ha sido ampliamente utilizada en la clínica. Consiste
en una línea horizontal de 10 cm., con los dos extremos rotulados como “sin
dolor” y “peor dolor posible”. El paciente marca un punto o cruz en la línea,
que coincide con la cantidad de dolor que siente.
apartados que evalúan 3 dominios (existen índices específicos para gonartrosis
y coxartrosis): 1-dolor o molestias (5 apartados); 2-máxima distancia que
camina (1 apartado); 3-actividades de la vida diaria (4 apartados). Cada uno
de los dominios puede alcanzar 8 puntos (peor estado posible). Por lo tanto, la
máxima puntuación traduce la peor situación posible (24 puntos).
para realizar 20 actividades de la vida diaria agrupadas en ocho áreas:
vestirse y asearse, levantarse, comer, caminar/pasear, higiene personal,
alcanzar, prensión y otras actividades. Su fiabilidad, validez y sensibilidad
está ampliamente demostrada en numerosos procesos. Existe una versión
adaptada a nuestro país. (http://www.ser.es/HAQ.pdf)

342 343
paciente musculoesquelético

3.9.5 Artrosis de cadera (coxartrosis) (Figura 5) 3.9.5.2 Factores de riesgo

La afectación de la cadera en los pacientes con artrosis, aunque puede ser de evolu-
ción lenta, provoca dolor y cojera, alterando la calidad de vida de los enfermos. Como
en otras localizaciones, se aprecia una discordancia clínico-radiológica, especialmente
en fases iniciales.
3.9.5.1 Epidemiología
1.-Prevalencia. Como ocurre con la artrosis en general, la prevalencia de la enferme-
dad se incrementa con la edad. Varía, según los estudios, entre el 1-3% en menores de
50 años y entre el 3.5-5.6% en mayores de esta edad. Sin embargo, alcanza el 10% en
población mayor de 80 años. En diversos estudios, a partir de los 60 años, se aprecia
un ligero aumento en las mujeres.
La cadera no es una localización preferente en pacientes con poliartrosis, aunque la
presencia de artrosis en manos aumenta en 3 veces el riesgo de coxartrosis.
Existen variaciones geográficas, algunas llamativas, como el aumento de hasta 5 ve-
ces de la prevalencia en Islandia, relacionado con un potente componente genético.
2.-Incidencia. Aunque son escasos los estudios de incidencia de coxartrosis, los re-
sultados son variables. En Estados Unidos es de 0.5 por 1.000 personas y año y, en
cambio, en Holanda alcanza el valor de 1.25 por 1.000 personas y año.
1.-Genética: No hay dudas sobre la influencia genética en la artrosis, que se estima
de entre el 40 al 65%, independientemente de factores ambientales o demográficos
conocidos. Esta conexión no sólo se basa en genes concretos de ciertos cromoso-
mas, en los que pueden aparecer mutaciones, sino que también pueden influir en el
desarrollo de la enfermedad por su efecto sobre el metabolismo de diversas proteínas
que participan en el metabolismo del cartílago o la matriz. Otra forma de actuar es por
propia influencia en los factores de riesgo de la enfermedad. Estudios en gemelos han
encontrado que el factor genético para el desarrollo de coxartrosis es de aproximada-
mente el 60%. Uno de los genes más implicado es el del procolágeno tipo 2 (COL2A1),
que es el componente más abundante del cartílago. Se ha descrito la mutación de este
gen en la coxartrosis.
2.-Edad: Como ocurre con la artrosis en general, la coxartrosis también se relaciona
con la edad, al producirse una disminución del número de condrocitos en el cartílago
articular.
3.-Sexo: Se sabe que el condrocito presenta receptores estrogénicos. Niveles ele-
vados de estrógenos pueden aumentar el riesgo de artrosis. En general, existe un
incremento de la artrosis en el sexo femenino. En el caso de la artrosis de cadera,
antes de los 50 años, la prevalencia es mayor en los varones y aumenta a partir de la
menopausia.

4.-Obesidad: Es el factor de riesgo de artrosis más modificable. Su asociación con la

Figura 5. Artrosis de cadera artrosis varía según la articulación. Aunque existe relación entre la obesidad y la coxar-
trosis, ésta es más consistente con la artrosis de rodilla y manos.

5.-Trabajo: El factor laboral en la coxartrosis no es tan evidente como en la artrosis de

Cabeza del Pelvis Pelvis manos o de rodilla. En general, el mecanismo parece estar en relación con la sobrecar-
fémur Cartílago ga articular de tipo repetitivo a lo largo del tiempo, lo cual puede provocar microfrac-
Acetábulo dañado turas en el hueso subcondral, siendo éste una estructura compacta y rígida, teniendo
que absorber las fuerzas del cartílago adyacente, dañándolo y degenerándolo. En una
revisión sistemática, se determinó que existe una asociación positiva, aunque mode-
rada, entre la coxartrosis y la cantidad de sobrecarga laboral, incluyendo los trabajos
agrícolas y el manejo de cargas pesadas.

6.-Deporte: La actividad deportiva intensa incrementa el riesgo de coxartrosis, espe-

Fémur Fémur cialmente entre los deportistas profesionales.

Cadera normal Cadera con Artrosis 7.-Traumatismos: Se estima que alrededor del 12% de la artrosis de miembros in-
feriores depende de traumatismos. La subluxación y la fractura de cadera son los

344 345
paciente musculoesquelético
factores más importantes en este caso. Con mayor frecuencia, afecta a varones y es
unilateral.
8.- Otros:
- 8.1.-Artrosis de manos: diversos recientes estudios demuestran que la
presencia de artrosis en las manos aumenta el riesgo de artrosis de cadera y
rodilla, actuando como factor independiente. Este hecho apoyaría el concepto
de artrosis sistémica, en el que el factor genético es superior al mecánico para
la aparición de artrosis.
- 8.2.-Displasia de cadera (Figura 6): se asocia a coxartrosis prematura tanto
en hombres como en mujeres. Puede afectar a una o a ambas caderas. El
mecanismo se basa en la disminución de la superficie para la transferencia de
cargas en la cabeza femoral, provocando degeneración precoz del cartílago.
- 8.3.-Estatinas: se han demostrado en las estatinas efectos antiinflamatorios
y de reducción del riesgo de osteoporosis. Por otra parte, aumentan la
producción de óxido nítrico, con la correspondiente afectación de la matriz del
cartílago y la disminución en la vida del condrocito.
- 8.4.-Densidad mineral ósea: los pacientes con coxartrosis presentan mayor
masa ósea que los controles y menor riesgo de fractura de cadera.
Figura 6. Coxartrosis derecha secundaria a displasia de cadera
346
3.9.5.3 Clínica
Las manifestaciones clínicas clásicas son dolor, rigidez y limitación para los movimientos.
1.-Dolor: es el síntoma principal. En general, es de tipo mecánico: aparece con el mo-
vimiento articular y mejora con el reposo. Se relaciona con periodos prolongados de
inactividad, se desencadena al inicio de la marcha y puede empeorar tras un ejercicio
prolongado. Sin embargo, en etapas avanzadas, puede presentarse precozmente y
continuar en reposo. La aparición de episodios de dolor agudo sugiere inflamación,
que puede estar en relación con artritis por cristales.
El cartílago no está inervado, por lo que el dolor proviene de las estructuras vecinas,
que sí lo están. Por el ello, el dolor de la coxartrosis puede aparecer en diversas lo-
calizaciones, dependiendo del nervio afectado: región inguinal (nervio femoral), región
posterior del glúteo y muslo (nervio ciático), y cara anterior del muslo (nervio obturador).
2.-Rigidez: es un dato característico de la artrosis. Aparece al despertarse o tras pe-
riodos de inactividad. Suele durar menos de 30 minutos. Aunque con menor frecuen-
cia en la cadera, se puede acompañar de crujidos, siendo éste un dato de enfermedad
avanzada.
3.-Limitación de la movilidad: se manifiesta afectando de forma lenta y progresiva
a actividades cotidianas (caminar, vestirse, cruzar las piernas sentado) que impliquen
a la cadera, provocando en la exploración, la disminución de los arcos de movimiento
normales. En fases más avanzadas, se afectan la abducción, la rotación y la extensión
y, finalmente la flexión. Todo ello provocará cojera y, por lo tanto, alteración de la mar-
cha, pudiendo llegar a la atrofia muscular por desuso.
3.9.5.4 Diagnóstico
Se basa en la presencia de unos datos clínicos de sospecha, una exploración física
característica y la confirmación mediante las correspondientes pruebas de imagen.
1.-Criterios. La mayoría de los autores sigue los criterios de clasificación del Colegio
Americano de Reumatología (ACR), que combina datos clínicos y parámetros bioló-
gicos y radiológicos, clasificándose como coxartrosis si presenta el primer punto y, al
menos, dos de los cuatro siguientes:
1.1-Dolor en cadera la mayoría de los días del mes anterior a la consulta
1.2-Presencia de osteofitos femorales o acetabulares en la radiografía
1.3.-Velocidad de sedimentación globular (VSG) < 20 mm/h
1.4.-Pinzamiento del espacio articular en la radiografía (superolateral, axial o
medial)
347
paciente musculoesquelético

Con estos datos, se alcanza una sensibilidad del 91% y una especificidad del 89%.
Figura 7. Signos radiológicos de artrosis de cadera bilateral
Con respecto al diagnóstico radiológico, los criterios más empleados son los de Kell-
gren-Lawrence (Tabla 3):

Tabla 3. Grados radiológicos de Kellgren-Lawrence

para la artrosis de cadera
Grado 0 No signos de artrosis
Grado 1 Posible pinzamiento articular y posibles osteofitos en cabeza femoral
Grado 2 Pinzamiento articular con osteofitos y leve esclerosis
Grado 3 Pinzamiento articular marcado, pequeños osteofitos con esclerosis y quistes, con
deformidad de la cabeza femoral
Grado 4 Importante pérdida del espacio articular, con esclerosis y quistes, marcada deformidad de
la cabeza femoral y del acetábulo, con osteofitos grandes

2.-Laboratorio. En la coxartrosis primaria, las pruebas analíticas, incluyendo VSG y

PCR, son normales. En la secundaria, se detectarán datos característicos en relación
con la enfermedad implicada. En el caso de que se obtenga líquido articular, se de-
mostrará la ausencia de inflamación.
3.-Pruebas de imagen.
- 3.1.-Radiología (Figura 7): es fundamental para el diagnóstico y valoración
del grado de afectación de la enfermedad. Se realiza en proyección
anteroposterior, con el paciente en carga, con una rotación interna de 15-
20˚ en los pies. En ésta podemos encontrar, a nivel femoral o acetabular,
geodas, esclerosis subcondral, osteofitos y disminución del espacio articular
(migración). Existen diferentes tipos de migración articular:
- Superior: se divide en 2 tipos: superolateral (unilateral, predominio en
mujeres) y superomedial (el más frecuente, con predominio en varones).
- Medial: bilateral y con predominio en mujeres.
- Axial: disminución concéntrica y homogénea del espacio articular.
Asociada a causas secundarias de coxartrosis.
- 3.2.-Ecografía: es la técnica de elección para valorar la presencia de derrame
articular en la cadera. Nos permite realizar una artrocentesis guiada para el
análisis diagnóstico del líquido sinovial o una correcta infiltración.
- 3.3.-Gammagrafía ósea: técnica inespecífica pero más precoz que la radiología
simple. Suele existir hipercaptación en la fase ósea, con normalidad en la fase
vascular.
- 3.4.-Tomografía axial computarizada (TAC): esta técnica no puede visualizar
el cartílago hialino. Sin embargo, es de utilidad para la evaluación de cuerpos
libres intraarticulares y los trastornos en la alineación.
- 3.5.-Resonancia magnética (RM): es la técnica de elección para el estudio de
la cadera. Permite la visualización del cartílago y evidencia su adelgazamiento
difuso. Es muy útil para detectar la presencia en fase prerradiológica de
osteonecrosis de la cabeza femoral y de otros procesos periarticulares.
3.9.5.5 Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la artrosis en general es disminuir el dolor y la rigidez,
mejorar la función articular para evitar la incapacidad, reducir la progresión de la en-
fermedad e incrementar la calidad de vida de los pacientes. En los últimos años, se
han publicado las guías más importantes para el manejo de la artrosis, basadas en la
evidencia disponible, procedentes del Colegio Americano de Reumatología (ACR), la
Liga Europea para el Reumatismo (EULAR) y la Sociedad Internacional para la Inves-
tigación en Osteoartritis (OARSI) (Tabla 4). Estas guías indican que la combinación de
medidas tanto farmacológicas como no farmacológicas son la mejor estrategia para el
manejo de la artrosis.

348 349
paciente musculoesquelético
Tabla 4. Recomendaciones EULAR de expertos para el tto. de la artrosis
de cadera (modificado de Zhang W y cols.)
1.-El manejo óptimo de la artrosis de cadera se basa en la combinación de tratamientos no farmacológicos
y farmacológicos
2.-El tratamiento de la artrosis de cadera debe tener en cuenta:
-Factores de riesgo de la cadera (obesidad, factores mecánicos, actividad física y displasia)
-Factores de riesgo generales (edad, sexo, comorbilidad y otros tratamientos)
-Intensidad del dolor y discapacidad
-Localización y grado de daño estructural
-Los propios deseos y expectativas de los pacientes
2.-Tratamiento farmacológico:
3.-El tratamiento no farmacológico de la artrosis de cadera debería incluir educación de los pacientes,
ejercicios, uso de ayudas como el bastón y la reducción de peso (si el paciente es obeso o presenta
sobrepeso)
4.-Por su eficacia y seguridad, el paracetamol (hasta 4 gr./día) es el analgésico oral de primera elección
para el dolor leve o moderado y, si es eficaz, es el preferido para el tratamiento a largo plazo
5.-Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en una dosis inferior más efectiva, deben ser añadidos
o sustituir al paracetamol en los pacientes que no responden adecuadamente. En pacientes con riesgo
gastrointestinal elevado, debería usarse un AINE no selectivo asociado a un gastroprotector o usar un
inhibidor selectivo de la COX-2
6.-Los analgésicos opioides, con o sin paracetamol, son alternativas en pacientes en los que los AINE,
incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2, estén contraindicados o sean inefectivos o mal tolerados
7.-Los fármacos de acción lenta (SYSADOA) para la artrosis tienen efecto sobre los síntomas y baja
toxicidad, pero el tamaño de dicho efecto es pequeño
8.-Las inyecciones intraarticulares con corticoides se pueden considerar en pacientes que tienen una
reagudización y no responden a analgésicos o a AINE
9.-La osteotomía se debería considerar en adultos jóvenes que tiene artrosis de cadera sintomática,
especialmente ante la presencia de displasia o deformidad en varo/valgo
10.-La prótesis de cadera se reserva para los pacientes con artrosis de cadera radiológica, con dolor
refractario y discapacidad
1.-Medidas no farmacológicas:
- 1.1.-Ejercicio y terapia física. Su objetivo es disminuir el dolor y la discapacidad,
mejorando la fuerza muscular y la estabilidad de la articulación. El tipo e
intensidad del ejercicio se debe individualizar en cada caso. Se recomiendan
ejercicios isométricos de fortalecimiento de la musculatura, aeróbicos y
acuáticos.
350
- 1.2.-Acupuntura. Ha demostrado eficacia en la artrosis de cadera, con mejoría
en el índice WOMAC, con respecto a la rigidez, el dolor y la función.
- 1.3.-Reducción de peso. Si bien se aconseja perder peso en los pacientes con
artrosis de cadera, no se ha demostrado su eficacia.
- 1.4.-Vitaminas y alimentos. Algunos estudios señalan que antioxidantes
como la vitamina C y otras, como la D, E y los carotenos, podrían disminuir la
progresión de la enfermedad.
- 1.5.-Descarga articular. Existe un consenso general en relación a que el uso
de plantillas de descarga y de bastón en la mano contraria es una ayuda para
disminuir el dolor articular en estos pacientes.
- 1.1.-Analgésicos:
1.1.1-Paracetamol y AINE. El paracetamol en dosis de hasta 4 gramos
diarios es el primer escalón analgésico en el tratamiento de la artrosis. El
uso de AINE está indicado en los pacientes que no pueden controlar el
dolor con paracetamol en dosis adecuadas.
1.1.2.-Opioides. Son una opción terapéutica en la artrosis. Principalmente,
se plantean como ayuda cuando no se consigue un adecuado control
analgésico con paracetamol y AINE en las dosis adecuadas; ante
intolerancia, alto riesgo o presencia de efectos secundarios con los AINEs;
y para el control del dolor en pacientes rechazados para la cirugía. En
general, se aconseja su uso en periodos cortos de tratamiento para evitar
efectos secundarios, especialmente en ancianos, como la sedación, la
somnolencia o el estreñimiento. Diversos estudios han demostrado la
eficacia de formas combinadas de opioides con paracetamol o AINE para
el tratamiento del dolor.
- 1.2.-Fármacos SYSADOA (Symptomatic Slow Action Drugs for OA) (fármacos
modificadores de síntomas de acción lenta):
1.1.1.-Glucosamina. Los escasos estudios randomizados publicados no
han demostrado eficacia de la glucosamina frente a placebo en la artrosis
de cadera, ni con respecto al dolor, ni en los cambios en el espacio articular
(nivel de evidencia Ia).
1.1.2.-Condroitín sulfato. No ha demostrado su utilidad en la artrosis de
cadera (nivel de evidencia Ia).
1.1.3.-Diacereína. Tiene propiedades antiinflamatorias y analgésicas, y ha
demostrado que puede enlentecer la progresión radiológica de la artrosis
de cadera (nivel de evidencia Ib).
351
paciente musculoesquelético

- 1.3.-Infiltración intraarticular: se emplea con menor frecuencia que en la rodilla. Figura 8. Signos artrósicos en rodilla
En general, la punción se realiza guiada con ecografía o radioscopia. Con el
uso de corticoides (nivel de evidencia Ib), se consigue una mejoría rápida,
Hueso
mientras que con la inyección de ácido hialurónico (nivel de evidencia Ia), la
Erosión del subcondral
respuesta suele ser más prolongada.
cartílago
3.-Cirugía: la cirugía mediante prótesis total en los pacientes con artrosis de cadera
se reserva cuando fracasa la combinación de los tratamientos anteriormente comen-
tados. Esta cirugía es efectiva en cuanto al dolor y a la limitación funcional y es coste-
efectiva en los pacientes con dolor muy importante, asociado a incapacidad funcional
y baja calidad de vida. En general, más del 90% de las prótesis de cadera se mantie- Osteofitos
nen sin complicaciones durante 10 a 15 años y, en algunos pacientes, hasta 25 años.
Sin embargo, en los pacientes más jóvenes, pueden tener una duración menor por el
aumento de su actividad diaria.
Erosión
del menisco
3.9.6 Artrosis de rodilla (gonartrosis) (Figura 8)
La rodilla es una articulación sinovial compleja que, si bien se considera constituida Los estudios de incidencia de artrosis de rodilla muestran resultados variables según la
por dos subarticulaciones, una femoropatelar y otra femorotibial, funcionalmente es edad y el sexo, ya que en un seguimiento de pacientes de 45 años durante 12 años,
una sola articulación. Por otra parte, en la estabilidad de dicha articulación intervienen dicha incidencia fue del 25% en mujeres y de un 10% en hombres. En un seguimiento
numerosos elementos periarticulares, como meniscos, ligamentos y tendones, confi- a 5 años de personas entre los 75 y los 79 años, se mostró que el 4.5% desarrolló
riéndole una gran complejidad. artrosis de rodilla en dicho periodo.

3.9.6.1 Epidemiología
Según el estudio EPISER, el 29% de la población española de más de 60 años pre-
senta artrosis sintomática de rodilla. Los estudios de prevalencia basados en criterios
radiológicos son muy variables, ya que muchos de ellos fueron realizados según los
criterios radiológicos de Kellgren y Lawrence, en los que el hallazgo radiológico signifi-
cativo son los osteofitos, los cuales son una manifestación tardía del proceso artrósico.
Por otro lado, están apareciendo estudios de prevalencia radiológica de la enfermedad
que consideran otros parámetros como el pinzamiento o estrechamiento del espacio
articular. Por lo tanto, según consideremos un criterio u otro, los datos de prevalencia
varían entre el 7 y el 14% en edades medias de la vida.
En Europa, la prevalencia de artrosis de rodilla en el segmento de edad de los 70-79
años se estima entre el 30- 43% en el caso de las mujeres y en el 15-25% en los
hombres.
La artrosis de rodilla es una enfermedad de distribución mundial, existiendo escasas
variaciones geográficas. Por ejemplo, la gonartrosis es más común en negros de Esta-
dos Unidos que en los de otras zonas.
Por lo tanto, podemos concluir que la prevalencia de la artrosis de rodilla es alta en la
población general y que aumenta claramente con la edad, siendo más frecuente en el
sexo femenino.
3.9.6.2 Etiopatogenia
La etiopatogenia de la artrosis es compleja y en ella influyen tanto factores sistémicos
como locales.
1.-Factores locales.
- 1.1.-Traumatismos y fracturas en huesos próximos a la rodilla pueden originar
una incongruencia articular, con un reparto de cargas asimétrico y, por lo tanto,
ocasionar alteraciones en el cartílago y el hueso subcondral.

352 353
paciente musculoesquelético

- 1.2.-La obesidad se relaciona con la artrosis de articulaciones de carga y, - 1.4.-En relación a los factores nutricionales, se han implicado las vitaminas A, C
especialmente, con la artrosis de rodilla, presentando un aumento del riesgo si y D como agentes antioxidantes y reguladores de la respuesta inflamatoria, lo
el índice de masa corporal (IMC) es > a 30 kg/m2. cual puede influir en el desarrollo del proceso artrósico.
- 1.3.-Las deformidades epifisarias, tanto genéticas como adquiridas, como - 1.5.-Con respecto a la ocupación y la actividad física laboral, para las rodillas,
ocurre en el caso de la osteonecrosis del cóndilo femoral (Figura 9). el factor determinante más significativo es la hiperflexión frecuente en
- 1.4.-Las alteraciones de la alineación, como ocurre en el genu varo y en el determinadas profesiones, como ocurre en albañiles, soladores, jardineros,
valgo. etc., así como ciertas actividades deportivas de competición, como la de los
futbolistas, etc.
- 1.5.-La enfermedad de Paget en los huesos de la rodilla.
- 1.6.-Por último, enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la
- 1.6.-La debilidad muscular del aparato extensor cuadricipital se ha relacionado
acromegalia, la ocronosis, el hipotiroidismo, la enfermedad por depósito de
con la gonartrosis.
cristales, el hiperparatiroidismo y la hemocromatosis, se han relacionado con
- 1.7.-El deterioro procioceptivo de la articulación de la rodilla, como ocurre en la una mayor prevalencia de artrosis de rodilla.
artropatía neuropática, se asocia a artrosis de dicha articulación.
3.9.6.3 Clasificación
2.-Factores sistémicos. El Colegio Americano de Reumatología (ACR) ha propuesto una serie de criterios para
- 1.1.-La edad se relaciona claramente con la gonartrosis. la clasificación de la artrosis de rodilla (Tabla 5). Estos criterios permiten clasificar la en-
- 1.2.-Con respecto a los factores genéticos, se ha comprobado que las fermedad de acuerdo con diferentes combinaciones de parámetros clínicos, analíticos
alteraciones en el gen del colágeno tipo II (COL2A1) se relacionan con y radiológicos.
displasias espondiloepifisarias, en las que se afecta la rodilla, produciéndose
artrosis precoces de dicha articulación. Tabla 5. Criterios de clasificación de la artrosis de rodilla
- 1.3.-En cuanto a la raza, se sabe que la artrosis en general es más frecuente
en la población de raza blanca que en la de raza negra. Parámetros clínicos Parámetros clínicos y de Parámetros clínicos y
laboratorio radiológicos
Figura 9. Osteonecrosis del cóndilo femoral Dolor en rodilla la mayor parte de Dolor en rodilla la mayor parte de Dolor en rodilla la mayor parte de
los días del último mes + por lo los días del último mes + por lo los días del último mes + por lo
menos 1 de: menos 5 de: menos 1 de:
-Edad > de 50 años -Edad > de 50 años -Edad > de 50 años
-Rigidez < 30 minutos -Rigidez < 30 minutos -Rigidez < 30 minutos
-Crepitación -Crepitación -Crepitación
-Dolor óseo a la presión -Dolor óseo a la presión -Osteofitos en radiografía
-Hipertrofia ósea -Hipertrofia ósea
-Sin calor local -Sin calor local
-VSG < 40 mm/h
-Factor reumatoide -
-Líquido sinovial con < 2.000
leucocitos/mm3
Sensibilidad: 95% Sensibilidad: 92% Sensibilidad: 91%
Especificidad: 69% Especificidad: 75% Especificidad: 86%

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paciente musculoesquelético

3.9.6.4 Clínica
La gonartrosis es una enfermedad con una gran variabilidad clínica y las manifestacio-
nes de este proceso pueden venir determinadas por las lesiones propias de la patolo-
gía pero, además, pueden existir una serie de síntomas que aparecen en la articulación
artrósica y la zona periarticular y que no son específicos de esta enfermedad. Los
síntomas de la gonartrosis son el dolor, la rigidez, la impotencia, la limitación funcional
y la deformidad.
1.-Dolor. El dolor de la rodilla es, sin duda, el principal síntoma de la gonartrosis. Es de
carácter mecánico, es decir, se desencadena cuando el paciente se levanta e inicia la
marcha, y mejora con el movimiento, para volver a reaparecer con la deambulación pro-
longada, cediendo o mejorando con el reposo. Por otro lado, un 40-50% de los pacientes
con gonartrosis presenta dolor en reposo y hasta un 30%, tiene incluso dolor nocturno.
Según el compartimento afectado de la rodilla, el dolor puede presentar características
distintas:
con dicho movimiento. La limitación de la movilidad articular puede ser secundaria a
alteraciones de la superficie articular, fibrosis capsular, contractura muscular o a topes
óseos producidos por osteofitos o cuerpos libres intraarticulares.
4.-Deformidad. Puede existir tumefacción articular relacionada con derrame sinovial,
así como atrofia cuadricipital. También puede haber genu varo o valgo, en función del
compartimento afectado.
3.9.6.5 Diagnóstico
1.-Laboratorio. No existen alteraciones analíticas propias de la gonartrosis. Los reac-
tantes de fase aguda como la VSG y la PCR son normales o, a lo sumo, algo elevadas
en las fases inflamatorias de la enfermedad.
El análisis del líquido sinovial muestra un aspecto normal, con coloración amarillenta,
transparente y con filancia conservada. La celularidad es escasa, < de 2.000 células/
mm3 y los niveles de glucosa y proteínas son normales.

-En la artrosis de predominio femoropatelar, el dolor vendrá referido a la cara 2.-Pruebas de imagen.
anterior de la articulación y, sobre todo, se producirá en los movimientos - 2.1.-Radiología simple. Existe una disociación clínicorradiológica en muchos
que impliquen el deslizamiento de la rótula por la tróclea femoral (subir/bajar de los pacientes con gonartrosis, de tal manera que hay enfermos con
escaleras, arrodillarse). Es muy característica la aparición de dolor al presionar manifestaciones radiológicas evidentes y nula sintomatología, mientras que
la rótula contra la tróclea femoral y al deslizar lateralmente dicha rótula (signo en la gonartrosis prerradiológica, ya existe deterioro del cartílago e, incluso,
de Strasser, signo del cepillo). alteraciones en el hueso subcondral, que no son patentes en la radiografía. A
-En la artrosis de predominio femorotibial, el dolor será lateral, posterior o pesar de ello, la radiología simple sigue siendo un instrumento de diagnóstico
difuso y aumenta con la deambulación y la bipedestación. importante ante la sospecha de gonartrosis.
Como resumen, podemos decir que el origen del dolor en la gonartrosis
es muy diverso y puede deberse a múltiples causas, como la isquemia - Las alteraciones radiográficas de
subcondral y el incremento de la presión intraósea; las proliferaciones óseas; la rodilla, al igual que las de otra
Figura 10. Signo del bostezo en
la presión sobre el hueso expuesto; las contracturas musculotendinosas localización, muestran en los estadios
iniciales, pinzamiento de la interlínea gonartrosis
periarticulares; la compresión de partes blandas y nervios periféricos; la
inflamación sinovial y de ligamentos y tendones; y la patología del periostio, articular, así como leve esclerosis
entre otras. subcondral. Dicho pinzamiento
depende del compartimento afectado
2.-Rigidez. La rigidez es otro de los síntomas de la gonartrosis, siendo característica- (femoropatelar o femorotibial),
mente matutina o tras el reposo, moderada y de corta duración, no superando los 30 siendo de manera característica
minutos. irregular o asimétrico, es decir, el
espacio articular se reduce en el
3.-Impotencia y limitación funcional. Como consecuencia del dolor, se produce compartimento que suele ser el
una impotencia funcional en la rodilla, que cursa con cojera y limitación para la reali- de carga y aumenta de manera
zación de la flexo-extensión. También se producen chasquidos y crujidos articulares compensatoria en el contralateral Pinzamiento y esclerosis subcondral en artrosis
(signo del bostezo) (Figura 10). de rodilla.

356 357
paciente musculoesquelético

- En fases más avanzadas (Figura 11), aparece el hallazgo radiológico más Figura 9. Osteonecrosis del cóndilo femoral
característico, que es el osteofito, el cual surge en los márgenes de las
plataformas tibiales, cóndilos femorales y rótula. También pueden observarse
las geodas subcondrales, que se deben a áreas de microfractura de la
esponjosa del hueso subcondral.
- Los criterios radiográficos comúnmente utilizados en la evaluación de los
grados de afectación radiográfica son los descritos por Kellgren y Lawrence
(Tabla 6).
- 2.2.-Ecografía. Permite la visualización de estructuras intraarticulares como el
cartílago, así como la presencia de osteofitosis y alteraciones meniscales, y
también de estructuras extraarticulares, como ligamentos, bursas y tendones.
Permite valorar además la presencia de derrame articular y el estado de la
membrana sinovial.
- 2.3.-Tomografía computarizada (TAC). Útil para valorar el compartimento
femoropatelar y los cuerpos libres intraarticulares.
- 2.4.-Gammagrafía ósea. Útil para el diagnóstico diferencial de la gonartrosis
con procesos neoplásicos, inflamatorios, distrofia simpático refleja y fracturas. - 2.6.-Artroscopia. Técnica invasiva especialmente importante en la rodilla.
La imagen gammagráfica muestra una hipercaptación focal y segmentaria Sus indicaciones en esta patología incluyen el lavado y desbridamiento
relacionada con lesiones subcondrales en los cóndilos femorales y los platillos artroscópico, la extirpación de cuerpos libres y osteofitos, el diagnóstico
tibiales que, de manera característica, suele ser asimétrica. y tratamiento de la enfermedad meniscal, la realización de biopsia y/o
extirpación sinovial, si es necesario, y el tratamiento de las rigideces de rodilla,
- 2.5.-Resonancia magnética (RM). Excelente técnica para valorar todas entre otras.
las estructuras de la articulación artrósica. Es capaz de detectar lesiones
preclínicas, identificar factores de riesgo para desarrollar gonartrosis y 3.9.6.6 Tratamiento
monitorizar la respuesta terapéutica y de progresión de la enfermedad. Las
lesiones del cartílago aparecen como pérdida del grosor, con defectos en su El tratamiento de la artrosis de rodilla es fundamentalmente sintomático y tiene tres
interior cuando existen fisuraciones y erosiones de éste. objetivos: aliviar el dolor, mejorar la capacidad funcional y retardar la progresión de la
enfermedad.

1.-Tratamiento no farmacológico.
Tabla 6. Clasificación radiológica de la artrosis de rodilla - 1.1.-Educación del paciente. El enfermo debe conocer su enfermedad y, en
según Kellgren y Lawrence particular, su evolución.
Grado 0 Normalidad - 1.2.-Pérdida de peso. Existen estudios que demuestran la influencia de la
Grado 1 Dudoso estrechamiento del espacio articular. Posible osteofitosis. pérdida de peso y la mejoría sintomática en la rodilla.
Grado 2 Posible estrechamiento del espacio articular. Osteofitosis. - 1.3.-Medidas de descarga articular. Las medidas de protección articular, como
Grado 3 Estrechamiento evidente del espacio articular. Osteofitosis moderada múltiple. Esclerosis las ortesis, han demostrado su eficacia en el alivio del dolor y la facilidad
subcondral. Posible deformidad de los extremos óseos. para la marcha. Asímismo, el uso de un bastón en la mano contralateral a la
de la articulación afectada permite descargar la carga efectiva en un 50% y,
Grado 4 Marcado estrechamiento del espacio articular. Abundantes osteofitos. Importante
además, disminuye el riesgo de caídas.
esclerosis subcondral. Deformidad de los extremos óseos

358 359
paciente musculoesquelético

- 1.4.-Medidas de protección articular. El reposo funcional regional alivia el dolor - 2.6.-SYSADOA. El sulfato de glucosamina, el condroitín sulfato y la diacereína
en momentos cortos de tiempo, sobre todo en fases agudas del dolor. Hay muestran su eficacia en el control del dolor y la mejoría funcional en pacientes
que evitar realizar movimientos de hiperflexión, así como caminar por terrenos con artrosis de rodilla (los 2 primeros, con nivel de evidencia Ia y el tercero, Ib).
irregulares y evitar la bipedestación prolongada. Existe un trabajo que demuestra la eficacia de la combinación de sulfato de
- 1.5.-Ejercicio. El ejercicio aeróbico de baja intensidad incrementa la fuerza glucosamina y condroitín sulfato.
muscular y la capacidad funcional, mejorando la circulación, el dolor y la Por otro lado, el condroitín sulfato ha demostrado su eficacia en la disminución
movilidad articular. del consumo de analgésicos y AINEs en pacientes con gonartrosis.
- 1.6.-Termoterapia. La aplicación de frío local en casos de sinovitis o derrame - 2.7.-DMOAD. Son fármacos con un potencial modificador de la estructura y,
ha demostrado eficacia en la mejoría de los síntomas funcionales, así como por lo tanto, pueden ser capaces de frenar la evolución de la enfermedad.
aumento de la fuerza y amplitud del movimiento. Incluyen los mismos que en el apartado anterior. Se ha demostrado que, tanto
- El calor local mejora el espasmo muscular y la rigidez articular de la rodilla. el sulfato de glucosamina como el condroitín sulfato y la diacereína reducen el
estrechamiento articular radiológico en comparación con placebo, pero sólo
los dos primeros lo han demostrado en la rodilla.
2.-Tratamiento farmacológico.
- 2.1.-Paracetamol. Ha demostrado su eficacia en varios estudios para el 3.-Tratamiento quirúrgico. Los objetivos del tratamiento quirúrgico incluyen el con-
dolor en la artrosis de rodilla y la evidencia disponible actualmente apoya las trol del dolor y la restitución de la función articular perdida, así como, en determinados
recomendaciones de usar paracetamol como tratamiento inicial de la artrosis, casos, el retraso del proceso en fases iniciales. Las indicaciones del tratamiento qui-
según las guías ACR y EULAR (nivel de evidencia Ib). rúrgico en la gonartrosis incluyen el dolor intenso nocturno o en reposo y la dificultad
- 2.2.-AINEs. Según la evidencia disponible, los AINEs son más eficaces importante para la marcha o para realizar las actividades básicas de la vida diaria. Las
para el control del dolor que el paracetamol (nivel de evidencia Ia), pero el técnicas quirúrgicas de las que se dispone son: denervaciones selectivas, lavado y
tratamiento ha de individualizarse y se deben tener en cuenta los posibles desbridamiento artroscópico, osteotomías, artroplastia de cadera, artrodesis e injertos.
efectos secundarios de los mismos. Mención aparte merece el grupo de
los inhibidores selectivos de la COX-2, los cuales presentan un mejor perfil
de seguridad gastrointestinal pero deben ser empleados con precaución en
personas con hipertensión arterial y comorbilidades cardiovasculares.
- 2.3.-AINEs tópicos. Son eficaces para reducir el dolor y mejorar la funcionalidad
de los pacientes con artrosis de rodilla en comparación con placebo, con un
nivel de evidencia Ia. Por otro lado, existe un fármaco que no es AINE y que
se utiliza de manera tópica, la capsaicina, que ha demostrado ser eficaz para
reducir el dolor y mejorar la funcionalidad en la gonartrosis.
- 2.4.-Opioides. El tramadol, solo o en combinación con paracetamol, ha
demostrado su eficacia en el tratamiento del brote de dolor en el paciente
con gonartrosis cuando no responden al tratamiento de base o están
contraindicados los AINEs. Los opioides mayores presentan un nivel de
evidencia Ib.
- 2.5.-Infiltraciones con corticoides. Son efectivas a corto plazo para el control
de los síntomas de dolor, especialmente en los brotes agudos de la artrosis
de rodilla, presentando un nivel de evidencia Ib. También están indicadas las
infiltraciones con ácido hialurónico, obteniendo una respuesta más prolongada.

360 361
paciente musculoesquelético
3.10 Artritis reumatoide
3.10.1 Introducción
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune crónica, carac-
terizada por provocar inflamación crónica de las articulaciones, lo que conduce a una
destrucción progresiva, con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.
También puede producir manifestaciones extraarticulares, afectando a diversos órga-
nos y sistemas, como ojos, pulmones, corazón, piel o vasos.
La principal sintomatología del paciente consiste en dolor articular, deformidad y difi-
cultad para el movimiento. La artritis reumatoide es una enfermedad en la que se pro-
duce la inflamación de la membrana sinovial de múltiples articulaciones. Esta inflama-
ción va a ser la responsable del dolor, de la tumefacción y de la sensación de rigidez,
característicamente matutina.
3.10.1.1 Epidemiología
En Europa, la incidencia de AR es de 20-30 casos por 100.000 habitantes al año. La
prevalencia se encuentra entre el 0.3 y el 1%. Ambas, la incidencia y la prevalencia,
aumentan con la edad hasta alrededor de los 70 años. La enfermedad la padecen el
doble de mujeres que de hombres. En las zonas rurales de África es casi desconocida
pero sí se da en las áreas urbanas.
La contribución genética en la AR se estima en un 60%. La enfermedad está asociada
con un epítopo compartido por varios alelos HLA DRB1 (subtipos de DR1 y DR4). La
prevalencia de este epítopo varía entre las diferentes poblaciones, lo cual explica en
parte las diferencias de prevalencia de la enfermedad.
3.10.1.2 Etiopatogenia
La causa de la AR sigue siendo desconocida pero existen datos que indican que po-
dría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.
1.- Factores genéticos. Los estudios epidemiológicos muestran una
concordancia de AR en los gemelos monocigotos del 30% y en heterocigotos
del 3-5%. Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la
enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1.5
(10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
Existen pruebas de la asociación de la AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70%
frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido). En concreto, pacien-
tes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de
la tercera región hipervariable de las cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).
362
- 2.-Factores ambientales.
2.1.-Género femenino: los estrógenos intervienen en la patogenia,
inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T
colaboradores o facilitadores.
2.2.-Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1.5 (más
en pacientes con epítopo compartido).
2.3.-Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En
concreto:
-Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
-Infecciones por mycoplasmas.
-Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus,
virus de Epstein-Barr.
Con respecto a la patogenia de la enfermedad, a través de la intervención de fac-
tores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso
en el cual las moléculas mediadoras de la inflamación, como las prostaglandinas, los
tromboxanos, las citoquinas (TNF, IL-1, IL-6, IL-18, etc.), los factores de crecimiento,
las moléculas de adhesión y las metaloproteasas, atraen y activan células de la san-
gre periférica, produciendo proliferación y activación de los sinoviocitos, invadiendo y
destruyendo el cartílago articular, el hueso subcondral, los tendones y los ligamentos
(Figura 1). Sin embargo, la IL-4 y la IL-10 poseen acción antiinflamatoria e inhiben la
actividad de los macrófagos sinoviales.
El dolor en la AR se debe tanto a la inflamación activa como al daño articular producido
por la sinovitis crónica. La membrana sinovial se hipertrofia y forma un tejido granulo-
matoso o pannus sinovial, con capacidad invasora local, por lo que, desde las fases
iniciales de la enfermedad, aparecen lesiones erosivas en los márgenes articulares,
degradándose a la vez el cartílago articular y resultando en la aparición de lesión es-
tructural de las articulaciones afectadas, provocando así una importante incapacidad
funcional.
3.10.1.3 Clínica
La rigidez matutina de larga duración es el síntoma de comienzo más frecuente en
la AR. Se acompaña de fatiga, cansancio vespertino, pérdida del apetito y debilidad
muscular. Este cuadro precede a la artritis en semanas e incluso meses.
1.-Manifestaciones articulares. La artritis de las AR es típicamente simétrica
y poliarticular. Comienza de forma habitual como artritis de las pequeñas
articulaciones de las manos. Las articulaciones metacarpofalángicas (MCF)
363
paciente musculoesquelético
e interfalángicas proximales
(IFP) del segundo y tercer
dedo de las manos se afectan
frecuentemente al inicio de
la enfermedad. Después, se
van afectando otras pequeñas
articulaciones de las manos y
los pies, grandes articulaciones
y columna cervical, de forma
simétrica. Las articulaciones
interfalángicas distales (IFD)
de las manos y las de las
columnas dorsal y lumbar se
mantienen intactas. En un
número pequeño de pacientes,
puede ocurrir una presentación
oligoarticular y simétrica.
- La persistencia del proceso
inflamatorio favorece la
destrucción articular y la
aparición de deformidades. Las
más características son (Figura
2): desviación en ráfaga cubital
de los dedos, hiperextensión
de IFP con flexión de IFD
(cuello de cisne), flexión de
IFP y extensión de IFD (en
ojal), flexión de IFD (dedo en
martillo) y, en el primer dedo,
hiperextensión de la MCF con
flexión de la IF.
2.-Manifestaciones
extraarticulares (Tabla 1). Las
manifestaciones extraarticulares
suelen aparecer asociadas a la
sinovitis, aunque, en ocasiones,
pueden constituir el signo
principal de actividad de la
enfermedad.
364
Figura 1. Etiopatogenia artritis Tabla 1. Manifestaciones extraarticulares de la artritis
reumatoide reumatoide
Tipo Manifestaciones
1.-Cutáneas Nódulos reumatoides (Figura 3)
2.-Oculares -Epiescleritis
-Escleritis
3.-Síndrome de Sjögren Queratoconjuntivitis
-Xerostomía
4.-Vasculares -Vasculitis (acra, cutánea o sistémica)
5.-Neurológicas -Neuropatía por atrapamiento
-Mononeuritis múltiple
-Polineuritis sensitivo-motora
-Polineuritis sensitiva
-Afectación del sistema nervioso central
-Subluxación atlo-axoidea
6.-Cardiacas -Pericarditis
-Miocarditis
-Valvulopatías
7.-Pulmonares -Pleuritis
-Enfermedad intersticial difusa
FigurA 2. Deformidad característica -Nódulos reumatoides
de articulaciones IFPs e IFDs -Bronquiolitis obliterante constrictiva
(dedos en cuello de cisne y -BONO
en ojal)
-Hipertensión pulmonar
8.-Renales - Nefropatía de la AR
9.-Amiloidosis -Hepatopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía
Dentro de las manifestaciones extraarticulares, cabe mencionar el denominado síndro-
me de Felty, consistente en un cuadro de AR crónica, esplenomegalia y neutropenia.
En ocasiones, también pueden aparecer anemia y trombopenia. Es más frecuente en
casos de AR de larga evolución con niveles altos de factor reumatoide (FR), nódu-
los subcutáneos y otras afectaciones sistémicas. Suelen presentar inmunocomplejos
circulantes y consumo sistémico del complemento. Estos pacientes presentan una
mayor tendencia a las infecciones asociada a la neutropenia.
365
paciente musculoesquelético
Figura 3. Nódulo reumatoide en codo
3.10.1.4 Diagnóstico
1.-Datos de laboratorio. No existe ninguna prueba específica para el
diagnóstico de AR. Sin embargo, algunas de ellas ayudan a confirmar el
diagnóstico y a anticipar el pronóstico de la enfermedad.
1.1.-Factor reumatoide: los factores reumatoides son anticuerpos
dirigidos contra la fracción Fc de la inmunoglobulina IgG. Los tests que
se emplean en la práctica clínica detectan anticuerpos de isotipo IgG.
El FR se encuentra en el 70-80% de los pacientes con AR. Los títulos
elevados se asocian en general con una enfermedad más grave, con
nódulos reumatoides y peor evolución. Se ha detectado FR en el suero de
pacientes con AR años antes de la aparición de los síntomas y en el suero
de pacientes con artritis indiferenciada. Se pueden encontrar en el 1% de
la población sana mayor de 60 años y en pacientes con enfermedades
reumáticas autoinmunes, infecciones bacterianas crónicas, infecciones
virales, disproteinemias, enfermedades crónicas hepáticas, enfermedades
crónicas pulmonares y tumores.
1.2.-Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP): la determinación
de estos anticuerpos tiene valor en la confirmación de la enfermedad en
pacientes con artritis inicial y en la identificación de pacientes con peor
pronóstico. Se han detectado estos anticuerpos en el suero de pacientes
años antes de la aparición de los síntomas de la AR.
366
1.3.-Proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG):
la inflamación induce cambios en la producción hepática de reactantes
de fase aguda como la PCR, siendo ésta, por lo tanto, un indicador de la
inflamación. De igual modo, la VSG también define la actividad inflamatoria
de la enfermedad.
- 1.4.-Anemia normocítica normocrómica.
- 1.5.-Trombocitosis: se relaciona con el grado de actividad inflamatoria de
la AR.
2.-Técnicas de imagen
- 2.1.-La radiología simple es la técnica de imagen estándar en la AR. Los
primeros signos radiológicos de la enfermedad son la osteoporosis periarticular
y el aumento de las partes blandas articulares. Posteriormente, se evidencia
una disminución del espacio articular. Hasta el 50% de los pacientes,
presentan erosiones radiológicamente detectables en el primer año de la
enfermedad.
- 2.2.-Los ultrasonidos y la resonancia magnética son técnicas muy sensibles
que se encuentran en fase de validación.
Criterios de clasificación de la artritis reumatoide
El American Collegue of Rheumatology (ACR) propuso unos criterios con fines clasifi-
catorios de la enfermedad. Aunque pueden usarse con un objetivo diagnóstico, no se
deben retrasar éste ni el tratamiento de la enfermedad en un paciente con una afecta-
ción poliarticular crónica erosiva a la espera de que cumpla los criterios referidos. Son
los siguientes:
Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de
la artritis reumatoide:
1.-Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6
semanas.
2.-Tumefacción.- (Observado por un médico). De 3 ó más articulaciones
simultáneamente. Durante al menos 6 semanas.
3.-Tumefacción.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalángicas o
interfalángicas proximales. Durante 6 ó más semanas.
4.-Tumefacción articular simétrica.- (OPM)
5.-Cambios radiológicos típicos.- En manos. Deben incluir erosiones o
descalcificaciones inequívocas.
6.-Nódulos reumatoideos.
367
paciente musculoesquelético
7.-Factor reumatoide sérico. Por un método que sea positivo en menos del 5%
de los controles normales.
(Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism
association 1987. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis.
Arthritis Rheum 1988, vol 31: 315-323).
Impacto de la artritis reumatoide en el paciente
La enfermedad puede afectar a las esferas física y mental del paciente. Por este mo-
tivo, para la definición del impacto de la enfermedad del paciente, pueden emplearse
los siguientes cuestionarios o escalas:
1.-Escala analógica visual (EVA) de dolor
2.-Escala analógica visual de actividad de la enfermedad por el paciente
3.-HAQ (Health Assessment Questionnaire): valora la capacidad funcional del
paciente.
4.-SF-36 (Short Form-36): contiene 35 ítems agrupados en ocho categorías:
función física, limitaciones del rol por problemas físicos, dolor, percepción de
la salud general, vitalidad, función social, limitaciones del rol por problemas
emocionales y salud mental. Valora la calidad de vida del paciente.
3.10.1.5 Tratamiento
Existen tres líneas de tratamiento farmacológico:
- 1.-Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos).
Acción rápida.
1.1.-AINEs: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su
importante acción antiinflamatoria: afectan a la función de los linfocitos,
monocitos y neutrófilos y, sobre todo, disminuyen la producción de
prostaglandinas.
1.2.-Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción
antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la
aparición de erosiones.
- 2.-De acción más lenta, son los fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad: inmunosupresores y citotóxicos.
2.1.-Sales de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos,
inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las
funciones de los linfocitos T y monocitos. En desuso por sus relevantes
efectos secundarios.
368
2.2.-Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
2.3.-Antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina). Quelantes metálicos.
Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la
proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
2.4.-Sulfasalazina. Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que
actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
2.5.-Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su
acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
2.6.-Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción
inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y
antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos,
limitando la infiltración de éstos a zonas inflamadas).
2.7.-Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población
de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución
en la producción de inmunoglobulinas.
2.8.-Leflunomida. Derivado isoxazol, inhibe de forma selectiva y
reversiblemente la dihidroorotato deshidrogenasa y la tirosina-quinasa,
enzimas fundamentales en el ciclo celular y la activación de los linfocitos T.
- 3.-Fármacos que actúan sobre la base biológica, relacionados con la
producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas
de ellas:
3.1.-Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico IgG1-κ, antagonista del
TNF.
3.2.-Etanercept. Proteína de fusión resultado de la unión de la porción p75
del receptior del TNF y el fragmento Fc de la IgG1.
3.3.-Adalimumab. Anticuerpo monoclonal humano IgG1, antagonista del TNF.
3.4.-Rituximab. Anticuerpo monoclonal, de origen murino, humanizado,
dirigido contra el antígeno CD20, que se expresa en los linfocitos B.
3.5.-Abatacept. Proteína de fusión CTLA4/FcIgG1, que inhibe la unión del
antígeno CD80/86 y CD28, inhibiendo la segunda señal de activación de
los linfocitos T.
3.6.-Golimumab. Anticuerpo monoclonal IgG1κ humano producido en
una línea celular de hibridoma murino, mediante tecnología de DNA
recombinante.
3.7.-Certolizumab pegol. Fragmento Fab’ de un anticuerpo humanizado
recombinante contra el factor de necrosis tumoral α (TNFα) expresado en
Escherichia coli y conjugado con polietilenglicol (PEG).
369
paciente musculoesquelético
3.8.-Tocilizumab. Inhibidor del receptor de la IL-6.
3.9.-Anakinra. Antagonista del receptor de la IL-1.
Con respecto al tratamiento rehabilitador, incluso en fases de inflamación articular, es
muy conveniente mantener una buena musculatura alrededor de la articulación infla-
mada, pero sin mover dicha articulación. Es útil aprender a contraer los músculos. Son
los denominados ejercicios isométricos. En esencia, consisten en poner en tensión
los músculos que hay alrededor de las articulaciones, pero sin que éstas se muevan.
Mantener contracciones musculares de 20 segundos de duración 10 veces al día pro-
porciona un adecuado tono muscular.
Por último, en cuanto al tratamiento quirúrgico, es posible que, durante la evolución
de la enfermedad, alguna articulación resulte especialmente dañada y sea necesario
realizar algún tipo de cirugía reparadora.
370
3.11 Patología del hombro y otras articulaciones
El dolor localizado en o alrededor del hombro viene provocado por alteraciones en sus
articulaciones o partes blandas adyacentes. Es la causa más frecuente de consulta
sobre patología del hombro.
El dolor de hombro es un síntoma muy frecuente, se considera que es la tercera causa
de incapacidad d origen musculoesquelético.
3.11.1 Hombro congelado/periartritis escápulo humeral /capsulitis
adhesiva
Es un síndrome que cursa con dolor y restricción del movimiento articular glenohume-
ral, como consecuencia de la retracción y fibrosis de las partes blandas periarticulares,
fundamentalmente la cápsula. Su etiología es múltiple. Puede aparecer tras periodos
de inmovilización prolongada y es más frecuente en personas con ictus, enfermedad
de Parkinson, enfermedad pulmonar y diabetes mellitus.
La historia natural y el curso clínico pasa por tres fases evolutivas:
• fase aguda o álgida (entre 3 a 8 meses) en la que la rigidez y el dolor
progresivo son las principales características
• fase adhesiva, en la que la rigidez es más evidente y grave pero con una cierta
disminución del dolor
• fase de recuperación que se caracteriza por el gradual y espontáneo aumento
de la movilidad articular, aunque la completa recuperación es poco frecuente si
no se instaura un tratamiento intensivo.
3.11.2 Tendinitis calcificante del hombro
Es el depósito de sales cálcicas en el interior de los tendones que forman el manguito
de los rotadores, fundamentalmente el tendón del supraespinoso. La etiología es mul-
tifactorial, dividiéndose en dos grupos:
- Degenerativa que es consecuencia del desgaste y envejecimiento del tendón
como consecuencia de la inflamación crónica del tendón debida al roce
continuado del mismo en el espacio subacromial, que favorece la rotura
crónica del mismo
371
paciente musculoesquelético
- Reactiva que es secundaria a una inflamación aguda que pasa por tres
estadios:
• Precalcificante en el que existen cambios circulatorios intratendinosos
que favorecen el depósito de los cristales de calcio, y se acompaña de
moderado dolor con mínima impotencia funcional
• Calcificante en el que existen ya los depósitos de calcio de la sustancia
tendinosa, y se acompaña de un dolor muy agudo y marcada impotencia
funcional
• Postcalcificante en el que el tendón reabsorbe tales depósitos
remodelándose de nuevo el estadio fisiológico original, con franca mejoría
de la sintomatología.
3.11.3 Síndrome subacromial/bursitis subacromial
Es una causa habitual de dolor de hombro. Compresión de las estructuras existentes
en el espacio entre el acromion y la cabeza humeral durante la elevación del brazo. La
bursitis subacromial puede ser causa aislada de dolor o más frecuentemente asociada
a otras patologías como tendinosas o artrosis acromio-clavicular. El principal síntoma
clínico es el dolor que suele ser continuo, de moderada intensidad, pero que se acen-
túa cuando el paciente eleva el brazo por encima de los 90º.
3.11.4 Lesión del manguito de los rotadores
Puede afectar a cualquiera de los tendones que forman el mismo (supraespinoso,
infraespinoso, subescapular y redondo menor), aunque el que más frecuentemente se
encuentra afectado es el supraespinoso.
• En la mayor parte de los casos las lesiones del manguito rotador son de origen
degenerativo asociado a excesiva sobrecarga del tendón por traumatismos
repetidos laborales o deportivos. Los factores favorecedores son la alteración
anatómica (estrechez subacromial por engrosamiento del arco coraco-acromial
o presencia de acromion tipo III), la edad avanzada, isquemia del tendón y
enfermedades músculo-esqueléticas que condicionan debilidad muscular.
• Un menor porcentaje de lesiones se producen tras un traumatismo directo
único, o posterior a una luxación gleno-humeral.
La enfermedad del manguito de los rotadores incluye un espectro continuo desde el
pinzamiento leve, pasando por la rotura parcial, la rotura completa, la rotura masiva y
finalmente la artropatía.
372
Las roturas completas del maguito pueden dar lugar a dos cuadros clínicos diferentes:
• Rotura con movilidad activa conservada con dolor y pérdida de fuerza
• Hombro seudoparalitico: impotencia funcional completa y dolor variable.
El nivel de dolor y de afectación funcional es por tanto variable. El 50% de los sujetos
que presentan una rotura asintomática acabarán desarrollando síntomas en 3 años, y
el 40% de ellos pueden presentar una progresión de la rotura.
3.11.5 Artrosis glenohumeral
La degeneración del cartílago articular puede complicar todas las artropatías de hom-
bro (artrosis secundaria) y también se puede presentar de forma aislada en la artrosis
primaria. La artrosis primaria representa el 1% de los hombros dolorosos y el 2% del
total de las artrosis. Afecta por igual a ambos sexos, y por lo general pacientes mayo-
res de 65 años. Dentro de la artrosis secundaria encontramos una serie de trastornos
que provocan la lesión del cartílago articular que incluyen la artritis reumatoide, la en-
fermedad por depósito de cristales, postraumática, artropatía por lesión manguito o
necrosis avascular.
3.11.6 Artrosis acromio-clavicular
La articulación puede empezar a degenerarse ya en la segunda década de la vida, lo
cual se debe a las importantes cargas que soporta en su pequeña superficie. Además,
los golpes directos o la luxación de bajo grado pueden ocasionar una artrosis postrau-
mática.
3.11.7 Tendinitis Bicipital
Causa dolor de la cara anterior del hombro que se irradia a antebrazo. Se produce por
el impacto repetido del acromion y ligamento toracoacromial sobre el tendón. Puede
asociarse a lesión del manguito de los rotadores. La lesión crónica del tendón del
bíceps puede provocar la ruptura espontánea de la porción proximal del tendón, que
provoca un dolor espontáneo brusco en región anterior del hombro con equimosis
asociada.
373
paciente musculoesquelético
3.11.8 Otras causas de dolor en el hombro
Pueden ser causa de dolor en el hombro: Enfermedades como la fibromialgia, artritis
infecciosa, artritis reumatoidea, espondiloartropatías. Los traumasmos y la necrosis
ósea avascular, las artropatías endocrino-metabólicas, como la gota, condrocalcinosis,
el hiperparatiroidismo. Causas neurológicas, como la compresión de las raíces cervi-
cales, lesiones medulares y la neuropatía periférica. Lesiones por atrapamiento como
el síndrome del opérculo torácico. El SDRC tipo 1. Puede tratarse de un dolor referido
desde la columna cervical, corazón, pulmón, vísceras abdominales.
Clínica
Los síntomas más frecuentes que aparecen son:
1. Dolor. Es la principal queja, difícil de cuantificar y en ocasiones es el parámetro para
definir el resultado de un tratamiento.
- El dolor de hombro en el síndrome subacromial suele ser de inicio gradual,
en la zona antero-lateral del hombro, con irradiación hasta la mitad del brazo.
Empeora al levantar el brazo, por la noche y al apoyar el brazo, pudiendo
interferir el sueño. Se alivia con el reposo del brazo junto al cuerpo.
- La capsulitis retráctil: es un proceso autolimitado de meses-años. Al principio
el dolor es muy intenso y se van limitando los movimientos activos y pasivos.
En las fases finales el dolor se reduce y predomina la restricción de la
movilidad.
2. Rigidez. Es el segundo síntoma que debe tenerse en cuenta. Debe medirse al inicio
y al final de la rehabilitación. La recuperación de las amplitudes pasivas debe preceder
al trabajo de las amplitudes activas.
Exploración física. Es importante examinar el cuello, ambos hombros y regiones esca-
pulares.
Inspección. Se debe valorar la postura, cicatrices, deformidades articulares, atrofias,
asimetrías.
La escapula alada a veces puede ser un hallazgo asilado o deberse a patología cervi-
cal. La dinámica de la escapula puede ser un signo de patología indirecta en los casos
de rotura completa del manguito.
Balance articular. Se debe valorar de forma activa antes de ver el recorrido pasivo. Se
recomienda el Sistema de Medidas de la Academia Americana de Hombro y codo:
374
- Elevación en el plano de la escápula
- Rotación externa tanto en abducción a90º como en posición neutra con el
codo flexionado a 90º.
- Rotación interna: nivel vertebral alcanzado con el pulgar
Si el recorrido articular está limitado hay que ver si se debe al dolor o debilidad. Una
limitación activa y pasiva sugiere una patología capsular o articular
El dolor en el arco de los 80-120º sugiere tendinopatía del manguito rotador
Balance muscular. Los tendones del manguito rotador se examinan mediante contrac-
ción isométrica resistida del explorador.
Maniobras especificas de provocación. Son muy sensibles pero poco específicos. De-
ben ir dirigidas según la sospecha clínica. Destacar el test del supraespinoso, test del
infraespinoso, test del subescapular o Test de Gerber, del bíceps, etc.
Palpación. Debe realizarse en último lugar para no provocar dolor en la exploración.
Pruebas complementarias
• Radiografía simple. Es diagnostica en patología articular, traumática o
degenerativa y en calcificaciones. El ascenso de la cabeza si el espacio es
menor de 5-7 mm es sugestivo de rotura del manguito.
• Ecografía: Es la técnica de elección para la patología de partes blandas. La
ecografía tiene una sensibilidad del 91% para la detección de patología del
manguito y permite realizar un estudio dinámico.
• Resonancia Magnética (RM): Permite valorar partes blandas además de
cartílago articular, labrum, musculo tendón, ligamento y bursas.
• TAC: Estructuras óseas, cuando hay que valorar fracturas complejas.
Valoración funcional
Existen numerosos cuestionarios, el único validado al castellano es el DASH.
Las sociedades europeas han validado dos puntuaciones de evaluación: La puntua-
ción de Constan para las patologías del manguito y degenerativas, y la puntuación
de Duplay para la inestabilidad de hombro. La escala de Constant valora la movilidad
activa en 40 puntos, la actividad diaria en 20 puntos, la fuerza en 25 puntos, y 60 sobre
100 para la calidad del movimiento y la utilización del hombro.
375
paciente musculoesquelético

Tratamiento Pueden tener serios efectos secundarios, cuando son usados en tratamientos de lar-
ga duración, como osteoporosis con fracturas, úlcera sangrante, efecto cushingoide,
Antiinflamatorios no esteroideos. El uso de antiinflamatorios no esteroideos es útil aumento de la glucosa en sangre, inmunosupresión y supresión del eje hipófiso-su-
en el tratamiento de patología osteoarticular, reduciendo la producción de prostaglan- prarrenal.
dinas y disminuyendo la inflamación y el dolor, pero se asocia a una amplia variedad
de efectos indeseables. Los resultados del tratamiento con corticoides en el dolor crónico de hombro son con-
tradictorios, perdiendo efectividad con la evolución de la enfermedad y con una alta
En general, el uso de AINEs se considera beneficioso en el manejo del dolor tasa de efectos secundarios.
agudo por una tendinitis o bursitis.
No existe evidencia científica que justifique el uso de corticoides orales en
Infiltraciones con corticoides. Consisten en administrar un corticoide de liberación pro- pacientes con hombro congelado ya que no ha demostrado ser superior
longada junto con un anestésico local. Se pueden administrar en las siguientes loca- al placebo, ni existen estudios que evalúen su uso en otros grupos de
lizaciones: patologías.
• Articulación glenohumeral
Métodos físicos. En general, el tratamiento con medios físicos se utiliza de manera
• Espacio subacromial
coadyuvante al programa de ejercicios.
• Vainas tendinosas
• Puntos gatillo
Tabla 1.
Podemos decir que existe escasa evidencia para recomendar el uso de
infiltraciones en el tratamiento del dolor de hombro. Técnica Indicación
Láser Hombro congelado. Menor grado de evidencia en el síndrome subacromial
Se deben hacer unidas a técnicas de Rehabilitación.
Ultrasonidos Tendinopatías calcificantes
Producen buenos resultados a corto plazo pero pierden efectividad a largo plazo Ondas de choque Tendinopatías calcificantes
Campos electromagnéticos Tendinopatías calcificantes
En estudios comparativos con diferentes técnicas de fisioterapia, también logran me-
Iontoforesis Tendinopatías calcificantes
jores resultados a corto plazo, pero sus resultados a largo plazo son equiparables. Si
parece obtener mejores resultados con la combinación de infiltraciones seguida de una
rehabilitación intensiva a los 3 y 12 meses. Técnicas de rehabilitación. La recuperación de la amplitud pasiva debe preceder a
la recuperación de forma activa. Los ejercicios pendulares, con pesas de 1 a 3 kilos
No se han encontrado diferencias entre los distintos tipos de corticoides y en los dife- contribuyen a la recuperación de amplitudes pasivas y flexibilidad de las estructuras
rentes estudios no se evalúan las complicaciones del tratamiento. Estas son escasas periarticulares.
pero existe un mayor riesgo de infección, rotura tendinosa, osteonecrosis y necrosis
grasa. Cada patología tiene su específica técnica de recuperación funcional.

Corticoides orales. Los corticoides orales, tales como la prednisolona o la predni- En general, un adecuado programa de ejercicios puede tener resultados
sona, disminuyen el dolor y la inflamación, por inhibición de la enzima fosfolipasa A2, equiparables a la cirugía.
reduciendo los metabolitos del ácido araquidónico. Reducen la descarga ectópica de
los segmentos nerviosos lesionados ejerciendo un efecto estabilizador de membrana
sobre las fibras C nociceptivas.

376 377
paciente musculoesquelético
Bibliografía
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378
3.12 Fibromialgia
3.12.1 Introducción
La fibromialgia (FM) es un síndrome caracterizado por dolor crónico generalizado y ma-
yor sensibilidad dolorosa a la palpación en determinados puntos musculoesqueléticos.
Se define como un trastorno de la regulación de la percepción dolorosa, de etiología
desconocida, que cursa con dolor generalizado, de origen idiopático, a menudo aso-
ciado a trastornos de tipo psíquico y que no puede ser explicado por la presencia de
trastornos degenerativos o inflamatorios de origen musculoesquelético. Este dolor se
produce por la combinación de procesos nociceptivos centrales y psicológicos, que
disminuyen el umbral del dolor y la tolerancia del mismo.
En los pacientes con fibromialgia, pueden observarse alteraciones en el metabolismo
de algunos neurotransmisores como serotonina, dopamina, noradrenalina y otros, y
alteraciones endocrinas, como la secreción disminuida de la hormona de crecimiento
que, sin embargo, no son suficientes como para establecer una relación definitiva de
causa-efecto.
3.12.2 Epidemiología
Aunque la fibromialgia es una enfermedad de alta prevalencia, los datos epidemio-
lógicos disponibles actualmente es probable que no reflejen la realidad. En Estados
Unidos, la FM tiene una prevalencia de 3-5% en mujeres y del 0.5-1.6% en hombres.
En Canadá, la prevalencia es similar (3.3%) y, en España, según el estudio EPISER,
se sospecha que hay alrededor de 700.000 personas mayores de 20 años con FM.
La prevalencia en mujeres es de 4.2% y, en hombres, de 0.2%, con un pico entre los
40 y 49 años. En las consultas de Reumatología, se diagnostican hasta un 20% de
pacientes con FM.
Aunque la enfermedad se ha descrito en ambos sexos y existen asímismo descripcio-
nes en cualquier rango de edad, incluido niños, parece que existe un predominio claro
de padecer FM en mujeres y en la edad comprendida entre los 30 y los 55 años.
Estudios recientes han demostrado una agregación familiar en pacientes con esta en-
fermedad y el riesgo de que parientes de primer grado la presenten es 8 veces mayor.
379
paciente musculoesquelético

3.12.3 Fisiopatología Figura 1. Receptor nmda - Detección de un aumento de la concentración de mastocitos en la biopsia de piel.

El dolor es el síntoma principal en la FM. Sin

embargo, en esta patología pueden presentar- 3.12.4 Clínica
se múltiples síntomas: astenia, alteración del
El dolor es de tipo funcional, continuo, también nocturno, se agrava con el ejercicio, es
sueño, síndromes disautonómicos, intoleran-
de carácter generalizado, mal sistematizado e impreciso y abarca las extremidades y
cias alimentarias, etc. Este hecho ha supuesto
el tronco, principalmente en masas musculares articulares. En ocasiones, se describe
un enfoque terapéutico plural y centrado en las
como profundo, aumenta con el roce o la presión y se acompaña de disestesias: pa-
vías de modulación del dolor, obviando los an-
restesias, distermia y sudoración.
tiinflamatorios.
El dolor se agrava con el frío, con la tensión física o psíquica (estrés) y con los trabajos
Posiblemente, la fisiopatología de la FM impli-
repetitivos. Se acompaña de rigidez matutina, parestesias en manos y pies, cansancio
ca aberraciones en el sistema nervioso central,
excesivo para la actividad realizada, alteración del ritmo del sueño con despertares
que dan lugar a una percepción anormal del
frecuentes y sensación de no haber descansado y muchos otros síntomas: acúfenos,
dolor, con una sensibilización de las neuronas
sensación de pérdida de memoria o incapacidad para concentrarse, distensión abdo-
nociceptivas en el asta dorsal secundarias a la
minal, mioclonías, dismenorrea y otros.
activación del ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) (Figura 1) y la desinhibición del dolor,
siendo el resultado de una función deficiente del sistema inhibitorio descendente. Además del dolor, los otros dos síntomas que configuran el síndrome son el cansancio
y la alteración del sueño. La sensación de cansancio está casi siempre presente (en
El fenómeno de sumación del dolor (Windup) es importante para explicarnos los me-
un 70%), se manifiesta en forma de crisis de agotamiento de 1 ó 2 días de duración o
canismos de producción de dolor en la FM, que puede dar lugar a cambios en la ca-
de forma continuada, mejorando algo con el reposo. Algunos pacientes presentan una
pacidad de respuesta neuronal tanto a corto como a largo plazo. El fenómeno windup
fatiga profunda que no mejora en ningún momento y predomina por encima del dolor.
se produce con los estímulos nociceptivos repetitivos con suficiente intensidad o fre-
cuencia, que desbloquean el magnesio de los receptores. A esto le sigue una entrada La alteración del sueño es el tercer síntoma principal. En muchas ocasiones, puede
celular de calcio y la activación posterior en cascada de los mecanismos, que dan lugar preceder al inicio del dolor, siendo el patrón más frecuente la dificultad para conciliar el
a la amplificación nociceptiva y a la sensibilización central. Una vez que este proceso sueño y el mantenimiento del mismo, con despertares frecuentes.
se ha establecido, cualquier pequeño estímulo nociceptivo es capaz de mantener la
sensibilización. Dos o más de los siguientes síntomas se presentan habitualmente en estos enfermos:

Hay numerosos estudios de neuroimagen que correlacionan la FM con diferentes áreas 1.-Manifestaciones neurológicas:
de aumento de flujo sanguíneo en la resonancia magnética (RM) funcional cerebral. - Hipertonía/hipotonía muscular, disfunción asimétrica musculoesquelética.
También se describió que el área de materia gris cerebral es menor. La espectroscopia - Parestesias y temblores atípicos.
por RM de protones demuestra diferencias en la concentración de ciertos metabolitos
cerebrales en la corteza prefrontal y dorso-lateral derecha, correlacionándose con la - Contracturas.
sintomatología del paciente. Recientemente, se han descrito alteraciones en la relación - Debilidad muscular-fasciculaciones.
glutamato/glutamina en el funcionamiento cerebral de estos pacientes. - Cefaleas.
Existen trabajos que demuestran alteraciones periféricas: - Disfunción de la articulación temporomandibular.
- Aumento de interleuquinas en los puntos dolorosos, con discrepancias - Debilidad generalizada.
entre unos y otros estudios sobre qué citoquinas están alteradas, si las - Alteraciones de la percepción.
proinflamatorias o las protectoras, y qué relevancia tienen éstas en la - Inestabilidad.
sintomatología. - Hipersensibilidad sensorial.

380 381
paciente musculoesquelético

2.-Manifestaciones neurocognitivas: 3.12.5 Criterios diagnósticos y exploración

- Disminución de la concentración.
En el año 1990, el Colegio Americano de Reumatología (ACR) definió los denominados
- Déficit de memoria reciente. Criterios para la Clasificación de la Fibromialgia (Tabla 1), basándose en la localización
- Pérdida de habilidad. de los llamados puntos gatillo, distribuidos de forma bilateral por todo el cuerpo, los
- Incapacidad para la multiactividad. cuales presentan una sensibilidad exagerada.
- Distracción fácil.
Tabla 1. Criterios para la clasificación de la FM según ACR (1990)
3.-Cansancio:
- Persistente. 1.-Dolor generalizado crónico (de más de tres meses de duración). El dolor debe existir en el esqueleto axial
- Disminución de la resistencia física y mental. y debe estar presente en los segmentos superior e inferior y en ambos hemicuerpos, en combinación con:
- Interfiere con la actividad física del enfermo. 2.-Dolor en 11 puntos o más, de 18 específicos (Figura 2), por presión digital con una fuerza aproximada
de 4 kg/mm. Para que un punto sea considerado positivo para dolor, el paciente debe manifestar que la
4.-Alteración del sueño:
palpación es dolorosa. La presencia de una segunda enfermedad no excluye el diagnóstico de fibromialgia.
- Sueño no reparador.
- Insomnio.
- Despertares frecuentes. Figura 2. Puntos gatillo o tender points
- Mioclonías.
- Síndrome de piernas inquietas. Occipucio: Cervical inferior: cara
inserciones del anterior de los espacios
5.-Manifestaciones del sistema neurovegetativo o endocrino: músculo suboccipital intertrasversos de C5-C7
- Arritmias.
- Hipotensión vasovagal. Trapecio: punto
intermedio del borde
- Vértigo. superior Segunda costilla:
- Inestabilidad vasomotora. segundas uniones
- Síndrome seco. costocondrales
Supraespinoso: por
- Distermia. encima del borde medial
- Intolerancia al frío o al calor. de la espina escapular Epicóndilo lateral: 2 cm
- Alteraciones respiratorias. distal de los epicóndilos
Glúteo: cuadrantes
- Alteraciones de la motilidad intestinal o vesical. superoexternos de las
- Dismenorrea. nalgas
- Intolerancia o inadaptabilidad al estrés.
Trocánter mayor: Rodilla: bola adiposa
- Inestabilidad emocional. posterior a la prominencia medial proximal a la línea
- Depresión reactiva. trocanteriana de la articulación

6.-Rigidez:
- Generalizada o localizada, y preferentemente al levantarse.

382 383
paciente musculoesquelético
Sin embargo, el ACR ha publicado recientemente unos nuevos criterios diagnósticos
que complementan los hasta ahora utilizados. Los criterios actuales no requieren el
contaje de los puntos sensibles, contemplan aspectos sintomáticos hasta ahora no
incluidos y utilizan unas escalas: WPI - Widespread Pain Index (The ACR preliminary
diagnostic criteria for Fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis
Care and Research 2010; 62(5):600-610) y SS – Symptom Severity Scale) para con-
cretar el diagnóstico y determinar la gravedad de los síntomas. Se trata, en definitiva,
de aplicar al diagnóstico formal de la enfermedad unos criterios más amplios, que
recogen la totalidad de las esferas que se han detectado afectadas por la enfermedad,
admitiendo que pueden existir pacientes con FM en los que el dolor no sea el compo-
nente fundamental. Además, hay un concepto radicalmente diferente, ya que incluyen
un criterio de exclusión: que no exista otro proceso que pueda explicar el dolor.
A nivel europeo, también se han elaborado unos nuevos criterios que tienen en co-
mún con los actuales de la ACR el que no es imprescindible la exploración física del
paciente, que abarca la multisintomatología del enfermo, no sólo el dolor, y que están
orientados para el diagnóstico del síndrome en Primaria.
En el año 2006, La Sociedad Española de Reumatología estableció un documento de
consenso sobre la FM, cómo diagnosticarla, pruebas a realizar y enfoque terapéutico.
El cuestionario de Impacto Funcional (FIQ) es el sistema más práctico para poder eva-
luar el grado de afectación de la calidad de vida y los cambios que se consiguen con
las diversas intervenciones (Figura 3).
Aspectos psicopatológicos y psicosociales
Una valoración psicológica ha de formar parte de la evaluación de los pacientes con
FM, con el objeto de plantear la estrategia terapéutica más adecuada. Se pueden eva-
luar distintos aspectos psicológicos del paciente.
Para el cribado general psicopatológico:
1.-El General Health Questionnaire (GHQ28) es un cuestionario de salud general
que, por su brevedad, puede ser de gran utilidad en la práctica clínica.
2.-El Symptom Checklist-90-Revised (SCL-90R) es el más utilizado, aún cuando
su longitud (90 ítems) y su carácter exploratorio no siempre justifican su uso.
3.-El Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) también ha sido
bastante utilizado, aunque su extensión es todavía mayor.
Más común es evaluar la depresión. Para ello, se utilizan fundamentalmente el cues-
tionario Beck Depression Inventory (BDI), que es sencillo de completar.
384
La ansiedad ha sido menos evaluada, en general, y de forma menos homogénea y
menos clínica. Así, se han utilizado principalmente:
1.-El State-Trait Anxiety Inventory (STAI), si bien en unos casos se ha utilizado la
medida de ansiedad rasgo y, en otros, de ansiedad estado.
2.-La Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) es un cuestionario diseñado
para evaluar ansiedad y depresión en enfermedades médicas.
3.12.6 Tratamiento
Tras los pasos iniciales del diagnóstico y la evaluación individual de cada paciente,
se debe planificar el tratamiento con base en la mejor evidencia disponible sobre las
distintas modalidades terapéuticas. El conocimiento que el paciente adquiera sobre
su enfermedad, el tratamiento farmacológico, la realización diaria de ejercicio físico
moderado y el tratamiento psicológico son los principios básicos del tratamiento en
estos pacientes.
Tratamiento farmacológico
1.-Analgésicos y opioides.
Los analgésicos únicamente tienen el papel de mejorar el dolor nociceptivo que oca-
sionan otras enfermedades asociadas que actúan como generadoras de dolor en la
FM, como puede ser la artrosis.
El tramadol solo y asociado a paracetamol se mostró eficaz en un estudio sobre 313
pacientes. Los opioides mayores como la morfina o la oxicodona no tienen estudios
que avalen su eficacia en la FM.
Ciertos opioides con efectos inhibidores de la recaptación de la serotonina también
podrían ser eficaces para la FM.
2.-Antidepresivos.
La amitriptilina es el fármaco más prescrito para el tratamiento de la FM. Un gran nú-
mero de ensayos clínicos han demostrado evidencias clínicamente importantes, con la
mejora de los síntomas en entre el 25-45% de los pacientes.
385
paciente musculoesquelético

La ciclobenzaprina comparte su estructura tricíclica con la amitriptilina y la nortriptilina,

Figura 3. Cuestionario FIQ (versión española)
pero no funciona como un antidepresivo. Reduce el dolor y las alteraciones del sueño.
Cuestionario español de impacto de la fibromialgia: Spanish FIQ (S-FIQ) Con respecto a la fluoxetina, hay evidencia moderada de que es eficaz en la FM.
Para las preguntas 1-3 señale la categoría que mejor describa sus habilidades o sentimientos durante la
última semana. Si usted nunca ha realizado alguna actividad de las preguntadas, déjela en blanco. Con citalopram, hay resultados contrarios, ya que en un estudio frente a grupo placebo
Siempre La mayoría de Ocasionalmente Nunca no se evidenciaron diferencias significativa;, sin embargo, en un análisis más detallado,
las veces mejoró la puntuación en el cuestionario FIQ.
1. ¿Usted pudo?
La venlafaxina tiene una eficacia modesta en esta enfermedad. Mejora el dolor, la fa-
Ir a comprar 0 1 2 3
Lavar la ropa usando la lavadora y la secadora 0 1 2 3 tiga, la calidad del sueño, la rigidez matutina, la depresión, la ansiedad y la impresión
Preparar la comida 0 1 2 3 global del paciente.
Lavar los platos a mano 0 1 2 3
Pasar la aspiradora por la alfombra 0 1 2 3
Hacer las camas 0 1 2 3 La duloxetina es el antidepresivo que tiene más estudios sobre su eficacia en la FM.
Caminar varios centenares de metros 0 1 2 3 Fue el segundo fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de la FM. Reduce
Visitar a los amigos o familiares 0 1 2 3 el dolor en un 30% a más de un 50% de los pacientes y un 50% a un 30%, pero su
Cuidar el jardín 0 1 2 3
Conducir un coche 0 1 2 3 eficacia es corta (no más allá de 13 semanas).
2. De los 7 días de la semana pasada ¿cuántos se sintió bien?
01234567 El milnacipram es el tercer fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de la FM.
4 ensayos clínicos de larga duración demostraron eficacia desde la primera semana
3. ¿Cuántos días de trabajo perdió la semana pasada por su fibromialgia? (si no trabaja fuera de casa, no
de tratamiento en los síntomas dolor, valoración global del paciente y función física. Su
conteste a esta pregunta)
eficacia se mantuvo más de 15 meses.
01234567
Para las preguntas 4-10 marque en la línea el punto que mejor indique cómo se sintió usted la última semana.
4. ¿Cuándo trabajó, ¿cuánto afectó el dolor u otros síntomas de la fibromialgia a su capacidad para trabajar?
No tuve problemas Tuve grandes dificultades 3.-Antiepilépticos.
5. ¿Hasta qué punto ha sentido dolor? La gabapentina puede producir una mejoría significativa en la intensidad del dolor res-
No he sentido dolor He sentido un dolor muy intenso pecto a los pacientes tratados con placebo, mejorando también el BPI, la puntuación
6. ¿Hasta qué punto se ha sentido cansado? FIQ total, la impresión clínica global, el sueño y la vitalidad.
No me he sentido cansado Me he sentido muy cansado
7. ¿Cómo se ha sentido al levantarse por la mañana? La pregabalina, primer fármaco aprobado por la FDA con indicación para la FM, se ha
Me he despertado descansado Me he despertado muy cansado mostrado eficaz en múltiples estudios, mejorando la calidad del sueño y el dolor. Puede
8. ¿Hasta qué punto se ha sentido agarrotado? mejorar también la fatiga y el estado general.
No me he sentido agarrotado Me he sentido muy agarrotado
9. ¿Hasta qué punto se ha sentido tenso, nervioso o ansioso?
No me he sentido nervioso Me he sentido muy nervioso 4.-Otros fármacos.
10. ¿Hasta qué punto se ha sentido deprimido o triste?
No me he sentido deprimido Me he sentido muy deprimido Hay un prometedor estudio con el oxybato sódico, utilizado en la narcolepsia. Se ha
empleado en pacientes con FM por su capacidad de modificar la calidad del sueño y
poder actuar como neuromodulador/neurotransmisor, demostrando mejoría en la fati-
ga, el dolor, reduciendo el índice de puntos dolorosos y disminuyendo la introducción
de ondas alfa en la fase REM4 del sueño.

386 387
paciente musculoesquelético
La hormona de crecimiento se ha ensayado debido a que la sintomatología de su défi-
cit ocasiona síntomas similares a la FM, como son fatiga, dolorimiento, disminución de
la capacidad funcional, intolerancia al frío, debilidad muscular y distimia, mejorando el
test de capacidad funcional (FIQ) y el número de puntos dolorosos.
Tratamiento físico
No hay evidencia de eficacia analgésica con los habituales tratamientos electrotera-
péuticos empleados: la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), los ultra-
sonidos y el láser. La magnetoterapia puede producir cambios positivos, como anal-
gesia y acción antiinflamatoria. Tampoco hay evidencia de alivio del dolor con ozono,
quiropraxia u osteopatía. Sí hay una evidencia moderada de mejoría con la acupuntura.
El ejercicio aeróbico ha mostrado un efecto beneficioso. Produce mejoría en el síntoma
dolor, la salud mental, el grado de ansiedad y el impacto global de la enfermedad en
el paciente.
Tratamiento psicológico
Su objetivo es controlar los aspectos emocionales de la ansiedad y la depresión, cog-
nitivos, conductuales y sociales, que agravan el cuadro clínico de los pacientes con
FM.
El tratamiento cognitivo-conductual es la intervención psicológica que ha demostrado
más eficacia para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, el dolor crónico, el dolor
inflamatorio y la FM.
Existe un fuerte grado de evidencia de que la combinación de tratamiento psicológico
y ejercicio físico reduce el impacto global de la FM en la vida de los pacientes.
388
3.13 Hombro doloroso
3.13.1 Introducción
El dolor de hombro es un síntoma muy frecuente, se considera que es la tercera causa
de incapacidad de origen musculoesquelético.
Hasta en el 90% de los casos el origen del dolor puede ser de los tejidos blandos
extracapsulares y sus causan pueden ser múltiples. La guía de la AAOS reconoce los
siguientes cuadros clínicos con dolor de hombro:
a) Patología Manguito Rotador;
b) Hombro congelado;
c) Inestabilidad GH;
d) Artrosis GH;
e) Patología A – C;
f) Osteolisis clínica,
g) Fibromialgia
En este apartado nos vamos a centrar en la patología del síndrome subacromial, el
hombro congelado y la inestabilidad gleno-humeral.
3.13.2 Síndrome subacromial
Es una causa habitual de dolor de hombro. Engloba diversas alteraciones del espacio
subacromial: tendinosis del manguito rotador, del bíceps, tendinopatía calcificantes,
bursitis subacromial y rotura del manguito. Puede ser primario como consecuencia de
alteraciones del acromion, o secundario por insuficiencia del manguito en su función
de estabilización del hombro durante el movimiento de abducción.
Las roturas completas del maguito pueden dar lugar a dos cuadros clínicos diferentes:
- Rotura con movilidad activa conservada con dolor y pérdida de fuerza
- Hombro seudoparalítico: impotencia funcional completa y dolor variable.
La prevalencia real es desconocida, puede cursar sin síntomas y aumentar con la edad
avanzada.
389
paciente musculoesquelético
Etiología: existe controversia. La causa principal es la degeneración del manguito con
la edad más que el sobreuso. Hasta en el 70% ocurre en personas sedentarias. Tam-
bién se ha descrito una zona avascular cerca de la inserción del TSE que aumenta
el riesgo de rotura. Otra de las posibles causas son la alteraciones morfológicas del
acromion, y éstas son mas frecuentes en edad avanzada.
3.13.3 Capsulitis adhesiva
Es frecuente tras periodos de inmovilización prolongada. Su causa no es conocida
salvo una etiología previa extrínseca o intrínseca.
Entre los factores de riesgo: ictus, Parkinson, enfermedad pulmonar y diabetes mellitus.
3.13.4 Inestabilidad glenohumeral
Abarca un amplio espectro de trastornos. Se define cuando la laxitud del hombro pro-
duce síntomas.
Se puede clasificar sg diferentes criterios, según su grado (luxación completa, subluxa-
ción o inestabilidad), su frecuencia (aguda, recurrente o crónica), su causa (traumática
o espontanea), y la dirección (unidireccional, bidireccional o multidireccional).
Frecuencia
Hasta en un 96% las luxaciones son anteriores y de causa traumática. En menores de
25 años recurren hasta el 60-90%, y en mayores de 45 años solo un 15%. La posterior
puede darse por alteraciones óseas. La Inestabilidad puede asociarse a lesiones del
labrum.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
Es importante recoger los siguientes aspectos.
1.- Anamnesis
• Características del Dolor: Localización, irradiación, duración, ritmo, intensidad,
inicio, factores que alivian y mejoran el dolor.
• Repercusión funcional: Se recomienda utilizar escalas específicas, algunas de
ellas son la escala de Cosntant, la escala Dash o la escala Spadi. También es
necesario recoger si es la mano dominante y el tipo de actividad profesional y
recreativa.
390
• Episodios previos
• Síntomas asociados
• Tratamientos previos y actual (respuesta y tolerancia)
• Antecedentes médicos
2.- Síntomas
DOLOR
Es la principal queja, difícil de cuantificar y en ocasiones es el parámetro para definir el
resultado de un tratamiento.
- El dolor de hombro en el Síndrome subacromial (SS) suele ser de inicio gradual,
en la zona anterolateral del hombro, con irradiación hasta la mitad del brazo.
Empeora al levantar el brazo, por la noche y al apoyar el brazo, pudiendo
interferir el sueño. Se alivia con el reposo del brazo junto al cuerpo.
- La capsulitis retráctil: es un proceso autolimitado de meses-años. Al principio el
dolor es muy intenso y se van limitando los movimientos activos y pasivos. En
las fases finales el dolor se reduce y predomina la restricción de la movilidad.
RIGIDEZ
Es el segundo síntoma que debe tenerse en cuenta. Debe medirse al inicio y al final de
la rehabilitación. La recuperación de las amplitudes pasivas debe preceder al trabajo
de las amplitudes activas.
DÉFICIT DEL MANGUITO
El sufrimiento del manguito suele asociarse a un conflicto subacromial primario por alt
del acromion, o secundario, por un ascenso de la cabeza del húmero.
3.- Exploración física
Es importante examinar el cuello, ambos hombros y regiones escapulares.
3.1.- Inspección
Se debe valorar la postura, cicatrices, deformidades articulares, atrofias, asimetrías.
La escapula alada a veces puede ser un hallazgo asilado o deberse a patología cervi-
cal. La dinámica de la escapula puede ser un signo de patología indirecta en los casos
de rotura completa del manguito.
3.2.- Balance articular
Se debe valorar de forma activa antes de ver el recorrido pasivo. Se recomienda el
Sistema de Medidas de la Academia Americana de Hombro y codo:
391
paciente musculoesquelético

- Elevación en el plano de la escápula TEST BICEPS

- Rotación externa tanto en abducción a 90º como en posición neutra con el
codo flexionado a 90º.
- Rotación interna: nivel vertebral alcanzado con el pulgar

Si el recorrido articular está limitada o hay que ver si se debe al dolor o debilidad. Una
limitación activa y pasiva sugiere una patología capsular o articular

El dolor en el arco de los 80-120º sugiere tendinopatía del manguito rotador.

3.3.- Balance muscular

Los tendones del manguito rotador se examinan mediante contracción isométrica re-
CONFLICTO SUBACROMIAL
sistida del explorador.
3.4.- Maniobras especificas de provocación

Son muy sensibles pero poco específicos. Deben ir dirigidas según la sospecha clínica

TEST TSE

- Dolor anterosuperior

- Amiotrofia
Palpación
- Aumentan en todas las maniobras de provocación
Debe realizarse en último lugar para no provocar dolor en la exploración.

TEST INFRAESPINOSO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Provocación del dolor espontáneamente
Radiografía simple
- Disminución de la fuerza en rotación externa
Es diagnostica en patología
articular, traumática o dege-
nerativa y en calcificaciones.
TEST SUBESCAPULAR:
TEST GERBER El ascenso de la cabeza si el
espacio es menor de 5-7 mm
es sugestivo de rotura del
manguito.

392 393
paciente musculoesquelético
Ecografía: es la técnica de elección para la patología de partes blandas
RM: permite valorar partes blandas además de cartílago articular, labrum, musculo
tendón, ligamento y bursas.
La ecografía tiene una sensibilidad del 91%, similar a la Rm para la detección de pato-
logía del manguito, es más barata y permite el estudio dinámico.
TAC: estructuras óseas, cuando hay que valorar fracturas complejas.
Los hallazgos en las imágenes hay que relacionarlos con la clínica.
VALORACIÓN FUNCIONAL
Existen numerosos cuestionarios, el único validado al castellano es el DASH.
Las sociedades europeas han validado dos puntuaciones de evaluación: La puntua-
ción de Constan para las patologías del manguito y degenerativas, y la puntuación
de Duplay para la inestabilidad de hombro. La escala de Constant valora la movilidad
activa en 40 puntos, la actividad diaria en 20 puntos, la fuerza en 25 puntos, y 60 sobre
100 para la calidad del movimiento y la utilización del hombro.
TRATAMIENTO
Los objetivos globales son: aliviar el dolor, mejorar la movilidad y recuperar la función.
1.- TRATAMIENTO DEL DOLOR
1.1.- MÉTODOS MÉDICOS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Sobre todo los analgésicos y los AINES.
Los AINES pueden ser superiores al placebo para mejorar la abducción en la tendino-
patía de los abductores.
Los corticoides sistémicos (10-40 mg al día) se han empleado en las fases iniciales del
hombro congelado, durante periodos cortos de 3 semanas y en dosis decrecientes,
pero las evidencias son escasas y están contraindicados en diabéticos.
394
INFILTRACIONES LOCALES
Consisten en corticoides de liberación prolongada junto con un anestésico local. El
número debe limitarse, y la localización se hace de acuerdo al estudio clínico.
La infiltración subacromial es eficaz a corto plazo respecto a placebo en tendinopatías
pero el efecto no se mantenía y no era superior a AINES orales.
La infiltración intraarticular aislada resultaba más eficaz a corto plazo que la fisioterapia
aislada en el hombro congelado. También se ha propuesto la infiltración con ácido
hialurónico.
1.2.- MÉTODOS FÍSICOS
En general, el tratamiento con médicos físicos se utiliza de manera coadyuvante al
programa de ejercicios.
El láser es más efectivo que el placebo a corto plazo en el hombro congelado. En SS
hay dos ecas que muestran su eficacia frente a otro estudio que no resulta efectivo
frente a placebo.
Los ultrasonidos sólo han mostrado mejoría en las tendinitis calcificantes.
Las ondas de choque extracorpóreas producen mejorías significativas frente a placebo
en las tendinopatías calcificantes pero no en el SS.
Los campos electromagnéticos: Beneficio a corto plazo en las tendinitis calcificantes.
La iontoforesis con acido acético: resultados contradictorios en las tendinitis calcifi-
cantes
Acupuntura: no se observaron diferencias frente a placebo, y la poca eficacia es a
corto plazo.
1.3.-REPOSO O MODIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD
Aunque existen diferentes orientaciones, en general, se recomienda evitar aquellas
actividades que provocan dolor.
395
paciente musculoesquelético
1.4.- MÉTODOS DE REHABILITACIÓN
Los masajes pueden ser relajantes especialmente en los trapecios.
Las técnicas de decoaptación tiene efecto antialgico en las patologías del conflicto
subacromial y del manguito de los rotadores, igual que los movimientos pendulares.
2.- RECUPERACION FUNCIONAL
La recuperación de la amplitud pasiva debe preceder a la recuperación de forma ac-
tiva.
TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN
La recuperación de la elevación se lleva a cabo en el plano del omoplato, 30º por de-
lante del plano frontal de abducción, con el objetivo de posibilitar el trabajo muscular
del deltoides mientras se protege el manguito y se asegura un buen centrado de la
cabeza humeral.
La rotación externa se trabaja con el codo junto al cuerpo en decúbito durante las
primeras sesiones
La rotación interna: Al principio se trabaja junto con la rotadores externos, y después
por detrás de la espalda una vez que se han alcanzado los 45º de elevación anterior y
30º de abducción.
Los ejercicios pendulares, con pesas de 1 a 3 kilos contribuyen a la recuperación de
amplitudes pasivas y flexibilidad de las estructuras periarticulares
3.- TRABAJO MUSCULAR ACTIVO
PRINCIPIOS GENERALES
- ESTABILIDAD Y MOVILIDAD ESCAPULO-TORÁCICA: La fijación del omoplato
permite obtener una buena movilidad de la artc gleno-humeral y un punto fijo
de acción del manguito de los rotadores.
- RECENTRADO DE LA CABEZA DEL HUMERO: Movilización de los depresores
largos: dorsal ancho, porción larga del bíceps, y después de los depresores
cortos: tse e Infraespinoso.
- PREVENCIÓN DE MOVIMIENTOS INADECUADOS: Musculación excesiva e
inadecuada, trabajo en posición de conflicto subacromial.
396
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
CONFLICTO SUBACROMIAL
Son la modalidad mas estudiada sobre todo en el SS y existen diversos ecas que
muestran su eficacia.
Los programas de ejercicios consisten en estiramientos de la capsula anterior y pos-
terior y, sobre todo, en el fortalecimiento del manguito rotador (arcos cortos con resis-
tencias progresivas) y de los músculos escapulares. Se suelen utilizar bandas elásticas
crecientes. Existen estudios que sugieren que los programas de ejercicios bien diseña-
dos pueden tener resultados similares a la cirugía
Hay que diferenciar:
- Tendinopatías sin rotura: Recentrado dinámico evitando el conflicto
- Tendinopatías con rotura: Desarrollar las compensaciones musculares.
HOMBRO CONGELADO
Hombro congelado: Deben adecuarse al estadio evolutivo e incluir cuando sea posi-
ble ejercicios activos, autoasistidos y estiramientos graduales y mantenidos durante al
menos 10 segundos en elevación en el plano de la escapula, rotación interna, externa,
y aducción cruzada. Es preferible evitar los movimientos en abducción pura para evitar
el SS: Tiene que ir predichos de ejercicios pendulares con un peso ligero en la mano,
durante 2-3 minutos, y si hubiese dolor, tomar calmantes y aplicar calor-frio.
Cuando se recupere la movilidad y ceda el dolor se pueden ir realizando ejercicios de
fortalecimiento.
INESTABILIDAD
En la inestabilidad glenohumeral, además de los ejercicios de fortalecimiento muscular
progresivo y selectivo con bajas resistencias y numerosas repeticiones, es necesario
restablecer el equilibrio de los pares de fuerza alrededor de las articulaciones glenohu-
meral y escápulotoracica.
Peculiaridades:
- Inestabilidad anterior: Fortalecimiento de rotadores internos, aductores y
flexores. Prohibidos la flexión con abducción a 90º con rotadores externos. Se
trabajan mediante contracciones concéntricas, excéntricas
- Inestabilidad post: Fortalecimiento de rotadores externos y extensores. Se
trabajan de manera concéntrica. Movimiento prohibido: Aducción con flexión y
rotadores externos.
397
paciente musculoesquelético
3.14 Síndrome doloroso regional complejo de las
extremidades
3.14.1 Introducción
El término síndrome doloroso regional complejo (SDRC) se utiliza para definir una va-
riedad de situaciones dolorosas, que aparecen tras determinadas lesiones, que se
manifiestan de forma espontánea, de distribución regional y predominantemente distal
en una extremidad. Habitualmente los síntomas exceden en magnitud y en el tiempo
al curso esperado de la lesión causal y provocan una significativa alteración de la fun-
ción motora. Existen alteraciones sensitivas como alodinia e hiperalgesia. El edema es
constante en el curso de la enfermedad y se asocia a disfunción del sistema nervioso
autónomo y signos de atrofia.
En el año 1994 un comité de expertos de la International Association for the Study of
Pain (IASP), establecieron los criterios de diagnóstico y cambiaron la denominación de
la distrofia simpático-refleja y de la causalgia, por síndrome doloroso regional complejo
tipo I y tipo II, respectivamente. El tipo II debe de tener como antecedente una lesión
nerviosa, y presentará una fisiopatología y un curso clínico diferente.
3.14.1.1 Datos epidemiológicos
La incidencia del SDRC es alta y muy variable. Tal vez la causa desencadenante más
evaluada por ser la de mayor frecuencia sea la fractura de extremidad distal del radio.
En ella, Biskerstaff y Kanis, así como otros autores, establecieron una incidencia del
28%, que disminuye a partir del primer año al 1 - 2%, debido a una evolución a la re-
solución de la enfermedad en el 87% de los casos tras la fractura de extremidad distal
del radio. La incidencia es mayor en mujeres que en hombres.
Estudios epidemiológicos realizados en Holanda calculan una incidencia del 40,4 en
mujeres y 11,9 en hombres, por 100.000 personas año en riesgo.
En un reciente estudio llevado a cabo por Sandroni y cols., sobre la población de
Olmsted County, Minnesota, de 106.470 habitantes, durante el periodo comprendido
entre 1989 a 1999, el SDRC tipo I presentó una incidencia de 5,46 por 100.000 per-
sonas año en riesgo, con una prevalencia durante este periodo de 20,57 por 100.000
personas año en riesgo. Afectó más a mujeres en una proporción de 4:1 con una edad
media de 46 años y a los miembros superiores sobre los inferiores en una proporción
de 2:1 y al igual que en otros estudios, la causa predominante fue la fractura de extre-
midad distal del radio (46%), presentando un curso favorable en 3 de cada 4 casos.
398
3.14.2 Mecanismos fisiopatológicos que pueden conducir a la aparición del
SDRC- I.
La fisiopatología de la enfermedad no es conocida. Se han establecido una serie de
factores desencadenantes, siendo los de mayor frecuencia los traumatismos con o sin
lesión ósea, con o sin inmovilización, procedimientos quirúrgicos, accidentes cerebro-
vasculares, extracciones dentarias, etc., aunque en ocasiones no es posible determi-
narlo.
En pacientes con SDRC-I se han descrito una serie de hechos fisiopatológicos que
podrían explicar el proceso:
1. Alteración de la inervación cutánea después de la lesión, con disminución
fibras C y Aδ, con una anormal inervación alrededor de los folículos pilosos y
glándulas sudoríparas.
2. Sensibilización periférica y central. La actividad periférica secundaria a la
lesión tisular y/o nerviosa, provoca una sensibilización central responsable
de la hiperalgesia, aparición espontánea de dolor y dolor ante estímulos
no dolorosos (alodinia), con una disminución del umbral de los estímulos
dolorosos, extensión del campo receptivo y una mayor actividad espontanea.
Esta nueva situación dará lugar a una hiperalgesia de la zona con respecto
al área contralateral, aumento de los factores proinflamatorios y a un efecto
amplificador del dolor.
3. Alteración de la función del SN Simpático. Se produce una reducción bilateral
de la capacidad vasoconstrictora y ausencia de vasoconstricción al frio en
casos agudos y exagerada vasoconstricción en los crónicos.
4. Variación en los niveles de catecolaminas circulantes. Existe una menor
cantidad de noradrenalina circulante en el miembro afectado frente al
contralateral y una hipersensibilidad de los receptores que ocasona una
exagerada respuesta.
5. Factores inflamatorios. Se produce un aumento local, sistémico y cerebro-
espinal de las citokinas pro-inflamatorias TNF-α, interleukina 1β, 2 y 6,
descenso de los niveles sistémicos de citokinas antiinflamatorias como
la interleukina 10, incremento de los niveles sistémicos de neuropéptidos
proinflamatorios (péptido del gen relacionado con la calcitonina, bradiquinina y
sustancia P).
6. Plasticidad neuronal. Se han descrito cambios cerebrales consistentes en una
reducción de la representación de la extremidad afectada por el SDRC-I en la
corteza somatosensorial, que da lugar a dolor de gran intensidad, hiperalgesia,
alteración de la discriminación táctil y percepción de sensaciones fuera de la
399
paciente musculoesquelético

zona de lesión nerviosa. Mediante técnicas de neuroimagen, Schwenkreis y Alteraciones sensitivas.

cols. demostraron que los pacientes con SDRC-I, sufren una reorganización
en la corteza somatosensorial y motora comparado con sujetos sanos, con
disminución de la representación del dedo índice, que va restableciéndose
una vez progresa el tratamiento efectivo. Estos cambios morfológicos se
han podido determinar en otros cuadros de dolor crónico, aunque de forma
característica en el SDRC-I afectan a la parte anterior de la ínsula y corteza
orbitofrontal.
7. Factores genéticos. Existe una asociación entre el SDRC-I asociado a distonía
y los HLA (Human Leukocytes Antigen) B62 y DQ8, pudiendo aparecer en el
seno de una familia, sin un claro patrón familiar. Además se han determinado
la presencia de micro-RNAs (partículas de 22 nucleótidos, que impiden la
transcripción del m-RNA) aberrantes, con menor actividad de lo normal y que
favorecen la producción del factor de crecimiento vascular, factor antagonista
para el receptor de la IL-1 y de la proteína quimiotáctica de los monocitos.
8. Factores psicológicos. Se ha determinado que una situación de gran ansiedad
preoperatoria puede puede predisponer a la aparición del SDRC-I después de
una prótesis total de rodilla.
Consistentes en alodinia (dolor frente a un estímulo inocuo), hiperalgesia (respues-
ta exagerada a un estímulo nocivo), hiperestesia (aumento de la sensibilidad frente a
un estímulo), parestesia (sensación rara como un hormigueo pero no desagradable),
disestesia (sensación anormal desagradable) e hiperpatía (reacción exagerada a un
estímulo repetitivo).
Disfunción del sistema nervioso autónomo.
Destacan la presencia de edema, cambios en la temperatura y coloración de la piel que
aparece en más del 80% de los pacientes y sudoración. Estos signos de disfunción del
SNA guardan una estrecha relación con la duración de la enfermedad.
Alteraciones motoras.
En la mayoría de los pacientes, aparecen alteraciones motoras en algún momento de
la evolución, desde una torpeza para mover y utilizar la extremidad, hasta la paresia,
temblores y movimientos distónicos. Con el paso del tiempo, aparece a una rápida
fatigabilidad y rigidez articular.

Trastornos tróficos.
3.14.3 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Con la evolución, aparece una atrofia muscular y alteraciones de la faneras cutáneas,
Los síntomas de la enfermedad aparecen después de un periodo de tiempo variable con pérdida pilosa y lesiones en las uñas.
tras la acción del agente desencadenante.
Comorbilidad asociada.
Dolor.
La presencia del SDRC, se asocial a una intensa comorbilidad. Las profundas alte-
El dolor es el síntoma principal y debe tener una serie de características: raciones que aparecen hacen sentir al paciente como si la extremidad fuera extraña
y necesitase de la atención mental y visual para moverla. El mantenimiento del dolor
1. Ser un dolor continuo y espontáneo. Los pacientes describen el dolor como
crónico y de las alteraciones sensitivas en la extremidad afectada, son las principales
una sensación de quemazón y pinchazos. Son constantes la presencia de
causas de discapacidad y deterioro de la calidad de vida del paciente.
parestesias. Su aparición no precisa de estímulo alguno, aunque se describe
un empeoramiento con la movilidad de la zona. Con el paso del tiempo
comienzan a aparecer alteraciones sensitivas, motoras y tróficas.
2. Su localización tiene que ser distal y no tener una distribución metamérica. 3.14.4 Diagnóstico
Se describen múltiples localizaciones, aunque es más frecuente que aparezca
Su diagnóstico es clínico, estando basado en el cumplimiento de los criterios de la
en la parte superior del cuerpo. La distribución regional es otra característica
IASP del año 2003.
definitoria, pudiendo existir una extensión del dolor más allá de esta
localización regional en algunos pacientes e incluso en el área contralateral
dando lugar a un patrón en espejo.
3. En general es desproporcionado al dolor provocado por el factor
desencadenante.

400 401
paciente musculoesquelético
Criterios de diagnóstico revisados para realizar un diagnóstico clínico del SDRC.
1. Dolor continuo y desproporcionado al agente causal
2. Presencia de un síntoma de al menos 3 de los siguientes grupos:
2.1. Sensitivos: Hiperestesia o alodinia
2.2. Vasomotores: Diferencia de temperatura, alteración en la coloración de la
piel o cambios en la coloración de la piel con respecto al área contralateral
2.3. Sudomotores/edema: Edema, alteración en la sudoración o asimetría en
la sudoración
2.4. Motores/tróficos: Reducción de la movilidad, disfunción motora
(debilidad, temblor, distonía) o trastornos tróficos pilosos, ungueales o de la
piel
3. Un signo clínico de los siguientes en el momento del diagnóstico de al menos
2 de los siguientes grupos:
3.1. Sensitivos: Evidencia de hiperalgesia al pinchazo; alodinia táctil, térmica,
a la presión o con los movimientos articulares
3.2. Vasomotores: Evidencia de asimetría térmica de al menos 10 C, cambios
de coloración de la piel o asimetría
3.3. Sudomotores/edema: Evidencia de edema, cambios de sudoración o
asimetría en la sudoración
3.4. Motores/tróficos: Evidencia de limitación de la movilidad, disfunción
motora (debilidad, temblor, distonía) o alteraciones tróficas en el pelo, uñas
o en la piel
4. Ausencia de otra explicación mejor de los síntomas y signos
Los hallazgos radiológicos más importantes pero inespecíficos, son el aumento
de partes blandas y la osteoporosis regional. Se identifican 5 tipos de resorción
ósea:
- Resorción en región metafisaria en banda o en parches
- Resorción del hueso subperióstico, similar al que se produce en casos de
hiperparatiroidismo
- Resorción de hueso intracortical
- Resorción de hueso endóstico que ocasiona un festoneado de la superficie
endóstica que da lugar a un ensanchamiento del canal medular
- Erosión subcondral y yuxtacortical, que puede dar lugar a pequeñas erosiones
periarticulares
402
La ausencia de erosiones intraarticulares permite diferenciarlo de las enfermedades
inflamatorias articulares.
La gammagrafía ósea revela un acúmulo del radionúclido tecnecio99m-pertenectato
en regiones periarticulares, mayor que el área contralateral, al parecer por un incre-
mento del flujo sanguíneo.
Las imágenes de resonancia magnética (RM) suelen ser normales en la mayoría de los
pacientes, o mostrar cambios inespecíficos en las partes blandas o rara vez edema
en la médula ósea o atrofia muscular. En la fase aguda de la enfermedad, la RM con
potenciación con gadolinio, puede determinar señales hiperintensas en T2 y en T1,
que corresponden a la presencia de anormalidades hemodinámicas causadas por una
microangiopatía y/o anormalidades del SNS, que pueden conducir a una isquemia
muscular.
De forma general, los hallazgos radiológicos y gammagráficos están presente en am-
bas extremidades, siendo más intensas en una de ellas.
Tratamiento rehabilitador
El objetivo es conseguir la máxima recuperación funcional y evitar estados discapaci-
tantes. Para ello contamos con un programa global progresivo.
1.- El principio de recuperación funcional está basado en la progresión continua
desde la realización de movimientos activos muy suaves hasta la realización de
carga de la extremidad afectada.
1.1.- Programa de “carga” de Watson y Carlson mediante la aplicación de las
técnicas de Scrubbing y Carrying.
“Scrubbing”: En la técnica de “scrub” el usuario parte de la posición cuadrú-
peda, utilizando un cepillo de madera liviana, que moviliza en cuatro tiempos
hacia delante y luego regresa a la posición inicial, con apoyo completo sobre
el segmento afectado. Cuando no se pueda adoptar esta posición, los au-
tores indican el ejercicio en bípedo apoyando el segmento sobre una mesa.
El programa es progresivo aumentando la duración de la actividad y la can-
tidad de peso de forma gradual.
“Carrying”: implica la carga de objetos en el segmento afectado, con pesos
que oscilan entre 1 y 5 libras, mientras el paciente permanece de pie o cami-
nando. La progresión en carga y tiempo se hace de acuerdo con la tolerancia
del usuario.
403
paciente musculoesquelético
1.2.- Mediante el programa de imágenes motoras graduales “graded
motor imagery” basado en el reconocimiento de lateralidad con apoyo
informático con presentación de imágenes del miembro d/i, mediante
movimientos imaginarios y el trabajo con espejo. La visualización de una
imagen de movimiento normal restaura la integración del procesamiento
somatosensorial y motor a nivel cerebral.
2.- Desensibilización gradual para incrementar los estímulos sensoriales:
Objetos de distinta textura, baños de contraste. Se considera que el aumento
progresivo en la normalización de la sensibilidad tiende a recomponer la
disfunción en el sistema nervioso central.
3.- La terapia física se utiliza como tratamiento coadyuvante para eliminar
posturas defensivas en el miembro afecto, recuperar el control motor, la fuerza
y el rango de movimiento articular y disminuir las respuestas dolorosas ante
estímulos leves.
404
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407
paciente musculoesquelético
3.15 Tratamiento del sdrc
3.15.1 Pilares de tratamiento
1.- El diagnóstico y el tratamiento es fundamental para evitar problemas secundarios
físicos por el desuso de la extremidad afectada y las consecuencias psicológicas por
la cronicidad.
2.- Es fundamental el inicio precoz de la filoterapia para prevenir la progresión de los
síntomas.
3.- Excepto en casos leves estos pacientes deben ser manejados por programas mul-
tidisciplinares (con RHB y Unidad del Dolor además de su MAP y especialista).
3.15.2 Introducción
En los últimos 150 años, se han hecho múltiples intervenciones farmacoterapéuticas
para el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), pero a día de hoy pocos tratamien-
tos han sido probados en ensayos doble ciego o ensayos controlados aleatorios. Por
lo tanto en la clínica lo que hacemos es extrapolar datos de otras patologías con datos
clínicos similares, como por ejemplo el dolor neuropático. Y en última instancia, utilizar
los ensayos empíricos de drogas en cada caso concreto, sobre la base de los hipotéti-
cos mecanismos fisiopatológicos. El SDRC es fisiopatológicamente un dolor mixto con
un componente nociceptivo / inflamatorio y otro neuropático y se acompaña siempre
(por definición) de una actividad anormal del sistema nervioso simpático. Debido a que
el SDRC se presenta en numerosas formas clínicas y sufre diferentes evoluciones con
el tiempo, abordarlo desde una fisiopatología universal o una historia natural común no
es posible. La ausencia de una prueba de diagnóstico estándar de referencia o de un
régimen específico de diagnóstico basado en mecánica, ha impedido la capacidad de
realizar ensayos bien diseñados, y, hasta la fecha, existe poca evidencia para indicar un
tratamiento eficaz en muchos pacientes que tienen un síndrome severo. Farmacotera-
pia empleada para el SDRC incluyen los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina, car-
bamazepina, opiáceos, clonidina, la nifedipina, la calcitonina, bifosfonatos, antagonistas
α-adrenérgicos, parche de lidocaína al 5%, y en la actualidad capsaicina.
Además existen numerosas técnicas intervencionistas que van desde los bloqueos
simpáticos pasando por la estimulación de cordones posteriores o la cerebral profunda
que se pueden emplear. De estas, las más sencillas deben ser aplicadas precozmente
para mejorar la eficacia de la rehabilitación.
408
Aunque es preferible la monoterapia siempre que sea posible, es necesaria con frecuen-
cia la “polifarmacia racional” en el tratamiento del SDRC para optimizar la analgesia.
3.15.2.1 AINES e inmunomoduladores
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, inhibidores de la Cox-2, e inhibi-
dores de los radicales libres se utilizan generalmente para tratar el dolor y los síntomas
inflamatorios de CRPS. Esto se realiza bajo la hipótesis de que la sopa inflamatoria es
fundamental para el desarrollo o la perpetuación de la CRPS. Pueden darse fármacos
de liberación mantenida o pautarse como rescate para momentos de más dolor (ejem-
plo en el momento de la rehabilitación).
Los AINE inhiben la ciclooxigenasa y previenen la síntesis de prostaglandinas, que
intervienen en la inflamación y la hiperalgesia primaria, sin embargo, no tienen ningún
ensayo positivo en el tratamiento del SDRC.
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (por ejemplo, celecoxib) no se han
probado en el SDRC.
Los corticoesteroides vía oral son los únicos fármacos anti-inflamatorios con una fuerte
evidencia de beneficio en el SDRC, cuando este es producido después de un ACVA
(accidente cerebrovascular agudo) estos pueden ser empleados en las fases agudas
en las que existe un claro componente inflamatorio Aunque muchos de los estudios
que se han realizado son de baja calidad, por ello sólo estarían indicados durante un
corto periodo de tiempo, en estadios iniciales y siempre que el beneficio no supere el
riesgo, recordar que hay numerosas contraindicaciones al uso crónico de esteroides y
no están indicados a largo plazo. Existe un estudio muy reciente doble ciego que de-
muestra la utilidad de los corticoides por vía intratecal, pero su aplicación en la práctica
clínica esta limitada debido a su posible neurotoxicidad.
Un posible mecanismo del SDRC es que es inducido por una respuesta inflamatoria
exagerada a la lesión del tejido y esto está mediado por una producción excesiva de
radicales libres de oxígeno Inhibidores de los radicales libres (por ejemplo, ácido alfa
lipoico, dimetilsulfóxido [DMSO], N-acetilcisteína [NAC] y vitamina C 500 mg-1gramo/
día durante 40 días) puede reducir la concentración de estos compuestos. Un estudio
doble ciego, controlado con placebo de la antioxidante vitamina C fue encontrado para
reducir la incidencia de SDRC en pacientes con fractura de muñeca, pero no existen
estudios en el Síndrome establecido.
Respecto al DMSO y la NAC se han comparado por vía tópica al 50% el DMSO y por
vía oral la NAC en un ensayo aleatorizado, controlado y señaló que tienen una eficacia
409
paciente musculoesquelético
similar, pero aunque no se encontraron diferencias significativas, el grupo de DMSO
en general fue mejor. El análisis de subgrupos reveló que para los SDRC que cursan
en fase caliente fue mejor el DMSO, mientras que los pacientes con CRPS frío fueron
mejor con NAC. Pero aunque la magnitud de los resultados fue grande, la falta de un
grupo de placebo disminuye la fortaleza de este estudio.
En el SDRC existe una cascada exagerada de citoquinas inflamatorias que pueden
contribuir a las alteraciones sensoriales y autonómicas vistas en los pacientes. Actual-
mente existen estudios que valoran la posibilidad de tratamiento inmunosupresor o
inmunomodulador y existen estudios en animal con ciclosporina, talidomida, y meto-
trexato que respaldan esta teoría. Talidomida (TNF-α e IL 1-e inhibidor -6, entre otros
efectos inmunomoduladores) ha mostrado alguna promesa, en primer lugar en caso
de casos clínicos y en estudios abiertos. Del mismo modo la lenalidomida podría ser
útil. Sin embargo en la práctica clínica estos tratamientos son reservados para casos
muy puntuales debido a la posibilidad de efectos secundarios (entre otros una poli-
neuropatía mixta en más del 40% de los casos y el riesgo de alteraciones congénitas
asociadas al uso de talidomida), la falta de evidencia y el precio. Otras terapias biológi-
cas como el etanercept e infliximab han sido utilizadas en casos puntuales. Pero no se
puede recomendar su uso por los mismos motivos expuestos anteriormente.
3.15.2.2 Anticonvulsivantes
La utilización de estos fármacos en el SDRC se hace en base a la posible implicación
de los mecanismos fisiopatológicos, pero existen escasas evidencias en la literatura
médica que avalen esta práctica.
Sólo existe un ensayo con gabapentina que demuestra un efecto moderado, aunque
en el mismo hacían periodos de tratamiento y de lavado sin tratamiento, lo cual es
poco extrapolable a la práctica clínica habitual.
En general en la práctica clínica se utilizan las guías de dolor neuropático periférico en
el SDRC con la utilización de anticonvulsivantes (como Gabapentina y Pregabalina) en
primera línea de tratamiento si ha fracasado el tratamiento tópico.
Tienen efecto en la comorbilidad asociada (ansiedad) la Gabapentina y la Pregabalina.
410
3.15.2.3 Antidepresivos
Hay escasa evidencia que apoye el uso de antidepresivos en el SDRC (en su mayoría
de nivel de evidencia 4) .Sólo los ADT (antidepresivos tricíclicos tienen alguna evidencia
en estudios no ciegos y no randomizados (nivel 3 de evidencia).
A pesar de ello y con las mismas premisas con las que utilizamos los anticonvulsivan-
tes se utilizan los antidepresivos tricíclicos (a bajas dosis y con precaución en ancianos)
y los que son inhibidores duales de la recaptación de Serotonina y Noradrenalina (Du-
loxetina y Venlafaxina).
Si el paciente tiene como comorbilidad un estado de ansiedad o depresión añadida se
debe prescribir un antidepresivo dual porque los tricíclicos a las dosis empleadas en el
tratamiento del dolor no son antidepresivos.
3.15.2.4 Opioides
Existe controversia sobre la utilidad de los opioides en el tratamiento del SDRC. En
general se cree que los opiáceos son menos eficaces en el dolor neuropático en opo-
sición a su uso en dolor nociceptivo. Sin embargo, hay evidencias que demuestran que
los opioides puede reducir el dolor y mejorar la calidad de vida en pacientes con dolor
neuropático, aunque no existen estudios bien controlados que demuestren mejoría a
largo plazo en el dolor neuropático en pacientes tratados con opiáceos.
El dilema a largo plazo el uso de opioides en el SDRC es que el uso prolongado de
opioides puede resultar en problemas como la tolerancia, hiperalgesia, en consecuen-
cia, aunque los opioides el tratamiento pueden ser prescritos para reducir el dolor y
mejorar la función, el tratamiento puede dar lugar a más dolor y disfunción en algunos
pacientes. Por otro lado, en la clínica el desarrollo de estos problemas no es frecuente
y no existen muchas alternativas en pacientes que como estos tienen un dolor mixto y
pocas expectativas en el tratamiento.
3.15.2.5 Bifosfonatos
Los bifosfonatos (como por ejemplo, pamidronato, clodronato, alendronato) inhiben la
resorción ósea y son de los pocos tratamientos que tienen evidencia en el tratamiento
del SDRC. Aunque el mecanismo primario de estos agentes se ha pensado para ser
la prevención de la osteoporosis asociada con SDRC, otros mecanismos periféricos y
centrales pueden ser relevantes.
411
paciente musculoesquelético
En dos ensayos controlados con placebo de los bifosfonatos para el tratamiento del
SDRC, alendronato (7,5 mg por vía intravenosa al día durante 3 días) o clodronato (300
mg por vía intravenosa al día durante 10 días) demostraron una mejoría en dolor, en
comparación con el placebo. Más recientemente, el alendronato (40 mg al día durante
8 semanas) fue estudiado en un ensayo aleatorizado, controlado con placebo. Todos
los pacientes tratados con alendronato tuvieron una marcada mejoría en los niveles de
dolor espontáneo, la tolerancia de presión, y movilidad de la articulación.
3.15.2.6 Calcitonina
La calcitonina es una de los fármacos más estudiados en el tratamiento del SDRC.
La calcitonina proporciona algunos efectos analgésicos y regula el metabolismo de
los huesos y del calcio en la sangre. Existen meta-análisis con un número limitado de
estudios controlados (nivel de evidencia 1) que demuestra el valor de la calcitonina
intranasal a dosis de 100-300 U por día en el SDRC. Sin embargo, otros dos ensayos
clínicos con calcitonina en SDRC, de alta calidad dieron resultados contradictorios: en
un estudio se vio una mejoría significativa en la intensidad del dolor después de la ad-
ministración de 100 UI calcitonina tres veces al día durante 3 semanas y en el otro no
se observo mejoría después de la administración de 200 UI calcitonina dos veces al día
durante 4 semanas. Con estos nuevos estudios no podemos concluir en la evidencia
sobre la eficacia de la calcitonina en el SDRC.
3.15.2.7 Bloqueantes de los canales del sodio
La lidocaína intravenosa bloquea de manera potente los canales del sodio y ha de-
mostrado su eficacia en varios estudios no controlados de dolor neuropático y en el
tratamiento del SDRC. Nuestra experiencia es muy positiva a dosis de 1,5 a 3 mg/kg/
día en periodos de 10 a 15 sesiones.
3.15.2.8 Antagonistas del NMDA
En estudios con animales de dolor neuropático, un aumento en la expresión de N-me-
til-D-aspartato (NMDA) se ha demostrado que desempeñan un papel en la clínica del
dolor neuropático crónico, incluyendo el CRPS. Por lo tanto, sería razonable la hipóte-
sis de que el bloqueo de los receptores de NMDA sería beneficioso para el tratamiento
del SDRC. Los agentes que tienen relevancia clínica como bloqueantes del NMDA son:
amantadina ketamina, memantina, dextrometorfano y metadona.
412
La ketamina es un antagonista de NMDA fuerte que ha sido utilizado por vía intraveno-
sa para el tratamiento del SDRC y otras condiciones de dolor neuropático. Reciente-
mente se han publicado estudios a dosis relativamente bajas por vía intravenosa (10-
30 mg / hora) en pacientes con SDRC durante varios días a 2 semanas en un centro
hospitalario. En este estudio retrospectivo, observaron una significativa mejoría a largo
plazo. La ketamina intravenosa también se ha utilizado en el SDRC pacientes en dosis
mucho más altas (5-7 mg / kg / hora) para la duración de 5 a 7 días en una unidad
de cuidados intensivos, aunque estos resultados sólo se han presentado en forma de
póster y se necesitan más estudios para avalar su uso en la práctica clínica. La prin-
cipal limitación de la ketamina son los efectos secundarios como nauseas, vómitos
mareo, somnolencia y efectos psicomiméticos que hacen más compleja su utilización.
Dextrometorfano, la memantina y amantadina son bloqueantes del NMDA mucho más
débiles con menos efectos secundarios que la ketamina pero con escasa eficacia en
la clínica.
3.15.2.9 Fármacos adrenérgicos
Fármacos antagonistas α-adrenérgicos (por ejemplo, fentolamina, fenoxibenzamina,
la clonidina y reserpina) se han utilizado clínicamente para el tratamiento del SDRC
sin una buena evidencia en estudios prospectivos aleatorizados. La justificación de su
utilización es el papel reconocido del sistema nervioso simpático en el SDRC y la teoría
de que el bloqueo del mismo produce un alivio del dolor.
Fentolamina en forma intravenosa se ha utilizado para evaluar el dolor mantenido sim-
páticamente, con escasas evidencias.
La clonidina oral no ha demostrado una eficacia significativa en el dolor neuropático
y es desaconsejada debido a su perfil de efectos secundarios, además de no haber
demostrado datos convincentes en las revisiones sistemáticas. Sin embargo, se ha
empleado con más éxito por vía intratecal en casos seleccionados.
La nifedipina, es un antagonista del calcio, a dosis de hasta 60 mg/d, ha demostrado
eficacia en el control de la vasoconstricción intensa que a veces acompaña al SDRC
pero esto ha sido visto en series de casos y no está contrastado con ensayos clínicos.
Lo mismo sucede con la fenoxibenzamina y la fentolamina.
La fentolamina sólo está disponible por vía endovenosa, es caro y sólo apoyaría en
el diagnóstico de componente simpático asociado (su única ventaja es que evita los
falsos positivos de un bloqueo simpático mediante técnicas intervencionistas).
413
paciente musculoesquelético
3.15.2.10 Agentes tópicos
Los agentes tópicos incluyen un parche de lidocaína al 5%, mezcla eutéctica de crema
de anestesia local, y la capsaicina, ninguno de los cuales se ha estudiado directamente
en el SDRC con los ensayos controlados. Además, otras mezclas de compuestos (por
ejemplo, la ketamina, antidepresivos tricíclicos) se han prescrito, a pesar de que los
beneficios con el uso de estas cremas compuestas es anecdótica.
El parche de lidocaína está aprobado para el tratamiento de la neuralgia postherpéti-
ca pero se utiliza cada vez más para el SDRC. La lidocaína que produce el alivio del
dolor a través de la disminución de descargas ectópicas en los nervios periféricos
aferentes sensoriales, produciendo un alivio del dolor en ausencia de anestesia local.
Su principal ventaja es los escasos efectos secundarios y la falta de interacciones
medicamentosas.
La capsaicina es el ingrediente activo de los pimientos picantes. Es un compuesto que
actúa sobre los receptores vaniloides y que produce dependiendo de las concentra-
ciones desde una liberación y depleción de la sustancia P (a bajas concentraciones)
hasta una regresión de los nociceptores (a altas concentraciones) Existe algún estudio
abierto que avala su uso, pero faltan más estudios que lo confirmen. La utilización en
pomadas de baja concentración no es muy eficaz por la falta de cumplimiento habi-
tualmente. En el futuro el parche de capsaicina nos podrá quizás aportar resultados en
esta patología pero ahora sólo existen casos clínicos sin control.
3.15.2.11 Tratamiento intervencionista
Toxina botulínica
No hay pruebas suficientes de que la toxina botulínica A sea eficaz en el tratamiento de
la distonía en pacientes con un SDRC-I, por lo que aunque existen algunos estudios
no se recomienda su uso.
Baclofeno intratecal
La terapia con baclofeno intratecal (ITB) es una técnica invasiva que sólo se ha inves-
tigado en dos pacientes con SDRC-I sólo y en siete pacientes con SDRC-I y distonía
asociada resistentes a todas las terapias convencionales. En el caso de los pacientes
con distonía asociada este estudio fue precedido por uno doble ciego controlado con
placebo cruzado para determinar si los pacientes eran elegibles. La comparación con
un placebo reveló que el baclofeno significativamente mejora los resultados, de estos 7
414
pacientes 6 fueron sometidos al implante de una bomba intratecal y fueron monitoriza-
dos durante 1,7 años como parte de un ensayo abierto con diversos grados de éxito.
En general el dolor, la alodinia y los trastornos autonómicos mostraron buena res-
puesta a esta terapia. Sin embargo los principales efectos secundarios del proceso
de selección y la necesidad de conocer y tratar los efectos secundarios del baclofeno
junto a la escasa evidencia hacen que no sea una terapia recomendada excepto en
casos excepcionales.
Bloqueo simpático por vía intravenosa
Los bloqueos regionales endovenosos (procedimiento que permite la colocación del
fármaco directamente en la extremidad afectada) con guanetidina, clonidina, reserpina
y droperidol se han valorado en dos meta-análisis y una revisión sistemática viéndose
que los bloqueos simpáticos intravenosos no tienen ningún valor añadido (reducción
del dolor), en comparación con el placebo en pacientes con SDRC-I.
Hay indicios de que 10-20 mg de ketanserina intravenosa reduce el dolor en pacientes
con SDRC-I
Bloqueo simpático percutáneo
Según las diferentes evidencias de la literatura, la administración rutinaria de la simpa-
tectomía percutánea en pacientes con SDRC-I no es útil
Sin embargo, el gran problema es la dificultad de encontrar estudios que definan si el
bloqueo simpático era correcto o no. Existen criterios (definidos por Malmqvist y col)
para definir el éxito en el que se necesitan 4 de 5. Estos criterios son: (1) la producción
de un Síndrome de Horner; (2) el aumento de la temperatura de la piel> 34C, (3) el
aumento del flujo sanguíneo de la piel> 50% en la flujometría láser Doppler, (4) la abo-
lición de la resistencia de la piel a la presión ulnar, y (5) la abolición de la resistencia de
la piel a la presión radial. Por ello la tasa de bloqueos fallidos o incompletos es alta y
estas revisiones no han tomado en cuenta este factor (que era analizado en menos del
20% de los estudios). En resumen, hay cierta evidencia (aunque limitado, nivel 2) para
la eficacia del bloqueo simpático en el tratamiento del SDRC, aunque su mayor utilidad
es demostrar la importancia del componente simpático en algunos de estos pacientes
frente a aquellos que mantienen un dolor simpático independiente.
Cuando realizamos un bloqueo simpático y el paciente obtiene analgesia y mejoría clí-
nica, está indicado realizarlo periódicamente para mejorar la eficacia de la fisioterapia y
así lo establecen todas las guías de consenso de tratamiento del SDRC.
415
paciente musculoesquelético

Bloqueos de plexo y epidurales Amputación

Las técnicas de infusión epidural pueden ser un tratamiento de primera línea en pa- La amputación se realiza a veces con el objetivo a mejorar la calidad de vida de los
cientes con componente simpático importante en el que sean necesarios bloqueos pacientes con SDRC I con graves complicaciones, como sepsis potencialmente mortal
simpáticos repetidos. Existen evidencias con el uso de clonidina epidural. La ventaja es o grave funcional deterioro.
que es un procedimiento sencillo de realizar en una Unidad del Dolor.
No hay pruebas suficientes de que la amputación tenga algún efecto beneficioso en el
También es posible las infusiones continuas en los plexos nerviosos (sobre todo en el tratamiento del SDRC.
plexo braquial) con anestésicos locales, clonidina y/o ketamina aunque es más fre-
cuente la utilización de la vía epidural. El principal inconveniente de estas técnicas de
infusión es la tasa de infección, que aún no se ha definido, que en nuestra experiencia
es despreciable si se siguen las recomendaciones de la infusión epidural/intratecal/
regional.
Bibliografía
- Hsu ES. Practical management of complex regional pain syndrome. Am J Ther. 2009 Mar-
Apr;16(2):147-54
Simpatectomía quirúrgica
La eficacia de la simpatectomía quirúrgica fue abordada en una revisión sistemática - Lynne Turner-Stokes and Andreas Goebel on behalf of the guideline development group
basada en el análisis retrospectivo de cohortes que incluyó 73 personas. Todos los Complex regional pain syndrome in adults: concise guidance from the Royal College of Phy-
estudios reportan una clara reducción en el dolor debido a la simpatectomía, mediante sicians website (www.rcplondon.ac.uk) in 2012. ***
el cual el grado de alivio del dolor disminuye con el tiempo. A largo plazo los estudios
- Mackey S, Feinberg S. Pharmacologic Therapies for Complex Regional Pain Syndrome Curr
de seguimiento (de más de un año) indican que la probabilidad de éxito es mayor si el
Pain Headache Rep. 2007 February ; 11(1): 38–43.
tratamiento se realiza dentro de los tres meses siguientes al trauma inicial.
- Perez et al. Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1. BMC
Neurology 2010, 10:20 (http://www.biomedcentral.com/1471-2377/10/20)cess RESEARCH
ARTICLE
Estimulación de la médula espinal
Existe un estudio muy interesante en el que pacientes con un SDRC-I refractario fueron - Straube S, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Cervico-thoracic or lumbar sympathectomy for
aleatoriamente asignados a la estimulación de la médula espinal (EME), además de neuropathic pain and complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2010
tratamiento con fisioterapia o a recibir sólo fisioterapia sola. La estimulación de prueba Jul 7;(7):CD002918.
demostró que la terapia era eficaz en 24 de los 36 pacientes, y sólo en estos pacien-
- Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Treatment of complex regional pain syndrome:
tes se implantó un dispositivo de EME. En los pacientes implantados la intensidad del a review of the evidence. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
dolor reducido en 2,4 cm más en una analógica visual a los 6 meses que en los que
recibieron EME. A los 2 años persistía la mejoría y la mejoría en la calidad de vida pero
no mejoraron funcionalmente. Un 38% tuvieron complicaciones que requieron nueva
intervención quirúrgica.

Existen más estudios retrospectivos con resultados semejantes.

En conclusión la EME puede ser útil en pacientes con SDRC cuidadosamente selec-
cionados y con una fase de prueba positiva y a largo plazo consigue una reducción del
dolor y mejora la calidad de vida, pero no mejora la función.

416 417
paciente musculoesquelético
Terapia física, Medicación, bloqueos del simpático
Dolor mantenido por el simpático
& persistencia de SDRC
Bloqueos simpáticos
repetidos
Bloqueo continuo
epidural
Terapia física
Resolución
Paciente con SDRC
Historia
Exploración física
Puntos claves
• El tratamiento óptimo del SDRC requiere un enfoque integral
SDRC persistente o trastorno de movimiento interdisciplinario enfocado en la restauración funcional. Los
tratamientos farmacológicos que se emplean aportan escasas
evidencias. Pero deben ser dados de forma precoz y “agresiva”
para permitir cambiar el curso de la enfermedad y mejorar los
Bloqueos del nervio simpático
programas de rehabilitación.
• Los únicos agentes que han demostrado evidencia en la
actualidad son los bifosfonatos. Sin embargo, parece que en
Dolor independiente del simpático base a la superposición de mecanismos fisiopatológicos del
Terapia física
& persistencia de SDRC dolor neuropático, el tratamiento con antidepresivos tricíclicos,
inhibidores duales de serotonina y noradrenalina, opioides y
ciertos anticonvulsivantes esta justificado. En la práctica clínica el
Simpatectomía – Estimulación de Resolución tratamiento multimodal es básico en estos pacientes.
Radiofrecuencia, cordones posteriores,
quimíca o cerebral o bomba IT • A menudo es necesario utilizar más de un fármaco, “polifarmacia
quirúrgica morfina racional”, con el objeto de aliviar el dolor y permitir el progreso
en la rehabilitación, clave en la resolución de esta patología. La
aplicación de bloqueos simpáticos permite diferenciar a aquellos
pacientes con componente simpático añadido y utilizado de
Resolución Manejo dolor crónico forma precoz permite mejorar la eficacia de las técnicas de
Farmacológico y psicológico rehabilitación.
• Finalmente en pacientes refractarios técnicas más complejas
Resolución Resolución como la estimulación de la médula espinal o la infusión de
fármacos intratecales puede estar indicada.
418 419
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

4. MANEJO DEL
PAC I E N T E G E R I ÁT R I C O

musculoesquelético

420 421
paciente musculoesquelético
4.1 General
Los datos epidemiológicos indican que la mitad de la población de 65 o más años está
limitada en su capacidad funcional debido a la presencia de dolor. Estudios poblacio-
nales indican que más de la mitad de los ancianos toma medicación para el dolor du-
rante al menos seis meses consecutivos, y que este grupo de edad consulta por este
motivo con mayor frecuencia que por cualquier otro en Atención Primaria. En algunos
grupos de población anciana, las cifras son aún más abrumadoras: en algunos regis-
tros, más del 80% de los pacientes institucionalizados en residencias refería padecer
dolor, y el uso de analgésicos alcanzaba al 60% de los residentes. Lo que resulta más
preocupante es que en estos mismos estudios el 25% de los pacientes que referían
dolor no recibía tratamiento, y que en algunos centros de larga estancia geriátrica el
40% de aquellos que referían padecer de dolor seguían presentándolo con la misma
o mayor intensidad en una segunda valoración al cabo de 2 a 6 meses. Incluso los
pacientes ancianos con enfermedades claramente asociadas a la presencia de dolor
o en situación de fin de vida reciben tratamiento inadecuado o simplemente no son
tratados.
La evaluación y tratamiento del dolor en el paciente anciano supone un reto para los
profesionales responsables de su atención, puesto que en esta población existen una
serie de condicionantes que dificultan el proceso diagnóstico y terapéutico. Estos con-
dicionantes derivan tanto del propio proceso de envejecimiento como de la comorbili-
dad, la situación funcional, cognitiva y afectiva, a menudo confluentes en el caso de los
pacientes ancianos “frágiles”, y se pueden resumir en los siguientes puntos:
4.1.1 La presbialgia
A pesar de que encara el concepto, no está muy definido y existen opiniones discre-
pantes, cada vez parece más aceptado que el “dolor geriátrico” constituye, como otros
síndromes geriátricos, una entidad clínica con rasgos diferenciales respecto al dolor en
el adulto. Las diferencias fundamentales estarían relacionadas con factores psicoso-
ciales (la “adaptación” al dolor, entendido como un rasgo inseparable y escasamente
modificable del proceso de envejecimiento, muchas veces asociado a componentes
afectivos como la depresión y la ansiedad), la percepción de los diferentes tipos de
dolor (mayor vulnerabilidad al dolor neuropático) o la menor capacidad de respuesta
orgánica frente a la lesión tisular o neuronal en las lesiones agudas, con riesgo de hi-
peralgesia más prolongada.
Además de las diferencias en las causas del dolor y la presencia habitual de otra pa-
tología asociada, existen datos que parecen demostrar que el envejecimiento “per se”
422
influye de forma independiente en la percepción del dolor, en el procesamiento en el
sistema nervioso central de la señal dolorosa y en la plasticidad de las respuestas aso-
ciadas a la percepción del dolor en ancianos. Así, el umbral a partir del cual un estímulo
deviene doloroso con respecto a sujetos más jóvenes parece incrementado ante estí-
mulos térmicos, reducido ante estímulos mecánicos y sin cambios significativos ante
estímulos de tipo eléctrico. La tolerancia al dolor (el tiempo durante el cual el sujeto
puede soportar el estímulo doloroso) parece estar reducida de forma global en esta
población. Finalmente, más allá de los umbrales de dolor, existen algunos estudios que
muestran cómo el paciente anciano puede tolerar durante más tiempo un dolor de baja
intensidad, mientras que por el contrario la tolerancia a dolores de intensidad elevada
es menor a la observada en pacientes más jóvenes.
Estos cambios parecen relacionarse con alteraciones en la anatomía y el funcionalismo
de las diferentes áreas del sistema nervioso central experimentadas en función de los
cambios degenerativos asociados al envejecimiento en el tejido neuronal, así como a la
patología superpuesta (degenerativa, vascular u otra causa). Existen múltiples estudios
de neuroimagen publicados en la última década que exploran esta hipótesis.
4.1.2 Las barreras diagnósticas
El mejor indicador del tipo e intensidad de dolor es aquello que el propio paciente
expresa de forma espontánea o en el proceso de anamnesis. En el paciente anciano,
pese a todo, las habilidades para comunicar la experiencia dolorosa pueden estar
menguadas por el uso de sedantes, patología neurodegenerativa, cuadros de delirium,
déficits sensoriales, trastornos afectivos o un bajo nivel de instrucción, que pueden
aparecer de forma más o menos simultánea en un número no despreciable de casos.
La evaluación del dolor en esta población obliga por lo tanto a practicar una evaluación
integral del paciente siguiendo los principios de la valoración geriátrica, combinando
una anamnesis exhaustiva y dirigida con una exploración física meticulosa y una eva-
luación funcional (sobre todo tests de capacidad motora que pueden poner de mani-
fiesto dolores que no se detectan en condiciones de reposo), a menudo difícil de llevar
a cabo de forma completa en un paciente hospitalizado pero que no tiene que faltar
en ningún caso. La valoración cognitiva y de los déficits sensoriales ayudará a elegir
aquellas herramientas diagnósticas más apropiadas para el segmento de población
anciana con demencia, patología neurológica aguda o déficits sensitivos crónicos o
desconocidos no susceptible de responder de forma adecuada a los instrumentos de
evaluación del dolor de uso habitual. Los trastornos afectivos, sobre todo la ansiedad
y la depresión, tienen que ser detectados mediante entrevistas estructuradas o he-
rramientas de screening validadas en población anciana, puesto que existe una clara
correlación entre estos trastornos y la presencia de dolor.
423
paciente musculoesquelético
4.1.3 Comorbilidad y fragilidad
La fragilidad es un fenotipo clínico característico (aunque no exclusivo) del paciente
anciano, que denota un estado de vulnerabilidad ante la presencia de eventos estre-
sores (enfermedad aguda, cambios en la medicación, déficits sensoriales…), como
consecuencia de la disminución experimentada por los mecanismos de “reserva ho-
meostática” del organismo, cuya existencia supone un riesgo futuro elevado de acon-
tecimientos adversos relacionados con el estado de salud. Se han propuesto múltiples
definiciones operativas de aquello que caracteriza a un estado de fragilidad, siendo la
más conocida el fenotipo de Fried, caracterizado por la presencia objetiva de 3 de los
siguientes datos:
• Pérdida no intencionada de peso
• Debilidad muscular (escasa fuerza prensora)
• Cansancio/escasa resistencia al esfuerzo
• Lentitud en la marcha
• Gasto calórico bajo
La fragilidad no es sinónimo de comorbilidad, entendida como la presencia simultánea
de varias enfermedades, aunque en muchas ocasiones ambas coexisten y es la pre-
sencia de patología aguda o crónica la que pone de manifiesto las consecuencias de
la presencia del fenotipo “frágil”, cuya presencia en ancianos implica un riesgo mucho
más elevado de morbimortalidad.
En los pacientes frágiles, la presencia de dolor actúa como un factor agravante que
limita aún más la función física de los pacientes, favoreciendo entre otras complica-
ciones la aparición de caídas, pérdida de masa muscular, ansiedad o depresión. En
un estudio reciente (CHAMP), Blyth et al. demostraron la existencia de una correlación
significativa entre la presencia del fenotipo de fragilidad y la presencia e intensidad de
dolor intrusivo en una cohorte de pacientes ancianos, siendo aquellos que presenta-
ban tanto elevada comorbilidad como fragilidad de forma simultánea los que presenta-
ban este tipo de dolor en mayor número y con mayor magnitud.
4.1.4 Los síndromes geriátricos
Los síndromes geriátricos son formas de presentación de la enfermedad caracterís-
ticas del paciente anciano. Pueden definirse como cuadros clínicos de expresión fe-
notípica característica, que pueden ser debidos a varias causas (no necesariamente
concurrentes), facilitados por la presencia de los cambios fisiológicos asociados al en-
424
vejecimiento y la patología comórbida preexistente. Es una forma habitual de presen-
tación de las enfermedades en el paciente de edad avanzada y exigen una cuidadosa
valoración de su significado y etiología para realizar un correcto tratamiento.
Pese a la importancia de estos cuadros, existen pocos estudios que aborden su eva-
luación y tratamiento, manteniéndose incluso en muy ancianos el patrón habitual de
enfermedad concreta e individualizada y, en el mejor de los casos, su repercusión fun-
cional y mental. Suelen ser fuente de incapacidad funcional o social del enfermo que
los padece. Su conocimiento resulta imprescindible para realizar una correcta valora-
ción geriátrica, ya que de no ser así pueden o bien pasar desapercibidos o bien inducir
a la práctica de exploraciones o instauración de tratamientos de escaso o nulo valor en
orientados a la búsqueda y curación de una enfermedad “concreta”, con un potencial
de yatrogenia no despreciable.
La primera sistematización de estos síndromes se debe a Kane (en su libro Essentials of
Clinical Geriatrics de 1989), mediante una nemotécnica conocida como regla de las «íes»:
— Immobility: inmovilidad.
— Instability: inestabilidad y caídas.
— Incontinence: incontinencia urinaria y fecal.
— Intellectual impairment: demencia y síndrome confusional agudo.
— Infection: infecciones.
— Inanition: desnutrición.
— Impairment of vision and hearing: alteraciones en vista y oído (deficits
sensoriales)
— Irritable colon: estreñimiento, impactación fecal.
— Isolation (depression)/insomnio: depresión/insomnio.
— Iatrogenesis: yatrogenia.
— Inmune deficiency: inmunodeficiencias.
— Impotence: impotencia o alteraciones sexuales.
De todos ellos, el síndrome de inmovilidad, las caídas y la impactación fecal son los
que presentan una asociación potencialmente mayor con la presencia de dolor.
4.1.4.1 Síndrome de inmovilidad
El síndrome de inmovilidad se suele definir como una disminución de la capacidad para
desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Se caracteriza por una
425
paciente musculoesquelético

reducción marcada de la tolerancia al ejercicio y progresiva debilidad muscular que
imposibilitan la deambulación Es un proceso dinámico debido a periodos prolongados
de inactividad que inducen cambios en diversos órganos con un grado de afectación
variable en función del estado basal, de las etiologías implicadas, del tiempo transcu-
rrido y de la actitud del paciente y de sus cuidadores para su resolución.
El 18% de las personas mayores de 65 años tiene problemas para moverse sin ayuda y
a partir de los 75 años más del 50% tienen problemas para salir de casa, de los que un
20% quedan confinados en su domicilio. La etiología suele ser multifactorial, aunque
la causa principal es el encamamiento prolongado por convalecencia tras procesos
agudos, sobre todo tras una hospitalización prolongada. Son muchas las enfermeda-
des que pueden relacionarse con el síndrome de inmovilidad, destacando los trastor-
nos músculoesqueléticos (enfermedades reumatológicas, fracturas…) y los trastornos
neurológicos (enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson o demencias en
fases avanzadas, neuropatías periféricas, atrofias multisistémicas, hidrocefalia normo-
tensiva…).
Los principales cambios fisiopatológicos que la inmovilidad confiere al sistema muscu-
lo-esquelético son:
• Atrofia muscular: El músculo inmovilizado pierde masa. Los músculos con
fibras tipo I (rojas) se atrofian en mayor medida que los ricos en fibras tipo II.
La atrofia muscular se corresponde con una disminución del grosor de las
miofibrillas, sin modificación del número de éstas, existiendo una disminución
del tamaño de las sarcómeras.
• Pérdida de fuerza: En reposo absoluto el músculo pierde entre el 1 y 3% de
su fuerza cada día, por lo que al cabo de un mes habrá perdido un 50%. Los
músculos de los miembros inferiores, sobre todo los antigravitatorios, pierden
fuerza a doble velocidad que los de los miembros superiores durante el reposo
en cama; asimismo, los músculos grandes se debilitan a mayor velocidad que
los pequeños.
• Disminución de la resistencia a la fatiga: Es debida a los cambios histoquímicos
que se producen en el músculo inmovilizado, que consisten en menor
capacidad oxidativa de las mitocondrias, menor tolerancia al déficit de
oxígeno, más rápida acumulación y menor tolerancia al ácido láctico y mayor
dependencia del metabolismo anaeróbico.
• Rigidez muscular: el músculo inmovilizado pierde rápidamente su elasticidad,
extensibilidad, contractibilidad y otras propiedades tensiles por aumento del
tejido conjuntivo en el endomisio y perimisio, que es mayor en los músculos
con fibras tipo I, muy ricas en capilares, por lo que se reduce la circulación y
esto a su vez conduce a mayor fibrosis. Estas alteraciones son mayores si el
músculo está inmovilizado en posición acortada.
Las consecuencias funcionales son
• Aparato osteo-articular: La inactividad física conduce a la atrofia de los
ligamentos, con fibrosis capsular y contracturas dolorosas. El paciente
inmovilizado es más susceptible a artritis, miofascitis y tenosinovitis,
que ocasionan impotencia funcional e inmovilidad por dolor. A su vez se
agravan las artropatías preexistentes que conducen a anquilosis articular,
adoptándose posturas fijas, generalmente en flexión. Los cambios objetivables
en la movilidad articular comienzan a detectarse en la primera semana de
inmovilización. Es especialmente alto el riesgo de contractura en la articulación
de la rodilla con el reposo en cama, también el equinismo y el flexo de cadera.
La inactividad acelera también la aparición de osteoporosis. La pérdida de
calcio es más intensa en los primeros días de la inmovilización, estabilizándose
después, pero siempre se sitúa por encima de lo normal. Aunque la masa
ósea se restaura posteriormente después de la inmovilización, el índice de
restitución es cuatro veces menor que el índice de perdida de masa ósea. Los
déficits residuales pueden persistir en el cuello femoral y en la columna lumbar.
La consecuencia más directa de la pérdida de masa ósea es la producción de
fracturas espontáneas o ante traumatismos mínimos, más frecuentes a nivel
de columna, fémur y extremidad distal de radio, zonas con alto contenido de
hueso trabecular, que es el que más se afecta.
• Sistema cardio-respiratorio: la redistribución de los líquidos corporales puede
facilitar fenómenos tromboembólicos por éstasis venoso en miembros
inferiores debido al bombeo insuficiente de los músculos de las pantorrillas y el
estado de hipercoagulabilidad, inducido por reducción del volumen plasmático
y la deshidratación. A nivel respiratorio se observan modificaciones de la
mecánica respiratoria, disminución de los volúmenes respiratorios pulmonares,
ineficacia de la aclaración mucociliar y desequilibrios en la relación ventilación-
perfusión. Todo ello favorece la aparición de atelectasias, neumonías,
sobreinfecciones pulmonares e hipoxias.
• Sistema digestivo: disminución del apetito y de la ingesta, a menudo asociado
a una reducción de la movilidad del colon que conduce al estreñimiento.
• Otras alteraciones: el encamamiento puede ser un factor desencadenante de
retención urinaria, ya que las micciones tardías por falta de acceso al WC y las
micciones incompletas por la postura facilitan la estasis urinaria, debilitando
la musculatura de la pelvis y el músculo detrusor. El vaciado incompleto de
la vejiga predispone a la formación de cálculos en la vejiga y a la infección.
La inmovilidad se asocia con la aparición de úlceras por decúbito en zonas
corporales con prominencias óseas. En aquellos puntos del cuerpo en que
la fuerza de la gravedad excede la presión capilar se producirá isquemia y

426 427
paciente musculoesquelético
la superficie de la piel se necrosa si este fenómeno se mantiene durante
varias horas. Finalmente, la inmovilización supone una disminución de
estímulos cinestésicos, visuales, auditivos, táctiles y sociales, lo que conduce
a alteraciones en la coordinación, el equilibrio y la percepción, y a un mayor
riesgo de desarrollo de cuadro confusional.
4.1.4.2 Caídas
Las caídas son una de las principales causas de lesiones, deterioro funcional e incluso
defunción en los ancianos. Pueden definirse como la precipitación al suelo que ocurre
de forma repentina e involuntaria, no motivada por un evento intrínseco mayor (por
ejemplo un ictus) o una fuerza externa (por ejemplo un atropellamiento), con o sin lesión
secundaria, confirmada por el paciente o testigo.
Para una adecuada movilización son necesarias la estabilidad antigravitatoria en po-
sición erecta, el control postural y del equilibrio y la coordinación del movimiento. Las
estrategias desarrolladas durante la postura para evitar caer se encuentran alteradas
en el anciano; la inestabilidad se incrementa con el paso de los años, en parte debido
a alteraciones en las vías sensoriales eferentes y la inadecuada respuesta motora aso-
ciada al enlentecimiento de los procesos coordinadores centrales.
Caer es un indicador de fragilidad en la vejez y son predice mortalidad (las caídas están
entre las seis primeras causas de muerte en esta población). La incidencia anual de
caídas entre los ancianos que viven en la comunidad es de alrededor del 25% entre los
65-70 años y asciende al 35% para los mayores de 75 años. El 50% de los ancianos
que caen lo hacen en forma repetida con posibilidad de fractura hasta en un 5% que
aumenta con cada nuevo accidente. La presentación de caídas es mayor en ancianos
institucionalizados alcanzando un 50%; ellos caen por lo menos una vez al año, fractu-
rándose hasta en un 25%. Con una mayor prevalencia en el sexo femenino, hasta los
75 años, a partir de esa edad, las cifras son similares para ambos sexos. La mayoría
de las caídas no tienen consecuencias graves, aunque en su gran mayoría son genera-
doras de dolor; las lesiones de tejidos blandos ocurren en un 5% y otro 5% presentan
fracturas. Las fracturas son una importante causa de incapacidad física posterior al
accidente, teniendo en cuenta que menos de la mitad de los que sobreviven a ella no
recuperan nunca el nivel de funcionamiento previo. Las secuelas psíquicas son de gran
importancia: el miedo a volver a caer o un estado continuo de ansiedad, pérdida en
la confianza y aislamiento social pueden resultar perjudiciales y con un alto riesgo en
restricción de autonomía.
428
Los factores de riesgo se subdividen en:
1) Intrínsecos:
a) Inestabilidad asociada al envejecimiento: depende de múltiples
factores como el aumento el tiempo de latencia en la respuesta refleja
motora inconsciente, la disminución de la sensibilidad propioceptiva,
los transtornos visuales propios del anciano (degeneración macular,
glaucoma..) o el presbivértigo que caracteriza a las edades avanzadas.
b) Factores conductuales y cognoscitivos: las alteraciones en la atención
y el estado de alerta, los déficits de memoria, la presencia de depresión,
los trastornos del sueño y el deterioro cognitivo actúan como factores
facilitadores de caídas.
c) Comorbilidad: Son múltiples las patologías que aumentan la propensión de
los ancianos a caer, desde la patología degenerativa osteoarticular hasta
las lesiones del sistema nervioso central, pasando por las polineuropatías,
la patología cardiovascular (hipotensión ortostática, síncopes, bloqueos
de conducción), la hipoxemia, la hipoglucemia, así como los efectos
secundarios de múltiples fármacos (todos lo hipnosedantes, lo
neurolépticos, lo hipoglucemiantes, los vasodilatadores…) de uso común
en esta población.
2) Extrínsecos: son las condiciones del entorno del paciente que facilitan la
posibilidad de caer en pacientes que están predispuestos a ello.
a) Actividad que desarrolla el paciente: en ancianos la mayor parte de caídas
derivan de tropiezos en las transferencias o durante la deambulación, no
suelen acontecer en situaciones de mayor riesgo (subir a una silla p.ej.).
b) Barreras arquitectónicas: escaleras, bordillos…
c) Elementos del domicilio: mobiliario, alfombras, suelos deslizantes.
d) Vestido y calzado: ropa larga, calzado no ajustado.
e) Condiciones ambientales: humedad, agua, calor.
Globalmente, se considera que la edad avanzada, el deterioro funcional y cognitivo,
las alteraciones visuales, las alteraciones objetivadas en equilibrio y marcha y el ante-
cedente de caídas previas son los principales factores de riesgo de futuras caídas en
el paciente anciano.
429
paciente musculoesquelético

4.1.4.3 Impactación fecal Tabla 1. Cambios farmacológicos en geriatría

Cuando, en un contexto de estreñimiento, una masa fecal de heces duras (habitual-
mente conocida como fecaloma) se aloja en el recto sin poder ser evacuada hablamos Ámbito Cambios por envejecimiento Cambios por patología
de impactación fecal, sin olvidar que en ocasiones esta masa puede ubicarse en regio- Absorción intestinal Enlentecimiento del tránsito: riesgo de Modificaciones del pH gástrico
nes más proximales del colon descendente o sigmoideo. absorción más intensa Modificaciones de la anatomía (cirugía
Mayor susceptibilidad a los efectos gastroduodenal)
Este transtorno puede acontecer en presencia de patología anorectal dolorosa que intestinales de los opioides Polifarmacia (riesgo de interferencia
limite el esfuerzo defecatorio (fisura anal, hemorroides, neoplasias), asociarse a pato- en la absorción)
logía sistémica (deshidratación, hipercalcemia, uremia, hipotiroidismo) o a transtornos
Absorción transdérmica Piel más delgada: riesgo (bajo) de
en la motilidad intestinal o el reflejo de defecación (polineuropatías, radiculopatías, pa-
mayor absorción
tología medular, ictus), pero en muchas ocasiones es principalmente consecuencia de
la combinación de estreñimiento crónico + ingesta insuficiente de agua y fibra solu- Distribución Cambios en la composición corporal: Obesidad
ble + inmovilidad. Una causa no infrecuente es la impactación consecutiva al uso de mayor volumen de distribución pera Deshidratación
medios de contraste radiográfico o sustancias quelantes de fosfato como el lantano. fármacos liposolubles y menor para Malnutrición
Más frecuente aún es la impactación secundario a estreñimiento por uso de fármacos hidrosolubles Polifarmacia (mayor riesgo de
(anticolinérgicos y opiáceos en primer lugar). Disminución de los niveles de interacciones entre fracciones libres
albúmina en plasma: incremento de la en plasma)
El paciente anciano con impactación fecal puede presentar dificultad a la defecación, fracción libre (activa)
tenesmo (sensación de defecación incompleta), pseudodiarrea por rebosamiento (por Metabolismo hepático Reducción en los procesos oxidativos Oxidación alterada por hepatitis y
escape de material fecal entre la pared del recto y la masa fecal) y dolor como conse- asociado a reducción del flujo patología hepática crónica
cuencia de la distensión tisular derivada de la presencia del fecaloma. Sin embargo, en sanguíneo hepático: riesgo de Polifarmacia (modificación actividad
pacientes con deterioro cognitivo las molestias derivadas de la dificultad para evacuar acumulación enzimática)
y el dolor local se pueden manifestar en forma de desasosiego, agitación o cuadro Afectación de los sistemas enzimáticos
confusional. (citocromos): riesgo de acumulación
Excreción renal Reducción del filtrado glomerular (FG) Mayor susceptibilidad a la acumulación
con excreción disminuida de fármacos en caso de insuficiencia renal clínica
4.1.5. Limitaciones al tratamiento analgésico y sus metabolitos (FG < 60 ml/min)
El propio proceso de envejecimiento, la patología asociada y los tratamientos farma- Cambios Reducción del número de receptores Mayor susceptibilidad a efectos
cológicos limitan e incluso pueden llegar a impedir la correcta administración de los farmacodinámicos Mayor afinidad de algunos receptores secundarios (p.ej. efectos
analgésicos en la población anciana. Los cambios farmacológicos más habituales en Menor tolerancia a efectos secundarios anticolinérgicos en pacientes con
ancianos se recogen de forma resumida en la tabla 1. (p. ej. hTA ortostática) demencia)

De todos estos cambios se desprende la necesidad de:

Las variaciones que estos cambios implican con relación al tratamiento farmacológico
• Evaluar exhaustivamente antes de prescribir la patología asociada, prestando
en ancianos se detallan en los capítulos dedicados a la terapéutica del dolor.
especial mención en la detección y tratamiento si es posible de las alteraciones
de la función renal y hepática, el estado nutricional y la patología del trato
gastrointestinal que pueda interferir en la absorción.
• Conocer con detalle toda la medicación que toma el paciente.

430 431
paciente musculoesquelético

Bibliografía
- Blyth FM et al. Pain, Frailty and comorbidity in Older Men: the CHAMP Study. Pain
2008;140:224-30 (**) Estudio que demuestra la asociación entre la mayor gravedad del dolor
en pacientes con comorbilidad y fragilidad

- Fried LP et al. Frailty in Older Adults: Evidence for a Phenotype. J Gerontol A Bio Med Sci
2001;56:M146-56 (*) El estudio que define, a partir de los datos del Cardiovascular Health
Study, el fenotipo de fragilidad en anciano

- Gagliese L. Pain and aging: The Emergence of a New Subfield of Pain Research. J Pain
2009;10:343-53 (**) Revisión de las características diferenciales del dolor en el adulto; con-
cluye que el dolor en el anciano debe ser considerado como un dolor diferenciado y consti-
tutivo de nuevo síndrome geriátrico

- Hadjistavopoulos T et al. An Interdisciplinary Consensus Statement on Assessment of Pain in

Older Persons. Clin J Pain 2007;23(Suppl.):S1-43 (***) El texto “definitivo” de consenso sobre
la valoración integral del dolor en el paciente anciano

- Hilmer SN et al. Clinical Pharmacology in the Geriatric Patient. Fundam Clin Pharmacol
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- Inouye SK et al. Geriatric Syndromes: Clinical, Research and Policy Implications of a Core
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- Lázaro-Del Nogal M. Caídas en el Anciano. Med Clin (Barc) 2009;133:147-153(**) Revisión

global del tema

- Leveille et al. Chronic Musculoskeletal Pain and the Occurrence of Falls in an Older Popula-
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paciente anciano
- Miró J et al. Pain in Older Adults: A Prevalence Study in the Mediterranean Region of Cata-
lonia. Eur J Pain 2007;11:83-92(*) Una aproximación local a la prevalencia del dolor en la
comunidad
Puntos claves
• El dolor es un síntoma muy prevalente en ancianos, con
características diferenciales con relación a la población adulta,
frecuentemente poco o mal valorado y a menudo infratratado

• Su presencia condiciona riesgos para la población anciana, en

función de la patología comórbida, la presencia de fragilidad y
las alteraciones en la farmacocinética y farmacodinámica de esta
población

• Algunos síndromes geriátricos, característicos aunque no

exclusivos de esta población, pueden condicionar un riesgo
elevado de asociarse a dolor

432 433
paciente musculoesquelético
4.2 Síndrome de inmovilidad - Geriatria
4.2.1 Introducción
Una de las principales consecuencias del paciente anciano es la inmovilidad y la inci-
dencia de caídas con las consecuencias funcionales que esto conlleva.
El anciano inmovilizado es considerado un paciente de alto riesgo para la aparición de
complicaciones médicas.
El síndrome de inmovilidad se suele definir como una disminución de la capacidad para
desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Se caracteriza por una
reducción marcada de la tolerancia al ejercicio (respuesta taquicardizante, hipertensión
arterial, disnea..), y una progresiva debilidad muscular que imposibilitan la deambu-
lación. Es un proceso dinámico debido a periodos prolongados de inactividad que
inducen cambios en diversos órganos con un grado de afectación variable en función
del estado basal, de las etiologías implicadas, del tiempo transcurrido y de la actitud
del paciente y de sus cuidadores para su resolución.
4.2.2 Epidemiología
El 18% de las personas mayores de 65 años tiene problemas para moverse sin ayuda,
y a partir de los 75 años más del 50% tienen problemas para salir de casa, de los que
un 20% quedan confinados en su domicilio.
4.2.3 Causas de inmovilidad
La etiología suele ser multifactorial, aunque la causa principal que observamos es el
encamamiento prolongado por convalecencia tras procesos agudos, sobre todo tras
una hospitalización prolongada. Son muchas las causas que pueden relacionarse con
el síndrome de inmovilidad:
Las enfermedades más frecuentes que pueden cursar con inmovilidad son los trastor-
nos musculoesqueléticos, como las enfermedades reumatológicas que conllevan in-
movilidad por dolor y deformidad, fracturas de cadera y miembros inferiores. También
los trastornos neurológicos por enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkin-
son o demencias en fases avanzadas, que conllevan una alteración del tono muscular,
434
con contracturas en flexión de los miembros y disminución de la fuerza muscular, neu-
ropatías periféricas, atrofias multisistémicas, hidrocefalia normotensiva, etc...
Las principales complicaciones en el sistema musculoesquelético son:
1.1- Atrofia muscular: El músculo inmovilizado pierde masa. Los músculos
con fibras tipo I (rojas) se atrofian en mayor medida que los ricos en fibras tipo
II. La atrofia muscular se corresponde con una disminución del grosor de las
miofibrillas, sin modificación del número de éstas, existiendo una disminución
del tamaño de las sarcómeras.
1.2-Pérdida de fuerza: En reposo absoluto el músculo pierde entre 1 y 3% de
su fuerza cada día, por lo que al cabo de un mes habrá perdido la mitad. Los
músculos de los miembros inferiores, sobre todo los antigravitatorios, pierden
fuerza a doble velocidad que los de los miembros superiores durante el reposo
en cama y asimismo los músculos grandes se debilitan a mayor velocidad que
los pequeños.
1.3-Disminución de la resistencia a la fatiga: Es debida a los cambios
histoquímicos que se producen en el músculo inmovilizado, que consisten en
menor capacidad oxidativa de las mitocondrias, menor tolerancia al déficit de
oxígeno, más rápida acumulación y menor tolerancia al ácido láctico y mayor
dependencia del metabolismo anaeróbico.
1.4-Rigidez muscular: el músculo inmovilizado pierde rápidamente su
elasticidad, extensibilidad, contractibilidad y otras propiedades tensiles por
aumento del tejido conjuntivo en el endomisio y perimisio, que es mayor en
los músculos con fibras tipo I, muy ricas en capilares, por lo que se reduce la
circulación y esto a su vez conduce a mayor fibrosis. Estas alteraciones son
mayores si el músculo está inmovilizado en posición acortada.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
1.- Aparato osteo-articular:
La inactividad física conduce a la atrofia de los ligamentos, con fibrosis capsular y
contracturas dolorosas. El paciente inmovilizado es más susceptible a artritis, mio-
fascitis y tenosinovitis, que ocasionan impotencia funcional e inmovilidad por dolor. A
su vez se agravan las artropatías preexistentes que conducen a anquilosis articular,
adoptándose posturas fijas, generalmente en flexión. Los cambios objetivables en la
435
paciente musculoesquelético
movilidad articular comienzan a detectarse en la primera semana de inmovilización. Es
especialmente alto el riesgo de contractura en la articulación de la rodilla con el reposo
en cama, también el equinismo y el flexo de cadera.
La inactividad acelera la aparición de osteoporosis. La pérdida de calcio es más inten-
sa en los primeros días de la inmovilización, estabilizándose después, pero siempre se
sitúa por encima de lo normal. Aunque la masa ósea se restaura posteriormente des-
pués de la inmovilización, el índice de restitución es cuatro veces menor que el índice
de perdida de masa ósea. Los déficits residuales pueden persistir en el cuello femoral
y en la columna lumbar. La consecuencia más directa de la pérdida de masa ósea es
la producción de fracturas espontáneas o ante traumatismos mínimos, más frecuentes
a nivel de columna, fémur y extremidad distal de radio, zonas con alto contenido de
hueso trabecular, que es el que más se afecta.
2.- Sistema cardio-respiratorio
También existen una serie de alteraciones a nivel cardiovascular con redistribución de
los líquidos corporales. Todas estas alteraciones pueden facilitar fenómenos tromboe-
mbólicos por éstasis venoso en miembros inferiores debido al bombeo insuficiente de
los músculos de las pantorrillas y estado de hipercoagulabilidad inducido por reduc-
ción del volumen plasmático y la deshidratación.
A nivel respiratorio el encamamiento prolongado produce modificaciones de la mecá-
nica respiratoria, disminución de los volúmenes respiratorios pulmonares, ineficacia
de la aclaración mucociliar y desequilibrios en la relación ventilación-perfusión. Todo
ello favorece la aparición de atelectasias, neumonías, sobreinfecciones pulmonares e
hipoxias.
3.- Sistema digestivo
En el aparato digestivo las complicaciones gastrointestinales consisten en disminución
del apetito y de la ingesta y en una reducción de la motilidad del colon que conlleva al
estreñimiento.
4.- Otras alteraciones
También el encamamiento puede ser un factor desencadenante de retención urinaria.
Las micciones tardías por falta de acceso al WC y las micciones incompletas por la
436
postura facilitan la estasis urinaria, debilitando la musculatura de la pelvis y el músculo
detrusor. El vaciado incompleto de la vejiga predispone a la formación de cálculos en
la vejiga y a la infección.
La inmovilidad se asocia con la aparición de úlceras por decúbito en zonas corpo-
rales con prominencias óseas. En aquellos puntos del cuerpo en que la fuerza de la
gravedad excede la presión capilar se producirá isquemia y la superficie de la piel se
necrosará si esta presión elevada se mantiene durante varias horas. Los pacientes
ancianos tienen más riesgo.
La inmovilización supone una disminución de estímulos cinestésicos, visuales, auditi-
vos, táctiles y sociales, lo que conduce a alteraciones en la coordinación, el equilibrio
y la percepción.
4.2.4 Valoración clínica del paciente inmovilizado
En el síndrome de inmovilidad, nuestros objetivos van encaminados a determinar la
etiología, la repercusión funcional, las complicaciones asociadas y los objetivos de
rehabilitación.
4.2.4.1 Anamnesis
• Antecedentes personales
• Situación basal: tipo de ejercicio físico habitual que realizaba y frecuencia,
uso de ayudas técnicas para la marcha.
• Forma de aparición y grado de inmovilidad: desde cuándo está
inmovilizado y la repercusión sobre ABVD (índice de Barthel), que se hayan
muy relacionadas con la movilidad y AIVD (escala de Lawton) que determinan
si un sujeto puede ser capaz de vivir de forma totalmente independiente en la
comunidad.
• Historia farmacológica: en especial psicofármacos y antihistamínicos que
pueden alterar la movilidad.
• Detectar factores de riesgo para la inmovilidad: Patología crónica,
estado mental, visión y audición, estado nutricional, historia previa de caídas,
antecedentes de fracturas, enfermedad aguda reciente, cambio de domicilio.
• Analizar factores psicosociales: Nivel socioeconómico, entorno social y
familiar, recursos sociales.
437
paciente musculoesquelético
4.2.4.2 Exploración
• Debe realizarse una exploración sistémica completa, prestando especial
atención al examen cardiorrespiratorio y del aparato locomotor, así como a la
valoración neurológica. Los tres pilares básicos de la movilización son la fuerza
muscular, la amplitud del movimiento articular y el equilibrio. Habrá que prestar
especial atención al estado sensorial y a la sensibilidad (superficial, profunda y
estereognósica).
• Existen múltiples escalas para definir el grado de movilidad y la consiguiente
capacidad funcional. Las más utilizadas en rehabilitación domiciliaria son el
índice de Barthel para AVD. Es importante emplearlas para valorar la evolución
de la recuperación funcional de los pacientes.
Valoración de los objetivos de rehabilitación
Las posibilidades de recuperación funcional dependerán, más que de la gravedad del
deterioro, de las causas de la inmovilidad, del tiempo de evolución de la inmovilidad y
de las posibilidades terapéuticas de la enfermedad discapacitante.
Los factores de buen pronóstico funcional son: Situación física previa adecuada, au-
sencia de deterioro cognitivo grave, alto grado de motivación, participación familiar ac-
tiva en el proceso de rehabilitación y apoyo sociosanitario adecuado en los diferentes
niveles de atención.
La edad suele ser un factor independiente de mal pronóstico funcional sólo a partir de
los 85 años.
4.2.4.3 Tratamiento
Objetivos
• El objetivo del programa de rehabilitación será intentar prevenir o minimizar
las limitaciones producidas por la inmovilidad. Su abordaje debe ser
multidisciplinario.
El tratamiento estará encaminado al mantenimiento y/o ganancia de amplitud articular
y balance muscular, mejora de la mecánica ventilatoria, y reeducación de las transfe-
rencias, del equilibrio y del patrón de marcha, con o sin ayudas, el reentrenamiento en
las AVD, valoración de ayudas técnicas y adaptación del entorno.
438
Niveles de actuación
1-Encamamiento
• Cambios posturales pasivos, como mínimo cada dos horas, asegurando que
la postura sea correcta.
• Ejercicios suaves de estiramiento y relajación muscular para aumentar el
rango de movilidad articular, inicialmente pasivos, sin trata de vencer la rigidez
de forma enérgica ni provocar dolor. El empleo adicional de calor sobre las
articulaciones hace posible que el estiramiento sea mayor y se reduzca el
dolor.
• En cuanto sea posible el paciente debe realizar ejercicios de movilización activa
en la cama.
• Ayudar al paciente a sentarse en el borde de la cama periódicamente, con
los pies apoyados en el suelo, aumentando el tiempo de sedestación poco a
poco, hasta que se mantenga el equilibrio sin ayuda y pueda estar sentado
media hora tres veces al día.
2-Sedestación
• Se debe aumentar progresivamente el tiempo que el paciente está sentado
fuera de la cama a lo largo del día, comenzando por una hora dos veces al día.
• Es importante que mantenga una postura correcta (tronco erguido y cabeza
alineada), si es preciso con la ayuda de almohadas, y que siga ejercitando la
movilización de miembros. La sedestación es el objetivo mínimo que se ha de
conseguir en todo paciente, ya que al mantener la postura vertical del tronco
se facilita la alimentación y se evita la aspiración.
3-Bipedestación
• El paciente debe intentar levantarse y mantener la bipedestación supervisado
por dos personas o apoyándose en un andador situado enfrente. Debe
mantener la posición erecta sin flexionar caderas ni rodillas.
• Progresivamente se reducará el equilibrio con el apoyo sobre un solo pié y de
forma alterna, con los pies en tándem.
• El paciente será instruido en las técnicas de transferencia cama-sillón, silla de
ruedas-wc,etc.
4-Deambulación
• Se debe practicar la deambulación diaria, a paso lento pero con distancias
crecientes, contrarrestando el miedo a caer hacia atrás y vigilando la aparición
de automatismos
439
paciente musculoesquelético
• Inicialmente se puede utilizar un andador, posteriormente un bastón o sin
apoyo. Hay que vigilar la tolerancia cardiorrespiratoria. El objetivo es conseguir
que el anciano sea capaz de deambular por su domicilio y realizar las AVD con
el menor grado de ayuda posible.
5-Mantenimiento
• Debe adecuarse al grado de tolerancia física del paciente. El programa
debe incluir ejercicios respiratorios, flexión y extensión de los miembros,
levantarse y sentarse, dar paseos cortos varias veces al día. El objetivo
fundamental es reforzar los grupos musculares directamente implicados en
asegurar la autonomía en las actividades de la vida diaria, sobre todo para la
deambulación. La coordinación puede potenciarse con la realización seriada
de un determinado ejercicio. Las manualidades son una buena alternativa.
4.2.5 Prevención y tratamiento de las complicaciones
4.2.5.1 Complicaciones osteomusculares
Se realizarán lo antes posible movilizaciones pasivas y/ o activas y ejercicios isomé-
tricos, según el estado del paciente, para luchar contra la atrofia muscular, así como
estiramientos musculares diarios de 30 minutos de duración.
Las contracciones isométricas están indicadas cuando la movilidad articular es impo-
sible, está contraindicada o es dolorosa.
• La estimulación eléctrica es también efectiva en el mantenimiento del
trofismo muscular. En el músculo denervado se utilizan las corrientes de
baja frecuencia, de pendiente exponencial, que evitan el fenómeno de
acomodación, y en el músculo inmovilizado o lesionado las corrientes
bifásicas, que pueden acelerar el proceso de rehabilitación.
• Cuando el paciente abandona el encamamiento, la cinesiterapia debe tener
como objetivo el reentrenamiento, que debe reproducir tan estrechamente
como sea posible la tarea o actividad que se pretende recuperar o
perfeccionar. Los ejercicios más utilizados en esta fase son los isotónicos.
• La prevención de las rigideces articulares y contracturas musculares consiste
en la movilización activa, o en su defecto, pasiva, lenta y cuidadosa de todas
las articulaciones inmovilizadas. Un número mínimo de movilizaciones (de 6
a 10), repartidas en dos sesiones diarias, puede ser suficiente. Es importante
situar las articulaciones en posición funcional para evitar el acortamiento de
las estructuras capsuloligamentosas. Se modificaran las posiciones articulares
siguiendo un plan rotatorio preestablecido. Los aparatos de movilización
440
pasiva continua son eficaces para mantener el arco articular en pacientes
inmovilizados tras fracturas y cirugía osteoarticular.
• Para el tratamiento de la contractura establecida se recomienda el estiramiento
suave, progresivo y lento, más efectivo que el estiramiento rápido.
• Para prevenir la osteoporosis en el paciente inmovilizado, son de mayor utilidad
los ejercicios isométricos que los isotónicos por la tracción axial que producen
en el hueso. Las actividades físicas que proporcionan carga vertical (marcha,
carrera, etc.) son las más idóneas para incrementar el contenido mineral óseo.
La cinesiterapia utiliza los ejercicios de taloneo, realizados en sedestación o
bipedestación, como forma de choque osteogénico.
• Los ejercicios activos pueden minimizar en el enfermo encamado la perdida de
coordinación. Si el paciente está paralizado y está preservada la sensibilidad,
las movilizaciones pasivas mantienen la cinestesia articular y preparan para el
movimiento activo.
4.2.5.2 Complicaciones respiratorias
Los cambios fisiopatológicos en la función respiratoria y la mayor incidencia de compli-
caciones respiratorias durante el encamamiento, hacen necesario establecer un pro-
grama de rehabilitación respiratoria encaminado a mejorar la ventilación, favorecer la
eliminación de secreciones y mantener la fuerza de la musculatura respiratoria. Las
técnicas utilizadas son los cambios posturales, los ejercicios respiratorios y las técni-
cas de drenaje bronquial.
• Los cambios posturales permiten mejorar la ventilación pulmonar y la
oxigenación, y favorecer la movilización de secreciones.
• Mediante la realización de ejercicios respiratorios se pretende modificar la
frecuencia, profundidad y distribución de la ventilación y corregir la actividad
muscular innecesaria durante la respiración, consiguiendo una mejor
ventilación y mayor oxigenación, disminuyendo el trabajo respiratorio y
manteniendo la fuerza de los músculos respiratorios. Se realizaran ejercicios
diafragmáticos y de expansión torácica en decúbito supino y lateral. También
se harán ejercicios de inspiración máxima mantenida con inspirómetros
incentivos, para mejorar la fuerza de la musculatura inspiratoria. Para mejorar
la fuerza de los músculos espiratorios, necesaria para movilizar y expectorar
secreción bronquial, se tonificará la musculatura abdominal mediante la
realización de ejercicios abdominales suaves.
• Las técnicas de drenaje bronquial pueden clasificarse en autónomas: drenaje
postural, tos y expectoración dirigida, y asistidas: clapping y vibración torácica.
441
paciente musculoesquelético
El drenaje postural consisten colocar al paciente de modo que se favorezca el
drenaje de secreciones desde áreas especificas de los pulmones por medio
de la gravedad. Las posiciones utilizadas se basan en la anatomía del árbol
bronquial y, mediante ellas, las secreciones acumuladas en un determinado
segmento broncopulmonar se mueven hacia bronquios segmentarios,
desde donde pueden ser fácilmente movilizadas mediante técnicas de tos
y expectoración asistidas. El conjunto de las técnicas de drenaje bronquial
favorecen la eliminación de secreciones, reducen la resistencia de la vía
aérea, mejoran la ventilación y la oxigenación y reducen la incidencia de
complicaciones respiratorias.
• Si a pesar del tratamiento preventivo surgen las complicaciones, la actitud
sobre las mismas será intensificar estos tratamientos.
4.2.5.3 Complicaciones cutáneas
La aparición de úlceras por presión es una de las complicaciones más graves en el
paciente inmovilizado. Las actividades preventivas a realizar son:
• Cambios posturales: Deben seguir una rotación determinada, respetando la
alineación corporal. Se deben realizar los cambios cuidadosamente, sin arrastrar
al paciente, evitando las fuerzas de cizallamiento y fricción. Repartir el peso
del cuerpo por igual a fin de evitar dolores musculares por contracturas de
compensación. En pacientes acostados deben hacerse cada 1-2 horas, para
minimizar los efectos de la presión continuada sobre las prominencias óseas.
En pacientes sentados se realizarán cada 10 minutos, levantando al mismo
durante 10 minutos, para evitar la aparición de úlceras por presión a nivel
sacro.
• Cuidado de la piel y utilización de superficies especiales para el manejo de la
presión y protección de las zonas específicas de riesgo.
4.2.5.4 Ayudas técnicas para la movilización y el transporte
• El uso del bastón está justificado en casos de debilidad muscular de un
miembro inferior, para aliviar dolores articulares secundarios a la marcha,
ampliar la base de sustentación si existe inestabilidad, compensar
deformidades o como punto de referencia si existe deficiencia sensorial. Debe
usarse en el brazo contralateral a la pierna afecta ya que así se produce un
patrón de la marcha normal y se aumenta más la base de sustentación. La
longitud del bastón debe corresponder a la altura entre el suelo y la apófisis
estiloides del cúbito, estando el paciente de pié con los brazos caídos.
442
• Los bastones ingleses se utilizan en casos de debilidad muscular en ambos
miembros inferiores, incapacidad para apoyar uno de ellos, o afección
importante del equilibrio.
El empleo de bastones aumenta el gasto de energía en la deambulación
hasta en un 60%, por lo que debe potenciarse la resistencia y la fuerza de
extremidades y tronco.
• El andador, cuyo uso es recomendable tras periodos prolongados de
inmovilidad con debilidad generalizada o si la marcha no es estable. Existen
distintos tipos y la elección dependerá de las características del enfermo.
4.2.5.5 Prevención del inmovilismo
La mejor medida preventiva es mantener el grado de movilidad. Diversos estudios
coinciden en señalar el ejercicio y en general la actividad física, como principal factor
para prevenir la inmovilidad. Los beneficios del ejercicio no disminuyen con la edad,
así se produce un aumento de la capacidad cardiovascular, de la musculatura y de la
densidad ósea, disminuye la ansiedad, la hostilidad y los síntomas depresivos y favo-
rece la socialización.
El anciano que lleva un tipo de vida autónoma y activa con la realización regular de
ejercicio tiene disminuido estadísticamente su riesgo de mortalidad. Los mayores que
han hecho ejercicio desde siempre envejecen mejor y presentan menor incapacidad
funcional. Según diversos estudios, la población que realiza menos ejercicio físico son
los ancianos muy mayores y de sexo femenino.
Es necesario estimular al anciano a mantenerse activo y proponerle que acuda a clu-
bes de ancianos o centros de día, si es posible. Además es importante permitir al
anciano que realice o participe todo lo que pueda en las actividades de la vida diaria y
a su propio ritmo.
Bibliografía
- Monográfico Rehabilitación 1995, vol.29: Tratamiento rehabilitador del paciente inmovilizado.
- Rehabilitación domiciliaria. Ferrán Montagut Martínez. Ed. Masson 2005. Síndrome de inmo-
vilidad.
443
paciente musculoesquelético
4.3 Escalas básicas de valoracion en geriatría
4.3.1 Índice de Barthel
Alimentación
• 10 Independiente: capaz de utilizar cualquier instrumento necesario; come en
un tiempo razonable; capaz de desmenuzar la comida, usar condimentos,
extender la mantequilla, etc., por sí solo.
• 5 Necesita ayuda: por ejemplo, para cortar, extender la mantequilla, etc.
• 0 Dependiente: necesita ser alimentado.
Lavado (baño)
• 5 Independiente: capaz de lavarse entero; puede ser usando la ducha, la
bañera o permaneciendo de pie y aplicando la esponja por todo el cuerpo.
Incluye entrar y salir de la bañera sin estar una persona presente.
• 0 Dependiente: necesita alguna ayuda.
Vestido
• 10 Independiente: capaz de ponerse, quitarse y fijar la ropa. Se ata los
zapatos, abrocha los botones, etc. Se coloca el braguero o el corsé si lo
precisa.
• 5 Necesita ayuda: pero hace al menos la mitad de las tareas en un tiempo
razonable.
• 0 Dependiente: incapaz de manejarse sin asistencia mayor.
Aseo
• 5 Independiente: realiza todas las tareas personales (lavarse las manos, la cara,
peinarse, etc.). Incluye afeitarse y lavarse los dientes. No necesita ninguna
ayuda. Incluye manejar el enchufe si la maquinilla es eléctrica.
• 0 Dependiente: necesita alguna ayuda.
Deposición
• 10 Continente, ningún accidente: si necesita enema o supositorios se arregla
por sí solo.
• 5 Accidente ocasional: raro (menos de una vez por semana), o necesita ayuda
para el enema o los supositorios.
• 0 Incontinente.
444
Micción
• 10 Continente, ningún accidente: seco día y noche. Capaz de usar cualquier
dispositivo (catéter). Si es necesario, es capaz de cambiar la bolsa.
• 5 Accidente ocasional: menos de una vez por semana. Necesita ayuda con los
instrumentos.
• 0 Incontinente.
Retrete
• 10 Independiente: entra y sale solo. Es capaz de quitarse y ponerse la ropa,
limpiarse, prevenir el manchado de la ropa, vaciar y limpiar la cuña. Capaz de
sentarse y levantarse sin ayuda. Puede utilizar barras de soporte.
• 5 Necesita ayuda: necesita ayuda para mantener el equilibrio, quitarse o
ponerse la ropa o limpiarse.
• 0 Dependiente: incapaz de manejarse sin asistencia mayor.
Traslado sillón-cama
• 15 Independiente: no necesita ayuda. Si utiliza silla de ruedas, lo hace
independientemente.
• 10 Mínima ayuda: incluye supervisión verbal o pequeña ayuda física (p. ej., la
ofrecida por el cónyuge).
• 5 Gran ayuda: capaz de estar sentado sin ayuda, pero necesita mucha
asistencia para entrar o salir de la cama.
• 0 Dependiente: necesita grúa o alzamiento completo por dos personas.
Incapaz de permanecer sentado.
Deambulación
• 15 Independiente: puede usar cualquier ayuda (prótesis, bastones, muletas,
etc.), excepto andador. La velocidad no es importante. Puede caminar al
menos 50 m o equivalente sin ayuda o supervisión.
• 10 Necesita ayuda: supervisión física o verbal, incluyendo instrumentos u otras
ayudas para permanecer de pie. Deambula 50 m.
• 5 Independiente en silla de ruedas: propulsa su silla de ruedas al menos 50 m.
Gira esquinas solo.
• 0 Dependiente: requiere ayuda mayor.
445
paciente musculoesquelético
Escalones
• 10 Independiente: capaz de subir y bajar un piso de escaleras sin ayuda o
supervisión, aunque utilice barandilla o instrumentos de apoyo.
• 5 Necesita ayuda: supervisión física o verbal.
• 0 Dependiente: necesita alzamiento (ascensor) o no puede salvar escalones.
Valoración: 100 independiente; 60 – 95 dependiente leve; 35 – 55 dependiente mo-
derado; 20 – 30 dependiente grave, 0 – 15 dependencia total
4.3.2 Test de Pfeiffer
1. ¿Cuál es la fecha de hoy? (mes, día y año)
2. ¿Qué día de la semana es hoy?
3. ¿Cuál es el nombre de este lugar?
4. ¿Cuál es su número de teléfono? o ¿Cuál es su dirección? (si no tiene
teléfono)
5. ¿Qué edad tiene usted?
6. ¿Cuál es la fecha de su nacimiento? (mes, día y año)
7. ¿Cómo se llama el presidente del Gobierno?
8. ¿Quién era el presidente anterior? 4.3.4 Índice de Charlson
9. Diga el nombre y los apellidos de su madre
1 punto por ítem
10. Restar de 3 en 3 a partir de 20 (mínimo 2 restas)
Valoración: 0 – 2 errores probablemente sin deterioro cognitivo; 3 – 4 deterioro leve,
5 – 6 deterioro moderado; 7 a 10 deterioro severo. Permitir un error más en analfabetos
y uno menos en personas con estudios superiores
4.3.3 GDS-FAST
1 - Sin alteraciones→ Individuo normal; MEC:29±1,7
2 - Dificultad subjetiva para encontrar las palabras→ Individuo de edad
avanzada, normal 28,2±2,7
3 - Dificultad para desarrollar su actividad laboral→ Demencia incipiente; MEC
23,8±4,0
446
4 - Precisa ayuda para tareas como finanzas domésticas, planificar comidas,
compra→ Demencia leve; MEC 20,0±4,8
5 - Precisa ayuda para seleccionar la ropa de vestir adecuada→ Demencia
moderada; MEC 14,4±4,8
6 → Demencia moderada-grave; MEC 11,1±5,1
6a - Precisa ayuda para vestirse
6b - Precisa ayuda para bañarse adecuadamente
6c - Precisa ayuda para secarse, etc.
6d - Incontinencia urinaria
6e - Incontinencia fecal
7→ Demencia grave; MEC 0,3±0,8
7a - Lenguaje con escasas palabras inteligibles
7b - Lenguaje con una sola palabra inteligible
7c - Incapaz de deambular
7d - Incapaz de sentarse
7e - Incapaz de sonreír
7f - Permanece inconsciente
1. Infarto de miocardio: debe existir evidencia en la historia clínica de que
el paciente fue hospitalizado por ello, o bien evidencias de que existieron
cambios en enzimas y/o en ECG
2. Insuficiencia cardiaca: debe existir historia de disnea de esfuerzos y/o
signos de insuficiencia cardiaca en la exploración física que respondieron
favorablemente al tratamiento con digital, diuréticos o vasodilatadores. Los
pacientes que estén tomando estos tratamientos, pero no podamos constatar
que hubo mejoría clínica de los síntomas y/o signos, no se incluirán como tales
3. Enfermedad arterial periférica: incluye claudicación intermitente, intervenidos
de by-pass arterial periférico, isquemia arterial aguda y aquellos con aneurisma
de la aorta (torácica o abdominal) de > 6 cm de diámetro
4. Enfermedad cerebrovascular: pacientes con AVC con mínimas secuelas o
AVC transitorio
447
paciente musculoesquelético
5. Demencia: pacientes con evidencia en la historia clínica de deterioro cognitivo
crónico
6. Enfermedad respiratoria crónica: debe existir evidencia en la historia clínica, en
la exploración física y en exploración complementaria de cualquier enfermedad
respiratoria crónica, incluyendo EPOC y asma
7. Enfermedad del tejido conectivo: incluye lupus, polimiositis, enfermedad mixta,
polimialgia reumática, arteritis células gigantes y artritis reumatoide
8. Úlcera gastroduodenal: incluye a aquellos que han recibido tratamiento por un
ulcus y aquellos que tuvieron sangrado por úlceras
9. Hepatopatía crónica leve: sin evidencia de hipertensión portal, incluye
pacientes con hepatitis crónica
10. Diabetes: incluye los tratados con insulina o hipoglicemiantes, pero sin
complicaciones tardías, no se incluirán los tratados únicamente con dieta
2 puntos por ítem
11. Hemiplejia: evidencia de hemiplejia o paraplejia como consecuencia de un
AVC u otra condición
12. Insuficiencia renal crónica moderada/severa: incluye pacientes en diálisis, o
bien con creatininas > 3 mg/dl objetivadas de forma repetida y mantenida
13. Diabetes con lesión en órganos diana: evidencia de retinopatía, neuropatía
o nefropatía, se incluyen también antecedentes de cetoacidosis o
descompensación hiperosmolar
14. Tumor o neoplasia sólida: incluye pacientes con cáncer, pero sin metástasis
documentadas
15. Leucemia: incluye leucemia mieloide crónica, leucemia linfática crónica,
policitemia vera, otras leucemias crónicas y todas las leucemias agudas
16. Linfoma: incluye todos los linfomas, Waldestrom y mieloma
3 puntos por ítem
17. Hepatopatía crónica moderada/severa: con evidencia de hipertensión portal (asci-
tis, varices esofágicas, encefalopatía)
448
6 puntos por ítem
18. Tumor o neoplasia sólida con metástasis
19. Sida definido: no incluye portadores asintomáticos
En seguimientos prolongados, se recomienda añadir un punto por cada década de
edad a partir de los 50 años. A mayor puntuación mayor riesgo de mortalidad a un año.
4.3.5 Confussion Assesment Method (CAM)
• Criterio 1
- Comienzo agudo y fluctuante: Hay evidencia de un cambio agudo/reciente en
el estado mental del paciente respecto a su situación basal; esta conducta o
estado mental anormales fluctúan durante el día.
• Criterio 2
- Desatención: El paciente tiene dificultad para concentrarse, se distrae o pierde
el hilo de una conversación fácilmente.
• Criterio 3
- Pensamiento desorganizado: El paciente tiene una conversación vaga,
incoherente, ilógica o irrelevante, con flujo de ideas o cambios no justificados
de un tema a otro.
• Criterio 4
- Nivel de conciencia alterado: el paciente presenta bajo nivel de conciencia
(somnoliento, estuporoso o comatoso), o bien permanece en situación de
hipervigilancia con alta sensibilidad a estímulos ambientales.
Para establecer la sospecha de síndrome confusional se requiere la presencia de los
criterios 1 y 2 de forma obligada + al menos uno de los criterios 3 y 4.
4.3.6 Geriatric Depression Scale-Short Form (YESSAVAGE)
Valoración de la depresión en ancianos. Añadir 1 punto a las respuestas “sí” de las pre-
guntas 2,3,6,8,9,10,12,14 y 15 y a las respuestas no de las preguntas 1,5,7,11 y 13.
• Normal: 0 – 4
• Sugestivo de depresión leve: 5 – 11
• Sugestivo de depresión mayor: 12 - 15
449
paciente musculoesquelético
A continuación hay una serie de preguntas subraye “SI” o “NO” a cada una de ellas,
dependiendo si la frase refleja cómo se sintió usted la semana pasada.
1.-¿Está usted básicamente, satisfecho(a) con su vida? . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
2.-¿Ha suspendido usted muchas de sus actividades e intereses? . . . . . . . . SI / NO
3.- ¿Siente usted que su vida está vacía? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
4.- ¿Se aburre usted a menudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
5.- ¿Está usted de buen humor la mayor parte del tiempo?. . . . . . . . . . . . . . SI / NO
6.- ¿Tiene usted miedo de que algo malo le vaya a pasar?. . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
7.- ¿Se siente feliz la mayor parte del tiempo?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
8.- ¿Se siente usted a menudo indefenso(a)?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
9.- ¿Prefiere usted quedarse en la casa, en vez de salir y hacer cosas
nuevas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI/NO
10.- Con respecto a su memoria, ¿Siente usted que tiene más problemas
que la mayoría de la gente? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
11.- ¿Piensa usted que es maravilloso estar vivo(a) en este momento? . . . . SI / NO
12.- De la forma de cómo se siente usted en este momento,
¿Se siente usted inútil?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
13.- ¿Se siente usted con mucha energía?.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
14.- ¿Siente usted que su situación es irremediable? . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
15.- ¿Piensa usted que la mayoría de las personas están en mejores
condiciones que usted?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SI / NO
Bibliografía
- Formiga F, Chivite D, Casas S et al. Valoración funcional en pacientes ancianos ingresados
por insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2006;59:740-2
- Tratado de Geriatría para Residentes de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología;
anexo I: escalas de valoración. Disponible en http://www.segg.es/tratadogeriatria/PDF/S35-
05%2076_anexo1_III.pdf
450
4.4 Uso de analgésicos en el paciente anciano
4.4.1 Introducción
Los pacientes en edad avanzada pueden requerir estrategias terapéuticas para el do-
lor, diferentes a las utilizadas en personas más jóvenes como consecuencia de los
cambios en el metabolismo y en la sensibilidad a los medicamentos relacionados con
la edad, las enfermedades concomitantes, la necesidad de polimedicación, el mayor
riesgo de efectos adversos y de interacciones farmacológicas. La presente revisión es
un compendio de aforismos y recomendaciones prácticas que tiene por objeto incen-
tivar el uso correcto de los analgésicos en la población mayor.
4.4.2 Principios básicos
Aspectos fisiológicos del envejecimiento que modifican la farmacología de los analgé-
sicos en los ancianos:
• Disminución en la absorción de los medicamentos orales
• Disminución de las proteínas plasmáticas que ligan fármacos
• El volumen de distribución de los medicamentos hidrofílicos disminuye (menor
nivel de agua en el organismo)
• El volumen de distribución de los medicamentos lipofílicos aumenta (debido al
aumento de la grasa corporal)
• Disminución del metabolismo hepático
• Disminución en la depuración de creatinina
• Aumento de la sensibilidad del SNC a los opioides
• Los ancianos son usualmente pacientes polimedicados debido a morbilidad
múltiple.
• Todos los ancianos con calidad de vida disminuida, como resultado del dolor
crónico, son candidatos para recibir terapia con analgésicos.
• Se debe utilizar la vía de administración menos invasiva, usualmente la vía oral
o la transdérmica.
• Para dolores episódicos, p.ej., dolor crónico recurrente o no continuo, se
deben elegir analgésicos de acción rápida y de vida media corta.
• El paracetamol es el fármaco de elección para aliviar el dolor musculoesquelé-
tico de intensidad leve a moderada. La dosis máxima de paracetamol no debe
exceder 4 g al día, en ancianos.
451
paciente musculoesquelético
• En ancianos, los analgésicos opioides son la primera elección cuando el
paracetamol no logra la eficacia deseada. Los analgésicos opioides son útiles
para aliviar el dolor moderado a severo. En pacientes polimedicados el uso de
analgésicos transdérmicos es ideal.
• Los pacientes con uso de AINE a largo plazo deben ser monitorizados
periódicamente para detectar hemorragia gastrointestinal oculta, insuficiencia
renal, interacciones fármaco-fármaco (p.ej., disminución de la eficacia del
antihipertensivo) o fármaco-enfermedad.
• Los ancianos que toman analgésicos deben ser monitorizados estrechamente
y frecuentemente para determinar la eficacia del fármaco y la presencia de
efectos colaterales durante el inicio, el ajuste, o en cualquier cambio de la
dosis de los medicamentos.
Consideraciones para la terapia analgésica en ancianos:
Eliminar las barreras de comunicación:
• Dar información verbal y escrita (conscientemente repetitiva)
• Considerar el deterioro cognitivo y sensorial
• Concertar citas cortas pero frecuentes
4.4.3 Recomendaciones para el uso racional de analgésicos opioides
Dolor en ancianos: uso de analgésicos opioides.
Implicaciones de los cambios farmacodinámicos y farmacocinéticos que se presentan
con la edad:
• Se deben seguir las recomendaciones de la OMS con relación a la escalera
analgésica y las recomendaciones de la AHA con relación al riesgo
cardiovascular.
• Se debe hacer titulación lenta de la dosis (“comience lento, vaya despacio”)
• Los controles deben ser más frecuentes
• Se debe intentar reducir la polimedicación al mínimo
• Reducir la dosis inicial en un 30% - 50%
• Tener precaución con la administración simultánea de sedantes, antidepresivos
y neurolépticos
• Controlar la función renal
• Hacer profilaxis del estreñimiento
452
Cuando el dolor es episódico (p.ej., crónico recurrente o no continuo), los analgésicos
opioides deben ser prescritos según necesidad más bien que por horario. Cuando el
dolor es continuo se deben utilizar analgésicos de acción larga o de liberación soste-
nida, p.ej., en dolor moderado:
Tramadol de liberación prolongada, en dolor severo: oxicodona o morfina de liberación
prolongada; otra opción importante son los sistemas transdérmicos, p.ej., buprenorfi-
na o fentanilo.
El dolor progresivo debe ser identificado y tratado mediante el uso de analgésicos de
inicio rápido y de acción corta. El dolor progresivo incluye las siguientes categorías:
• El fracaso de fin de dosis: es el resultado de niveles sanguíneos bajos del
analgésico, con incremento del dolor antes de la administración de la siguiente
dosis.
• El dolor incidental: es usualmente causado por actividades que pueden ser
anticipadas; por lo tanto, se pueden usar esquemas profilácticos.
• El dolor espontáneo, como en el dolor neuropático, a menudo disminuye o
desaparece y es difícil de predecir.
4.4.3.1 Titulación
La titulación (ajuste gradual de la dosis) debe hacerse cuidadosamente.
• La titulación debe basarse en la necesidad individual y en el uso de
medicamentos para el dolor progresivo.
• La titulación debe basarse en la farmacocinética y farmacodinamia específicas
del anciano y debe considerar el riesgo de acumulación del fármaco. Los
efectos adversos de los analgésicos opioides son predecibles y es fácil
anticiparlos haciendo profilaxis.
Cuando los efectos adversos se presentan deben tratarse oportunamente.
4.4.3.2 Manejo del estreñimiento
Se debe hacer profilaxis desde el comienzo de la terapia analgésica con opioides:
• Estimular una adecuada ingesta de líquidos y de fibra.
• Estimular el ejercicio, la ambulación y la actividad física.
• Se debe evaluar la función intestinal en cada visita de seguimiento.
453
paciente musculoesquelético
• Si es necesario, se debe prescribir un agente osmótico o estimulante de la
motilidad, para facilitar una evacuación intestinal regular.
• Si hay signos o síntomas de obstrucción no se deben utilizar agentes que
estimulen la motilidad.
• Si hay impactación fecal, debe aliviarse con enema o retirada manual.
• La combinación oxicodona-naloxona ha demostrado prevenir la función
intestinal.
4.4.3.3 Manejo de la sedación
Cuando se inician analgésicos opioides debe anticiparse una leve sedación y una alte-
ración del desempeño cognoscitivo. Hasta tanto se haya desarrollado tolerancia para
estos efectos:
• Se debe instruir a los pacientes para que no conduzcan vehículos, ni usen
maquinaria peligrosa.
• Los pacientes y cuidadores deben ser advertidos acerca del potencial de
caídas y accidentes.
• Monitorizar la sedación profunda, la inconciencia, o la depresión respiratoria
(definida como frecuencia respiratoria menor de 8 por minuto o saturación de
oxígeno menor del 90%), que puede ocurrir cuando se hace titulación rápida
con dosis altas de opioides.
Se debe utilizar naloxona I.V. cuidadosamente para evitar una reversión abrupta con la
consecuente reaparición del dolor y la aparición de una crisis autonómica.
Estreñimiento – Laxantes
Sustancia activa Mecanismo de acción
• Plántago • Formación de masa
• Lactulosa • Osmótico
• Bisacodil, Picosulfatode Na • Alteración de la absorción intestinal de fluidos
y de electrolitos
• Parafina • Lubricante
• Sorbitol • Reflejo de defecación
454
Manejo del estreñimiento inducido por opioides
Medidas básicas
• Nutrición rica en fibra / suplementos de fibra (plántago)
• Abundante suministro de líquidos
• Evitar el sedentarismo, estimular actividad física suficiente
Terapia farmacológica
• Picosulfato de sodio 10-20 gotas
• Macrogol 1-3 x un frasco
• Lactulosa 3 x 1 (15-30 ml)
• Sorbitol
Medicamentos con acción antiemética
• Metoclopramida • Corticosteroides • Haloperidol • Benzodiazepinas
• Ondansetrón • Canabinoides • Dimenhidrinato.
4.4.3.4 Manejo de la náusea
Náusea y vómito: principios de la terapia farmacológica
• La administración de los antieméticos debe hacerse a intervalos regulares, bien
sea de forma profiláctica o terapéutica.
• Usar dosis terapéuticas plenas: es frecuente la subdosificación del antiemético
• Si es necesario, se pueden combinar antieméticos con diferentes mecanismos
de acción.
• Hacer la elección del medicamento de acuerdo con la causa de la náusea y el
vómito. La náusea puede requerir manejo con antieméticos, según necesidad.
La náusea leve usualmente se resuelve espontáneamente en pocos días.
• Si la náusea persiste, puede ser apropiado ensayar un opioide alternativo.
• Los antieméticos deben ser elegidos entre aquellos con más bajo perfil de
efectos colaterales en los ancianos.
4.4.3.5 Otros síntomas
El prurito severo puede ser tratado con antihistamínicos (p.ej., cetirizina).
Las mioclonias pueden ser aliviadas por el uso de opioides alternos o en casos severos
con clonazepan.
455
paciente musculoesquelético
4.4.4 Uso de aine en ancianos
• Los AINE deben ser utilizados con extrema precaución en población mayor.
• Deben evitarse los AINE en dosis altas y por plazos largos
• Cuando se usan los AINE en forma crónica, deben ser utilizados según
necesidad, más bien que en forma diaria o por horario.
• Los AINE de acción corta deben ser de primera elección para evitar
acumulación de dosis.
• Los AINE deben evitarse en pacientes con función renal anormal.
Profilaxis y manejo de los efectos colaterales en la terapia con opioides
Efecto colateral, Frecuencia, Tolerancia, 1er Paso, 2º Paso:
El estreñimiento aparece en aproximadamente el 95% de los pacientes, debe pautarse
laxante, y si es insuficiente debe hacerse un cambio de la vía de administración.
Náusea / vómito en aprox. 30% debe añadirse un antiemético y si es insuficiente rea-
lizar una rotación de opioides.
Sedación en aprox. 20% puede ser necesaria la rotación de opioides e incluso la apli-
cación espinal.
Prurito en el aprox. 2%, se debería realizar rotación de opioides o añadir antihistamíni-
cos o antagonistas opioides.
Alucinaciones con una frecuencia aprox. 1% deberá realizarse rotación de opioides o
tratarse con haloperidol.
AINE – Efectos Colaterales
• Cardiovasculares: aumento del riesgo de eventos aterotrombóticos (AINE y
coxibs)
• Gastrointestinales: sangrado, ulceración, perforación (principalmente con AINE)
• Renales: retención de agua y sodio, reacciones alérgicas (AINE y coxibs)
• Piel: reacciones alérgicas / pseudoalérgicas (AINE y coxibs)
• Hígado: hepatitis colestásica, falla hepática (p.ej., lumiracoxib)
• Médula ósea: leucocitopenia, anemia aplásica, trombocitopenia
• Plaquetas: inhibición de la agregación, aumento del tiempo de sangrado (AINE)
• Los AINE deben evitarse en pacientes con historia de enfermedad úlcero-
péptica.
456
• Los AINE deben evitarse en pacientes con diátesis hemorrágica.
• También deben evitarse cuando hay hipertensión o factores de riesgo
cardiovascular.
• Se debe evitar el uso de más de un AINE al mismo tiempo. Las limitaciones del
“efecto techo” deben ser anticipadas (p ej., no emplear dosis máximas por el
riesgo de toxicidad).
4.4.5 Uso de combinaciones analgésicas
• La combinación debe hacerse con compuestos que tengan demostrada
asociación sinérgica y complementaria. (p.ej., opioides más paracetamol,
naproxeno más paracetamol, tramadol más gabapentina, opioide más AINE)
• Las combinaciones de dosis fijas (p ej., paracetamol / tramadol) pueden ser
utilizadas para el dolor leve a moderado.
• La dosis máxima recomendada de cada medicamento usado en la
combinación, no debe ser excedida, para minimizar así la toxicidad.
4.4.6 Uso de coanalgésicos
Los coanalgésicos (principalmente antidepresivos tricíclicos, antidepresivos ISRSN, y
antiepilépticos gabapentinoides) pueden ser apropiados en pacientes con dolor neu-
ropático y algunos otros síndromes dolorosos crónicos.
a) La carbamazepina u oxcarbamazepina es el medicamento de elección para la
neuralgia trigeminal.
b) Se deben elegir preferencialmente los medicamentos con los perfiles más
bajos de efectos colaterales.
c) Los coanalgésicos pueden ser utilizados solos, pero a menudo son más
útiles cuando se utilizan en combinación y para mejorar la eficacia de otras
estrategias de manejo del dolor.
d) La terapia con coanalgésicos debe comenzar con la dosis más bajas posible
e incrementarse lentamente, debido al potencial de toxicidad de muchos
agentes.
e) Los pacientes deben ser monitoreados estrechamente para detectar y tratar
los efectos colaterales.
f) Los objetivos principales del uso de coanalgésicos son: disminución del dolor,
incremento de la función, mejoría en el comportamiento y el sueño.
457
paciente musculoesquelético
4.4.7 Prevención del mal uso o abuso de medicamentos
Los pacientes con terapia opioide a largo plazo deben ser evaluados periódicamente
para detectar patrones inapropiados de uso del fármaco:
• El clínico debe revisar periódicamente la validez de la indicación del
medicamento prescrito, investigar posibles desviaciones del uso e investigar el
uso de drogas ilícitas (esto es muy raro en la población anciana).
• El clínico debe preguntar acerca de prescripciones de opioides por parte de
otros médicos.
• El clínico debe estar alerta acerca del uso de opioides en indicaciones
inapropiadas (p ej., ansiedad, depresión).
• Las solicitudes de dosis adicionales deben atenderse con una evaluación de
la tolerancia, progresión de la enfermedad o presencia de comportamiento
inapropiado.
• Estas evaluaciones deben hacerse con la misma ecuanimidad que acompaña
el manejo a largo plazo de otros medicamentos potencialmente riesgosos (p
ej., antihipertensivos) con el fin de no transferir al paciente, o a su familia, una
preocupación excesiva o temores innecesarios que promuevan la “opiofobia”.
4.4.8 Errores frecuentes en la prescripción
Finalizar esta revisión remarcando los errores más comunes en el manejo de analgési-
cos en la población mayor.
• El dolor en el anciano a menudo no se comunica, no se aprecia, se evalúa mal
y, por último, se trata insuficientemente.
• Erróneamente se acepta que el dolor es un componente normal del
envejecimiento y se considera el dolor como algo inevitable.
• Los pacientes de edad avanzada pueden recibir “demasiado” (p. ej., los
medicamentos de acción prolongada pueden aumentar la toxicidad en caso
de disminución de la excreción renal o del metabolismo hepático).
• Los ancianos con dolor pueden recibir “demasiado poco” p ej., una dosis
subterapéutica puede motivar la suspensión del tratamiento por supuesta falta
de eficacia.
• Con frecuencia no se prescriben analgésicos más potentes por la falsa
creencia de que producen adicción.
458
Bibliografía
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50(6 Suppl):S205-24.
- Amella EJ. Geriatrics and palliative care: Collaborationfor quality of life until death. Journal of
Hospiceand Palliative Nursing. /www.medscape.com Posted 02/10/2003
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- Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K. Depression and pain comorbidity: A literature
review. Arch Intern Med. 2003; 163(20):2433-45. Berger A; Dukes EM; Edelsberg J; Stacey
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459
paciente musculoesquelético

Puntos clave
• En el anciano el dolor es infravalorado en muchas ocasiones, o
infratratado en otras.

• La elección de los analgésicos a utilizar dependerá en gran

medida de las patologías concomitantes del paciente, así
como de la interacción con otros fármacos que el paciente esté
recibiendo.

• El uso extendido de AINEs en los pacientes de todo tipo y en

concreto en los ancianos no sólo no es el más recomendable sino
que en ocasiones pueden generar más problemas que el uso de
opioides ajustados.

• El uso de opioides de liberación retardada debe manejarse con

precaución para controlar el efecto acumulativo, pero el uso de
fármacos de liberación inmediata puede generar cuadros de
inestabilidad con riesgo de caídas.

• Cuando a un anciano se le pauta analgesia opioide deben

preverse los efectos secundarios más habituales y contrarrestarlos
con prontitud

460 461
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

5 . T ratamiento

musculoesquelético

462 463
paciente musculoesquelético

5.1 Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 1. Clasificación atc de los aine
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos que han sido
considerado durante décadas como el primer nivel en el tratamiento del dolor. Se han Grupo terapéutico
utilizado clásicamente en el tratamiento del dolor incidental o cotidiano, dolor de tipo M01AH COXIBS
muscular, articular, menstrual, etc., y, preferentemente, en el dolor de origen inflama- • ETORICOXIB (Acoxxel; Arcoxia; Exxiv)
torio. Los AINE están indicados prácticamente en todos los tipos de dolor, excluyendo • CELECOXIB (Celebrex; Artilog)
la fibromialgia, con la condición de que el dolor sea de baja o moderada intensidad, • ROFECOXIB (Vioxx; retirado 2004)
reservando el tratamiento del dolor de alta intensidad a los denominados analgésicos • PARECOXIB (Dynastat; Diagnóstico hospitalario)
‘mayores’ u opioides. En el dolor musculoesquelético, su uso es una práctica aceptada M01AX OTROS AGENTES ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS NO ESTEROIDEOS
por diferentes guías terapéuticas y sociedades científicas. • NABUMETONA (Relif)
• ÁCIDO NIFLUMICO (Nicflactol)
Los AINE son uno de los grupos terapéuticos más utilizados a nivel mundial, su utiliza- • ISONIXINO (Nixyn Hermes)
ción se ve limitada, sin embargo, por la posible aparición de efectos adversos, poten- • CLONIXINATO DE LISINA (Dolalgial)
cialmente letales, como la enfermedad ulcerosa péptica, la hemorragia digestiva, los • DIACEREINA (Artrizan; Galaxdar; Glizolan) (No AINE)
problemas cardiovasculares o la insuficiencia renal. N02B OTROS ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS
N02BA ÁCIDO SALICÍLICO Y DERIVADOS
• ÁCIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina; EFG)
5.1.1 CLASIFICACIÓN DE LOS AINE • ÁCIDO SALICILICO (Tópico)
• DIFLUNISAL (no comercializado en España)
Todos los AINE, en mayor o menor medida, son capaces de inhibir la síntesis de pros- • FOSFOSAL (Aydolid; Disdolen; Protalgia; retirado 2007)
taglandinas, al bloquear el sistema enzimático de las ciclooxigenasas (COX). Entre • SALSALATO (no comercializado en España)
éstos se incluyen al AINE prototipo, que es el ácido acetilsalicílico (AAS), a los con-
siderados AINE tradicionales (como el ibuprofeno, naproxeno o diclofenaco), y a los N02BB PIRAZOLONAS
• METAMIZOL (Nolotil; EFG)
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) denominados COXIB. Aunque el
paracetamol carece de propiedades antiinflamatorias, sus propiedades analgésicas y N02BE ANILIDAS
antitérmicas, mediadas por la inhibición central de la síntesis de prostaglandinas, per- • PARACETAMOL (Efferalgan, EFG)
miten incluirlo en este grupo.

Los AINE son fármacos muy heterogéneos desde el punto de vista químico y podemos
clasificarlos, de acuerdo con la clasificación anatómica (ATC), tal como se recoge en
5.1.2 Farmacología básica de los AINE
la Tabla 1. 5.1.2.1 El sistema de las ciclooxigenasas y el mito de las prostaglandinas “buenas”
y “malas”

A partir de la PGH2 se producen, mediante la acción de diversas isomerasas y oxi-

doreductasas, los distintos isómeros activos en forma de PG, como la PGE2, PGF2α,
prostaciclina (PGI2), PGD2 y tromboxano A2 (TxA2) (Figura 1).

Se considera a la COX-1 como una enzima constitutiva, expresada en la mayoría de los

tejidos del organismo, y encargada de la síntesis de PG implicadas en la homeostasis
general, por lo que también se le ha denominado “fisiológica”. Los productos origina-

464 465
paciente musculoesquelético
Figura 1. Esquema de la síntesis de prostanoides y sus receptores.
La existencia de receptores en distintos órganos y tejidos condiciona
la función de las diferentes prostaglandinas
(modificada de Hata y Breyer, 2004; Warner y Mitchell, 2004).
dos por esta enzima, se encargan del correcto funcionalismo renal, la integridad de la
mucosa gástrica y la homeostasis. Esta enzima se localiza en altas concentraciones
en plaquetas, en el endotelio vascular, en la mucosa gástrica y en el túbulo colector de
las nefronas, donde sintetiza eicosanoides (PGI2 y PGE2 fundamentalmente) con fun-
ciones eminentemente protectoras. Por todo ello, de una manera un tanto simplista,
se las ha considerado como las PG “buenas”. Por el contrario, la COX-2 se expresa,
fundamentalmente, por estimulación de células que están involucradas en la inflama-
ción (macrófagos, sinoviocitos, monocitos, etc.), por lo que algunos la denominan “in-
flamatoria o inducible” y se las considera como PG “malas”.
Según esta hipótesis, las PG responsables de la inflamación, dolor y fiebre eran pro-
ducidas solamente por la inducción de la vía de activación de las COX-2, mientras que
las PG protectoras del tracto gastrointestinal y riñón serían subsidiarias de la actividad
fisiológica constante de las COX-1. En este contexto, los AINE clásicos, como el ácido
466
acetilsalicílico, que empleamos en clínica desde el año 1898, con capacidad de inhibir
inespecíficamente los distintos tipos de COX, ejercerían de forma simultánea sus efec-
tos terapéuticos reconocidos sobre el dolor, inflamación y fiebre, pero de forma para-
lela afectarían al tracto gastrointestinal y riñón, al inhibir las PG protectoras subsidiarias
de la COX-1. Contrariamente, los agentes capaces de inhibir la COX-2, denominada
inducible o inflamatoria, serían eficaces analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos, a
la vez que no provocarían efectos adversos de tipo gastrointestinal, ni renal.
En el año 1999 fueron comercializados celecoxib y rofecoxib como los primeros AINE
inhibidores selectivos de la COX-2. El entusiasmo fue tal que algunos autores les deno-
minaron “la aspirina sin úlcera” o más pretenciosamente “superaspirinas”.
Sin embargo, la elegante teoría de la especificidad de funciones de las COX comenzó a
hacer agua, tanto desde el punto de vista experimental como clínico, ya que la COX-2
parece jugar también un papel fisiológico, a nivel cardiovascular, renal y probablemen-
te digestivo (Figura 1). Por otra parte, otros autores aventuran la necesidad de inhibir
la COX-1 para que el efecto antiinflamatorio sea más eficaz desde el punto de vista
terapéutico.
En efecto, la COX-1 es una enzima constitutiva que se puede considerar de respuesta
rápida, mientras que la COX-2 es un mediador de respuesta lenta que juega un papel
crítico en el proceso de la inflamación. Sin embargo, la COX-1 también participa en
la inflamación, ya que animales manipulados genéticamente que carecen de COX-2
presentan una reacción inflamatoria. Asimismo, es conocido el papel de ambas COX
en el desarrollo y maduración de linfocitos T.
Los efectos de cada prostanoide liberado van a depender de los receptores existentes
en los tejidos dianas (Figura 1). Existen al menos cinco grupos de receptores que se
corresponden con sus correspondientes PG. Así, se ha podido comprobar que los an-
tagonistas del receptor EP1 disminuyen el dolor visceral, mientras que los antagonistas
del receptor EP4 pueden provocar colitis en humanos.
Así, la expresión constitutiva de la COX-2 ha sido descrita en tejido gástrico, riñón,
útero, ojo y cerebro de diferentes especies animales y humanos. Especial importancia
tiene la presencia de COX-2 a nivel vascular, donde se expresa de forma constitutiva en
endotelio, medula renal, vasos de la mácula densa, y participa en la regulación vascular
mediante la liberación de ciertos derivados prostanoides, siendo con toda probabilidad
la fuente fisiológica de la PGI2 “in vivo”. Esta PGI2, junto con el TXA2, producido funda-
mentalmente por las plaquetas, constituye el prostanoide más importante en la regula-
ción fisiológica de la homeostasis vascular, ejerciendo además efectos contrapuestos
en la agregación plaquetaria. La inhibición de la COX-2 podría explicar los efectos
adversos cardiovasculares descritos con algunos de los fármacos responsables de
467
paciente musculoesquelético

la misma. Recientemente, se ha podido comprobar que la COX-1, inducida por estí-

Figura 2. Sensibilización periférica y factores implicados en la
mulos pro inflamatorios, como la proteína Aβ, IL-1β y TNF-α, participa activamente en
procesos neuroinflamatorios cerebrales. Por el contrario, existen datos que muestran
amplificación de la génesis del impulso nociceptivo. Las PG actuarían,
que la actividad de la COX-2 está involucrada en la generación de nuevos mediadores mediante las PK, como sensibilizadores de receptores vaniloides, de
lipídicos dotados de acciones antiinflamatorias y neuroprotectoras. bradicinina y de los canales de sodio
(modificada de Alamo y cols., 2004).
Parece claro que tanto la COX-1 como la COX-2 juegan en el organismo papeles fi-
siológicos homeostáticos y protectores y que ambas pueden participar en el complejo
entramado fisiopatológico de la inflamación y del dolor.

5.1.2.2 El papel de las prostaglandinas en la inflamación y el dolor

La base del empleo de los AINE, tanto los clásicos como los COXIB, en la inflamación
es su capacidad de inhibir la síntesis de PG. En efecto, en muchos tejidos normales no
se expresa prácticamente COX-2, pero en presencia de un proceso inflamatorio esta
enzima es inducida y aparece, al cabo de horas, en cantidades importantes. Como
consecuencia de la inducción de esta COX-2 aumenta la síntesis de PG. Las PG in-
flamatorias presentan múltiples efectos a nivel local sobre los tejidos. En este sentido,
causan vasodilatación, que es la responsable del eritema y calor local, así como del
edema. Además, las PG disminuyen el umbral de estimulación postsináptica, por lo
que incrementan la excitabilidad y por ende la conducción de los impulsos nocicepti-
vos a lo largo de los nervios periféricos. Este proceso se conoce como “sensibilización
periférica”.

En el SNC tanto la COX-1 como la COX-2 se encuentran de forma constitutiva, tanto

en neuronas de los ganglios raquídeos, que dan lugar a las aferentes primarias, como
en células no neuronales, como los astrocitos. A este nivel, se sabe que la PGE2 juega
un importante papel, puesto que su administración intratecal provoca hiperalgesia y
alodinia. Además, esta PG se incrementa en líquido cefalorraquídeo tras inflamación
periférica. La activación de las COX del SNC, tras una inflamación periférica, contribuye
a la sensibilización central.
Parece que la PGE2 y, de forma no desdeñable, la PGI2 pueden sensibilizar los noci-
Asimismo, es de destacar que la PGI2, que es el principal prostanoide en el líquido ceptores de las terminaciones nerviosas, así como participar en la sensibilización cen-
sinovial de pacientes artríticos, podría provocar dolor “per se”, además de ser sen- tral a nivel espinal, ante estímulos algógenos. Asimismo, el papel de la COX-2 parece
sibilizadora. Esta PGI2 ha mostrado ser un agente hiperalgésico rápido en distintos importante, pero no puede desestimarse una participación de la COX-1 en el proceso
modelos animales de dolor visceral. En esta respuesta parece participar la COX-1. complejo de inflamación y sensibilización dolorosa.

468 469
paciente musculoesquelético

5.1.2.3 Aspectos farmacológicos de la inhibición de la síntesis de PG: De los AINE la COX-1. El meloxicam tiene una selectividad entre 3 y 77 veces mayor para la COX-2,
clásicos a los COXIB aunque esta selectividad disminuye al aumentar la dosis del fármaco. La nimesulida se
autorizó en España en 1996, aunque fue retirada por hepatotoxicidad en 2002. Pre-
5.1.2.3.1 AINE clásicos senta una selectividad sobre la COX-2 entre 5 y 16 veces mayor que para la COX-1, y,
Los inhibidores por excelencia de la síntesis de PG son los denominados AINE clási- al igual que en el caso anterior, a partir de dosis elevadas se pierde esta selectividad.
cos, que son capaces de inhibir las distintas formas de COX conocidas, en especial La afinidad relativa entre COX-1 y COX-2 viene recogida gráficamente en la Figura 3.
la COX-1 y la COX-2. Estos agentes forman un amplio grupo de sustancias, química-
mente heterogéneo, que pueden catalogarse en tres grupos diferentes de acuerdo con Figura 3. Selectividad relativa de COX-1 y COX-2 humana por diferentes
su capacidad de inhibir a la COX: AINE. Se expresa logarítmicamente la CI80 (concentración de fármaco
a) Un primer grupo de AINE, representados por el ibuprofeno, piroxicam, que inhibe el 80% de la actividad enzimática).
ácido mefenámico y naproxeno provocaría una inhibición reversible, simple y Los agentes situados en la línea 0 inhiben por igual a ambas COX.
competitiva con el sustrato (ácido araquidónico) por la zona activa de la COX. Los compuestos con valor negativo son inhibidores selectivos de la COX-2,
b) Un segundo grupo, al que pertenecen la indometacina, flurbiprofeno, ácido con mayor o menor selectividad, mientras que los de valor positivo
meclofenámico, diclofenaco y paracetamol, producen, en una primera fase, inhiben ambas COX
una inhibición reversible y competitiva, mediante la unión a la zona activa de la (modificada de Warner y Mitchell, 2004; Álamo, 2005).
COX, formando un complejo inhibitorio enzimático reversible. Si este complejo
es retenido durante el tiempo suficiente, provoca un cambio conformacional
de tipo no covalente en la proteína. El efecto inhibidor del paracetamol sobre la
COX es muy débil, en comparación con el resto de los AINE.
c) Finalmente, el ácido acetilsalicílico y algunos derivados acetilados, producen
una inactivación irreversible de la enzima, por acilación de la serina situada
en la posición 530 de la cadena peptídica de la COX. Este hecho implica
la destrucción de la actividad catalítica de la misma, que no se recupera
hasta que la célula sintetice nuevas moléculas de la enzima. Mediante este
mecanismo, el ácido acetilsalicílico provoca una alteración definitiva de la
conformación molecular, con pérdida de la actividad de la COX, pero sin alterar
a la hidroperoxidasa. El ácido acetilsalicílico presenta un mecanismo de acción
doble: el ya comentado inactivador irreversible y como inhibidor reversible no
competitivo, del que es responsable el salicilato procedente de la acción de las
esterasas plasmáticas.

5.1.2.3.2 Inhibidores selectivos de la COX-2

Los inhibidores selectivos de la COX-2 los podemos clasificar en preferentes y espe-

cíficos. Dentro de los inhibidores preferentes se incluyen aquellos AINE que inhiben de
forma preferente la COX-2, aunque incrementándose la dosis lo hacen asimismo sobre
la COX-1. Los primeros surgieron a principio de la década de los 90, meloxicam y ni-
mesulida, y se trataba de inhibidores significativamente superiores de la COX-2 que de

470 471
paciente musculoesquelético
En 1999 se comercializó el grupo de inhibidores selectivos y específicos de la COX-2:
rofecoxib y celecoxib (Figura 3). Su uso fue aprobado para el tratamiento de la artritis
reumatoide, osteoartritis y dolor agudo. Ninguno de estos medicamentos tiene activi-
dad antiagregante e inducen un número menor de complicaciones gastrointestinales,
al menos en tratamientos a medio plazo. El celecoxib y rofecoxib son inhibidores muy
selectivos de la COX-2, con un rango de entre 200 y 800 veces más selectivos para
la COX-2 que para la COX-1. A dosis terapéuticas, estos compuestos actúan sobre la
COX-2 inhibiéndola, pero no se ha observado que inhiban prácticamente la COX- 1.
Los AINE clásicos, con menor tamaño molecular, pueden penetrar en ambas COX,
mientras que los COXIB ven impedido el acceso al lado hidrofóbico del canal por la
cadena de la isoleucina (Figura 4).
Figura 4. Representación esquemática de las COX y su inhibición
472
Figura 4. Representación esquemática de las COX y su inhibición:
a) Formación de PGG2 como consecuencia de la metabolización del ácido
araquidónico por la COX-1 en condiciones basales.
b) La COX-2 metaboliza asimismo, en condiciones basales, al ácido
araquidónico.
c) Los AINE clásicos penetran en la bolsa que forma la isoleucina en posición
523 de la COX-1 gracias a su pequeño tamaño molecular.
d) Asimismo, los AINE inhiben a la COX-2 con facilidad.
e) Los COXIB no pueden penetrar en la bolsa formada por la cadena lateral de la
isoleucina en posición 523, por lo que no son capaces de inhibir a la COX-1.
f) Sin embargo, no existe ningún impedimento para inhibir la COX-2, ya que la
valina en posición 523 no forma ninguna bolsa.
5.1.2.3.3 El paracetamol y el hipotético papel de la COX-3
Actualmente se postula que el paracetamol sea en realidad un inhibidor muy débil de
la síntesis de PG mediadas tanto por la COX-1 como por la COX-2 en los estudios
experimentales, no así de la COX-3 vista en animales de experimentación. En estudios
realizados en células intactas, en las que los niveles del ácido araquidónico son bajos,
el paracetamol, a concentraciones terapéuticas, es capaz de inhibir la síntesis de PG.
Estudios recientes han puesto de manifiesto que la administración oral de parace-
tamol, inhibe la COX-1 y en mayor medida la COX-2 a nivel periférico. En contraste
con conceptos anteriores, basados en estudios “in vitro” con células destruidas, el
paracetamol “in vivo” es capaz de inhibir la COX-2 (más del 80%) con una potencia
comparable a la de los AINE y los COXIB. Sin embargo, el bloqueo de la COX-1 es más
bajo (56%) que el de los AINE. Parece ser que es necesaria una inhibición de la COX-1
superior al 95% para la supresión de la función plaquetaria y para la gastrolesividad.
Estos nuevos datos pueden explicar el poder analgésico del paracetamol, mediante
una inhibición importante de la COX-2 (más del 80%), así como su buen perfil de se-
guridad plaquetario, en comparación con los AINE, ya que no llega a inhibir por encima
del 95% la actividad de la COX-1.
Sin embargo, la inhibición de la COX-2 por parte del paracetamol explica la aparición
de alarmas sobre la tolerabilidad cardiovascular de este fármaco. De hecho, en un
reciente estudio controlado, doble-ciego, realizado en pacientes con enfermedad co-
ronaria, se demuestra por primera vez que el paracetamol (1g / 3 veces día) induce un
aumento significativo en la presión arterial ambulatoria en estos pacientes. Por lo tanto,
473
paciente musculoesquelético
el uso de paracetamol en pacientes con riesgo cardiovascular debe evaluarse, al igual
que sucede con los COXIB. Finalmente, la opinión clínica del Consenso de la Sociedad
Española de Reumatología (SER) parece avalar los argumentos comentados, ya que
hubo un acuerdo alto en relación con que el paracetamol actuaría como analgésico a
dosis bajas (< 2g / día) y comparte la toxicidad de los AINE a dosis altas (> 3g / día).
Por lo tanto, si se emplean dosis altas, como las recomendadas para el tratamiento de
la artrosis o en enfermos con otros procesos inflamatorios, debe tenerse en cuenta que
su toxicidad gastrointestinal será comparable con la de un AINE.
La Sociedad Española de Reumatología (SER), junto con el Colegio Mexicano de Reu-
matología, recomienda que en pacientes con alto riesgo gastrointestinal, con edad
avanzada, historia de úlcera complicada con empleo de AINE durante un tiempo pro-
longado o uso de anticoagulantes, incluyéndose los antidepresivos que inhiben la re-
captación de serotonina (ISRS), se debe evitar, en la medida de lo posible, el uso de
AINE y, en caso de ser necesario, se recomienda utilizar un COXIB junto con un inhibi-
dor de la bomba de protones (IBP). En pacientes con riesgo gastrointestinal medio, no
anticoagulados ni con antecedentes ulcerosos, pero con otros factores de riesgo, se
pueden usar los COXIB solos o los AINE tradicionales asociados a un IBP con igual se-
guridad. Finalmente, en pacientes con riesgo gastrointestinal bajo, los IBP se pueden
utilizar en el caso de que el paciente presente dispepsia asociada al AINE.
Especial trascendencia tienen las PG, a nivel renal están implicadas en el control del
flujo sanguíneo renal, controlan la homeostasis y aumentan la perfusión renal, dismi-
nuyendo la resistencia vascular y vasodilatando el lecho vascular, las producidas por
la COX-2, la PGE2, exhiben efectos diuréticos y natriuréticos, responsabilizándose del
balance de fluidos.
En condiciones fisiológicas, las PG no parecen jugar un importante papel en la función
renal. Sin embargo en individuos comprometidos, por ejemplo con depleción de sal y
volumen, las PG juegan un importante papel, manteniendo la perfusión renal y la filtra-
ción glomerular, gracias a su efecto vasodilatador. En estos sujetos, los COXIB causan
retención de sodio y potasio, provocan edemas periféricos e incluso hipertensión, si-
milar a lo que sucede con los AINE clásicos. Además, se ha comprobado que en an-
cianos hipertensos, la inhibición de la COX-2 puede provocar edemas y aumento de la
presión arterial, con un importante incremento del riesgo cardiovascular. Estos efectos
deben ser considerados en pacientes de riesgo como los que presentan insuficiencia
cardiaca congestiva o enfermedad hepática con propensión a la retención de sodio.
La SER recomienda que a los pacientes con riesgo renal se les debe restringir el uso
de AINE. Hasta la fecha no disponemos de pruebas o “evidencias” suficientes para
saber si un AINE o COXIB tiene mejor perfil de riesgo de acontecimiento adverso renal
que el resto.
474
A nivel cardiovascular: El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la
Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha considerado que los datos disponibles
mostraban con claridad que los COXIB aumentan el riesgo de que aparezcan diversos
trastornos cardiovasculares, sugiriendo además una relación con la dosis y la duración
del tratamiento. Los resultados de ensayos clínicos controlados muestran que este
grupo de antiinflamatorios se asocia a un incremento del riesgo de acontecimientos
trombóticos (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular) en relación a pla-
cebo y a antiinflamatorios no esteroideos. La Agencia incluye en la nota unas restric-
ciones de uso de estos agentes (AEM, 2005).
A día de hoy se reconoce que los COXIB tienen un riesgo cardiovascular mayor cuan-
do se comparan con placebo, pero su perfil de riesgo cardiovascular parece ser muy
similar al de diclofenaco, lo que hace que, en principio, los AINE tradicionales no estén
exentos de riesgo cardiovascular. Existe alguna evidencia aislada de que el perfil car-
diovascular del naproxeno podría ser más beneficioso que el de otros AINE, aunque
no está del todo clara.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, edema o hipertensión arterial no
controlada, se deberán restringir los AINE. La hipertensión arterial aislada no es una
contraindicación de AINE, aunque es obligado su control durante el tratamiento. En
estos casos, muy comunes en la práctica clínica diaria, previamente habrá que definir
el perfil de riesgo cardiovascular y aplicar las recomendaciones pertinentes según di-
cho riesgo. Cuando hay además, alguna de estas patologías, se recomienda valorar
cuidadosamente la indicación, evitar el uso de AINE en la medida de lo posible, usar la
dosis más baja durante el menor tiempo y establecer las medidas de vigilancia que se
consideren oportunas. Por otro lado, en los pacientes anticoagulados se aconseja res-
tringir el uso de AINE. Así, es preferible, como primera elección, el uso de medidas no
farmacológicas, tales como el reposo, bajar peso, el uso de bastón, la rehabilitación,
el paracetamol o la codeína.
5.1.2.4 Otros mecanismos de acción de los AINE
Los AINE, además de la inhibición de la síntesis de PG, interfieren con la activación
de los neutrófilos en respuesta a factores quimiotácticos, impidiendo así, que éstos
adquieran capacidad para agregarse, adherirse al endotelio vascular o degranularse y
liberar múltiples mediadores de la inflamación (histamina, serotonina, cininas, leucotrie-
nos, PG). La actividad antiinflamatoria de los AINE, por tanto, al prevenir la producción
y liberación de sustancias susceptibles de sensibilizar o activar las terminaciones sen-
sitivas, contribuye al efecto analgésico de estos fármacos.
475
paciente musculoesquelético
La clasificación tradicional de los AINE como agentes de acción exclusivamente perifé-
rica no es válida en la actualidad. Actualmente, se considera que uno de los mecanis-
mos implicados en la acción a nivel central de los AINE está mediado por la inhibición
de la síntesis de PG a este nivel. Pero esta acción analgésica también está mediada
por mecanismos centrales multifactoriales (Tabla 2). Todos estos mecanismos pueden
actuar de forma sinérgica, aumentando así la eficacia de los AINE en el proceso noci-
ceptivo, los cuales actualmente no se conocen en profundidad.
Tabla 2. Posibles mecanismos implicados en la acción analgésica
central de los AINE
Inhibición de la síntesis de PG en SNC.
Aumento ácido kinurénico, antagonista de aminoácidos excitadores.
Puesta en marcha de mecanismos serotoninérgicos y catecolaminérgicos centrales.
Mediación en la liberación de opioides endógenos.
Prevención del fenómeno de sensibilización central.
Reducción de la hiperalgesia inducida por la estimulación del receptor NMDA.
Disminución de la liberación de sustancia P.
5.1.3 Acciones farmacológicas de los AINE
La actividad farmacológica de los AINE (Tabla 3) es común a todos ellos, aunque, se
admiten diferencias entre ellos cuando se evalúa su actividad clínica, su toxicidad y la
predicción del efecto clínico.
5.1.3.1 Acción analgésica
La acción analgésica de estos fármacos es relevante en dolores de intensidad leve
y moderada, con eficacia variable, según el fármaco seleccionado, poniéndose de
manifiesto su actividad analgésica frente a mialgias, dolores musculoesqueléticos, dis-
menorrea, dolores postoperatorios y también en los de origen neoplásico, constitu-
yendo una opción aceptable de medicación adyuvante con analgésicos opioides. Esta
actividad analgésica es también evidente en algunos dolores de tipo cólico que cursan
476
con aumento de la liberación y concentración de PG, como ocurre en los casos de
obstrucción uretral y su correspondiente cuadro clínico de cólico nefrítico.
En relación con el efecto analgésico a nivel central, parece que la modulación del
sistema, serotoninérgico juega un destacado papel. En este sentido, se ha consta-
tado como el paracetamol puede estimular la actividad de las vías serotoninérgicas
descendentes que inhiben la transmisión de las señales nociceptivas en la médula
espinal. Otras teorías postuladas en relación a este punto implican a los receptores de
aminoácidos excitatorios (receptores NMDA del glutamato), que podrían ser regulados
a la baja (“down-regulation”).
5.1.3.2 Acción antiinflamatoria
La actividad antiinflamatoria de los AINE es variable, la participación de las moléculas
de adherencia celular en el endotelio, la presencia de mediadores solubles quimiotác-
ticos, la actividad funcional de los neutrófilos y linfocitos y la capacidad moduladora
de todos ellos en conjunto sobre la reacción inflamatoria, constituyen pilares transcen-
dentales, no sólo para su comprensión, sino también para su eventual modificación
farmacológica en las distintas fases del proceso.
5.1.3.3 Otras acciones farmacológicas
Otras acciones farmacológicas de estos fármacos se refieren a su acción antitérmica,
como consecuencia de la inhibición en la síntesis de PG a nivel del SNC, su acción
antiagregante plaquetaria vinculada al efecto inhibidor de la COX-1, y con especial
interés en el caso del ácido acetilsalicílico, que induce un descenso significativo de los
niveles de tromboxano (TXA2) plaquetario, con repercusión sobre la agregación de es-
tas células y en sus mecanismos fisiológicos de la coagulación sanguínea. Finalmente,
la actividad farmacológica uricósica de alguno de los AINE (fenilbutazona) se atribuye
a un mecanismo competitivo a nivel renal, cuya consecuencia final es la inhibición del
transporte de ácido úrico desde las tubulares al intersticio renal.
477
paciente musculoesquelético

Tabla 3. Resumen de la propiedades farmacológicas Tabla 4. Efectos adversos de los AINE

de los AINE
1 Efectos gastrointestinales
Analgésica Son eficaces en dolores de intensidad leve o moderada. Irritación y/o ulceración gástrica y esofágica.
Antitérmica Efecto antipirético, 2 Efectos renales.
Disminución del aclaramiento de creatinina (frecuente).
Antitrombótica Fundamentalmente el AAS, indicado en la prevención de acci- Infrecuentes: Alteraciones de los electrolitos (hiponatremia, hipercaliemia).
dentes tromboembólicos, coronarios y cerebrales. Retención urinaria, edema, hipertensión.
Fallo renal crónico.
Antiinflamatoria Reducen la vasodilatación, edema y dolor. No tienen efectos so- Síndrome nefrótico y nefritis aguda intersticial.
bre los procesos que contribuyen a lesionar el tejido en enfer- Papilitis necrosante y nefropatía analgésica.
medades crónicas (enzimas liposomales, radicales de O2, etc.).
No todos tienen la misma potencia antiinflamatoria. 3 Efectos hepáticos.
Toxicidad hepatocelular reversible (más frecuente).
Uricosúrica Sólo se aprecia en algunos AINE a dosis altas (fenilbutazona, Fallo hepático (menos frecuente).
sulfipirazona y salicilatos)
4 Efectos hematológicos.
Sobre la coagulación (efecto antiagregante plaquetario).
Agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica (infrecuentes).
5.1.4 Efectos adversos de los AINE
5 Reacciones de hipersensibilidad.
El número de efectos adversos achacables directamente a estos fármacos es muy ele- Rash cutáneo, asma, reacciones anafilácticas.
vado y, en algunas ocasiones, de gran severidad. Se estima que un 60% de la pobla- 5 Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
ción española ha tomado alguna vez un AINE y que un 25% de los usuarios crónicos Cefaleas, estado confusional.
reciben tratamiento preventivo. De ellos, entre 1% y 3% desarrolla efectos secundarios
graves, incluso si la cantidad tomada es mínima. En Estados Unidos, se estima que las
complicaciones de los AINE causan unas 6 muertes por 100.000 habitantes, lo que
supone una tasa de mortalidad mayor que la provocada por el cáncer de cuello de
5.1.4.1 Efectos gastrointestinales
útero o el melanoma maligno.
Cerca del 30-50% de los pacientes que consumen AINE durante un año solicitan aten-
En las Tabla 4 se esquematizan los principales efectos adversos de los AINE así como
ción médica por síntomas dispépticos. El desarrollo de úlcera gastroduodenal ocurre
los grupos y factores de riesgo de estos fármacos.
en aproximadamente un 30% de los casos, aunque muchas de ellas son asintomáticas
y de pequeño tamaño. Más importantes son las complicaciones como la hemorragia
gastrointestinal o la perforación. Singh y cols (1996) calcularon un riesgo relativo de
hemorragia digestiva de 3,8 (IC 95% = 3,6-4,1) para los consumidores de AINE, exclu-
yendo el ASS, y en el caso de la perforación gastroduodenal se ha observado un riesgo
de 3,66 (IC 95% = 1,97-6,75) para la utilización de ASS, y para el resto de los AINE de
6,66 (IC 95% = 3,06-14,47).

478 479
paciente musculoesquelético

5.1.4.1.1 Mecanismos patogénicos Figura 6. Mecanismos patogénicos de la gastropatía por AINE

(modificada de Arroyo et al., 2004)
La gastrolesividad de los AINE deriva de su acción a distintos niveles (Tabla 5):
• Efectos tóxicos directos sobre la mucosa gastrointestinal.
• Efectos sobre el reclutamiento leucocitario.
• Inhibición sistémica de las PG endógenas.

Tabla 5. Mecanismos patogénicos de la gastropatía

por AINE
Inhibidores de la síntesis de PG
Efecto tópico
Acción de neutrófilos
Inhibición de la síntesis de moco y bicarbonato
Alteración del flujo sanguíneo mucoso. Acción del NO
Papel de Heliycobacter pylori (contradictorio)
Mecanismos implicados en el desarrollo de complicaciones: Inhibición de la síntesis de tromboxano
plaquetario. erosión epitelial y hemorragia mucosa. Además, los AINE disminuyen la hidrofobicidad
del moco gástrico, permitiendo así que el ácido gástrico y la pepsina dañen la super-
Otros: Función protectora de los grupos sulfidrilo; reducción de la síntesis de ATP ficie epitelial.

Todo ello conduce a la disminución del moco epitelial, de la secreción de bicarbonato,

del flujo sanguíneo de la mucosa, de la proliferación epitelial y de la resistencia de la
mucosa al daño (Figura 6).
5.1.4.1.1.1 Efecto tóxico local
El daño local en la mucosa deriva del potencial citotóxico que en medio ácido tienen la
mayoría de los AINE. Estos fármacos, al ser ácidos débiles, permanecen en su forma
lipofílica no ionizada en el medio ácido gástrico, lo que favorece su migración a través
de la capa de moco y de las membranas plasmáticas hacia el interior de la célula epi-
telial. Dentro de la célula pasan a forma ionizada, que quedará atrapada, propiciando
la entrada masiva de iones hidrógeno, proceso que se conoce como “atrapamiento
iónico”, el cual induce la muerte celular, que se traduce en la aparición de necrosis,
5.1.4.1.1.2 Acción de los neutrófilos
Estudios recientes señalan que la presencia de neutrófilos gástricos incrementa la inci-
dencia de ulceración en pacientes que toman AINE de forma crónica, pudiendo estar la
activación leucocitaria modulada por la expresión de determinados genes. Es posible,
además, que existan mediadores de la activación y adherencia de los neutrófilos, fun-
ción que contaría con la participación de los leucotrienos y el óxido nítrico.
5.1.4.1.1.3 Inhibición de síntesis de prostaglandinas
Los AINE ejercen principalmente su papel lesivo mediante su actividad sistémica de
inhibición de la ciclooxigenasa, que se mantiene incluso en los preparados con re-
cubrimiento entérico y tras administración por vía parenteral o rectal. La misión de

480 481
paciente musculoesquelético
las PG en el tracto digestivo es, por un lado, mantener la homeostasis de la mucosa
gastrointestinal, participando en la protección y reparación de los diferentes compo-
nentes preepitelial, epitelial y postepitelial de la barrera mucosa (producción de moco
y bicarbonato, esencialmente), y, por otro, provocar vasodilatación en la misma para
conseguir la correcta oxigenación y subsiguiente neutralización de los hidrogeniones
(H+), cuando se altera la permeabilidad celular.
5.1.4.2 Efectos renales
La incidencia de daño renal inducido por AINE ha sido estimada en un 5% de los pa-
cientes que toman estos fármacos, aunque esta cifra se eleva a un 20% en pacientes
considerados de riesgo. La mayor parte de las lesiones renales por AINE suelen ser
reversibles, si se identifican a tiempo y se suspende la medicación, y se asocian a dosis
elevadas durante tiempo muy prolongado. La incidencia de lesiones renales por para-
cetamol es mucho menor, ya que inhibe en menor medida las PG periféricas´
Otros mecanismos etiopatogénicos, mucho más infrecuentes, involucrados en el daño
renal por estos agentes, son la acción directa de metabolitos nefrotóxicos y reaccio-
nes alérgicas de hipersensibilidad. Las manifestaciones clínicas de las lesiones renales
por AINE pueden ser de cuatro tipos: Alteraciones hidroelectrolíticas (relativamente
frecuentes), el fallo renal agudo que ocurre entre el 0,5% y 1% de pacientes que to-
man AINE, el síndrome nefrótico con nefritis aguda intersticial, menos frecuente (0,01-
0,02% de los pacientes expuestos a AINE) y la necrosis papilar, que es el efecto tóxico
renal menos común de los AINE, aunque es el más grave.
5.1.4.3 Efectos hepáticos
Está demostrado que entre los AINE con mayor potencial hepatotóxico se encuentran
sulindaco, fenilbutazona, indometacina y diclofenaco. Por contra, fenamatos y deriva-
dos del oxicam poseen una menor capacidad lesiva. Un 3% de pacientes que toman
AINE, varios de ellos (ibufenaco, benaxoprofeno, droxicam) tuvieron que ser retirados
de su comercialización por su elevada hepatotoxicidad.
Mención especial merece la hepatotoxicidad asociada al síndrome de Reye. En estos
casos, junto a la encefalopatía propia de este cuadro, aparece una esteatosis hepática
microvesicular. Aunque se ha asociado casi en exclusiva a pacientes pediátricos trata-
dos con AAS, recientemente se han descrito casos de síndrome de Reye en adultos
bajo tratamiento con AAS. Se ha especulado que el empleo de AAS en la fase aguda
de las infecciones virales infantiles favorece el desarrollo de este síndrome.
482
Por otra parte, la hepatotoxicidad por paracetamol es una de las causas más frecuen-
tes de fallo hepático agudo y se puede producir tras una ingesta aguda superior a
7,5gr o en ingesta crónica superior a 4gr/día. La toxicidad se debe a la acumulación de
un metabolito tóxico, N- acetyl- p- benzoquinona-imida, que es conjugado con gluta-
tion, un compuesto antioxidante del hígado, volviéndose inocuo. En caso de sobredo-
sis las vías de conjugación y el metabolito se fija de forma covalente a los aminoácidos
azufrados de los hepatocitos, conduciendo a la necrosis de la célula hepática. La ad-
ministración de N-acetilcisteína reduce la necrosis hepática y previene el daño hepático
la fijarse al metabolito y permitir la recuperación del glutation.
5.1.4.4 Efectos hematológicos
Los AINE afectan a la función plaquetaria y al tiempo de sangrado. Se ha demostrado
que el AAS afecta de forma distinta la producción de los dos tipos de eicosanoides que
hemos comentado (PGI2 y TXA2). Este AINE actúa mediante acetilación irreversible de
COX-1 que impide la formación plaquetaria de TXA2 durante toda la vida de la pla-
queta (7-10 días). Por contra, las células endoteliales pueden sintetizar nuevas COX-1.
De esta forma, la administración de dosis bajas de AAS a voluntarios sanos origina una
inhibición acumulativa de la producción de troboxanos plaquetarios, mientras que su
administración a largo plazo sólo suprime parcialmente la formación de PGI2 vascular.
Al contrario que el AAS, el resto de AINE inhiben reversiblemente la COX-1. El resto
de AINE, al contrario que el AAS, poseen una capacidad para modificar el tiempo de
sangrado bastante más reducida, de carácter dosis-dependiente y sin exceder nunca
los límites de la normalidad.
Otros problemas hematológicos, de mayor gravedad, que pueden causar los AINE son
distintos tipos de discrasias sanguíneas (agranulocitosis, neutropenia, anemia aplá-
sica). Aunque la probabilidad de aparición de estos trastornos puede llegar a ser 12
veces superior en pacientes expuestos a AINE frente a los no expuestos, la incidencia
de este problema es tan sólo de 6,2 casos por millón personas que toman AINE y año.
5.1.4.5 Otros efectos adversos
Se han descrito reacciones de hipersensibilidad a distintos AINE, aunque su incidencia
en la población general parece ser muy pequeña. Las reacciones dermatológicas más
graves se deben a fenilbutazona y oxifenbutazona, mientras que los derivados propió-
nicos (sobre todo ketoprofeno) se han implicado, en mayor parte, en el desarrollo de
reacciones de fotosensibilidad.
483
paciente musculoesquelético

La precipitación de ataques asmáticos ocurre en, aproximadamente, un 10% de pa- Tabla 6. Características farmacocinéticas de los AINE
cientes adultos que toman AINE y cuentan con una historia de asma. Esta situación
prototipo.
es más frecuente con AAS. Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 son potentes agentes
broncoconstrictores y, por tanto, el bloqueo de la COX por los AINE puede derivar la vía (%) (%) (μg/ml)
metabólica del ácido araquidónico hacia su formación, con los consiguientes efectos
broncoespásticos. Ácido acetilsalicílico > 80 0,25-0,3 14 Variable 9,3 1,4 150-300

Algunos AINE, como los salicilatos, pueden ocasionar tinnitus, pérdidas de audición y Paracetamol > 95 1,5-3 63 20 5 3 10-20
vértigos. Otros, como indometacina, se han relacionado con la aparición de mareos,
Fenilbutazona > 95 49-142 12 96 0,023 1 50-150
cefaleas, confusión, depresión y alucinaciones. Con naproxeno e ibuprofeno se han
descrito disfunciones cognitivas, confusión, irritabilidad, perdida de memoria, etc., so- Naproxeno 99 11-20 63 99 0,13 <1 > 50
bre todo en pacientes ancianos. Un efecto adverso raro de los AINE es la meningitis
aséptica, que ha sido reportada en pacientes que han tomado ibuprofeno, sulindaco, Indometacina 98 1-16 70 90-99 2 15 0,3-3
tolmetina y diclofenaco. También se han descrito trastornos de la menstruación (hipo-
Ketorolaco 80 4,6-6,2 0,11* > 99 0,02- 60 0,3-5
o amenorrea) con indometacina, naproxeno y diclofenaco. 0,037
Etodolaco > 73 6-7,4 25,2 99 40,8 < 40
5.1.5 Aspectos farmacocinéticos de los aine Diclofenaco 54 1-2 8,4 96 4,2 <1
Los AINE sufren un importante metabolismo hepático, lo que implica una dependen- Piroxicam 100 30-60 7 99 0,05 <5 5-6
cia metabólica y riesgo de interacción con otros fármacos capaces de influir en el
metabolismo hepático o ser sustrato del mismo. Presentan una elevada unión a pro- Ácido mefenámico > 90 3-4 91 99 <6
teínas plasmáticas (>90%), aunque fácilmente disociable. Esto puede traducirse en
Nabumetona > 80 24 7,5 > 99 0,26** <1 17-42
interacciones con otros medicamentos, por desplazamiento mutuo, provocando una
modificación de las concentraciones séricas libres. Los AINE presentan también una * l/Kg, **l/Kg.
buena distribución (por difusión pasiva pH-dependiente), que alcanza casi todos los
tejidos y fluidos del organismo. Esta última característica se ve favorecida por la gran
liposolubilidad de estos agentes.
5.1.6 Empleo clínico de los aine en el dolor musculoesquelético
En la Tabla 6 se recogen los principales parámetros farmacocinéticos de los AINE pro-
totipo de los distintos grupos farmacológicos. Los AINE son excelentes analgésicos, y se utilizan con frecuencia para el tratamiento
de dolores de intensidad leve a intensa, incluyendo el dolor musculoesquelético. A
diferencia de los analgésicos opioides, los AINE presentan un efecto techo en su curva
dosis-respuesta de los AINE. Por tanto, tras alcanzar su techo analgésico, no se ob-
tendrá una analgesia adicional, pero si aumenta la posibilidad de aparición de efectos
secundarios.

En la Tabla 7 se recoge la eficacia comparada de la utilización de los AINE como anal-

gésicos (se han incluido varios analgésicos opiáceos, aunque en dosis moderadas,
con el fin de facilitar una referencia; morfina, oxicodona, codeína y tramadol.

484 485
paciente musculoesquelético

Tabla 7. NNT y AINE. Datos de The Oxford League Table of Analgesic Paracetamol 500 561 61 3.5 2.2-3.3
Efficacy Paracetamol 1500 138 65 3.7 2.3-9.5
Principio Activo Dosis (mg) Nº pacientes Alivio del NNT IC Paracetamol 1000 2759 46 3.8 3.4-4.4
dolor de al
menos el 50% Ibuprofeno 100 396 31 4.3 3.2-6.3
(%)
Ibuprofeno 800 76 100 1.6 1.3-2.2 AAS 600(650) 5061 38 4.4 4.0-4.9
Ketorolaco 20 69 57 1.8 1.4-2.5 Paracetamol 600(650) 1886 38 4.6 3.9-5.5
Ketorolaco (IM) 60 116 56 1.8 1.5-2.3
Diclofenaco 100 411 67 1.9 1.6-2.2 Ibuprofeno 50 316 31 4.7 3.3-7.9
Piroxicam 40 30 80 1.9 1.2-4.3 Tramadol 100 882 30 4.8 3.8-6.1
Paracetamol + Codeína 1000+60 197 57 2.2 1.7-2.9 Ketorolaco (IM) 10 142 48 5.7 3.0-53.0
Oxicodona IR + Parace- 5+500 150 60 2.2 1.7-3.2 Codeína 60 1305 15 16.7 11.0-8.0
tamol
Diclofenaco 50 738 63 2.3 2.0-2.7 Placebo >10,000 18 NR NR

Naproxeno 440 257 50 2.3 2.0-2.9

Oxicodona IR 15 60 73 2.3 1.5-4.9 Los AINE pueden ser elegidos como analgésicos de primera elección para el control
del dolor leve a moderado, aunque para el tratamiento del dolor intenso suelen usarse
Ibuprofeno 600 203 79 2.4 2.0-4.2 en combinación con analgésicos opioides. Su uso dentro del concepto de analgesia
preventiva, sobre todo a nivel preoperatorio, también se ha postulado, así como su
Ibuprofeno 400 4703 56 2.4 2.3-2.6 empleo en el manejo de dolor odontológico y post-operatorio. En este sentido, una
AAS 1200 279 61 2.4 1.9-3.2 gran cantidad de ensayos clínicos han contrastado como ciertos AINE (ibuprofeno,
ketorolaco, indometacina, naproxeno,...) reducen el dolor post-operatorio e incluso,
Ketorolaco 10 790 50 2.6 2.3-3.1 algunos, limitan la necesidad de opiáceos por parte del paciente. Otros cuadros do-
lorosos en los que estos fármacos se suelen emplear con mucha frecuencia son las
Ibuprofeno 200 1414 45 2.7 2.5-3.1 cefaleas y migrañas. El naproxeno se ha mostrado tan eficaz como ergotamina o su
Piroxicam 20 280 63 2.7 2.1-3.8 combinación con cafeína en el tratamiento de ataques agudos de migraña. Las mial-
gias y neuralgias, así como la dismenorrea, completan los procesos dolorosos en los
Diclofenaco 25 204 54 2.8 2.1-4.3 que se han ensayado con más frecuencia la efectividad de los AINE como analgésicos.
Morfina (IM) 10 946 50 2.9 2.6-3.6 Sin embargo, la utilización más frecuente de estos agentes terapéuticos corresponde
a procesos dolorosos de enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, espondi-
Naproxeno 550 169 46 3.0 2.2-4.8
loartropatías, gota, artrosis, síndromes vertebrales y espondilogénicos y reumatismos
Naproxeno 220/250 183 58 3.1 2.2-5.2 de partes blandas) y a dolores de la esfera musculoesquelética. En este punto, es pre-
ciso resaltar que ningún AINE, incluso en estudios específicos realizados en pacientes
Ketorolaco (IM) 30 359 53 3.4 2.5-4.9 con dolor musculoesquelético, ha demostrado ser más eficaz que otro, incluyendo en
sigue esta aseveración a los COXIB. Por este motivo, la elección de un determinado AINE

486 487
paciente musculoesquelético

dependerá básicamente de las circunstancias del paciente, del perfil del AINE y de la Figura 7. Algoritmo para el manejo general de los AINE, de acuerdo
experiencia del profesional sanitario. con el Documento de Consenso de la Sociedad Española de
En líneas generales, en procesos agudos es aconsejable utilizar los AINE durante el Reumatología y el Colegio Mexicano de Reumatología
(tomada de Loza, 2011).
menor tiempo posible y a la dosis tolerada suficiente para ser eficaz, mientras que en
los procesos crónicos, los AINE se deben utilizar a la dosis mínima necesaria para
mantener respuesta clínica favorable, evaluando siempre los factores de riesgo de
acontecimientos adversos y monitorizando su posible aparición.

A modo de ejemplo, y basándose en una revisión Cochrane, se han elaborado unas

guías de práctica clínica basadas en la evidencia para el tratamiento del dolor agudo,
con un apartado específico sobre dolor musculoesquelético. Las conclusiones de este
estudio en relación a este tipo de dolor, catalogadas como evidencia D (opinión de
expertos sin valoración crítica explícita), son las siguientes:
a) Se recomienda el paracetamol, administrado de forma regular, para el dolor
musculoesquelético leve o moderado.
b) Si el dolor no remite con el uso de paracetamol, se recomienda el uso de
AINE, salvo que estén contraindicados.
c) En ciertas circunstancias puede estar justificado el uso de opioides para aliviar
el dolor musculoesquelético, siendo preferibles agentes de acción corta a
dosis regulares.

En cualquier caso, el uso de los AINE estará condicionado, no sólo por la respuesta
clínica del paciente, sino también por la aparición de acontecimientos adversos (como
se ha relatado también en apartados previos).

5.1.6.1 Pautas posológicas

La vía de administración más frecuentemente utilizada para los AINE, es la vía oral,
aunque existen, como hemos comentado previamente, presentaciones para adminis-
tración por vía rectal, parenteral (intramuscular e intravenosa) y tópica.

La dosis y pautas posológicas varían entre los distintos principios activos.

488 489
paciente musculoesquelético
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490
5.2 Coadyuvantes. antidepresivos y antiepilépticos
Antidepresivos: indicaciones, contraindicaciones y dosificación en el
tratamiento del dolor
5.2.1 Introducción
En nuestro arsenal terapéutico disponemos en la actualidad de un gran número de
sustancias dotadas de actividad antidepresiva. Se han propuesto varias clasificaciones
siguiendo diversos criterios: estructura química, introducción cronológica en la clínica,
etc., pero, no sólo desde un punto de vista teórico, sino también práctico, considera-
mos que la más apropiada es aquella que los clasifica a tenor de su perfil bioquímico
(Tabla I). Como puede observarse, los antidepresivos son agentes muy heterogéneos
desde el punto de vista bioquímico, por lo que pueden considerarse como fármacos
“poco limpios”. Una característica común de todos los antidepresivos, comercializados
hasta el momento, es su capacidad de incrementar las tasas de monoaminas (nora-
drenalina, serotonina y algunos también de dopamina) en la hendidura sináptica, por
lo que incrementan la transmisión mediada por estas monoaminas (Fig. 1). Este efecto
se relaciona con la puesta en marcha de una serie de mecanismos de adaptación
que dan lugar al efecto antidepresivo y con toda probabilidad al efecto analgésico.
Además, los antidepresivos, en distinta medida según el tipo farmacológico, van a blo-
quear una serie de receptores centrales que son, en líneas generales, los responsables
de los efectos adversos de estos agentes (Tabla II).
5.2.2 Antidepresivos tricíclicos
Los ADT han sido los agentes antidepresivos más estudiados desde el punto de vista
clínico en el tratamiento del dolor, considerándose como el “patrón” con el que compa-
rar la eficacia de los nuevos antidepresivos. Aunque su manejo no es fácil, ya que hay
que realizar una progresiva titulación de la dosis y suelen presentan molestos efectos
adversos (Tabla II), su eficacia analgésica en diferentes procesos dolorosos hace que
se les consideren unos coadyuvantes de amplio espectro, por lo que son empleados
en dolores crónicos no cancerosos, como el de algunos procesos reumatológicos,
dolor neuropático, así como en el dolor psicógeno o somatomorfo (Tablas III y IV).
491
paciente musculoesquelético

Tabla 1: Clasificación de los antidepresivos según Figura 1: Influencia de los fármacos antidepresivos
su mecanismo de acción en la neurotransmisión monoaminérgica
FAMILIA Acrónimo Fármaco
prototipo
Inhibidores de la recaptación de serotonina y nora- ADT Imipramina
drenalina con acción antagonista de diversos recep-
tores (antidepresivos tricíclicos o heterocíclicos)
Inhibidores irreversibles de la MAO (monoaminooxi- IMAO Fenelzina
dasa)
Inhibidores de la recaptación de noradrenalina con AD 2ª generación Maprotilina
acción antagonista de diversos receptores
Antagonistas de autorreceptores α2 Mianserina
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina ISRD Bupropion
Inhibidores selectivos de la recaptación de seroto- ISRS Fluoxetina
nina
Inhibidores reversibles de la MAO RIMA Moclobemida
Inhibidores de la recaptación de serotonina y antago- Nefazodona
nistas de los receptores 5-HT2
Antagonistas de auto- y heterorreceptores α2 y NaSSA Mirtazapina NA: noradrenalina; 5HT: serotonina; DA: dopamina; ADT: antidepresivos tricíclicos; ISRS:
receptores 5-HT2 y 5-HT3 inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IRNS: inhibidores selectivos de la
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradre- IRNA Reboxetina recaptación de noradrenalina y serotonina; IMAO: inhibidores de la mono-amino-oxidasa.
nalina
Agonistas melatoninérgicos y antagonistas de los Agomelatina
receptores 5-HT2C

492 493
paciente musculoesquelético

Tabla 2: Efectos terapéuticos y adversos de los antidepresivos Bloqueo receptores histaminérgicos ADT Sedación, Somno-
en función de su actividad farmacodinámica. H1 mirtazapina lencia, Aumento
de peso, Mareos,
Actividad farmacodinámica Fármacos Efecto Efectos adversos Hipotensión
antidepresivos terapéutico Bloqueo de receptores adrenér-
Inhibición recaptación serotonina ADT Antidepresivo Náuseas, Nervio- gicos
ISRS sismo, Insomnio, Receptores α1 centrales y ADT ¿Ansiolítico? Hipotensión ortos-
Venlafaxina Disfunción sexual periféricos tática, Vértigo,
Taquicardia refleja,
Inhibición recaptación ADT Antidepresivo Taquicardia, Hiper- Sedación, Priapismo
noradrenalina Venlafaxina Analgésico tensión, Temblores,
Reboxetina Disfunción sexual Receptores α2 ADT Antidepresivo
Activación receptores 5-HT Regulación a la baja de la densidad ADT Antidepresivo
5-HT1A postsináptico ADT Antidepresivo de receptores β-adrenérgicos ISRS
IMAOs Ansiolítico
ISRS Inhibición de la monoaminooxidasa IMAO Antidepresivo Hepatotoxicidad,
Mirtazapina Crisis hipertensivas,
Cefaleas, irritabili-
5-HT1D ISRS Cefaleas, migrañas dad, Trastornos es-
fera sexual, Edemas,
5-HT2 ISRS Antidepresivo Insomnio, Ansiedad, Insomnio
Antiobsesivo Disfunción sexual, ADT: antidepresivos tricíclicos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IMAO: inhibidores de la
Antibulímico Agitación, Acatisia mono-amino-oxidasa

5-HT3 ISRS Disminución del

apetito, Aumento
motilidad gastroin- Tabla 3: Niveles de evidencia científica para el empleo de antidepresivos
testinal, Náuseas,
Diarreas y anticonvulsivantes en cuadros dolorosos crónicos
Desensibilización receptores ADT Antidepresivo Familia Fármaco Dolor neuropático Dolor no neuropático
5-HT1A presinápticos ISRS
Neuralgia del Neuropatía Neuralgia Fibromialgia Dolor ciático y
Venlafaxina
trigémino diabética postherpética otros dolores
Bloqueo receptores 5-HT
5-HT1D presinápticos Pindolol Antidepresivo Hipotensión Antidepresivos Amitriptilina 1 1 1 2
Fluoxetina 3
5-HT2 ADT Antidepresivo Venlafaxina 2 2
Mirtazapina Mejoría función sexual Bupropion 2 2
Nefazodona Duloxetina 1 1 1
Anticonvulsivantes Fenitoína 3
5-HT3 Mirtazapina Antiemético Carbamazepina 1 3 3
Bloqueo receptores colinérgicos ADT (paroxetina) Visión borrosa, Gabapentina 1 1
muscarínicos centrales y perifé- Estreñimiento, Lamotrigina 3
ricos Sequedad de boca, Pregabalina 1 1
Retención urinaria, 1 = evidencia científica consistente (numerosos estudios clínicos controlados); 2 = evidencia científica escasa o limitada
Taquicardia sinusal, (algún estudio controlado y/o estudios abiertos); 3 = otras evidencias (series de casos, práctica clínica habitual, criterios
Trastornos de la de opinión, consensos, etc.).
memoria Modificada de Maizels y McCarberg.
sigue
494 495
paciente musculoesquelético

Tabla 5: Pautas posológicas “analgésicas” de antidepresivos 5.2.2.1 Eficacia clínica de los ADTs como analgésicos
y anticonvulsivantes utilizados en cuadros dolorosos crónicos A partir de 41 ensayos clínicos controlados, Lynch revisó la eficacia de los ADTs en
no cancerosos, cuya eficacia se ha constatado mediante el manejo de diferentes cuadros dolorosos y confirmó que estos antidepresivos son
estudios clínicos eficaces como analgésicos en dolor neuropático, distintos tipos de cefaleas, algunos
procesos reumatológicos y dolor central. Asimismo, pese a que son pocos los estu-
Familia Fármaco Pauta posológica dios controlados en dolor canceroso, algunos estudios abiertos y la experiencia clínica
ADTs Amitriptilina 10-25 mg / día (mejor por la noche). soportan su eficacia analgésica. La amitriptilina es el ADT más estudiado; Lynch reco-
Imipramina Incremento de 10-25 mg / semana hasta 75-150 mg / día (o gió 16 estudios controlados, de los cuales el más reciente fue realizado en 1990, en
niveles plasmáticos específicos). dolor clasificado como “psicogénico”. Posteriormente, se han publicado algunos más;
Desipramina 25 mg / día. a título de ejemplo, Martín-Araguz et al. han realizado en España un estudio compa-
Nortriptilina Incremento de 25 mg / semana hasta 150 mg / día (o niveles rativo doble-ciego entre mirtazapina y amitriptilina en cefaleas crónicas tensionales y
plasmáticos específicos).
Schreiber et al. un estudio comparativo con fluoxetina en dolor musculoesquelético. El
ISRS Fluoxetina 10-20 mg / día hasta 80 mg / día (fibromialgia). segundo ADT más contrastado en la revisión de Lynch es la imipramina, con 8 ensayos
Paroxetina
controlados, seguido de la doxepina y de la clomipramina, con 6 ensayos controlados
Otros antidepresivos Venlafaxina 37,5 mg / día. en cada caso. Asimismo, el metabolito desmetilado de la imipramina, la desipramina,
Incremento de 37,5 mg / semana hasta 300 mg /día
de acción inhibidora selectiva de la recaptación noradrenérgica, fue ensayado en cua-
Bupropion 100 mg / día. tro ocasiones.
Incremento de 100 mg / semana hasta 200 mg / 2 veces día
(400 mg / día).

Duloxetina 20-60 mg / día (tomado en una o dos tomas). 5.2.2.1.1 Fibromialgia

60 mg / día (en dos tomas) (fibromialgia).
FAEs clásicos Fenitoína 100 mg / día (mejor por la noche).
Incremento semanal hasta 500 mg / día (mejor por la noche).
Carbamazepina 200 mg / día.
Incremento de 200 mg / semana hasta 400 mg / 3 veces día
(1200 mg / día).
Nuevos FAEs Gabapentina 100-300 mg / día (mejor por la noche).
Incremento de 100 mg / cada 3 días hasta 1800-3600 mg / día
(3 tomas).
Lamotrigina 50 mg / día.
Incremento de 50 mg / cada 2 semanas hasta 400 mg / día.
Topiramato 50 mg / día (profilaxis de la migraña).
Incremento de 50 mg / semana hasta 200 mg / día.
Pregabalina 150 mg / día (mejor por la noche) (neuropatía diabética).
300 mg / día (2 tomas) (neuralgia postherpética).
ADT: antidepresivos tricíclicos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina;
FAE: fármacos anticonvulsivantes.
Modificada de Maizels y McCarberg.
Los antidepresivos constituyen los fármacos más contrastados en el tratamiento de la
fibromialgia. Entre los estudios controlados con amitriptilina, el ADT más contrastado,
cabe destacar un estudio randomizado y controlado con placebo en el que se enrola-
ron 314 pacientes, seguidos durante 12 semanas. Los resultados del estudio confir-
maron la eficacia del ADT en diversos parámetros asociados a este síndrome, como
el propio dolor, la fatiga, el sueño o la calidad de vida. Precisamente estos ítems, junto
al humor depresivo, han sido analizados en un reciente metanálisis en el que se han
incluido 34 estudios controlados con fármacos antidepresivos de diferentes familias en
pacientes con fibromialgia. En líneas generales, los antidepresivos se asociaron a una
mejoría en todos los parámetros, destacando, en el caso de la amitriptilina, la mejoría
del dolor y de los trastornos del sueño.
5.2.2.1.2 Dolor reumatológico
El dolor crónico de espalda es un problema de difícil tratamiento, para el que se ha
recurrido al empleo de antidepresivos. En este sentido, es de destacar que revisiones
sistemáticas con ADTs muestran que éstos no superan al placebo o son sólo superio-

496 497
paciente musculoesquelético
res en lo referente al alivio del dolor, aunque no mejoran significativamente la capacidad
funcional del paciente, y además son peor tolerados. Más recientemente, se ha podido
comprobar que este efecto beneficioso parcial es independiente de sus propiedades
antidepresivas. Por otra parte, se ha podido evidenciar que los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) son ineficaces en el dolor crónico de espalda,
por lo que se postula que en el efecto parcial analgésico observado con los ADTs, tan
sólo a dosis elevadas, participa la inhibición de la recaptación de noradrenalina, cosa
que no hacen los ISRS. Por su parte, en los dolores artríticos, la eficacia de los ADTs
es muy discutible, ya que de ponerse de manifiesto sólo lo es en combinación con los
anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs).
5.2.2.2 Efectos adversos y contraindicaciones de los ADTs empleados como coadyu-
vantes analgésicos
El empleo de ADTs no está exento de efectos adversos (Tabla II). Los principales efec-
tos secundarios de estos fármacos son consecuencia de su actividad sobre distintos
tipos de receptores. Así, su actividad anticolinérgica puede provocar efectos adver-
sos como sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria, dis-
función sexual o glaucoma. Asimismo, por su capacidad de bloqueo histaminérgico
pueden inducir un aumento de peso (hasta 0,5 kg/mes), y el bloqueo de los receptores
α-adrenérgicos puede tener como consecuencia la hipotensión postural. La toxicidad
de la amitriptilina, principal ADT en el campo del dolor, se incrementa cuando la dosis
supera los 100 mg/día, siendo evidentes sus efectos anticolinérgicos, con riesgo de
cardiotoxicidad y la sedación. Estos efectos son más marcados en pacientes debilita-
dos y en ancianos, así como en aquellos que presentan patología cardiaca, en los que
podríamos decir que están contraindicados, así como en los pacientes con glaucoma
de ángulo cerrado.
Por último, todos los ADTs presentan una serie de contraindicaciones. Algunas son
absolutas, como el infarto de miocardio reciente, mientras que otras son relativas,
como las cardiopatías y los trastornos del ritmo cardíaco, la hipertrofia prostática, el
glaucoma de ángulo agudo o la epilepsia, casos todos ellos en los que se debe evaluar
el estado concreto de cada paciente. Debido a su perfil farmacodinámico, los ADTs
pueden inducir arritmias, en ocasiones letales, en pacientes con isquemia coronaria.
En pacientes con infarto de miocardio reciente, insuficiencia cardiaca o arritmias, los
ADTs deben sustituirse por gabapentina o por opioides.
498
5.2.2.2.1 Dosificación analgésica
Hay que recordar que el efecto analgésico de los ADTs puede presentarse a dosis
inferiores o iguales a las antidepresivas. Del mismo modo, el efecto analgésico se
inicia antes que el efecto antidepresivo; a veces aparece a las 24 horas de iniciado el
tratamiento y si a la semana no ha aparecido con las dosis recomendadas lo mejor es
buscar otra alternativa terapéutica.
El empleo de amitriptilina, que es el ADT más utilizado, debe comenzarse con dosis
bajas (por ejemplo, 10-25 mg), preferiblemente al acostarse, y aumentar gradualmente
hasta encontrar una dosis óptima para aliviar el dolor (entre 75 y 150 mg/día suele ser
suficiente), efecto que puede aparecer a los pocos días y antes que el efecto antide-
presivo. La aparición de efectos adversos graves limita el escalado de dosis. Con las
dosis más elevadas, se recomienda determinar niveles plasmáticos, que no deben
superar los 500 ng/ml, así como realizar un electrocardiograma. Con respecto a la
nortriptilina y desipramina, estas aminas secundarias deben ser iniciadas, en el trata-
miento del dolor neuropático, a dosis de 10-25 mg/día, también preferentemente por
la noche, e incrementarla 10-25 mg/día cada 3-7 días, según la tolerancia, hasta dosis
máximas de 75-150 mg/día. Si los niveles plasmáticos son inferiores a 100 ng/ml, la
titulación puede continuar hasta que sea necesario, y se deben esperar, al menos, 6-8
semanas para poder observar el efecto analgésico completo. La Tabla V recoge las
pautas posológicas de los antidepresivos en su uso como analgésicos.
5.2.3 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Durante la década de 1990, los ISRS alcanzaron un importante nivel de empleo clínico,
no sólo como antidepresivos, sino también en diversos cuadros ansiosos y en muchas
otras patologías, habiéndose estudiado también, en diferentes ensayos clínicos, su
papel en distintos cuadros dolorosos. En este sentido, el interés por los ISRS se basa
en presentar un perfil diferente de efectos adversos, que les hace, en líneas generales,
ser mejor tolerados y más seguros en sobredosis que los ADTs. Por otra parte, su
dosificación es sencilla, ya que suele bastar con un comprimido al día, lo que facilita la
cumplimentación y evita errores en la posología. En este sentido, los ISRS se emplean
a dosis iguales o ligeramente superiores a las empleadas como antidepresivos (Tabla
V). Este es un detalle diferencial importante con los ADTs que, como hemos señalado
previamente, pueden ejercer propiedades antinociceptivas a dosis inferiores a las an-
tidepresivas.
La fluoxetina es el ISRS más ampliamente investigado en el tratamiento del dolor cró-
nico, existiendo varios estudios controlados frente a placebo.
499
paciente musculoesquelético
A la dosis inicial de 20 mg/día, resultó eficaz en el tratamiento de la fibromialgia, tanto
en estudios controlados como abiertos, si bien, al igual que con otros agentes em-
pleados en esta patología, existen datos discrepantes. En este sentido, Arnold et al.
han realizado un estudio randomizado, paralelo, doble-ciego frente a placebo, en 60
mujeres diagnosticadas de fibromialgia. La fluoxetina mejoró de forma significativa la
sintomatología clínica global, la fatiga, la depresión y el cuadro doloroso respecto al
placebo. En conclusión, parece ser que este ISRS mejora algunos síntomas de la fibro-
mialgia y aunque el número de puntos dolorosos mejoró más que con el placebo, este
dato no alcanzó significación estadística. A las mismas conclusiones llegó el metaaná-
lisis de Häuser et al., confirmando una buena evidencia en la eficacia frente al dolor, un
efecto pequeño en el humor depresivo y una ausencia de efecto positivo en la fatiga y
en los problemas de sueño. Puesto que fluoxetina es bien tolerada por los pacientes y
las alternativas son limitadas, sería conveniente la realización de más estudios contro-
lados, para definir su perfil clínico en este complejo cuadro doloroso.
Por su parte, la eficacia analgésica de fluoxetina en pacientes con dolores artríticos se
ha puesto de manifiesto en un ensayo clínico controlado: la eficacia de fluoxetina fue
superior al placebo y a amitriptilina, siendo además mejor tolerada que el ADT. Asimis-
mo, algunos casos reportados parecen hablar de un perfil prometedor de la fluoxetina
en este tipo de dolor. Por otra parte, en un estudio controlado frente a amitriptilina, en
pacientes con dolor musculoesquelético, ambos antidepresivos produjeron un alivio
moderado o bueno del dolor en alrededor del 80% de los pacientes, no existiendo dife-
rencias de eficacia significativas entre ellos, por lo que se propone a la fluoxetina como
alternativa en pacientes que no toleran a la amitriptilina. En este sentido, es posible
que a este efecto analgésico contribuyan las propiedades anti-inflamatorias exhibidas
por fluoxetina en modelos experimentales de inflamación, hecho que comparte con
amitriptilina, imipramina y trazodona, pero no con sertralina.
El citalopram, en dos estudios controlados frente a placebo, a las dosis de 20-40 mg/
día, evaluado de forma global, fue ineficaz en la fibromialgia. Aunque algunos paráme-
tros mejoraron, como el bienestar general, en los pacientes que cumplieron el trata-
miento, estos efectos beneficiosos fueron transitorios.
En el tratamiento del dolor crónico de espalda, 20 mg/día de escitalopram se ha mos-
trado tan eficaz como 60 mg/día de duloxetina en un estudio randomizado de 13
semanas.
En conclusión, la evidencia clínica con los ISRS como coadyuvantes analgésicos (Tabla
III) no supera a la existente con los ADTs. Sin embargo, los ISRS son fármacos más
seguros en sobredosis, mejor tolerados y de manejo posológico más sencillo. Por
consiguiente, el empleo de ISRS en el dolor crónico debe reservarse a casos en que
500
no se obtiene respuesta a los ADTs, cuando estos están contraindicados o cuando han
aparecido efectos indeseables con estos agentes.
5.2.4 Otros antidepresivos
En este grupo se incluyen una serie de antidepresivos (Tabla I) cuya única característica
común es su comercialización posterior a los ISRS y que sus mecanismos de acción
primarios son diferentes a los de los antidepresivos ya comentados.
La venlafaxina es un inhibidor de la recaptación de serotonina, a dosis bajas, y de
noradrenalina, a dosis más elevadas (IRNS). Su mecanismo de acción es similar al de
los ADTs, pero con una mayor limpieza bioquímica, al no bloquear receptores adrenér-
gicos, colinérgicos o histaminérgicos, por lo que su perfil de tolerabilidad es superior
al de los ADTs. El hecho de que este antidepresivo tenga un mecanismo de acción
similar al de los ADTs, junto con una similitud estructural con el tramadol, analgésico
con propiedades opioides que, al igual que la venlafaxina, inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina, ha incrementado el interés por conocer el papel de este
IRNS en distintos cuadros algésicos. Asimismo, la duloxetina, otro agente IRNS se ha
postulado como un agente capaz de mejorar la sintomatología somática de la depre-
sión y en especial el dolor.
Se ha estimado para la venlafaxina, en el tratamiento del dolor neuropático, un NNT de
3,1 (Tabla IV). Igualmente, la venlafaxina parece prometedora en la mejoría del dolor y
discapacidad de pacientes con fibromialgia, siendo este efecto independiente de su
efecto antidepresivo o ansiolítico.
Otro IRNS, la duloxetina, que también ha demostrado su eficacia analgésica en dife-
rentes modelos animales de dolor, constituye el primer antidepresivo no tricíclico que
ha recibido la aprobación expresa de la autoridades sanitarias para el tratamiento del
dolor en la neuropatía diabética. En un metaanálisis, Häuser et al. confirmaron que la
duloxetina poseía una gran evidencia de eficacia en el control de los síntomas doloro-
sos, afectivos y relacionados con el sueño, pero carecía de eficacia en el control de la
fatiga (Tabla III).
5.2.5 Interacciones farmacológicas de los antidepresivos
La mayor parte de las interacciones farmacocinéticas en las que se ven involucrados
los antidepresivos son debidas a la modificación de los procesos hepáticos de me-
tabolización de medicamentos. La mayoría de los agentes antidepresivos son fárma-
501
paciente musculoesquelético

cos ampliamente metabolizados por el complejo enzimático del citocromo P-450, el Tabla 7: Interacciones medicamentosas más relevantes
principal sistema enzimático involucrado en las reacciones de metabolización de fase
clínicamente de los antidepresivos.
I o de oxidación (Tabla VI). Pero, además, estos fármacos, salvo los de más reciente
introducción (mirtazapina, reboxetina y duloxetina) son potentes inhibidores de dife- FÁRMACO EFECTO MECANISMO
rentes isoenzimas de esta familia, básicamente los CYP2D6, CYP3A4 y CYP2C, lo ADT F. simpaticomiméticos Hipertensión, arritmias Inhibición captación neuronal
que puede redundar en potenciales interacciones medicamentosas al ser empleados
clínicamente. Clonidina, guanetidina ⇓ efecto antihipertensivo Inhibición captación neuronal
IMAO Alimentos ricos en tiramina Crisis hipertensivas ⇑ liberación catecolaminas
Tabla 6: Fármacos antidepresivos como substratos o inhibidores ADT, ISRS, petidina Excitación, hipertensión, coma Síndrome serotoninérgico
de los distintos isoenzimas del CYP450, según
datos procedentes de estudios in vitro y ensayos clínicos. Aminas simpaticomiméticas Crisis hipertensivas ⇑ síntesis y ⇓ metabolismo de
noradrenalina
CYP2D6 CYP1A2 CYP2C CYP3A4 ISRS ADT Intoxicación por ADT Inhibición metabolismo
hepático
Amitriptilina Terfenadina, astemizol Arritmias ventriculares Inhibición enzimas hepáticos
Clomipramina
Warfarina ⇓ efecto anticoagulante Desplazamiento proteínas
Desipramina plasmáticas
Imipramina ADT: antidepresivos tricíclicos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina;
IMAO: inhibidores de la mono-amino-oxidasa.
Nortriptilina
Trimipramina La Tabla VII recoge las interacciones farmacológicas más importantes, desde el punto
de vista clínico, de los antidepresivos.
Fluvoxamina
Fluoxetina
Paroxetina 5.2.6 Anticonvulsivantes: indicaciones, contraindicaciones, toxicidad y
Sertralina dosificación en el tratamiento del dolor
Citalopram 5.2.6.1 Carbamazepina
Venlafaxina La carbamazepina es un derivado del iminoestilbeno, emparentado químicamente con
Duloxetina los ADTs. Su mecanismo de acción es central y periférico. Su acción central se pone
de manifiesto al disminuir la excitabilidad de los núcleos reticular dorsal y caudal del
Trazodona trigémino, mientras que su acción periférica se basa en la disminución de la conduc-
Nefazodona tancia al Na+ y K+, al modular los canales de Na+ dependientes de voltaje, por lo que
Moclobemida impide la actividad espontánea ectópica característica del dolor neuropático en las
fibras Aδ y C, sin alterar la propagación nerviosa normal o fisiológica (Figs. 2 y 3).
Bupropion
Mirtazapina Desde el punto de vista clínico, existen algunos trabajos clásicos publicados sobre el
empleo de carbamazepina en el control del dolor neuropático, incluyendo algunos en-
Reboxetina
sayos clínicos controlados, aunque no todos ellos tienen los requerimientos de calidad
(substrato), (inhibidor).

502 503
paciente musculoesquelético

de los estudios clínicos actuales. En 1962, se demostró que la carbamazepina era Figura 3: Mecanismos implicados en la acción de los fármacos
eficaz en pacientes con neuralgia del trigémino.
anticonvulsivantes
En un estudio más reciente, la carbamazepina fue superior a la gabapentina en el sín-
drome del túnel carpiano. Pese a que el estudio clínico se realizó en un corto número
de pacientes, estos datos pueden ser de interés para el tratamiento de pacientes que
no sean susceptibles de cirugía.

La dosis de carbamazepina utilizada habitualmente en estos estudios es de 300-1000

mg/día en tres tomas, dosis inicial de 100 mg, aunque en ocasiones se puede llegar
a la dosis diaria de 2400 mg (Tabla V). Los efectos adversos fluctuantes, coincidentes
con las concentraciones máximas de carbamazepina, del tipo de somnolencia, ma-
reos, vómitos o alteración de la marcha son frecuentes (pueden aparecer hasta en el
50% de los pacientes y en algunos estudios motivaron el abandono en el 11% de los
mismos). El exantema aparece hasta en el 20% de los pacientes y la anemia aplásica

Figura 2: Mecanismos de acción de los fármacos

anticonvulsivantes

AMPA: ácido amino-3-hidroxi-5 metil-4-isoxazolepropionico; NMDA: N-metil-D-aspartato.

y la agranulocitosis ocurre con una frecuencia de 5 a 8 veces superior a la población

general, por lo que se deben realizar controles hemáticos de los pacientes. En uso
prolongado, la carbamazepina puede inducir los enzimas hepáticos, con cambios en
el perfil lipídico y de hormonas sexuales, disminución de Na+ y aumento de peso. Por
otra parte, la carbamazepina, al ser un inductor enzimático, puede interaccionar con
un amplio número de medicamentos.

5.2.6.2 Gabapentina

La gabapentina es un aminoácido con una estructura molecular similar a la L-leucina,

un análogo estructural del GABA que atraviesa la barrera hematoencefálica. La gaba-
pentina fue aprobada inicialmente por sus propiedades antiepilépticas, aunque muy
AMPA: ácido amino-3-hidroxi-5 metil-4-isoxazolepropionico; NMDA: N-metil-D-aspartato; pronto empezó a ser utilizada como ansiolítico, en ansiedad social y trastorno de an-
GAD: descarboxilasa del ácido glutámico. gustia, como analgésico, en el control de la agresividad y diversos trastornos de la

504 505
paciente musculoesquelético
conducta, en la bulimia y en el abuso de sustancias. Sin embargo, las indicaciones
aprobadas, en las que existe constancia de eficacia clínica, con un fuerte respaldo
bibliográfico, son las de anticonvulsivante y como analgésico en el dolor neuropático.
La gabapentina interactúa con la subunidad α2δ de los canales de Ca2+ dependiente
de voltaje tipo N, P y Q. De este modo, la gabapentina modula la entrada de este ion
en la neurona, por lo que se inhibe la liberación de diversos neurotransmisores, entre
los que se encuentra el glutamato y el aspartato. (Figs. 2 y 3).
Un punto a destacar de la gabapentina es su sencillo perfil farmacocinético, que la dife-
rencia de la complejidad de otros agentes antiepilépticos en este sentido. La absorción
de gabapentina es rápida, aunque existe una variabilidad interindividual, y dependiente
de las dosis. Aproximadamente se absorbe el 60% de una dosis de 300 a 600 mg. La
vida media es de 5-7 horas, lo que haría aconsejable su administración tres veces al
día. No se fija a las proteínas plasmáticas ni es metabolizada en el hígado, careciendo
de efectos inhibidores o inductores sobre las isoenzimas del citocromo P450, por lo
que es eliminada en forma inalterada por el riñón. Todo ello hace que las interacciones
farmacocinéticas, tan frecuentes con otros FAEs, sean mínimas con gabapentina. La
eliminación renal no se ve afectada por la edad, aunque lógicamente puede verse alte-
rada en caso de insuficiencia renal.
La gabapentina también ha sido ensayada en pacientes con fibromialgia en un estudio
randomizado, doble-ciego y controlado con placebo de 12 semanas de duración. La
dosis de gabapentina fue de 1200-2400 mg/día. El porcentaje de pacientes respon-
dedores (reducción superior al 30% en la escala Brief Pain Inventory) con gabapen-
tina fue superior a placebo (51% vs. 31%; p = 0,014). Más recientemente, Häuser et
al. efectuaron un metaanálisis del tratamiento con gabapentina y pregabalina en esta
patología, en el que incluyeron 6 ensayos controlados (n = 3478) y constataron que
ambos anticonvulsivantes aportaban una gran evidencia en la reducción del dolor, en
la mejoría del sueño y de la calidad de vida, pero no en el humor depresivo.
Los efectos adversos más habituales de gabapentina son la somnolencia y mareos,
sobre todo al inicio del tratamiento, y menos frecuentemente molestias digestivas y
edema periférico. Estos efectos requieren control de la dosificación, pero pocas veces
obligan a suspender el tratamiento. En líneas generales, la gabapentina es bien tolera-
da y segura en estos pacientes, observándose menos efectos adversos que con los
ADTs, y careciendo de interacciones farmacológicas, lo que la distingue de la mayoría
de fármacos empleados en el tratamiento del dolor neuropático crónico. Si se realiza
un escalado adecuado de dosis, se consiguen disminuir los efectos adversos y au-
mentar la adherencia al tratamiento por parte del paciente. Se debe iniciar con gaba-
pentina a la dosis de 300 mg el primer día, mejor al acostarse, para alcanzar la dosis
506
de 900 mg/día al tercer día. Debido a la vida media de gabapentina, la dosificación se
completa en tres tomas al día. La dosis se irá incrementando hasta alcanzar 1800 mg/
día a los 14 días de iniciado el tratamiento. Una vez alcanzada esta dosis, se irá incre-
mentando hasta conseguir el efecto terapéutico, sin que aparezcan efectos adversos,
o hasta una dosis máxima de 3600 mg/día (Tabla V).
5.2.6.3 Pregabalina
La pregabalina es un análogo del GABA, que, sin embargo, carece de actividad sobre
mecanismos de acción gabérgicos. Tampoco afecta a los canales de Na+. La prega-
balina, al igual que la gabapentina, es un potente ligando de la subunidad α2δ de los
canales de Ca2+ dependientes de voltaje, por lo que disminuye la entrada de Ca2+ y
en consecuencia la liberación de aminoácidos excitatorios. Así pues, la pregabalina,
un análogo de alta potencia de la gabapentina, con mejor biodisponibilidad, muestra
propiedades ansiolíticas, anticonvulsivantes y analgésicas en un amplio espectro de
modelos animales.
La pregabalina en monoterapia ha demostrado ser superior al placebo en pacientes
afectos de fibromialgia. La tolerabilidad de pregabalina en estos estudios fue buena,
presentándose mayor somnolencia y mareos que con el placebo.
Bibliografía
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placebo in the treatment of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1994; 37:32–40.
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Clinical Pain Management: Chronic Pain. London: Arnold, 2003, pp 239–249.
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date and effect related to mechanism of drug action. Pain 1999; 83:389–400.
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neuropathy. A randomized, controlled trial. Neurology 2003; 60:1284–1289.
507
paciente musculoesquelético

5.3 Técnicas intervencionistas en el dolor musculoesquelético 5.3.1 Técnicas intervencionistas en espalda

Existen múltiples posibilidades de intervención en la patología de espalda. El abordaje
dependerá de la causa o causas que producen el dolor.
La utilización del llamado cuarto escalón analgésico de la OMS en el tratamiento del
dolor permite poder abordar al paciente con dolor musculoesquelético complejo con
un abordaje distinto y complementario al tratamiento farmacológico y no farmacológico.
5.3.1.1 Dolor miofascial
Actualmente se desconocen en gran parte el mecanismo de funcionamiento de mu-
Se puede intervenir mediante bloqueo de los músculos que producen dolor tanto a
chas de las técnicas intervencionistas y existe mucha menos evidencia de su indica-
nivel cervical, dorsal o lumbar. La más prevalerte es en el trapecio y elevador de la es-
ción y eficacia que con otros tratamientos. Esto es debido fundamentalmente a dos
cápula (figura 1). A nivel lumbar lo más frecuente es la afectación del cuadrado lumbar
aspectos: el no necesitar aprobación de organismos como la EMEA para su aproba-
(la causa más frecuente de lumbalgia), el psoas y el piramidal.
ción y a la dificultad de realizar ensayos randomizados doble ciego para demostrar su
eficacia. En cualquier nivel se puede realizar Figura 1: anatomía de la zona
un bloqueo de los puntos triger en la posterior de cuello
A pesar de todo ello, los abordajes intervencionistas siguen siendo la base del trata-
zona cervical y dorsal o del músculo
miento del dolor crónico y, en la práctica diaria estas técnicas son extremadamente úti-
completo en la zona lumbar. Para un
les en el manejo del paciente con dolor siendo un apoyo a pacientes que no consiguen
bloqueo correcto de las zonas de es-
un alivio adecuad con el tratamiento farmacológico y a aquellos que ayuda a mejorar el
pasmo se debe usar un polimiógrafo
rendimiento de las técnicas de rehabilitación. músculo músculo Elevador
que nos indique el aumento de activi- Trapecio de la escápula
El objetivo de las técnicas intervencionistas son las estructuras neurales con supuesta dad de la placa motora en este sitio y
participación en la experiencia del dolor. Los variados mecanismos de acción oscilan un método de imagen (radioscopia o
entre el bloqueo reversible con anestésicos locales, el aumento con estimulación de ecografía) en la musculatura lumbar.
la médula espinal y la ablación por radiofrecuencia o fármacos neurolíticos. Otras téc-
Respecto a ¿qué infiltrar? Lo habi-
nicas utilizan vías intrarraquídeas para la liberación de medicamentos para mejorar el
tual es realizar un bloqueo diagnós-
índice terapéutico de un fármaco eficaz. Muchos de los métodos más habituales son
tico de los músculos afectados con
exclusivamente adecuados para ofrecer un control rápido, potente y local del dolor,
anestésico local (bupivacaina 0,25%)
con una reducción de los efectos secundarios sistémicos.
con o sin un corticoide de depósito
Analizaremos por una parte las técnicas que podemos ofertar a un paciente con dolor (triancinolona o metilprednisona o be-
musculoesquelético y por otro lado explicaremos someramente aquellas más comple- tametasona) y valorar resultados: si
jas y menos conocidas por los profesionales fuera de la medicina del Dolor. el resultado es positivo y su duración
es superior a dos o tres meses se
Si vemos las patologías más prevalentes en el dolor musculesquelético tenemos que puede repetir. Si es positivo pero de
son las patologías de espalda, las degenerativas articulares y el dolor miofascial. Exis- corta duración se puede repetir pero
ten otras con menor prevalencia como el Síndrome de dolor regional complejo que con toxina botulínica. En la actuali-
comentaremos por la utilidad de tratamientos de cuarto escalón. dad sólo existen evidencias de que
la toxina botulínica es superior a los
anestésicos locales + corticoides en
el síndrome piramidal. Bloqueo del músculo piramidal

508 509
paciente musculoesquelético

5.3.1.2 Síndrome facetario Si la exploración y la clínica es compa-

Figura 3
tible esta justificado realizar un bloqueo
Las articulaciones interapofisarias o facetas son verdaderas articulaciones sinoviales del ramo medial que es la rama del ramo
con su cavidad articular formada por los procesos articulares superior e inferior de dorsal espinal que da la inervación a la
las vértebras adyacentes. Las articulaciones facetarias están bien inervadas, reciben articulación. Se puede hacer un bloqueo
inervaciones bisegmental de las ramas medial de las ramas dorsales, así como fibras del nivel afectado y del superior, ya que
autonómicas que terminan en la cápsula articular y la membrana sinovial. La degene- cada rama da inervación a la vértebra por
ración de las articulaciones interapofisarias es frecuente a partir de la edad media y es la que sale y a la inferior. Lo más habitual
también fuente frecuente de dolor lumbar y cervical. (ver figuras 2 y 3). y lo que más evidencia tiene es realizar
una radiofrecuencia convencional sobre
Las articulaciones facetarias han demostrado ser fuentes de dolor crónico de espalda
estas ramas. (VER Radiofrecuencia). Lo
baja durante las pruebas de provocación en un 30% de los pacientes. Son fuente fre-
habitual es que si la terapia es eficaz el
cuente de dolor cervical crónico tras el llamado latigazo cervical que puede producir
efecto sea superior a 6 meses. Es de las
una rotura de los ligamentos internos de estas articulaciones y del cartílago sinovial, Bloqueo del músculo piramidal
técnicas con más evidencia principal-
produciendo dolor crónico cervical facetario.
mente a nivel lumbar, pero también se
realiza a nivel cervical habitualmente.

5.3.1.3 Articulación sacroiliaca

Figura 2
La articulación sacroilíaca es amplia-
mente inervada por las ramas ventrales
Carilla Articular de los nervios L4 y L5, el superior nervio
Superior
glúteo, y las ramas dorsales de la L5 y
Pedículo
nervios S2. El dolor crónico de la arti-
culación sacroilíaca puede producirse
después de cizallamiento traumática o Radiofrecuencia del ramo medial a nivel cervical
Apófisis
Articulación Espinosa acumulativa lesiones (por ejemplo, en
FACETARIA trastornos de la marcha), inflamatorias
cambios (por ejemplo, la espondilitis), o
la fusión lumbar, o puede ser idiomática.
Lámina Apófisis En el diagnóstico del dolor lumbar cró-
Carilla Articular Transversa nico es difícil la identificación real de la
Inferior RELACIÓN FUNCIONAL ENTRE EL PILAR sacroiliaca como fuente de dolor, no hay
ANTERIOR Y POSTERIOR predictores significativos para la identifi-
1. Punto de apoyo cación de las articulaciones sacroilíacas
2. Amortiguamiento directo y pasivo a nivel como factor etiológico del dolor debido
del disco intervertebral a la superposición significativa de otras
3. Amortiguamento indirecto y activo a nivel estructuras de la columna potencial-
de los músculos de los canales vertebrales
mente dolorosas. Por ello, los bloqueos Radiofrecuencia de sacroiliaca

510 511
paciente musculoesquelético

diagnósticos con anestésico local intrarticulares pueden ser de gran utilidad en el diag-
nóstico diferencial. Los bloqueos diagnósticos confirman una prevalencia de dolor sa-
croiliaco en el 10-19% de los pacientes con dolor lumbar crónico.
Están indicados los bloqueos articulares y periarticulares con anestésicos locales y
corticoides de depósito. En los últimos años se han descrito también varias técnicas
de radiofrecuencia convencional o rizolisis de la articulación y su inervación con el ob-
jeto de hacer más duradera la analgesia conseguida en los bloqueos.
5.3.1.5 Dolor radicular
El ganglio de la raíz dorsal es una estructura importante etiopatogénico de dolor radi-
cular. La irritación de los axones de un nervio espinal o de las neuronas del ganglio de la
raíz dorsal por compresión o por sustancias inflamatorias es un mecanismo importante
en la fisiopatología del dolor radicular. Cualquiera de estos factores eventualmente
conducen a cambios en los canales iónicos en funcionamiento, con hiperexcitabilidad
resultante y la actividad espontánea aberrante del ganglio de la raíz dorsal, que se
interpretan como dolor radicular.

La infiltración radicular selectiva tiene un papel importante en el diagnóstico de radicu-

5.3.1.4 Dolor discogénico lopatías complejas para determinar el nivel afectado. Además, la inyección de esteroi-
La discografía se realiza con la inyección de un medio de contraste en el núcleo pulpo- des en las raíces nerviosas afectadas puede producir efectos analgésicos prolongados
so y se utiliza principalmente como una herramienta de imagen funcional para diagnos- y son una terapia mínimamente invasiva en pacientes con dolor radicular, incluso en
ticar el dolor de origen discogénico de espalda mediante esta prueba de provocación. aquellos que ya han sido sometidos a una cirugía de espalda. Además sobre el ganglio
Además, permite la evaluación de la arquitectura del disco intervertebral. dorsal a nivel transforaminal y/o sobre el ganglio a nivel epidural podemos realizar una
radiofrecuencia pulsada con escasos riesgos y a menudo con un efecto analgésico
El tercio externo del anillo fibroso del intervertebral disco está bien inervados por los duradero durante meses.
nervios sinovertebrales y la parte anterior ramos grises comunicantes del nervio espi-
nal, así como por fibras nerviosas autonómicas, mientras que no se ha visto inervación En muchos casos de hernia discal, estos discos se reabsorben sin tratamiento quirúr-
del núcleo pulposo. En los estudios de provocación del dolor, el anillo fibroso se ha gico, la infiltración terapéutica proporciona un alivio temporal del dolor hasta la resolu-
visto como una fuente significativa de dolor lumbar. Las lágrimas incompletas (las inte- ción de la misma.
rrupciones internas) del anillo, que suelen estar relacionados con la degeneración del En el mismo contexto, la infiltración epidural es igualmente eficaz en el tratamiento
disco intervertebral, puede dar lugar a fugas internas de núcleo pulposo en el material del dolor radicular. La ventaja potencial de la epidural es que puede ser realizada sin
inervados zonas exteriores del anillo, donde el material filtrado estimula química y me- escopia por manos expertas.
cánicamente los nociceptores y se puede inducir dolor discogénico (no radicular). El
mismo mecanismo puede ser el causante de dolor radicular si un desgarro completo
del anillo externo permite la fuga de material de núcleo pulposo en la raíz del nervio Figura 4. Abordaje del disco
espinal. 5.3.1.6 Hernia discal
L4-L5 para infiltración
La discografía es la única prueba funcional para el diagnóstico del dolor discogénico. En las hernias discales lo que se produce con ozono
La prevalencia de trastornos del disco llega hasta un 39% de los pacientes con dolor habitualmente es un dolor radicular con o
crónico y llega a ser la causa del dolor lumbar crónico en un 26% de los pacientes en sin componente axial. Ya se han comen-
los que no se ve otra causa etiológica del dolor. tado técnicas muy sencillas, baratas y fre-
cuentemente resolutivas.
El mayor riesgo de la discografía es la discitis por lo que es mandatorio realizar profi-
laxis antibiótica. Existen técnicas más específicas con la
discolisis con sustancias químicas (ejem-
En cuanto a las técnicas intervencionistas de tratamiento del dolor discogénico (no plo papaveina) que en la actualidad casi no
diagnósticas) no existen en la actualidad muchas alternativas con resultados demos- se utilizan. Las técnicas descompresivas
trados. Se pueden emplear el IDET y las diferentes técnicas de radiofrecuencia sobre como la nucleoplastia a día de hoy tienen
el disco, aunque los resultados no son siempre muy satisfactorios. una evidencia limitada (II-3). Lo más em-

512 513
paciente musculoesquelético

pleado en la actualidad es la discolisis con ozono al 30% que aunque todavía tiene
una evidencia limitada es una técnica utilizada durante años con buenos resultados en
esta patología.
5.3.1.7 Estenosis de canal
En la estenosis de canal existen técnicas
invasivas que pueden ayudar al control de
los síntomas, aunque no son tratamiento
etiológico y, al ser habitualmente una pa-
tología degenerativa, no es curativo. Sin
embargo, es resolutivo junto con el trata-
miento médico en un número importante
de pacientes. Las técnicas más frecuente-
mente realizadas y las que más evidencia
tienen son la inyección caudal de esteroi-
des y/o anestésicos locales y la infiltración
epidural. Si lo que predomina es el dolor
radicular se puede realizar simultáneamen-
te una radiofrecuencia epidural vía caudal
o bipolar (asociando una radiofrecuencia
bipolar).
Figura 5. Radiofrecuencia
de raíz por vía epidural caudal
de L5
Otra de las fuentes de dolor lumbar es la articulación facetaria, que se puede tratar con
una radiofrecuencia del ramo medial como se comentó previamente. Sin embargo en
aquellas columnas con instrumentación es habitualmente imposible llegar a ellas con
radioscopia. Se necesitaría la aplicación de un TAC con el incremento de radiación y
coste que supone.
En los casos de dolor radicular se puede hacer tratamiento intervencionista mediante
bloqueos epidurales o radiculares con anestésico local y/o corticoides, radiofrecuencia
de la metámera afectada ya sea transforaminal (prácticamente imposible en pacientes
instrumentados) o vía caudal. También se puede utilizar técnicas de epidurolisis que
consiste en la introducción vía caudal de un catéter hasta llegar a liberar las adhe-
rencias o fibrosis que pueden ser responsables de la patología del paciente, y poder
depositar los fármacos deseados directamente sobre las áreas afectadas. Esta técnica
se describió con suero salino hipertónico, pero en la actualidad muchos la realizamos
con suero salino normal debido a la incidencia de lesiones neurológicas por la hiper-
tonía del suero.
En pacientes refractarios a estas terapias pueden ser tratados con epiduroscopia, La
utilización de esta técnica es compleja, requiere un entrenamiento exhaustivo y no esta
disponible en muchas Unidades de Dolor. Por otro lado en manos expertas es segura
y eficaz, aunque no definitiva, ya que el dolor recidiva en la mayoría de los pacientes.
Por último la técnica más eficaz en el tratamiento del SEF es sin lugar a dudas la esti-
mulación de los cordones posteriores de la médula, siendo esta la que más evidencia
tiene a largo plazo en estos pacientes.

5.3.1.8 Síndrome de espalda fallida

En el síndrome de espalda fallida, el dolor es un síntoma característico y como en toda
la patología de espalda es fundamental saber la etiopatogenia del dolor para así poder
ofertar al paciente una solución o un alivio en el dolor que produce su patología.
Desde un punto de vista fisiopatológico sencillo, podemos ver que el dolor puede ser
predominantemente nociceptivo con dolor axial fundamentalmente o neuropátcio con
un componente radicular asociado.
Para el dolor lumbar las técnicas mas apropiadas dependerán de si lo más afectado es
la patología muscular pudiendo realizar en este caso bloqueos con anestésicos locales
y corticoides de depósito o con toxina botulínica. Recodar que en la cirugía de espalda
es frecuentísima esta patología sobre todo a nivel lumbar con afectación predominan-
temente del psoas y del cuadrado, especialmente en la instrumentación de columna.
5.3.2 Técnicas concretas
5.3.2.1 Epidural
La primera inyección epidural se realizó en 1901 con un abordaje caudal utilizando la
cocaína para tratar la ciática y el lumbago. Los esteroides epidurales fueron introdu-
cidos en el espacio epidural para tratar el dolor radicular lumbar en el año 1952 por
Robecci. La analgesia epidural es una técnica sencilla, que puede ser aplicada en
cualquier medio hospitalario y que permite la inyección de sustancias, habitualmente
anestésicos locales y corticoides. Las inyecciones epidurales de esteroides puede lle-
var a cabo en las regiones cervical, torácica o lumbar por medio de enfoques o trans-
foraminal o translaminar.

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paciente musculoesquelético

El abordaje caudal también puede ser utilizado para inyectar anestésicos locales y/o
esteroides en el espacio epidural. Esto se realiza mediante la inserción de una aguja Tabla 1
epidural a través del hiato sacro en el espacio epidural en el canal sacro. Este abordaje
precisa obligatoriamente el uso de una técnica de imagen (fluoroscopia o ecografía) CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
para asegurar el correcto posicionamiento de la aguja ya que esta técnica a ciegas Sangrado activo/Anticoagulación Laminectomia en el lugar de inyección (sólo con
produce una falsa inyección en un 30% a 40% de los casos. escopia)
Inhibición recaptación noradrenalina Alergia a fármacos a inyectar (evitarlo)
El éxito de los esteroides epidura-
les se basa en el hecho de que la Infección sistémica
Figura 6 inflamación en el espacio epidural y
las raíces nerviosas secundario a la DM incontrolada
compresión mecánica de una hernia Enfermedad neurológica progresiva
Epidural needle
de disco u otro mecanismo es un fac-
tor significativo en la causa de dolor Síndrome de cauda equina
radicular. Debido a que el dolor radi-
cular puede originarse a partir de la
inflamación del espacio epidural y de Existen unas contraindicaciones e indicaciones claras que deben seguirse (véase tabla
la raíz del nervio, los efectos analgé- 1). Están pueden aplicarse como reglas generales al resto de las técnicas invasivas.
Catheter sicos de los corticoesteroides puede
estar relacionada con la inhibición de
la fosfolipasa A2 con disminución de
5.3.2.2 Radiofrecuencia
la inflamación resultante de inhibición,
de la transmisión neural en nocicep- La RF consiste en una corriente eléctrica de alta frecuencia entre un electrodo activo
tiva las fibras C, y la reducción de la y una placa de paciente, que produce calor y destruye el tejido que se encuentra alre-
permeabilidad capilar. dedor del electrodo. (figura 8)

Los generadores que se usan en los procedimientos de control del dolor por radiofre-
Figura 7 cuencia dan una corriente alterna, de baja Intensidad y de muy alta frecuencia: aprox.
500.000 Hz. Cuando la corriente pasa a través de los tejidos, éstos oponen resistencia
(esta resistencia es realmente la impedancia. (Omhs)) con lo que parte de la corriente
se convierte en Calor: RF convencional.

Se ha asumido tácitamente que la destrucción del tejido nervioso por el calor es el

mecanismo responsable de los efectos clínicos de la radiofrecuencia. Sin embargo,
el tratamiento con radiofrecuencia a una temperatura de 40 °C aplicado a la raíz del
ganglio dorsal es igual de eficaz que el tratamiento a 67 °C. Por tanto, la producción de
calor no es el único fenómeno que ocurre durante la producción de la lesión de radio-
frecuencia. Esto ha dado lugar al desarrollo de la radiofrecuencia pulsada en la que la
corriente eléctrica se aplica seguida de unos periodos de latencia o silencio en los que
no se administra corriente y que hacen que el tejido no se llegue a calentar (porque en
Epidural lumbar Epidural caudal

516 517
paciente musculoesquelético

los periodos silentes entre ciclos se elimina el calor –por conductividad y por el efecto Recientemente se ha desarrollado otro Figura 9. Radiofrecuencia
de la vascularización– que se ha creado durante las partes activas del ciclo) en conclu- concepto nuevo en el campo de la radio- bipolar sobre la raíz de L4
sión no se produce una lesión en el tejido porque no hay aumento de la temperatura, frecuencia que es la radiofrecuencia bipolar
y por ello puede utilizarse en nervios con fibras motoras y no sólo sensitivos. en el que el campo eléctrico se crea entre
dos puntas activas de dos electrodos y no
Los cálculos sobre los campos de radiofrecuencia muestran que el campo magnético entre una placa y una punta activa de un
es insignificante, por lo que parece más probable que el efecto clínico de la radiofre- electrodo. Se han descrito la utilización en
cuencia sea debido al campo eléctrico, los cambios rápidos en el campo eléctrico o articulaciones, disco y en el tratamiento del
la alta densidad de corriente. Una hipótesis verosímil sería que la membrana de las dolor radicular (creando un campo entre un
fibras nerviosas tiene una función de condensador. Debido al gran campo eléctrico, electrodo insertado por vía caudal y otro vía
los agujeros en este condensador pueden quedar bloqueados. Esto podría bloquear transforaminal).
parcialmente la transmisión del estímulo a lo largo de la fibra nerviosa, mientras que la
anatomía de la neurona puede no verse alterada. La vaina de mielina puede proteger Las ventajas de las técnicas de la radio-
a las fibras de mayor calibre de este efecto. Otros posibles mecanismos de acción frecuencia sobre otros métodos neuro-
pueden ser: la hiperestimulación de las aferencias nerviosas como ocurre con la esti- destructivos son: a) se puede controlar el
mulación eléctrica transcutánea de nervios, la inducción de un mediador químico por tamaño de la lesión; b) se puede controlar
la corriente de radiofrecuencia, y el efecto placebo. en todo momento la temperatura en el extremo del electrodo; c) se puede comprobar
la localización del electrodo mediante el empleo de la impedancia, la frecuencia y el
voltaje de la corriente eléctrica; d) los electrodos de radiofrecuencia pueden emplearse
para diferentes modalidades de tratamiento; e) estas técnicas pueden realizarse bajo
Figura 8 anestesia local y escasa sedación; f) el procedimiento no es totalmente destructivo,
existiendo recuperación de la función nerviosa; g) escasa morbilidad, si se realizan las
técnicas apropiadamente; y h) las lesiones pueden repetirse nuevamente si se reapa-
rece el dolor.

5.3.2.3 Epiduroscopia

La técnica de epiduroscopia o endoscopia del canal epidural es una técnica de visua-

lización percutánea para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con dolor lumbar
crónico. En realidad no se trata de una técnica reciente, ya que las primeras descrip-
ciones de la misma se hicieron en la primera mitad del siglo XX. Sin embargo ha exis-
tido un desarrollo muy reciente gracias a varios cambios en la técnica como es poseer
un epiduroscopio que podemos girar arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda. Por
otro lado, y fundamentalmente, es el desarrollo de elementos que permiten no sólo una
visualización diagnóstica del espacio epidural sino un tratamiento seguro y eficaz de
las distintas patologías.

Realmente en esta “revolución” de la técnica los dos elementos fundamentales han

sido la aplicación de un catéter de Fogarty y el desarrollo de la radiofrecuencia coabla-
tiva mediante el Resaflex.

518 519
paciente musculoesquelético

La técnica consiste en acceder al espacio epidural es a través del hiato sacro por me- ampliaron las indicaciones de esta técnica al Figura 10
dio de un introductor. Posteriormente se pasa el epiduroscopio que lleva insertada en dolor de origen vascular al demostrarse que
una de sus luces un fibra óptica que permite visualizar el espacio epidural. El objetivo aumentaba el flujo periférico. La EME es la
fundamental de la técnica es identificar estructuras patológicas tales como zonas in- estimulación eléctrica de la médula espinal a
flamadas (flogosis), zonas de neo-vascularización, y fibrosis en el canal epidural de la través de electrodos implantados en la mis-
región lumbar (L1-S1). Una vez identificadas se procede al tratamiento aprovechando ma con objeto de producir parestesias en las
la visión de estas estructuras. áreas de dolor. El objetivo de la EME es ob-
tener más del 80% de cobertura de las áreas
Las indicaciones en la actualidad son: pacientes con dolor radicular debido a FBSS de dolor mediante parestesias, así como
y/o estenosis del canal lumbar que no respondan al tratamiento conservador. Ejemplos mantener, como mínimo, una reducción del
típicos de estas situaciones son: la estenosis espinal, el dolor lumbar con o sin irradia- 50% del dolor al año de seguimiento.
ción sin diagnóstico claro y la coxigodinia.
Estudios a doble ciego han demostrado que
Las principales contraindicaciones a esta técnica son: la existencia de coagulopatía, in- el control de la ciática persistente es mucho
fección, embarazo, déficit neuronal central y/o periférico en fase no estabilizada o diag- mejor mediante neuroestimulación medular
nosticado, la epilepsia, el antecedente de vasculopatía cerebral de tipo aneurismático- que con la reintervención quirúrgica. La ciru-
angiomatoso, la patología ocular en fase de estudio y/o evolutiva (retiniana, glaucoma), gía en muchas ocasiones origina un empeo-
estenosis cervical con mielopatía, cefalea persistente. La técnica debe ser realizada ramiento de la sintomatología previa.
en pacientes conscientes o con ligera sedación y como en cualquier procedimiento Figura 11
invasivo es fundamental la aceptación y comprensión de la técnica por el paciente. En cuanto al mecanismo por el que produce
un alivio del dolor, se ha demostrado que la
Las potenciales complicaciones de esta técnica son raras pero cabe destacar: Infec- EEM producía un aumento de los umbrales
ción (desde subcutánea a epidural), aracnoiditis, meningitis, hemorragia intracraneal o de excitación para la sensibilidad vibratoria
retiniana, disestesias, parestesias, parálisis, lesión de una raíz nerviosa, cefalea post- y táctil. Por otro lado parece que produciría
punción dural y el incremento del dolor. un aumento de los niveles de sustancia P en
el líquido cefalorraquídeo, implicando en ello
Muchas de estas complicaciones son evitadas mediante la aplicación de técnicas bá-
a mecanismos supraespinales. Además la
sicas de precaución para procedimientos invasivos, rigor en la esterilidad-asepsia, y el
EEM induce una inhibición segmentaria de
uso de indicadores clínicos basados en la respuesta del paciente.
las fibras vasoconstrictoras y a nivel cervical
alto induce cambios en el flujo y metabolismo
cerebrales.
5.3.2.4 Estimulación de cordones posteriores
Posee una nula mortalidad y una escasa
La estimulación eléctrica de la médula espinal es una técnica que viene utilizándose morbilidad si se aplica cuidadosamente. Su
con éxito desde el año 1967 para el tratamiento del dolor crónico, siendo hoy en día principal desventaja es el precio de los dis-
una de las técnicas más avanzadas que se utilizan en las Unidades de Tratamiento del positivos y su mayor eficacia en el dolor radi-
Dolor especializadas. La EEM fue la repuesta clínica a la teoría de la puerta de entrada cular, aunque con la creación de los nuevos
formulada por Melzack y Wall en 1965. Los primeros resultados clínicos de esta técni- dispositivos el dolor lumbar es también una
ca fueron publicados por Shealy 1967, Wall y Sweet 1967 y Sweet y Wepsic 1968. Las diana alcanzable en el tratamiento del síndro-
experiencias clínicas siguieron aumentando apareciendo grupos de investigadores que me de espalda fallida con EME.
la aplicaron en el dolor neurálgico o neuropático de origen periférico. Posteriormente se

520 521
paciente musculoesquelético

5.3.2.5 Infusión espinal 5.3.3 patología articular Figura 12. Infiltración articular
degenerativa de rodilla
Desde 1976, Yaks y Rudy descubrieron el efecto analgésico de la morfina por vía
espinal en experimentación con ratas. En 1979, Wang y col. usaron por primera vez Las tres articulaciones más frecuentemente
morfina intratecal para control del dolor oncológico con excelentes resultados, demos- afectadas por la patología degenerativa son
trando que con pequeñas dosis de opiáceos el efecto analgésico era muy superior a la rodilla, el hombro y la cadera.
las otras vías de administración.
Todas se pueden beneficiar del bloqueo in-
El término analgesia medular selectiva fue sugerido por Cousins y col. en 1979, con trarticular, aunque en rodilla y cadera no es
objeto de destacar la diferencia existente entre la analgesia obtenida mediante un blo- curativo. A diferencia de estos, en el hombro
queo con anestésicos locales y el conseguido mediante la administración de morfina asociado a una adecuada rehabilitación, la
por vía espinal. recuperación puede ser total.
Las principales ventajas de la morfina por vía espinal son la mayor potencia con meno- Respecto a los bloqueos articulares pue-
res dosis, el menor desarrollo de tolerancia y minimización de los efectos indeseables den ser realizados con corticoides (con o Figura 13. Bloqueo del nervio
que la administración de opioides tiene por otras vías. sin anestésicos locales), ácido hialurónico
supraescapular
y plasma rico en factores. Los corticoides
Otra de las ventajas de la infusión espinal es poder mezclar fármacos y obtener un
suelen tener una duración aproximada de
efecto sinérgico de los fármacos. Los fármacos más empleados son los mórficos (es-
un mes, son más rápidos en efecto e igual
pecialmente morfina), los anestésicos locales y el ziconotide (bloqueante de los cana-
de eficaces en las artrosis avanzadas que el
les del calcio a nivel del asta dorsal de la médula). Este último es sólo útil en el dolor
ácido hialurónico. Los ácidos hialurónicos
neuropático.
tienen más evidencia de efecto que los cor-
La administración a largo plazo de opiáceos es válida para todo tipo de dolor crónico, ticoides en medio plazo (desde 8 hasta 15
cuando han fallado los anteriores tratamientos, y se ha probado la eficacia de los mis- semanas) que los corticoides en artrosis de
mos. La administración intratecal de opiáceos debería ser considerada cuando el dolor bajo grado perdiéndose esta diferencia en
no se controla con los tratamientos convencionales por vía oral y sistémica en dosis artrosis avanzadas. El plasma rico en fac-
apropiadas o se asocian con efectos secundarios incontrolables. tores tiene ensayos clínicos frente a ácido
hialurónico demostrando mayor eficacia en
analgesia, funcionalidad y duración en artro- Figura 14. Bloqueo articular
sis de bajo grado a moderado, perece ser de la cadera
5.3.2 6 Vertebroplastia y cifoplastia que estas diferencias desaparecen en casos
Ambas técnicas están indicadas en el tratamiento de las fracturas vertebrales. Permi- de artrosis avanzadas.
ten, mediante la inyección de cemento, el relleno de la zona aplastada con la fractura y Otras técnicas que pueden emplearse en el
son analgésicas siempre y cuando sean agudas. En los últimos estudios publicados se tratamiento de estas patologías es la radio-
ha visto que la eficacia analgésica de estas técnicas no es valorable cuando la fractura frecuencia en articulaciones (rodilla), cadera
lleva más de 3 meses y es claramente eficaz por debajo de las 6 semanas (ver más y en el tratamiento del hombro aplicando una
ampliado en técnica quirúrgica). radiofrecuencia pulsada sobre el nervio su-
praescapular.

522 523
paciente musculoesquelético

5.3.4 SDRC
Entre las posibilidades de tratamiento inter-
vencionista en el SDRC podemos ver los blo-
queos simpáticos, la radiofrecuencia de las
cadenas simpáticas, los bloqueos epidurales
o de plexos nerviosos, la estimulación de la
médula espinal y la infusión intratecal de fár-
macos.
Figura 16. Situación anatómica En pacientes refractarios a estos tratamientos, la estimulación de la médula espinal o
de la cadena simpática incluso la cerebral profunda, han demostrado ser eficaces en el control del dolor y el
aumento de la calidad de vida.
cervical
(ganglio estrellado) Finalmente también se puede realizar la infusión de fármacos por vía intratecal existien-
do algunos estudios con mórficos, anestésicos locales, baclofeno y ziconotide.

Todas estas técnicas intervencionistas en el

SDRC tienen utilidad, principalmente en lo
que se refiere al bloqueo simpático en la me-
dida que permiten diferenciar y abordar de
una manera diferente a los pacientes que tie-
ne un componente simpático añadido frente
a los que no lo tienen. Es importante enten-
der que el éxito de las mismas vendrá dado
de la mano de la persona que las realiza y
que su utilidad sólo se verá si este bloqueo
esta realizado correctamente.

La simpatectomía mediante radiofrecuencia

convencional es una alternativa de trata-
miento que puede ser realizada con menos
complejidad y comorbilidad que la simpatec-
tomía quirúrgica.

Figura 15. Bloqueo del Figura 17. Bloqueo de la

simpático cervical cadena simpática lumbar
(ganglio estrellado) (L2-L4)

524 525
paciente musculoesquelético
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526
5.4 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento del dolor
musculoesquelético
5.4.1 Técnicas de suplementación (vertebroplastia y cifoplastia con balón)
para las fracturas aplastamiento vertebrales
Las fracturas aplastamiento vertebrales tienen como causa más frecuente la osteopo-
rosis y muestran una incidencia creciente, a pesar de lo cual en nuestros días sigue
existiendo un infradiagnóstico e infratratamiento. Provocan un gran impacto sobre ca-
lidad de vida, son causa de dolor crónico y discapacidad, disminuyen capacidad fun-
cional respiratoria e incrementan la demanda de recursos asistenciales. Esto ha dado
pie a la creación de diferentes técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas, como la
vertebroplastia (VP) y cifoplastia con balón (CPB), cuya indicación son aquellos casos
que cursan con dolor refractario a medidas convencionales.
Las fracturas vertebrales osteoporóticas deben ser diagnosticadas y
tratadas, porque provocan un importante deterioro de la calidad de vida del
paciente y son un indicador de nuevas fracturas osteoporóticas.
La CPB consiste en reducir la fractura introduciendo un impactor que al hincharse por
insuflación (balón) separa los platillos vertebrales y abre una cavidad que se rellena con
cemento óseo a baja presión estabilizando así la fractura. A diferencia de la vertebro-
plastia, la maniobra de apertura de la cavidad tiende a corregir la deformidad espinal.
La CPB tiene superior eficacia frente al tratamiento conservador en alivio del dolor du-
rante 3-36 meses y capacidad funcional a 6 meses. Ambos procedimientos, VP y CPB
son similares en alivio del dolor a 24 meses, aunque CPB aporta la corrección de la de-
formidad cifótica. Entre sus principales complicaciones destacan, la fuga de cemento
y la aparición de nuevas fracturas aplastamientos. La seguridad de estos procedimien-
tos se consideró satisfactoria, si bien se produjo un incremento de la mortalidad global
del 44%, probablemente relacionado a la progresión de la enfermedad en aquellos
pacientes en los que se realizó por una fractura aplastamiento de origen neoplásico.
5.4.2 Técnicas quirúrgicas en el dolor lumbar crónico
Se han descrito multitud de procedimientos quirúrgicos para el dolor lumbar crónico
con o sin irradiación.
En el dolor lumbar crónico no irradiado y la estenosis de canal se ha propuesto la ar-
trodesis, instrumentada o no, como tratamiento efectivo. Existe aceptable evidencia de
527
paciente musculoesquelético
que la fusión espinal no aporta ventajas cuando se compara con una rehabilitación in-
tensiva con énfasis en los componentes de terapia cognitiva conductual, pero es leve-
mente superior a un programa de rehabilitación más tradicional. Sin embargo, menos
de la mitad de los pacientes puede esperar resultados óptimos. No está claro tampoco
que exista beneficio clínico de la fusión instrumentada sobre la no instrumentada.
Para el dolor irradiado con hernia discal, se han propuesto la discectomía abierta o la
microdiscectomía. También se proponen como alternativas a la fusión vertebral, las
prótesis de disco lumbar y los dispositivos interespinosos. En la revisión sistemática
de Chou et al., se establece que en los pacientes que tienen un cuadro de dolor radi-
cular, la discectomía abierta convencional tiene mejor resultado a corto plazo (6 a 12
meses) que el tratamiento conservador. Los resultados a largo plazo (a partir de los 2
años y hasta los 10 años) son al menos similares, aunque probablemente mejores, a
los obtenidos con el tratamiento conservador. La discectomía abierta convencional y
la microdiscectomía ofrecen resultados similares a corto plazo. La discectomía abierta
convencional es superior a la quimionucleolisis. Además, el coste-efectividad de la
discectomía abierta convencional frente al tratamiento conservador es alto.
El tratamiento recomendado para una radiculopatía por hernia discal debe
pasar primero por un tratamiento conservador mediante fármacos y rehabili-
tación intensiva, planteando la necesidad quirúrgica ante el fracaso de este.
Para los pacientes con estenosis de canal sintomática, existe evidencia de que la
cirugía es moderadamente mejor que el tratamiento conservador aunque se puede
esperar mejoría en ambos grupos de pacientes.
Dos nuevos procedimientos, como son las prótesis de disco intervertebral para aque-
llos casos de degeneración discal, y los dispositivos o implantes interespinosos, para
los casos que mejoran con la flexión de la columna, pueden ser de utilidad, pero a
día de hoy no está establecida su seguridad a largo plazo y, debido a las deficiencias
metodológicas de los estudios existentes, no puede establecerse una recomendación.
Para la espondilolistesis degenerativa, la cirugía se recomienda en aquellos casos sin-
tomáticos de estenosis lumbar asociado a grados menores de espondilolistesis dege-
nerativa, cuyos síntomas no mejoren con otros tratamientos conservadores o interven-
cionistas, en comparación con la evolución natural de la enfermedad. Sin embargo, la
descompresión quirúrgica aislada tiene una escasa evidencia, ofreciendo mejores re-
sultados su asociación a técnicas de fusión vertebral con instrumentación. En nuestros
días no existe información que permita establecer si la instrumentación póstero-lateral
es o no mejor que la fusión de 3600.
528
5.4.3 Técnicas quirúrgicas en la radiculopatía cervical
En los pacientes con radiculopatía cervical por hernia discal, se puede valorar el trata-
miento quirúrgico ante el fracaso del tratamiento conservador, siempre que exista una
adecuada correlación anatomoclínica, un déficit neurológico progresivo y la presencia
de mielopatía cervical.
La discectomía cervical anterior (DCA) es una técnica de descompresión realizada por
un abordaje anterior y que puede asociarse o no a una fusión/artrodesis con placa
y/o injerto en casos de provocar inestabilidad, al eliminar el ligamento vertebral común
anterior, el disco y en ocasiones el ligamento vertebral posterior.
La DCA con o sin fusión, produce una rápida mejoría (en 3-4 meses) del dolor cervical
irradiado al brazo, de la debilidad y de la pérdida sensorial, comparado con el trata-
miento conservador a base de inmovilización con collarín cervical o fisioterapia, aunque
sus resultados se igualan a largo plazo (12 meses). Existe la posibilidad de recurrencia
de los síntomas entre el 11% al 38% de los pacientes. Sería recomendable establecer
el coste-efectividad y evaluar algunos riesgos propios de la intervención quirúrgica. No
existe evidencia sobre si los resultados de la DCA son mejores o no a la DCA asociada
a fijación con placa, ni entre la DCA y la prótesis discal, debido a que los estudios exis-
tentes son series de casos clínicos o estudios de cohortes o estudios con deficiencias
metodológicas.
En casos de estenosis foraminal, se realizará una foraminotomía anterior preservando
el disco. Este procedimiento se recomienda en el tratamiento de la radiculopatía cer-
vical para reducir el dolor cervical e irradiado, debilidad y los déficits sensoriales, con
una eficacia entre el 52% al 99% dependiente del estudio. Existe una recurrencia de
los síntomas en más del 30% de pacientes. Debido a que los principales estudios son
series de casos clínicos o estudios de cohortes con inadecuado diseño, no es posible
establecer una firme recomendación.
En casos de hernias laterales puede ser necesario recurrir a un abordaje posterior, me-
diante una laminoforaminotomía posterior. Consiste en la resección del borde superior
y externo de la lámina, junto a la porción correspondiente de la faceta. Puede utilizarse
como opción quirúrgica en la radiculopatía cervical sintomática, con desplazamiento
lateral del disco o espondilosis que curse con estrecho receso lateral, aunque los estu-
dios existentes son series de casos clínicos, por lo que la evidencia es escasa.
529
paciente musculoesquelético
5.4.4 Técnicas quirúrgicas en el dolor de hombro
Ante todo cuadro doloroso de hombro, se debe determinar si se trata de una lesión
crónica/degenerativa o aguda.
Las lesiones del manguito rotador llegando a la rotura completa del mismo, son fre-
cuentes en personas con inflamación y degeneración, siendo en ocasiones asintomá-
ticas y en otras son causa de dolor crónico moderado. Las diferentes modalidades de
tratamiento conservador en estos casos ofrecen similares resultados, sin riesgos qui-
rúrgicos añadidos. El síndrome de compromiso subacromial o “impingement”, la tendi-
nosis y la bursitis subacromial, obedecen a una misma causa degenerativa, en la que
participa la fricción y abrasión del manguito rotador, contra el arco acromial (formado
por la porción anterior del acromión, el ligamento coracoacromial y la articulación acro-
mioclavicular), causando una inflamación crónica y posterior rotura. En estos casos, la
descompresión o acromioplastia aislada debe ser realizada tras el fracaso de al menos
6 semanas de tratamiento conservador adecuado. En todos los casos se recomienda
finalizar con terapia física/ocupacional.
El primer tratamiento que debemos recomendar en pacientes con dolor
crónico de hombro es conservador.
5.4.5 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de rodilla
Actualmente se recomienda que el primer tratamiento de la artrosis de rodilla sea no
farmacológico mediante reducción de peso, ejercicios aeróbicos y de aumento de
la resistencia muscular, ajustándose al estilo de vida del paciente, asociado o no a
tratamiento farmacológico. Se reserva el tratamiento quirúrgico a aquellos casos sin
respuesta a los métodos anteriores. A pesar de todo, la artrosis es la primera causa de
cirugía de reemplazo articular.
Las recomendaciones de la American Academy of Orthopaedic Surgeons existentes
sobre los diferentes procedimientos quirúrgicos son:
- No se recomiendan ni la realización de una artroscopia con desbridamiento ni
el lavado articular artroscópico en pacientes con artrosis de rodilla.
- Podría realizarse una meniscectomía artroscópica o extracción de fragmentos
intraarticulares libres, en aquellos casos de artrosis de rodilla sintomáticos, con
signos y síntomas específicos de estos problemas.
- No es posible recomendar el empleo de la osteotomía de la tuberosidad tibial
anterior, en pacientes con artrosis patelofemoral aislada.
530
- En casos de artrosis de rodilla unicompartimental, las osteotomías de
realineación podrían ser una opción.
Se recomienda la artroplastia total de rodilla en pacientes artrósicos con:
- Dolor de rodilla de gran intensidad que limita las actividades diarias, incluyendo
caminar, subir escaleras, levantarse de una silla y necesitando del uso de
bastones o andadores.
- Dolor moderado o intenso en reposo, durante el día y la noche.
- Inflamación o hinchazón de la rodilla que no ceda a los tratamientos habituales.
- Deformidad articular.
- Fracaso de otros tratamientos como AINEs, infiltraciones de corticoides,
lubricantes articulares, fisioterapia u otras cirugías.
Los pacientes deben ser evaluados de forma individual, no siendo la edad un factor
limitante de este procedimiento.
La artroplastia total de rodilla es un procedimiento coste-efectivo en adultos con artro-
sis de rodilla avanzada.
5.4.6 Técnicas quirúrgicas en la artrosis de cadera
La causa más frecuente de cirugía de reemplazo articular de cadera es la artrosis en
más del 70% de los casos. Otras causas menos frecuentes son las displasias de ca-
dera, la enfermedad de Paget, traumatismos, necrosis avascular de la cadera y ciertas
enfermedades reumáticas como el lupus eritematoso y la espondilitis anquilopoyética.
Se indica ante situaciones de:
- Dolor de gran intensidad.
- Limitación para realizar las actividades de la vida diaria.
- Dolor refractario al tratamiento conservador, empezando por medidas no
farmacológicas de reducción de peso, restricción de la actividad y uso de
soportes externos, y farmacológicas.
Es capaz de reducir el dolor en más del 90% de los casos con una notable
mejoría funcional.
Se recomienda en pacientes > 60 años, aunque puede ser llevada a cabo con excelen-
tes resultados tanto en pacientes jóvenes como en mayores de 80 años. Sin embargo,
los pacientes con mayor actividad deben de ser advertidos sobre el prematuro fallo del
implante que podría aparecer si no se restringe. Se debe evitar actividades de impacto
y deportes intensos.
531
paciente musculoesquelético

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532 533
M A N U A L D E C O N S U LTA
AULA DE DOLOR

6. OPIOIDES

musculoesquelético

534 535
paciente musculoesquelético
Los opioides han sido y son unas herramientas de primer orden para el control del
dolor. En este sentido, es preciso resaltar la importancia de la valoración individual
de las dosis, lo que combinado con las medidas para reducir los efectos adversos,
constituyen las claves para optimizar el manejo del dolor con estos medicamentos en
el paciente afecto de un cuadro doloroso. Además, hay que tener presente que con
los avances en la investigación, la compleja interacción entre sustancias activas sobre
los receptores opioides va siendo mejor conocida. Tan solo un mejor conocimiento de
estas disciplinas hará que nuestros pacientes puedan tener un mejor y más correcto
abordaje del dolor.
6.1 Clasificación de los opioides
Opiáceo: toda sustancia derivada del opio, independientemente de que tenga activi-
dad analgésica (morfina) o carezca de ella (papaverina).
Opioide: cualquier sustancia con afinidad (capacidad de fijarse) por los receptores
opioides, independientemente de que los estimule (agonistas; agonistas parciales) o
los bloquee (antagonistas). Existen opioides endógenos (péptidos opioides) y exóge-
nos (derivados naturales y semisintéticos del opio, así como opioides sintéticos).
Analgésicos opioides: es la denominación más correcta para referirse a estos fárma-
cos, cuando los empleamos para el control del dolor.
Endorfinas: término que se ha generalizado para denominar a todos los péptidos
opioides endógenos.
Analgésicos morfínicos: denominación empleada para todos los analgésicos opioi-
des, por ser la morfina el prototipo de alcaloide aislado del opio.
Por tanto, nos referiremos a este tipo de fármacos, en el contexto que nos ocupa
como analgésicos opioides. Existen diversos criterios para clasificar a los opioides. Así,
pueden clasificarse por su origen y por su estructura química.
6.1.1 Clasificación por su origen
La clasificación más clásica es la basada en el origen de los opioides. De acuerdo a
ello, los opioides pueden ser alcaloides naturales del opio, derivados semisintéticos,
o sintéticos. La morfina y la codeína son los principales alcaloides naturales extraídos
directamente del opio con propiedades analgésicas. La morfina es el prototipo de
536
opioide y su acción analgésica es el parámetro de referencia comparativo con otros
opioides. Por su parte, los alcaloides semisintéticos se obtienen mediante modificacio-
nes químicas sencillas de opioides naturales como la morfina, codeína u oripavina. La
codeína, a su vez, es la sustancia inicial para la obtención de otros alcaloides semisin-
téticos, como la dihidrocodeína y la hidrocodona. La oripavina, que no se utiliza como
analgésico con fines terapéuticos, es útil para la fabricación de otros opioides, como la
oxidocona, la etorfina y la buprenorfina. También es la sustancia inicial para la síntesis
de los antagonistas naloxona, naltrexona, nalorfina y nalbufina.
Hemos elaborado una clasificación conjunta que viene recogida en la Tabla 1, donde
se muestran los principales opioides de acuerdo con su origen y su estructura química
y su empleo en España como analgésicos, antitusígenos o para el tratamiento de de-
pendencias y sobredosis de opioides.
6.1.2 Clasificación por su estructura química
La clasificación estructural de los opioides, que viene recogida en la Tabla 2, pone de
manifiesto como, a partir de estructuras similares, se pueden conseguir agentes que
sean capaces de fijarse al receptor y de producir fenómenos contrapuestos, actuando
como agonistas o antagonistas. Asimismo, esta clasificación nos permite observar
cómo cambios importantes en la estructura pentacíclica de la morfina (existen deriva-
dos desde bi hasta hexacíclicos) mantienen su capacidad de fijarse sobre el receptor
y modificar, cuantitativa y cualitativamente, los efectos opioides. Asimismo, esta clasifi-
cación estructural nos ayuda a conocer el farmacóforo (elementos estructurales comu-
nes con rasgos estéricos y electrónicos necesarios para la interacción con el receptor
responsable del efecto principal de un grupo de moléculas) de los opioides.
6.1.3 Clasificación por su potencia analgésica
Desde que se instauró la clásica escalera analgésica de la OMS, los opioides se han
clasificado por su potencia analgésica. Así, se habla de fármacos analgésicos mayores
o potentes, entre los que tenemos a la morfina como prototipo y opioides débiles o
menores como la codeína o el tramadol. Este agente, además de su actividad opioide
débil, ejerce sus efectos analgésicos por mecanismos no opioides, como la inhibición
de la recaptación de noradrenalina y serotonina, similares a los de los antidepresivos
tricíclicos. En la Tabla 2 se recogen los opioides potentes comercializados en España
marcados con (P) y los débiles marcados con (d).
537
paciente musculoesquelético

Tabla 1: Clasificación de los agentes opioides, según su Tabla 2: Clasificación opioides según estructura química
origen. Estructura química y principales indicaciones
Estructura pentacíclica:
Alcaloides naturales del opio Derivados semisintéticos Opioides sintéticos Derivados del opio:
de los alcaloides del opio Morfina (P), codeína (d), tebaína
Derivados semisintéticos:
Derivados Fenantrénicos: Derivados de la Morfina: Fenilpiperidinas: agonistas
Codeína*[5] Etilmorfina Petidina (Meperidina)* [2] Etilmorfina, heroína (diacetilmorfina), dihidrocodeína,
Morfina*[5] Heroína Fentanilo*[2] agonista/antagonista mixto
Tebaína Oximorfona Alfentanilo Nalorfina
Oripavina Hidromorfona*[5] Sufentanilo Derivados sintéticos morfinónicos:
agonistas
Derivados Isoquinolínicos: Derivados de la Oripavina: Difenilpropanolaminas: Oximorfona, oxicodona (P),
Papaverina Buprenorfina*[6] Metadona*[2] agonista/antagonista mixto
Noscapina*** Oxicodona*[5] Dextropropoxifeno*[2] Nalbufina
Etorfina antagonistas puros
Naloxona, naltrexona.
Derivados de la Codeína: Morfinanos:
Estructura hexacíclica (oripavinas):
Dihidrocodeína*** [5] Butorfanol agonistas
Hidrocodona Dextrometorfano***[4] Etorfina, ciprenorfina,
Tramadol*[2] Nalbufina antagonista
Naloxona**[5] Diprenorfina
Naltrexona**[5] agonista parcial
Buprenorfina (P)
Benzomorfanos:
Estructura tetracíclica (morfinanos).
Pentazocina*[3] agonista
*Comercializados como analgésicos. ** Comercializados como antagonistas opioides y en dependencias. Levorfán, dextrometorfano (D)
*** Comercializados como antitusígenos o analgésicos asociados. antagonista
[x]Estructura química: [2] bicíclica; [3] tricíclica; [4] tetracíclica; [5] pentacíclica; [6] hexacíclica Levalorfán
agonista/antagonista mixto
Butorfanol
Estructura tricíclica (benzomorfanos).
agonistas/antagonistas mixtos
Pentazocina (P), ketociclazocina, ciclazocina
Estructura bicíclica.
4-Fenilpiperidinas. Agonistas
Petidina (meperidina) (P), fenopiridina, tilidina, profadol, loperamida, difenoxilato
1,2- y 1,3-diaminas. Agonistas
Fentanilo (P), sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo.
Derivados de 3,3-difenilpropilamina. Agonistas
Metadona (P), L-acetilmetadol, dextropropoxifeno(d)
Aminotetralinas.
Dezocina.
ciclohexano
Tramadol (d)
hexahidroazepina
Meptazinol
(P) opioides potentes (d) opioides débiles
(comercializados en España)
538 539
paciente musculoesquelético

6.1.4 Clasificación según la relación del opioide con sus receptores Tabla 3: Clasificación de los agentes opioides,
Esta clasificación, basada en la relación fármaco-receptor, es la que a nuestro entender según su relación receptorial
tiene mayor relevancia farmacológica y clínica. En ella se contempla la afinidad, como
Grupo Denominación:
capacidad de fijarse sobre el receptor, y la actividad intrínseca, como capacidad de Farmacológica Receptor μ Receptor δ Receptor κ
estimular en mayor o menor medida al receptor, así como el espectro del opioide sobre IUPHAR OP3, OP1, OP2,
los tres principales tipos de receptores (μ, δ, κ) (Tabla 3). De esta forma, los opioides Biología molecular MOR DOR KOR
pueden ser: Representantes
- Agonistas puros o totales: presentan afinidad y máxima actividad intrínseca Agonistas puros Bremazocina +++ ++ +++
Codeína + + +
sobre los receptores opioides μ (morfina, oxicodona, fentanilo, etc.). Además, Dextropropoxifeno +++ +? +?
pueden tener acciones sobre otros receptores opioides, por ejemplo δ ο κ, Etorfina +++ +++ +++
pero la característica definitoria es su acción máxima sobre el receptor μ. Fentanilo +++ +/0 0
- Agonistas parciales: poseen afinidad por los receptores μ, pero exhiben Hidromorfona +++ + 0
Levofarnol +++ 0 0
una actividad intrínseca inferior a la de los agonistas puros. Administrados Meperidina ++ + +
solos se comportan como agonistas, pero en presencia de un agonista Metadona +++ + +?
puro pueden comportarse como antagonistas. Sobre los otros receptores Morfina +++ + ++
opioides su comportamiento es variable y en el caso de la buprenorfina, único Oxicodona ++ + ++
representante de este grupo comercializado en España, puede comportarse Sufentanilo +++ + +
Tramadol + +? ++
como agonista débil (δ) o como antagonista (κ).
Agonistas parciales Buprenorfina ### + -
- Agonistas-antagonistas mixtos: pueden fijarse sobre varios tipos de receptores
opioides, pero sobre el receptor μ lo hacen como antagonistas o agonistas Agonistas antagonistas Pentazocina* - ? ##
parciales, nunca como agonistas puros, mientras que sobre el receptor κ se mixtos Nalorfina -- 0 ##
comportan como agonistas o agonistas parciales (pentazocina, es el único Butorfanol - ? ##
Nalbufina -- ? ##
comercializado en España).
Antagonistas Naloxona --- - --
- Antagonistas puros: presentan afinidad por los receptores opioides, en especial Naltrexona --- - ---
por el receptor μ, pero carecen de actividad intrínseca (naloxona y naltrexona).
Agonista: +++ (potente); ++ (moderado); + (débil)
Antagonista: --- (intenso); -- (moderado); - (débil)
Agonista parcial ### (gran afinidad); ## (afinidad moderada); # (baja afinidad);
Actividad intrínseca: 0 (ausencia de); 0/+, (mínima);
Efectos inciertos ?

540 541
paciente musculoesquelético

6.2 Acciones farmacológicas de los opioides 6.2.1 Modificaciones del estado de ánimo

La actividad farmacológica que exhiben los opioides es tan amplia que los efectos re- Los opioides producen habitualmente estados de euforia, así como de tranquilidad
sultantes se pueden observar sobre una gran parte de sistemas del organismo. Estos y somnolencia. La base neurobiológica de estas acciones podría encontrarse en la
efectos son casi siempre el resultado de la acción de los opioides sobre una gran va- acción inhibidora que ejercen los opioides sobre la descarga neuronal del locus coeru-
riedad de receptores (Tabla 4), situados sobre poblaciones de neuronas específicas, y leus, estructura relacionada con la génesis de sensaciones de alarma, miedo y ansie-
pueden ser de carácter excitatorio o depresor, aunque la respuesta predominante en el dad. Asimismo, se ha comprobado que se produce una activación de las neuronas
ser humano es la inhibidora. En cualquier caso, el SNC es la diana más importante de dopaminérgicas. Este aumento de la actividad dopaminérgica está relacionado con los
los opioides y su influencia afecta no sólo a acciones farmacológicas de asentamiento efectos euforizantes de los opioides.
central sino también periférico, por lo que nos centraremos en este punto.
Por el contrario, en ocasiones los opioides pueden provocar disforia, en especial cuan-
do no existe dolor, siendo más frecuente en mujeres y ancianos que toman opioides
Tabla 4: Principales efectos del estímulo de los receptores por primera vez relacionada con la activación de receptores. Algunos opioides, como
opioides los agonistas-antagonistas (pentazocina, butorfanol, etc.), administrados a dosis tera-
péuticas, no producen euforia, pero sí una marcada sedación, que incluso es superior
Receptor μ (OP3) Receptor δ (OP1) Receptor κ (OP2) a su capacidad analgésica.
Analgesia supraespinal Analgesia supraespinal Analgesia supraespinal
Analgesia espinal Analgesia espinal Analgesia espinal
6.2.2 Depresión del reflejo de la tos
Depresión respiratoria Depresión respiratoria
Los opioides deprimen el reflejo de la tos mediante un efecto directo sobre el centro
Euforia Disforia y efectos tusígeno del bulbo raquídeo.
psicotomiméticos
Dependencia Dependencia
Tolerancia Tolerancia Tolerancia 6.2.3 Acción analgésica

Náuseas y vómitos Náuseas y vómitos Esta es la acción farmacológica más importante de los opioides. Los opioides van a
actuar sobre ambos componentes. Los opioides, administrados a dosis moderadas
↓ Motilidad gastrointestinal Inhibición apetito a un sujeto con dolor, alivian o disminuyen las molestias o suprimen por completo el
dolor sin afectar otras modalidades de sensibilidad sensoriales (tacto, vibración, vista,
Sedación Sedación oído, etc.) ni su estado de consciencia. La acción analgésica de los agonistas puros
es dosis dependiente y de tipo continuo; por ello en la práctica clínica es importante,
Rigidez muscular
en lo posible, mantener niveles con pocas fluctuaciones, evitando desde el punto de
Miosis Miosis vista farmacocinético pautas posológicas que provoquen picos (Cmax) y valles (Cmin)
excesivos que se acompañarían, respectivamente, de efectos indeseables y falta de
Bradicardia Hipotensión Hipotensión protección analgésica.
Disminución diuresis y retención Aumento diuresis por Los opioides son más eficaces en dolores sordos y continuos, los dolores por desafe-
urinaria inhibición ADH
rentación (postherpético, lesiones nerviosas, miembro fantasma), así como los espas-
Liberación ACTH Liberación ACTH mos musculares, son considerados clásicamente como más resistentes a la acción
de los opioides, si bien esta resistencia está sometida a discusión, a la luz de estudios
clínicos recientes realizados con estos agentes.

542 543
paciente musculoesquelético

La acción analgésica de los opioides también depende del tipo de agente utilizado.
Figura 1. Vías y centros de control del dolor y lugares de actuación
Así, los agonistas μ, como la morfina, son capaces de aliviar cualquier tipo de dolor
e incluso suprimir las respuestas vegetativas a la estimulación nociceptiva. El efecto
analgésica de los opioides
analgésico no tiene “techo”, es decir que si incrementamos la dosis del analgésico
podemos llegar a conseguir un alivio completo del dolor. Además, el dolor es el mejor
antídoto de la depresión respiratoria, lo que explica que se puedan dar dosis muy
elevadas de morfina, por ejemplo en grandes quemados, sin que aparezca depre-
sión respiratoria, mientras el dolor esté presente. Sin embargo, los agentes mixtos
agonistas-antagonistas, como la pentazocina, aunque también proporcionan un buen
grado de analgesia, que es dosis dependiente en dolores de intensidad intermedia,
tienen lo que se denomina un “efecto techo” que no les permite aliviar dolores de ma-
yor intensidad. Asimismo, los agonistas parciales, como la buprenorfina, por su lenta e
incompleta disociación receptorial, tienen lo que se denomina un efecto “en meseta”,
“campana” o de “U invertida” consistente en que el incremento de la dosis, por encima
de un determinado nivel, no se acompaña de un mayor efecto analgésico e incluso
este puede disminuir. En el caso del tramadol, su actividad analgésica no es solamente
opioide, ya que este fármaco se comportaría con un doble mecanismo, opioide débil,
e inhibidor de recaptación de serotonina y, en menor medida noradrenalina como los
antidepresivos.

6.2.3.1 Mecanismo de la acción analgésica de los opioides

6.2.3.1.1 Control nociceptivo en el sistema aferente
En relación con la acción de opioides a nivel de aferencias, hemos de señalar que los
opioides actúan a nivel de los nociceptores (Figura 1). En efecto, se han encontrado
receptores opioides μ, δ y κ en terminales aferentes primarias, especialmente en pro-
cesos inflamatorios en los que los macrófagos liberan opioides endógenos. Además,
la administración local de opioides produce analgesia, demostrada en clínica tras ad-
ministración intraarticular, y lo que resulta más interesante es que agonistas μ y κ están
también dotados de un importante efecto antiinflamatorio local.
Además, los opioides interactúan con receptores de las aferentes primarias que pene-
tran en el asta posterior de la médula y frenan la entrada del impulso nociceptivo. Los
receptores μ están localizados en fibras de diámetro medio y grande, los δ en fibras de
diámetro grande y los κ en fibras de diámetro pequeño y medio, lo que podría explicar
las diferencias observadas en la regulación del dolor cuando se emplean agonistas se-
lectivos de estos receptores. La estimulación de estos receptores presinápticos frena
la liberación de SP (sustancia P), neurokinina A, aspartato y glutamato, responsables
de la transmisión del impulso nociceptivo hasta las neuronas secundarias del asta
posterior de la médula. Adicionalmente, los opioides con afinidad sobre receptores κ
y μ favorecen indirectamente la acción de la metencefalina endógena a nivel espinal.
Además, estimulando receptores μ puede inhibir neuronas que contienen colecistoki-
nina (CCK), reduciendo así el antagonismo que la CCK, tanto en condiciones fisioló-
gicas como en el dolor neuropático, ejerce sobre la analgesia inducida por receptores
opioides.
6.2.3.1.2 Control nociceptivo en el sistema eferente
Los mecanismos supraespinales de control del dolor nacen en la substancia gris pe-
riacueductal del cerebro medio (SGPA) y en la médula rostral ventromedial (RVMB). En
estas estructuras nacen vías ascendentes y descendentes encargadas de controlar
diversos componentes del dolor. La SGPA y la RVMB son eslabones de una cadena
nociceptiva moduladora que contienen en si toda la maquinaria necesaria (neuronas,
terminaciones y receptores opioides, especialmente receptores μ y κ) para producir
analgesia. Estas vías son sensibles a los opioides endógenos y exógenos.

544 545
paciente musculoesquelético
La zona del asta posterior que recibe los impulsos de las vías descendentes, nora-
drenérgicas y serotoninérgicas, contiene neuronas que liberan encefalinas y éstas ac-
túan directamente sobre receptores opioides presinápticos de las aferentes primarias,
disminuyendo la liberación de neurotransmisores excitadores, SP y glutamato, y por
ende la entrada del impulso nociceptivo. En líneas generales, se puede afirmar que la
analgesia inducida por opioides se debe al conjunto de todas estas acciones, en dife-
rentes niveles del SNC; vías aferentes, centros de control del dolor, vías descendentes,
y también a nivel de nociceptores periféricos. Es interesante destacar que los opioides
se pueden considerar los analgésicos más completos, ya que van a actuar a todos los
niveles anatómicos comentados, gracias a que en todas estas localizaciones existen
péptidos y receptores opioides.
546
6.3 EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES
La mayor parte de los efectos secundarios de los opioides son consecuencia directa
de las acciones farmacológicas de los mismos. Los efectos adversos más frecuentes
de la terapéutica opiácea son las náuseas y los vómitos, que pueden llegar a presen-
tarse hasta en un 50% de pacientes. La somnolencia y confusión pueden darse, en
especial en administración aguda, ya que son susceptibles de tolerancia. Otros secun-
darismos propios de estos analgésicos recuerdan a los síndromes anticolinérgicos, ya
que se pueden apreciar miosis, retención urinaria y, sobre todo, estreñimiento.
6.3.1 Efectos gastrointestinales
Los opioides ejercen una acción inhibidora sobre el funcionalismo del aparato digesti-
vo, que se caracteriza por una disminución de la motilidad gastrointestinal, con lo cual
el vaciamiento gástrico se demora, y de las contracciones propulsoras intestinales,
mientras que el tono antral y el tono de la válvula ileocecal y del esfínter anal están
aumentados. Estos efectos son secundarios a una acción vagal y a la estimulación de
los receptores opioides μ y δ del plexo mientérico.
Además, los opioides producen una reducción de las secreciones gástricas, por un
efecto indirecto debido al aumento de secreción de somatostatina, y a nivel intestinal
de las secreciones biliares y pancreáticas. La manifestación clínica más significativa de
estas acciones es el conocido estreñimiento por opioides, en el que también influye
un grado de indiferencia ante estímulos defecatorios. Este efecto astringente es me-
nos marcado en el caso de los agonistas-antagonistas mixtos, como la pentazocina.
A este efecto se produce muy poca tolerancia. El estreñimiento es el efecto adverso
más frecuente observado con el uso continuado de los opioides clásicos, por lo que
es conveniente tratarlo a título preventivo con dieta, hidratación, e incluso laxantes
preferiblemente osmóticos.
Con el fin de disminuir los problemas gastrointestinales de los opioides, recientemente
se ha comercializado en nuestro medio un preparado de liberación prolongada, forma-
do por una combinación 2:1 de un agonista opioide (oxicodona) con un antagonista
(naloxona). La naloxona es un antagonista de los receptores opioides que presenta
mayor afinidad por los receptores que la oxicodona, por lo que, al administrarse por vía
oral se fija a los receptores opioides del intestino, minimizando así los efectos adver-
sos de origen gastrointestinal, especialmente el estreñimiento y también las nauseas,
vómitos y dolor abdominal.
547
paciente musculoesquelético
Es de destacar que este antagonismo de la naloxona a nivel intestinal, cuando se
administra por vía oral, no se produce a nivel sistémico, ya que la naloxona sufre el
fenómeno denominado del primer paso hepático, por el cual se convierte en metabo-
litos glucuronoconjugados inactivos en casi su totalidad, siendo su biodisponibilidad
plasmática de menos del 2%. Esta mínima cantidad de naloxona es insuficiente para
antagonizar los efectos farmacológicos sistémicos de oxicodona, la cual presenta una
biodisponibilidad del 87% en el torrente sanguíneo, por lo que mantiene su potencia
analgésica.
6.3.2 Inducción de náuseas y vómitos
Todos los opioides que estimulan los receptores μ dan lugar, en mayor o menor me-
dida, a la aparición de náuseas y vómitos, probablemente por estimulación directa de
la zona gatillo del vómito, situada en el área postrema del bulbo raquídeo. Estas mani-
festaciones constituyen los efectos adversos más frecuentes dentro de la terapéutica
con analgésicos opioides, sobre todo en pacientes ambulatorios (40% de náuseas,
15% de vómitos) y en posición erecta. Ello es debido a que estos efectos están re-
lacionados con un aumento de la sensibilidad vestibular provocado por los opioides.
Los antipsicóticos clásicos y las benzamidas controlan estos efectos. A este efecto se
produce tolerancia.
6.3.3 Depresión respiratoria
Los opioides pueden provocar una depresión del centro respiratorio, situado en el
tronco cerebral, y en consecuencia de la actividad respiratoria por una disminución de
la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales frente a la hipercapnia y a la hipoxia.
Al igual que la acción analgésica, la depresión respiratoria presenta un perfil receptorial
diferencial, de forma que los agonistas μ ejercen una acción depresora en mayor grado
y de manera más intensa que los agonistas δ.
La acción depresora respiratoria varía ostensiblemente con la dosis, vía de adminis-
tración (es máxima por vía intravascular y mínima por vía oral, epidural o transdérmica)
y velocidad de acceso del opioide al SNC, que dependerá de la liposolubilidad del
agente. La depresión respiratoria tiene una incidencia de casos graves que no supera
el 1%, siendo su aparición proporcional a la dosis, vía de administración, sobre todo la
intravenosa, y a la potencia analgésica del fármaco opioide. Es un fenómeno al que se
produce rápida tolerancia. Se presenta en individuos que reciben el opioide por prime-
ra vez o en sujetos que, por llevar tiempo sin administrarse el opioide, han perdido la
548
tolerancia. El riesgo es mayor en pacientes de edades avanzadas, sujetos debilitados,
alcohólicos, pacientes tratados con otros depresores del SNC, enfermos hepáticos, y,
sobre todo, pacientes con patología respiratoria, especialmente aquellos que presen-
tan insuficiencia respiratoria crónica. Su incidencia es menor con las preparaciones de
liberación sostenida.
6.3.4 Efectos neuroexcitatorios y miosis
Algunos efectos neuroexcitadores observados en clínica pueden ser el nistagmo, mo-
vimientos oculares inespecíficos a la flexión de una extremidad y convulsiones tónico-
clónica de una o varias extremidades, aunque esto sólo se manifiesta a dosis elevadas.
La morfina, puede dar lugar a movimientos tónico-clónicos, tras su administración epi-
dural. Asimismo, tienen la capacidad de provocar rigidez muscular. Esta rigidez parece
deberse a una acción directa de los opioides sobre los núcleos grises basales y a la
hiperactividad subsiguiente de la motoneuronas alfa.
Los opioides, con la excepción de la petidina, que puede provocar midriasis, se ca-
racterizan por producir miosis de manera específica, gracias a la excitación directa del
núcleo mesencefálico de Eddinger-Westphal, que a través del parasimpático, inerva la
pupila. Al efecto miótico se produce muy poca tolerancia. En caso de intoxicación por
opioides, junto al coma y la depresión respiratoria, son patognomónicas la denomina-
das pupilas puntiformes o en “alfiler”.
6.3.5 Efectos neuroendocrinos
Los opioides tienen representación de sus tres familias tanto en hipotálamo como
en hipófisis, por tanto pueden originar modificaciones de los niveles de determinadas
hormonas gracias a su acción central directa sobre el eje hipotálamo-hipófisis. A dosis
analgésicas, las modificaciones hormonales carecen de relevancia clínica. A dosis más
elevadas, como las empleadas de forma aguda en anestesia, los opioides aumentan
las concentraciones de prolactina, βMSH y de hormona de crecimiento (GH), sin em-
bargo, esta última no se afecta por la administración de morfina o β−endorfina. Por
el contrario, disminuye la liberación de hormona tirotropa (TSH), folículo estimulante
(FSH), luteinizante (LH) y β−endorfina. En caso de administración crónica, posible-
mente debido a la aparición de fenómenos de tolerancia, estas modificaciones no son
perceptibles, aunque se ha descrito amenorrea, en las mujeres en tratamiento crónico,
debido a la inhibición de la liberación de FSH y LH.
549
paciente musculoesquelético
Sobre la hormona antidiurética (ADH) poseen un efecto dual. Por un lado estimula la
secreción de esta hormona por activación de receptores μ y por otro lado la inhibe
por activación de los receptores κ. Aunque su origen no es central, se ha observado
también, en el caso de la morfina, una hiperglucemia, secundaria a un aumento de la
secreción de adrenalina suprarrenal.
6.3.6 Efectos cardiovasculares
Los efectos cardiovasculares inducidos por los opioides son complejos, ya que inter-
vienen factores nerviosos, vasculares, cardíacos así como los efectos consecuentes
a la depresión respiratoria. En este sentido, si la ventilación pulmonar está asegurada,
la función cardiovascular se afecta poco por la acción de los mórficos. La estabilidad
hemodinámica es una característica muy importante de los opioides, aunque se ha
descrito la aparición de vasodilatación, tanto arterial como venosa, que podría ser
consecuencia directa de la acción depresora de los opioides sobre el centro vasomo-
tor bulbar, o bien el resultado de un mecanismo indirecto por liberación de histamina.
Sin embargo, hemos de tener en cuenta que los opioides en asociación con otros de-
presores cardiovasculares pueden acentuar la bradicardia y causar hipotensión y que
sus efectos varían en función de la familia de fármacos utilizada.
6.3.7 Efectos genitourinarios
Los opioides pueden provocar fenómenos de urgencia y dificultades en la micción,
que pueden llegar a retención urinaria, debidos a un aumento del tono del músculo
detrusor vesical y del esfínter. Este efecto está mediado por el estímulo de receptores
μ y δ encefálicos y medulares y es susceptible de tolerancia.
6.3.8 Efectos dermatológicos
Las dosis terapéuticas de morfina producen vasodilatación cutánea, con enrojecimien-
to de la piel de cara, cuello y parte alta del tórax. Estos cambios pueden deberse en
parte a la descarga de histamina, y quizá sean la causa de la sudoración y prurito, así
como de la urticaria que suele observarse en el sitio de inyección, que ocurre en oca-
siones después de la administración de morfina. Este fenómeno no es mediado por
los receptores de opioides, ni bloqueado por la naloxona. Se observa con morfina y
petidina, pero no con oximorfona, metadona, fentanilo o sus derivados.
550
6.3.9 Efectos inmunológicos
Los opioides pueden inhibir o aumentar la función inmunitaria, según el contexto en el
que se empleen, pero en pacientes con dolor sus efectos parecen ser más positivos
que negativos.
6.3.10 Sobredosificación
La sobredosificación y la intoxicación aguda por opioides se caracteriza por el desarro-
llo inicial de estupor, que puede evolucionar hacia el coma, la aparición de depresión
respiratoria, retención urinaria, flaccidez muscular y una serie de alteraciones metabó-
licas secundarias. El tratamiento de estos cuadros pasa por la administración de anta-
gonistas opioides, como la naloxona IV, además de otros apoyos de tipo respiratorio y
electrolítico. La naloxona se pauta a la dosis de 0,4 mg por vía intravascular, debido a
su corta vida media la administración debe repetirse varias veces a intervalos cortos en
dependencia del opioide responsable de la sobredosis.
6.3.11 Opiofobia
Este, es considerado por algunos autores el efecto adverso más importante de los
opioides. La opiofobia afecta al personal sanitario, pacientes, familiares y a la propia
sociedad. Se ha hecho en demasiadas ocasiones un paralelismo entre las situaciones
patéticas observadas con el uso “recreativo” de los opioides y el empleo clínico de
estos agentes. El concepto de que dependencia física y tolerancia son sinónimos de
adicción, el miedo a ésta, los temores a la depresión respiratoria y al desvío de consu-
mo, junto con una burocracia excesiva y no siempre necesaria para la receta de estos
agentes, han hecho que en muchas ocasiones los pacientes se hayan visto privados
del grupo más importante de analgésicos de nuestro arsenal terapéutico. La falta de
formación del personal sanitario no ha sido ajena al fenómeno de la opiofobia. En este
contexto, es importante que el médico controle las presiones indiscriminadas por parte
de pacientes que exigen un continuo incremento de las dosis del opioide, pero que no
castiguen a aquellos que pueden beneficiarse con un uso adecuado y controlado de
los mismos.
551
paciente musculoesquelético
Tabla 5: Características farmacocinéticas de las principales
vías de administración de opioides
Vía Ventajas
Oral Comodidad,
Posibilidad de autoadministración,
Independencia del paciente
Sublingual Sin primer paso hepático
Absorción moderada pero directa
Rectal Independiente motilidad gastroin-
testinal,
No necesita dispositivos,
No molestias digestivas
Nasal Sin primer paso hepático
Independiente motilidad gastroin-
testinal
Absorción rápida y directa
Transdérmica Sin primer paso hepático
Independiente motilidad gastroin-
testinal
Subcutánea Biodisponibilidad importante (90%)
Menor fluctuación niveles opioide
Uso por personal no especializado
Inhalatoria Efectos rápidos
Independiente motilidad gastroin-
testinal
Absorción rápida y directa
I.M. Absorción y rápido inicio acción,
Ajuste de dosis según dolor,
Biodisponibilidad absoluta
ACP
Epidural Absorción moderada a rápida
Intradural Dosis muy bajas
Biodisponibilidad absoluta en LCR
Absorción inmediata
552
Inconvenientes
Afectación por vaciado gástrico,
Biodisponibilidad variable
(primer paso hepático),
Absorción lenta,
No uso en problemas digestivos (Vómitos, obs-
trucción intestinal),
No uso en pérdida de consciencia
Biodisponibilidad variable (dosis deglutida)
Absorción lenta
Interrupción por defecación
Biodisponibilidad variable (primer paso hepático
parcial)
Vía en fase de estudio
Biodisponibilidad variable
Absorción lenta y variable
Dependencia flujo sanguíneo
Inicio de acción lento
No uso con problemas de coagulación
Respuesta variable
Vía en fase de estudio
Biodisponibilidad variable (cantidad expirada)
Corta duración de acción
Riesgo de sobredosificación
Necesidad de control
Biodisponibilidad del 2-4 % en LCR
Poco controlable (sin catéter)
6.4 FENÓMENOS DE NEUROADAPTACIÓN A LOS ANALGÉSICOS
OPIOIDES
Esta neuroadaptación se puede traducir por fenómenos de tolerancia, caracterizados
por pérdida de eficacia o por disminución de los efectos indeseables, o por dependen-
cia, manifestada por el síndrome de abstinencia cuando se suspende de forma brusca
el opioide.
6.4.1 Tolerancia a los opioides
El fenómeno de tolerancia es un estado de adaptación del organismo al medicamento
por el que, tras la administración repetitiva del opioide, se produce una disminución
de la duración o de la intensidad de la respuesta farmacológica, lo que obliga a un
incremento de las dosis. La tolerancia se desarrolla frecuentemente con los opioides,
tanto para los efectos terapéuticos como adversos, aunque no afecta por igual a las
diferentes acciones de estos agentes. Así, se produce tolerancia de forma rápida, para
su efecto analgésico, euforia o disforia, embotamiento mental, sedación, nauseas, vó-
mito, efecto antidiurético, antitusígeno o para la depresión del centro respiratorio. Por
el contrario, no aparece tolerancia, o aparece muy lentamente, para la bradicardia,
el estreñimiento, miosis, convulsiones, alteraciones de la libido en el varón, ni para la
amenorrea en la mujer. La tolerancia a los opioides es cruzada para un mismo receptor,
es decir que si se desarrolla tolerancia al receptor μ un opioide que actúe sobre recep-
tor μ y δ pierde su eficacia sobre el primero, pero puede seguir ejerciendo su efecto a
través de este segundo receptor.
Desde el punto de vista clínico, hemos de señalar que la tolerancia al efecto analgésico
de los opioides no aparece por igual en todos los pacientes. De hecho, muchos pa-
cientes con dolor crónico no canceroso (DCNC), mantienen alivio del dolor con dosis
estables del opioide durante tiempo prolongado. Incluso en pacientes cancerosos, la
tolerancia a los opioides es pocas veces un problema clínico. Por otra parte, hemos
de considerar que siempre que se necesita un incremento de la dosis analgésica no
estamos ante un fenómeno de tolerancia, ya que ese incremento puede ser secun-
dario a una dosificación insuficiente o con un intervalo demasiado largo o se deba a
una progresión natural de la enfermedad, como suele suceder en el caso de pacientes
con procesos reumatológicos. En cualquier caso, de producirse una tolerancia a los
opioides, esto no suele ser un problema clínico con los agonistas puros ya que, en los
tipos de dolor en los que estos agentes son eficaces, sólo deberemos incrementar la
dosis hasta conseguir el alivio deseado del dolor. Además, mientras el dolor persiste
el incremento de dosis no suele acompañarse de un incremento de la depresión res-
553
paciente musculoesquelético

piratoria. Sin embargo, no sucede lo mismo con los agonistas-antagonistas o con los obligaciones que le procura la droga. Además, esta conducta se produce también en
agonistas parciales que, como se ha comentado, presentan un techo analgésico que ausencia de un síndrome de abstinencia. El craving presenta múltiples componentes
no se supera cuando se aumenta la dosis. que difieren entre las distintas drogas y también entre los distintos individuos.

El uso de opioides como analgésicos de forma cuidadosa, razonada y supervisada,

tal y como se recogen en varias series de pacientes tratados, causa muy pocos casos
6.4.2 Dependencia a los opioides de adicción (The Boston Collaborative Drug Surveillance Project recoge sólo 4 casos
de adicción entre 11.882 pacientes hospitalizados, sin historia previa de abuso de
La dependencia física, al igual que la tolerancia, es un estado de adaptación a un substancias), existiendo más riegos en aquellos pacientes que tenían un hábito previo
fármaco tras su uso prolongado, que es causada por una alteración en la función de abuso de drogas.
homeostática de las células sensibles a los opioides, en especial, aunque no exclu-
sivamente, a nivel cerebral. Cuando se suspende la administración del fármaco, se
disminuye bruscamente la dosis o se administra un antagonista se produce un cuadro
característico denominado síndrome de abstinencia. El cuadro es sumamente variado 6.4.3 Pseudoadicción a opioides
con intensa sintomatología central, alteraciones vegetativas, endocrinas, etc., y mani-
En clínica se utiliza el término de pseudoadicción para definir a los pacientes con dolo-
festaciones psicológicas que suelen acarrear la búsqueda de nuevo de la substancia
res severos o rebeldes que muestran una preocupación por conseguir el opioide como
para paliarlo. Por ello, es importante suspender de forma paulatina la administración
tratamiento de su cuadro doloroso. Estos pacientes pueden ser vistos como adictos,
del opioide, disminuir la dosis entre un 10 y un 20% cada dos días hasta la suspen-
tanto por el personal sanitario como por sus propios familiares, lo que además de es-
sión total, para minimizar o incluso obviar la aparición del síndrome de abstinencia. En
tigmatizarles les priva del suministro correcto del analgésico, en lo que a dosis o inter-
cualquier caso, ni la presencia de tolerancia y dependencia ni el temor a que puedan
valo de administración se refiere. El tipo de conducta puede confundirnos, pero en es-
aparecer debe interferir con el uso adecuado de opioides como analgésicos, cuando
tos pacientes la demanda de dosis está sólo enfocada al alivio del dolor, y cuando este
estos son necesarios.
se consigue se estabiliza o disminuye la administración del opioide. Estos pacientes no
La dependencia física a los opioides se desarrolla de forma rápida, aproximadamente buscan la euforia, consideran la aparición de efectos adversos y sus consecuencias y
después de una semana de empleo y a veces antes, especialmente en uso no medi- aceptan otras recomendaciones de tratamiento. Estos hechos nos permiten diferen-
co, pero no es un fenómeno exclusivo, ya que se presenta también con otros agen- ciar al paciente pseudoadicto del que exhibe un problema de dependencia.
tes farmacológicos que no producen refuerzo positivo ni modificaciones psicológicas,
como corticosteroides, antihipertensivos, estimulantes adrenérgicos, antidepresivos,
benzodiazepinas, etc. La dependencia física, al igual que la tolerancia, son reacciones
fisiológicas que se presentan en todos los pacientes y, si bien pueden acompañarse
de adicción, no deben ser considerados sinónimos de esta ni predictivas de la misma.
De hecho, existen adictos a la heroína que no tienen dependencia física y pacientes
crónicos tratados con opioides a dosis elevadas y por tiempo prolongado, lo cual
produce tolerancia y dependencia, que no presentan craving, conducta compulsiva
o abuso.

La adicción o dependencia psicológica se caracteriza por uno o más de los siguien-

tes signos: pérdida del control sobre el consumo de la droga; instauración de una
conducta de uso compulsivo; implicación excesiva y repetitiva en la búsqueda y ad-
ministración (“craving” o avidez) de la substancia de abuso; uso continuado, pese a
ser consciente el sujeto del daño sanitario, laboral, social, familiar y abandono de sus

554 555
paciente musculoesquelético
6.5 interacciones farmacológicas de los analgésicos opioides
Cabe destacar la potenciación de los efectos depresores centrales ejercidos por los
opioides cuando se administran concomitantemente con otros psicofármacos, como
hipnóticos, ansiolíticos, neurolépticos, antidepresivos o anestésicos, práctica, por otro
lado, bastante habitual. Con respecto a los antipsicóticos, es bien conocido el hecho
de que la clorpromazina incrementa los efectos sedantes y mióticos de la morfina, y
potencia sus acciones analgésicas. Otras sustancias psicoactivas capaces de producir
una interacción sinérgica parecida a la anteriormente descrita son los anticonvulsivan-
tes. Pero, sin lugar a dudas, el ejemplo más típico de interacciones farmacodinámicas
de tipo aditivo lo constituye las interacciones de los opioides con el alcohol.
Sin embargo, las interacciones farmacológicas suelen emplearse también como una
práctica terapéutica, ya que permite, en determinadas circunstancias, disminuir la do-
sis necesaria de opioide para alcanzar el grado de analgesia deseado. En este sen-
tido, cabe destacar la asociación de opioides y antidepresivos tricíclicos, asociación
relativamente frecuente en el tratamiento de pacientes con dolor crónico en los que
se suelen desencadenar cuadros depresivos. El uso adecuado de esta combinación
permite una mejoría de la sintomatología dolorosa y depresiva, con una dosis menor de
opioides. Otro ejemplo viene dado por la administración concomitante de opioides con
benzodiazepinas o antipsicóticos dentro del campo de la anestesiología.
Otro tipo de interacción farmacodinámica, potencialmente peligrosa, tiene lugar cuan-
do los opioides se administran simultáneamente con inhibidores de la monoaminooxi-
dasa (IMAOs), antidepresivos capaces de potenciar las acciones de los opioides, pu-
diendo dar lugar a un cuadro tóxico. Esta situación se ha observado especialmente
en el caso de la petidina. Anecdóticamente, también se han reportado algunos casos
de interacciones por potenciación de la neurotransmisión serotoninérgica entre ISRS
y opioides.
Los opioides también pueden presentan interacciones farmacológicas entre ellos mis-
mos. A título de ejemplo, cuando se adiciona o se sustituye un agonista opioide puro
por un opioide agonista-antagonista, se puede precipitar la aparición de un síndrome
de abstinencia. La buprenorfina, por su propiedad agonista parcial, puede provocar un
síndrome de abstinencia en pacientes dependientes a opioides agonistas puros. Del
mismo modo, la administración de antagonistas opioides, como la naloxona, o agonis-
tas-antagonistas, como la pentazocina, a individuos incluidos en programas de trata-
miento con metadona puede inducir un severo síndrome de abstinencia, que se puede
contemplar también como una interacción farmacodinámica de tipo antagónico.
556
Cuando exista la posibilidad de una interacción farmacocinética y sea necesaria la
administración de opioides, las alternativas más seguras la constituyen la morfina, la
hidromorfona y la oximorfona, opioides que no emplean el CYP450 y se metabolizan
exclusivamente por una reacción de fase II, mediante glucuronoconjugación.
De todos los isoenzimas CYP, los responsables del metabolismo de la mayor parte
de los opioides son el CYP2D6 y el CYP3A4. A pesar de que el isoenzima CYP2D6
es cuantitativamente el menos importante de los enzimas del citocromo P-450 en el
hígado (un 5% del total), es responsable del metabolismo de una gran cantidad de
fármacos, entre los que se encuentran los opioides, además de la mayoría de los an-
tidepresivos y antipsicóticos, así como otros agentes no psicofarmacológicos, como
los antagonistas β-adrenérgicos, antiarrítmicos del tipo 1C y algunos agentes utilizados
en quimioterapia. Otro factor a considerar en la trascendencia clínica del CYP2D6 es
el número de fármacos que ejercen una acción inhibidora sobre este isoenzima, entre
los que se encuentran la quinidina, cimetidina, ritonavir, antipsicóticos y antidepresi-
vos. En este sentido, los ISRS, por inhibición del isoenzima CYP2D6, pueden reducir
considerablemente el efecto analgésico de la codeína, ya que su metabolito activo es
la morfina. Por su parte, el isoenzima CYP3A4 es el responsable del metabolismo de
la metadona. En este caso, hay que ser especialmente prudentes con la administra-
ción concomitante de agentes inhibidores de este isoenzima, como la fluvoxamina,
nefazodona, ritonavir o ketoconazol. Por el contrario, la administración de inductores
de esta isoenzima, como los barbitúricos, ciertos anticonvulsivantes (fenitoína o carba-
mazepina), la rifampicina o la zidovudina, ocasiona una disminución significativa de los
niveles séricos de metadona.
557
paciente musculoesquelético

Tabla 6: Interacciones farmacológicas más relevantes de los agentes Fentanilo Anticonvulsivantes Disminución efecto fentanilo Inducción enzimática
opioides Benzodiazepinas Depresión respiratoria e hipotensión Desconocido
Beta-bloqueantes Disminución respuesta hipertensiva y
Enflurano bradicardia inicial
Opioide Interacción con… Efecto Mecanismo IMAOs Potenciación toxicidad de fentanilo
Buprenorfina Benzodiazepinas Potenciación depresión SNC Efecto aditivo Nifedipino Aumento toxicidad Mecanismo no estable-
Bupivacaína Potenciación efecto anestésico y cido
prolongación analgesia Hipotensión intraquirúrgica severa
Halotano Aumento efecto y duración de acción Reducción FSR por Meperidina Aciclovir Potenciación depresión SNC Reducción excreción
de buprenorfina halotano /Petidina Anfetaminas Aumento efecto analgésico petidina
IMAOs Potenciación depresión SNC Efecto aditivo Anticoagulantes Potenciación efecto anticoagulante Reducción metabolismo
Mepivacaína Potenciación efectos de mepivacaína orales ACOs
Metadona Síndrome de abstinencia Efecto antagónico Anticonceptivos Aumento excreción meperidina no
Codeína Anestésicos inhal. Potenciación efecto anestésico Efecto aditivo orales metabolizada
Anticolinérgicos Potenciación depresión SNC Sinergismo ADTs Aumento depresión respiratoria por Efecto aditivo
Caolín Reducción efecto de la codeína meperidina
Desflurano Potenciación depresión SNC Efecto aditivo Antihipertensivos Potenciación efecto hipotensor
Dextropropoxi- Amilsulpride Potenciación depresión SNC Efecto sinérgico Barbitúricos Potenciación depresión SNC Aumento metabolitos
feno Anfetaminas Potenciación estimulación SNC y Beta-bloqueantes Potenciación toxicidad de meperidina petidina
convulsiones Butirofenonas Potenciación depresión SNC
Anticoagulantes Riesgo de hemorragias Desplazam. unión pro- Cimetidina Toxicidad severa en dializados y Reducción excreción
orales teínas depresión respiratoria petidina
ADTs Aumento toxicidad de ADTs Difenilhidantoína Disminución efecto de meperidina Aumento eliminación
Benzodiazepinas Potenciación depresión SNC Efecto aditivo petidina
Carbamazepina Aumento efectos de carbamazepina Inhibic. metabolismo Diuréticos Potenciación efecto hipotensor
Cimetidina Aumento efecto tóxico hepático Fenotiazinas Potenciación depresión SNC Mecanismo aditivo
dextropropoxifeno en dializados IMAOs Síndrome serotoninérgico/síndrome Mecanismo no estable-
Difenilhidantoína Potenciación efecto tóxico de Efecto aditivo sobredosis opioide cido
difenilhidantoína Isoniazida Aumento efecto tóxico isoniazida
Doxepina Riesgo toxicidad por aumento Ritodrina Riesgo arritmias e hipotensión Efecto aditivo
metabolito de doxepina Ritonavir Aumento efectos adversos meperi-
Fenobarbital Aumento efecto tóxico de fenobarbital dina
Flupentixol Potenciación depresión SNC Efecto aditivo sigue
Loratadina Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Nicotina Disminución metabolismo de
dextropropoxifeno
Orfenadrina Estimulación del SNC e hipoglucemia
Risperidona Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Ritonavir Aumento efectos adversos de Inhibición eliminación
dextropropoxifeno
Tetrabamato Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Tiagabina Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Trazodona Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
sigue

558 559
paciente musculoesquelético

Metadona Anestésicos gene- Potenciación depresión SNC Efecto aditivo Morfina Amisulpride Potenciación depresión SNC Efecto sinérgico
rales Anticoagulantes Potenciación efecto anticoagulantes Reducción metabolismo
Anticoagulantes Potenciación efecto anticoagulante Reducción metabolismo orales ACOs
orales ACOs Anticonceptivos Aumento aclaramiento morfina Inducción enzimática
ADTs Potenciación depresión SNC Efecto aditivo orales
Barbitúricos Riesgo de síndrome de abstinencia Aumento excreción ADTs Potenciación depresión SNC y de Efecto sinérgico
metadona analgesia
Beta-bloqueantes Potenciación toxicidad metadona Atropina Potenciación efectos atropínicos
Buprenorfina Riesgo de síndrome de abstinencia Antagonismo farmaco- Benzodiazepinas Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
lógico Cimetidina Potenciación toxicidad morfina
Carbamazepina Riesgo de síndrome de abstinencia Aumento excreción Clebopride Potenciación depresión SNC
metadona Clonidina Potenciación depresión SNC
Cimetidina Riesgo de síndrome de abstinencia Reducción niveles me- Dexanfetamina Potenciación analgesia morfina
tadona Dimenhidrinato Potenciación depresión SNC
Difenilhidantoína Riesgo de síndrome de abstinencia Reducción niveles me- Diuréticos Inhibición efecto diurético en insufi-
tadona ciencia cardiaca
Fenotiazinas Potenciación depresión SNC Efecto aditivo Fenotiazinas Potenciación analgesia Efecto aditivo
Fluoxetina Potenciación efectos metadona Aumento niveles meta- Flupentixol Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
dona Glimepiride Reducción efecto hipoglucemiante Efecto antagónico
IMAOs Potenciación efectos metadona/Esti- Efecto aditivo Glisentide Reducción efecto hipoglucemiante Efecto antagónico
mulación SNC IMAOs Inhibición efecto analgésico y eufori-
Pentazocina Riesgo de síndrome de abstinencia Antagonismo farmaco- zante morfina
lógico Litio Potenciación depresión SNC
Rifanpicina Riesgo de síndrome de abstinencia Aumento excreción Loratadina Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
metadona Metoclopramida Riesgo depresión respiratoria
Zidovudina Disminución efecto metadona Inducción enzimática Neostigmina Potenciación depresión SNC
sigue Piridostigmina Riesgo depresión respiratoria Efecto aditivo
Procarbazina Potenciación depresión SNC
Prociclidina Potenciación depresión SNC
Risperidona Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Rivastigmina Riesgo depresión respiratoria Efecto aditivo
Sibutramina Potenciación depresión SNC
Tetrabamato Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Tiagabina Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Trazodona Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
Valeriana Potenciación efecto sedante Efecto aditivo
sigue

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paciente musculoesquelético

Oxicodona Alfentanilo Potenciación depresión SNC Efecto aditivo 6.6 Perfil diferencial de los diferentes analgésicos opioides
Analgesicos opioi- Potenciación depresión SNC Efecto aditivo
des 6.6.1 Analgésicos opioides mayores
Antieméticos cen- Riesgo depresión respiratoria, hipo- Efecto aditivo
trales tensión, sedación 6.6.1.1 Morfina
Benzodiazepinas Riesgo depresión respiratoria, hipo- Efecto aditivo
tensión, sedación De todos los agentes opioides existentes en la actualidad, la morfina es el más repre-
Carbamazepina Riesgo depresión respiratoria, hipo- Efecto aditivo sentativo y su farmacocinética la más conocida, por lo que nos servirá de prototipo a la
tensión, sedación
Fenotiazinas Riesgo potenciación hipotensión Efecto aditivo hora de comentar las características farmacocinéticas de estos analgésicos. En primer
Fluoxetina Disminución efecto analgésico Inhibición enzimática lugar, no obstante, hay que hacer constar que una característica propia de este grupo
Naltrexona Reversión de efectos de la sobredosis Antagonismo de fármacos es la gran variabilidad interindividual existente desde el punto de vista
de oxicodona farmacocinético, lo que hay que tener presente a la hora del ejercicio clínico.
Succinilcolina Potenciación bloqueo neuromuscular Efecto sinérgico
Sufentanilo Potenciación depresión SNC Efecto aditivo El prototipo de analgésico opioide, la morfina, se absorbe relativamente bien cuando
Pentazocina Metadona Riesgo síndrome abstinencia Antagonismo farmaco- es administrada por vía oral. Sin embargo, debido al intenso fenómeno de primer paso
lógico hepático que sufre, junto a mecanismos de metabolización existentes en la luz y en las
Nicotina Disminución niveles plasmáticos Inducción enzimática
pentazocina paredes gastrointestinales, su biodisponibilidad apenas supera el 25-30%. Además,
existe una gran variabilidad interindividual. En estas circunstancias, su Tmax oscila
Tramadol IMAOs Riesgo toxicidad severa Mecanismo no estable-
cido entre 20 y 120 min. Aunque la concentración plasmática de este fármaco, administra-
Levomepromazina Aumento riesgo convulsiones do por vía oral, es aproximadamente 1/5 a 1/2 de la alcanzada por vía intramuscular,
IMAOs (inhibidores de la mono-amino-oxidasa), ADTs (antidepresivos tricíclicos), ACOs (anticoagulantes orales), existe una relación lineal entre la dosis administrada y el nivel plasmático alcanzado, de
FSR (flujo sanguíneo renal) forma que los ajustes analgésicos son relativamente precisos.

La morfina se une aproximadamente en un 35%, fundamentalmente a la albúmina,

mediante enlaces hidrófobos. La importancia de este hecho radica en que sólo la
fracción libre y no ionizada, denominada fracción difusible, es capaz de abandonar el
torrente vascular, difundir a través de las barreras orgánicas y ejercer sus efectos far-
macológicos. La capacidad de difusión de estas barreras depende estrechamente del
grado de liposolubilidad del opioide en cuestión. A título de ejemplo, la morfina es del
orden de 150 veces menos liposoluble que el fentanilo; por ello su efecto se inicia más
lentamente, pero es más duradero.

La eliminación de la morfina tiene lugar, casi exclusivamente, por metabolización, ya

que por vía renal apenas se excreta un 2-10% en su forma inalterada. La principal vía
de metabolización hepática de la morfina implica procesos de glucuronoconjugación,
mediante la acción de las uridin-difosfato-glucuronosil-transferasas (UGTs), sobre todo
las UGT2B7 y UGT1A3, que originan metabolitos activos e inactivos, entre los que
destacan el metabolito prácticamente inactivo, aunque neurotóxico, morfina-3-glucu-
rónico (M3G) (60%) y la morfina-6-glucurónico (M6G), metabolito aún más activo que
la propia morfina (10-100 veces). En menores porcentajes tienen lugar procesos de
N-dealquilación (5%), que originan la normorfina, sulfatación y metilación.

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La vida media de eliminación (T1/2) de la morfina oscila entre 2 y 3 horas, aunque
existen diferencias interindividuales. Este hecho obliga a administrarla cada 4 horas,
con objeto de evitar la reaparición del dolor. Los metabolitos de la morfina, sobre todo
la M3G, se eliminan en mayor medida por filtración glomerular. Un pequeño porcentaje
(5-10%) se elimina por heces, tras haber sufrido un proceso de circulación entero-
hepática. También se eliminan pequeñas cantidades por la leche materna, lo que habrá
de tenerse en consideración durante el periodo de lactancia. Aproximadamente, el
90% de la excreción total de morfina tiene lugar durante las primeras 24 horas.
Existen preparados de liberación prolongada de morfina que se administran cada 12
horas.
6.6.1.2 Oxicodona
La oxicodona es un agonista puro no selectivo de los receptores opioides, derivado
semisintético de la tebaína, empleado desde la segunda década del siglo XX. Existe
una formulación de liberación inmediata, principalmente para el tratamiento de las cri-
sis de dolor irruptivo. Esta formulación de liberación rápida tiene un inicio de acción en
30 minutos y una duración de 4 horas, con uso principalmente para titulación y trata-
miento del dolor irruptivo, si bien se ha demostrado menor necesidad de medicación
de rescate con oxicodona que con morfina.
La oxicodona se ha introducido en nuestro país en una formulación oral de liberación
sostenida (sistema Acrocontin®, desarrollado por Mundipharma). Estos comprimidos
poseen una liberación bifásica, inicialmente rápida (T1/2 de absorción de 37 minutos)
en la que se absorbe el 38% de la dosis, ocasionando una rápida aparición de la anal-
gesia y posteriormente más controlada, que determina las 12 horas de duración de su
acción. La T1/2 de eliminación de oxicodona es 4,5 horas, lo que conduce a alcanzar
el estado estacionario aproximadamente en un día. Estos comprimidos de liberación
prolongada poseen una biodisponibilidad oral comparable a la oxicodona oral conven-
cional (87%).
La oxicodona posee una potencia analgésica dos veces superior a la de la morfina.
Los comprimidos de liberación prolongada deben tomarse a intervalos de 12 horas,
aunque la pauta posológica dependerá de la gravedad del dolor, del historial previo del
paciente, de las necesidades analgésicas, del peso corporal, etc. A los pacientes a los
que se les administra morfina oral antes de la terapia con oxicodona deben recibir su
dosis diaria teniendo en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de
morfina oral.
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La oxicodona es metabolizada en hígado por el isoenzima CYP2D6 y del CYP3A4. El
primero da lugar a un metabolito activo, la oximorfona, que es un agonista de recepto-
res opioides μ. Aunque la oximorfona es 14 veces más potente que la oxicodona, sólo
alcanza una proporción del 2%, por lo que juega un papel escaso en la analgesia indu-
cida por oxicodona. La oxicodona puede actuar “per se” sobre receptores opioides κ.
Desde el punto de vista de la tolerabilidad, la oxicodona tiene un perfil similar al de la
morfina, aunque produce menos alucinaciones y prurito que la morfina.
Oxicodona es uno de los opioides mejor estudiados desde el punto de vista clínico ya
que ha sido estudiada en todos los tipos de dolor: oncológico, no oncológico, neu-
ropático, postoperatorio e incluso visceral. Es también importante tener presente que
no se requiere ajuste de dosis en ancianos, ni tiene restricciones especiales de uso en
enfermos no tratados previamente con opioides. Oxicodona no se ve alterada por la
ingesta de alimentos y no tiene efecto inmunosupresor.
Existen preparados de oxicodona de liberación inmediata por vía oral, así como so-
luciones inyectables, de utilidad para su empleo como medicación de rescate y esta
última además para la analgesia controlada por el paciente.
6.6.1.3 Oxicodona+naloxona
Uno de los avances más importantes en el campo de los opioides viene de la mano
de una asociación, oxicodona con naloxona, que permite disminuir el problema clínico
más importante de los opioides: el estreñimiento y otras molestias digestivas. La jus-
tificación del uso de naloxona se basa en que este antagonista opioide, administrado
por vía oral, se metaboliza en el hígado, mediante un fenómeno de primer paso, por lo
que su biodisponibilidad tras administración oral es inferior al 3%, cantidad que es aún
inferior en el SNC por lo que no antagoniza los efectos centrales de la oxicodona. Sin
embargo, tiene un efecto local a nivel intestinal que hace que los efectos de oxicodona
sobre los plexos mientéricos, resposables de la motilidad y secreciones, sean antago-
nizados. Esta preparación que, como señala Power (2011) en una excelente revisión
sobre avances en el tratamiento del dolor, fue diseñada para reducir el reto del ‘estreñi-
miento inducido por opioides en el manejo del dolor crónico’, se denomina Targin®).
La asociación contiene oxicodona y naloxona en una proporción de 2:1, tiene distintas
presentaciones que se administran cada 12 horas (oxicodona: naloxona 5:2,5mg; 10:5
mg; 20:10mg; 40:20mg). El objetivo es evitar los efectos secundarios gastrointestina-
les de la oxicodona y diversos estudios han demostrado que se mantiene la eficacia
analgésica y se minimiza la disfunción intestinal inducida por los opioides. Incluso en
pacientes que no han tomado nunca un opioide, la administración de oxicodona y na-
loxona preserva la función intestinal sin afectar a la eficacia analgésica.
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paciente musculoesquelético
Si nos centramos en su eficacia en dolor musculoesquelético, Vondrackova et al (120),
en un ensayo aleatorizado y controlado con placebo, estudió la eficacia analgésica
y seguridad de oxicodona en combinación con naloxona en pacientes dolor crónico
moderado o grave, llegándo a la conclusión de que la asociación mostró una eficacia
analgésica comparable con oxicodona de liberación prolongada, pero también mejoró
la disfunción intestinal y por lo tanto la aceptabilidad del tratamiento a largo plazo.
6.6.1.4 Fentanilo
El fentanilo es un agonista puro de los receptores opioides de gran potencia (entre 50
y 100 veces superior a la morfina). Este fármaco presenta una elevada liposolubilidad
que condiciona una corta duración de acción, cuando se administra por vía oral. Por
este motivo, está disponible en presentación de citrato de fentanilo transmucosa oral
(OCTF), para su disolución paulatina a través de la mucosa oral. El 25% del fentanilo
es absorbido a través de esta mucosa y aproximadamente el 75% restante se traga y
se absorbe más lentamente a nivel intestinal. La biodisponibilidad total es de alrededor
de un 50% respecto al intravenoso.
Además, dada su alta liposolubilidad, se ha desarrollado un parche transdérmico de
fentanilo que libera, de forma continua, una cantidad de fármaco proporcional al área
de superficie del parche. Existen cinco parches de fentanilo transdérmico que liberan
12.5, 25, 50, 75 y 100 μg/h. Tras la aplicación del mismo, los niveles plasmáticos
de fentanilo se incrementan hasta alcanzar unos niveles estables entre 12-24 horas,
permaneciendo constantes, en la mayoría de pacientes, durante las 72 horas de apli-
cación. La biodisponibilidad del fentanilo, administrado por esta vía, llega al 92% y la
T1/2 de eliminación oscila entre 13 y 25 horas.
El fentanilo, en su formulación transdérmica, está especialmente indicado en pacientes
con edad superior a doce años, aunque en otros países se permite su empleo incluso
en niños de más de dos años, que presentan dolor crónico. La escasa incidencia relati-
va de efectos colaterales de tipo cardiovascular ha hecho que este fármaco se emplee
también durante la analgesia quirúrgica (por vía intravenosa), postquirúrgica (por vía
espinal) y en el tratamiento del dolor del parto (por vía epidural).
En el caso de la formulación transmucosa de fentanilo, la dosis inicial es de 200 μg,
aumentando según el número y la intensidad de los episodios dolorosos irruptivos,
hasta un máximo de 1600 μg. Conviene limitar su consumo a un máximo de 4 unida-
des al día.
Las pautas posológicas de inicio del fentanilo transdérmico dependen de la existencia
566
de una historia previa de tratamiento con opioides, en cuyo caso la dosis inicial se basa
en el requerimiento de opioides las 24 horas previas, tras una conversión equianalgé-
sica de morfina. En pacientes no tratados previamente con opioides, el tratamiento se
inicia con 12,5 ó 25 μg/h. Los parches deberán ser cambiados cada 72 horas, ajus-
tando gradualmente la dosis cada 3 días, con incrementos de 25 μg/h (dependiendo
del aporte suplementario de otros opioides). Del mismo modo la suspensión del trata-
miento con parches de fentanilo debe ser también gradual.
El fentanilo transdérmico esta indiciado en dolor crónico que no haya respondido a
opioides débiles. Es de especial utilidad en pacientes en los que la vía oral no pueda
ser empleada, como pacientes con tumores orofaciales o bien cuando no se tolere
por náuseas y vómitos pertinaces. Este sistema transdérmico de liberación sostenida
minimiza el riesgo de depresión respiratoria del opioide, pues éste, por su acción so-
bre el lecho vascular pulmonar, aumenta el volumen tidal. Existen evidencias de que el
fentanilo transdérmico provoca menos estreñimiento que la morfina y que la oxicodona
sola, y que las náuseas, vómitos y mareos son menos graves que con la morfina.
6.6.1.5. Buprenorfina
La buprenorfina es un derivado semisintético de la oripavina. Este agente es un agonis-
ta parcial de los receptores μ (lo que la hace muy útil en las terapias de deshabituación
de opiáceos) y antagonista de los receptores κ, fijándose sobre ambos receptores con
una alta afinidad. Su actividad analgésica se debe a su capacidad de actuar como
agonista parcial sobre los receptores μ, siendo entre 25 y 50 veces más potente que
la morfina. La unión y la disociación de la buprenorfina sobre los receptores opioides
es muy lenta, por lo que su efecto analgésico es de inicio lento, pero de duración pro-
longada, dependiendo además de su vía de administración. Además, por su condición
de agonista parcial, el potencial de abuso, aunque puede presentarse, es inferior al
de los agonistas puros como la morfina. De hecho, estas características de unión de
la buprenorfina a los receptores μ, la hacen de especial interés en el tratamiento de
pacientes dependientes de opioides.
Dado que su biodisponibilidad oral es muy baja (16%), se ha desarrollado una formu-
lación para su administración por vía sublingual (0,2-0,4 mg/6 h; 0,4-0,8 mg/12 h). El
inicio de la acción analgésica de la buprenorfina por esta vía oscila entre los 15 y los
60 minutos y se prolonga durante 8-12 horas. Además, el efecto analgésico es más
duradero que el de la morfina, ya que su gran lipofilia hace que se establezca una larga
unión a los receptores opioides. Asimismo, la buprenorfina puede emplearse por vía IM
o IV para el tratamiento del dolor agudo postoperatorio
567
paciente musculoesquelético
Por estos motivos, desde el punto de vista del tratamiento del dolor crónico, la presen-
tación transdérmica de buprenorfina goza de gran predicamento, en parte motivado
por estar exenta del requisito de la receta de “tóxicos y estupefacientes”, junto con
la comodidad de administración por esta vía, gracias a su elevada lipofilia, bajo peso
molecular y elevada potencia analgésica, que han permitido su formulación en parches
transdérmicos de tres tamaños diferentes con 20, 30 y 40 mg, que liberan durante 72
horas dosis de 35, 52.5 y 70 μg/h de buprenorfina, respectivamente. Mediante esta
vía de liberación, los niveles terapéuticos pueden alcanzarse entre las 12 y 24 horas,
aunque con el parche de 35 μg/h los niveles eficaces mínimos no se alcanzan hasta
pasadas treinta horas, y se mantienen estables al sustituir el parche cada 3 días.
En relación con el efecto analgésico, la buprenorfina, como opioide potente, se encuen-
tra dentro del tercer escalón analgésico de la OMS (dolores intensos que no responden
al tratamiento con opioides menores), al igual que la morfina, oxicodona, fentanilo o
meperidina. Hay que tener presente que los agonistas parciales, como la buprenorfina,
por su lenta e incompleta disociación receptorial, presentan lo que previamente hemos
descrito como efecto “techo”, “campana” o de “U invertida”. Sin embargo, algunos
autores señalan que el efecto techo de buprenorfina se manifiesta para la depresión
del centro respiratorio, pero no para la analgesia en humanos, aunque según otros este
efecto techo se ha observado asimismo en clínica para la analgesia.
Con respecto a la formulación transdérmica, se recomienda comenzar el tratamiento
con el parche de menor concentración (35 μg/h) en pacientes sin tratamiento opioide
previo. Algunos autores recomiendan incluso una dosis inicial inferior. En caso de que
el paciente esté sometido ya a tratamiento opioide, se tendrá en cuenta el tipo de
opioide, la vía de administración y la dosis previa, para ajustar las necesidades trans-
dérmicas de buprenorfina. En este caso puede provocar síndrome de abstinencia. Si
el paciente ya está en tratamiento con parches de buprenorfina y necesita analgésicos
adicionales (dolor irruptivo, por ejemplo), se recomienda la toma adicional de 0,2-0,4
mg/día de buprenorfina sublingual, o el empleo de un analgésico no opioide, ya que
en estos casos la medicación de rescate con un agonista puro podría ser ineficaz. Al-
gunos clínicos emplean como medicación de rescate el tramadol, pensamos que más
que por su acción agonista opioide débil, por sus propiedades analgésicas secunda-
rias al aumento del funcionalismo de noradrenalina y serotonina.
La buprenorfina es un opioide que posee un bajo índice de producción de depresión
respiratoria, aunque responde mal al tratamiento con naloxona. Otra característica di-
ferencial de la buprenorfina, en relación con su perfil de seguridad, es que apenas
ocasiona cambios significativos en los parámetros cardiovasculares.
568
Desde la perspectiva metabólica, la buprenorfina se elimina mayoritariamente en su
forma inalterada (66%), aunque también sufre metabolismo hepático a través del ci-
tocromo CYP3A4 y/o por glucuronoconjugación. Si se administra conjuntamente con
inhibidores del CYP3A4 (como por ejemplo, algunos inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina, eritromicina, metronidazol, norfloxacino, fluconazol, ketoconazol,
ritonavir, indinavir, saquinavir, gestodeno, amiodarona, omeprazol o zumo de pomelo),
la eficacia de buprenorfina transdérmica y sus posibles efectos adversos pueden ver-
se intensificados. Por el contrario, si se administra con inductores del CYP3A4 (por
ejemplo, carbamacepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, dexametasona, rifabutina
o rifampicina), la eficacia de la buprenorfina transdérmica se ve disminuida.
Los efectos adversos habituales son los de tipo digestivo y la aparición de reacciones
locales del tipo de prurito, eritema y exantemas en la zona de colocación del parche
transdérmico.
6.6.1.6 Hidromorfona
La hidromorfona es un derivado semisintético de la morfina, con propiedades agonista
de los receptores μ, mostrando una afinidad débil por los receptores δ. Desde el punto
de vista clínico, la hidromorfona oral es aproximadamente 5 veces más potente que la
morfina y tiene una duración del efecto más corto. Por este motivo, se ha preparado
una presentación galénica de liberación osmótica que permite alcanzar niveles tera-
péuticos con una sola administración diaria. En España, no existen formulaciones de
liberación rápida de hidromorfona, pero si existe una formulación de liberación prolon-
gada de administración cada 12 horas (Palladone® Continus). La unión de hidromorfo-
na a proteínas plasmáticas es baja (<30 %) y se metaboliza fundamentalmente por glu-
curonoconjugación, siendo el metabolito principal la hidromorfona 3-glucurónido, que
no es activo. A diferencia de la morfina, no se produce 6-glucurónido lo que, en caso
de acumulación, disminuye su potencial de depresión respiratoria. La hidromorfona de
liberación prolongada cada 24h. presenta una farmacocinética lineal, en un intervalo
de dosis de 8 a 64 mg, con un aumento en las concentraciones plasmáticas (Cmax)
y en la exposición total (AUC) proporcional a la dosis, lo que facilita su manejo clínico.
La dosis inicial de hidromorfona de liberación prolongada debe ser 8 mg cada 24 horas
por vía oral. En pacientes tratados con opioides, la dosis inicial se debe basar en la
dosis diaria del opioide anterior, usando los factores equianalgésicos estándares.
569
paciente musculoesquelético
6.6.1.7 Metadona
La metadona es un agonista puro de los receptores opioides de origen sintético. Este
fármaco, gracias a su buena absorción oral, debido a su gran liposolubilidad, y a una
potencia analgésica similar a la de la morfina, es susceptible de ser utilizado en el
tratamiento del dolor oncológico y en rotación de otros opiáceos. Se ha sugerido una
función particular en el dolor neuropático basada en su capacidad de actuar antago-
nizando al receptor NMDA. Sin embargo, este efecto no es exclusivo de la metadona,
sino que lo presentan también la morfina, fentanilo, codeína o meperidina. Además,
es un efecto no dependiente de la estimulación de receptores opioides, ya que se
pone de manifiesto también tras la administración del antagonista naloxona. Por otra
parte, no hay pruebas clínicas para apoyar la propuesta de que la metadona tiene una
función particular en el dolor neuropático de origen maligno. La metadona también ha
sido ensayada en el dolor postoperatorio. Su principal aportación es la gran duración
de la analgesia (20 a 24 horas, tras una sola dosis de 20 mg intravascular administrada
después de la inducción anestésica). Además de su empleo como analgésico, la me-
tadona se emplea también para la desintoxicación y el tratamiento de mantenimiento
de personas adictas a la heroína u otros opioides, gracias a su capacidad para prevenir
o paliar los síntomas agudos del síndrome de abstinencia asociado a drogas como la
heroína o la morfina.
En relación con su perfil de seguridad diferencial, la metadona es capaz de provocar
la aparición de movimientos coreicos en las extremidades superiores y de inducir tras-
tornos del lenguaje, como resultado de su interferencia en la liberación de dopamina
cerebral. La incidencia de náuseas y vómitos también es superior a la de otros opioi-
des, mientras que prácticamente carece de efectos antitusígenos y euforizantes. Con
la administración crónica, la acumulación en los tejidos lleva a un potencial de toxicidad
superior al de otros opioides, por lo que hay que realizar una titulación adecuada de la
dosis. Los regímenes de dosis a intervalos fijos que se realizan durante varios días se
asocian con un alto riesgo de morbilidad grave y mortalidad.
La farmacocinética de la metadona es compleja y está sometida a variaciones indi-
viduales importantes. Entre las características farmacocinéticas mas relevantes de la
metadona se encuentra su elevada biodisponibilidad por vía oral (80-90%), su capaci-
dad de unión a la alfa-1-glicoproteína (60-90%) y su prolongada vida media de elimi-
nación (hasta 47 horas).
Además, la metadona es un fármaco metabolizado fundamentalmente por el isoen-
zima CYP3A4, lo que hay que tener presente en relación con posibles interacciones
medicamentosas. Así, hay que ser especialmente prudentes con la administración
concomitante de agentes inhibidores de este isoenzima, como la fluvoxamina, pues
se ha demostrado que con este inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina se
570
elevan significativamente los niveles plasmáticos de metadona. Fenómenos similares
pueden ocurrir con otros inhibidores CYP3A4, como nefazodona, ritonavir o ketocona-
zol. El metabolismo de la metadona también es inhibido por el diazepam, originándose
un aumento de los niveles plasmáticos de este opioide. El resultado de esta interac-
ción conlleva un incremento de la acción analgésica y del riesgo de toxicidad. Por el
contrario, la administración de inductores de este isoenzima, como los barbitúricos,
ciertos anticonvulsivantes (fenitoína o carbamazepina), la rifampicina o la zidovudina,
ocasiona una disminución significativa de los niveles séricos de metadona, junto a un
incremento de su metabolito pirrilodona, con la consiguiente posibilidad de originar un
síndrome de abstinencia, resistente incluso a un incremento importante de la dosis de
metadona. Por su parte, la metadona, por un mecanismo no establecido, puede inhibir
el metabolismo de la zidovudina e incrementar también las concentraciones plasmá-
ticas de su metabolito 3-amino-3-deoxitimidina, responsable este último de muchas
de las reacciones adversas del agente antirretroviral, como la anemia. Por este motivo,
hay que plantearse una reducción de la dosis de zidovudina (o su sustitución por otro
fármaco) en pacientes HIV que continúan consumiendo heroína o se encuentran en un
programa de metadona.
6.6.1.8 Petidina o meperidina
La petidina es un agonista puro de los receptores opioides de origen sintético, que se
ha utilizado en cuadros dolorosos agudos, como el dolor del parto, debido a su bre-
vedad de acción, a su potencia y a su dificultad para atravesar la barrera placentaria,
preferentemente por vía intramuscular (50-100 mg a intervalos de 3 horas). Puesto
que tiene propiedades anticolinérgicas, se ha empleado en espasmos dolorosos de
la musculatura lisa, en neuralgia y en intervenciones quirúrgicas, por vía intratecal.
Sin embargo no es aconsejable en otros tipos de dolores agudos, como en el angor
inestable prolongado que no responde a los vasodilatadores, pues puede ocasionar
alteraciones del estado circulatorio y hemodinámico.
La petidina, al contrario que el resto de opioides, puede provocar midriasis, por su
actividad parasimpaticolítica. Además, éste es uno de los analgésicos opioides que se
asocia en mayor medida con la aparición de reacciones dermatológicas (prurito, rash o
urticaria), debidas habitualmente a la liberación de histamina o a reacciones alérgicas,
así como a efectos adversos cardiovasculares y neurológicos. Por el contrario, a pesar
de ser un potente analgésico, exhibe muy poca actividad antitusígena.
El metabolismo hepático de la petidina da lugar a un metabolito activo de prolongada
vida media (normeperidina), dotado de propiedades neurotóxicas (calambres, hiperre-
flexia, temblores, convulsiones, etc.), que son más manifiestas en caso de sobredosi-
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paciente musculoesquelético

ficación o en pacientes con insuficiencia renal. En estos pacientes, la eliminación del
metabolito tóxico se ve retrasada, por lo que permanece más tiempo en el organismo
ejerciendo su acción nociva.
En relación con las interacciones farmacológicas, destaca una, de naturaleza farmaco-
dinámica, potencialmente peligrosa. Se trata de la administración conjunta de ciertos
opioides, sobre todo la petidina, con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs),
antidepresivos capaces de potenciar las acciones de estos analgésicos, pudiendo dar
lugar a un cuadro tóxico, en el que, además de la depresión respiratoria, se han des-
crito excitación, delirio, hiperpirexia y convulsiones.
6.6.2.2 Tramadol
El tramadol es un opioide débil, que además presenta la capacidad de inhibir la recap-
tación de monoaminas, como lo hacen los antidepresivos, por lo que se comportaría
como un agente mixto. Desde la perspectiva galénica, también se ha desarrollado una
formulación de liberación prolongada de tramadol, merced a una matriz lipofílica que
libera el fármaco de forma controlada, permitiendo una farmacocinética lineal durante
24 horas. El tramadol, fármaco muy utilizado en nuestro medio en el segundo escalón
analgésico de la OMS, está indicado en procesos dolorosos, tanto agudos como cró-
nicos de intensidad moderada. El tramadol es el analgésico opioide que más afectado
se ve en casos de polimorfismo genético del isoenzima hepático CYP2D6.

Existe una asociación de tramadol con paracetamol que ha demostrado eficacia en

6.6.1.9 Tapentadol dolor postoperatorio y en algunos procesos reumatológicos crónicos. Los efectos ad-
Tapentadol es un analgésico potente con propiedades opioides agonistas del receptor versos son similares a los de cada componente por separado.
μ que a la vez inhibe de forma directa, no a través de ningún metabolito, la recaptación
de la noradrenalina. Tapentadol ha demostrado eficacia en dolor crónico nociceptivo
y neuropático, sin embargo, hay una escasez de evidencia con respecto a la eficacia
de su uso en DCNC.

6.6.2 Analgésicos opioides menores

6.6.2.1 Codeína

La codeína es un derivado metilado de la morfina que puede utilizarse, según criterios

de la OMS, en el segundo escalón de la escalera analgésica para el tratamiento de
dolores crónicos de intensidad leve-moderada. La codeína se absorbe relativamente
bien por vía oral (Tmax = 60 minutos), alcanzando una biodisponibilidad del 50%.
Gran parte de su actividad analgésica se debe a la propia morfina, que es uno de
sus metabolitos, tras sufrir un intenso proceso de metabolismo hepático. Su potencia
analgésica es unas 12 veces inferior a la de la morfina. La dosis inicial recomendada es
de 30 mg/6h, pudiéndose incrementar hasta el doble en el mismo espacio de tiempo.

La codeína se emplea asociada a analgésicos no opioides como acetil salicílico (500

mg) y sobre todo con paracetamol (600 mg), siendo estos productos fármacos habi-
tuales de autoprescripción. La codeína ha sido involucrada en la aparición de crisis
convulsivas, sobre todo en pacientes afectos de cirrosis o insuficiencia renal. También
es destacable la aparición de náuseas y vómitos. En relación a otros opioides, la co-
deína presenta una mayor incidencia de estreñimiento.

572 573
paciente musculoesquelético
6.7 Empleo clínico de los analgésicos opioides en el dolor
musculoesquelético
La indicación fundamental de los agentes opioides es el tratamiento del dolor mode-
rado o intenso, independientemente de su etiología. Los opioides se han venido utili-
zando en el abordaje del dolor agudo, del dolor crónico y en técnicas anestésicas, así
como en la cobertura de maniobras dolorosas quirúrgicas o diagnósticas que no pre-
cisan anestesia. Asimismo, el empleo de opioides en el dolor crónico canceroso es una
indicación establecida y no discutida. En los últimos años ha aumentado el consenso,
a veces con algunas voces discrepantes, sobre el empleo de morfina y otros opioides
en dolores crónicos graves no cancerosos, con etiología clara y hallazgos objetivos
que lo sustentan, como pacientes reumatológicos con enfermedad avanzada, en los
que han fracasado otras alternativas terapéuticas.
Las enfermedades osteomusculares y el dolor musculoesquelético asociado son una
de las causas principales de discapacidad a nivel mundial. El dolor debido a la artritis
reumatoide, a la artrosis, a la cirugía de lesiones del sistema musculoesquelético y
a las fracturas óseas son comunes en nuestra sociedad. Mientras que la mortalidad
en estas condiciones es en general baja, provocan una tasa importante de discapa-
cidad, gastos sanitarios y una mala calidad de vida, que son en gran parte debido al
dolor musculoesquelético asociado. Como la edad promedio de la población se va
incrementando, el impacto de condiciones musculoesqueléticas en nuestra sociedad
aumentará en paralelo. El tratamiento del dolor crónico no oncológico puede consi-
derarse como un desafío, teniendo en cuenta la compleja interacción entre factores
fisiológicos, cognitivos y sociales y la necesidad de un manejo sostenible y seguro a
largo plazo.
La disponibilidad de nuevos agonistas opioides y nuevas formulaciones ha contribuido
a un renovado interés en su prescripción en el dolor crónico no oncológico. La tecnolo-
gía farmacéutica, que permite ampliar y controlar la liberación de un fármaco, ha hecho
coincidir el efecto analgésico con el patrón temporal del dolor. En estos momentos,
clínicamente existen opioides que permiten tratar tanto el dolor de fondo como el dolor
irruptor e incidental. Para ello es fundamental conocer las características farmacoci-
néticas de cada opioide con los que contamos en nuestro arsenal analgésico. Ello
va a permitir mejores resultados funcionales y una mejor calidad de vida de nuestros
pacientes. El tratamiento farmacológico del dolor debe ser contemplado como parte
de una amplia gama de intervenciones específicas.
En la actualidad se han publicado un amplio número de guías terapéuticas encamina-
das a ayudar a los clínicos en la prescripción de opioides para el DCNO (Dolor crónico
no oncológico). En general, estas directrices se basan en consensos de expertos,
574
debido a la falta de pruebas (evidencias) sólidas, y no pueden considerarse como ‘nor-
mas de aplicación obligatoria’ sino más bien como una ayuda a la toma de decisiones
clínicas de acuerdo con los datos disponibles.
Los opiáceos tienen también una larga historia de uso en el tratamiento del dolor agu-
do y dolor postquirúrgico y también en el tratamiento del color oncológico y en cuida-
dos paliativos, sin embargo, en algunos medios, su uso en el DCNO sigue siendo un
tema de debate. Su eficacia a largo plazo, sus efectos secundarios físicos y psicoló-
gicos, entre los que destaca el miedo a la dependencia, siguen estando presente en
la literatura.
Una reciente revisión Cochrane que examina efectividad y seguridad de los opiáceos
a largo plazo en el tratamiento del DCNO, encontró que el 23% de los pacientes
(n=3.040) había suspendido la toma de opiáceos orales debido a efectos adversos
como el estreñimiento, las náuseas y las cefaleas. Sin embargo, la presencia de efec-
tos secundarios graves, como la adicción, eran raros. Otros de los motivos de abando-
no de la terapia opioide a largo plazo era un alivio insuficiente del dolor. Sin embargo,
los pacientes que usaron opioides durante al menos 6 meses obtuvieron un alivio del
dolor clínicamente significativo.
Puesto que en la actualidad existen opioides que permiten conseguir efectos analgé-
sicos de larga o corta duración es importante saber utilizar ambas alternativas en el
DCNO. Los opioides de acción corta se han asociado con una mayor incidencia de
tolerancia y dependencia. En alguna revisión se ha podido constatar que algunos pa-
cientes preferían opioides de acción corta, sin embargo, los pacientes que tomaban
opioide de larga duración tuvieron una mejor respuesta al tratamiento y percibían una
mejor calidad de vida. Las formulaciones de liberación prolongada mejoraron el cum-
plimiento terapéutico y redujeron el dolor y la sensación de angustia relacionada con el
mismo por lo que podían concentrarse mejor en las actividades diarias lo que mejoraba
su calidad de vida.
Para los médicos de atención primaria, el DCNO es engorroso de tratar y muestran con
frecuencia preocupaciones sobre el posible abuso, desviación de consumo y adicción.
En muchas encuestas manifiestan una falta de formación específica y problemas buro-
cráticos con la receta de estupefacientes. Estos aspectos crean barreras que dificultan
el tratamiento óptimo de este tipo de dolor. Además, los efectos secundarios y algu-
nos factores psicológicos de los pacientes, como un pobre afrontamiento, ansiedad y
depresión, también han sido identificados como barreras para el eficaz tratamiento del
dolor. De hecho, existen estudios en los que se recoge que el 35% de los médicos no
habían recetado opioides de acción prolongada para el tratamiento del DCNO.
575
paciente musculoesquelético
Muchas guías terapéuticas recomiendan una serie de aspectos que podrían apartar
las barreras descritas y facilitarían la realización de una correcta utilización de opioides
en el DCNO.
Antes de iniciar la terapia crónica con opioides, se debe realizar una historia y examen
físico y analítico del paciente, incluida una evaluación del riesgo de abuso o dependen-
cia de sustancias. El factor que parece ser más predictivo de uso indebido de opioides
es una historia personal o familiar de abuso de alcohol o de drogas, así como la pre-
sencia de enfermedades psiquiátricas.
Se debe considerar la terapia opioide como una opción si el DCNO es moderado o
intenso, impide la función normal o produce al paciente una mala calidad de vida y los
beneficios terapéuticos potenciales superan los inconvenientes.
La evaluación de beneficios y riesgos, mediante una historia de seguimiento, el exa-
men físico y pruebas diagnósticas apropiadas, debe realizarse no solo antes sino tam-
bién de forma continuada durante la terapia con opioides. La existencia previa de
estreñimiento, náuseas, enfermedad pulmonar y deterioro cognitivo son predictores
de riesgo de efectos adversos relacionados con el opiáceo. El empleo de agentes con
una menor afectación digestiva, como la asociación de oxicodona naloxona, podrían
ser de elección en estos pacientes.
Asimismo, otra recomendación recogida en la mayor parte de las guías terapéuticas es
la obtención del consentimiento informado por parte del paciente. En este se deben
recoger objetivos, expectativas, riesgos y alternativas a la terapia opioide así como
un plan de gestión de que recoja las responsabilidades del paciente respecto al trata-
miento.
En casos de una inadecuada respuesta clínica a un determinado opioide o frente a
la aparición de efectos adversos intolerables, las alternativas terapéuticas pasan por
realizar un tratamiento más agresivo de los efectos adversos, recurrir al uso de coadyu-
vantes analgésicos u otras intervenciones, o bien cambiar a otro opioide alternativo.
Esto último se conoce como “rotación de opioides”. Según los datos publicados, esta
práctica está extendida entre un 10 a un 80% de los pacientes.
Se debe considerar la rotación de opioide cuando se presentan efectos adversos in-
tolerables para el paciente o cuando la respuesta es insuficiente a pesar de los incre-
mentos de dosificación.
El fundamento racional de este proceder podría residir en diversos factores: el meta-
bolismo de los opiáceos, la propia fisiopatología del dolor, factores genéticos, interac-
ciones farmacológicas o tolerancia cruzada incompleta.
576
En relación con el metabolismo de los opiáceos, se sabe que muchos de los metabo-
litos generados son tan activos o más que la sustancia original. Así, en el caso de la
morfina, el metabolito M6G es bastante potente (de 10 a 100 veces más potente que la
morfina), y en casos de insuficiencia renal este metabolito puede acumularse y producir
efectos tóxicos. Este caso sería aplicable también al tramadol. La insuficiencia renal
es frecuente en casos de pacientes polimedicados, así que cambiar a un opioide que
lógicamente mantenga las propiedades farmacodinámicas pero que respete el riñón
sería muy aconsejable. Un caso similar podría darse en situaciones de insuficiencia
hepática.
En líneas generales, los opioides potentes μ son los preferidos porque producen una
analgesia sin techo y en caso de evolución del cuadro doloroso se puede corregir
incrementando la dosis. En el tratamiento de fondo parecen preferibles los opioides
de liberación sostenida, ya que minimizan picos, responsables de efectos adversos
y valles responsables de fases de desprotección analgésica. Puesto que el paciente
puede presentar dolor incidental, es necesario tener prevista esta contingencia con
opioides de inicio rápido y corta o media duración de efecto. En este sentido, no
existen formulas fijas y el tratamiento debe ser individualizado, sin incrementar la dosis
del tratamiento continuo, salvo que existan más de tres episodios de dolor incidental
diarios. La dosis adecuada será de un 10 a un 20% de la dosis total de opioide en
el caso de la morfina y la oxicodona de liberación rápida. En cualquier caso, la OMS
recomienda que se utilice el mismo principio activo para el rescate que el que se use
para el tratamiento de base. De este modo, si el paciente presenta un dolor irruptivo
de comienzo brusco y escasa duración, se debe pautar un opioide de acción muy
rápida y de duración muy corta, como es el fentanilo transmucoso. Si el dolor irruptivo
es de inicio más insidioso o si es de larga duración estarán indicados los opioides de
acción corta por vía oral: morfina y oxicodona de liberación inmediata. También en el
seguimiento del paciente es importante ver si existe dolor al final de dosis y tener en
cuenta que en determinados pacientes, el intervalo de dosificación debe ser mas corto
(8 horas para morfina y oxicodona de liberación controlada y 48 horas en el caso de
fentanilo transdérmico).
577
paciente musculoesquelético

Tablas patologías específicas Paraceta- Disminuir dosis Disminuir dosis:++. Pueden Puede ser usado: aumentar
mol producir fallo hepático en dosis inicial y el intervalo entre
FARMACOCINÉTICA INSUF. RENAL INSUF. HEPÁTICA OBESIDAD alcohólicos dosis
Fco.LS Fco.NLS Metamizol ? ? ?
Fracción libre unión a ↑ ↑↑ ≅ ≅
albúmina Oxicodona Ajustar dosis Evitar en estadios avanzados ?
/Naloxona
Fracción libre unión AGG ≅o↓ ↓≅o↑ ↓ ↓
Tapenta- Ajustar dosis Disminuir dosis ?
Vol. distribución central ≅o↑ ↑ ↑ ↑ dol
Vol. distribución total ≅o↑ ≅o↑ ↑↑↑ ↑ Hidromor- Ajustar dosis Disminuir dosis ?
fona
Eliminación hepática Fármaco: ≅ Alta extracción: ↓↓↓ Fase1: ≅ Fase1: ≅ Recomendaciones de uso de analgésicos en Insuficiencia hepática y renal.
Metabolitos: ↓↓ Baja extracción: ≅ o ↓ Fase2: ↑ Fase2: ↑ +++: imprescindible; ++: Importante
Eliminación renal ↓↓↓ ≅ o ↓ (estadios finales) ↑ ↑
Comentario Influencia diálisis: Muy dependiente de la
muchísimo causa y estado
Cambios farmacocinéticas en la insuficiencia renal y hepática. Vol.: volumen; Fco. : fármaco; LS: liposoluble; NLS: no liposoluble
AAG: ácido α1-glicoproteina. ↑: Aumento. ≅: sin cambios significativos. ↓: descenso

FÁRMACO INSUF. RENAL INSUF. HEPÁTICA OBESIDAD

Morfina Riesgo de acúmulo de Aumento biodisponibilidad y Farmacocinética alterada: ne-
metabolitos activos. vida media. cesitan más dosis pero riesgo
AJUSTE DOSIS:+++ AJUSTE DOSIS:+++ de depresión respiratoria
Fentanilo Puede ser usado. Disminuir dosis
AJUSTE DOSIS
Codeina Difícil ajuste dosis. Evitar Eficacia reducida Ver morfina
Oxicodona Ajustar dosis Ajustar dosis
Tramadol Riesgo de acúmulo de meta- Disminuir dosis:+++ Puede ser usado: aumnetar
bolitos activos.AJUSTE DOSIS: dosis inicial y el intervalo entre
Menor dosis e intervalo más dosis
largo
AINES CONTRAINDICADOS, Pueden precipitar fallo renal. Usar a dosis normales
sobretodo si todavía existe Pueden empeorar problemas
alguna función residual coagulación
sigue

578 579
paciente musculoesquelético
6.8 Conclusiones
Los opioides han sido y son unas herramientas de primer orden para el control del do-
lor y durante las dos últimas décadas están cobrando más relevancia en el manejo del
DCNO. Aunque la “evidencia” es limitada, la experiencia clínica indica que los opioides
pueden ser una terapia eficaz para el DCNO si los pacientes son cuidadosamente se-
leccionados. Sin embargo, los opiáceos están asociados con efectos adversos y con
un potencial uso indebido de los mismos.
No obstante, el concepto de que dependencia física y tolerancia son sinónimos de
adicción, el miedo a ésta, los temores a la depresión respiratoria y al desvío de con-
sumo, junto con una burocracia excesiva y no siempre necesaria para la prescripción
de estos agentes, han hecho que en muchas ocasiones los pacientes se hayan visto
privados del grupo más importante de analgésicos de nuestro arsenal terapéutico. La
falta de formación del personal sanitario no ha sido ajena a este fenómeno.
En unos momentos en los que la “medicina basada en las pruebas” el empleo de opioi-
des en DCNO tiene serias lagunas por la dificultad de prolongar estudios controlados
frente a placebo, entre otras cosas por ética, durante periodos largos. No obstante,
existe un consenso unánime en casi todas las recomendaciones y en especial en la
necesidad de conseguir un equilibrio óptimo entre beneficios y riesgos lo que depende
de una cuidadosa evaluación de paciente y una adecuada estructuración de la terapia
opioide para prevenir o tratar los riesgos identificados, realizar un inicio adecuado de la
terapia y una valoración de resultados.
En este sentido, con los avances en la investigación, la compleja interacción entre
sustancias activas sobre los receptores opioides va siendo mejor conocida, pero aún
tenemos importantes lagunas en el conocimiento de la farmacodinamia, farmacoci-
nética y farmacogenética de este importante grupo terapéutico. Tan sólo un mejor
conocimiento de estas disciplinas hará que los pacientes puedan tener un mejor y más
correcto abordaje del dolor.
580
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581
paciente musculoesquelético
6.9 Uso Práctico de los opioides
6.9.1 Otros conceptos sobre los opioides
¿En que paciente los puedo usar? ¿Tengo que tomar precauciones en algunas pa-
tologías?
En principio en todos los pacientes con dolor intenso que no responde a analgéscios
comunes.
Al igual que con otros fármacos depresores del sistema nervioso, deberemos ser cau-
tos en las dosis en pacientes frágiles, con mucha patología asociada o con deterioro
cognitivo.
En pacientes que presenta pluripatología habrá que actuar según las guias dadas en el
manual (ver pacientes pluripatológicos y ancianos)
Papel de los opioide menores en el dolor crónico.
La escalera analgésica de la OMS fue descrita en 1980 para guiar las pautas del do-
lor nociceptivo y evitar que los médicos no utilizasen todos los recursos terapéuticos
que se disponen para conseguir paliar el dolor (oncológico y no oncológico). En esta
conocida escalera previo a la utilización de los opioides mayores se recomienda el uso
de opioides menores (aquellos con techo analgésico). En España a día de hoy los dos
opioides menores existentes son la codeína y el tramadol.
La codeína tiene limitada su utilización por 3 cosas: existe asociada a paracetamol
(con dosis limitadas a 3 gr/día), segundo es un profármaco y precisa convertirse a
morfina para ser eficaz (se satura su metabolización) y tercero en un 7% de la pobla-
ción caucasiana existe una alteración genética que hace que no se produzca la enzima
que transforma la codeína en morfina (siendo por lo tanto ineficaz). Estos tres motivos
han relegado la codeína a un plano muy posterior en el tratamiento del dolor crónico
intenso.
El tramadol que es el opioide menor por excelencia disponible actualmente en España.
Se caracteriza por ser un opioide débil, ya que sólo un 40% de su acción lo consigue
por esta vía, el otro 60% lo realiza inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrena-
lina (o sea potenciando las vías inhibitorias descendentes). Como el resto de los opioi-
des menores, tiene un efecto techo situado en 400 mg y por encima de estas dosis no
aumenta su efecto y puede producir toxicidad importante.
582
Es curioso observar que a pesar de lo que a priori pensamos de los efectos secunda-
rios de un opioide mayor deben ser mayores que los de un opioide menor (tramadol),
sin embargo esto no es siempre así. Por ejemplo, existe un estudio comparativo que
demuestra que la oxicodona es mejor tolerada a dosis bajas que el tramadol a dosis
equipotentes.
Por ello, hay que individualizar y asumir que no todos los pacientes tienen que nece-
sariamente pasar por un 2º escalón de analgésicos previo a la utilización de un opioide
mayor.
¿Cuándo cambiar de tramadol a opioide mayor?
El paso de tramadol a un opioide mayor se hace prioritario en tres circunstancias:
1.- Dolor intenso que no responde a opioides menores.
2.- Escalada de dosis de tramadol sin eficacia analgésica.
3.- La existencia de efectos secundarios con el tramadol.
¿Cuál debe ser la dosis de inicio en un paciente joven?
La dosis de inicio se sitúa habitualmente en 10-30 mg/12h de morfina oral u equiva-
lente, por ejemplo 5/2,5 mg de oxicodona/naloxona. Con esta pauta en 24-36 horas
tendremos concentraciones plasmáticas estables. Es deseable reevaluar al paciente
en 1 semana, aunque basta con un contacto telefónico que nos permita saber dos
aspectos: por un lado la eficacia analgésica y por otro la tolerancia al tratamiento (si
han existido efectos secundarios). En caso de existir poca eficacia analgésica se puede
doblar la dosis y si por el contrario aparecen efectos secundarios que no podemos
evitar para mejorar la tolerancia podemos disminuir la dosis a 10 mg/12h.
¿Cuál debe ser la dosis de inicio en un paciente anciano?
En pacientes ancianos y/o frágiles se recomienda ser cauto en el inicio de la terapia y
en el ascenso de dosis. Una forma segura de comenzar es con 10 mg/12h. Esta dosis
será insuficiente en muchos de ellos pero permite titular lentamente y evita la aparición
de efectos secundarios (principalmente sedación y somnolencia).
Al igual que en pacientes jóvenes es deseable realizar un contacto en 1 semana para
ver eficacia y seguridad.
583
paciente musculoesquelético
¿Qué medicación de rescate puedo pautar?
Frecuentemente nuestros pacientes precisan tratamiento adicional para momentos en
el día o situaciones ocasionales en el que existen picos o aumentos de dolor. Para
estas ocasiones es bueno dejar siempre una puerta abierta en el tratamiento del pa-
ciente. De este modo le explicaremos que en el caso de aparecer dolor puede tomar
medicación de rescate.
Podemos pautar como medicación de rescate opioides de liberación rápida como la
morfina/oxicodona de liberación rápida u otro opioide menor que sea de liberación
rápida o incluso con un fármaco de distinto mecanismo de acción como un AINE o
paracetamol.
Deberemos individualizar cuál es el fármaco y la dosis adecuada para cada enfermo,
pero es importante dejar siempre pautada una medicación de rescate.
¿Con qué otros fármacos analgésicos lo puedo asociar?
Por último, en la clínica del día a día vemos con frecuencia pacientes que precisan
más de un fármaco para el tratamiento del dolor. En estos pacientes (la mayoría de
los que padecen dolor crónico) es importante saber qué fármacos se pueden dar en
asociación.
Cuando damos una asociación de fármacos es importante buscar sinergias analgési-
cas y evitar efectos aditivos en los efectos secundarios.
Los opioides se pueden asociar en pacientes con dolor nociceptivo con AINES (COX1/
COX2 o COX2 puros), paracetamol, metamizol y con otros opioides (menores o mayores).
Si hablamos de dolor neuropático los opioides (oxicodona y tramadol son los que tienen
más evidencias) se puede asociar con anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina,
topiramato, carbamacepina…), antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, nortriptilina…),
antidepresivos duales (duloxetina, venlaxafina), tratamientos tópicos (capsaicina), etc.
6.9.2 seguimiento del tratamiento con opioides
El seguimiento del paciente en tratamiento con opioides tiene algunos pilares básicos
como son valorar: la adherencia al tratamiento, la eficacia, las conductas aberrantes
y los efectos secundarios. Para poder realizar esto es fundamental haber planeado
previamente los objetivos del tratamiento (qué funcionalidad y qué confort vamos a
obtener) y revisar, valorar y actualizar las ordenes dadas al paciente por escrito.
584
Decir una fecha exacta de seguimiento es imposible y depende de cada paciente, pero
si que podemos decir que no debe ser superior a 3 meses.
Puede darse el caso de que en el seguimiento el paciente se presente con un EVA<3
y además tenga efectos secundarios del tratamiento, en este caso se debe considerar
disminuir la dosis del opioide en un 25% y reevaluar en las siguientes 24-48 horas.
En el seguimiento del paciente es siempre importante pautar analgesia no sólo basal
sino dejar analgesia de rescate por si el paciente no estubiese bien controlado.
En cada control es importante valorar la eficacia del tratamiento y la necesidad de res-
cates, el motivo de los mismos y ajustar todo el tratamiento adecuadamente.
6.9.3 Conversión de opioides
Es importante entender que las tablas de conversión de opioides son orientativas y
que se debe ser prudente en su utilización ya que existe variación importante según
los diferentes pacientes. (TABLA 1)
Tabla 1. Tabla de conversión de opioides (1-9)
DOSIS TOTAL / DÍA*
Oxicodona/naloxona 10/5mg 20/10mg 40/20mg 60/30mg 80/40mg
Tramadol 100mg 200mg 400mg
Fentanilo TTS 12mcg/h 25mcg/h 50mcg/h 75mcg/h 100mcg/h
Buprenorfina TTS 35mcg/h 52,5mcg/h 70mcg/h 105mcg/h
Oxicodona LP 10mg 20mg 40mg 60mg 80mg
Hidromorfona 4mg 8mg 16mg 32mg
Tapentadol 100mg 200mg 300mg 400mg
*: Excepto vía transdérmica
Esto es sólo una guía orientativa para valorar la dosis. La variabilidad entre pacientes requiere que cada uno sea tratado de forma
individual hasta identificar la dosis correcta.
Referencias: 1. Ficha técnica de TARGIN®. 2. Wirz S et al. Pain Clin 2005; 17 (4): 367-76. 3. Sittl R. Palliative Medicine 2006; 20; Suppl 1:
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874-888. 7. Jacox A et al. N Engl J Med 1994; 330 (9): 651-55. 8. Ficha técnica de OxyContin®. 9. Ficha técnica de Tapentadol.
585
paciente musculoesquelético
En el caso concreto de la metadona, es particularmente importante entender la amplia
variabilidad que existe en cuanto las dosis equivalentes con la morfina, dependiendo
y pudiendo variar de 1:1 a dosis bajas de morfina a 20:1 en dosis elevadas (>300
mg/día). Además, se puede producir acumulación y toxicidad cardiaca, por lo que se
recomienda siempre comenzar con la mínima dosis y escalar según necesidades del
paciente siendo deseable monitorizarle.
6.9.4 Rotación de opioides: fundamento
Es conocido que algunos pacientes que son tratados principalmente con morfina para
el dolor crónico manifiestan una no adecuada analgesia o efectos indeseables intole-
rables. Para reducir la toxicidad de la morfina y manejar mejor el dolor existen varias
opciones, pero principalmente se barajan las siguientes: un tratamiento más agresivo
de los efectos indeseables, el uso de coadyuvantes analgésicos u otras intervenciones.
Otra opción es cambiar a otro opioide alternativo lo que se conoce como “rotación de
opioides”. En algunos casos la rotación de opioides se establece para mejorar la anal-
gesia, en otros casos para reducir la toxicidad.
Una pregunta que se hace frecuentemente en relación a la rotación de opiáceos es
cuales son los fundamentos racionales para esta práctica. Se han sugerido varias teo-
rías e hipótesis en este sentido, que van desde aquellas relacionadas principalmente
con el metabolismo de los opiáceos, pasando por la propia patofisiología del dolor,
factores genéticos, interacciones farmacológicas o tolerancia cruzada incompleta.
En relación con el metabolismo de los opiáceos, se sabe que muchos de los metabo-
litos producidos son tan activos o más que la sustancia original. Así en el caso de la
morfina, el metabolito M6G es bastante potente, en casos de insuficiencia renal este
metabolito puede acumularse y producir efectos tóxicos. Este mismo caso sería similar
con dextropropoxifeno o con tramadol. La insuficiencia renal es frecuente en casos de
pacientes polimedicados, así que cambiar a un opiáceo que lógicamente mantenga las
propiedades farmacodinámicas pero que respete el riñón sería muy aconsejable. Un
caso similar podría darse en situaciones de insuficiencia hepática.
Los factores genéticos son igualmente importantes. La capacidad de metabolizar un
fármaco es diferente individuo a individuo, así por ejemplo la capacidad de metabolizar
codeína a morfina difiere en algunos pacientes. Del mismo modo, pueden existir varia-
ciones de expresión genética en un determinado receptor opioide, tanto en la densi-
dad, es decir el número de receptores disponibles, como en la sensibilidad o afinidad
por diferentes agonistas opiáceos, lo que hace que la eficacia analgésica difiera entre
individuos aún con un mismo agente opioide analgésico.
586
Otro factor nada desdeñable y de gran importancia en la rotación de opioides es la
metabolización por un determinado citocromo y las posibilidades de interacciones me-
dicamentosas. Muchos fármacos utilizados en pacientes con dolor crónico son meta-
bolizados por la vía del citocromo P450 en sus isoformas 3A4 y 2D6. En tales casos,
puede verse disminuido el efecto del opiáceo o aumentada su toxicidad. La rotación
de opioides positiva puede reflejar, en estos casos, cambios producidos en las interac-
ciones medicamentosas
Hasta ahora hemos visto diferentes factores que pueden contribuir a la consideración
clínica de la rotación opioides, pero tal vez el factor más determinante sea la aparición
de una incompleta tolerancia cruzada entre opiáceos que justifique la rotación. La tole-
rancia analgésica a un opiáceo se define como la reducción en la potencia después de
administraciones repetidas, con lo que son necesarias dosis más altas para alcanzar el
mismo efecto analgésico. La tolerancia también se desarrolla a algunos efectos inde-
seables, y es particularmente interesante clínicamente ya que si se cambia de opiáceos
esta tolerancia permanece, lo que resulta bastante positivo.
La tolerancia incompleta a los opiáceos se ha explicado de varias maneras. Una de
las explicaciones es excluyente porque postula que son necesarias más dosis de opiá-
ceos porque el proceso que infiere el dolor continúa su curso. Asimismo, se desarrolla
tolerancia a algunos efectos, por ejemplo naúseas y somnolencia pero otros como el
estreñimiento permanecen en igual intensidad.
Farmacológicamente hablando se ha postulado que la tolerancia incompleta es el re-
sultado de una unión preferencial de un opiáceo por un determinado subtipo de recep-
tor opiáceos o por el uso de una vía diferente de transmisión del mensaje antinocicepti-
vo a través de diferentes segundos mensajeros. También se ha barajado la posibilidad
de que la tolerancia sería incompleta entre opiáceos con diferente estructura o perfil de
unión a diferentes receptores opiáceos. Sin embargo a nivel celular es difícil de extraer
una conclusión ya que este mecanismo es bastante similar por ejemplo a nivel de los
receptores mu-opiáceos. Así, los efectos indeseables resultantes de la activación del
mismo receptor opiáceo no van a mejorar cambiando a una dosis equianalgésica de
otro opiáceo que actúe por el mismo receptor.
Sin embargo, algunos efectos indeseables pueden estar ligados a la fijación sobre re-
ceptores opiáceos del subtipo delta o kappa, aún manteniendo la fijación mu-opioide,
luego esos efectos indeseables pueden ser diferentes entre opiáceos, lo que también
justificaría la rotación de opioides.
La activación diferencial sobre diferentes subtipos de un mismo receptor también ha
tratado de explicar la tolerancia cruzada. Así por ejemplo se sabe que existen dos sub-
tipos de receptores mu-opiáceos mu-1 y mu-2, el primero media una analgesia espinal
587
paciente musculoesquelético

supraespinal y el segundo espinal, e incluso hay evidencia que el receptor mu-1 no
participa en la depresión del centro respiratorio y que el mu-2 está involucrado en los
efectos centrales de la morfina sobre el tracto gastrointestinal.
6.9.5 Problemas psiquiátricos y dolor asociado
La incidencia de trastornos psiquiátricos es claramente superior en los pacientes que
sufren dolor. De hecho, los síntomas psiquiátricos en los pacientes con dolor, deben
ser inicialmente interpretados como una posible consecuencia del dolor no controlado.
Por tanto, una vez se controle el dolor, se debería realizar un nuevo estudio mental para
saber si persiste el problema.
El dolor no controlado será uno de los factores de riesgo para el desarrollo de depre-
sión en el paciente oncológico, e, incluso para una incidencia mayor de suicidio.
la dosis de la metadona para el control analgésico, podrá ser reducida
posteriormente para volver a la de mantenimiento cuando el episodio de dolor
haya pasado.
El uso de agonistas-antagonistas está contraindicado en estos grupos
de pacientes ya que tienen techo terapéutico y pueden desencadenar un
síndrome de abstinencia con incremento del dolor en los enfermos físicamente
dependientes. La utilización de agonista parcial será más indicada.
En todos estos pacientes en el caso de presentarse un síndrome doloroso
agudo localizado, las técnicas invasivas de anestesia regional pueden ser una
buena alternativa para evitar el empleo de dosis crecientes de opioides.
Además, en estos dos últimos grupos habrá que prever un aumento
significativo de la ansiedad y el estrés que el dolor puede producir en estos
pacientes, derivando en ciertos casos en la reaparición de las conductas de
abuso de drogas.

Los efectos secundarios de los psicofármacos deberán ser tenidos en cuenta a la hora
de instaurar el tratamiento analgésico, ya que pueden ocasionar más problemas que Como conclusiones en los pacientes adictos o con historia previa de adicción, será
la sequedad de boca. muy importante fijar los límites del tratamiento, para evitar el abuso de opioides. Para
ello, debe controlarse ante testigos el tratamiento oral diario y es conveniente la utili-
Un concepto especial dentro de los pacientes con patología psiquiátrica son los pa- zación de un contrato de opioides firmado por el paciente en el que se puede incluir
cientes con historia de abuso de drogas. Esta es una población pequeña pero muy que se determinarán analíticas de orina para ver uso de otras sustancias ilegales. En
difícil de manejar. Dentro de este colectivo podemos encontrar tres supuestos: cualquier caso si el paciente precisa un tratamiento con opioides, es candidato a ser
1) Adictos activos en el momento en que precisan control analgésico manejado por un especialista y llevar un control exhaustivo de la medicación con un
único prescriptor.
Tienen un grado mayor de tolerancia, por lo que precisan mayores dosis
iniciales e intervalos más cortos que los recomendados en la población
general. Además, será necesario el tratamiento de los desórdenes
psicológicos, ansiedad y depresión, que estos pacientes tienen con mayor
frecuencia.

2) Antiguos adictos que ya no consumen drogas

En principio su tratamiento debe ser como en un paciente que no ha
consumido.

3) Adictos en terapia de mantenimiento con metadona

Los que están con terapia de mantenimiento pueden tener un grado más
alto de tolerancia que la población general. En ellos la metadona puede ser
empleada para el control del dolor. En estos pacientes, aunque se suba

588 589
paciente musculoesquelético
Tabla 2. Riesgo de adicción a opiáceos 6.10 Mitos y realidades de los opioides
1.- Historia previa de abuso de drogas Mitos
2.- Consumo activo de alcohol u otras sustancias de abuso Los opioides producen frecuentemente
depresión respiratoria clínicamente signifi- raciones de liberación controlada y si se titulan despacio. La
3.- Trastornos de la personalidad cativa
4.- Desempleo de más de 6 meses Tomar opioides para el tratamiento del
dolor favorece la adicción
5.- Mala respuesta a opioides en el pasado La analgesia que producen los opioides
tiene techo
No todos los tipos de dolor responden a los Todos los tipos de dolor pueden responder a los opioides
opioides
Tabla 3. Test de riesgo de adicción
Una respuesta positiva sugiere precaución en la prescripción.
Dos o más respuestas positivas requieren aumentar la vigilancia del médico.
AID: Adaptado para Incluir Drogas Los opioides no deben ser prescritos en
estadios iniciales para evitar el desarrollo
CUESTIONARIO CICA-AID de tolerancia y falta de analgesia en esta-
dios avanzados
En el pasado usted:
1.¿Ha tenido la necesidad de Cortar su ingesta de alcohol u otras drogas?
2. ¿Ha Irritado a alguien por su consumo de drogas?
Los opioides más potentes son superiores
3. ¿Se ha sentido Culpable por las consecuencias del uso de la bebida o las drogas? terapéuticamente
4. ¿Ingiere bebidas antes del desayuno (en Ayunas) para disminuir los síntomas de depravación?
Cuando el dolor no es aliviado con una do-
sis prescrita, el opioide debe ser retirado
para permitir un lavado de los receptores
y que así se vuelvan más sensibles a los
opioides
La terapia a largo plazo produce más
riesgo de hiperalgesia y por ello deben ser
evitados a largo plazo
590
Realidades
La depresión respiratoria por opioides es muy rara en prepa-
tolerancia a la depresión respiratoria aparece a las 72h
La adicción a los opioides dados como analgésicos es rara
(<1%)
La dosis de los opioides mayores agonistas del receptor mu
no tiene techo. La dosis máxima viene dada por los efectos
secundarios
aunque algunos son “más sensibles” a los mismos como el
dolor visceral o el somático, pero también responde el dolor
neuropático. Hay muchos factores individuales que hacen
variar la respuesta a los opioides
La tolerancia a los opioides puede ser o no evidente durante
el tratamiento con opioides, habitualmente las dosis son es-
tables (no crecientes) si el dolor es estable. Si se desarrolla
tolerancia se puede aumentar la dosis de opioide (no tienen
efecto techo), además si se crea tolerancia a muchos de los
efectos secundarios, especialmente a la depresión respira-
toria. No se debe retrasar un tratamiento con opioides por
supervivencia a largo plazo o miedo a la tolerancia
La potencia no determina la eficacia. La potencia se da para
ver el ratio de dosis entre dos opioides para producir la
misma analgesia. Todos los opioides mu agonistas pueden
producir la misma analgesia a dosis equivalentes. Incremen-
tar la potencia sólo no tiene ninguna ventaja, ya que puede
verse acompañado por un incremento de efectos secundarios
La utilización prolongada de opioides no produce desensi-
bilización del receptor. Para los opioides no produce más
sensibilización del receptor. Cuando una dosis determinada
no produce el efecto analgésico esperado la dosis debe ser
incrementada ya que los opioides no tienen efecto techo
(siempre valorando riesgo/beneficio)
La incidencia de la HIO (hiperalgesia inducida por opioides)
es desconocida, es rara en clínica en pacientes con terapias
prolongadas y no se sabe el tiempo necesario para producir-
se en este ámbito
sigue
591
paciente musculoesquelético
Cuando se produce una hiperalgesia por El tratamiento de la HIO incluye la reducción de la dosis de
opioides todos los opioides deben ser opioides pero para conseguir la analgesia puede ser necesa-
retirados ria la rotación a otro opioide
Los opioides agonista/antagonista son A dosis equianalgésicas todos los opioides producen la mis-
más seguros que otros opioides porque no ma depresión respiratoria. Los opioides agonista/antagonista
producen depresión respiratoria y previe- tienen dosis techo para la analgesia y para los efectos adver-
nen la adicción sos (depresión respiratoria), pero esto es a dosis superiores
a las utilizadas en clínica. La depresión respiratoria de la
Buprenorfina no es reversible completamente por Naloxo-
na. Probablemente la Buprenorfina sea más adecuada en
pacientes con abuso de opioides, pero hay pocos estudios
que lo avalen
6.10.1 Uso de los opioides en el tratamiento del dolor crónico
Somos conscientes de que el dolor crónico está infratratado, en especial el no malíg-
no. Ello lo convierte en un grave problema de salud no sólo médico sino también social.
La experiencia clínica de los últimos 20 años en España nos permite afirmar que los
opioides son los mejores fármacos analgésicos disponibles y los únicos útiles en dolor
intenso, siendo más seguros que los AINEs, en términos generales. Se ha demostrado
que el tratamiento con opioides proporciona una mayor calidad de vida al mejorar la
discapacidad, ansiedad, insomnio, etc.
Los opiáceos más utilizados son agonistas μ (tramadol, fentanilo, morfina, oxicodona,
hidromorfona), con similar eficacia y efectos secundarios, aunque la respuesta indivi-
dual de los pacientes varía, por lo que si uno falla se cambia por otro. Se recomienda
el uso conjunto de varios opioides con el fin de aumentar su eficacia y disminuir los
efectos secundarios. Poseen la ventaja de no tener techo analgésico, lo que permite
aumentar las dosis hasta conseguir la analgesia dependiendo de las necesidades de
cada paciente. Si la titulación es muy rápida y si se usan dosis altas, las cuales pueden
provocar hiperalgesia y mioclonias, debe plantearse otra estrategia terapeútica.
592
6.11 Dudas habituales
P: ¿Los opioides producen depresión respiratoria?
R: Se da en menos de un 1% de los casos, pero en pacientes con dolor crónico el
efecto es incluso menor. Y es todavía menos probable en opioides de liberación pro-
longada.
P: ¿Los opioides producen adicción?
R: Usados para el tratamiento del dolor esta complicación es poco frecuente y no se
debe confundir con el síndrome de abstinencia producido ante la retirada brusca del
fármaco (igual que sucede con los ansiolíticos, corticoides, betabloqueantes ). No se
debe confundir la necesidad de analgesia con adicción o debilidad del paciente.
P: ¿Para instaurar un tratamiento opioide se debe comenzar por un opioide menor
antes de pasar a un opioide mayor?
R: No, de hecho cada vez está más aceptado utilizar opioides mayores a dosis bajas
en lugar de opioides menores, ya que presentan más eficacia y menos efectos adver-
sos.
P: ¿El tratamiento con un opioide es para toda la vida?
R: No, se puede utilizar el opioide mientras exista el dolor o la enfermedad y, posterior-
mente, retirarse progresivamente.
P: ¿Los opioides producen euforia?
R: El alivio del dolor es una sensación de bienestar que no debe ser confundida con
la euforia.
P:¿ Los opioides producen sedación?
R: Este efecto secundario aparece en un tercio de los tratados en los primeros días y
se resuelve rápidamente por la aparición de tolerancia.
593
paciente musculoesquelético
P: ¿Son eficaces los opiáceos usados por vía oral.?
R: Aunque la disponibilidad del fármaco varía de forma individual, la OMS recomienda
la vía oral como primera opción.
P: ¿El uso de opiáceos anula el efecto de otros analgésicos usados con posterioridad?
R: Los opioides se usan para el tratamiento del dolor moderado e intenso ante el
fracaso de otros analgésicos y no tienen una dosis límite. Una vez suspendido su uso
el organismo olvida sus efectos y los demás analgésicos conservan su eficacia. De
hecho, ante dolores mixtos se utilizan junto a otros medicamentos coadyuvantes con-
siguiendo mayor eficacia y menores efectos adversos.
P: ¿Usar opiáceos equivale a estado terminal ?
R: La indicación del uso de opiáceos está determinada por la intensidad del dolor y no
por el pronóstico vital del paciente. El enfermo terminal no suele precisar opiáceos y el
uso de dosis elevadas puede provocar hiperalgesia y excitación, complicando la muerte.
P: ¿Usar opioides es morir en vida?
R: Todo lo contrario, usados correctamente permiten al paciente mantener su autonomía
y capacidad cognitiva, aumentando la calidad de vida del paciente con dolor crónico.
P: ¿Los efectos secundarios de los opiáceos son peores que el dolor?
R: La mayoría de estos efectos son prevenibles (pueden tratarse antes de su inicio) y
desaparecen al desarrollar tolerancia; es el caso de mareos, náuseas, somnolencia,
gastralgia, vómitos, prurito, urticaria y micción dificultosa, no así del estreñimiento (que
es el más común y requiere siempre tratamiento específico o con oxicodona/naloxona
para minimizarlo), ni de la depresión respiratoria y los desmayos (que requieren aten-
ción médica y replanteamiento del tratamiento).
P: ¿El uso de opiáceos aumenta el riesgo de abuso de drogas en el hogar?
R: En los casos de pacientes de historia de abuso de sustancias o adicción a drogas
existe mayor riesgo de uso de dosis mayores a las pautadas, debiéndose tomar medi-
das preventivas como guardar los medicamentos en un lugar seguro.
594
6.12 Implicaciones legales
A pesar de que la mayoría de los pacientes cuyo dolor es tratado con opiáceos reciben
dosis estables de los mismos, siendo mínimos sus efectos sobre la función cognitiva y
psicomotora, así como suelen remitir las náuseas y los vómitos (no así el estreñimien-
to), siguen siendo sus efectos adversos y el temor a la adiccioón causa de rechazo e
infrautilización de estos fármacos. Podemos unir a esto las normas y reglamentos inne-
cesariamente estrictos que impiden que la población acceda a los opioides mayores.
6.12.1 Conducción
Los opioides pueden disminuir la capacidad para conducir en algunos pacientes, es-
pecialmente por interacción con otros fármacos que estén tomando y fundamental-
mente en inicios y ajustes de tratamiento. Al inicio del tratamiento debe advertirse de
ello, aconsejando que se abstengan de conducir o que lo hagan con cuidado.
Parece ser que pacientes con dolor conducen mejor cuando éste lo tienen controlado.
6.12.2 Opiofobia
Es el miedo a usar opioides y el miedo a ser tratado con ellos, el miedo exagerado al
abuso y a la adicción. Es la responsable del tratamiento inadecuado del dolor crónico.
El miedo exagerado de la población en general y de los profesionales de la salud al
uso de los opioides es extensible a los organismos que regulan su prescripción y
estigmatiza a los pacientes como adictos, cuando en realidad presentan tolerancia,
dependencia física o progresión de la enfermedad.
6.12.3 Gestión asistencial
En España, por ejemplo, las recetas de opioides mayores deben ser cumplimentadas
adicionalmente a las habituales, utilizando unos formularios que se rellenan de modo
diferente y para acceder a los cuales los médicos deben acudir personalmente a orga-
nismos oficiales en determinadas fechas y horas. Cumplimentar dos recetas alarga los
trámites administrativos en las consultas provocando reacciones de rechazo entre los
profesionales. Tampoco se instruye a éstos en esta materia.
595
El número de envases por receta no podrá ser mayor de cuatro ni superar los necesa-
rios para un mes de tratamiento, de acuerdo con laa pauta prescrita.

En el caso de la Comunidad Valenciana, en donde está implantado el sistema Abucasis

con historia clínica y receta electrónicas, se hace innecesario el uso del talonario de
estupefacientes; basta con rellenar una única receta con firma electrónica en la cual se
integra la de estupefacientes, habiendo logrado con ello obviar los trámites y demoras
descritos en el primer párrafo.

Un proyecto

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