SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

QUIRÚRGICA

1ª EDICIÓN

La lección de anatomía del Dr. Tulp. (Rembrandt.)

DR. ADOLFO BREA ROMERO.

EDITOR.

MARACAIBO – 2003.
 Dr. Adolfo Brea Romero
Editor.

SEMIOLOGÍA
Y
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.

1ra. edición 2003

Maracaibo, 2003
ISBN: 980-6514-4-6
Depósito legal: LF 78520033001009

SEMIOLOGÍA
Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.

EDITOR
Dr. Adolfo Brea Romero.

1ra. edición 2003

LEVANTAMIENTO DE TEXTO Y DIAGRAMACIÓN

Dr. Adolfo Brea Andrade.

FOTOCOMPOSICIÓN E IMPRESIÓN
Empresa Gráfica Polaris, C.A.
Maracaibo, Venezuela
 ÍNDICE.

Coautores. VIII.

Prólogo. XI.

Introducción XIII.

Juramento de Hipócrates. XIV.

Oración de Maimonides. XV.

Agradecimientos. XVI.

Capítulo 1. Terminología Básica. 1

Capítulo 2. Agua y Electrolitos. 6

Capítulo 3. Equilibrio Ácido-Básico. 22

Capítulo 4. Shock en Cirugía. 30

Capítulo 5. Cicatrización de Heridas. 41

Capítulo 6. Preoperatorio, Transoperatorio, Postoperatorio. 46

Capítulo 7. Semiología y Patología del Cuello. 65

Capítulo 8. Semiología y Patología de la Mama. 87

Capítulo 9. Semiología del Abdomen Agudo.

Anatomía quirúrgica del Abdomen. 106

Capítulo 10. Abdomen Agudo Quirúrgico. 129

Capitulo 11. Abdomen Agudo Inflamatorio. 148

Capítulo 12. Abdomen Agudo Obstructivo. 169

Capítulo 13. Abdomen Agudo Perforativo. 188

Capítulo 14. Abdomen Agudo Hemorrágico. 199

Capítulo 15. Abdomen Agudo Vascular. 213

Capítulo 16. Hernias de la Pared Abdominal. 230

Capítulo 17. Semiología y Patología Hepatobiliar. 251

Capítulo 18. Semiología y Patología del Páncreas. 258

Capítulo 19. Enfermedad Ulceropéptica y Cáncer Gástrico. 296

Capítulo 20. Semiología y Patología del Colon. 310

Capítulo 21. Semiología y Patología Anorrectal. 323

Capítulo 22. Semiología del Tórax. 333

Capítulo 23. Traumatismos Abdominales. 339

Capítulo 24. Manejo Inicial del Politraumatizado. 352

Capítulo 25. Nutrición en Cirugía. 433

Capítulo 26. Procedimientos básicos en Cirugía. 460

Capítulo 27. Anestesia. 483

Bibliografía. 519
 SEMIOLOGÍA
Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.

Dr. Adolfo Brea Romero.

(Editor)

Médico Cirujano, Universidad del Zulia, 1972. Post-Grado

en Cirugía Ortopédica y Traumatología, Universidad de São
Paulo, Hospital das Clínicas, São Paulo, Brasil. 1974.
Entrenamiento en Cirugía y Patología Vertebral. Facultad de
Medicina de la Santa Casa de Misericordia de São Paulo,
Brasil. Entrenamiento en Patología y Cirugía Vertebral,
Centro de Escoliosis de la Universidad de Minessota,
Minneapolis, USA, 1978. Doctor en Ciencias Médicas,
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, 1980. Profesor
Titular de Cirugía (Ortopedia y Traumatología),
Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina, Facultad de
Medicina, Universidad del Zulia. Ex Jefe de la Cátedra de
Cirugía I, Escuela de Medicina, Universidad del Zulia.
Ex Jefe del Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina,
Facultad del Medicina, Universidad del Zulia. Ex Jefe del
Servicio B (Columna Vertebral), Hogar Clínica San Rafael
de Maracaibo. Jefe del Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumatología, Servicio Autónomo Hospital Universitario
de Maracaibo. Miembro Titular de Número (43) de la
Academia de Medicina del Zulia. Asesor del Comité de
Columna Vertebral. Sociedad Venezolana de Cirugía
Ortopédica y Traumatología.
 COAUTORES.
SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.
Acosta Atencio, Armando. Médico
Cirujano, Universidad del Zulia, 1974. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del
Zulia - Hospital Central Dr. Urquinaona,
1981. Post-grado en Ginecología,
Universidad del Zulia - Hospital Central Dr.
Urquinaona, 1983. Profesor Asociado de
Cirugía General, Facultad de Medicina,
Universidad del Zulia. Especialista II
División Quirúrgica, Hospital Central Dr.
Urquinaona.
Álvarez Ochoa, Zaida Estela. Médico
Cirujano, Universidad del Zulia, 1985. Post-
grado en Anestesiología, Universidad del
Zulia - Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo, 1992.
Especialista II División Quirúrgica
(Anestesiología), Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo.
Barboza Quintero, Pedro. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1971. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo, 1978. Post-grado en Urología,
Universidad del Zulia -Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo, 1982.
Fellow Research in Urology, Brigham and
Women Hospital y Boston Children Hospital.
Universidad de Harvard. 1982-1984. Doctor
en Ciencias Médicas, Universidad del Zulia,
2000. Profesor Asociado de Cirugía General
(Urología), Facultad de Medicina,
Universidad del Zulia. Especialista II
División Quirúrgica (Urología), Servicio
Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo. Miembro del Comité directivo del
Postgrado de Urología. Facultad de medicina.
Universidad del Zulia.
Borin Bertuzzi, Mario. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1982. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo, 1989. Post-grado en Cirugía de
Tórax, Universidad del Zulia - Servicio
Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo. 1992. Entrenamiento en
Transplante Pulmonar, Washington
University Saint Louis, Missouri, USA, 1994.
Entrenamiento en Funcionalismo Pulmonar,
Hospital José Ignacio Baldó, Caracas, 1993.
Doctor en Ciencias Médicas, Universidad del
Zulia, 1994. Profesor Asociado de Cirugía
General, Facultad de Medicina, Universidad
del Zulia. Especialista II División Quirúrgica
(Cirugía de Tórax), Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo.
Brea Andrade, Adolfo. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 2000. Médico Interno;
División Quirúrgica. Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo. 2002-
2003. Médico Residente de Cirugía General.
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo, 2004-2008. Adjunto del Servicio
de Cirugía General N° 1. Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo.
Bustamante Pérez, Leonardo. Médico
Cirujano, Universidad del Zulia, 1978. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del
Zulia - Hospital Nuestra Señora de
Chiquinquirá, 1984. Entrenamiento en
Cirugía Coloproctológica. Universidad de
Campiñas, Brasil, 1989. Doctor en Ciencias
Médicas, Universidad del Zulia, 1999.
Profesor Asociado de Cirugía General,
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia.
Jefe del Departamento Quirúrgico, Facultad
de Medicina, Universidad del Zulia.
Especialista II División Quirúrgica (Colon y
Recto), Hospital Nuestra Señora de
Chiquinquirá.
Colmenares Artigas, Dora. Médico
Cirujano, Universidad del Zulia, 1984. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del
Zulia - Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo, 1991.
Entrenamiento en Cirugía de Hígado y Vías
Biliares, Pittsburg University. Doctor en
Ciencias Médicas. Profesor Asociado de
Cirugía General. Facultad de Medicina.
Universidad del Zulia. Médico Especialista
II, División Quirúrgica, Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Maracaibo.
Galbán Morales, José D. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1984. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá.
Doctor en Ciencias Médicas, Universidad del
Zulia, 1999. Profesor Ordinario de Cirugía
General, Facultad de Medicina, Universidad
del Zulia. Especialista 1 División Quirúrgica,
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá.
Luque Marquina, Ángel S. Médico
Cirujano, Universidad Central de Venezuela,
1980. Post-grado en Cirugía General,
Universidad Central de Venezuela - Hospital
Vargas, 1985. Profesor Ordinario Cirugía
General, Facultad de Medicina, Universidad
del Zulia, Hospital General del Sur.
Especialista II División Quirúrgica, Hospital
Dr. Manuel Noriega Trigo. IVSS.
Marín Freites, Aurora. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1984. Post-grado en
Neurocirugía, Hospital Universitario de
Caracas - Universidad Central de Venezuela,
1992. Entrenamiento en Neurocirugía
Pediátrica, Hospital para Niños Enfermos,
Toronto, Canadá. 1997. Entrenamiento en
Neurocirugía General, Jackson Memoria
Hospital, Miami, USA, 1998. Médico
Especialista II, División Quirúrgica
(Neurocirugía), Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo.
Montiel Boscán, Leandro. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia. Curso de Post-Grado
en Cirugía General, Universidad Central de
Venezuela, Magíster Scientiarum en Cirugía
en Cirugía General. Universidad Central de
Venezuela. Doctor en Ciencias Médicas,
Universidad del Zulia. Profesor Asociado de
Cirugía General, Escuela de Medicina,
Universidad del Zulia. Médico Especialista
II; Departamento de Cirugía. Hospital
General del Sur.
Morales Manzur, José Alberto. Médico
Cirujano, Universidad del Zulia, 1985. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del
Zulia - Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo, 1992. Post-grado
en Cirugía de Tórax, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo. 1995. Doctor en Ciencias
Médicas, Universidad del Zulia, 2000.
Profesor Asociado del Post-grado de Cirugía
de Tórax. Facultad de Medicina. Universidad
del Zulia. Médico Especialista II, División
Quirúrgica, Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo.
Osorio Morales, Sergio. Médico Cirujano,
1990, Universidad del Zulia. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá. ,
1997. Entrenamiento en Cirugía de Tórax,
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo, 1996. Entrenamiento en Cirugía
de Cabeza y Cuello. Hospital Dr. Domingo
Luciani, Caracas. 1997. Doctor en Ciencias
Médicas, Universidad del Zulia, 1997.
Profesor Agregado, Cátedra de Anatomía,
departamento de Ciencias Morfológicas,
Escuela de Medicina, Universidad del Zulia.
Médico Especialista I, Departamento de
Cirugía, Hospital Nuestra Señora de
Chiquinquirá.
Prieto Franchi de Brea, Mary Carmen.
Médico Cirujano, Universidad del Zulia,
1996. Post-Grado en Ginecología y
Obstetricia, Hospital Universitario de
Maracaibo. Maternidad Dr. Armando Castillo
Plaza. 2003. Especialista 1. Servicio 2B.
Hospital Universitario de Maracaibo.
Maternidad Dr. Armando Castillo Plaza.
Reyes Saavedra, Teodoro. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1975. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo. 1992. Licenciado en Filosofía,
Universidad del Zulia. 1984. Doctor en
Ciencias Médicas, Universidad del Zulia,
1984. Profesor Asociado de Cirugía General,
Escuela de Medicina, Universidad del Zulia.
Especialista en Administración de Servicios
de Salud. 1993. Médico Especialista II Maracaibo, 1994. Médico Adjunto, División
División Quirúrgica (Cirugía General), Quirúrgica. Servicio Autónomo Hospital
Servicio Autónomo Hospital Universitario de Universitario de Maracaibo. Profesor de
Maracaibo. Cirugía General. Facultad de Medicina.
Universidad del Zulia.
Rincón Delgado, Alberto. Médico Cirujano,
Universidad del Zulia, 1973. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Hospital General del Sur, 1983. Profesor
Agregado de Cirugía General, Facultad de
Medicina, Universidad del Zulia. Especialista
II División Quirúrgica, Hospital General del
Sur.

Rincón Medina, José Cruz. Médico

Cirujano, Universidad del Zulia, 2000.
Médico Residente de Medicina Interna,
Hospital General del Sur, “Dr. Pedro Iturbe”.
Maracaibo, Estado Zulia.

Ríos Hernández, Braulio. Médico Cirujano,

Universidad del Zulia, 1982. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo, 1990. Post-grado en Cirugía de
Tórax, Universidad del Zulia - Servicio
Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo. 1993. Doctor en Ciencias
Médicas, Universidad del Zulia, 1999.
Profesor Asociado de Cirugía General,
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia.
Especialista II División Quirúrgica (Cirugía
de Tórax), Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo.

Soto Granadillo, Luis. Médico Cirujano,

Universidad del Zulia, 1983. Post-grado en
Cirugía Plástica, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo 1989. Especialización en Cirugía
Estética, Clínica La Luz, Madrid España.
1992. Profesor de Cirugía Plástica. Escuela
de Medicina, Universidad del Zulia. Médico
Especialista II, División Quirúrgica (Cirugía
Plástica), Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo.

Villalobos Díaz, Hebert. Médico Cirujano,

Universidad del Zulia, 1986. Post-grado en
Cirugía General, Universidad del Zulia -
Servicio Autónomo Hospital Universitario de

El fervor por la docencia médica a nivel
de la cátedra universitaria, que ha
exhibido el Dr. Adolfo Brea Romero, en
colaboración con otros distinguidos
profesores de la Facultad de Medicina de
la Universidad del Zulia, nos presenta
este libro, sobre varios temas de la
programática para la formación del
médico, no solo en el pre-grado, sino que
será de mucha utilidad para los
profesionales médicos, por la
actualización de algunos conceptos
anatomoclínicos, medios de diagnóstico y
maniobras de exploración en semiología.
No pretenden agotar monográficamente el
contenido de cada tema, pues sólo se
insiste en la semiótica y en la clínica para
lograr una mejor orientación en el
aprendizaje del lector, aunque siempre se
agregan algunas ayudas para la
terapéutica.
Es necesario ser benevolente en cuanto a
la falta de unidad didáctica del conjunto,
pues son más bien, disertaciones
expositivas donde el conocimiento y la
experiencia de los autores tratan de hacer
resaltar los aspectos más importantes de
cada tema y están supeditados
Prólogo.
Dr. Vinicio Casas Rincón.
naturalmente a la formación y a la
personalidad que exhiben los diversos
autores.
Las intervenciones envuelven todas las
consideraciones pertinentes a la
exploración cuidadosa de las medidas
preventivas a tomar, para que el proceso
operatorio involucre el menor riesgo para
el paciente, la guía diagnóstica sea lo más
precisa posible, y en consecuencia se
pueda anticipar un diagnóstico razonable,
y después del acto operatorio, el médico
tenga una visión clara de cual será la
evolución del paciente y que pueda
depararle la compleja reacción del
organismo ante una determinada agresión
quirúrgica.
En este conjunto editorial, se observan al
escudriñar el índice, que en el contenido
se abordan tres secciones de análisis
etiológico, primero la relativa al objetivo
del estudio de los grandes procesos
defensivos naturales, de los que el
organismo dispone ante la agresión o la
injuria de diversa naturaleza, con el
objetivo docente de unificar o afinar los
criterios que predominan en ese campo
conductual (Agua y electrolitos,
equilibrio ácido-básico, shock, etc.)
El objetivo docente está particularmente
expuesto, al mostrar una visión
actualizada de la conducta a seguir ante
patologías de mayor impacto sobre un
conjunto de órganos, sobretodo en los
abdominales, contenidos en esa gran
cavidad a la que podríamos asemejar, por
la compleja sintomatología que ella
encierra a la mencionada y mítica caja de
Pandora, no debiéndose olvidar que en
dicha caja, que encerraba todos los males,
había uno solo bueno; la esperanza,
pensamiento que debe estar presente en
la mente del cirujano cuando actúa sobre
esa región.
actualización para los profesionales
jóvenes no especializados, y aún para los
médicos generales o de familia.
El reiterado esfuerzo de este grupo de
galenos dirigidos, impulsados y animados
por el Dr. Brea Romero, puede
considerarse como una prolongación de la
vocación docente, calificada por el
prestigioso profesor Gregorio Marañón,
como una de las vocaciones por amor, y
la difusión que pueda tener esta obra, irá
en beneficio directo de la institución
universitaria y del estudioso que la
adquiera.
Por ello, merece nuestro aplauso.

El tercer objetivo promovido por el texto, Dr. Vinicio Casas Rincón.

se refiere al problema complejo de la
atención del politraumatizado, patología o Miembro Honorario de la Sociedad
suceso muy frecuente, debido al auge de Venezolana de Cirugía.
la industrialización, a los numerosos Ex Catedrático de Fisiología y
peligros en el transporte en carretera, por Terapéutica Quirúrgica,
avión, ferrocarril, etc. Universidad del Zulia.
Yo he expuesto en varias oportunidades, Ex Decano de la Facultad de Medicina
que el verdadero politraumatizado, que de la Universidad del Zulia.
llega vivo al quirófano de una Unidad de
Trauma, representa para el cirujano, el
reto más complejo que le haya tocado
vivir, ese reto, que pone a prueba la
mente más lucida y mejor adiestrada,
donde no se admiten o justifican las
improvisaciones, pues cada uno de los
oficiantes, tiene tareas especificas que
cumplir, y que al final, puede equipararse
al de una orquesta de concierto, donde no
se ha distinguido ningún concertista
desafinado. Estoy seguro, que esta obra,
aun considerando el acelerado progreso
de los conocimientos médicos, conservará
por mucho tiempo, su función de consulta
para los cursantes del pre-grado, o de

“Mensaje a un Estudiante de Medicina”
Los autores hemos escrito para un selecto
grupo de lectores, tú y tus compañeros
estudiantes. Por término general, un tratado
que intente satisfacer múltiples necesidades,
termina por no alcanzar ninguna de ellas.
Tampoco nos planteamos ni siquiera,
competir con las excelentes obras que
abocadas a la Cirugía existen. Intentamos
satisfacer, tus requerimientos básicos como
estudiante, una introducción al fascinante
mundo de la Cirugía, pilar fundamental de la
Medicina.
Como estudiante de pre-grado, lo que debes
adquirir es los siguiente, primero, un
conocimiento general de las reacciones
normales y patológicas de los órganos y
sistemas, con el objetivo de poder identificar
síntomas, signos y la historia natural de los
problemas quirúrgicos más frecuentes.
Segundo, el conocimiento y práctica de cómo
recolectar la historia clínica, exámenes de
laboratorio, estudios de imágenes, que
permitan orientar o definir un diagnóstico.
Tercero, tener ideas básicas de tratamiento,
pero más importante, que no hacer.
Lo anterior justifica, que el trabajo que te
ofrecemos es un libro de texto, diferente a un
extenso libro de consulta, a una profunda y
puntual monografía, a un atlas de técnicas
quirúrgicas y diferente a un manual, sinopsis
o compendio.
Introducción.
Dr. Adolfo Brea Romero.
El texto debe ser la base y armazón
fundamental, en este caso la Cirugía General,
sobre la que deberás, con el correr del tiempo,
adicionar conocimientos que obtendrás de tus
profesores y de los enfermos que evaluarás en
tu práctica hospitalaria. Tus profesores te
conducirán por un camino de conocimiento y
aprendizaje, desarrollarán en ti una forma de
evaluar y pensar, te enseñarán. Pero el
aprendizaje activo es responsabilidad
absoluta de ti. De allí que temas como
politraumatizado, anestesia, procedimientos
básicos en cirugía, nutrición en cirugía, que
no forman parte de tu plan de estudio, estén
incluidos para tu lectura.
Te deseo el mayor de los éxitos en la
búsqueda del conocimiento médico; los
autores sin duda, lo respaldan para tu honra y
la de tu familia; y para acrecentar el prestigio
de nuestra Escuela de Medicina de la
Universidad del Zulia.
Afectuosamente.
Dr. Adolfo Brea Romero.
Profesor Titular de Cirugía.
Maracaibo, Marzo de 2002.
 Juramento de Hipócrates.
YO JURO en la presencia del
Todopoderoso y delante de mi familia,
mis maestros y mis colegas que, según mi
capacidad y mi juicio, guardaré este
Juramento y cada una de sus Cláusulas:
TENDRÉ a todos los que me han
enseñado este arte el mismo afecto que a
mis padres, y con su mismo espíritu y
entrega impartiré a otros el conocimiento
del arte médico. Con diligencia seguiré al
día los avances de la Medicina. Sin
discriminación y en la medida en que ello
no ponga en peligro la atención que debo
a mis otros pacientes, trataré a todos los
que soliciten mis servicios y buscaré,
cuando así lo requiera el beneficio de mi
paciente, el consejo de colegas más
competentes.
SEGUIRÉ el método de tratamiento que,
según mi capacidad y juicio, me parezca
mejor para beneficio de mi paciente, y me
abstendré de toda acción dañosa o
malintencionada. Nunca prescribiré ni
administraré a ningún paciente, aun
cuando me lo pidiere, una medicina en
dosis letal, y nunca aconsejaré cosa
semejante; ni haré nada, por acción u
omisión, con el propósito directo y
deliberado de acabar con una vida
humana. Tendré el máximo respeto a toda
vida humana desde el momento de la
fecundación hasta el de la muerte natural,
y rechazaré el aborto, ya que destruye
intencionadamente una vida humana.
CON PUREZA, SANTIDAD Y
BENEFICENCIA dirigiré mi vida y
practicaré mi arte. A no ser que sea
necesario para la prudente corrección de
un peligro inminente, nunca trataré a mis
pacientes ni haré ninguna investigación
sobre ningún ser humano sin el válido
consentimiento informado del sujeto o de
su protector legal pertinente, con tal que
la investigación tenga por finalidad la
mejora de la salud de ese individuo. A
cualquier lugar al que vaya a atender a los
pacientes, iré para beneficio de ellos, me
abstendré de toda acción voluntaria
maliciosa o abusiva, y jamás seduciré a
ningún paciente.
TODO LO QUE, CON OCASIÓN de
mi práctica profesional o sin relación con
ella, pueda ver u oír de la vida de mis
pacientes y que no deba ser divulgado, no
lo diré a nadie, consciente de que de todo
ello deberé guardar secreto.
MIENTRAS GUARDE inviolado este
Juramento, que se me conceda disfrutar
de vida, y practicar el arte y la ciencia de
la Medicina con la bendición del
Todopoderoso y el respeto de mis colegas
y de la sociedad. Pero si quebrantara y
violara este Juramento, que lo contrario
sea mi destino.
 Oración de Maimonides
Médico Hebreo – Español del Siglo XII.
1135-1204 DC.
DIOS MÍO:
Llena mi alma de Amor por la Ciencia y
tus Criaturas. No permitas que la sed de
lucro y la ansiedad de gloria influyan en
el ejercicio de mi profesión, pues como
enemigas de la Verdad y la Caridad,
fácilmente podrían alucinarme y Ciencia y al Arte que me conserve
apartarme del noble deber de hacer el
bien a tus hijos a través de la Ciencia.
Sostén las fuerzas de mi corazón para que
pueda servir a ricos y pobres, amigos y
enemigos, a buenos y a malvados. Haz
que yo no vea en quien sufre sino al
prójimo; que mi espíritu permanezca
siempre claro junto al lecho del paciente,
sin pensamiento extraño capaz de
distraerlo, para que recuerde todo cuanto
la Ciencia y la Experiencia me hayan
enseñado, pues son grandes y sublimes
las investigaciones científicas cuyo objeto
es conservar la vida y la salud de tus
criaturas.
Concede a mis enfermos a confiar en mí y
en mi profesión, a atender mis
prescripciones y consejos, aleja de ellos la
turba de charlatanes, de parientes e
intrusos, cuya presunción y vanidad de
creer saberlo todo, los hacen casta
peligrosa que frecuentemente frustran las
mejores intenciones del Arte y llevan a la
muerte a tus criaturas.
Si los ignorantes me critican o me mofan,
revísteme de una coraza de amor a la
imperturbable para perseverar en la
verdad, a despecho de la edad o la fama
de mis enemigos. Dios mío, concédeme
paciencia y benevolencia ante los
enfermos tercos y malcriados.
Hazme siempre moderado, insaciable
solamente en el amor al Estudio y a la
Ciencia, aleja de mí la pretensión de creer
poder y saberlo todo, y dame la Fuerza,
Voluntad y Ocasión de ampliar
insaciablemente mis conocimientos
científicos y de descubrir en mi saber los
errores ayer no sospechados, pues es
grande la Ciencia e inmenso el Arte, y en
ellos puede penetrar cada día más y más
el espíritu del Hombre.
¡OH Dios!, Tu Eterna Providencia me ha
dado la misión de velar por la vida y la
salud de tus criaturas, heme aquí
dispuesto a obedecer tu llamamiento.
 Agradecimientos.

Dr. Adolfo Brea Romero.

Concluido este texto, en nombre de los

coautores, asumo la obligación de
agradecer a las personas que permitieron
de una u otra forma su finalización.

Deseo agradecer personalmente a todos

los autores su dedicación y colaboración
en sus respectivos capítulos.

Al Dr. Vinicio Casa Rincón, ex Decano

de la Facultad de Medicina de la
Universidad del Zulia, por su gentil
atención al prologarla.

A los doctores Carlos Garicano y

Adolfo Brea Andrade por el diseño final
del texto.

Finalmente a nuestras familias al

permitirnos las ausencias debido al
trabajo, en detrimento de los momentos
de felicidad que merecen.
 Capítulo 1.
Terminología Básica.

Dr. Carlos Renato Duvachelle.

Dr. Adolfo Brea Romero.
Dra. Dora Colmenares Artigas.

Acalasia: Dificultad o impedimento para Apéndice: Continuación de un órgano o

relajar un esfínter o abertura. parte orgánica (vermiforme o cecal en el
ciego.)
Aplasia: Fallo durante el desarrollo
que da lugar a la ausencia de un órgano o Arterioplastia: Reparación o
tejido. reconstrucción quirúrgica de una arteria.

Absceso: Colección de pus en una Ascitis: Acumulación anormal de líquido

cavidad formada por desintegración en el espacio peritoneal.
tisular.
Asepsia: Ausencia de gérmenes;
Adherencia: Unión de dos o más tejidos eliminación o destrucción de los
próximos. microorganismos.

Anemia: Trastorno caracterizado por Atelectasia: Colapso del tejido pulmonar

descenso de la concentración de que impide que se produzca el
hemoglobina, hasta niveles por debajo de intercambio gaseoso.
lo normal.
Ateroesclerosis: Trastorno arterial
Anestesia: Ausencia de sensaciones caracterizado por el depósito de
normales, especialmente de la colesterol, lípidos y restos celulares en la
sensibilidad al dolor. capa intima de las arterias.

Aneurisma: Dilatación de un vaso Atresia: Ausencia de una abertura,

sanguíneo. conducto o canal corporal.

Antisepsia: Contra las infecciones.

1
Bradicardia: Disminución de la
frecuencia cardiaca.
Broncografía: Examen del árbol
bronquial por medio de sustancias de
contraste con el empleo de rayos X.
Broncoscopia: Examen del árbol
bronquial por medio de un broncoscopio.
Carcinoma: Tumor maligno constituido
por células epiteliales.
Culdocentesis: Aspiración de sangre por
punción del fondo del saco de Douglas.
Suministra información de utilidad en el
diagnóstico de embarazo ectópico. La
aspiración de 0,5 ml de sangre no
coagulable es típica de hemoperitoneo.
Deshidratación: perdida excesiva de agua
y electrolitos por los tejidos corporales.
Deshicencia: Ruptura o abertura natural
de un órgano.
Diálisis: Técnica médica para extraer
determinadas sustancias de la sangre o la
linfa.
Ectropión: Versión hacia afuera del borde
palpebral inferior.
Edema: Acumulación excesiva de líquido
seroalbuminoso en el tejido celular.
Eventración: Protrusión de las vísceras
abdominales a través de una herida de
naturaleza quirúrgica o traumática.
Evisceración: Salida del contenido
abdominal sin su revestimiento peritoneal
debido a una herida traumática o
quirúrgica; debido a un defecto de la
pared abdominal.
2
Flebotomía: Incisión sobre una vena, para
la salida de sangre.
Fístula: Comunicación patológica de
naturaleza congénita o adquirida; que
coloca a través de un trayecto epitelial, de
manera anormal, a dos órganos o
cavidades.
Gangrena: Necrosis o muerte tisular,
normalmente secundaria a isquemia,
invasión bacteriana y putrefacción
ulterior.
Gástrico: Relativo o perteneciente al
estómago.
Gastritis: Inflamación de la mucosa
gástrica.
Gastroenteritis: Inflamación de las
mucosas gástrica e intestinal, debida a
diversas etiologías.
Gastroenterotomía: Incisión quirúrgica en
el estómago y el intestino.
Gastrotomía: Incisión quirúrgica en el
estómago.
Gastroyeyunostomía: Incisión quirúrgica
y posterior unión operatoria del estómago
y el yeyuno.
Ginecomastia: Volumen excesivo de las
mamas en el varón.
Hemangioblastoma: Tumor vascular
formado por la proliferación de capilares
en el interior un órgano sólido.
Hemangioendotelioma: Tumor formado
por la proliferación de células
endoteliales, que crecen alrededor de un
vaso o una arteria.
Hemangioma: Tumor benigno formado
por una masa de vasos sanguíneos.
Hematoma: Acumulación de sangre
extravasada en el interior de una cavidad
o de un órgano sólido.
Hemobilia: Hemorragia en las vías
biliares.
Hemodiálisis: Procedimiento médico que
se emplea para eliminar los desechos
metabólicos tóxicos de la sangre.
Hemoperitoneo: Presencia de sangre
extravasad en la cavidad peritoneal.
Hemorragia: Salida de sangre por los
vasos.
Hemotórax: Acumulación de sangre
extravasada en la cavidad torácica.
Hernia: Tumoración producida por la
salida de vísceras abdominales
acompañadas de su revestimiento
peritoneal, a través de una abertura u
orificio natural.
Higroma: Quiste lleno de líquido.
Hiperlipidemia: Exceso de lípidos en el
suero.
Hipernatremia: Concentraciones séricas
de sodio superiores a 145 mEq/lt.
Hipocalcemia: Concentraciones séricas de
calcio inferiores a 8,6 mEq/lt.
Hipocloremia: Disminución de la
concentración plasmática de cloro.
Hipocloruria: Disminución de la
concentración urinaria de cloro.
Hipoglucemia: Disminución de las
concentraciones normales de glucosa en
el plasma.
Hiponatremia: Disminución de las
concentraciones séricas de sodio por
debajo de 135 mEq/lt.
Hipoplasia: órgano o tejido incompleto o
poco desarrollado, habitualmente como
resultado de una disminución en el
número de sus células.
Hipoproteinemia: Disminución de las
concentraciones totales de proteínas en la
sangre.
Hipotermia: Disminución de la
temperatura corporal por debajo de 35 °C.
Hipovolemia: Disminución anormal del
volumen circulante.
Hipoxia: Tensión celular de oxigeno
disminuida o inadecuada.
Homeostasis: Equilibrio relativo en el
medio interno del cuerpo, manteniéndose
de forma constante y de manera natural
ante las respuestas adaptativas que
promueven la conservación de la salud.
Ileostomía: Apertura quirúrgica del íleon
a la superficie de la pared abdominal a
través de la cual se expulsan las materias
fecales.
Incontinencia: Incapacidad para controlar
la evacuación del orina o de las heces.
Invaginación: Proceso patológico por
medio del una estructura abdominal
(generalmente un asa intestinal), se
telescopiza en otra. Cirugía de reparación
herniaria por la que se repone el
contenido del saco herniario en la cavidad
abdominal.
3
Laparoscopia: Examen de la cavidad
abdominal por medio de un laparoscopio,
a través de una pequeña incisión en la
pared abdominal.
Laparotomía: Apretura quirúrgica de la
pared abdominal, siguiendo sus planos
anatómicos.
Linfadenitis: Inflamación de los ganglios
linfáticos.
Linfangioma: Tumoración cutánea, en la
que la piel adquiere el aspecto de la
cáscara de naranja amarillenta,
constituido por la presencia de vasos
linfáticos dilatados.
Linfedema: Acumulación de linfa en los
tejidos blandos, y tumefacción de los
mismos, de naturaleza primaria o
secundaria.
Linfografía: Examen radiográfico de los
ganglios y vasos linfáticos, posterior a la
inyección de un medio de contraste.
Linfosarcoma: Cualquier tipo de linfoma
maligno, excepto la enfermedad de
Hodgkin.
Lipoma: Tumor benigno formado por
células grasas maduras.
Liposarcoma: Crecimiento maligno de
células grasas.
Mastectomía: Extirpación quirúrgica
parcial o total de la glándula mamaria.
Mastitis: Inflamación aguda o crónica de
la glándula mamaria, producida
generalmente por una infección
estreptocócica o estafilococica
Mastoidectomía: Apertura y posterior
extirpación (generalmente en un mismo
4
tiempo quirúrgico) de una parte de la
apófisis mastoides.
Neumografía: Examen radiológico que
permite estudiar los movimientos
respiratorios mediante una espiral inflable
que rodea al tórax.
Neumotórax: Acumulación de aire o gas
en el espacio pleural que provoca el
colapso del pulmón.
Neuralgia: Trastorno caracterizado por un
dolor intenso, lancinante, producido por
diversos estímulos que afectan el sistema
nervioso periférico.
Neuritis: Trastorno caracterizado por la
inflamación de un nervio.
Neurorrafia: Técnica quirúrgica para la
reparación un nervio seccionado.
Onfalocele: Hernia congénita de las
vísceras abdominales a través de un
defecto de la pared abdominal que rodea
el ombligo.
Pancreatectomía: Extirpación quirúrgica
parcial o total del páncreas.
Pancreatitis: Trastorno inflamatorio del
páncreas que puede ser agudo o crónico.
Pancreatoduodenectomía: Intervención
quirúrgica en la cual se extirpa la cabeza
del páncreas y el asa del duodeno que la
rodea.
Paracentesis: Punción quirúrgica de la
cavidad peritoneal ya sea con fines
quirúrgicos o terapéuticos.
Peritonitis: Inflamación aguda o crónica
del peritoneo. En general la forma aguda
es consecutiva a la propagación de una
lesión o inflamación próxima y
evoluciona en tres fases; irritativa: dolor,
vómitos, meteorismo e íleo, silente: de
pobre sintomatología y tóxica:
taquicardia, hiperpirexia, disuria y delirio,
por resolución de los exudados
peritoneales.
Proctocolectomía: Extirpación quirúrgica
del ano, recto y colon.
Post-Operatorio: Relativo o perteneciente
al periodo de tiempo posterior a la
realización de una cirugía. Comienza con
la recuperación del paciente de la
anestesia y el tiempo subsiguiente.
Pre-Operatorio: Tiempo precedente a la
intervención quirúrgica.
Quiste: Saco cerrado en o debajo de la
piel, revestido de epitelio y que contiene
material fluido o semisólido.
Rectocele: Protusión del recto y de la
pared posterior a través de la vagina.
Sepsis: Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica ocasionada por
infección, identificada por hemocultivos o
evidencia clínica.
Sigmoidoscopia: Exploración del recto y
del colon sigmoides con la ayuda de un
sigmoidoscopio.
Sincope: Breve perdida de la conciencia,
ocasionada por hipoxia cerebral
transitoria.
Transplante: Cualquier tejido u órgano
que es injertado en un receptor, el cual es
procedente de otro individuo denominado
donante.
Traumatismo: Lesión física causada por
acción violenta o disruptiva o por la
introducción en el cuerpo de una
sustancia tóxica.
Toracocentésis: Perforación quirúrgica de
la pared torácica y del espacio pleural con
una aguja para la aspiración de líquido
con fines diagnósticos o terapéuticos.
Toracoscopia: Técnica de abordaje
mínimo y visualización de la cavidad
torácica.
Toracotomía: Apertura quirúrgica de la
cavidad torácica.
Transfusión: Introducción en el torrente
sanguíneo de sangre total o de
componentes hemáticos.
Tromboflebitis: Inflamación de una vena,
que se acompaña a menudo de la
formación de un coagulo en el interior de
la misma.
Trombosis: Trastorno vascular en el cual
se forma un trombo en el interior de un
vaso sanguíneo.
Vértigo: Sensación de desvanecimiento o
incapacidad para mantener el equilibrio.
Vólvulo: Torsión de un asa intestinal
sobre sí misma, causan obstrucción
intestinal.
Vómito: Expulsión súbita por vía oral de
material gástrico o intestinal.
5

Los trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido básico son una causa
frecuente de morbilidad y complicaciones
en el paciente quirúrgico, bien sea antes
de la realización de los procedimientos
invasivos o luego de la realización de los
mismos.
Debido a esto, es fundamental para el
estudiante de Cirugía el conocer de
manera precisa la fisiopatología de estos
trastornos con el objeto de establecer un
diagnostico racional de lo cual puede
depender en ocasiones la vida del
paciente, bien sea quirúrgico o médico.
GENERALIDADES.
El agua representa del 50%-60% del peso
corporal total de un adulto de 70
kilogramos de peso; esto representa
aproximadamente 45 litros de agua. El
contenido acuoso es inversamente
proporcional al contenido de grasa
corporal, por lo cual los individuos
obesos y del género femenino, tienen
menos agua corporal que un individuo
normolíneo.
Igualmente, la concentración de agua es
inversamente proporcional a la edad del
6
Capítulo 2.
Agua y Electrolitos.
Dr. Adolfo Brea Romero.
Dr. Adolfo Brea Andrade.
Dr. Leandro Montiel.
Dr. José Cruz Rincón Medina.
sujeto, los recién nacidos tienen hasta
75% de su peso corporal en forma de
agua y en los ancianos puede ser de 45%-
50%.
El agua corporal total se distribuye en dos
compartimientos, el intracelular y el
extracelular. En el espacio intracelular se
encuentran 2/3 del agua corporal total
(aproximadamente 30 litros), la otra parte
está localizada en el compartimiento
extracelular (20% del peso corporal o lo
que es lo mismo, 15 litro de agua
aproximadamente); El liquido
extracelular se divide a su vez en dos
compartimientos los cuales son, el plasma
(5% del peso corporal, 4 litros de agua) y
el líquido intersticial que corresponde a
15% del peso corporal (11 litros.)
El espacio intravascular o plasmático es
fundamental para la supervivencia y debe
ser siempre la primera consideración en el
tratamiento con líquidos y electrolitos. El
líquido intersticial es el segundo en
utilizarse para compensación y el espacio
intracelular es el más estable y ultimo en
utilizarse.
El agua transcelular es un compartimiento
no funcional del liquido intersticial y se CATIONES (mEq/lt.) ANIONES
(mEq/lt.)
equilibra muy lentamente (LCR y liquido Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- CO3H- PO4
articular.) Plasma 142 4.3 2.5 1.1 104 24 2
Líquido 145 4.4 2.4 1.1 117 27 2.3
intersticial.
EL llamado tercer espacio, se define Líquido 12 150 4.0 34 4.0 12 40
intracelular
como un secuestro o colección de líquido ESQUEMA DE GAMBLE DE
extracelular que no está funcionalmente DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS
disponible para los mecanismos normales EN LOS COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS.
que mantienen el equilibrio
hidroelectrolítico. Ejemplo de éstos es el El agua se distribuye fácilmente a través
contenido intestinal en el íleo paralítico y de los diferentes compartimientos, para
la obstrucción intestinal, el líquido lograr un equilibrio en la osmolaridad
ascítico, y el edema hístico secundario al (concentración total de solutos),
trauma. Cuando se moviliza el exceso de manteniéndose en un rango de
líquido del tercer espacio, puede llegar a 289-299 mOsm/kg de agua. Las fuerzas
producirse una insuficiencia cardiaca osmóticas, (dadas por los cristaloides en
congestiva. Este espacio reducido solución) y la oncótica (dada por la
mediante restricción de sodio ni de concentración de proteínas), constituyen
líquidos, ya que se puede producir un determinantes en la distribución de aguas
déficit extracelular nocivo para el y electrolitos.
paciente.
La osmolaridad del líquido extracelular se
La composición de los electrolitos difiere determina casi por completo por el sodio
notoriamente entre los compartimientos. y los aniones que lo acompañan. La
El agua extracelular contiene sodio formula siguiente permite el cálculo de la
principalmente como catión fundamental osmolaridad sérica (algunos autores
y componente osmótico y cloro y incluyen al potasio en la ecuación), ya
bicarbonato como principales aniones. En que el sodio representa el 90% de las
la tabla 01 se representa el esquema de partículas osmóticas del plasma.
Gamble, en el cual se aprecia la
distribución de los electrolitos en los Osm Plasm: 2 x Na+ + (Glucosa+ BUN)
diferentes compartimientos. Se evidencia 18 2.8
que se verifica la ecuación de Gibbs- o
Donnan, la cual demuestra que el
producto de la concentración de los Osm Plasm: 2 x Na+ + (Glucosa+ Urea)
aniones y cationes difusibles es igual a 18 6
uno y otro lado de la membrana celular, la
cual es semipermeable. El agua El BUN es el acrónimo inglés de nitrógeno
intracelular contiene principalmente ureico en sangre, si no disponemos del
potasio como principal catión y valor de éste, podemos calcular la
componente osmótico y fosfatos y osmolaridad remplazando el BUN en la
sulfatos como sus principales aniones. ecuación por la urea sérica, a través de la
siguiente formula:

BUN: Urea (mg)

2.14

7
Por lo tanto, cuando se eleva la
concentración del sodio plasmático;
ocurre una carencia real o relativa de agua
y cuando disminuye la concentración
sérica de sodio, ocurre lo contrario.
La osmolaridad del organismo se mantiene
mediante la ingesta y excreta de agua y
electrolitos.
La ingesta (2.200 cc) mediada por la sed y
el aporte de agua y electrolitos con la
alimentación, y el agua de las reacciones
de oxidación tisular (300 cc) y la excreta
controlada por cuatro vías principales; el
riñón (diuresis de 1.500 cc en 24 horas),
es el principal regulador mediante el
mecanismo de la filtración glomerular, y
reabsorción de sodio y a través de la
excreción y absorción de agua mediante
los cambios de la secreción de la hormona
antidiurética (ADH), el pulmón, 400 cc, la
piel (400 cc), representando estos dos las
llamadas “perdidas insensibles”, que se
calculan en 10 ml/kg de peso corporal en
24 horas y por último las heces con 200
cc/día.
La ingesta de sodio es de 80-100 mEq/día
(1 gramo de cloruro de sodio es igual a 17
mEq de Na+ ), la ingesta de potasio es de
60-100 mEq/día y la osmolaridad urinaria
es de 900-1300 mOsm/kg de agua.
CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS
EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES.
Los trastornos pueden clasificarse en tres
categorías:
1. Alteraciones o cambios de
volumen:
a) Déficit de líquido
extracelular.
b) Exceso de líquido
extracelular.
8
2. Cambios en la concentración:
a) Hiponatremia.
b) Hipernatremia.
3. Cambios en la composición:
a) Hipo/Hiperkalemia.
b) Hipo/Hipercalcemia.
c) Hipo/Hipermagnesemia.
d) Acidosis/Alcalosis.
CAMBIOS DE VOLUMEN.
Los desequilibrios hidroelectrolíticos, rara
vez se producen de forma “pura o aislada”.
Los problemas clínicos siempre son
complejos; sin embargo, puede realizarse
un análisis detallado de cada trastorno,
como una conveniencia conceptual y
diagnóstica. El déficit o exceso de
volumen suele diagnosticarse, por medio
de la exploración física, ya que no existen
pruebas paraclínicas destinadas a tal fin de
fácil realización. Debido a que el sodio
desempeña un papel central en el
mantenimiento del volumen vascular
circulante reteniendo agua, sus trastornos
serán estudiados en forma simultánea.
Déficit de líquido extracelular o
deshidratación.
Ocurre deshidratación cuando el paciente
no puede ingerir un volumen adecuado de
agua, o cuando pierde una cantidad
excesiva por el vómito, diarrea, sudor,
orina, etc. En el paciente quirúrgico, se
aprecia este cuadro patológico en la
estenosis hipertrófica congénita del píloro,
obstrucción intestinal, pancreatitis,
vólvulos intestinales, hipertermia, etc. De
acuerdo a las pérdidas de agua y sodio
existen tres tipos de deshidratación:
hipertónica, isotónica e hipotónica.
1. Deshidratación Hipertónica: Como
entidad clínica es rara, sólo ocurre en el
15% de los pacientes, es la forma más
simple de depauperación de volumen sin
perdida de electrolitos, con un aumento
relativo del sodio sérico, el cual es mayor
de 150 mEq/lt (VN: 135-145 mEq/lt),
y la osmolaridad plasmática es mayor o
igual a 310 mOsm/lt (VN: 280-290
mOsm/lt), existiendo por lo tanto, un
cuadro hiperosmolar.
Etiología:
1. Fiebre elevada con aumento de las
pérdidas insensibles.
2. Alimentación parenteral por sonda
nasogástrica con bajo aporte de
agua.
Cuadro clínico:
1. Depresión del sistema nervioso
central, temblores musculares,
rigidez muscular, hiperreflexia,
convulsiones.
2. Sed intensa, oliguria, sequedad de
piel y mucosas.
3. Fiebre, rubicundez facial
(flushing.)
Estas manifestaciones se deben al paso del
agua del espacio intracelular al
extracelular, lo cual produce
deshidratación celular, fenómeno que
también se produce en el sistema nervioso
central. Como fenómeno compensatorio,
se estimulan los osmorreceptores, lo que
traduce un aumento en la secreción de
ADH con aumento consecuente de la
reabsorción en el túbulo distal de agua y
sodio.
Laboratorio:
1. Hipernatremia: Como regla
práctica, se estima que por cada 3
mEq de sodio que se hayan
elevados, se ha perdido en
promedio 1 litro de agua corporal.
2. Aumento de la osmolaridad
plasmática.
3. Aumento de la densidad urinaria.
4. Disminución del sodio urinario
(VN: 10-40 mEq/lt.)
Tratamiento:
Reemplazar suficiente agua para restaurar
las cifras de natremia a niveles normales,
empleándose solución de dextrosa al 5%, o
soluciones con un bajo tenor de sodio
como DextrSal al 0,30%. La mitad del
déficit debe administrarse en las primeras
24 horas, el cálculo del déficit de agua se
efectúa por medio de la siguiente
ecuación:
ACT2: Peso x 0,6 x 135 mEq/lt
Na+ del paciente
ACT2 es el agua corporal actual del
paciente, sobre la determinación anterior,
se puede calcular el déficit total que se
debe restituir, a partir de la siguiente
ecuación.
Déficit de agua: [ACT1 – ACT2]
ACT1 es el volumen de agua corporal total
deseada o ideal, la cual se calcula en base
al peso del paciente, multiplicando éste
por 0,6 si es hombre y 0,5 si es mujer.
ACT1: Peso corporal en Kg x 0,6
2. Deshidratación Isotónica: Consiste en
la perdida combinada de agua y
electrolitos. Es la más frecuente de los
cuadros de deshidratación (80%), existe
una disminución significativa del líquido
extracelular, no existiendo transferencia
del LIC al LEC, ya que existe
isosmolaridad entre ambos
compartimientos. El Na+ se mantiene en
valores normales, así como la
osmolaridad sérica.
Etiología:
1. Pérdidas intestinales por
aspiración nasogástrica.
9
 2. Fístulas entéricas, enterostomías.
3. Diarrea.
4. Diuréticos.
5. Sudoración profusa.
6. Quemaduras.
7. Secuestros por trauma.
Cuadro Clínico:
1. Es similar al del déficit de
volumen puro.
2. Lengua y mucosas secas.
3. Piel seca, disminución o pérdida
del turgor cutáneo.
4. Ojos hundidos.
5. Alteraciones de la conciencia.
6. Orina escasa y de alta densidad,
oliguria.
• Diuresis normal:
1-2 cc/kg/hora.
• Oliguria: < de 800 cc/24
horas. o 0,5 cc/kg/hora.
• Anuria: < de 400/24 horas
o < 30 cc/hora.
• Densidad urinaria: VN:
1005-1030.
7. Perdida de peso. El déficit de peso
se puede clasificar en leve si existe
una perdida del 2-3% del peso
corporal, si es del 6-10% es una
perdida moderada, si es más del
10% es una pérdida de peso grave,
siempre se acompaña de colapso
hemodinámico y está caracterizado
por signos de hipovolemia.
Laboratorio:
1. La presión venosa central (PVC) se
encuentra por debajo de sus valores
normales, se debe mantener una
presión de por lo menos 5-10 cm de
agua al momento de hidratar al
paciente.
10
2. Hematocrito levemente aumentado. Si
es igual o superior a 60%, las pérdidas
de líquido se hayan entre 4 y 5 litros.
3. La natremia es normal y la natruria es
menor de 10 mEq/lt, lo cual se debe a
la conservación renal de sodio y agua
por la acción de la aldosterona en el
túbulo distal.
Tratamiento:
Consiste en la restauración de volumen y
electrolitos, empleando soluciones
isotónicas o su equivalente, combinando
solución fisiológica al 0,9% o solución de
Ringer Lactato. El déficit de volumen
puede calcularse en base a la perdida de
peso corporal, la PVC, diuresis horaria,
tensión arterial y pulso.
3. Deshidratación Hipotónica: Ocurre
cuando hay pérdidas excesivas de sal, que
exceden a las de agua, ya que debido a la
sed, se ingiere mayor cantidad de agua,
pero no de electrolitos; también ocurre
durante la administración excesiva de
soluciones parenterales hipotónicas,
produciéndose una hiponatremia
dilucional. Al perderse sodio, las células
se llenan de agua, debido al paso de agua
al interior de las mismas para restituir la
osmolaridad, lo cual conduce a la
formación de edema celular.
Etiología:
1. Ingesta diaria de sal restringida.
2. Perdidas gastrointestinales anormales
de agua (succión por gastroevacuador,
vómito, diarrea).
3. Perdidas externas importantes de LEC:
quemados o hiperventilación
pulmonar.
4. Formación de tercer espacio:
peritonitis, ascítis, íleo.
5. Pérdidas de sodio aumentadas por
orina: abuso de diuréticos, nefritis
crónica.
 Cuadro Clínico:
1. Signos neurológicos debido al
aumento del presión intracraneal por
edema cerebral.
2. Edema tisular.
3. Puede existir oliguria o anuria.
Laboratorio:
El hallazgo capital es la hiponatremia, esta
se denomina leve si el tenor de sodio
sérico es de 125-135 mEq/lt, moderada si
es de 115-125 mEq/lt y grave si menor de
115 mEq/lt.
Tratamiento:
Consiste en restituir el volumen
extracelular con solución fisiológica al
0,9%, rara vez está indicado el empleo de
solución hipertónica de NaCl al 10%, ya
que se puede precipitar una sobrecarga
circulatoria. El déficit de sodio que se
deba restituir se estima por medio de la
siguiente ecuación:
Déficit de Na+: (Na+ real – Na+ ideal) x peso x 0,5
Es necesario recordar que en la corrección
de una hiponatremia, sobretodo si ésta se
acompaña de manifestaciones
neurológicas, la restitución del sodio se
debe efectuar lentamente, la mitad de los
requerimientos calculados se administran
en 12 horas y el resto en 24 horas, si
procedemos de forma contraria, podríamos
desencadenar una mielinolisis central
pontina, con graves consecuencias para el
paciente.
Exceso de LEC, sobrehidratación o
sobrecarga de volumen.
Etiología:
1. Exceso de administración de agua y
electrolitos por vía parenteral.
2. Respuestas hormonales ante el stress
quirúrgico y la anestesia.
3. Empleo de hormonas que retienen
sodio: cortisona, estrógenos,
testosterona.
4. Insuficiencia renal.
Cuadro Clínico:
1. Edema generalizado, edema sacro,
conjuntival, y de los miembros.
2. Aumento de peso.
3. Ingurgitación yugular.
4. Insuficiencia cardiaca congestiva en
los casos graves, con ritmo de galope
y edema pulmonar.
5. Retardo en la cicatrización de heridas.
6. PVC elevada.
7. Tensión arterial elevada.
Laboratorio:
1. Natremia normal o elevada.
2. Hematocrito normal o bajo.
3. Hipoproteinemia por dilución.
Tratamiento:
En los casos leves será suficiente la
restricción de agua y sodio en el caso de
que el sodio sea normal, y sólo de agua en
el caso de que haya hiponatremia. En los
casos graves, emplearemos diuréticos de
asa como furosemida y vigilancia estricta
de la PVC. La insuficiencia cardiaca
requerirá soporte hemodinámico y
suplementaremos con albúmina parenteral
dependiendo las concentraciones de ésta.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
HIDROELECTROLÍTICO.
1. Analizar el tipo de trastorno que
presenta el paciente.
2. Valorar los signos clínicos de
hidratación: sed, mucosas, turgor
cutáneo, edema, PVC, TA, frecuencia
cardiaca, funciones neurológicas.
3. Cuantificación del peso, medición
diaria de los electrolitos séricos y de la
11
 diuresis horaria, para determinar el
balance hídrico.
4. Determinación de parámetros
hemodinámicos cada 4 horas,
mantener la TAD entre 60-90 mmHg,
el pulso menor de 120 por minuto y la
PVC entre 8-12 cm de agua.
5. Vigilar la diuresis horaria para
mantenerla entre 1-2 cc/kg/hora.
Mantener un balance hídrico normal.
6. Canalizar una vía venosa periférica
competente y en los casos graves una
vía venosa central para administrar
tanto líquidos como para medir la
PVC. Evitar infiltraciones o flebitis,
cambiar la posición de los accesos
vasculares periféricos cada 48 horas.
7. Actualizar las órdenes médicas del
paciente cada 24 horas o según se
necesite.
8. Evitar las correcciones electrolíticas
rápidas.
9. Vigilar el funcionalismo renal y
cardiaco.
10. Recordar que en la deshidratación
aguda (menos de 36 horas), hay
perdida de líquido a predominio del
LEC y del sodio y en la deshidratación
crónica a expensas del LIC y del
potasio.
CANTIDAD DE LÍQUIDOS A más bicarbonato), reponer con
ADMINISTRAR.
Aporte Basal: Para hidratar a un paciente
que está en dieta absoluta o que no tolera
la vía oral, debe administrársele las
necesidades basales diarias, que son a
saber, 2500 cc de agua (30-40 cc de
agua/kg de peso), contenido 80 mEq de
NaCl y un aporte mínimo de 100-150
gramos de glucosa (400-600 calorías),
para lo cual es suficiente 500 ml de
solución glucofisiológica y 2000 cc de
solución de dextrosa al 5% más 15 mEq de
KCl al 10%.
12
Pérdidas dinámicas: Se refiere a las
pérdidas adicionales por el tubo digestivo,
fiebre, quemaduras, tercer espacio,
heridas, fístulas entéricas, etc. Deben ser
corregidas mililitro por mililitro de
volumen perdido de acuerdo al siguiente
criterio:
1. las perdidas por el tubo digestivo son
hipotónicas con respecto al plasma,
reemplazar con DextroSal al 0,45% o
Con Ringer-Lactato más 20-40 mEq
de KCl por litro de solución.
2. Las pérdidas de jugo gástrico
contienen más Cl- y Na+, emplear
solución fisiológica al 0,9% más 20
mEq de KCl.
3. Pérdidas por vómito (jugo gástrico
más contenido alcalino del páncreas,
bilis e intestino delgado alto), tienen
un mayor contenido alcalino.
Combinar solución 0,9% y Ringer-
Lactato más 20-40 mEq de KCl por
litro.
4. Pérdidas de bilis (es igual a las del
plasma, pero sin proteínas y alcalino),
emplear DextroSal al 0,45% y Ringer
Lactato en igual proporción.
5. La diarrea se caracteriza por tener un
contenido alcalino de sodio, potasio y
poco cloro (Se parece al LEC pero con
glucofisiológica al 0,9% y en algunas
ocasiones con solución salina al 3%.
También se puede usar plasma o
albúmina. Adicionar 20 mEq de KCl
por litro.
6. En pérdida de secreciones serosas por
heridas, se pierde una gran cantidad de
proteínas. Emplearemos solución
glucofisiológica al 0,9% más albúmina
o plasma (50 gr/lt perdido.) Adicional
20 mEq de KCl por litro.
7. Insuficiencia renal poliúrica. Usar
Dextrosal al 0,45% más KCl en bajas
dosis según el ionograma.
8. En caso de fiebre aumentan las debe lograrse en 2-4 horas y en algunos
perdidas un 20% por grado centígrado, casos se logra hasta en 8 horas. Luego
en promedio, por cada 1,6 °C de sigue la fase de mantenimiento.
aumento de la temperatura, se
necesitan 500 ml adicionales en 24 2. Fase de mantenimiento: En las
horas, se puede reponer con Dextrosa siguientes 20 horas se administra en
al 5%. líquido correspondiente a las necesidades
basales de 24 horas. No deberemos
Pérdidas por deshidratación. emplear suplementos de potasio hasta
En estos casos, se encuentra el clínico ante determinar que la función renal se halla
una verdadera emergencia, la hidratación conservada.
de estos pacientes se realiza en tres fases:
3. Fase de restitución de pérdidas: Debe
1. Fase de expansión: Es la verdadera administrarse las pérdidas adicionales en
fase de rehidratación o expansión del LEC 24 por fiebre, pérdidas gastrointestinales,
y luego se va recuperando lentamente el etc. Restituyendo el volumen perdido
LIC. Deben recordarse en primer lugar los según los criterios expuestos
signos de colapso hemodinámico, anteriormente.
podemos calcular de manera aproximada,
la cantidad de líquidos necesaria, de Hidratación durante el post-operatorio.
acuerdo al esquema del Colegio
Americano de Cirujanos: Durante el acto operatorio se usan
soluciones cristaloides si el estado
PERDIDA DE LÍQUIDOS Y SANGRE EN BASE A LA hemodinámico del paciente es estable, en
CONDICIÓN INICIAL DEL PACIENTE
caso de no serlo, se emplearán coloides o
Clase I Clase II Clase III Clase IV sangre según sea el caso. Si durante la
Perdida de < de 750 ml 750-1500 1500-2000 > 2000
sangre en cirugía no sea manipulado el tracto
ml digestivo, se mantienen las soluciones
% de < de 15 % 15-30% 30-40% > 40%
volumen parenterales sin emplear la vía oral por 6-8
perdido horas, hasta que el paciente recupere
Fx del < de 100 100-120 120-140 > de 140
pulso completamente la conciencia y se utilizará
TA Normal Normal Disminuida Disminuida luego la vía oral.
Presión del Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
pulso aumentada
SNC / Ansioso. Agitado Confuso. Letárgico. No deberemos emplear suplementos
Estado
mental
parenterales de potasio en las primeras 24
Fx 14-20 20-30 30-40 > de 35. horas, debido a que por el trauma
respiratoria
Diuresis > de 30 20-30 05-15 0
quirúrgico, el stress y la anestesia, ocurre
(ml/hora) una liberación de potasio intracelular.
Fluidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides Algunos pacientes necesitan hidratación
(Regla 3:1) + Sangre + Sangre.
por varios días, en el transcurso del post-
Recuperaremos la cantidad de líquidos operatorio por anastomosis del tubo
perdidos de acuerdo al cuadro anterior, y digestivo, necesitándose controles del
mediremos de forma constante las ionograma cada 24 horas para tener un
variables hemodinámicas tales como TA, mejor control de los electrolitos.
pulso, PVC, y diuresis horaria, hasta llevar
estos parámetros a la normalidad. Esta fase

13
Calculo de la velocidad de
administración:
1. Cálculo de la velocidad de goteo:
Emplearemos la siguiente formula:
Gotas x minuto: Total de ml
Total de horas x 3
Ejemplo: Administrar 3000 cc en 24
horas.
3000 ml = 42 gotas x minuto.
24 x 3
Administrar 500 ml en 2 horas.
500 ml = 83 gotas x minuto.
2x3
2. Formula práctica: En el adulto se
multiplica el número de botellas de 500 ml
que han de administrarse en 24 horas x 7.
Ejemplo: Administrar 3000 cc en 24
horas.
6 botellas x 7: 42 gotas x minuto.
Otra forma práctica consiste en
administrar 500 cc cada 4 horas. Es
recomendable alternar la administración
de soluciones fisiológicas con glucosadas,
con el objeto de tener una administración
uniforme de líquidos.
CAMBIOS DE COMPOSICIÓN.
POTASIO.
El potasio es el principal catión
intracelular, tiene efectos fundamentales
sobre la contractilidad de la musculatura
esquelética y miocárdica. Los valores
normales de este catión en suero son de
3,5-5,5 mEq/lt. La hipokalemia eleva los
umbrales de excitación de la membrana
celular, tornando al nervio y al músculo
14
menos excitables, lo cual conlleva al paro
cardiaco en sístole. La hiperkalemia actúa
de manera inversa, conllevando al paro
cardiaco en diástole.
La ingesta diaria de potasio fluctúa entre
40-80 mEq/día y se eliminan por la orina
entre 20-40 mEq/día. El resto se elimina
por otras vías. El 98% del potasio corporal
es intracelular, con una concentración de
150 mEq/lt, depositándose principalmente
en el músculo. El potasio extracelular
corresponde al 2% (60-80 mEq/lt), esto
explica porque al haber grandes
traumatismos, se libera potasio de la célula
al espacio intravascular y aumenta la
kalemia.
La excreción renal de potasio está
regulada por la aldosterona, siendo las
concentraciones séricas de este catión su
estímulo más potente.
Las alteraciones del equilibrio ácido
básico afectan la distribución de potasio.
En la acidosis sale el potasio de la célula,
en intercambio por hidrogeniones,
aumentando la kalemia, y acidificando el
medio intracelular, tratando de ésta forma
de normalizar el pH; en los estados de
alcalosis, entra potasio a la célula, y salen
de la misma hidrogeniones, disminuyendo
así la kalemia.
Si el pH aumenta 0,1 UI (VN: 7,35-7,45
UI), las concentraciones séricas de potasio
disminuyen 0,6 mEq/lt o viceversa. En
conclusión en acidosis aumenta la
concentración sérica de potasio y en
alcalosis ésta disminuye. Si tenemos un
paciente con acidosis y que tiene un
potasio normal, estaremos ante un déficit
de potasio, si esta circunstancia ocurriese
en alcalosis estaremos ante un paciente
con hiperkalemia. Este razonamiento,
demuestra que en pacientes con trastornos
ácido-básicos y del potasio asociados,
deberemos corregir primero los
trastornos del equilibrio ácido-base y 2. Pérdidas renales:
luego los del potasio, y que todo paciente • Acidosis tubular renal tipo I-II-III.
con alteraciones séricas del potasio debe • Tratamiento con diuréticos.
tener un estudio de pH y gases arteriales • Hiperaldosteronismo primario y
asociado. secundario.
• Síndromes de Bartter o Liddle.
La insulina y los agonistas beta • Nefropatía perdedora de sal.
adrenérgicos, promueve la entrada de • Fase diurética de necrosis tubular
potasio a la célula, esto se realiza mediante aguda.
la estimulación de la enzima Na+/K+
ATPasa, localizada en la membrana 3. Otras causas:
celular, esto explica porque en la
• Administración de glucosa o
cetoacidosis diabética, hay hiperkalemia insulina.
no solo por el estado de acidosis, sino por
• Empleo de agonistas beta-
la falta de secreción de insulina, y por qué
adrenérgicos.
el empleo de ésta y de agonista beta
• Hipotermia.
adrenérgicos como el salbutamol, tienen
utilidad en el tratamiento de la • Hemodilución.
hiperkalemia, como se verá más adelante. • Alimentación parenteral con
reposición inadecuada de potasio.
1. HIPOKALEMIA. • Hipernatremia: El exceso de sodio
disponible para la reabsorción
Es el trastorno del potasio más frecuente tubular, aumenta la excreción de
en los pacientes quirúrgicos, ocurre potasio.
cuando el tenor de potasio sérico es menor
de 3,5 mEq/lt. Si éste alcanza valores de Cuadro Clínico:
2,0 mEq/lt es incompatible con la vida. La 1. Debilidad generalizada por falta de
hipokalemia podemos clasificarla en leve contractilidad de la musculatura
si el tenor de potasio sérico es de 3,5-3,0 estriada, lisa y cardiaca.
mEq/lt, moderada si es de 2,0-2,5 mEq/lt y 2. Íleo paralítico con distensión
severa si es < de 2,5 mEq/lt. abdominal.
3. Los cambios electrocardiográficos se
Etiología: caracterizan por: Alargamiento del
1. Pérdidas extrarrenales: espacio QT y aumento de la duración
• Ingesta inadecuada de potasio. de la onda T, posteriormente la onda T
• Anorexia nerviosa. se aplana y se puede evidenciar
descenso del segmento ST y onda T
• Sudación excesiva.
bifásica.
• Diarrea.
4. Arreflexia y parálisis fláccida en casos
• Vómito.
graves, que pueden conducir a parada
• Tratamiento con laxantes. respiratoria debido a debilidad de los
• Alcalosis metabólica. músculos respiratorios.
• Perdida de secreciones por fístulas 5. Alcalosis sérica con aciduria
entéricas, y soluciones de paradójica.
continuidad del tracto
gastrointestinal.

15
Laboratorio:
1. Hematología completa.
2. Examen de orina y bioquímica en
orina.
3. Electrolitos séricos y bioquímica
sanguínea.
4. pH y gases arteriales.
5. ECG.
Tratamiento:
El corregir la hipokalemia, exige conocer
detalladamente la fisiología de éste catión,
y conocer para la corrección del mismo,
las llamadas “TRES LEYES DEL
POTASIO”, las cuales son:
• Administrar el potasio en un
volumen de dilución adecuado
(alto, 500 ml como mínimo).
• Administrar el potasio un tiempo
adecuado, por lo menos en 2
horas.
• Conocer la función renal del
paciente (creatinina, urea, índice
de filtración glomerular) antes de
administrar de administrar este
electrolito.
En nuestro medio existen dos
presentaciones diferentes de potasio para
uso parenteral:
• KCl ampolla 10 ml = 2 mEq/ml.
• KCl ampolla 10 ml = 1 mEq/ml.
No deberemos exceder de más de 20
mEq/hora de potasio, ni realizar
diluciones superiores a 60 mEq/lt.
Al igual que en el caso del sodio, existe
una formula para corregir la hipokalemia:
(K+ IDEAL – K+ REAL) x 0,3 x peso
El potasio ideal para la corrección será de
3,5 mEq/lt.
16
En el caso de hipokalemia leve, bastará
con aumentar la ingesta de frutas ricas en
este catión. Si existe intolerancia oral,
administraremos 10 mEq/lt de KCl en 500
cc de solución fisiológica o
glucofisiológica y pasaremos la mezcla en
2 horas. En la hipokalemia moderada
procederemos de igual manera que en la
hipokalemia leve, en la hipokalemia
severa, la cantidad de potasio a
administrar dependerá de las
concentraciones séricas del mismo, sin
embargo en la práctica, cuando existen
niveles de kalemia iguales o inferiores a
2,5 mEq/lt, procederemos de la siguiente
forma:
• Diluir 40 mEq/lt de KCl en 1000
ml de solución fisiológica y
prefundir en dos horas.
• Luego, administraremos 40
mEq/lt de KCl en solución
glucofisiológica y prefundimos
a 42 gotas por minuto.
• Control de la kalemia cada 6
horas, así como ECG cada 6
horas.
2. HIPERKALEMIA.
La hiperkalemia es aquel cuadro clínico
que ocurre cuando las concentraciones
séricas de potasio son superiores a 5,5
mEq/lt.
Si estas concentraciones alcanzan niveles
iguales o superiores a 7,5 mEq/lt, es
particularmente grave, con efectos
cardiotóxicos que pueden conducir a
fibrilación ventricular y paro cardiaco en
diástole.
Etiología:
1. Hiperkalemia ficticia: hemólisis,
leucocitosis y trombocitosis
marcadas. Aplicación prolongada o
con fuerza excesiva de torniquete.
2. Redistribución de potasio: acidosis Así mismo, podemos clasificar la
metabólica, rabdomiólisis, hiperkalemia en tres grados de severidad:
hiperglicemia con déficit de insulina, • Leve: 5,5 – 6,5 mEq/lt.
intoxicación digitálica, • Moderada: 6,5 – 7,5 mEq/lt.
administración de betabloqueantes. • Severa: > de 7,5 mEq/lt.
Traumatismos extensos y lesiones de
aplastamiento. Laboratorio:
3. Retención de potasio: Insuficiencia 1. Hematología completa.
renal oligúrica, diuréticos 2. Electrolitos y bioquímica sanguínea.
ahorradores de potasio, 3. pH y gases arteriales.
hipoaldosteronismo, tratamiento con 4. Examen de orina y bioquímica
inhibidores de la enzima urinaria.
convertidora de angiotensina, 5. Electrocardiografía (MANDATORIO)
tubulopatías renales: nefritis lúpica,
por mieloma múltiple, post- Tratamiento:
transplante renal, depleción de Trataremos al paciente dependiendo del
volumen (ICC, cirrosis hepática.) grado de hiperkalemia presente, de si
existe acidosis asociada u otra condición
Cuadro Clínico: clínica que amerite tratamiento.
1. No existen manifestaciones
paradigmáticas de hiperkalemia, los Hiperkalemia leve:
pacientes pueden manifestar signos • Restricción de potasio en la dieta.
gastrointestinales como nauseas, • Resinas de intercambio catiónico
vómitos, cólicos abdominales, (Kayexalate), 20 g diluidos en 200 ml
evacuaciones líquidas, de agua, administrados por enema de
neurológicas: parestesias, retención o por vía oral cada 8 horas.
debilidad muscular, hiporreflexia o
Arreflexia y parálisis ascendente Hiperkalemia moderada: Además de las
que puede remedar al síndrome de medidas empleadas en la hiperkalemia leve,
Guillain-Barré. implementamos:
2. Las alteraciones en el ECG son • 500 ml de sol. Glucosada al 10%
indicativas de hiperkalemia + 12 UI de insulina cristalina
importante y el Esquema de perfundidas en 30 minutos, el
Hadrom, nos permite inferir el efecto de esta medida dura 6
grado de la misma, de acuerdo al horas. No debemos emplearla en
trazado electrocardiográfico: caso de que exista hiperglicemia
• K+ = 7 mEq/lt: Agrandamiento concomitante.
de la onda T (Onda T alta y • Bicarbonato de sodio 1 M a
picuda.) Ensanchamiento del razón de 1 mEq/kg, perfundidos
QRS. en 1 hora en 1000 cc de sol.
• K+ = 8 – 9 mEq/lt: Desaparición glucosada al 5%, teniendo en
de la onda T. cuenta que la dilución comercial
• K+ = 11 mEq/lt: Onda de esta sustancia es de 1 mEq = 1
bifásica. cc.
• K+ = 12 mEq/lt: Fibrilación • Furosemida: a razón de 60 mgs (3
ventricular, paro cardíaco. ampollas) EV en bolo en dosis única.
No administrar en casos de IRC.

17
Hiperkalemia severa o con alteraciones
electrocardiográficas:
El tratamiento debe ser inmediato,
además de las medidas anteriores, se
administrará:
• Gluconato de calcio al 10%: 10 cc
+ 100 cc de sol. Glucosada al 5%,
revierte los efectos cardiotóxicos
del K+, a nivel de la membrana
celular del miocito, debemos
administrarla en 5 minutos, y
luego evidenciar si existe mejoría
electrocardiográfica del cuadro
tóxico.
• Salbutamol: Se administrará una
ampolla de 0,5 mg (Ventolin®),
por vía EV, diluidos en 100 cc de
sol.0,9% perfundidos en 20
minutos. El estimulo
betaadrenergico, permite la
entrada de K+ a la célula.
• Hemodiálisis: Es la única medida
eficaz en pacientes con IRC e
hiperkalemia tóxica.
CALCIO
difusibles. Al existir alteraciones de la
concentración de proteínas totales,
debemos obtener el llamado calcio
corregido, ya que por cada gramo de
aumento o disminución de las proteínas
totales, variará la calcemia +/- 0,8 mg
según el caso. El calcio corregido se
obtiene a partir de la siguiente formula:
CaC = CaT
0,55 + PT
16
CaC: Calcio corregido.
CaT: Calcio total.
PT: Proteínas totales.
1. HIPOCALCEMIA.
Ocurre hipocalcemia cuando las
concentraciones séricas de calcio son
inferiores a 8,6 mg/dl. La aparición de
manifestaciones clínicas ocurre cuando
disminuye la fracción libre y cuando la
velocidad de instauración del déficit es
rápida.

El calcio es el catión más abundante del Etiología:

organismo, el 98% del mismo se deposita 1. Hipoalbuminemia.
en el tejido óseo; y cumple funciones 2. Hiperkalemia.
primordiales en la contractilidad muscular, 3. Rabdomiólisis.
conductancia nerviosa, membranas 4. Pancreatitis.
celulares y coagulación sanguínea. Los 5. Metástasis osteoblásticas.
valores séricos normales de calcio, 6. Hipoparatiroidismo.
oscilan entre 8,6-10,6 mg/dl, siendo sus 7. Déficit de vitamina D.
niveles mantenidos por la vitamina D y la 8. Insuficiencia renal.
hormona paratiroidea, las concentraciones 9. Hipomagnesemia.
séricas de calcio, se relacionan 10. Hiperfosfatemia.
estrechamente con las concentraciones de 11. Fármacos: diuréticos de asa, EDTA,
las proteínas totales. Así, el 50% del calcio cimetidina. gentamicina, teofilina,
total no se haya unido a proteínas, siendo tobramicina.
el llamado calcio iónico o libre, que es la 12. Alcalosis metabólica.
forma metabolicamente activa del calcio;
el 45% restante se encuentra unido Cuadro clínico:
principalmente a la albúmina, y el 5% 1. Parestesias cirumorales.
restante se haya unido a complejos 2. Signos de Chvostek y Trousseau.

18
3. Hiperreflexia osteotendinosa.
4. Irritabilidad, confusión mental,
letargo, convulsiones.
5. ECG: Alargamiento del QT.
Laboratorio:
1. Hematología completa.
2. Bioquímica sanguínea y electrolitos.
3. Proteínas séricas totales.
4. pH y gases arteriales.
5. ECG.
6. RX de tórax PA y lateral.
Tratamiento:
1. Hipocalcemia aguda sintomática:
• Gluconato de calcio al 10% 10 cc
diluidos en 100 ml de sol.
Glucosada al 5% a pasar en 15
minutos. Luego mantenemos una
infusión a razón de 2 mg/kg/hora,
a 45 gotas por minuto.
• Si a las 24 horas no se ha
corregido la hipocalcemia,
deberemos determinar los niveles
séricos de magnesio, e iniciamos
tratamiento con sulfato de
magnesio 50 mEq/lt en 24 horas
por 5 días.
2. Hipocalcemia crónica.
1 tableta de calcio VO de 500 mg TID.
Vitamina D 600000 UI o 1 ml VO
semanal.
2. HIPERCALCEMIA.
Este síndrome electrolítico ocurre cuando
las concentraciones de calcio sérico son
mayores de 10,6 mg/dl. Podemos clasificar
la hipercalcemia en leve si las
concentraciones séricas de calcio se hayan
entre 10,6-12 mg/dl, moderada si están
entre 12-15 mg/dl y severa si son mayores
de 15 mg/dl.
Etiología:
1. Neoplasias: sobretodo las provenientes
de mama, pulmón y riñón. También se
puede apreciar hipercalcemia asociada
en mieloma múltiple, leucemias
mieloides agudas y linfomas.
2. Hiperparatiroidismo.
3. Hipercalcemia con hipercalciuria
familiar.
4. Intoxicación por vitamina A y D.
5. Síndrome de leche-álcali.
6. Sarcoidosis y otras granulomatosis.
7. Hipertiroidismo.
8. Insuficiencia suprarrenal.
9. Pacientes con metabolismo óseo
aumentado (enfermedad de Paget,
mieloma múltiple.)
10. Fármacos: diuréticos tiazídicos, litio,
estrógenos y andrógenos.
11. Fase poliúrica de la IRA.
12. Hipofosfatasia.
13. Acidosis metabólica.
Cuadro Clínico:
1. Poliuria, nicturia, polidipsia.
2. Anorexia, fatiga, debilidad muscular.
3. Nauseas, vómitos, contispación.
4. Cefalea, coma.
5. ECG: Acortamiento del intervalo QT,
pueden aparecer bradiarritmias y
bloqueos de rama.
Laboratorio:
1. Hematología completa.
2. Bioquímica sanguínea y electrolitos.
3. Proteínas séricas totales.
4. pH y gases arteriales.
5. ECG.
6. RX de tórax PA y lateral y AP de
cráneo.
Tratamiento:
1. Monitorización horaria de la PVC y la
TA.
2. Sondaje vesical y determinar diuresis
cada 4 horas.
19
3. Determinación de urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio y proteínas
totales cada 6 horas.
4. La medida terapéutica más importante
es la de forzar la excreción renal de
calcio, lo cual se consigue con:
solución 0,9% 1000 cc + 10 mEq/lt de
KCl.
5. Furosemida 20 mg EV QID.
6. Los corticoides son útiles en el caso
de hipercalcemia tumoral y por
intoxicación de vitamina D, dándose
1 mg/kg de metilprednisolona en bolo
EV y luego 20 mg QID EV.
7. Calcitonina: la empleamos en el caso
de que fallen las medidas anteriores o
en el caso de que el paciente presente
hiperparatiroidismo. A dosis de 0,02
mg/kg SC BID
8. Clodronato disódico: Pertenece al
grupo de los bifosfonatos, y se emplea
en las hipercalcemias malignas que no
responden a hidratación y esteroides,
se administra a una dosis de 300 mgs
diluidos en 500 cc de solución 0,9%
a pasar en 2 horas cada 24 horas por
5-10 días.
9. Mitramicina. Inhibe la resorción ósea
de calcio, es un compuesto altamente
tóxico, por lo cual solo se emplea en
las hipercalcemias malignas. Se
administra a una dosis de 25 μg/kg
diluidos en 500 ml de solución
glucosada al 5% a razón de 28 gotas
por minuto.
10. Hemodiálisis en pacientes con IRC.
MAGNESIO
Es el segundo catión intracelular en
cuantía. El magnesio corporal se haya en
una concentración de 2000 mEq. El 50%
se encuentra en el hueso. Los valores
normales de magnesio sérico son del orden
de 1.5-3 mEq/lt. La ingesta diaria es de 20
mEq/lt y se excreta por el riñón.
20
1. Hipomagnesemia.
Etiología:
1. Inanición, ingesta deficiente.
2. Pérdidas excesivas, evacuaciones
líquidas, fístulas intestinales, poliuria.
3. Hipercalcemia.
4. Pancreatitis aguda.
5. Nutrición parenteral sin suplementos
adecuada de magnesio.
6. Alcoholismo crónico.
Cuadro Clínico:
1. La clínica es similar a la de la
hipocalcemia.
2. Parestesias cirumorales.
3. Signos de Chvostek y Trousseau.
4. Hiperreflexia osteotendinosa.
5. Irritabilidad, confusión mental,
letargo, convulsiones.
6. ECG: Alargamiento del QT.
Tratamiento:
1. Sulfato o cloruro de magnesio por vía
EV o VO según el caso.
2. En casos leves se empelan sales de
magnesio por vía oral.
3.En casos graves se administran 40-80
mEq EV.
4. En hiperalimentación parenteral se
empela una dosis preventiva de 10-20
mEq/día.
5. Presentación comercial en ampollas de
10 ml de 1 mEq/ml.
2. Hipermagnesemia.
Es de rara ocurrencia en pacientes
quirúrgicos.
Etiología:
1. Insuficiencia renal.
2. Ingestión de antiácidos y laxantes.
3. Quemaduras.
4. Traumatismos.
5. Acidosis intensa.
Cuadro Clínico:
1. Debilidad.
2. Letargo.
3. Registro electrocardiográfico similar
al de la hiperkalemia.
4. Concentraciones séricas de 6 mEq/lt
producen Hiperreflexia y mayores de
10 mEq/lt producen la muerte por paro
cardiorrespiratorio.

Tratamiento:
1. Suspender la ingesta.
2. Forzar la diuresis hidratando al
paciente y empleando diuréticos.
3. Corregir la acidosis asociada.
4. Calcio por vía EV, ya que antagoniza
los efectos neuromusculares del
magnesio.
5. Diálisis peritoneal en casos graves.

FÓSFORO.
Rara vez se altera en pacientes
quirúrgicos, excepto en pacientes con
insuficiencia renal. La administración
crónica de fósforo puede causar
constipación grave u obstrucción
intestinal, de manera que debe combinarse
con un régimen n de reblandecimiento de
las heces y de laxantes.

COBRE, ZINC Y MANGANESO.

El papel de los oligoelementos en la
homeostasis y en la respuesta metabólica
al stress no se ha comprendido del todo. Se
debe tener cuidado en pacientes que
reciben hiperalimentación parenteral
prolongada, que presenten eritema y
estupor, ya que es posible que estos
oligoelementos se encuentren deficientes.

21
 Capítulo 3.
Equilibrio Ácido-Básico.

Dr. Adolfo Brea Romero.

Dr. Adolfo Brea Andrade.
Dr. José Cruz Rincón Medina.

Los procesos o mecanismos ácido-básico. En estados crónicos de

fisiopatológicos (químicos o insuficiencia renal, anemia u
enzimáticos), sólo pueden realizarse entre osteoporosis, pueden “en teoría” afectar
los estrechos límites del pH normal: 7,35- los sistemas tampón por ejemplo;
7,45 UI. La vida del ser humano, no es permitiendo que existan cuadros de
posible, si los mecanismos que regulan o acidosis metabólica grave por sobre carga
controlan el pH no actúan. de H+, o alcalosis por déficit de H+, pero
esto tiene ocasional importancia clínica.
MECANISMOS REGULADORES
DEL pH. Mecanismos renales:
1. Sistemas amortiguadores “buffer” Su funcionalismo adecuado permite
del organismo. mantener el pH por medio de dos
2. Mecanismos renales. mecanismos:
3. Mecanismos respiratorios. • Mediante la reabsorción de
bicarbonato, impidiendo que éste
Sistemas amortiguadores del se elimine por la orina
organismo: • Por la eliminación de entre 50-100
Son importantes por su capacidad de mEq de H+.
absorber iones H+. Están constituidos por
tres subsistemas: Mecanismos pulmonares:
• Bicarbonato. Permiten la eliminación de ácidos
• Hemoglobina. volátiles, es decir de CO2 , generado por
• Los huesos y los tejidos. el equilibrio entre la generación de ácido
carbónico e hidrogeniones por la acción
Estos sistemas con poca frecuencia se de la enzima anhidrasa carbónica:
encuentran alterados de manera
significativa para ser responsable de HCO3- + H+ H2O + CO2
algún tipo del trastorno del equilibrio

22
Ante una alteración respiratoria se
producirá una retención de CO2, como
puede suceder en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y en las lesiones del
sistema nervioso que causen el
mecanismo ventilatorio o el nivel de
conciencia y que pueden diagnosticarse
por medio de la inspección y el examen
físico del paciente.
pH del Organismo.
La concentración del ion H+ se conoce
por la determinación del pH el cual se
expresa en la ecuación de Henderson-
Hasselbach
pH = 6.1 x +log HCO3 -
pCO2 x 0.03
La determinación del pH, electrolitos y
gases en sangre permite con relativa
facilidad el diagnóstico de las alteraciones
del equilibrio ácido-básico.
Valores normales:
Valores normales en sangre arterial:
1. pH: 7.35-7.45 UI.
2. pCO2: 35-45 mmHg.
3. pO2: 80-100 mmHg.
4. HCO3-: 22-28 mEq/lt.
5. Exceso de Base: ± 2.
6. Saturación de oxigeno: 98-100 %.
Valores normales en sangre venosa:
1. pH: 7.32-7.38 UI.
2. pCO2: 42-50 mmHg.
3. HCO3-: 22-28 mEq/lt.
CUADROS CLÍNICOS DE
DESEQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO:
1. ACIDOSIS METABÓLICA: (↓ pH,
↓↓ HCO3-, ↓ pCO2 ).
Es uno de los trastornos ácido-básicos
más frecuentes, se caracteriza por una
disminución del pH arterial, del
bicarbonato y de la pCO2 como
mecanismo compensatorio. Su origen
puede ser dual, bien sea por perdida
primaria de bicarbonato por la orina o por
el tracto gastrointestinal, o por aumento
en la producción de ácido o falta de
eliminación de los mismos. Para saber si
la acidosis metabólica se debe a qué
mecanismo de los mencionados,
deberemos calcular un parámetro
denominado anion gap o brecha
aniónica. El anion gap representa la
cantidad de aniones (proteínas, fosfatos,
sulfatos y aniones orgánicos), no
medibles de forma rutinaria en la clínica y
que equilibran junto al cloro y al
bicarbonato, las cargas positivas del
sodio. Por medio de éste parámetro,
podemos dividir las acidosis metabólicas
en dos grandes grupos etiológicos:
1. Acidosis metabólicas con anion
gap normal.
2. Acidosis metabólicas con anion
gap elevado.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12±2
Las acidosis metabólicas con anion gap
elevado son las más frecuentes en la
práctica clínica.
Acidosis metabólica con anion gap
elevado:
• Insuficiencia renal.
• Acidosis láctica.
• Cetoacidosis diabética, o
alcohólica.
• Rabdomiólisis.
• Intoxicación por metanol,
salicilatos y etilenglicol.
23
Acidosis metabólica con anion gap Fisiopatología:
normal:
• Por pérdidas gastrointestinales La acidosis metabólica se presenta
de bicarbonato: diarrea, fístulas cuando la producción de ácido supera la
pancreáticas, biliares o enterales, capacidad amortiguadora del organismo,
uereterosigmoidostomías, o la capacidad del riñón para excretar
tratamiento con colestiramina. ácido o ambas. Casi siempre aunque sea
• Administración de cloro: de manera parcial, el organismo lo
alimentación parenteral (puede compensa por estimulación de la función
cursar también con anion gap respiratoria, procurando disminuir la
elevado por déficit de tiamina, pCO2, y alcanzar un equilibrio de
sobretodo en alcohólicos). HCO3/pCO2 y el riñón y el pH.
Ingestión de ácido clorhídrico y
cloruro amónico. El grado de compensación esperable será
• Acidosis tubulares renales: Tipo determinado de acuerdo a los valores del
I: distal, ocurre un déficit en la siguiente cuadro:
secreción distal de H+, Tipo II:
proximal, déficit en la Trastorno Cambio Cambio
reabsorción tubular de HCO3-. ácido base primario. compensatorio
Tipo III: mixta. Tipo IV o primario esperado.
hiperkalémica, es la más Acidosis ↓ de HCO3 ↓ de 1 mmHg
metabólica pCO2 por cada 1
frecuente de todas.
mEq de HCO3
• Administración de que ↓
acetazolamida. Alcalosis ↑ de HCO3 ↑ de pCO2 de 0.8
metabólica mmHg por cada
Otra forme de clasificar las acidosis ↑ de 1 mEq de
metabólicas con anion gap normal es de si HCO3.
están asociadas a hipokalemia o Acidosis ↑ de pCO2 ↑ de 1 mEq de
respiratoria HCO3 por cada ↑
hiperkalemia. aguda de 10 mmHg de
pCO2
Asociadas a Hipokalemia Asociadas a Acidosis ↑ de pCO2 ↑ de 3 mEq de
Hiperkalemia. respiratoria HCO3 por cada ↑
Acidosis tubular renal Acidosis tubular renal crónica. de 10 mmHg de
tipo 1 tipo IV pCO2
Acidosis tubular renal Cetoacidosis diabética Alcalosis ↓ de pCO2 ↓ de 2.5 mEq de
tipo 2 en resolución. respiratoria HCO3 por cada ↓
Diarrea. Acidosis urémica aguda de 10 mmHg de
inicial. pCO2
Ureterosigmoidostomía Uropatía obstructiva Alcalosis ↓ de pCO2 ↓ de 4.5 mEq de
inicial. respiratoria HCO3 por cada ↓
crónica. de 10 mmHg de
Acetazolamida. Hipoaldosteronismo. pCO2
Diuréticos ahorradores
de potasio.
Si el paciente no presenta una función
ventilatoria normal (lesión del SNC o
Administración de
lesión pulmonar), no podrá equilibrar la
ClH o ClHN2
acidosis y se tornará francamente

24
acidótico, por otra parte, el riñón puede
compensar el estado de acidosis.
Los ácidos no volátiles como el SO4 y el
PO4, aumentan en los casos de acidosis
metabólica, cuyo origen se encuentre en
el aumento del aporte, insuficiencia renal
o en la cetosis. Si el metabolismo
oxidativo, el lactato no es convertido en
agua y CO2, por lo que no puede ser
eliminado por los pulmones, al
acumularse el ácido láctico, se produce la
denominada acidosis láctica,
produciéndose al igual que en la cetosis,
un aumento en la profundidad y la
frecuencia respiratoria, denominada
“respiración de Kussmaul”, como
mecanismo compensador.
Tratamiento:
Para tratar esta condición clínica,
deberemos conocer el tipo y causa
desencadenante de la acidosis, la
severidad de la misma (la cual podemos
precisar por medio del exceso de bases), y
el estado de los gases arteriales.
Clasificamos la severidad de la acidosis
metabólica de acuerdo al exceso de bases
en:
• Leve: Menos de 5 mOs/lt.
• Moderada: 6 – 14 mOs/lt.
• Grave: Más de 15 mOs/lt.
Exceptuando la cetoacidosis diabética
(cuyos parámetros veremos a esta circunstancia (administración rápida
continuación), trataremos la acidosis
metabólica de cualquier origen se tratará
cuando el pH descienda a menos de 7.20,
si éste se encuentra en un rango superior
pero acidótico, tratar la causa
desencadenante será más que suficiente.
La corrección de la acidosis se realiza
administrando bicarbonato 1 M, que
equivale a una concentración de 1
mEq/ml, para calcular el déficit de
bicarbonato, empleamos la siguiente
formula:
HCO3 (mEq): 0,3 x exceso de bases x Kg. de peso.
Se administra el 50% del déficit calculado
en 30 minutos. A la hora de terminada la
infusión, realizamos un nuevo control
gasométrico, y nuevo cálculo de las
necesidades de HCO3 si el pH sigue
siendo menor de 7,20.
En el caso de la cetoacidosis diabética, a
parte del tratamiento con insulina y
restitución de fluidos propio a ésta
condición, corregiremos el bicarbonato
deficitario si:
• pH: < de 7.1
• pH: < de 7.2 en presencia de
hipotensión severa o coma.
• HCO3 < de 12 mEq. La restitución
del bicarbonato se realizará según
el esquema anterior.
Es necesario tener cuidado con la
velocidad de infusión. Recordar que la
administración rápida de HCO3 puede
producir convulsiones y sangrado
intracerebral. Las convulsiones se
suceden, debido a que ocurre una acidosis
transitoria en el SNC. EL CO2 pasa más
fácilmente la barrera hematoencefálica
que el bicarbonato, el cual pro otra parte,
disminuye la conducción respiratoria. En
de HCO3), aumenta la pCO2, el anhídrido
carbónico entra al SNC y disminuye más
el pH.
2. ALCALOSIS METABÓLICA
(↑ pH, ↑↑ HCO3, ↑ pCO2)
La alcalosis metabólica surge cuando
existe una elevación del pH debido a una
acumulación de HCO3, perdida de H+ por
25
orina o por las heces, o por aporte
excesivo de bases. El ácido se pierde por
la disociación intracelular de bicarbonato,
resultando que por cada ion de H+
perdido, se genera una cantidad
equimolar de bicarbonato.
Etiología.
1. Pérdidas de hidrogeniones.
• Gastrointestinales: Vómito,
aspiración nasogástrica, empleo
de antiácidos junto con resinas de
intercambio catiónico en pacientes
con insuficiencia renal. Diarrea
con pérdida de cloruros.
• Perdidas renales: diuréticos
(tiacidas y de asa), exceso de
mineralocorticoides, posterior a
hipercapnia crónica, baja ingesta
de cloruro, administración de
aniones no absorbibles
(carbenicilina), hipercalcemia,
• Translocación al interior de las
células: Hipokalemia,
realimentación.
2. Aporte excesivo de bases.
• Transfusiones masivas,
administración de bicarbonato,
síndrome de leche y alcalinos.
3. Alcalosis por contracción.
• Diuréticos (tiacidas y de asa),
pérdidas gástricas en pacientes
con aclorhidria, perdidas por
sudor en pacientes con fibrosis
quística.
Clínicamente podemos subdividir a la
alcalosis metabólica en dos grupos
sindromáticos: Salinosensibles y El tratamiento se centrará en la reposición
salinorresistentes.
Salinosensibles Salinorresistentes
Cloro urinario < de 15 Cloro urinario > de 15
mEq/lt. mEq/lt.
Pérdidas ácidas Exceso de actividad
gastrointestinales mineralocorticoide
Depleción de volumen Hipokalemia severa
La alcalosis metabólica en los pacientes
quirúrgicos generalmente es originada por
la perdida de jugo gástrico ácido y
comúnmente se acompaña de
hipokalemia y disminución o
concentración de la volemia y la
natremia. La hipokalemia aislada, como
puede ser la resultante de la
administración de diuréticos de asa,
generalmente no conllevan a este
trastorno. La capacidad del riñón para
corregir este trastorno permite la
corrección de la alcalosis en pacientes
con función renal normal. Las
alteraciones mencionadas anteriormente,
hipokalemia y disminución de la volemia,
conllevan a la pérdida de H+ por vía
urinaria. Se produce el fenómeno de
aciduria paradójica, lo cual en este
escenario clínico, indica que se ha
perdido 20% del potasio total del
organismo.
Mediante la respiración, por disminución
del volumen minuto respiratorio, se
aumenta la pCO2, para compensar la
alcalosis. La depresión respiratoria
conduce a cifras de pCO2 de 60 mmHg y
a pO2 de hasta 62 mmHg, a pesar de que
la función respiratoria fuera inicialmente
normal. La hipoxia limita este mecanismo
compensatorio cuando la pCO2 alcanza
concentraciones de 50 mmHg.
Tratamiento.
Alcalosis metabólica salinosensible.
de la volemia y la administración de
potasio. En los casos leves está reposición
se puede hacer por vía oral, eliminándose
la administración de diuréticos o
disminuyendo su dosis si no se pueden
eximir. Si el paciente es cardiópata y no
deseamos someterlo a una sobrecarga de
sodio, administraremos acetazolamida
250 mg VO cada 12 horas, con lo cual

26
aumentaremos la eliminación renal de
bicarbonato.
Alcalosis metabólica salinorresistente.
El tratamiento de la causa es fundamental
para mejorar el cuadro clínico, como
pueden ser la hipokalemia o el exceso de
mineralocorticoides. Usaremos KCl y
diuréticos ahorradores de potasio como la
espironolactona o la amilorida. La
espironolactona, por antagonizar los
efectos de la aldosterona, actuará en los
casos de hiperaldosteronismo. A una
dosis de 100 mg 1-3 veces al día; la
amilorida actúa en el túbulo distal, pero a
diferencia de la espironolactona, no
necesita de la aldosterona para ejercer su
efecto.
En caso de pH de 7,60 o mayores, o que
no responden a la terapéutica
mencionada, se procederá a la diálisis o a
la administración intravenosa (por vía
central) de HCl, siendo estos casos de
manejo por especialistas (nefrólogo.)
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA (↓ pH,
↑↑ pCO2, ↑ HCO3)
Este trastorno ácido-básico se caracteriza
por la disminución del pH debido a la
elevación de la pCO2. Está íntimamente
relacionada a la hipoxia, siendo una grave
condición clínica que pone en peligro la
vida del paciente.
Etiología:
1. Enfermedades pulmonares y de
la caja torácica:
• Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
• Crisis asmática.
• Enfermedades
parenquimatosas
pulmonares.
• Embolia pulmonar.
• Derrame pleural masivo.
• Neumotórax.
• Trauma torácico.
• Obesidad mórbida.
• Síndrome de apnea del
sueño.
2. Trastornos neuromusculares.
• Síndrome de Guillain-
Barré.
• Tétanos.
• Botulismo.
• Miopatías.
• Miastenia gravis.
• Intoxicación por
organofosforados.
• Hipocalcemia.
3. Depresión del sistema nervioso
central.
• Trauma craneoencefálico.
• Accidente cerebrovascular.
• Encefalitis.
• Meningitis.
• Abuso de opiodes y
sedantes.
La acidosis respiratoria está originada por
alguna causa de insuficiencia respiratoria
que conlleve o determine a una
disminuida eliminación de CO2. Los
síntomas producidos de las diversas
etiologías de ésta condición, pueden ser
identificadas fácilmente por la inspección
del paciente. La retención de CO2
determina una disminución del pH, y por
ende un estado de acidosis. En la acidosis
respiratoria crónica, el HCO3 es retenido
por el riñón, tratando de restablecer en pH
a niveles normales, determinando una
elevación de las concentraciones séricas
de HCO3.
Tratamiento.
El objetivo de la terapéutica es establecer
una ventilación alveolar adecuada para
27
expoliar el exceso de CO2. En esta
situación clínica, la administración
sistemática de bicarbonato está
contraindicada, ya que al disminuir la
acidemia, disminuimos los reflejos de
hiperventilación centrales en el tallo
encefálico y además aumentará la PCO2,
por la disociación del ácido carbónico.
Sólo emplearemos bicarbonato en
aquellos casos de pH sumamente
acidótico (pH <7,10) o en caso de riesgo
de arritmias cardiacas, con el mismo
esquema descrito para la acidosis
metabólica. La clave del tratamiento de
ésta patología es tratar la enfermedad de
base.
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA
(↑ pH, ↓↓ pCO2, ↓ HCO3)
Se define por una disminución de la
PCO2, por la eliminación excesiva de
CO2.
Etiología.
1. Embolia pulmonar.
2. Ascender grandes alturas.
3. ICC y cardiopatías congénitas con
cortocircuito derecha izquierda.
4. Patologías del sistema nervioso
tales como: hemorragia
subaracnoidea, encefalitis,
tumores cerebrales.
5. Intoxicación por salicilatos.
6. Estados de hipermetabolismo:
fiebre, hipertiroidismo.
7. Esfuerzos físicos intensos.
8. Neurosis de ansiedad,
hiperventilación psicógena.
9. Ventilación asistida, anestesia
general.
10. Anemia.
La alcalosis respiratoria se origina de un
estado de hiperventilación. Es muy
importante recordar que la taquipnea es el
mecanismo compensatorio natural de la
28
acidosis. No es buena práctica por ende,
presumir que toda taquipnea es
psicógena. Pueden pasar inadvertidas
graves alteraciones orgánicas tales como:
infecciones respiratorias, sepsis,
hipertensión intracraneal, embolismo
pulmonar, intoxicación por salicilatos,
acidosis metabólica de variada etiología,
etc. La hiperventilación conduce a un
descenso de la pCO2, debido a una
disminución del anhídrido carbónico
alveolar. En casos de alcalosis
respiratoria grave, es factible encontrar un
cuadro de tetania agregada. En la mayoría
de los casos, la alcalosis respiratoria es de
corta duración y básicamente bien
tolerada. Al cesar la hiperventilación, los
niveles de pH y pCO2 se normalizan
rápidamente. En pacientes con
cardiopatía, puede de inicio tratarse la
alcalosis respiratoria, ya que ella de por
sí, puede alterar significativamente el
volumen minuto.
Tratamiento.
El tratamiento de la enfermedad de base
suele corregir este trastorno ácido-básico.
En casos secundarios comprobados de
trastornos psicógeno, se induce al
paciente a respirar en una bolsa de papel,
o se administrarán ansiolíticos. No
confundir la taquipnea de causa psicógena
con aquellas de causa orgánica.
RESUMEN Y LABORATORIO.
1. Factores que regulan el pH.
a) Amortiguadores “buffer” de los
líquidos orgánicos y las células:
• Bicarbonato – ácido carbónico.
• Fosfatos.
• Proteínas del plasma
• Hemoglobina.
b) Mecanismos regulatorios respiratorios:
• Eliminación del exceso de CO2
c) Mecanismos regulatorios renales:
• Reabsorción de bicarbonato.
• Acidificación de las sales
amortiguadoras de fosfato.
• Secreción de amoníaco.
Valores normales:
• pH: 7.35-7.45 UI.
• pH: 7.35-7.45 UI.
• pCO2: 35-45 mmHg.
• pO2: 80-100 mmHg.
• HCO3-: 22-28 mEq/lt.
• Exceso de Base: ± 2.
• Saturación de oxigeno: 98-100 %.
• Relación HCO3/H2CO3: 20:1
Acidosis metabólica descompensada:
• pH: menor de 7.35 UI.
• pCO2: 35-45 mmHg.
• HCO3: menor de 22 mEq/lt.
• Relación: ↓ HCO3/H2CO3
• Relación: ↑ HCO3/H2CO3
Alcalosis metabólica compensada:
• pH: 7.35-7.45 UI.
• pCO2: mayor de 45 mmHg.*
• HCO3: mayor de 28 mEq/lt.
• Relación: ↓ HCO3/H2CO3
* La hiperventilación compensadora tiene
un limite, evitando la anoxia y la
disminución de la saturación de oxigeno.
Alcalosis respiratoria descompensada:
• pH: mayor de 7.35 UI.
• pCO2: menor de 35 mmHg.
• HCO3: 22-28 mEq/lt.
• Relación: ↑ HCO3/H2CO3.
Alcalosis respiratoria compensada:
• pH: 7.35-7,45 UI
• pCO2: 35-45 mmHg.
• HCO3: mayor de 28 mEq/lt.
• Relación HCO3/H2CO3: 20/1.

Acidosis metabólica compensada:

• pH: 7.35-7.45 UI.
• pCO2: menor de 35 mmHg.
• HCO3: 22-28 menor mEq/lt.

Acidosis respiratoria descompensada:

• pH: menor de 7.35 UI
• pCO2: mayor de 45 mmHg.
• HCO3: 22-28 mEq/lt.
• Relación HCO3/H2CO3: ↓ de 20/1

Acidosis respiratoria compensada:

• pH: 7.35-7.45 UI.
• pCO2: mayor de 45 mmHg.
• HCO3: mayor de 22 mEq/lt.
• Relación HCO3/H2CO3: 20:1.

Alcalosis metabólica descompensada:

• pH: mayor de 7.35 UI.
• pCO2: 35-45 mmHg.
• HCO3: mayor de 28 mEq/lt.

29

HISTORIA
La primera descripción de los síntomas
del shock es debida a Henri François Le
Dran en 1743: hipotonía, frialdad y
taquicardia. En 1870, Fischer en la
reunión de la Sociedad Berlinesa de
Medicina, presentó un paciente en estado
de shock considerando cuatro aspectos
importantes: 1. Aspecto de la periferia:
fría, sudorosa, palidez o cianosis,
2. Signos subjetivos: nauseas, sed,
3. Tensión arterial apenas mensurable y
pulso fláccido. 4. Escasa o ausente
función renal. En las dos primeras
décadas del siglo XIX se apuntaron como
teorías explicativas el reflejo vagal
(Goltz), y la parálisis vasomotora debida
a efectos tóxicos de sustancias afines a la
histamina. Dale y Laidslaw en 1910,
provocaron experimentalmente
hipotensión inyectando pequeñas dosis de
histamina en el animal anestesiado. En
1917, para Archibald y McLean, el
cuadro clínico del shock era “un pulso
muy poco tenso, generalmente rápido,
respiración superficial, palidez que a
veces tiene ligero tinte ictérico, ausencia
de sufrimiento manifiesto, alejamiento
30
Capítulo 4.
Shock en Cirugía.
Dr. Teodoro Reyes Saavedra.
total del ambiente y conservación total de
la cabeza clara con letargia en los últimos
momentos”.
Cannon, en 1918, observó la correlación
entre presión arterial baja y acidosis en la
sangre arterial. Consideró que la
disminución de la reserva alcalina
dependía de la acumulación de ácidos
fijos, como el láctico, a consecuencia de
un transporte inadecuado de oxigeno.
Señaló mejorías en pacientes con shock
después de la administración de
bicarbonato de sodio.
En 1919, se reconoció la importancia de
la disminución del volumen sanguíneo
circulante. En 1952, Beecher, llegó a la
conclusión de que la causa principal del
shock era la hemorragia y pérdida de
líquidos que a su vez, originaban acidosis
metabólica.
DEFINICIÓN. CLASIFICACIÓN.

“Una manifestación del desquiciamiento Existen tres componentes básicos de la

súbito de la maquinaria de la vida” función cardiaca que se pueden alterar en
Cross, 1872. el estado de shock:

“Es un padecimiento en el cual la a) Precarga: Hace referencia a la

circulación es insuficiente, produciéndose capacitancia venosa, con el
hipoperfusión de órganos con el daño estado de la volemia.
anóxico resultante”. b) Post-carga: Es la resistencia
Ronald Finn, 1974. vascular sistémica.
c) Bomba: Depende de la
“Insuficiencia circulatoria periférica que contractilidad miocárdica que
hace que el riego de los tejidos sea impulsa el volumen sanguíneo.
inadecuado para satisfacer los
requerimientos nutricionales de las Hipovolémico Pérdida de Hemorragias

células y eliminar los desechos del sangre

Pérdida de Quemaduras.
metabolismo”.
plasma
Donald Trunkey, 1996. Pérdida de Deshidratación:
vómito, diarrea,
fluidos enterocolitis.
La definición de shock es difícil pero Obstrucción
necesaria. intestinal: Peritonitis,
fístulas
gastrointestinales,
1. Es más un proceso AGUDO que poliuria diabética,
hiponatremia.
crónico. Enfermedad de
2. No se trata de una enfermedad o Addison.
Cardiogénico. Miocardio Infarto del miocardio,
una entidad simple, es un valvulopatías,
SÍNDROME. miocardiopatías,
arritmias,
3. La magnitud del DAÑO sobre el insuficiencia cardiaca
sistema CARDIOVASCULAR es avanzada.
el factor más importante para Taponamiento
cardiaco.
determinar el destino del paciente.
Embolismo
4. El sello distintivo del shock es la pulmonar.
MICROCIRCULACIÓN alterada. Cambios de Vasovagal Dolor agudo, miedo
intenso,
la resistencia medicamentoso
Independientemente de que el flujo periférica. Resistencia Espinal,
sanguíneo total sea bajo, normal o anafiláctico:
periférica (hipersensibilidad,
elevado, hay una perfusión inadecuada en disminuida proteínas extrañas,
los órganos criticos del organismo o bien, medicamentos.)
Resistencia Bacteriemia (Sepsis)
una incapacidad de los tejidos de dichos periférica Gram (+):
órganos, para utilizar el oxigeno y otros disminuida Exotoxinas y Gram
(Shunt AV) (-): Endotoxinas
elementos nutrientes.

31
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK CUADRO DE FALLA DE MÚLTIPLES
HIPOVOLÉMICO. ORGANOS (CRITERIOS.)
Pérdida de Definición Manifestaciones FALLA LEVE MODERADA SEVERA
volumen CARDIOVASCULAR Inestabilidad Insuficiencia Shock
hemodinámica cardiaca. Cardiogénico.
Leve (20%) Disminución del Piel pálida y fría
en ausencia de
riego sanguíneo (paciente refiere frío)
hipovolemia,
en órganos y
con
tejidos no vitales
requerimientos
(piel, grasa,
de drogas
músculo
vasocactivas.
esquelético y
RESPIRATORIA Hipoxia (pO2 Ventilación Ventilación
hueso.)
menor de 60 mecánica con mecánica con
Moderada Disminución del • Oliguria o
mmHg FiO2 mayor de FiO2 mayor
(20-40%) riego sanguíneo anuria.
recibiendo 0,5 y/o PEEP de de 0,5 y/o
para órganos • Hipotensión oxigeno 5 o menos PEEP mayor
vitales (hígado, arterial leve a suplementario.) de 5.
intestino, riñón.) significativa. SISTEMA NERVIOSO Desorientación. Estupor, Coma
Grave (40% o Disminución del • Inquietud y CENTRAL agitación (puntaje de
más) riego sanguíneo a agitación. psicomotora Glasgow < de
corazón y cerebro. • Irregularidades 7.)
cardiacas, RENAL Creatinina Creatinina sérica Creatinina
anormalidades sérica de 2-4 de 4-6 mg/dl sérica > de 4
ECG y paro mg/dl mg/dl
cardiaco. TRACTO Hemorragia Hemorragia Hemorragia
GASTROINTESTINAL digestiva digestiva superior digestiva
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK SÉPTICO. superior. que amerita superior que
administrar amerita
Síndrome de respuesta a) Temperatura corporal > de
sangre o íleo administrar
inflamatoria sistémica. 38 °C o menor de 36 °C.
post-operatorio. sangre (4
(Sepsis, isquemia, b) Pulso arterial > de 90 x
unidades de
politraumatismos, minuto.
sangre o
pancreatitis aguda.) c) Frecuencia respiratoria
concentrado
> de 20 x minuto o pCO2
globular) o
menor de 32 mmHg.
íleo post-
d) Leucocitosis > de 12000 o
operatorio
menor de 4000 o cayados
HÍGADO Bilirrubina Bilirrubina sérica Bilirrubina
(formas inmaduras) > del
sérica de 2-4 de 4-6 mg/dl a sérica > de 6
10%.
mg/dl a predominio de la mg/dl a
Sepsis severa a) Disfunción de órganos,
predominio de directa predominio
anormalidades de perfusión
la directa de la directa
(deterioro mental, acidosis
HEMATOLÓGICA Plaquetas de Plaquetas Plaquetas
láctica, oliguria.)
150.000- menores de menores de
b) Presión sistólica < de 90
50.000 x mm3 50.000 x mm3 sin 50.000 x mm3
mmHg o reducción de 40
evidencias de con evidencia
mmHg de presión previa.
hemorragia. de
Shock séptico a) Sepsis con hipotensión que
hemorragia.
no responde a la
administración de líquidos y
anormalidades de la Desde el punto de vista académico, se
perfusión: deterioro mental,
acidosis láctica y oliguria. divide al shock séptico en dos fases:
b) Si el paciente está • Fase I (Hiperdinámica):
recibiendo agentes
vasopresores, puede no estar caracterizada por fiebre,
hipotenso al momento de hipotensión, taquicardia,
evidenciar las alteraciones de
la perfusión. taquipnea, vasodilatación
c) El síndrome séptico periférica, aumento del gasto
aparece en 20-40% de los
pacientes sépticos. cardiaco y confusión, estupor
Síndrome de disfunción Alteración de la función de mental y coma.
orgánica múltiple. órganos (hígado, riñón,
corazón) en un paciente • Fase II (Hipodinámica):
séptico grave. caracterizada por hipotermia, piel
fría y sudorosa, y estupor. Puede
haber ictericia y coagulación
intravascular diseminada.

32
 CARACTERÍSTICAS PRESIÓN VENOSA CENTRAL.
HEMODINÁMICAS DEL SHOCK.
La medición de la presión venosa en las
TA GC PVC RP PCAP CONSUMO
DE
venas periféricas es difícil y poco
OXIGENO confiable, ya que depende del tono
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↑
↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
venoso local. La PVC según Jacobson
Cardiogénico
↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
depende de cuatro factores que son:
Séptico
TA: TENSIÓN ARTERIAL. GC: GASTO CARDIACO. • Volumen de sangre en las venas
PVC: PRESIÓN VENOSA CENTRAL. RP: RESISTENCIA centrales.
PERIFÉRICA. PCAP: PRESIÓN EN CUÑA DE LA
ARTERIA PULMONAR. • Distensibilidad y contractilidad
de las cavidades cardiacas
La figura 1, muestra la relación de la TA derechas.
y el pulso en pacientes con disminución • Actividad vasomotora en las
de la volemia. Los valores se cruzan venas centrales.
cuando la pérdida es aproximadamente
• Presión intratorácica.
del 30%, es decir, cuando queda una
volemia de 70%. UNA TA
Si se excluyen causas anormales de
DECRECIENTE Y EL PULSO
aumento de la presión como hemotórax,
ASCENDENTE SON INDICIOS
la PVC refleja el volumen de sangre que
CLAROS DE UN DESCENSO DE LA
regresa al corazón y la capacidad de
VOLEMIA.
bombeo del corazón para impulsarla.
La relación de ambas magnitudes,
Con una función cardiaca y pulmonar
constituye el ÍNDICE DE SHOCK,
normales, la medición de la PVC indica el
normalmente es de 0.5. Pérdidas de
reflujo venoso y por tanto, la cantidad de
sangre superiores al 30% asciende el
sangre circulante, la volemia. La PVC
índice hasta 1, ya que tanto la TA como el
sirve para manejar y evaluar LA
pulso se encuentran alrededor de 100.
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.
Un test bastante claro útil, si las
VALORES DE LA PVC.
condiciones del paciente lo permiten, es
tomar el pulso y la TA en supino y luego NORMAL: 4-8 cm de H2O.
en posición sentada. Un aumento de la HIPOVOLEMIA: 2 cm de H2O.
frecuencia del pulso de 10-20 latidos por HIPERVOLEMIA: 10-15 cm de H2O
minuto y una disminución de la TA de 10 (Hipervolemia
mmHg conforman el diagnostico. En inicial, > 15 cm de
estos pacientes hay una disminución de la H2O, sobrecarga
PVC y la PCAP. hídrica.)

Figura 1. Relación de la TA y el pulso. FUENTES DE ERROR:

• Las heridas del tórax
proporcionan valores falsamente
elevados.
• Respiración mecánica, asma.
• Lesiones de cráneo.

33
 •
No indica la amenaza de fracaso
cardiaco izquierdo.
• No deben hacerse varias
mediciones aisladas, sino
mediciones sucesivas, ya que tiene
más valor una curva evolutiva.
• Aumento de la presión
intraabdominal.
VOLUMEN MINUTO.
El Volumen minuto (VM), puede valorara
se indirectamente mediante signos
clínicos tales como: Palidez, cianosis,
frialdad de las extremidades, confusión
mental y oliguria, los cuales son
indicadores de un VM deficiente. La
medición directa del VM (principio de
Fick) no es práctica.
El VM viene determinado por el volumen
sistólico y la frecuencia cardiaca. El nodo
sinusal, iniciador normal de la
contracción cardiaca, está bajo la
influencia del sistema nervioso
autónomo. El VM está regido por dos
factores:
• La repleción cardiaca, función
de la extensibilidad de las
miocardiofibrillas y del retorno
venoso.
• La fuerza contráctil del
miocardio, dependiendo de su
integridad, de la circulación
coronaria y de la acción local
de las catecolaminas.
TONO VASCULAR.
La resistencia vascular periférica (RP),
traduce el estado de contracción de la red
arteriolar, la cual se halla bajo la
influencia del sistema nervioso simpático:
puede ocurrir vasoconstricción por
estimulación de los receptores alfa
adrenérgicos, y vasodilatación por los
betareceptores.
34
El estado de contracción o de dilatación
del sistema venoso desempeña un papel
importante en la regulación del tono
venoso, éste sistema contiene el 70% del
volumen sanguíneo total.
PO2Y DIFERENCIA DE OXIGENO
ALVEOLO-ARTERIAL (A-aDO2.)
La pO2 arterial refleja no solamente la
función pulmonar, sino también la
cantidad de oxigeno disponible para los
tejidos. Después de los 30 años, la pO2
arterial promedio en personas
aparentemente sanas, disminuye
aproximadamente 5 mmHg por cada
década adicional.
• El frío y la alcalosis desplazan la
curva de disociación oxigeno-
hemoglobina hacia la izquierda
(efecto Bohr) reduciendo así la
pO2 del plasma.
• La sangre congelada y la sepsis,
reducen el contenido de 2-3
difosfoglicerato, en los glóbulos
rojos; reduciendo la capacidad de
los mismos para liberar oxigeno.
Mientras un paciente con pulmones
normales está respirando aire ambiental,
la A-aDO2 puede ser calculada restando
de 145, la suma de la pO2 y la pCO2
arterial (145 representa la suma de la pO2
alveolar y la pCO2 alveolar.) Así, si la
pO2 arterial es de 79 mmHg y la pCO2
arterial es de 20 mmHg, la A-aDO2 es
aproximadamente de 55 mmHg.
Así consideramos que:
10-20 mmHg Normal.
20-40 mmHg Insuficiencia respiratoria leve.
40-50 mmHg Insuficiencia respiratoria
moderada.
> de 55 mmHg Insuficiencia respiratoria
severa.

DERIVACIÓN (SHUNTING)
FISIOLÓGICO.
La medición de la derivación o shunting
fisiológico en el pulmón es la prueba más
exacta para diagnosticar fallo respiratorio
temprano o inminente.
Dicho shunting representa la cantidad de
sangre no oxigenada que pasa a través de
los pulmones sin ser oxigenada
completamente a una FiO2 de 1,0 es decir
de 100% de oxigeno.
Normalmente el shunting es de
aproximadamente 3-8%, si éste excede
40%, la mayoría de los pacientes morirá
de fallo respiratorio, a no ser que la
enfermedad primaria y los cambios en el
pulmón puedan ser revertidos con
tratamiento intensivo.
QT = Casto cardiaco.
QS/QT = cortocircuitos fisiológicos como
la fracción del gasto cardiaco total, es
decir: QS/QT = derivación o shunting
fisiológico o mezcla arteriovenosa.
Una PCAP baja sugiere hipovolemia y
presiones elevadas shock cardiogénico.
La congestión pulmonar raramente vez
ocurre cuando la PCAP es menor de 18
mmHg y por encima de 30 mmHg indica
comienzo de edema pulmonar, más aún si
se encuentra un S3 izquierdo u crepitantes
pulmonares. Una elevación aislada de la
PCAP se puede encontrar en cualquier
patología del pulmón.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK.
Es un padecimiento en el cual la
circulación es insuficiente produciéndose
hipoperfusión de órganos con el daño
anóxico consiguiente.
El síndrome clínico se reconoce por:
hipotensión con presión del pulso
pequeña, extremidades con sudoración
fría, palidez, taquicardia, oliguria y
obnubilación de la conciencia. Si dicha
situación continua puede ocurrir daño
anóxico en órganos vitales como
encéfalo, riñón y miocardio, lo cual
produce daño neurológico, insuficiencia
renal aguda y paro cardiaco.

Valores: La hipoperfusión de los tejidos conduce a

3-8% Normal acidosis metabólica y estancamiento de la
10-20% Lesión inicial.
15-25% Trastorno subclínico.
sangre en los vasos periféricos, además de
20-40% Trastorno respiratorio daño de las paredes de los vasos, lo cual
establecido conduce a coagulación intravascular.
30-70% Trastorno respiratorio
severo.
El shock séptico es debido a la
confluencia de la sangre, ocasionada por
PRESIÓN EN CUÑA DE LA
la liberación de sustancias
ARTERIA PULMONAR (PCAP.)
vasodilatadoras, por tanto se necesita un
volumen circulante mucho mayor que el
Con el catéter del Swan-Ganz se mide la
normal para el lecho vascular en
presión de la arteria pulmonar (VN: 23/8
expansión “hipovolemia relativa” y para
mmHg) y la presión en cuña de la arteria
el mantenimiento de una circulación
pulmonar (PCAP) que refleja la presión
adecuada.
diastólica final del ventrículo izquierdo
(PDFVI: 4-12 mmHg)
El daño endotóxico a las paredes de los
vasos puede producir coagulación

35
intravascular diseminada (CID), la cual se
manifiesta por trombosis múltiple,
trombocitopenia y tendencia al sangrado
debido al agotamiento de los factores de
coagulación.
La endotoxina es estructuralmente un
lipopolisacárido que consta de tres
partes: Lípido A, que es idéntico en
todos los microorganismos y responsable
de la actividad biológica de la
endotoxina, estructuralmente es una
molécula compleja de azúcar, complejo
hidrofílico y parte de ácidos grasos
lipofílicos. Una zona central o Core, que
tiene una estructura de polisacárido y a
la cual va unido el lípido A, por el ácido
cetodesoxioctanoico y el antígeno O,
(cadena lateral de azucares) que le da la
especificidad antigénica a la endotoxina
y que son muy diferentes en una amplia
gama de gérmenes Gram (-), originando
así los diferentes serotipos de
microorganismos que existen, esta
región es la más inmunológica que
existe.
La endotoxina produce lesión tisular por:
1. Daño directo sobre la membrana
celular.
2. Liberación de mediadores por
parte de leucocitos, activación de
la cascada del complemento, y por
la isquemia mantenida e inducida.
Los macrófagos y polimorfonucleares son
las células importantes en mediar los
efectos biológicos del lipopolisacárido.
Estas células son las encargadas de
remover y eliminar las bacterias del
torrente circulatorio, pero una vez
estimuladas, se produce la liberación de
una serie de factores: factor de necrosis
tumoral alfa (FTN-α), interleuquinas 1, 2,
y 8 (Il-1, Il-2, Il-8), que originan a su vez
la activación de la cascada del
36
complemento, del sistema ACTH-
endorfina, del ácido araquidónico y del
sistema calicreína-kinina, los cuales son
responsables de los efectos biológicos
que explican los signos y síntomas de la
sepsis y del shock séptico.
Diferentes vías se activan a su vez:
interferón gamma, la vía del ácido
araquidónico con sus metabolitos:
prostaglandinas y leucotrienos, productos
de degradación del complemento, factor
Hageman y el factor activador de
plaquetas.
Todos estos factores o productos
liberados o activados en el torrente
sanguíneo, además de incrementar la
actividad funcional y bioquímica de los
neutrófilos, así como su adherencia a las
células endoteliales y liberación de
enzimas lisosomales, y radicales libres
tóxicos para el endotelio, inducen la
adherencia o agregación de las plaquetas.
Estos factores así como aquellas
sustancias capaces de producir depresión
miocárdica y vasodilatación (factor
depresor miocárdico, óxido nítrico,
bradiquinina, el factor activador de
plaquetas, los opiodes endógenos y la
PGI) son responsables de las alteraciones
hemodinámicas de la microcirculación y
de la función miocárdica.
TRATAMIENTO (ABCD)
El manejo de un paciente gravemente
enfermo está condicionado por la
siguiente metodología:
A (AIRWAY) VÍA AÉREA
PERMEABLE.
1. Eliminar las secreciones y todos
los cuerpos extraños de la boca y
la garganta.
 2. Levantar el mentón del paciente,
sacar la lengua, forzar la
mandíbula hacia delante mediante
presión atrás de los ángulos.
3. Intubación traqueal con cánula
endotraqueal o nasotraqueal (ver
indicaciones y complicaciones)
4. Traqueotomía.
B (BREATHING) VENTILACIÓN.
1. Manual (AMBU: unidad de
ventilación manual auxiliar)
2. Ventilación mecánica:
ventiladores de presión
ventiladores de volumen. Deben
utilizarse cuando el paciente tenga
fallo respiratorio franco o
inminente y no solamente para
reestablecer la pCO2
INDICACIONES CLÍNICAS:
• Hundimiento torácico.
• Depresión severa del sistema
nervioso central (trauma, drogas,
infección)
• Peritonitis generalizad que
compromete ambas zonas
subdiafragmáticas.
• Enfermedad pulmonar severa
previa.
INDICACIONES DE LABORATORIO:
• pO2 arterial menor de 60 mmHg.
• pCO2 arterial mayor de 45-55
mmHg.
• A-aDO2 en aire ambiente mayor
de 55 mmHg.
• Shunt fisiológico pulmonar igual
o mayor de 40%.
• Necesidad de más de 40%
mantener de O2 para mantener una
pO2 arterial de al menos 60
mmHg.
C (CIRCULATION) CIRCULACIÓN.
Paro cardíaco Masaje Cardíaco.
CATÉTER DE PRESIÓN VENOSA
CENTRAL
• Medir PVC.
• Suministrar líquidos.
• Suministrar medicamentos.
• Obtener muestras para estudios
de laboratorio.
D (DRUGS) DROGAS.
• Bicarbonato de sodio.
• Cloruro de calcio para aumentar el
tono para aumentar el tono
o cardiaco.
• Lidocaína para reducir la
irritabilidad cardiaca.
• Otras drogas.
DESFIBRILACIÓN.
El ECG puede evidenciar fibrilación
ventricular rápida y ésta puede eliminarse
por medio de un choque eléctrico. Las
paletas de los electrodos se colocan sobre
el tórax, una sobre el esternón y otra
sobre la línea axilar anterior, se
administra un choque de 200 joules/seg
de potencia, ésta descarga puede repetirse
con una potencia de 300 joules/seg.
La cardioversión debe ir precedida de un
golpe precordial con el puño cerrado.
DIURESIS:
• Sonda vesical.
• Control de la perfusión renal.
• Volumen urinario: VN: 30-50
ml/hora.
DIAGNOSTICO ESPECÍFICO.
• Tipo de shock.
• Tipo de coma.
DEFINICIÓN DE PARO CARDIACO.
Insuficiencia súbita del gasto cardiaco
efectivo.
37
 • Cierto retorno de la conciencia.
• Signos cardinales (Principales.)
1. Pérdida súbita de la INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
conciencia. INDICACIONES:
2. Ausencia de pulsos en 1. Mantenimiento de la vía aérea
vasos principales: carótida, permeable para facilitar
femoral, etc. ventilación controlada.
2. Permite el control adecuado de la
• Signos secundarios: anestesia durante las
1. Pupilas dilatadas: es el signo intervenciones quirúrgicas.
más confiable de hipoxia 3. Protege la traquea de
cerebral. contaminación y evita que
2. Palidez y cianosis cutánea. material como sangre, moco, pus
3. Paro respiratorio. o vómito tengan acceso a la
traquea.
Signos de paro cardiaco inminente: 4. Reduce el espacio anatómico
1. Arritmias. muerto.
2. Disminución progresiva de 5. Facilita la evacuación
la tensión arterial. traqueobronquial de secreciones.

TRATAMIENTO. COMPLICACIONES:
1. Masaje cardiaco externo. 1. Acodamiento de la sonda.
2. Ventilación. 2. La sonda puede pasar al bronquio
derecho, causando atelectasia del
INDICACIONES PARA SUSPENDER pulmón izquierdo.
RESUCITACIÓN. 3. Garganta lastimada o daño de la
faringe, la garganta dolorosa es
Signos irreversibles de daño encefálico: común después de la anestesia
• Pupilas fijas y dilatadas. endotraqueal.
• Pérdida completa del tono 4. Edema laríngeo.
muscular. 5. Granuloma.
• Asistolia persistente observable 6. Traqueomalacia, que puede seguir
con el electrocardiógrafo. a un lapso prolongado de
intubación.
SIGNOS DE MASAJE CARDIACO
EFECTIVO. TRATAMIENTO DEL SHOCK
La presencia de presión del pulso en SÉPTICO.
algún vaso mayor no prueba que el
masaje esté produciendo un gasto MEDIDAS CONVENCIONALES:
cardiaco adecuado. 1. Expansión del volumen sanguíneo
y/o fármacos vasopresores.
Son más importantes los signos del Líquidos (cristaloides y/o
sistema nervioso central tales como: coloides) con la finalidad de:
• Pupilas disminuirán de tamaño. • Restaurar la volemia.
• Se aprecia cierto tono muscular. • Corregir la hipotensión.
• Presencia de reflejo corneal

38
 • Mejorar la perfusión
tisular
• Mejorar el transporte de
O2.
• Mejorar la acidosis.
2. Drogas vasoactivas (norepinefrina
y epinefrina) y si el monitoreo
cardíaco evidencia falla
miocárdica, uso de drogas
inotrópicas como dobutamina.
• Norepinefrina: 2-20 μg/min.
• Epinefrina: 0.05-2 μg/min.
• Dobutamina: 2-200 μg/min.
3. Control del foco séptico.
4. Uso de fármacos antimicrobianos.
MEDIDAS DE APOYO.
1. Terapia de protección gástrica
(bloqueadores H2, sucralfato,
antiácidos.)
2. Apoyo ventilatorio; además de
mejorar la oxigenación, permitirá
redistribuir flujo sanguíneo y de
ésta manera a revertir la acidosis.
3. Fármacos sedantes / relajantes en
pacientes con apoyo ventilatorio.
4. Soporte nutricional (enteral o
parenteral.)
TRATAMIENTO AUXILIAR.
1. Anticuerpos que bloquean la
endotoxina bacteriana.
2. Inmunomoduladores.
3. Uso de anticuerpos anti-TNF,
barredores de radicales libres de
oxigeno, inhibidores de la oxido
nítrico sintetasa.
4. Fármacos que inhiben la síntesis o
liberación de las prostaglandinas
(indometacina, aspirina o levemente y el flujo sanguíneo
lidocaína.)
5. Antagonistas de los receptores
opiodes como naloxona.
6. Esteroides.
TRATAMIENTO DEL SHOCK
CARDIOGÉNICO.
1. Evaluar la volemia a través de la
PVC.
2. Determinar la función ventricular
izquierda a través del catéter de
Swan-Ganz.
3. Corregir la hipovolemia y la
hipotensión con solución
fisiológica de acuerdo a la PCAP
y la PAP o en su defecto la PVC.
En caso de no subir la cifra
diastólica por encima de 60
mmHg se deben emplear drogas
simpaticomiméticas.
4. Uso del balón de contrapulsación
aórtica.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN
EL SHOCK CARDIOGÉNICO.
Dopamina: alfa y beta estimulante,
efecto vasoconstrictor periférico y causa
vasodilatación de las arterias renales y
mesentéricas (se colocan 200 mg de
dopamina en 250 ml de solución de
dextrosa al 5%.)
Dosis:
1. Dosis bajas (beta): < de 2
μg/kg/min. Con esta dosis el gasto
cardiaco y la frecuencia cardiaca
no se alteran, la resistencia
vascular no se modifica o
disminuye ligeramente y aumenta
el flujo renal y la diuresis
2. Dosis intermedia: entre 3-10
μg/kg/min. Esta dosis produce un
aumento de la frecuencia cardiaca,
la resistencia periférica se eleva
renal y la diuresis aumentan.
3. Dosis altas (alfa): > de 10
μg/kg/min, aumenta el gasto
cardiaco, la frecuencia cardiaca y
39
 la resistencia periférica,
disminuye el flujo sanguíneo renal
y la diuresis; la posibilidad de
taquiarritimas e isquemia
miocárdica es alta.
Isoproterenol: Beta estimulante, produce
aumento de la contractilidad y de la
frecuencia cardiaca, además de
vasodilatación periférica. Dosis: 1-10
μg/min; se indica solo en casos de
bradicardia resistente a la atropina. Se
debe evitar su uso en el infarto del
miocardio, porque aumenta el área
infartada, produce arritmias e hipotensión
arterial.
Dobutamina: agonista beta 1 adrenérgico,
aumenta la contractilidad cardiaca, el
volumen latido y por ende el gasto
cardiaco. Disminuye la PCAP y la RP
total, no produce cambios en la presión
arterial media, la frecuencia cardiaca ni
en el flujo hepático o renal. Mejora la
perfusión ventricular sin exacerbar la
injuria en pacientes infartados. Dosis: 7-
15 μg/kg/min en infusión continua. Tiene
una vida media de 2 minutos.
Dopexamina: Catecolamina sintética con
pronunciada acción agonista beta 2 (60
veces mayor que la dopamina.) Aumenta
la frecuencia cardiaca y el índice
cardiaco. Disminuye la resistencia
vascular pulmonar y sistémica, aumenta
el flujo plasmático renal y
hepatoesplénico. Se emplea como
alternativa de la dobutamina la para
aumentar el gasto cardiaco y producir
vasodilatación renal y esplácnica.
40
Digitálicos: se emplean al lograr
reestablecer la diuresis.
Meperidina: como analgésico, la dosis es
de 75 mg IM cada 3 horas, en caso de vía
EV, se debe diluir para evitar su efecto
parasimpáticolítico. No usar morfina u
otros opiáceos por su acción hipotensora.
Difenilhidramina: como sedante, la dosis
es de 50 mg VO o IM cada 6 horas. No
usar barbitúricos, benzodiacepinas o
tranquilizantes mayores por su efecto
hipotensor.
Antiarrítmicos.
Vasodilatadores: Cuando el shock
cardiogénico se acompaña de aumento de
la resistencia vascular periférica (piel fría,
pálida y húmeda.)
Nitroprusiato de sodio: con vigilancia
continua a través del catéter de Swan-
Ganz para mantener una PCAP entre 14-
18 mmHg. Su efectividad se aprecia por
un aumento del gasto cardiaco,
disminución de la PCAP y conservación a
o aumento de la tensión arterial.

Cicatrización de Heridas.
Dra. Mary Carmen Prieto-Franchi de Brea.
EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN.
Una de las principales preocupaciones del
cirujano al plantearse la realización de un
acto quirúrgico, está representada en la
herida quirúrgica, ya que esta conjuga la
solución del problema o el inicio de uno
de los procesos más temidos, la sepsis.
Pero más allá de esto consideremos la
herida operatoria o producida de manera
traumática como el punto de partida del
fenómeno cicatrizal, definiéndolo como la
interacción de elementos celulares y
humorales cuyo resultado es la reparación
de una región lesionada con el mismo
tejido que fue previamente destruido.
En organismos inferiores, la cicatrización
excede la epidermis y la mucosa del ser
humano, en los anfibios el poder de
reparación es tal que pueden fabricarse
hasta extremidades completas, este le
precio que ha pagado el hombre para
perfeccionarse a través del proceso
evolutivo.
Capítulo 5.
Dr. Adolfo Brea-Andrade.
FISIOLOGÍA DE LA
CICATRIZACIÓN.
Clásicamente se ha subdividido este
proceso en varias etapas que son: Lesión
o injuria, hemostasia, inflamación y
organogénesis o cicatrización
propiamente dicha que incluye:
Fibroplasia, angiogénesis y formación de
la cicatriz, pero debemos recordar que
estos hechos ocurren de manera
simultánea y armónica.
1. Lesión o Injuria: La herida es la
evidencia o signo de que ha ocurrido
una lesión que ocasiona muerte
celular y daño tisular, que son
consecuencia de la acción de un
agente lesivo y del medio en que esta
se produce. De allí que las heridas
puedan clasificarse según su causa,
localización, dimensiones y
profundidad. Actualmente se acepta
en el mundo la clasificación del
Comité de Control de las Infecciones
Quirúrgicas del Colegio Americano
de Cirujanos.
41
Tabla N° 1
CLASIFICACIÓN DE LAS
HERIDAS.
LIMPIA.
1. No traumática, electiva, cierre primario, no
drenes.
2. Ausencia de inflamación.
3. No se ingresa a los tractos respiratorio, GI o
GU.
4. No hay violación de la técnica aséptica.
LIMPIA CONTAMINADA
1. No traumática.
2. Ingreso a los tractos respiratorio, GI o GU
bajo condiciones controladas, sin derrame ni
secreciones.
3. Apendicectomía (sin perforación ni exudado
purulento.)
4. Ingreso controlado a orofaringe o vagina.
Ingreso a tracto biliar o urinario no
infectados.
5. Violación menor de la técnica aséptica.
Drenaje mecánico.
CONTAMINADA
1. Herida abierta, fresca
2. Derrame visible de secreciones del tracto
GI
3. Ingreso al tracto biliar o urinario con bilis
4. Ingreso orina infectada.
5. Incisión a través de los tejidos con
inflamación no purulenta.
SUCIA & INFECTADA
1. Herida traumática con retención de
tejidos desvitalizados
2. Cuerpos extraños, contaminación fecal, o
de origen sucio.
3. Tratamiento demorado o tardío.
4. Víscera perforada
5. Incisión a través de proceso purulento o
para el drenaje de pus.
Según el American College of Surgeon. Manual
on Control of Infection in Surgical Patients.
Second edition. WA Altemeier, JF Burke, BA
Pruitt Jr, WR Sandusky, Editorial Committee.. JB
Lippincott. Philadelphia, 1984.
2. Hemostasia: Ocurre como respuesta
al daño vascular causado por la
destrucción del tejido. La disrupción
42
endotelial con exposición de las fibras
de colágeno tipo IV y V promueven la
agregación plaquetaria, estas al ser
activadas la liberación de proteínas
como el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento básico (TGF-
β), factor de crecimiento derivado de
insulina (IGF-1), fibronectina,
fíbrinógeno, trombospondina y factor
VIII (Von Willebrand), así como
otros elementos como serotonina, que
causa vasodilatación e incremento de
la permeabilidad vascular, además de
hidrolasa y proteasa lisosomal.
El inicio de la cascada ocurre por
interacción de factores internos y
externos. Las plaquetas activadas y los
fosfolípidos de membrana, activan el
factor V junto al factor X. El defecto de la
membrana estimula producción acelerada
de trombina, que induce la activación
plaquetaria y la transformación de
fíbrinógeno en fibrina, la cual a su vez
atrapa células rojas dentro de sus fibras
sellando así el defecto. La agregación
plaquetaria y la vasoconstricción son
consecuencia de la producción de
tromboxano A2 y prostaglandina F2 α
(PG F2 α) resultado de la degradación de
las células de la membrana por activación
de la cascada del ácido araquidónico que
resultan en limitación de la injuria.
3. Inflamación: La liberación de
histamina y serotonina causan
aumento de la permeabilidad vascular
en lecho capilar. Los leucocitos son
quimioatraidos y activados,
adhiriéndose al endotelio en el sitio de
la lesión, complemento 5 Activado
(C5 A) y leucotrieno-B, favorecen la
quimiotaxis y adherencia de los
neutrófilos, cuya interacción con
trombina y la exposición de las
células endoteliales expuestas a
leucotrienos C4 y D4 estimulan la
adhesión , aunado a la acción de otros
mediadores del proceso inflamatorio
tales como interleucina 1 (IL-1) y
factor de necrosis tumoral y factor de
necrosis tumoral (TNF- α). Los
neutrófilos activados remueven tejido
dañado, material extraño y bacterias.
La producción de radicales libres
durante este proceso resulta tóxica
para las bacterias presentes, en
presencia de interleucina 2 (IL-2), se
incrementa su actividad bactericida y
con ello detritus, que potencian la
acción de los monocitos en presencia
de AMPc. Según la herida se
encuentre o no contaminada con
bacterias o cuerpos extraños, los
linfocitos juegan un importante papel
en la resolución del proceso
inflamatorio. Estas células producen
interferón γ (IFN- γ) que actúa sobre
linfocitos y macrófagos estimulando
la activación de citokinas tales como
TNF- α e IL-1 que ocasionan la
respuesta febril por estimulación del
hipotálamo de los pirógenos
endógenos liberados, la interacción de
ambos aumenta la producción de
colagenasas, fomenta la
procoagulación, la liberación de
PDGF e IL-6 promueven la
proliferación de células T y proteínas
de la fase aguda. IFN- γ causa
disminución en la síntesis de
prostaglandinas y de los mediadores
del proceso inflamatorio, migración
monocitaria y supresión de la síntesis
del colágeno, los linfocitos T
sintetizan IL-2 que estimula
directamente la actividad
antimicrobiana de los monocitos o
macrófagos que tienen como otra de
sus funciones inducir por acción de la
fosfolipasa la degradación de los
fosfolípidos de la membrana celular,
liberando tromboxano A2 , PG F2 α,
leucotrieno B4 (que aumenta la
actividad quimiotáctica de los
neutrófilos, la adherencia a las células
endoteliales, induce la proliferación
periférica de los linfocitos, induce
supresión celular y desfavorece la
respuesta mixta de los linfocitos) y
ácido 15 y 5 hidroxieicosanoico. Los
macrófagos estimulan la
diferenciación celular en la médula
ósea. TGF-α y β son liberados por los
monocitos activados. El TGF estimula
la fibroplasia al expresar péptidos
como TGF-α, IL-1 y PDGF que
favorecen la angiogénesis y estimula
el crecimiento de la epidermis. La
presencia de TGF- β en el punto
lesionado estimula directamente a los
fibroblastos a producir colágeno y
fibronectina que conllevan a la fase de
organogénesis.
4. Organogénesis o cicatrización
propiamente dicha: En este
momento el proceso inflamatorio
comienza a resolverse. En esta fase
ocurre la angiogénesis, fibroplasia y
epitelización. Se caracteriza por la
formación de tejido de granulación.
• Angiogénesis: Inicialmente la
membrana basal de las vénulas
es degradada tal vez por las
propias células endoteliales,
las células epiteliales migran
hacia esa zona dividiéndose
para formar túbulo y lumen,
posteriormente se depositan
sobre esta formando un nuevo
capilar maduro. La
angiogénesis es la
consecuencia de la interacción
de diversas citokinas como
Heparina que estimula la
migración de células
endoteliales, tiene alta
afinidad por factores
43
 angiogénicos como: Factor de
angiogénesis tumoral, factor
de crecimiento derivado del
endotelio, factor de
crecimiento derivado del ojo y
de la retina y factor de
crecimiento derivado del
cartílago, estos en
combinación con factores de
crecimientos derivados de los
fibroblastos ácidos y básicos
inducen la formación de
nuevos capilares sanguíneos
(FGFs.) FGF básico se
deposita en la matriz
extracelular junto con heparina
y heparán sulfato en la
membrana basal, con lo que se
inicia la cascada angiogénica.
La proliferación de las células
endoteliales es estimulada por TNF- α
que comanda la angiogénesis durante la
fase inflamatoria, luego TGF- β induce
quimiotaxis en los fibroblastos y
probablemente los estimula para producir
FGFs. Las células endoteliales expresan
el factor de crecimiento específico, al
mismo tiempo, la hipoxia en el sitio de
injuria induce la disminución del factor
de crecimiento endotelial de los
fibroblastos, luego, la acción de
fibronectina, ácido hialurónico
producidas por los macrófagos y las
células endoteliales dañadas,
seguidamente la presencia de colágeno
produce la formación tubular de las
células endoteliales y la reparación
“vascular” del daño.
• Fibroplasia: Al sufrir lesión los
fibroblastos son atraídos hacia
este punto. Los monocitos
activados y las plaquetas liberan
PDGF y estimulan la producción
de fibroblastos. Los FGF
liberados por los fibroblastos son
44
estimulados a producir células de
la misma línea de aquellas
dañadas, posteriormente aparecen
fibras de actina que al contraerse
sellan el defecto o herida.
• Epitelización: El sellado del
defecto por la epidermis previene
la pérdida de líquido y protege a la
vez de la invasión bacteriana. La
remodelación ocurre cuando las
células epiteliales migran hacia la
matriz extracelular y justo por
debajo del tejido dañado
disponiéndose las nuevas capas de
tejido según el estímulo de los
fibroblastos, sumándose los
proteoglicanos que proporcionan
resistencia al tejido recién
formado además de las fibras de
colágeno del tipo IV, I, III,
lamininas y fibronectina. Al
establecerse el contacto entre las
células se realizará el cierre
definitivo de la herida con la
consecuente división y
estratificación de las mismas.
TRASTORNOS DE LA
CICATRIZACIÓN.
Con frecuencia se observan hipertrofia
cicatrizal y queloide.
Esto es la consecuencia de un
desequilibrio entre la proliferación y
destrucción de las fibras de colágeno.
En ambos casos ocurre excesiva
disposición de fibras colágenas que
excede la degradación del mismo por las
enzimas correspondientes en el área
lesionada cuyo resultado es una cicatriz
anormalmente gruesa.
CLASIFICACIÓN DE CIERRE DE
HERIDAS.
Existen variaciones en cuanto a la
velocidad y condiciones con las que
cicatriza una herida en los diferentes
tejidos, básicamente se han descrito las
siguientes:
1. Cierre por primera intención:
Ocurre en heridas lineales, de
bordes bien definidos, poco
contaminadas que al afrontarse
correctamente cicatrizan sin
mayores problemas.
2. Cierre por segunda intención:
Se observa cuando ha ocurrido
pérdida de gran extensión de
tejido, o existe algún proceso de
tipo infeccioso en una lesión o
herida operatoria, es frecuente que
no cicatrice por primera intención,
por lo cual se deja la herida
abierta cerrando de adentro hacia
fuera.
3. Cierre por tercera intención
(cierre primario tardío): Al
formarse el tejido de granulación
en ambas superficies de tejido
previamente desbridadas, lo cual
les proporciona resistencia, se
aproximan tales tejidos y bordes,
con la consecuente cicatrización
más amplia.
4. Se ha denominado cierre por
cuarta intención a la utilización
de injertos cutáneos para la cura
de heridas extensas.
FACTORES QUE AFECTAN LA
CICATRIZACIÓN.
Entre las principales razones por las
cuales ocurren anomalías en este proceso
se cuentan:
1. Edad: A medida que se avanza en
edad disminuye la tasa de
crecimiento y proliferación de los
fibroblastos, se entorpece la
disponibilidad el oxígeno por
trastornos cardiopulmonares.
2. Raza: Los trastornos de la
cicatrización son comunes en la
raza negra y en aquellas en las que
ocurre el proceso de mestizaje.
3. Nutrición: La carencia de
proteínas en la dieta ocasiona
alteraciones en la síntesis del
colágeno.
4. Vitaminas y Oligoelementos: Las
vitaminas A, C, el zinc,
indispensables en el proceso de
cicatrización, mientras que el
cobre y el hierro lo son para la
síntesis del colágeno.
5. Anemia e Hipovolemia:
Condicionan hipoxia tisular que
afecta a la cicatrización.
6. Presión parcial de oxígeno: Todas
las enfermedades o condiciones
que limiten la disponibilidad de
oxígeno sean estas
cardiovasculares, pulmonares,
alteraciones vasculares, afectan la
cicatrización.
7. Debida a fármacos: El uso de
esteroides provoca alteraciones en
la angiogénesis, fibroplasia y
reepitelización, porque inhiben el
proceso inflamatorio y la síntesis
de proteínas. El uso de drogas
citotóxica evita la proliferación
celular que es la base del proceso
de cicatrización.
45

Preoperatorio, Transoperatorio,
Postoperatorio.
Hablar de pre, trans y postoperatorio es
referirse a la constante lucha del cirujano
por entender los procesos biomoleculares
y las alteraciones fisiológicas y
patológicas que las enfermedades y el
trauma quirúrgico producen en el hombre.
Las enfermedades quirúrgicas producen
diversas respuestas homeostáticas
complejas que interactúan entre sí, las
manifestaciones clínicas que se observan
son la suma de los cambios que ocurren
tras una perturbación.
Existen respuestas a una intervención de
cirugía mayor, que son secundarias al
stress quirúrgico. La primera respuesta
que se presenta es la estimulación del eje
hipofisiario-suprarrenal. El cortisol se
mantiene en concentraciones cinco veces
mayores que las normales cerca de 24
horas y las catecolaminas urinarias se
mantienen elevadas 24-48 horas y luego
se normalizan. La insulina presenta
niveles bajos y el glucagon se encuentra
elevado, éste medio hormonal estimula la
gluconeogénesis y glucogenólisis en el
46
Capítulo 6.
Dr. Leandro Montiel.
Dr. Vinicio Casas Rincón.
hígado. Además la reducción en la
ingestión de alimentos y la concentración
elevada de cortisol favorecen la
proteolisis neta en el músculo esquelético.
Estos aminoácidos son procesados en el
hígado para formar urea, la cual se
excreta en la orina. El stress quirúrgico
también estimula la secreción de
aldosterona y de hormona antidiurética, lo
que disminuye la excreción de agua libre.
Este líquido retenido regresa tarde o
temprano a la circulación a medida que
cede el edema de la herida y dos o cuatro
días después de la intervención comienza
la diuresis.
La inanición simple, la lesión de los
tejidos, la pérdida de volumen, la
hipoperfusión y la infección invasiva son
los factores iniciadores de los cambios
homeostáticos. Se ha estudiado con
detalle cada alteración y se sabe que toda
perturbación sirve de estimulo para una
serie de reacciones hormonales y
químicas que inician los ajustes
apropiados. Los factores antes
mencionados aceleran notablemente la
respuesta metabólica, apareciendo
rápidamente células inflamatorias en la
herida y alrededor de la misma, las cuales
liberan una serie de sustancias
mediadoras como las citocinas, que hacen
las veces de señales bioquímicas solubles
que influyen en la proliferación local, el
desarrollo y la función de células
específicas, la mayor parte de ellas tiene
actividad inmunitaria y ayudan a la
resistencia del huésped, y a la reparación
de las heridas. Si bien las citocinas
ejercen efectos locales a través de
actividades paracrinas y endocrinas,
también llegan a la circulación sanguínea
y ejercen efectos sistémicos como la
mediación de la fiebre, la estimulación
para la elaboración de proteínas de fase
aguda y leucocitos y la redistribución de
oligoelementos como el hierro y el zinc.
Además las citocinas como la interleucina
1 (Il-1), y el factor de necrosis tumoral
(FNT), elaboradas tras la exposición a
endotoxinas bacterianas liberadas por
microorganismos bacterianos Gram
negativos, estimulan la elaboración de
hormonas hipofisiarias, que también
inician y sirven como mediadores para
respuestas metabólicas.
Una complicación frecuente de las
lesiones simples es la infección sistémica,
iniciada por la endotoxina bacteriana, y
las reacciones antígeno anticuerpo que
desencadenan respuestas metabólicas a
través de las citocinas que producen
gluconeogénesis acelerada, aumento de la
proteolisis y la lipólisis, dando lugar a
fiebre, taquicardia y taquipnea. Si la
infección es súbita y grave, sobreviene
hipotensión y shock séptico.
Toda intervención quirúrgica representa
para el organismo un gasto de sus
energías, y significa para el enfermo un
riesgo de vida, que puede terminar
fatalmente con la vida del paciente.
El cirujano es el médico jefe del equipo,
que interpreta en una forma conceptual
las ciencias quirúrgicas, que debe
acoplarse en forma amistosa y despertar
simpatía y confianza, con el objeto de
obtener la fe tan necesaria en el éxito de
la intervención quirúrgica, al disminuir la
ansiedad y en consecuencia aminorar las
complicaciones postoperatorias.
La cirugía debe representar el máximo de
seguridad para los pacientes y ello
conlleva, a que deban ir al acto operatorio
en las mejores condiciones posibles. En
otros términos, el paciente debe ser apto
para el acto quirúrgico.
La cirugía no debe reducirse al acto
manual operatorio en el quirófano, ya que
la técnica no es sino parte de la cirugía y
el acto integral comprende el diagnóstico,
la indicación operatoria, la ejecución en
una forma impecable, y luego el cuidado
del enfermo después de operado, hasta su
egreso del hospital y convalecencia.
Las operaciones mayores constituyen un
trauma para el paciente, crean heridas
quirúrgicas y provocan stress intenso
exponiendo al paciente a alteraciones
metabólicas, riesgo de infección y de
otros tipos, los cuales ameritan
consideración especial en el
preoperatorio, con el fin de evitar
repercusiones postoperatorias.
El cuidado de los pacientes con un
problema de cirugía mayor comprende,
distintas fases de tratamiento que ocurren
en el siguiente orden:
1. Cuidado preoperatorio.
2. Cuidado transoperatorio.
3. Cuidado postoperatorio.
1. El preoperatorio incluye:
• El diagnóstico.
47
 • La valoración preoperatoria. electiva (colecistitis aguda, pacientes con
• La preparación preoperatoria. cáncer.)

2. El transoperatorio incluye: En los casos de cirugía de electiva, puede

• Anestesia. utilizarse todo el tiempo necesario para
• Operación. que la intervención se haga en el
momento más favorable, y ofrece como
3. El postoperatorio incluye: ventajas que el examen clínico se hace de
• Observación postanestésica. forma integral, el paciente es observado
• Cuidado intensivo. minuciosamente, lo que permite a veces
descubrir lesiones concomitantes, que
• Cuidado intermedio.
pueden ser el punto de partida de
• Atención al convaleciente.
complicaciones y además facilita su
tratamiento adecuado.
CUIDADO PREOPERATORIO.
En la cirugía de urgencia, por el tipo de
El preoperatorio como su nombre lo
afecciones, la rapidez con la cual se
indica es la fase prequirúrgica, en la cual
evalúa el paciente, muchas veces se pasan
al paciente se le efectúa el examen
por alto ciertos detalles que influyen
integral y el diagnóstico de su
desfavorablemente en la evolución
enfermedad, se evalúa su estado general,
postoperatoria.
sus constantes hematológicas y se prepara
para el acto quirúrgico.
El diagnóstico preoperatorio.
La urgencia de la operación determina el
Comprende la determinación de la causa
periodo necesario para evaluar y preparar
de los síntomas principales y extensión de
al paciente. Según este criterio, podemos
la enfermedad actual. Exceptuando los
clasificar la intervención de éstos
padecimientos quirúrgicos menores, el
pacientes en dos tipos: a) Cirugía de
diagnostico debe incluir una historia
urgencia y b) Cirugía electiva.
clínica completa, investigar si el paciente
toma algún medicamento de forma
La urgencia se puede subdividir en tres
crónica, si es alérgico o presenta alguna
tipos: a) Urgencia extrema: es aquella que
reacción anormal a los antibióticos o a
no permite dilación, debido a que corre
otros medicamentos.
peligro la vida del paciente (trauma con
hemorragia interna o externa masiva),
El examen físico debe ser completo y
b) Urgencia relativa: es aquella en la cual
deberá incluir siempre los signos vitales,
puede demorarse la intervención un
la verificación de los pulsos arteriales
tiempo prudencial, sin poner en riesgo la
periféricos. Se practicará una exploración
vida del paciente, mientras se evalúa y se
rectal y examen ginecológico, a menos
prepara adecuadamente para la
que estuviera contraindicado por la edad,
intervención (apendicitis.) c) Urgencia
virginidad, u otra razón válida. En las
diferida: en la cual puede tomarse el
mujeres mayores de 30 años se hará un
tiempo necesario para efectuar una
frotis cervical de Papanicolau (citología
evaluación integral y una preparación
vaginal), cuando haya síntomas colónicos
completa como en los casos de cirugía
o rectales, se efectuará la sigmoidoscopia
para terminar la valoración.

48
La valoración preoperatoria.
Consiste en una determinación integral de
la salud del paciente, incluye a su vez la
historia clínica con el examen físico y el
diagnóstico antes señalados, más los
exámenes paraclínicos, con el fin de
identificar enfermedades intercurrentes,
que pudiesen aumentar el riesgo
quirúrgico, o influir adversamente sobre
la recuperación o el bienestar futuro del
paciente.
La valoración preoperatoria incluye una
batería de exámenes de laboratorio,
radiología y cardiología. Dichos
exámenes son los mismos solicitados
como esquema básico para diferentes
patologías, por lo cual algunos
especialistas los denominan rutina
preoperatoria.
Los exámenes de laboratorio incluyen:
• Hematología completa:
Hemoglobina (Hb), hematocrito
(Hto), cuenta blanca (CB), y
formula leucocitaria (FL); cifras
de Hb de 10 gr/dl o más, ofrecen
seguridad para un aporte adecuado
de oxigeno a los tejidos.
• Química sanguínea: glicemia,
urea y creatinina.
• Pruebas de coagulación: Tiempo
de protrombina (TP), tiempo
parcial de tromboplastina (TPT),
plaquetas.
• Serología: HIV, VDRL.
• Examen de orina completo.
• Determinar el tipo sanguíneo
del paciente y factor Rh,
pruebas cruzadas de
compatibilidad sanguínea.
Para tener una idea del estado nutricional
puede solicitarse un proteograma que
incluye proteínas totales y fraccionadas.
Cifras de albúmina sérica menores de 3
gr/dl son indicativas de desnutrición, lo
cual ocasionaría un aumento importante
en los índices de mortalidad operatoria en
más de tres veces, por aumento en la
frecuencia de infección y complicaciones
de las de las heridas.
En los pacientes con inmunodeficiencia
una cuenta total de linfocitos menor de
1000/mm3 de sangre, constituye un
indicio de depleción importante y se
aprecia un aumento de complicaciones y
muerte postoperatorias.
Si se sospecha alteración en las funciones
del hígado o del riñón, deben ordenarse
los exámenes de laboratorio pertinentes,
ya que ambos órganos influyen de manera
importante en los efectos y depuración de
algunos agentes anestésicos en el trans y
el postoperatorio.
Por radiología se solicita una radiografía
posteroanterior de tórax
El electrocardiograma y una evaluación
cardiovascular pueden ser solicitados en
todos los pacientes, aunque por razones
epidemiológicas se solicita sólo de rutina
en los pacientes mayores de 35 años de
edad y en aquellos con antecedentes de
patología cardiovascular.
Además de los exámenes antes señalados,
deben solicitarse los exámenes
específicos de acuerdo a cada patología
en particular, así, se solicitarán los
estudios pertinentes como hormonas,
imágenes, etc.; En patología biliar por
ejemplo, se solicita bilirrubina total y
fraccionada, fosfatasas, transaminasas,
ecografía, etc. En patología tiroidea,
puede solicitarse T3, T4, TSH,
cintilograma tiroideo u otros estudios.
49
En el paciente de urgencia, se den resumir
los exámenes a su mínima expresión, de
acuerdo al tiempo disponible para
efectuar la evaluación, así en el paciente
de extrema urgencia, se solicitará
únicamente hemoglobina, hematocrito,
tipeaje y si es posible, un estudio
radiológico, y así sucesivamente en los
diversos tipos de urgencia.
La preparación preoperatoria.
La preparación preoperatoria apropiada
asegura que las condiciones del enfermo
durante la operación sean óptimas, facilita
la recuperación general y la cicatrización
de las heridas.
Incluye procedimientos indicados por los
hallazgos en el diagnóstico y la
valoración preoperatoria de acuerdo con
la naturaleza y la magnitud del acto
quirúrgico planteado.
En condiciones de urgencia el tiempo
para preparar al paciente está limitado,
pero habitualmente es suficiente para
permitir que los principios de preparación
quirúrgica adecuada, sean seguidos en la
cirugía.
En las intervenciones electivas, la
preparación meticulosa es posible e
imperativa, y en forma normal deberá
incluir las siguientes etapas:
• Información: explicar al paciente
y sus familiares la naturaleza del
problema, que es lo que va a
suceder, los riesgos probables,
resultados esperados y posibles
complicaciones que afectarán el
pronóstico; de esta manera se
obtiene mayor simpatía y pélvicos,
colaboración en el cuidado
postoperatorio.
50
• Permiso operatorio: el paciente o
su tutor legal deberán firmar un
permiso en el cual autorizan la
operación y procedimientos
necesarios. Las operaciones de
urgencia para salvar la vida, en
ocasiones se pueden llevar a acabo
sin un permiso.
• Nota preoperatoria: se revisarán
todos los detalles, integrando el
diagnóstico y la valoración
preoperatoria; se resumirán los
datos pertinentes a la discusión de
las indicaciones de la operación
propuesta, los riesgos y posibles
complicaciones del acto
quirúrgico.
• Ordenes preoperatorias: el día
anterior a la intervención
quirúrgica se deberán incluir lo
siguiente; preparación de la piel,
omitir alimentos sólidos 12 horas
y líquidos 8 horas antes de la
intervención. No es necesario
administrar enemas de forma
sistemática. Evaluación y
medicación preanestésica para
conciliar el sueño. Solicitar las
unidades de sangre completa o de
concentrado globular de acuerdo
al tipo de intervención. Catéteres
endovenosos y vigilancia
hemodinámica, midiendo la
presión venosa central si es
necesario para la valoración del
estado circulatorio. Sonda
nasogástrica en cirugías del
aparato digestivo. Catéter vesical
si se requiere vigilar la diuresis
durante o después de la
intervención, o si la distensión de
la vejiga urinaria interferirá con la
exposición de los organos
durante el acto
quirúrgico. Hidratación
preoperatoria si es necesaria.
 Continuación de medicamentos
como corticoides, insulina,
digitálicos, antihipertensivos, y
otros fármacos cardiacos,
antibióticos bien sea como
profilaxis o terapéutica.
Asepsia y antisepsia en
prevención de infección de
heridas con antisépticos dérmicos
con agua y jabón para el lavado de
las manos del personal y la
preparación del campo operatorio.
En resumen, la valoración y
preparación preoperatoria deben
ser lo más completas posibles,
para poder determinar el estado
general de salud del paciente y
mejorar cualquier condición
patológica previa, con el objeto de
colocarlo en las mejores
condiciones, para que pueda
resistir el trauma quirúrgico y
evitar las complicaciones
derivables de la intervención.
CUIDADO TRANSOPERATORIO.
En esta etapa el paciente está sometido a
un doble trauma, el anestésico y el
quirúrgico. El paciente tiene el riesgo de
morir, el cual es más elevado cuando está
sometido a una cirugía mayor y anestesia
general. El stress del paciente se
encuentra al máximo en el momento antes
de empezar la operación, y la mayoría de
las veces manifiesta tener mayor temor al
acto anestésico que al acto quirúrgico en
sí, por el temor a no despertar de la
anestesia. Se ha calculado que el riesgo
anestésico total tiene una mortalidad de 2
por 10.000 mientras que el de la cirugía
es de 1 por 10.000. El anestesiólogo y el
cirujano deben trabajar de forma
simultánea e ininterrumpida durante la
operación, dando lo mejor de sí. Al
anestesiólogo le corresponde estimar
preoperatoriamente el riesgo anestésico,
para seleccionar el tipo de anestesia más
adecuado e inocuo, que produzca menos
complicaciones, debe vigilar en forma
permanente la profundidad de la
anestesia, signos vitales, aspectos
cardiopulmonares y hemodinámicos con
el objeto de evitar complicaciones.
El cirujano por su parte debe cuidar los
aspectos conceptúales seleccionando el
procedimiento quirúrgico más adecuado,
que produzca menos morbilidad y
mortalidad. Cuidar los aspectos técnicos
en sí, la asepsia, la antisepsia, la diéresis
(corte o abordaje), debe ejecutar una
técnica depurada en forma impecable,
evitando iatrogenia o lesiones
accidentales de los órganos. Se vigila la
hemostasia, ligaduras, anastomosis,
preparación de muñones, suturas, contaje
de material quirúrgico utilizado, etc. En
general debe mantener una concentración
y sincronización perfectas para efectuar el
acto operatorio de la manera más
excelente y en el menor tiempo posible.
Terminado el acto operatorio, se inicia de
inmediato el postoperatorio y su traslado
a la unidad de recuperación, o de terapia
intensiva si es necesario.
POSTOPERATORIO.
Definición: es el periodo comprendido
desde que el cirujano termina la
intervención hasta que el paciente se
recupera totalmente. Durante este periodo
el organismo altera sus reacciones
normales y crea una patología especial
que debe ser conocida por el cirujano.
La duración del postoperatorio es variable
y depende del tipo de intervención, del
estado general del enfermo y de las
complicaciones. Podemos subdividir al
postoperatorio en:
51
 • Postoperatorio inmediato.
• Postoperatorio intermedio o hospital hasta la recuperación integral del
mediato
• Postoperatorio tardío.
El postoperatorio inmediato corresponde
al primer día, es la fase de recuperación
post-anestésica, en la cual hay factores
tales como la narcosis, el shock, el
desequilibrio humoral, que le dan una
fisonomía especial. Los pacientes que han
recibido anestesia general, deben ser
observados en la sala de recuperación
hasta que recobren la conciencia y la
estabilidad de los signos vitales. Debe
vigilarse muy de cerca la administración
de líquidos y la función cardiopulmonar,
ya que son las principales causas de
muerte inmediatas después de
intervención quirúrgica mayor. Los
pacientes de mayor gravedad, que
ameriten cuidados permanentes y
especiales, con monitoreo
cardiopulmonar y asistencia ventilatoria
permanente, serán tratados en las
unidades de cuidados intensivos.
El cuidado postoperatorio mediato,
comprendido entre el segundo y el
séptimo día, es la fase intermedia, la cual
comienza cuando el enfermo se recupera
por completo de la anestesia y se
prolonga hasta que el paciente recupera
casi todas sus funciones básicas, y puede
valerse por sí mismo, siendo capaz de
continuar su convalecencia en casa.
Durante estas dos primeras fases, la
atención se centra en la regulación de la
homeostasis, el tratamiento del dolor, la
prevención y detección oportuna de
complicaciones.
El postoperatorio tardío comprende el
periodo entre la segunda semana y los 30
días. Es la fase de convalecencia,
corresponde a un periodo de transición,
52
que comprende desde el abandono del
organismo y la cicatrización de las
lesiones, que son las condiciones que
prácticamente determinan la duración del
postoperatorio normal.
Los objetivos del postoperatorio son
lograr la recuperación local y general del
organismo, es decir, obtener una buena
cicatrización y evitar las complicaciones.
Factores que favorecen los trastornos
postoperatorios:
A. Factores preoperatorios: desnutrición,
deshidratación, desequilibrio electrolítico,
infecciones locales o generales,
alteraciones del metabolismo, diabetes,
hipertiroidismo, insuficiencia endocrina,
renal, hepática o circulatoria
B. Factores operatorios: anestesia,
hemorragia, shock, deficiente preparación
clínica y terapéutica del cirujano,
maniobras bruscas con lesión tisular.
C. Factores postoperatorios: dificultades
para la nutrición normal, dolor que
dificulta la respiración y el sueño,
infección, etc.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS.
La prevención de las complicaciones debe
comenzar en el preoperatorio, por una
valoración cuidadosa de la enfermedad y
factores de riesgo en el paciente. Deberán
emprenderse esfuerzos coordinados para
prohibir el tabaquismo, mejorar la
nutrición y corregir la obesidad marcada
antes de cirugía electiva. La estancia
hospitalaria preoperatoria debe ser breve
para reducir al mínimo la exposición a
gérmenes nosocomiales resistentes a los
antibióticos. Deberá proporcionarse
adiestramiento adecuado para los
ejercicios respiratorios. En el momento de
la operación es de importancia crítica la
técnica adecuada que emprende un equipo
multidisciplinario para la prevención de
complicaciones.
Enumeraremos las complicaciones en
orden de aparición día por día, aunque no
necesariamente ocurren en el orden
señalado.
• Primer día: dolor, nauseas,
vomito, desequilibrio electrolítico,
hemorragia interna, shock,
insuficiencia cardiaca aguda,
embolia grasosa o gaseosa,
retención urinaria, atelectasia
pulmonar.
• Segundo día: oliguria o anuria,
fiebre, íleo paralítico, hipo,
dilatación aguda del estómago,
desequilibrio de líquidos y
electrolitos, atelectasia.
• Tercer día: neumonía, infección
peritoneal, insuficiencia renal,
trombosis venosa (entre 3° y 6°
días.)
• Cuarto día: infecciones de la
herida, evisceración (entre 4° y 7°
días.)
• Quinto día: síndrome oclusivo
intestinal.
• Sexto día: embolias pulmonares.
• Complicaciones tardías:
adherencias, obstrucción
intestinal, eventraciones.
• Complicaciones en cualquier
momento del postoperatorio:
trastornos psíquicos, parotiditis.
Las complicaciones pulmonares,
cardiacas y urogenitales, pueden aparecer
en cualquier momento del postoperatorio.
La obstrucción intestinal y la eventración
son complicaciones que se pueden
presentar mucho tiempo después de una
intervención.
Dolor postoperatorio: constituye una
manifestación o complicación esperada y
constante en todo postoperatorio. Da
lugar a ansiedad, sufrimiento, temor a
toser y a efectuar movimientos en la
cama, debe ser aliviado y combatido con
analgésicos, ya que le impide al enfermo
permanecer en reposo, respirar y efectuar
su vida normal. El dolor en la parte
superior del abdomen, disminuye la
movilidad voluntaria e involuntaria de los
músculos del tórax, abdomen y
diafragma, lo cual produce alteraciones
en las funciones pulmonares, con
disminución de la amplitud respiratoria y
la capacidad vital, predisponiendo a
originar atelectasia. Es importante
determinar si el dolor realmente depende
de la zona operatoria, o bien de alguna
complicación intraabdominal o regional,
para no cometer el error de medicar a un
paciente con peritonitis o hemorragia
postoperatoria.
Náuseas y vómitos: los vómitos significa
una pérdida importante de líquidos y
electrolitos, deben tratarse precozmente
ya que producen deshidratación y
trastornos electrolíticos. Pueden ser
causados por peritonitis generalizada,
obstrucción intestinal, etc.
Fiebre: la fiebre es una respuesta normal
en casi el 50% del postoperatorio de los
pacientes con cirugía mayor. En el 70%
de los casos, no hay pruebas de infección
y se resuelve en forma espontánea sin
tratamiento específico. Sin embargo, la
fiebre en el postoperatorio, puede indicar
53
una infección grave. La fiebre del primer
día puede ser causada por la invasión de
pirógenos bacterianos durante el acto
operatorio, reacciones alérgicas a los
medicamentos endovenosos, transfusión,
atelectasia, etc. La fiebre en el transcurso
de las 48 horas de la cirugía suele deberse
a atelectasia pulmonar. Cuando la fiebre
aparece después del segundo día, el
diagnostico diferencial incluye neumonía,
flebitis relacionada con el catéter,
infección urinaria. La fiebre después del
cuarto día puede ser causada por
infección de la herida. Después del quinto
día puede ocurrir fiebre por fuga de las
anastomosis gastrointestinales y absceso
intraabdominal, los cuales cursan con
temperaturas de 39 °C-40 °C y ponen en
peligro la vida del paciente.
En pacientes tiroidectomizados la fiebre
puede ser causada por el hipertiroidismo
postoperatorio, llamada crisis o tormenta
tiroidea.
El plan de estudio por lo general solo
requiere una o dos pruebas diagnosticas,
excepto que el paciente tenga una
enfermedad febril preexistente. Es común
que haya leucocitosis inespecífica. Las
radiografías de tórax, son anormales en la
mitad del postoperatorio de los pacientes
sin trastornos pulmonares. En pacientes
con fiebre postoperatoria tardía, el
método de elección dirigido a descubrir
sepsis abdominal es la TAC
abdominopélvica.
COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS
En la herida operatoria pueden
presentarse hemorragia, hematomas,
seromas, isquemia y necrosis de los
bordes con dehiscencia y separación de
ellos, infección de la herida; ésta última
es la más frecuente de las complicaciones
locales, causada por contaminación,
54
antisepsia inadecuada, mala esterilización
del material quirúrgico, tratamiento
inadecuado de la herida, etc.
La infección se manifiesta por escalofrío,
fiebre de 39-40 °C, aparece localmente
dolor, rubor, tumor y calor. Pude ocurrir
evisceración en sujetos desnutridos,
hipoproteinémicos, anémicos, diabéticos,
portadores de infecciones, íleo, esfuerzos
musculares bruscos y exagerados
(vómito, tosedores crónicos, asmáticos,
enfisematosos, estreñidos, prostáticos con
retención urinaria.)
Hematoma.
Constituye una de las complicaciones
locales más frecuentes, causada por una
hemostasia imperfecta, coagulopátías, tos
vigorosa, etc. Los hematomas aumentan
la frecuencia de infección en las heridas.
Seroma.
Es la acumulación de líquido de
apariencia serosa en las heridas. Se
produce cuando se cortan numerosos
conductos linfáticos. Constituyen un
medio excelente para el crecimiento
bacteriano.
Dehiscencia de heridas.
Constituye la rotura parcial o total de
cualquiera de las capas de la herida
quirúrgica, incluso la aponeurosis. Ocurre
dehiscencia aproximadamente en 1-3% de
las heridas por procedimientos
quirúrgicos abdominales y afecta
aproximadamente a 5% de los pacientes
mayores de 60 años que se someten a una
laparotomía. Es más frecuente en
diabéticos, inmunosuprimidos, enfermos
con cáncer y en obesos. Factores locales
de riesgo incluyen: cierre inadecuado de
la herida, hematomas, infección, aumento
de la presión intraabdominal (íleo
paralítico, obstrucción intestinal, ascítis,
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, obesidad), mala técnica del
cirujano. La dehiscencia a menudo se
debe a una combinación de factores y no
a un factor aislado, se observa entre el
quinto y el octavo día del postoperatorio
cuando la resistencia de la herida es
menor. El primer signo de dehiscencia es
la liberación de líquido
serosanguinolento, y en algunos casos
evisceración repentina, debe
administrarse antibióticos y cerrarse la
herida de inmediato.
COMPLICACIONES PERITONEALES.
Hemoperitoneo.
Se manifiesta en las primeras 24 horas
posteriores a cirugía abdominal, por
síntomas de shock (taquicardia,
hipotensión, oliguria.) En general es el
resultado de un defecto técnico de la
hemostasia y a defectos de la
coagulación. En casi todos los casos ha
ocurrido hemorragia transoperatoria
significativa. Si persisten las
manifestaciones de shock hipovolémico,
debe transfundirse y reoperarse
rápidamente para controlar la hemorragia,
eliminar coágulos y lavar la cavidad
peritoneal.
COMPLICACIONES DEL SISTEMA
DIGESTIVO.
En el periodo postoperatorio se deprime
temporalmente la actividad propulsora
normal del sistema digestivo por
alteración a nivel del reflejo vagal y
esplácnico. Las complicaciones que se
presentan más frecuentemente son:
dilatación gástrica aguda, obstrucción
intestinal, impactación fecal, fuga de
anastomosis, disfunción del sistema
hepatobiliopancreático.
Dilatación gástrica aguda.
Ocurre distensión masiva del estómago
atónico, por gas y líquidos, con
timpanismo a nivel epigástrico, y en
hipocondrio izquierdo, elevación del
diafragma y dificultad respiratoria. Puede
producirse vómito, deshidratación,
desequilibrio electrolítico con alcalosis
metabólica hipoclorémica e
hipokalémica, toxemia y colapso, además
de hemorragia, necrosis isquémica y
perforación gástrica. Debe ser manejado
con descompresión y lavados gástricos
por sonda nasogástrica, restitución de
fluidos y electrolitos, administración de
oxigeno, etc.
Íleo paralítico.
Después de una laparotomía exploradora,
el peristaltismo gástrico se recupera en
unas 24 horas y la actividad del colon
después de 48 horas. Puede producirse
parálisis temporal moderada de la
motilidad intestinal, conocida como íleo
postoperatorio, en el cual juegan papel
importante factores de tipo mecánico,
medicamentoso tales como manipulación
y exposición de las asas intestinales, la
medicación anestésica y los relajantes
musculares. Clínicamente se presenta
distensión abdominal, timpanismo
acentuado y ausencia total de ruidos
peristálticos. En estos casos suele ayudar
la deambulación precoz. La radiografía
simple de abdomen muestra distensión
gaseosa de todo el intestino, con escasos
niveles líquidos. Debe mantenerse una
dieta absoluta, aspiración nasogástrica,
administración y control de líquidos y
electrolitos, especialmente potasio.
55
Obstrucción intestinal.
La obstrucción mecánica es causada la
mayoría de las veces por adherencias
postoperatorias o hernias internas
(mesentéricas.) El diagnóstico puede ser
difícil porque los síntomas se atribuyen a
íleo paralítico. Si las radiografías simples
de abdomen muestran niveles hidroaéreos
en las asas, es más probable el
diagnóstico de obstrucción intestinal que
el de íleo.
Impactación fecal postoperatoria.
Es el resultado de íleo colónico y
percepción alterada de la plenitud rectal.
Es una enfermedad de pacientes ancianos,
con megacolon o paraplegia. Puede
presentarse obstrucción mecánica con
distensión abdominal. El diagnostico se
realiza por medio del tacto rectal. El
impacto fecal debe removerse
manualmente con la aplicación de enemas
Pancreatitis postoperatoria.
Se presenta en 2-4% de los pacientes con
operaciones cercanas al páncreas. Suele
ser de tipo necrosante originando
abscesos pancreáticos, lo cual conlleva a
una mortalidad de 30-40%. La patogenia
parece ser traumatismo mecánico al
páncreas o a su aporte sanguíneo. Puede
haber hiperamilasemia.
Colecistitis operatoria.
Es más común después de operaciones
gastrointestinales. Hay cálculos
vesiculares en un tercio de los casos.
Suele ser acalculosa en 70% de los
pacientes, es más común en varones
(75%); progresa con rapidez a la necrosis
de la vesícula biliar y no es probable que
responda al tratamiento conservador. El
diagnostico es difícil. En estos enfermos
56
no suele encontrarse una masa sensible en
el cuadrante superior derecho del
abdomen, ya que la vesícula inflamada no
está aislada por el epiplón mayor. Es
común que haya hiperamilasemia. El
diagnostico puede establecerse por
ecografía. Por el alto riesgo de necrosis
de la vesícula biliar y de septicemia, el
tratamiento de elección es la
colecistectomía inmediata.
Ictericia.
La ictericia en el periodo postoperatorio
puede ser prehepática, como
consecuencia de sobrecarga de
bilirrubina, por hemólisis o por
reabsorción de hematomas. La
insuficiencia hepatocelular, es la causa
más común de ictericia postoperatoria, se
presenta como consecuencia de
inflamación o necrosis de los hepatocitos.
Entre los factores dañinos están los
medicamentos hepatotóxicos, la anestesia,
la hipotensión, la hipoxia y la sepsis. La
ictericia colestásica se puede desarrollar
en pacientes que reciben nutrición
parenteral total.
La ictericia por obstrucción posthepática
puede ser causada por daño quirúrgico
directo a los conductos biliares, cálculos
retenidos en el colédoco, obstrucción
tumoral de la vía biliar o pancreatitis. La
colecistitis aguda postoperatoria se
acompaña de ictericia en un tercio de los
casos, aunque la obstrucción mecánica de
colédoco en general no es aparente.
Debe determinarse si un paciente con
ictericia postoperatoria tiene una causa
corregible que requiera tratamiento, como
lesiones que obstruyan el conducto biliar
y colecistitis postoperatoria. El
ultrasonido, la TAC, la
colangiopancreatografia retrograda
endoscópica (CPRE), la colangiografia
transparietohepática percutánea, y la
biopsia hepática, son las pruebas más
útiles para aclarar el diagnóstico.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.
Constituyen la principal causa de
morbilidad después de procedimientos
quirúrgicos mayores de la parte superior
del abdomen, y la segunda causa de
muerte postoperatoria en mayores de 60
años de edad. Son más frecuentes después
de operaciones de urgencia. La
insuficiencia respiratoria temprana se
presenta más comúnmente en operaciones
mayores del tórax o hemiabdomen
superior, traumatismos, pacientes con
afecciones pulmonares preexistentes
(bronquitis, enfisema, asma crónica),
antecedente de tabaquismo intenso y tos,
distensión abdominal, sobredosis de
narcóticos, obesidad, edad avanzada. Se
manifiesta por taquipnea, mayor de 25-30
por minuto, un aumento agudo de la
pCO2 por encima de 45 mmHg,
depresión de la pO2 menor de 60 mmHg.
Debe determinarse si hay atelectasia o
neumonía, efectuar una radiografía de
tórax en proyección PA, ECG y
determinar gases arteriales. Se ha
determinado que la preparación pulmonar
preoperatoria durante un periodo de 48
horas por lo menos, disminuye de forma
importante la aparición de
complicaciones. Antes de la operación,
debe enseñarse al paciente las técnicas de
toser, hacer respiraciones profundas, y
utilizar alguno de los aparatos de
espirometría, los cuales aumentan el
esfuerzo inspiratorio.
Atelectasia.
La atelectasia es la complicación
pulmonar más frecuente, afecta a 25% de
los pacientes sometidos a cirugía
abdominal y es causa del 90% de los
episodios febriles del postoperatorio. Es
más común en personas de edad avanzada
o con sobrepeso, y en quienes fuman o
tienen síntomas de enfermedad
respiratoria. Se presenta con mayor
frecuencia en las primeras 48 horas de la
operación. El efecto inmediato de la
atelectasia es disminución de la
oxigenación sanguínea, y a las 72 horas
casi es seguro que se desarrolle
neumonía. Se manifiesta por fiebre,
taquipnea y taquicardia. La atelectasia
postoperatoria puede ser prevenida con
facilidad mediante movilización
temprana, toser, y ejercicios respiratorios.
En casi todos los casos el curso se
autolimita y la recuperación es sin
consecuencias.
Aspiración pulmonar.
Existe riesgo elevado de aspiración del
contenido gástrico por regurgitación en
pacientes con obstrucción intestinal, y
reflujo gastroesofágico. El índice de
mortalidad por aspiración y neumonía
consecuente es de 50%. La magnitud del
daño pulmonar es grave con neumonitis
química, edema e inflamación local,
cianosis, hipotensión y shock. Se
previene cuidando las horas de ayuno
preoperatorio, manteniendo el estómago
vacío y colocando una sonda
nasogástrica.
Neumonía postoperatoria.
Es la complicación pulmonar más común
en quienes mueren después de cirugía.
Rara vez es resultado de diseminación
hematógena directa desde focos sépticos
distantes. Las manifestaciones clínicas
son fiebre, taquipnea y aumento de las
secreciones respiratorias. La radiografía
de tórax muestra consolidación
parenquimatosa localizada. La mortalidad
57
por neumonía postoperatoria varía de 20-
40 %.
Embolia grasa.
El síndrome de embolia grasa en el 90%
de los casos, se presenta posterior a
fracturas de huesos largos o restituciones
articulares. Puede ser causada por fuentes
exógenas de grasa, como transfusiones
sanguíneas, emulsión de grasa
intravenosa o transplante de médula ósea.
Se inicia en forma característica, 12 a 72
horas después de la lesión se encuentran
partículas de grasa en el lecho vascular
pulmonar. El resultado final es edema
pulmonar, disminución del transporte
alveolo-capilar de oxígeno. Se manifiesta
por hipoxia, disfunción neurológica,
insuficiencia respiratoria y petequias en
axilas, tórax y parte proximal de los
brazos. Puede manifestarse por
coagulación intravascular diseminada. El
diagnóstico del síndrome de embolia
grasa es de tipo clínico.
COMPLICACIONES CARDIACAS.
Las complicaciones cardiacas
consecutivas a cirugía pueden poner en
peligro la vida del paciente. Los pacientes
mayores de 70 años y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, se
acompañan con mayor riesgo de
complicaciones cardiacas. La anemia, la
capacidad de transporte de oxigeno
disminuida y la desnutrición, aumentan
tres veces el riesgo y deben corregirse si
es posible hacerlo. Un hematocrito en
límites de 30-35% es adecuado. La
anestesia regional puede ser más segura
que la general en procedimientos en el
hemiabdomen inferior. La duración y
urgencia de la operación, y la hemorragia
masiva con hipotensión se relacionan con
el desarrollo de problemas cardiacos
postoperatorios. La sobrecarga de
58
líquidos puede originar insuficiencia
ventricular izquierda aguda. Pueden
presentarse arritmias, angina inestable,
insuficiencia cardiaca e hipertensión
grave.
Arritmias intraoperatorias.
La frecuencia total de arritmias cardiacas
intraoperatorias es de 20%. Es más alto
en pacientes con arritmias preexistentes y
cardiopatías. Suelen relacionarse con
anestésico (halotano, ciclopropano.)
Arritmias postoperatorias.
Se relacionan con hipokalemia, acidosis
respiratoria y toxicidad digitálica. Pueden
ser el primer signo de infarto al miocardio
y a veces el paciente se queja de dolor
torácico, palpitaciones o diseña.
Infarto al miocardio postoperatorio.
Es más frecuente en pacientes de edad
avanzada, enfermedad cardiaca previa
(6% comparado con 0.2% en aquellos sin
estos antecedentes), los pacientes infarto
previo en los tres últimos meses tiene un
índice de reinfarto de 25% después de
cirugía general con una mortalidad de
100%. Los infartos postoperatorios
aparecen acompañados de un factor
precipitante como hipotensión, shock o
hipoxemia excesiva. Entre las
manifestaciones clínicas se encuentra
dolor torácico, hipotensión y arritmias
cardiacas. La mitad de los infartos al
miocardio son asintomáticos por efectos
residuales de la anestesia y la analgesia.
La falla de la bomba y las arritmias
causan la mayor parte de las muertes. La
mortalidad es de 35-75%.
Insuficiencia cardiaca postoperatoria.
La insuficiencia ventricular izquierda y el
edema pulmonar, se presentan en
pacientes con reserva miocárdica
limitada, sometidos a procedimientos
quirúrgicos mayores con anestesia
general. La causa más frecuente es la
sobrecarga de líquidos. Otras son el
infarto al miocardio postoperatorio y
arritmias. Las manifestaciones clínicas
son diseña progresiva e hipoxemia.
COMPLICACIONES URINARIAS.
Retención urinaria postoperatoria.
Puede ocurrir después de intervenciones
pélvicas o perineales o en el caso de
empelarse anestesia raquídea, causando
interferencia con los mecanismos
neurales encargados del vaciamiento
normal de la vejiga y su sobredistensión.
Siempre que es probable que una cirugía
dure tres horas o más, hay que realizar
sondeo vesical profiláctico. El tratamiento
de la retención vesical aguda de orina es
la cateterización de la vejiga.
Infección de las vías urinarias.
Los principales factores que contribuyen
a la infección postoperatorias de las vías
urinarias son la contaminación
preexistente del aparato urinario,
retención urinaria e instrumentación
urológica. La cistitis se manifiesta por
disuria fiebre moderada, la pielonefritis
por fiebre elevada, hiperestesia en flanco
e íleo ocasional. Debe tratarse con
hidratación adecuada, buen drenaje
vesical y antibióticos específicos.
Oliguria e insuficiencia renal.
La oliguria se define como el gasto
urinario menor de 25 ml/hora. Es el
resultado de un descenso en la intensidad
del filtrado glomerular, debido a
hipovolemia o sepsis. La insuficiencia
renal aguda se desarrolla con mayor
frecuencia en personas mayores de 60
años, pacientes con enfermedad renal
preexistente, hipotensión superior a 30
minutos, transfusiones sanguíneas
numerosas, operaciones alrededor de las
arterias renales, sepsis, hemólisis, uso de
antibióticos nefrotóxicos
(aminoglucósidos.) El resultado
inmediato es la incapacidad para
concentrar orina, el resultado tardío es la
necrosis tubular aguda. Para prevenir éste
trastorno en pacientes con enfermedad
renal preexistente, se debe mantener una
hidratación adecuada, equilibrio estricto
de líquidos y electrolitos y disminución
proporcional de antibióticos nefrotóxicos.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.
Enfermedad cerebrovascular.
Casi siempre es resultado de daño neural
isquémico por mala perfusión cerebral. Se
presenta en pacientes ancianos con
arteriosclerosis intensa, y que se vuelven
hipotensos durante o después de la
operación (por sepsis, hemorragia, paro
cardiaco, etc.) El daño cerebral
irreversible se presenta después de cuatro
minutos de isquemia total. La aspirina,
que es un inhibidor de la agregación
plaquetaria, puede prevenir trombosis
postoperatoria.
Convulsiones.
La epilepsia y las alteraciones
metabólicas pueden conducir a
convulsiones en el periodo
59
postoperatorio. Los pacientes con colitis
ulcerativa y enfermedad de Crohn son
susceptibles a convulsiones con perdida
de la conciencia después de la operación.
COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS.
La angustia y el miedo son normales en
pacientes sometidos a cirugía. Las
alteraciones psiquiátricas son más
frecuentes en pacientes ancianos y en
aquellos con enfermedades crónicas. Casi
la mitad de éstos pacientes sufre
depresión grave. Un 20% tiene delirio. La
hipokalemia puede conducir a trastornos
psicóticos postoperatorios. Algunos
medicamentos pueden intervenir en la
aparición de psicosis, los más comunes
son la meperidina, la cimetidina y los
corticoesteroides. La mayoría de las
alteraciones psiquiátricas se aprecian
después del tercer día del postoperatorio.
Se puede observar miedo, desorientación
en tiempo y lugar, alteración de la
conciencia, obnubilación, confusión,
perdida de la memoria, trastornos de la
percepción, ilusiones o alucinaciones,
alteraciones de la conducta traducidas por
apatía, letargo y depresión. Cuando se
sospecha psicosis hay que solicitar
consulta psiquiátrica. Deben descartarse
como causa las alteraciones metabólicas o
sepsis precoz.
COMPLICACIONES DE LA
TERAPÉUTICA INTRAVENOSA.
Embolia aérea.
Se presenta como resultado de la
introducción accidental de aire en la línea
durante o después de la inserción de un
catéter intravenoso. El aire se aloja en la
aurícula derecha y evita el llenado
correcto de la mitad derecha del corazón.
Se manifiesta por hipotensión, taquicardia
y dilatación venosa yugular. El
60
tratamiento de urgencia consiste en
intentar aspirar el aire alojado en el
ventrículo derecho con una jeringa
colocando al paciente con su lado derecho
hacia arriba y la cabeza hacia abajo,
restaurando así la dinámica circulatoria
normal.
Flebitis.
La disminución de la actividad física
durante el periodo postoperatorio facilita
el éstasis venoso, lo cual puede ocasionar
trombosis. La permanencia prolongada de
un catéter intravenoso puede causar
flebitis. Las soluciones de glucosa
hipertónica y aminoácidos son medios de
cultivo excelentes para hongos y
bacterias. Los factores que determinan el
grado de inflamación son la naturaleza
del cuerpo extraño, el tipo de solución
utilizada y la infección bacteriana. Los
microorganismos más comunes son los
estafilococos. La flebitis es una de las
causas más comunes de fiebre después
del tercer día del postoperatorio. Es
característica la tríada sintomática de
induración, edema e hipersensibilidad. Es
posible que los signos visibles sean
mínimos. Deben cambiarse los catéteres
intravenosos cada 48-72 horas. Las
soluciones hipertónicas deben ser
administradas en venas de gran calibre,
preferiblemente centrales. La extracción
del catéter es el tratamiento adecuado.
La prevención de las complicaciones debe
comenzar en el preoperatorio por una
valoración cuidadosa de la enfermedad y
de los factores de riesgo del paciente.
Deberán emprenderse esfuerzos
coordinados para prohibir el tabaquismo,
mejorar la nutrición y corregir la obesidad
marcada antes de cirugía electiva. La
permanencia hospitalaria preoperatoria
debe ser breve, para reducir al mínimo la
exposición a bacterias resistentes a
antibióticos. Deberá proporcionarse
adiestramiento adecuado para los
ejercicios respiratorios. Deberá solicitarse
consulta con el anestesiólogo para la
planeación de las operaciones de cirugía
mayor, lo cual ayuda a disminuir las
complicaciones respiratorias,
cardiovasculares y otras relacionadas con
la anestesia. En el momento de la
operación, es de importancia crítica la
técnica adecuada para la prevención de
complicaciones.
EL PACIENTE DIABÉTICO Y LA
CIRUGÍA.
En la atención de los pacientes diabéticos,
es importante el control de líquidos,
electrolitos, glicemia e insulinoterapia. El
mayor peligro deriva de la hipoglicemia.
El traumatismo físico, combinado con el
emocional de la enfermedad, puede
ocasionar un aumento de las
concentraciones de adrenalina y cortisol,
que originan hiperglicemia. Las
infecciones pueden aumentar las
concentraciones sanguíneas de glucosa.
El estudio preoperatorio debe incluir el
examen físico completo, ECG y
evaluación cardiovascular, a fin de
descartar infarto del miocardio y
radiografía de tórax para descartar
patología respiratoria asociada. Debemos
practicar examen de orina completo para
descartar infección de las vías urinarias y
proteinuria, que es el primer signo de
afección renal diabética. Es necesario
valorar las concentraciones séricas de
creatinina para determinar la función
renal. La glucosa sérica debe encontrarse
en niveles inferiores a 126 mg/dl para la
cirugía.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2
(85%), sólo tienen una disminución
moderada para producir o secretar
insulina y suelen controlarse con dieta y/o
hipoglicemiantes orales. Sí la glicemia es
inferior a 126 mg/dl la mañana de la
cirugía se interrumpe la administración de
éstos y se administra solución glucosada
al 5% a un ritmo de 100 ml/hora es decir,
una cuarta parte de los que se consume
diariamente en su dieta.
Si el valor de glucosa es mayor de 126
mg/dl, se añadirán 5 unidades de insulina
humana a cada litro de solución
glucosada al 5% administrada a un ritmo
de 100 ml/hora. Si la operación es
prolongada hay que medir la glicemia
cada tres o cuatro horas para asegurar un
control adecuado de la glicemia. El
objetivo es mantenerla dentro de los
límites de la normalidad.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1
requieren insulina durante la cirugía, la
cual puede administrarse en infusión
continua.
EL PACIENTE SENIL Y LA
CIRUGÍA.
El riesgo operatorio debe determinarse
según el estado fisiológico del paciente
más que por su edad cronológica. El
peligro de las operaciones mayores más
comunes, aumenta muy poco en un
paciente mayor de 60 años siempre que
no haya enfermedad cardiovascular,
respiratoria, renal o sistémica
preexistente. La administración de
líquidos debe realizarse con precaución
para evitar que ocurra una sobrecarga
circulatoria. En los pacientes seniles
debilitados, se deben administrar
anestésicos a dosis mínimas.
61

EL PACIENTE OBESO Y LA
CIRUGÍA.
En estos pacientes hay mayor tendencia a
complicaciones cardiopulmonares, por
sobrecarga del trabajo cardiaco. Se
dificulta el diagnóstico por la
imposibilidad de una buena palpación. En
ellos hay una elevada incidencia de
enfermedades concomitantes, y de
complicaciones de la herida en el
postoperatorio, debido a las dificultades
técnicas durante la cirugía por mayor
espesor de las paredes, la tendencia a los
hematomas, la escasa defensa antes las
infecciones locales y generales, así como
por el retardo de la cicatrización. Muchas
veces resulta beneficioso instaurar un
programa preoperatorio de control de
pérdida de peso antes de realizar una
cirugía selectiva.
ORDENES POSTOPERATORIAS.
En ellas se deben incluir los siguientes
aspectos:
• Monitorizar en forma continua los
signos vitales: presión arterial,
pulso y frecuencia respiratoria. En
los pacientes intubados es
necesario vigilar muy de cerca su
capacidad para ventilar y analizar
los gases en sangre. La mejoría de
los resultados quirúrgicos durante
los últimos años se debe
principalmente a los avances en el
manejo terapéutico durante las
diferentes fases de evolución del
paciente quirúrgico.
• Medicamentos: Los
requerimientos de líquidos diarios
para mantenimiento del adulto son
de 1500-2500 ml. No es necesario
62
agregar potasio durante las
primeras 24 horas después de una
operación en virtud en virtud de
que durante este periodo de
tiempo, entran grandes cantidades
de potasio a la circulación debido
a trauma quirúrgico y de un
aumento de la actividad de la
aldosterona. Debe efectuarse un
balance de líquidos administrados
y excretados durante las primeras
24 horas. Determinar que
antibióticos, sedantes y
analgésicos se van a utilizar. Por
lo general, el paciente permanece
en la sala de recuperación durante
dos o cuatro horas, después de las
cuales se traslada a su habitación
o a la unidad de cuidados
intensivos. Es importante la
movilización temprana y los
cuidados respiratorios adecuados.
La respiración profunda es la
mejor medida para prevenir la
atelectasia. La posición erecta
permite la expansión de los
segmentos pulmonares basales. El
caminar incrementa la circulación
de las extremidades inferiores y
reduce el riesgo de tromboembolia
venosa.
• Después de casi todas las
operaciones en las que no se
accesa a la cavidad peritoneal, se
permite al paciente que reanude
una dieta normal en tanto hayan
desaparecido los efectos de la
anestesia. Después de la anestesia
general no debe administrarse
nada por vía bucal durante seis a
ocho horas. La alimentación se
inicia con dieta líquida y luego se
pasa a dieta blanda o completa. Es
recomendable la alimentación oral
precoz, ya que se sabe que la
nutrición puede mejorar la
 cicatrización de las heridas y la 3. Formas de redacción: libre, semi-
función inmunológica. tabulado y tabulado.

• Entre los exámenes 4. Descripción del semi-tabulado

postoperatorios, es recomendable (Empleado en el Hospital
determinar el hematocrito en las Universitario de Maracaibo.)
primeras 24 horas, puede estar
indicada efectuar una química a) Valor del registro del
sanguínea y gases arteriales. diagnóstico
postoperatorio.
• Cuidado de la herida quirúrgica: b) Tipo de intervención
los apósitos de las heridas solicitada (cómo
cerradas deben retirarse al tercer seleccionarla.)
día del postoperatorio. Si la herida c) Riesgo estimado de la
está seca, no necesita cubrirse intervención (Diversas
nuevamente. formas de evaluarlo.)
d) Identificación del
• El paciente debe ser dado de alta personal que interviene
tan pronto como su estado general en la operación.
lo permita. e) Fecha y tiempo
consumido por la
EL PROTOCOLO QUIRÚRGICO. intervención. Criterios de
Dr. Vinicio Casas Rincón. tiempo versus infección y
complicaciones.
Requisitos previos al acto quirúrgico: f) Intervención realizada:
Título de las acciones
a) Selección de la anestesia. fundamentales de
b) Cuidados de asepsia tratamiento quirúrgico
(esterilización.) efectuado (Es una
c) Selección del instrumental impropiedad el uso
y equipo. exclusivo de autores en
d) Supervisión final del sustitución de la
paciente. nomenclatura técnica.)
g) Tipo de anestesia
El protocolo propiamente dicho: aplicada.
h) Descripción de la
1. Objetivos: Es un testimonio de lo intervención.
realizado, así cómo documento i) Incisión (vías de acceso),
médico-legal y documento descripción de los
científico. principales planos
involucrados, informar si
2. Existen diversas formas de para la diéresis se utilizó
cumplirlo: escritura persona, instrumental especial
dictado a otra persona, dictado a como bisturí eléctrico,
máquina grabadora. sierra, rayos láser, etc.
j) Descripción de las
lesiones encontradas:

63
 órganos enfermos o m) Tipo de material que se
lesionados, y otros envió al patólogo para el
órganos revisados o estudio postoperatorio.
estudiados. n) Tipo de drenaje utilizado
k) Métodos auxiliares y sitio de éstos.
utilizados para el estudio o) Descripción sucinta del
de revisión (rayos X, uso cierre mencionando
de colorante, prueba de cuantos planos se
permeabilidad, suturaron con el tipo de
manometría, etc.) material y la técnica
accidentes producidos utilizada. Si se dejó
durante la exploración y abierta la vía de acceso,
estudio y cómo se razonar la causa de ello.
solucionaron. Resultado p) Diagnóstico
de las biopsias postoperatorio: Según las
operatorias. Descripción lesiones macroscópicas
de las muestras tomadas encontradas durante el
para estudio acto quirúrgico o del
postoperatorio. resultado de las biopsias
l) Técnica del tratamiento peroperatorias o estudios
quirúrgico realizado: radiológicos en
razonamiento de la quirófano.
conducta seguida, q) Fecha del dictado y autor
mencionando las lesiones de éste.
a corregir y los órganos a
extirpar; descripción
sumaria de los diferentes
tiempos fundamentales
de la intervención y
órganos involucrados en
cada uno; como se
trataron los mesos,
pedículos y vasos
principales (tipo de
ligaduras y material
utilizado.) Cierre o sutura
de órganos y cómo se
realizó (manual o
instrumental.), accidentes
ocurridos durante el
tratamiento y cómo se
solventaron. Material
auxiliar utilizado: mallas,
injertos, válvulas, placas
metálicas, esponjas de
fibrina, material dejado
(perdido), packing, etc.

64

Semiología y Patología del Cuello.
BOSQUEJO ANATÓMICO
Anatómicamente, el cuello se extiende
desde una línea superior marcada hacia
delante por el borde inferior de la
mandíbula y que se continúa con el borde
posterior de la rama ascendente de este
hueso, pasa por la base de la apófisis
mastoidea y termina siguiendo la línea
occipital superior en la protuberancia
occipital externa Por debajo, su limite lo
constituye, el borde superior del
manubrio esternal, hacia adelante, ambas
clavículas, a los lados y por detrás la línea
que une el extremo externo de ésta con el
relieve de la apófisis espinosa de la
séptima vértebra cervical
Presenta dos grandes regiones, una
posterior o de la nuca esencialmente
muscular, y otra mucho más compleja, la
región anterolateral.
La región anterolateral presenta un
compartimiento central o eje visceral,
impar y mediano y un complejo de
estructuras vasculonerviosas y musculares
laterales, pares y simétricas En la región
Capítulo 7.
Dr. Armando Acosta Atencio.
anterolateral se describen dos regiones
laterales y simétricas: La carotídea o
esternocleidomastoidea y el triángulo
supraclavicular. Se describen además dos
regiones impares y medianas la
suprahioidea y la infrahioidea
La región carotídea corresponde al relieve
del esternocleidomastoideo y es recorrido
de abajo hacia arriba por el paquete
vasculonervioso del cuello carótida
primitiva, la vena yugular interna y el
nervio neumogástrico, así como la
bifurcación carotídea, la carótida interna
y externa, el asa del hipogloso y un
importante grupo ganglionar linfático En
su porción superficial o
supraaponeurótica es recorrido por la
vena yugular externa y las ramas
anteriores del plexo cervical
superficial En el compartimiento central o
eje visceral, se encuentran elementos
importantes como la glándula tiroides y
paratiroides, la tráquea y el esófago.
65
 Ganglios Genianos.
1. Grupo Superior o Malar.
2. Grupo Preauricular.
3. Grupo Medio / Buccinador.
4. Grupo Inferior o Maxilar.

Ganglios de la Nuca.
1. Ganglios Mastoideos:
• Grupo Retromastoideo.
• Grupo Inframastoideo.
2. Grupo occipital. (Dibujo 6)

Ganglios del Cuello.

1. Ganglio Angular.
2. Grupo Submentoniano.
3. Grupo Submaxilar.
4. Grupo Suprahioideo.
5. Grupo Carotídeo.
6. Grupo Supraclavicular.

GRUPOS GANGLIONARES Tabla N° 1 Grupos ganglionares del

LINFÁTICOS cuello.
El sistema linfático del cuello, al igual
Grupo A. Superior o Malar
que en el resto de la economía presente
1. Párpado Superior
territorios o redes de origen en las
2. Párpado Inferior
respectivas vísceras, vasos o corrientes
3. Región Frontal
colectoras y estaciones o ganglios
4. Dorso Nasal
regionales, hacia donde confluye la linfa
por ellas conducida.
Grupo B. Preauricular.
En primer término es de destacar, con 1. Pabellón Auricular
proyección semiológica, que 2. Región Temporal
prácticamente todos los ganglios 3. Conducto Auditivo Externo.
palpables en el cuello, por superficiales
que aparezcan, son profundos, es decir Grupo C. Medio o Buccinador.
subaponeuróticos. Resumidamente los 1. Labio Superior
grupos ganglionares linfáticos del cuello 2. Encías y Dientes Superiores
pueden dividirse de la siguiente manera: 3. Paladar
4. Región Temporal
5. Parótida

Grupo D. Inferior o Maxilar.

1. Labio Inferior

66
Grupo E. Supraclavicular.
1. Piel de Tórax y Mama Se han descrito siete niveles ganglionares
2. Cúpula Pleuropulmonar en la región del cuello
3. Mediastino
4. Abdomen Nivel I: Grupo submentoniano.
5. Colon Corresponde a los ganglios linfáticos
6. Páncreas ubicados en el triángulo formado por
7. Hígado ambos músculos digástricos y el maxilar
8. Otros inferior

Grupo F. Submentoniano. Nivel II: Grupo yugular superior.

1. Parte inferior de la lengua y piso
de la boca
2. Incisivos Inferiores y sus encías
3. Parte media del labio inferior y
barba
Comprende los ganglios linfáticos
alrededor del tercio superior de la vena
yugular interna, extendiéndose desde la
bifurcación de la carótida, o hueso hioides
hasta la base del cráneo.

Grupo G. Submaxilar. Nivel III: Grupo yugular medio.

1. Grupos A-B-C-D-E Comprenden los ganglios linfáticos del
2. Glándula Submaxilar tercio medio de la vena yugular interna, y
3. Grupo F que tienen como límite superior la
carótida. La referencia del límite inferior
Grupo H. Suprahioideo. corresponde al músculo omohioideo o a
1. Grupo F la escotadura cricotiroidea. Los límites
2. Piso de fa Boca anterior y posterior están dados por el
3. Piel Región Suprahiodea borde lateral del músculo esternohiodeo y
el borde posterior del músculo
Grupo I Angular. esternocleidomastoideo, respectivamente.
1. Fauces
2. Paladar posterior Nivel IV: Grupo yugular inferior.
3. Velo Paladar Se corresponde con los ganglios linfáticos
4. Pilares del tercio inferior de la vena yugular
5. Úvula interna Su límite superior está dado por el
6. Amígdalas músculo omohioideo y el inferior por la
7. Terceros molares y encías clavícula, en tanto que los límites anterior
correspondientes y posterior son el borde lateral del
8. Parte posterior de la lengua músculo esternohioideo y el borde
9. Rinofaringe posterior del músculo
10. Orofaringe esternocleidomastoideo, respectivamente.

Grupo J. Carotídeo. Nivel V: Grupo del triángulo posterior.

1. Grupos J-K Incluye tanto los ganglios linfáticos
2. Grupo 1 ubicados en la mitad inferior del nervio
3. FGH espinal, como los ganglios
4. Faringe supraclaviculares. El límite posterior es el
5. Laringe borde anterior del músculo trapecio, el
6. Tiroides. anterior, es el borde posterior del músculo

67
esternocleidomastoideo y el inferior, es la Nivel VII: Grupo mediastínico
clavícula. Se corresponde con los ganglios linfáticos
localizados en el mediastino superior.

SEMIOLOGÍA

Nivel VI: Grupo del compartimiento El estudio semiológico del cuello

anterior comprende, además de la metodología
Se corresponde con los ganglios linfáticos general aplicada al resto del organismo,
que se encuentran alrededor de las es decir, la anamnesis, la inspección, la
vísceras de la línea media del cuello, palpación, la percusión, la auscultación y
desde el hueso hioides hasta la escotadura los exámenes especiales, el estudio del
supraesternal. A los lados tienen como interior del cuello, de la faringe y de la
límite el borde medio de la vaina laringe, sea por medios instrumentales o
carotídea. Incluye, los ganglios más simplemente por inspección directa y
peritiroideos, paratraqueales, tacto digital bimanual.
precricoideos y de los nervios laríngeos
inferiores. La extrema diversidad de procesos
etiopatológicos a nivel del cuello hace
ineludible, si se pretende arribar con
cierta frecuencia a una orientación
diagnóstica adecuada, no omitir ningún
paso, por innecesario que parezca. Es
también imprescindible, para no errar con
frecuencia observar, una correcta
progresión en la aproximación
diagnóstica, comenzando por el
diagnóstico topográfico, siguiendo por su
localización orgánica, y cuando es
posible, enunciando un diagnóstico
patológico y etiopatogénico.

Las premisas precedentes son de capital

importancia si se pretende arribar a buen

68
fin en el propósito de catalogar un
proceso morboso, en una región
constituida por un desfiladero, donde
aparte de diversos procesos congénitos, es
factible que se produzcan entidades
patológicas que afectan prácticamente a
todos los sistemas del organismo. Aparte
de lo expuesto, es menester destacar que
la sensibilidad de enunciar un diagnostico
correcto se verá significativamente
incrementada en el caso de que quien lo
intente posea una sólida formación
embriológica, anatómica, semiológica y
fisiopatológica, en mucha mayor medida
que en el resto de la economía.
Para la palpación es aconsejable
Después de la anamnesis, el examen colocarse por detrás del paciente, que se
físico se iniciará con la inspección del hallará sentado en una banqueta o silla de
enfermo, quien se mantendrá sentado y respaldo bajo, y abarcar con ambas
descubierto por lo menos hasta el tercio manos el cuello, de manera que los
superior del tórax. La atención del pulgares se apoyen sobre la nuca y los
examinador se centrará en los relieves y cuatro dedos restantes de cada mano
depresiones normales. En la región rodeen la circunferencia del cuello y se
infrahioidea o media es característico el encuentren cerca de la línea media
relieve impar producido por el borde anterior. Con el paciente mirando al
anterior del cartílago tiroides, o nuez de frente, se iniciará el reconocimiento suave
Adán, cuya movilidad vertical con la de la línea media explorando los reparos
deglución certifica la motricidad de la osteocartilaginosos normales, que de
laringofaringe. abajo arriba son: los cartílagos traqueales,
el anillo del cricoides, el borde anterior o
En la parte media e inferior es típica la quilla de la tiroides y el arco anterior del
depresión o fosa supraesternal. En ambos hueso hioides.
lados se destacan los relieves
provocados por ambos
esternocleidomastoideos y, por fuera de
ellos, la depresión correspondiente a las
fosas supraclaviculares. Siempre con el
cuello en reposo se observará la presencia
de latidos o ingurgitaciones venosas que,
excepto que sean muy poco pronunciadas,
despertarán el interés del examinador. La
ejecución de movimientos de lateralidad y
flexo-extensión, aparte de poner de
manifiesto probables procesos que
quiebren levemente la simetría, mostrará
la correcta función del sistema
osteomuscular.

69
Invitando al paciente a deglutir, se
comprobará la correcta movilidad
faringolaríngea.
Desplazando suavemente la punta de los
dedos hacia fuera, se palparán los
lóbulos laterales de la tiroides o su región
correspondiente, que en la mayoría de los
casos por su tamaño y consistencia no se
pueden diferenciar de los tejidos vecinos.
En este momento es prudente
lateralizar y flexionar la cabeza hacia la
zona donde se profundice la palpación,
con vista a relajar el
esternocleidomastoideo y palpar un
nódulo del polo inferior del lóbulo
tiroideo, que de otra manera puede
pasar inadvertido. Continuando hacia
fuera, se percibirá la masa del
esternocleidomastoideo en toda su
extensión. Por delante de su borde
anterior, en sus dos tercios superiores, se
investigará cuidadosamente el paquete
vascular del cuello, que se identifica
fácilmente por el latido carotídeo,
explorando a su nivel los grupos
ganglionares correspondientes.
Inmediatamente por detrás del citado
músculo, y limitado hacia atrás por el
borde anterior del trapecio y hacia abajo
por la clavícula, se recorrerá el
triángulo supraclavicular, donde se
ubican las adenopatías de la cadena
cervical transversa en su base y las de la
cadena del nervio espinal cerca de su
vértice.
Desplazando ambas manos hacia
arriba, se palpará la región suprahioidea,
en su sector medio, donde se percibirán
las masas correspondientes a los vientres
anteriores sobre todo si se obliga al
paciente a contraer los músculos
masticadores, y ambos sectores laterales o
regiones submaxilares del digástrico,
sobre todo si se obliga al paciente a
70
contraer los músculos masticadores, y
ambos sectores laterales o regiones
submaxilares en las cuales pueden
reconocerse pequeñas adenopatías o el
relieve mismo de la glándula
De igual modo y secuencia se practica el
examen palpatorio colocándose por
delante del paciente según preferencia del
clínico, como muestran las figuras.
Tanto la percusión como la
auscultación, si bien de menor difusión
que en el examen del aparto respiratorio,
es inexcusable no realizarlas en los
procesos tumorales o estenosantes de
origen vascular, así como en las
formaciones tumorales quísticas. Nunca
será suficiente insistir en que el examen
del cuello no habrá concluido hasta
realizar por uno mismo o por el
especialista un estudio completo de la
boca, laringe y faringe mediante la
inspección directa, la laringoscopia
indirecta y el tacto, en caso de estimarlo
necesario.
Entre los estudios complementarios será
de rutina el examen radiológico estándar
de frente y de perfil. Aparte de los
procesos que objetivará positivamente,
como los óseos, presencia de cuerpos
extraños, enfisema, etc., son muy ricas ántrax.
sus posibilidades por la presencia de • Mastoiditis.
columnas aéreas normales, como la • Infecciones dentarias.
laringofaringe y la tráquea, cuyas • Anginas.
modificaciones de posición y calibre • Estomatitis.
brindan excelentes pruebas de la • Gingivitis.
existencia de procesos patológicos • Glositis.
invisibles a los Rayos X. La radiología Adenopatías Infecciosas Secundarias
contrastada de faringe, así como la crónicas, originadas en:
tomografía. Son de gran valor en el
• Chancro sifilítico: labio, lengua y
diagnóstico de procesos específicos.
amígdala.
• T.B.C.
La arteriografía con sus múltiples
• Actinomicosis cervicofacial.
aplicaciones es otro procedimiento de
indicación precisa en variadas patologías. Adenopatías secundarias tumorales:
Las punciones ganglionares y el • Párpados
cateterismo selectivo de las venas • Lengua
tiroideas para determinación de • Amígdala.
paratohormona, en casos de adenoma • Nariz
paratiroideo son ejemplos de • Labio
procedimientos auxiliares de diagnóstico,
en algunos centros especializados, que B. Cervicales
contribuyen a la diferenciación correcta Agudas:
de los procesos cervicales. • Faringitis.
• Laringitis.
PATOLOGÍA GANGLIONAR • Tiroiditis.
Crónicas:
Clasificación: • TBC.
• Actinomicosis cervicofacial.
1.- Lesión Primitiva Ganglionar: Adenopatías secundarias tumorales:
A. Infecciosas. • Faringe.
• Linfadenitis cervical. • Laringe.
• Abscesos del cuello. • Tiroides.
• Sarcoidosis. • Paratiroides.
• Actinomicosis. Provenientes del resto del cuerpo:
• Mononucleosis infecciosa. • Mama.
• Enfermedad del Arañazo de gato. • Estómago.
• Otras. • Cúpula pleural.
B. Neoplásicas: Linfomas. • Colon.
• Páncreas.
2.- Lesión Secundaria Ganglionar. • Próstata.
A. Cefálicas: • Riñón.
Adenopatías Infecciosas Secundarias
• Testículo.
agudas, originadas en:
• Área Ginecológica.
• Piel y cuero cabelludo:
furúnculos, erisipela, fuliculitis.

71
 o Carcinoma Folicular.
o Carcinoma Papilar.
o Carcinoma Medular.
TUMORES DE CUELLO. o Carcinoma Indiferenciado.
• Bocio.
Los tumores del cuello se presentan • Estrumitis
mayoritariamente en la región
anterolateral. Frecuentemente estos 4. Glándula Paratiroides
procesos, se relacionan con los ganglios • Inflamatoria.
linfáticos, por lo cual, muchos los • Tumoral.
clasifican, utilizando un criterio Origen Nervioso:
eminentemente clínico, en tumores de • Neurofibroma.
origen ganglionar y de origen no • Schwanoma
ganglionar. Origen Conectivo:
• Lipoma.
En cada grupo encontramos, tumores
• Fibroma.
benignos y malignos.
• Fibromatosis.
CLASIFICACIÓN GENERAL. • Misceláneos: Divertículo de
Zenker. Lanringocele Externo.
1. Inclusión de restos embrionarios: • Otros.
• Heterotópicos: Ectodérmicos,
endodérmicos, mesodérmicos. SEMIOLOGÍA
• Quiste branquial.
• Conducto tirogloso persistente. Inspección. Debe precisarse: ubicación,
• Quiste dermoide. forma, tamaño, número, color y aspecto
de la piel que los recubre, movimientos:
• Teratoma.
si son propios o transmitidos y si
• Higroma quístico.
acompañan a otros órganos en su
Los restos de inclusión embrionaria
movilidad (Ej. Glándula tiroides
pueden ser benignos o malignos.
acompaña a la laringe con la deglución.)
2. Vasos sanguíneos y linfáticos:
Palpación. Comprueba datos de forma,
• Aneurismas tamaño y número. Masa única de
• Fístulas o malformaciones superficie lisa o lobulada, o múltiples
arteriovenosas. masas unidas entre sí. Además
• Hemangioma. Linfagiomas. apreciamos la consistencia: si es dura,
• Quimiodectoma. blanda, pastosa, elástica, renitente,
• Tumor del corpúsculo carotídeo. fluctuante, depresible.

3. Glándula Tiroides. A través de la palpación determinamos si

• Inflamatorios (tiroiditis): la piel que recubre la tumoración se
• Aguda. desliza pasivamente o si está adherida por
• Subaguda. estar infiltrada (signo de malignidad.) La
• Crónica. palpación también permite detallar un
• Tumorales Benignos: Adenomas. tumor que se propaga a elementos
• Tumores Malignos: vecinos o a planos profundos

72
produciendo mayor fijeza de la
tumoración. Los movimientos de la
tumoración pueden ser propios o
transmitidos, ejemplo de movimientos
propios son las pulsaciones
aneurismáticas. Ejemplo de transmitidos
son los tumores que se apoyan sobre los
vasos sanguíneos.
A continuación, trataremos de manera
sucinta o esquemática, las principales y
más frecuentes afecciones tumorales del
cuello.
Adenitis.
Se debe investigar la puerta de entrada y
sitio de inicio de la enfermedad, si fue
debajo y por dentro del maxilar inferior,
así mismo el tamaño. La adenitis aguda,
al inicio se presenta como un tumor de
pequeño tamaño, generalmente de forma
ovoidea, siempre dolorosa, con dolor
espontáneo aún antes de aparecer la
tumoración. Si la tumoración es unilateral
hay asimetría de la papada.
En casos de adenitis aguda múltiple, al
inicio los ganglios están libres entre sí y
no adheridos a los planos superficiales y
profundos; si la inflamación progresa se
produce periadenitis la cual ocasiona
edema del tejido celular, tumefacción
difusa, y puede llegar a ser bilateral e
inclusive propagarse a regiones vecinas.
Si la inflamación sigue progresando la
papada pende y fluctúa al transmitir
movimientos pasivos, la piel que los
recubre adquiere aspecto inflamatorio,
ocurre la formación de abscesos o
formación de adenoflegmón de la celda
submaxilar; la tumefacción deforma el
piso de la boca y hay borramiento del
surco maxilar con alteración en la
masticación, deglución, articulación de la
palabra y finalmente, el trismo.
Osteoperíostitis u Osteomielitis
Maxilar Interior.
Poseen un origen común: la afección
dentaria y/o los traumatismos. Su
diagnóstico se realiza a través de la
palpación intrabucal y palpación del
cuello, se puede apreciar una tumefacción
del cuerpo del maxilar inferior que es
dolorosa, dura y posteriormente
fluctuante. Rayos X de los huesos de la
cara y del cuello ayudan a esclarecer el
diagnóstico clínico.
Angina de Ludwig o Flegmón maligno
del piso bucal. De evolución rápida y
grave con gangrena sin producción de
pus. Gangrena esta que es reemplazada
por infiltración edematosa, dura,
mezclada con gases y tejido necrótico; si
la evolución continúa hay afectación
del área suprahioidea con tumoración
dura, leñosa, sin áreas de fluctuación, con
piel roja violácea y posteriormente
vesículas y flictenas que se abren y dejan
un fondo de tejido necrosado y mal
oliente sin secreción purulenta. Existe
rechazo de la lengua hacia atrás con
ptialismo intenso, disfagia dolorosa,
disartria, toxemia, aparición de trismo, el
cual constituye el síntoma dominante
para esta etapa.
Ganglio Linfático Luético.
Lesión primaria, secundaria o terciaria en
boca. Aparece una adenopatía
submentoniana o submaxilar satélite,
indolora o poco dolorosa no adherente,
sin cambios inflamatorios excepto en
infección sobre agregada. Se puede
demostrar el chancro luético en la boca o
en la garganta. Debe investigarse
contacto sexual previo.
Actinomicosis de boca o faringe.
Tumoración adherida a planos
superficiales y profundos, su adherencia
la asemeja a una neoplasia, rápidamente
aparece como una placa dura cubierta de
73
piel rojiza violácea y arrugada con limites un buen interrogatorio epidemiológico
imprecisos, placa que se extiende a región sobre contactos previos de
infrahioidea y/o parotídea. La piel parotiditis. Generalmente la tumoración
posteriormente se abre en varios puntos levanta los lóbulos de las orejas.
dando lugar a fístulas por donde salen
granos amarillos del actinomices que Tumor de la Glándula Submaxilar.
constituyen el diagnóstico. Es poco Hay que diferenciarlo de una lesión
doloroso. Puede también extenderse a ganglionar. La histología hace la
regiones perilaríngeas, perifaríngeas. diferencia.
Incluso puede extenderse desde
mediastino hasta la base del cráneo RESTOS EMBRIONARIOS
originando dificultad para mover el
cuello, disfagia y disnea. • Quistes Congénitos: Seroso
Dermoideos
Ganglio Tuberculoso. Mucoides
Tumor de evolución prolongada cubierta
de piel fina, color violáceo, tendencia al • Tumores: Mesenquimatosos.
reblandecimiento caseoso. Suelen Fibrocondromas
agruparse formando el llamado Plastrón Branquiales: Nunca
Ganglionar, tumor que finalmente están en la Nuca.
fístuliza.
RESTOS EMBRIONARIOS
Adenopatía Tumoral Suprahioidea. REGIÓN SUPRAHIOIDEA
Secundaria a cáncer de boca o piel de la
cara Inicialmente, la lesión es de pequeño Quiste dermoide del piso de la boca:
tamaño y no doloroso, creciendo Ubicados en la línea media, se
posteriormente, haciéndose doloroso e exteriorizan hacia mucosa bucal,
invadiendo a otros ganglios y/o tejidos fluctuantes o tensos, revestidos de piel o
vecinos. Cuando esto sucede, sugiere mucosa normal, frecuentemente
tumor invasor que ha sobrepasado los adheridos a planos profundos. Hacen
límites de la cápsula ganglionar. Luego se cuerpo con el hueso hioides o con el
adhiere a piel para posteriormente tercio medio del maxilar inferior.
ulceraría, siendo de bordes gruesos e
irregulares, fondo sanioso (suero, pus, Quistes Laterales.
sangre) maloliente y sangrante lo que Ocupan la región submaxilar Se
sugiere infección secundaria. desarrollan hacia la piel.

Glándula Submaxilar. Teratomas:

Normalmente puede palparse, como una
almendra, ubicada en la cara interna de la
parte posteroinferior del cuerpo del
maxilar.
Submaxilitis Urleana o Paperas.
Generalmente hay compromiso de las
parótidas de comienzo unilateral, y luego
bilateral. Se debe explorar la boca y hacer
Son tumoraciones esferoidales del tamaño
de una nuez o mayor. Situadas debajo de
la aponeurosis superficial y recubiertos
por piel, tensos o fluctuantes descienden
por delante del cartílago tiroideo. Las
tumoraciones o quistes por teratomas
pueden contener: líquido, grasa, faneras,
hueso, cartílago, etc. Pueden ser de

74
naturaleza maligna o benigna.
Fístulas Branquiales:
Ubicación:
• Suprahioidea (raras)
• Infrahioideas (más frecuentes)
Tipo de fístulas:
• Completas: de piel a faringe.
• Incompletas: Ciega interna o
Ciega externa. (Un solo orificio.)
Orificio cutáneo que asienta sobre una
pequeña papila y que a la palpación se
percibe como un cordón más consistente
(trayecto fistuloso.) Localizado de
preferencia entre los dos bordes internos
de los esternocloidomastoideos, desde el
hueso hioides hasta el esternón
(infrahioideos), más frecuente a dos
traveses de dedos por encima de la
articulación esternoclavicular,
generalmente lateral y único, rara vez
mediano y múltiple, ocasionalmente
rodeado de excrecencias cartilaginosas.
Fístulas Suprahioideas.
Orificio en el ángulo del maxilar, delante
del pabellón auricular. Las fístulas
pueden verse en cualquier punto entre la
oreja y el hueco supraesternal, siguiendo
el borde interno anterior del
esternocleidomastoideo. Del orificio de la
fístula puede salir una secreción que a
veces se deseca formando una costra que
se reproduce. Esta secreción puede
desecarse en el interior de la fístula
transformando la fístula en quiste. Son
indoloros, a menos que se infecten.
Pueden aparecer fístulas "Medianas"
(congénitas) que son secundarias a la
aparición de la apertura de un quiste
branquial.
Fístulas y Quistes del conducto
tirogloso
Se observan a cualquier nivel, entre el
foramen ciego de la base de la lengua y el
istmo del tiroides, ubicados
característicamente en la línea media de
la parte anterior del cuello, aunque en
muy raras ocasiones puede aparecer
paramedial. Es de tamaño variable. Están
embriológicamente relacionados con el
descenso y formación de la glándula
tiroides. El esbozo de ésta, desciende por
el conducto de Bochdalek o tracto
tirogloso, el cual se oblitera y desaparece
entre la octava y décima semanas de vida
intrauterina. Su persistencia parcial, da
lugar al quiste y su persistencia total, a la
fístula. En algunas ocasiones, una
anomalía en el descenso del primordio
tiroideo, hace que el único tejido tiroideo
existente, se encuentre localizado en el
referido quiste. En este caso, la exéresis
del quiste, dejará al paciente sin glándula
tiroidea y por ende hipotiroideo. Esta
eventualidad obviamente, es una
contraindicación absoluta de extirpación
del quiste, a menos que el tejido tiroideo
sea asiento de alguna patología maligna.
El diagnóstico se hace mediante
cintilograma tiroideo.
75
Desde el punto de vista semiológico, el
quiste tirogloso, se diferencia de otros
quistes del cuello por su característico
ascenso con la proyección anterior de la
lengua, dada su relación con el foramen
ciego de la misma. Por otra parte su
relación con el hueso hioides, lo hace
inconfundible al cirujano, quien debe
extirpar la parte central de este, con el fin
de practicar una exéresis del trayecto lo
mal alto posible.

Higroma Quístico
Se trata de un tumor quístico voluminoso,
translúcido, que se extiende en una zona
amplia y puede afectar todo el cuello y la
región supraclavicular, a veces es
bilateral. Es un tumor benigno,
multilocular y de origen linfático. Puede
aparecer además, en axila, pared
toráxico, ingle y tejidos retroperitoneales,
pero la localización cervical es mucho
más frecuente y sobre todo en el lado
izquierdo. Aparecen desde el nacimiento
y su distribución es igual en ambos sexos.

Habitualmente asintomático por

• Diagnóstico: Clínico. Ecografía. encontrarse en un plano superficial,
• Cintilografía tiroidea. TAC. aunque son capaces de causar infiltración
profunda incluso hasta el mediastino,
• Tratamiento: Quirúrgico.
pero sin afectar a los grandes vasos,
Observación.
traquea, ni esófago. La exéresis
quirúrgica, es el tratamiento de elección.

REGIÓN CAROTÍDEA

1. Afección Ganglionar:
Infecciosas: Puede ser adenopatía simple
única o adenopatías múltiples, unilateral o
bilateral teniendo como punto de partida

76
cualquier grupo ganglionar primario o
secundario de la zona. Sin embargo
pueden existir adenopatías ganglionares
más profundas que se presentan como
tumefacciones laterales del cuello
alargadas y paralelas al
esternocleidomastoideo a quien rechazan
hacia fuera, consistencia dura y muy
dolorosa. Esto provoca contractura del
músculo y el paciente no puede mover la
cabeza por tortícolis, cuya reducción
activa o pasiva es imposible por el dolor.
Dicho dolor puede irradiarse a cuello. La
piel es normal al inicio pero luego
aparecen signos de inflamación,
finalmente drena a la piel en forma
espontánea o se extiende a todo el cuello
ocasionando el flemón largo del cuello de
Dupuytren. Estos pacientes mantienen
síntomas de sepsis.
Flemón leñoso del Cuello
Inflamación leñosa lateral del cuello, sin
caracteres inflamatorios agudos. La piel
es de color violáceo, luego de iniciado el
cuadro y con fístulas múltiples en etapas
tardías. Hay que diferenciarlo de
actinomicosis y neoplasias.
Tumores del Corpúsculo Carotídeo
Se ubica en la bifurcación de la carótida y
en la unión del tercio superior con los dos
tercios inferiores de la carótida, por lo
que están por debajo del
esternocleidomastoideo. Movible en
sentido transversal y no en el vertical,
transmiten los latidos sistólicos en forma
pasiva sin presentar expansión.
Crecimiento lento y no tienen relación
con la piel.
Diagnóstico: Biopsia.
Lesiones Vasculares:
Aneurismas:
• Arteriales o arteriovenosas.
• Traumáticas o espontánea.
Clínica:
Tumoración visible o palpable en área
carotídea o pared lateral de la faringe,
pulsátil con expansión sistólica, soplo
audible. Tumoración móvil en sentido
lateral y no vertical, que no acompaña a la
laringe en la deglución, consistencia
variable: desde blando hasta irreductible.
Los tumores vasculares pueden producir
alteraciones circulatorios, nerviosos y
sobre órganos vecinos:
• Traquea: disnea y/o tos Disfagia
por compresión esofágica
• Ingurgitación venosa y cianosis
sugieren compresión de vena
yugular
• Disfonía: Lesión del nervio
recurrente.
• Síndrome de Claude-Bernard-
Horner sugiere lesión del sistema
nervioso autónomo simpático
cervical
• Hemiparesia lingual con
desviación de la lengua hacia el
lado enfermo sugiere lesión del
nervio hipogloso.
• Dolor del cuello y brazo sugiere
lesión del plexo braquial.
• Disminución del pulso radial en
comparación con el lado sano.
Diagnóstico: por arteriografía
REGIÓN SUPRACLAVICULAR Y
SUPRAESTERNAL
Ganglionar:
Generalmente son metastáticos, duros,
dolorosos, adheridos a planos profundos:
tumor de pulmón o pleura. Tumor
ganglionar izquierdo, único, por fuera de
la inserción del esternocleidomastoideo
igual al ganglio de Troisier sugiere tumor
maligno de estómago como causa más
frecuente.
77

Vascular:
Aneurisma de la artería subclavia. La
sintomatología es similar a la ya descrita
en aneurismas carotídeo. Sin embargo
aquí es más frecuente la sintomatología
de compresión del plexo braquial, además
hay disminución del pulso radial con
respecto al otro lado.
Aneurisma del Tronco Braquiocefálico.
Igual pudiesen exteriorizarse en la base
del cuello, la sintomatología depende de
disminución del territorio de la subclavia
y carótida derecha con síntomas de
compresión del mediastino superior y
base del cuello. Se calcula que
aproximadamente existen 75 ganglios en
cada lado del cuello, por lo cual esto
permite la exteriorización de las
enfermedades ganglionares con más
frecuencia a nivel del cuello.
Tuberculosis ganglionar primitiva.
En esta afección encontramos pacientes
con edades comprendidas entre los 10 y
20 años en su mayoría (70%) con signos
de desnutrición. Los grupos ganglionares
más afectados son: carotídeos,
submaxilares y supraclaviculares; rara
vez se ven afectados los ganglios axilares.
Al examen semiológico lucen irregulares,
de tamaño variable y con escasos signos
de flogosis. Al inicio son ganglios libres
no adheridos entre sí, a la piel o a planos
profundos. Al aumentar su tamaño,
aparece fluctuación y disminución de su
consistencia, la piel se torna violácea y
delgada para finalmente fístulizar al
exterior.
Eventualmente puede ocurrir inflamación
periganglionar, y en consecuencia fijación
de los ganglios entre sí y al plano
profundo siendo difícil individualizarlos.
Sin embargo, característicamente
78
podemos reconocer en ellos distintos
períodos de evolución (en tamaño y
consistencia) y luego se fístulizan con la
eliminación de pus caseoso dando origen
a una cavidad ulcerada comunicada al
exterior por uno o varios orificios. La
cicatrización espontánea o terapéutica
deja una cicatriz hiperplásica en algunos
lados y retráctil en otros, con piel
despigmentada o hiperpigmentada a veces
violácea. En nuestra población
generalmente son pacientes guajiros.
Linfoma tuberculoso.
En esta afección, se observa una
tumoración de mayor tamaño que la
precedente. Compromete los grupos
ganglionares de la región carotídea o
supraclavicular. Los ganglios son de
consistencia firme, no dolorosos, unidos
entre si pero no se adhieren a la piel o el
plano profundo.
Evolucionan de esta manera durante largo
tiempo sin variar su aspecto. Hay poco
compromiso nutricional.
Linfosarcoma.
Tumor duro, inmóvil, adherido a planos
profundos. Generalmente son varios
ganglios fusionados en una masa irregular
que comprime órganos vecinos y el
paquete vásculonervioso del cuello. Los
ganglios pueden crecer tanto que
aumenten la base del cuello, adoptando el
aspecto de "cuello proconsular". Se
observa deterioro del estado nutricional
por hipermetabolismo y catabolia. Esto
sugiere malignidad. Es una enfermedad
sistémica. Además de los ganglios
cervicales, compromete otros ganglios:
axila, área inguinal, tórax y abdomen.
Otras manifestaciones son: prurito, fiebre
ondulante, esplenomegalia y anemia con
leucocitosis y eosinofilia.

Leucemia mieloide aguda.
En esta enfermedad, encontramos
ganglios cervicales aumentados de
tamaño por inflamación secundaria a
ulceraciones bucales o faciales.
Leucosis linfoide crónica.
En esta enfermedad las tumefacciones
ganglionares generalmente obedecen a
hiperplasia linfoide; hay afectación de
ganglios en el cuello y en todas las
regiones ganglionares de la economía.
Adenopatías de todos los tamaños, que
crecen bruscamente, generalmente son
libres y no adheridas a planos profundos.
Aquí al igual que en las tres anteriores, la
piel que recubre los ganglios está normal
y las masas ganglionares no tienen
tendencia alguna al reblandecimiento y
ulceración posterior.
En las Leucosis y Linfomas las
adenopatías son de evolución variable
periganglionares, uni o bilaterales,
propagación más o menos rápida y
extendida a otras regiones ganglionares.
El diagnóstico se establece generalmente
por biopsia. Se observa un estado
hiprecatobólico e hipermetabólico con
deterioro del estado general.
TUMORACIONES NO
GANGLIONARES
Pueden haber en el cuello tumores
benignos: Angiomas, lipomas y resistencia
fibromas.
Lipomas:
Son tumoraciones del tejido grado de
tamaño variable, de consistencia blanda
por su contenido graso, no adheridos a
planos profundos. La piel que los recubre
es normal, no son dolorosos y son
movibles, si se infectan y supuran pueden
aumentar su volumen, hacerse dolorosos
y la piel que los recubre tiene aspecto
inflamatorio.
Lipomatosis cervical simétrica o
lipomatosis simétrica generalizada.
Aquí el tejido adiposo del cuello aumenta
de volumen en forma difusa. También
puede haber acumulación de grasa en el
cuello, en el síndrome de Cushing en el
cual además hay exageración de la cifosis
cervicodorsal, y acumulación de grasa en
la parte inferior del abdomen y en la raíz
de los miembros.
Furúnculo.
Es un cuadro infeccioso de la piel, mas
específicamente del folículo pilocebáceo
que lleva a la supuración y a la necrosis
local. El agente etiológico más común, es
el estafilococo. Hace su aparición como
una pápula rojiza y dolorosa, coronada
por un pelo, característica diagnostica,
que en tres o cuatro días, pasa a la fase de
"maduración" La zona se aprecia
tumefacta, caliente y dolorosa con una
prominencia central blanco-amarillenta,
a causa del pus acumulado.
Tratamiento: Antibioticoterapia. Drenaje
quirúrgico.
Ántrax.
Es un conglomerado de furúnculos,
compuesto de accesos, tabicados por las
trabéculas fibrosas del tejido celular
subcutáneo. Es causado por cepas de
estafilococos muy virulentas y factores de
orgánica disminuidos
(diabetes.) Clínicamente existe la forma
leve, un pequeño ántrax formado por la
unión de cuatro o cinco furúnculos y la
forma difusa que necrosa grandes
extensiones de piel con grave repercusión
general.
Tratamiento: Antibioticoterapia Drenaje
quirúrgico
79

Epitelioma.
Tumor de naturaleza maligna que se
origina en restos branquiales y tienen la
misma distribución que los tumores
quísticos branquiales, pueden aparecer
primitivamente malignos o por
degeneración maligna secundaria de
quistes branquiales persistentes.
REGIÓN INFRAHIOIDEA
Los elementos más importantes a estudiar
son la laringe y la glándula tiroides, sin
embargo otros elementos a estudiar son:
cartílago tiroides y las tumoraciones
relacionadas con el tracto tirogloso.
Laringe: Exploración clínica, Inspección
y Palpación son los elementos
semiológicos importantes, buscamos:
situación y forma del cartílago tiroides,
hueso hioides y partes blandas que lo
rodean, puntos dolorosos y su movilidad
pasiva transversal y activa longitudinal
con ascenso durante la deglución.
Generalmente necesitamos la
laringoscopia directa o indirecta para
definir con mayor precisión las diferentes
lesiones laríngeas. Además de otros
métodos auxiliares como los Rayos X.
TAC. Resonancia Magnética.
GLÁNDULA TIROIDEA
Es una glándula de secreción interna con
dos lóbulos unidos por un istmo, situada
por delante de la tráquea y por debajo del
cartílago cricoides. Su función básica, es
la secreción de una hormona que regula el
metabolismo celular del organismo. El
crecimiento de esta glándula recibe el
nombre de bocio, hay que diferenciarlo de
otros crecimientos de la glándula tiroidea
como son las tiroiditis y la estrumitis. El
bocio es la inflamación del tiroides no
infecciosa ni tumoral. Tiroiditis es la
inflamación de la glándula tiroidea de
80
origen infecciosa. Estrumitas es una
inflamación de una glándula tiroidea
previamente enferma por bocio por
ejemplo.
El riego sanguíneo se efectúa
principalmente a través de la arteria
tiroidea inferior, rama de la subclavia y la
arteria tiroidea superior, rama de la
carótida externa. Puede existir una arteria
tiroidea media con calibre variado, la
cual procede del tronco braquiocefálico o
del arco aórtico. El excelente riego
sanguíneo, probablemente relacionado
con su función endocrina, es del orden de
4 a 6 ml por gramo y por minuto, o sea,
50 veces más sangre por gramo que el de
las demás células del cuerpo.
El sistema venoso está formado por las
venas tiroideas superiores, las cuales
recogen algunos ramos laríngeos y drenan
en la yugular interna, al igual que las
tiroideas medias; las tiroideas inferiores
se reúnen frecuentemente en dos o tres
troncos que desembocan en el tronco
braquiocefálico venoso izquierdo.
Los linfáticos del tiroides se dividen en
descendentes y ascendentes. Los primeros
se desprenden del borde inferior del istmo
y de la base de cada lóbulo, para dirigirse
hacia la orquilla esternal y después de un
trayecto variable, van a terminar en los
ganglios situados delante de la tráquea y
en los ganglios recurrenciales. Los
linfáticos ascendentes se dividen en
medios y laterales. Los medios nacen del
istmo y se dirigen a uno ó dos pequeños
ganglios que se encuentran delante de la
laringe, por delante o un poco por encima
del músculo cricotiroideo. Los laterales,
más numerosos e importantes, salen del
vértice de los lóbulos o de su proximidad
y van a parar a los ganglios situados en la
bifurcación de la carótida primitiva.

En personas delgadas, la glándula tiroides
puede palparse a cada lado de la tráquea,
como una masa lisa que se eleva con los
movimientos de la deglución.
La inspección de la glándula forma parte
del examen general de cuello, ya tratado
al inicio de este capítulo.
La palpación puede hacerse, colocándose
tanto por delante como por detrás del
paciente. Se debe determinar la forma,
extensión, consistencia y sensibilidad,
utilizando el pulpejo de los dedos con
suaves movimientos rotatorios y teniendo
la tráquea como punto de referencia.
Luego se desplaza el músculo
esternocleidomastoideo con una mano
mientras se palpa con la otra. Otra
maniobra útil consiste en desplazar la
tráquea suavemente para poner de relieve
el lóbulo y estimar su superficie y
consistencia.
Se pide al paciente que efectué
movimientos de deglución para
corroborar si alguna tumoración que se
palpa corresponde a la glándula tiroides,
en cuyo caso acompañara al cartílago
tiroides en su ascenso.
La percusión resulta de poca utilidad en
esta zona en tanto que la auscultación
delatará la presencia de un soplo audible
en casos muy avanzados de
hipertiroidismo. Puede en pacientes
hipertensos, confundirse este soplo con
los trasmitidos por los vasos carotídeos.
La glándula tiroidea puede ocupar una
posición baja sumergiéndose dentro del
tórax y desapareciendo por detrás del
mango esternal, por debajo de la fosa
supraesternal, denominándose entonces
tiroides sumergida o endotorácica, cuando
esta situación se produce en un tiroides
patológicamente aumentado de tamaño
(bocio sumergido), es útil para su
exploración la extensión de la cabeza y el
cuello, y la palpación durante la
deglución, no omitiendo la percusión del
mango esternal, cuya matidez es posible
apreciar en esta circunstancia.
BOCIO TIROIDEO.
Se denomina bocio al agrandamiento por
hiperplasia, difuso o localizado, de la
glándula tiroides. No está necesariamente
relacionado con hiperfunción o
81
hipofunción tiroidea. Así mismo, la Clínicamente se manifiesta por una
disfunción tiroidea, pude o no cursar con tumoración cervical con las
bocio. manifestaciones locales, producto del
crecimiento, como obstrucción de la vía
Clasificación: aérea o digestiva, compresión venosa y
trastornos de fonación por compresión del
1. Bocio simple o eutiroideo: nervio laríngeo recurrente.
• Endémico
• Esporádico. Bocio simple esporádico.

2. De acuerdo a su forma puede ser: Ocurre en forma esporádica fuera de las

2.1 Difuso. regiones bociógeneas, tiene cierta
2.2 Nodular tendencia familiar y se ve más
• Único. frecuentemente en mujeres (8:1).
• Múltiple.

3. Bocio con disfunción tiroidea En su etiología encontramos los

3.1 Difuso siguientes factores:
• Hipertiroideo (Enfermedad de • Déficit en la ingesta de yodo.
Graves-Basedow.) • Ingestión de aguas contaminadas
• Hipotiroideo. con heces.
3. 2 Nodular: • Ingestión de agua, con alto
• Único: contenido de calcio.
• Hipertiroideo • Compuestos halogenados.
• Hipotiroideo • Otros.
• Múltiple • Clínicamente es similar al
o Hipertiroideo anterior, aunque no alcanza un
o Hipotiroideo tamaño mayor.

El bocio nodular único hipertiroideo se Bocio Simple Endémico.

conoce como la enfermedad de Ptummer. Se habla de bocio, cuando la glándula
crece como mínimo, el doble de lo
Su etiología es el déficit de yodo normal, o sea, llega a pesar 40 grs o más.
exógeno, lo cual trae como consecuencia En este caso no existe alteración
una disminución del nivel de hormona funcional y se manifiesta como
circulante. Esto acarrea una tumoración cervical.
hipersecreción hipofisaria de tirotrofina,
provocando una hiperplasia e Bocio difuso hipertiroideo.
hipofunción glandular compensatoria. Enfermedad de Graves-Basedow.
Seleccionamos la enfermedad de G-B,
Esta afección se presenta en tres como representante de los bocios con
variedades anatómicas: disfunción tiroidea, por tratarse de una
o Parenquimatoso difuso enfermedad frecuente y representativa de
o Coloide las enfermedades de la glándula tiroides.
o Multinodular.

82
Se caracteriza por un aumento difuso del predisponente para la afección; la
tamaño de la glándula, asociado con estimulación persistente del TSH sobre
hipertiroidismo y exoftalmos. las células tiroideas durante largo tiempo
Debemos señalar que puede existir produce hiperplasia de las mismas,
hipertiroidismo sin bocio y exoftalmia sin pueden transformarse en células
hipertiroidismo. Así mismo el tumorales autónomas con capacidad de
hipertiroidismo puede acarrear diversos producir neoplasias (benignas o
cuadros clínicos que van, desde una malignas.) La hiperplasia brinda el
ansiedad simple a formas graves de terreno en el cual aparece la neoplasia.
hipertermia o insuficiencia circulatoria.
Correlación clínica y
Existe predisposición en el sexo femenino anatomopatológica.
en una proporción de 4-8:1. Su edad de
aparición es variable y la predisposición El cáncer de tiroides representa, desde el
familiar se cuenta en aproximadamente punto de vista de su comportamiento
30%. Su etiología no es clara. Una clínico, diferentes variaciones. Desde la
sustancia descubierta en el suero de estos presencia de un nódulo que crece
pacientes (Long acting thyroid stimulator- insospechado y lentamente, hasta el
LATS) es considerada como responsable tumor agresivo, cuya primera
de la enfermedad, lo mismo que ciertos manifestación es una fractura patológica
procesos auto-inmunes. La glándula metastásica, dependiendo lógicamente de
tiroides en los bocios de esta enfermedad, la variedad histológica.
oscila entre 50 y 200 grs de peso.
Vamos a enumerar en forma somera, las
variedades clínicas como puede
presentarse el cáncer tiroideo:

TUMORES MALIGNOS DE LA 1. Nódulo de generalmente

GLÁNDULA TIROIDES. crecimiento lento indurado e
Clasificación de Meissner y Warren. irregular, al efectuar una
exploración este nódulo no capta
1. CARCINOMAS: 98% yodo cintilográfica, generalmente
• Bien diferenciados 86% radioactivo.
o Papilar 65%
o Folicular 15% 2. Tumor difuso que infiltra toda la
o Medular 6% glándula e incluso infiltra órganos
• Indiferenciados 12% vecinos como esófago, traquea,
2. SARCOMAS etc., dependiendo su tiempo de
3. METASTÁTICOS evolución.

Patogenia. 3. Cáncer oculto de tiroides,

Poco se sabe acerca de la génesis de estas caracterizado clínicamente por ser
lesiones, sin embargo, se esgrimen negativa la exploración
diferentes teorías al respecto. La semiológica de la glándula y su
radiación ionizante, sobre todo de cabeza primer síntoma corresponde a
y cuello es considerada como factor una metástasis ganglionar local,
ósea o pulmonar; sin embargo, en

83
 este último grupo desde el punto
de vista pronóstico debemos
establecer una clara diferencia
entre el caso con metástasis
ganglionar cervical, claramente
controlable y aquel en el cual, la
diseminación metastásica
pulmonar u ósea hace más difícil
el control de la enfermedad.
4. Cáncer tiroideo multicéntrico,
constituido por múltiples nódulos
tiroideos clínicamente
diferenciables o no, bocios
multinodulares, en los cuales el
estudio histológico demuestra más
de un foco de Cáncer. Según Lee
Clarck. el 80% de los cánceres
tiroideos son multicéntricos, ya
que existen focos microscópicos
que pasan inadvertidos al
patólogo, con ello trata de
justificar la tiroidectomía total en
el tratamiento.
5. Tumor tiroideo de crecimiento
rápido que lleva a la muerte al
enfermo en pocos meses y que
generalmente aparece en ancianos
y que corresponde con un cáncer
indiferenciado.
CARCINOMA PAPILAR
A pesar de lo pequeño del tumor, la
propagación a ganglios linfáticos
cervicales puede ser notable. En
realidad, las metástasis bien
diferenciadas predominantemente
foliculares, motivaron en una fecha la
noción de glándulas tiroideas ectópicas
laterales o aberrantes, pues el tumor
primario está oculto por completo. Las
lesiones menos diferenciadas se
interpretan como carcinoma nacida en
tiroides ectópico.
La extensión ganglionar del carcinoma
84
papilar se observó en el 75% de la serie
de Meissner y Warren en tanto que la
invasión a vasos solo ocurrió en un 10%.
Esto explica la gran frecuencia con que se
presenta la adenopatía cervical como
motivo de consulta de un paciente con
carcinoma papilar, mientras es muy raro
observar metástasis pulmonar u ósea.
CARCINOMA FOLICULAR
El crecimiento del tejido neoplásico de
color gris-blanquecino excede del
tiroides, sustituye gran parte del mismo,
atraviesa la cápsula y comprime o invade
traquea, músculos, piel y grandes vasos
del cuello.
En esta evolución infiltrante, a menudo,
quedan incluidos los nervios laríngeos
recurrentes.
El carcinoma folicular tiene alta tendencia
a presentar metástasis intra glandulares.
Tienen una común invasión vascular y
también existe la tendencia a la extensión
ganglionar, pero son mas frecuentes las
metástasis pulmonares y óseas.
El pronóstico y la supervivencia de
pacientes de estas neoplasias, depende en
gran medida de la extensión de la
invasión vascular en la lesión primaria y
alrededor de la misma. Aproximadamente
un 50% de los carcinomas foliculares, sea
cual sea su volumen y encapsulación
aparente, presentan invasión vascular
escasa o solo discutible y la supervivencia
en este grupo, después de extirpación
adecuada del tumor primario, es
comparable a la población testigo.
Cuando existe invasión vascular, la sobre
vida en 20 anos es del 16% al 34%.
Ahora bien, cuando existe metástasis ósea
o pulmonares u otras vísceras, la sobre
vida no excede a los seis años.
CARCINOMA MEDULAR
Frecuentemente se extiende a los ganglios
regionales y también da metástasis
distantes. Esto ocurre con mayor
frecuencia en pulmón, hígado,
suprarrenales y hueso. El tumor es
multifocal, lo cual explica las metástasis
intra glandulares. El aspecto histológico
indiferenciado de estos tumores es
opuesto a la evolución por lo regular no
agresiva. Cuando no hay metástasis
ganglionares al operar, la supervivencia
de 5 años, es comparable a los sujetos
normales. Cuando existen metástasis a
ganglios cervicales, la supervivencia a los
10 años es de 42%.
CARCINOMA INDIFERENCIADO
Cuando los enfermos se estudian
clínicamente, los tumores por lo regular
se han extendido mucho mas allá de los
límites de la glándula y han producido
masas voluminosas que invaden
netamente estructuras vecinas. En una
semana de observación, puede apreciarse
claramente crecimiento tumoral.
Generalmente se presenta con evidencia
de metástasis a ganglios cervicales,
parálisis del recurrente laríngeo y
obstrucción de la traquea o la laringe.
Produce también, extensas metástasis
dístales, pero generalmente causa
muerte por invasión de los órganos del
cuello, especialmente de las vías aéreas.
CLASIFICACIÓN T.N.M.
Al hablar de ganglios regionales nos
referimos a: ganglios yugulares,
traqueoesofágicos bilaterales,
mediastínicos anteriores y posteriores, los
situados a nivel del cartílago tiroides y los
retrofaringeos.
T = Tumor primario
Tis = Carcinoma preinvasor (cáncer in
situ)
T0 = No hay evidencia de tumor
primario
T1 = Nódulo único en un lóbulo con o
sin deformación
T2 = Nódulos múltiples en un lóbulo con
o sin deformación de la glándula y sin
limitación de la movilidad.
T3 = Tumor bilateral con o sin
deformación de la glándula y sin
limitación de la movilidad o nódulo
simple a nivel del istmo.
T4 = Tumor con extensión mas allá de la
cápsula glandular
TX = No se obtienen los requisitos
mínimos para evaluarlo.
N = Ganglios linfáticos regionales
N0 = No hay evidencia de compromiso
N1 = Ganglios móviles homolaterales
N2 = Ganglios móviles contra laterales de
la línea media o bilaterales
N3 = Ganglios fijos
NX = No se obtienen los requisitos
mínimos para evaluarlo
M = Metástasis a distancia
M0 = No hay evidencia
M1 = Hay evidencia de metástasis a
distancia
MX = No se obtienen los requisitos
mínimos para evaluarlo.
CARCINOMA OCULTO DE
CABEZA Y CUELLO
El 90 al 94% de los tumores primarios se
pueden diagnosticar cuando hay un tumor
primario en el cuello sin embargo existe
un 10% de los casos en los cuales no se
puede conseguir el tumor primario, dando
origen, al llamado tumor oculto, el cual se
define como un tumor metastático
ganglionar que aparece en un paciente y
que una vez que se le haya realizado una
biopsia se demuestre afectación maligna
pero que con esta muestra el patólogo no
puede decir cual es el origen de dicha
metástasis.
85
EVALUACIÓN GENERAL DEL
PACIENTE CON TUMOR DE
CABEZA Y/O CUELLO.
1. Historia clínica completa.
2. Examen físico.
3. Exámenes de laboratorio.
4. Estudios radiológicos.
5. Gammagrafía del tiroides (en caso
de que se sospeche patología
tiroidea.)
6. Ecosonografía de cuello.
7. Tomografía Axial Computarizada
(TAC.)
8. Citología por punción con aguja
fina.
9. Resonancia magnética nuclear.
10. Evaluación bajo anestesia.
11. Biopsia definitiva

No necesariamente en todos los pacientes

podemos realizar estos exámenes en su
totalidad o en una forma estrictamente
seriada como se ha mencionado
anteriormente, ya que en muchas
ocasiones con métodos simples podemos
llegar a un diagnóstico definitivo o en
otras ocasiones no podemos utilizarlos ya
que el paciente no tiene los recursos
suficientes para realizarse estos estudios o
no disponemos de ellos.

86
 Capítulo 8.
Semiología y Patología de la Mama.

Dr. Armando Acosta Atencio.

Dr. José Galbán Morales.
Dra. Morella Simancas Virla.

Las mamas son en realidad, glándulas

sebáceas modificadas. Están por delante
de la aponeurosis superficial dela cara
ventral del tórax. Se extienden en sentido
vertical desde la segunda costilla hasta la
sexta o séptima costilla y desde el borde
lateral del esternón hasta la línea axilar
media. A menudo existe una
prolongación de tejido glandular, que va
desde el cuadrante superoexterno hasta la
axila, llamada cola de Spencer, la cual
pasa por un orificio en la aponeurosis
axilar, el agujero de Langer.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA. El tejido glandular secretor que forma el

La glándula mamaria comprende 15-20
lóbulos piramidales que tiene su vértice
orientado hacia el pezón y su base forma
la periferia de la glándula. Cada lóbulo
tiene un conducto excretor que
desemboca individualmente en la
superficie del pezón.
parénquima; está rodeado en su totalidad
por tejido conectivo graso. El contorno
liso y redondeado de la mama depende
de una capa de tejido que está entre el
tejido glandular y la piel. Entre la cara
dorsal de la glándula y las aponeurosis de
los músculos pectorales y el serrato
mayor se encuentra una pequeña cantidad
de grasa retromamaria que puede ser
asiento de abscesos.

El tejido glandular establece conexión

con la piel por medio de bandas fibroso
ligamento suspensorio de Cooper. El
parénquima va desde la glándula mamaria
propiamente dicha siguiendo los tabiques
de tejido conectivo, al interior de las
bolsas retromamarias. En ocasiones el
tejido glandular penetra en realidad entre
las fibras del músculo pectoral mayor.
Normalmente la cara anterior de la mama
es fuertemente convexa, tersa y lisa en la
parte de su extensión, presenta en la parte
más saliente la areola y el pezón, la areola
es una región circular, de 15 a 25
milímetros de diámetro, caracterizada por
una parte por su color oscuro, y por otra
parte, por la presencia en su superficie de
los tubérculos de Morgagni (tubérculos
de Montgomery en la mujer embarazada);
son glándulas sebáceas que levantan la
piel a su nivel. El pezón es una eminencia
cilíndrica o cónica, que se levanta en el
centro de la areola, mide por termino
medio de 10-11 milímetros de longitud
por 8-9 milímetros en su base. Es
irregular, rugoso, a veces agrietado o
resquebrajado. En su vértice existen de 12
a 20 orificios que son terminaciones de
los conductos galactóforos.
Forma de las mamas.
Hemisféricas y simétricas (en mayor
proporción), generalmente la izquierda es
de mayor proporción en la mayoría de las
mujeres. Así tenemos:
• Cónicas o piriformes: Cuando el
diámetro anteroposterior es
mayor.
• Aplanadas o discoides: Cuando
el diámetro anteroposterior es
menor.
• Cilíndricas o globulosas: cuando
el diámetro base es igual al
diámetro vértice.
• Pediculadas: cuando el diámetro
de la base es menor.
Forma del pezón:
• Invaginado.
o Congénito: por brevedad
de los conductos
galactóforos o por estar
 rodeados de tejido fibroso
inelástico.
o Adquirido: donde se hace
mandatorio descartar la
presencia de neoplasia.
o Aplanado.
o Prominente.
o Bipartido.
Fisiología: Cada una de las células
componentes de la glándula mamaria
puede ser asiento de tumores. Cuando se
acerca la pubertad, las mamas de la mujer
que hasta ese momento han sido
aplanadas, aumentan de tamaño y toman
una forma semiesférica, los pezones se
hacen más prominentes y esto constituye
una de las características sexuales
secundarias de la hembra que aparecen
por éste tiempo. La mayor parte del
aumento del volumen depende de la
acumulación de grasa en el tejido
conectivo situado entre lóbulos y
lobulillos. Al llegar la pubertad, el
sistema de conductos epiteliales se
desarrolla, pero el cambio no es tan
notable como lo es el aumento de la grasa
en el tejido conectivo. Para esta etapa no
se desarrollan verdaderas unidades
secretoras, como durante el embarazo.
En el varón, la glándula mamaria suele
sufrir cambios mínimos o nulos al llegar
al periodo de la pubertad, conservándose
plana, sin embargo, en raros casos puede
producirse un aumento muy similar al que
ocurre en la mujer, proceso éste que se
denomina ginecomastia.
Los cambios en la glándula femenina se
deben a:
• Secreción de estrógenos.
• Secreción de hormona lactógena
la cual depende de la aparición de
estrógenos en la circulación.
• Secreción periódica de
progesterona a partir de la
pubertad como papel
coadyuvante.
Mama en reposo: es el término usado
para designar la mama de la mujer
sexualmente activa y no embarazada,
debe diferenciarse de la mama en
crecimiento activo de la gestación y de la
mama funcional durante la lactancia.
GENERALIDADES.
Glándulas exocrinas: en estas glándulas
generalmente se distinguen dos partes:
1. Porción secretora o
Adenómetro: es donde se
localizan las células responsables
de la síntesis del producto de la
secreción.
2. Los conductos excretores que
transportan el producto de la
secreción al exterior. Cuando las
glándulas tienen un conducto
excretor único que no se divide, se
dice que es simple; en
contraposición, cuando los
conductos excretores se dividen,
la glándula se llama compuesta.
Por otra parte, la forma de la parte
secretora, permite separa a éstas
glándulas en acinosas, si tienen forma de
racimo de uva, o tubulares si tienen forma
de tubos alargados. Cuando hay
asociación de éstos, se forman glándulas
tubuloacinosas. En cuanto a la parte
secretora, las glándulas pueden ser
ramificadas o no.
Cada mama es un conjunto de 15-20
glándulas exocrinas de tipo
tubuloalveolar compuesto, que tiene por
función secretar la leche para alimentar al
recién nacido. La mama está dividida de
15-20 lóbulos de tejido conectivo denso y
adiposo, aunque el conjunto se denomina
glándula mamaria, cada lóbulo es de
hecho una glándula mamaria con su
conducto excretor propio. Éstos
conductos secretores, llamados
galactóforos, se abren
independientemente en la papila mamaria,
la cual muestra de 15-20 orificios de 0.5
mm de diámetro aproximadamente. El
tejido interlobular penetra en cada lóbulo,
dividiéndolo en lobulillos y envolviendo
cada unidad secretora.
Características de la glándula mamaria
en la mujer adulta.
Están constituidas por los conductos
galactóforos y las porciones secretoras
tubuloalveolares. Cerca de la apertura de
la papila, los conductos galactóforos se
dilatan formando los senos galactóforos.
En las inmediaciones de su orificio
externo los conductos galactóforos están
revestidos por un epitelio estratificado
pavimentoso. A medida que el epitelio se
va profundizando más en la mama. Se
vuelve más delgado, con menor número
de capas, hasta presentar dos capas de
células cilíndricas; pero cerca de las
unidades secretoras, el epitelio del
conducto se vuelve cúbico simple. Estos
epitelios están apoyados sobre una
membrana basal, en la pared de los
conductos existen células musculares
lisas. Los elementos epiteliales
(conductos y partes secretoras) de las
glándulas mamarias están sostenidos por
un tejido conjuntivo laxo interlobular.
En conclusión cada lóbulo está formado
por varios lobulillos, por lo tanto, cada
conducto galactóforo principal tiene
varias ramas que por hallarse en el
interior de los lobulillos, reciben el
nombre de conductos interlobulillares. El
parénquima de los lóbulos y lobulillos
suele considerarse situado en el tejido
subcutáneo (fascia superficial.)
Variaciones Histológicas.
Durante el ciclo menstrual:
1. Se observa mayor proliferación de
los conductos y de las partes
secretoras durante la fase de
ovulación, y coincide con la
mayor concentración de estrógeno
circulante.
2. Mayor acumulación de tejido
adiposo.
3. Mayor hidratación del tejido
conectivo en la fase premenstrual,
lo cual se refleja en el aumento de
volumen de las mamas.
4. Histológicamente se hace más
evidente la división de las
glándulas mamarias en lóbulos.
Antes de la pubertad:
Las mamas están constituidas por los
senos y conductos galactóforos.
Durante la pubertad:
Hay un desarrollo de las glándulas
mamarias lo cual constituye uno de los
caracteres sexuales secundarios. Dicho
aumento de volumen proviene de:
1. Incremento del número de
conductos galactóforos por
proliferación celular.
2. Acumulación de tejido
adiposo en el tejido conectivo
interlobar e interlobulillar.
3. Ambos eventos están
condicionados por el aumento
de la tasa de hormonas
ováricas que ocurren en la
época de la pubertad.
4. En los extremos de los
conductos tiene también lugar
 la formación de pequeñas
estructuras tubuloalveolares.
En la Gestación:
Preparándose para la función de producir
leche, las glándulas mamarias
experimentan:
1. Proliferación y ramificación de los
conductos galactóforos. Una gran
neoformación de los elementos
secretores, túbulos y alvéolos.
2. El estroma conjuntivo y el tejido
adiposo disminuyen
considerablemente.
3. Pese a este intenso proceso de
crecimiento, no se observan
señales evidentes de secreción,
que solo aparecen en la fase final
de la gestación.
Todo esto se debe a la acción sinérgica de
varias hormonas:
1. Estrógeno actúa sobre los
conductos galactóforos:
estimulando su crecimiento
(aumenta él número de mitosis)
y también promueve su
ramificación.
2. Progesterona: que estimula el
crecimiento de las porciones
secretoras (alveolar) de las
glándulas mamarias.
3. Prolactina (mamotropina.)
4. Hormona mamotrófica
plancentaria.
5. Hormona Luteotrópica (LTH.)
6. Tiroxina y hormona
somatotrópica: actúan reforzando
la acción de estrógenos y
progesterona.
En la lactancia:
Esta fase se caracteriza por el
desencadenamiento de los procesos de
secreción de leche, producida en las
porciones secretoras, se acumula en la luz
y en los conductos galactóforos. Las
células secretoras en esta fase presentan
un citoplasma con un retículo
endoplasmático liso muy desarrollado y
abundantes vacuolas esféricas de tamaño
variable que contienen lípidos. La síntesis
de las proteínas de la leche se efectúa a
nivel del retículo endoplasmático rugoso.
La oxitocina promueve la contracción de
las células mioepiteliales presentes en la
glándula, produciéndose así la eyección
de la leche. En este período de lactancia
los estímulos emocionales y genitales
también pueden determinar la liberación
de oxitocina, haciendo que la leche brote
de los pezones.
Involución Senil: Se caracteriza por
reducción del tamaño glandular y atrofia
de la porción secretora.
Riego Sanguíneo:
Proviene fundamentalmente de dos
orígenes: Las ramas de la arteria mamaria
interna, rama de la arteria subclavia, que
son de gran calibre y constantes. Las
ramas de la arteria mamaria externa, rama
de la arteria axilar, que constituyen la
segunda fuente de sangre. Las arteriales
llegan a la glándula por la cara profunda o
desde los bordes supero interno o
superoexterno. Los vasos que penetran en
los bordes superiores son grandes y
transcurren en dirección transversal cerca
de la superficie enviando ramas
anastomóticas al parénquima de la
glándula. Los vasos importantes no
aparecen en el borde inferior de la mama.
Esto permite hacer incisiones en una
zona por debajo del pezón, sin poner en
peligro el riego arterial. Las venas forman
un plexo subareolar y se unen a ramas del
parénquima para transcurrir por los
bordes de la glándula. En términos
generales, las venas siguen el trayecto de
las arterias y terminan hacia fuera, en la
vena axilar o hacia adentro en la vena
mamaria interna.

Red arterial de la glándula mamaria.
1. Arteria axilar. 2. Arteria subclavia. 3. Arteria mamaria
interna. 4. Arteria mamaria externa. 5. Arteria escapular
inferior. 6. Arteria acromiotorácica.7. Arteria torácica
superior. 8. Arterias intercostales. 9. Círculo arterial
glandular. 10. Círculo arterial areolar.
Inervación. La mitad externa de la
mama, recibe inervación sensitiva de los
ramos anteriores de las ramas cutáneas
externas del cuarto al sexto nervio
intercostales: la mitad interna recibe
filetes de los ramos mamarios internos, de
las ramas cutáneas anteriores del segundo
al quinto nervios intercostales. También
reciben fibras de las ramas
supraclaviculares y supraacromiales y por
medio de ellas el dolor puede irradiarse a
un costado del tórax y también al dorso
(ramas intercostales externas), al
omóplato y a la cara interna del brazo
(nervio intercostohumeral) e incluso al
cuello (plexo cervical.) Las ramas
sensitivas del pezón, por las que cursa el
reflejo de succión, provienen del cuarto
nervio intercostal. Las fibras simpáticas
llegan al músculo liso de la areola y el
pezón, las arterias y el tejido glandular, al
discurrir por la adventicia de las arterias.
Inervación sensitiva de la mama. Las vías
sensitivas procedentes de las raíces cervicales y
torácicas se incrementan con vías vegetativas
sensitivas y motoras de origen post-ganglionar
de la cadena simpática paravertebral.
1. Ramas supraclaviculares de la III y IV cervical.
2. Ramas torácicas intercostales externas.
3. Ramas torácicas intercostales internas.
4. ramas formando un plexo en el complejo
areola-pezón.
Linfáticos. En plano profundo al pezón y
la areola, existe un doble plexo linfático
retroareolar. El plexo profundo recibe
linfa del plexo superficial y los vasos del
parénquima glandular. De dicho plexo
pasan dos grandes troncos (superior e
inferior) hacia fuera, para terminar en un
grupo de ganglios situados en el borde
profundo del pliegue axilar anterior.

El drenaje ulterior se hace desde los

ganglios axilares centrales, a los apicales,
los cuales a su vez comunican con los
ganglios cervicales profundos en la fosa
supraclavicular. En promedio, 75% del
drenaje linfático de la mama se dirige a la
axila y el resto lo hace hacia adentro para
llegar a los conductos paraesternales y
ganglios que están en el trayecto de los
vasos mamarios internos.

Las vías señaladas son las que siguen las

células metastásicas en su diseminación,
pero existen conductos secundarios. Los
vasos linfáticos atraviesan directamente
la masa de los pectorales mayor y menor
de este modo "esquivan" la axila. Los
linfáticos de la piel establecen
anastomosis libres en la cara anterior del
esternón, desde una mitad de la pared
anterior del tórax hasta la otra. En clínica
pareciera que existen conexiones
linfáticas entre la porción inferointerna de
la mama a través de la pared abdominal
en la región del apéndice xifoides y
linfáticos de la zona superior del
abdomen, lo cual explicaría la
diseminación del cáncer mamario al
hígado.
Grupos ganglionares linfáticos regionales.
1. ganglios linfáticos axilares laterales externos, grupo
superior e inferior 2. Ganglios axilares-escapulares.
3. Ganglios del grupo axilar central. 4. Grupo del
ganglio interpectoral central (Rother.) 5. Grupo axilar
a nivel de la vena (primer y segundo grupo de
McDivitt.) 6. Grupo ganglionar del vértice (tercer
grupo de McDivitt.) 7. Grupo supraclavicular cervical
transversal. 8. Vías linfáticas directas entre ganglios
axilares y supraclaviculares (Bartels-Bobbio.)
9. Grupo yugular angular.
El ganglio de Rother es un ganglio de la
cadena interpectoral que sirve de
pronóstico en la diseminación del cáncer
de mama. La presencia de enfermedad en
el mismo indica metástasis; se encuentra
durante una intervención quirúrgica de
mastectomia, no es un hallazgo clínico.

Esquema de los grupos de ganglios linfáticos
satélites de la mama. 1. Grupos de la fosa axilar.
2. Grupos de la vena axilar. 3. Grupo Rother.
4. Grupo supraclavicular. 5. Grupo del vértice.
6. Grupo yugular. 7. Grupo de la mamaria
interna. 8. Comunicación retroesternal
contralateral. 9. Comunicación con los vasos
epigástricos.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
FÍSICA DE LAS MAMAS
Anamnesis. La evaluación de las mamas
debe iniciarse con interrogatorio
completo y exhaustivo:
1. Edad de la paciente.
2. Antecedentes menstruales.
3. Fecha de última menstruación.
4. Antecedentes obstétricos.
5. Uso de medicamentos:
tratamientos hormonales,
anticonceptivos orales.
6. Antecedentes familiares, ya que
está bien documentado que el
cáncer de mama ocurre con una
predisposición del doble o el
triple que en la población general,
en las pacientes con madres o
hermanas con esta enfermedad.
Sobre todo si ha sido bilateral y
premenopáusicas.
7. Intervenciones quirúrgicas sobre
la mama: Exéresis de masas o
quistes, mamoplastias, presencia
de nódulos y su relación con la
menstruación.
8. Expulsión de secreción por el
pezón indicando fecha de
aparición y características del
líquido referido.
Inspección. La inspección se inicia con la
paciente en posición sentada sobre la
camilla o diván en un ambiente bien
iluminado, con el tórax completamente
descubierto (A.) El explorador debe
advertir:
1. Contorno, forma, simetría y
tamaño de las mamas. Comparar
una mama con otra.
2. Cambios de la piel: lisa, tensa,
brillante, ulceraciones, eczemas,
rubicundez o surcada de
pequeños orificios (piel de
naranja.)
3. Presencia de trama vascular.
4. Red venosa.
5. Estado de la areola y el pezón.
6. Signo de Forge: Línea transversal
que une los pezones: en lado
enfermo al pezón está más alto.
Debe pedirse a la paciente que contraiga
los músculos pectorales colocando sus
manos en la cintura o detrás de la nuca,
(B y C) esta maniobra permite
evidenciar depresiones no advertidas
hasta el momento. Otra maniobra sería
con la paciente de pie y se manda a
inclinar hacia delante (se manda a que se
toque la punta de los pies D)
normalmente las mamas deben colgar
péndulas y simétricamente, cuando hay
un tumor se ve una pequeña retracción del
pezón
Los signos de mastopatía incluyen:
1. Masa dominante
2. Aumento en el tamaño y dureza
de una mama.
3. Retracción de la piel y el pezón
(signo precoz de cancer de mama)
4. Enrojecimeinto y edema de la piel
de la mama.
5. Secreción espontánea por el
pezón: leche, calostro, pus,
sangre, agua de roca, etc.
Palpación. La palpación de las mamas
debe hacerse en forma metódica y
sistemática, usando la cara ventral de tos
dedos y precisando detalles con el pulpejo
de los mismos. La paciente se explora
inicialmente en posición sentada y luego
en decúbito dorsal. Se palpan las regiones
supraclaviculares y cervicales inferiores,
movilizando la cabeza de un lado a otro
para contraer el omohioideo y evidenciar
adenopatías del tendón del músculo, ya
que la confluencia yugulosubclavia es
sitio frecuente de metástasis del cáncer de
mama. Luego se palpa la región axilar
sosteniendo el brazo con una mano,
mientras la otra realiza una exploración
suave en el hueco axilar, o simplemente
dejando que el brazo del paciente repose
sobre el hombro del explorador.
La palpación de la mama en sí debe
hacerse:
1. En posición sentada y decúbito
dorsal. Diferentes tumoraciones se
aprecian mejor en una posición u
otra.
2. Comenzando con la mama
afectada. La paciente se siente
mas confiada, si el explorador se
ocupa del problema que le lleva a
consulta.
3. Comparando los hallazgos de
zonas homónimas en ambas
mamas. Las afecciones
benignas son habitualmente
bilaterales y simétricas, en tanto
que el cáncer no suele aparecer en
ambas mamas a la vez.
4. Examinando en detalle la areola y
el pezón. Deben advertirse la
presencia de grietas o escamas,
igualmente retracciones o
umbilicaciones y finalmente la
presencia de secreción por el
pezón. Resulta útil la "Expresión
radiada de la mama", exploración
ésta que se hace fijando la piel
periférica de la mama, con la
mano izquierda y exprimiendo en
dirección al pezón con el pulgar
de la otra; en forma radiada, desde
la periferia hacia el centro. Esta
maniobra permite localizar la zona
de donde procede la secreción y
en el caso de los papilomas
intraductales, su probable
situación para el momento de la
exéresis.
 PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Pueden ocurrir durante las etapas de
organogénesis o del desarrollo puberal.
Tienen una incidencia del 10% de las
patologías globales de la mama. Pueden a
su vez ser alteraciones en el número y/o
en el tamaño de las mamas.

Alteraciones en el número por exceso.

PALPACIÓN DE LA MAMA.
Maniobras Manuales.
1. Distendiendo la piel o distancia
cerca de la región clavicular se
puede ver retracción de la piel y
de la areola.
2. Tracción del pezón a la región
opuesta a la tumoración. Se puede
ver el signo del hoyuelo de la
areola.
3. Impulsar el tumor con un dedo.
4. Maniobra de Tillaux o signo del
hachazo.
• Hipermastia: Se define como la
presencia de más de dos mamas o
más de dos tejidos mamarios, sin
todos los componentes de la
mama normal. Tienen que
aparecen en cualquier punto de la
cresta mamaria, la cual va desde la
axila hasta la ingle siguiendo la
línea mamilar. Se debe a un
defecto de involución de uno ó
varios botones embrionarios
accesorios. Estas mamas
aumentan de tamaño con el
embarazo y/o la lactancia.
• Mamas ectópicas: Son mamas que
están fuera de la línea mamaria,
pero cerca de ellas.
• Mamas aberrantes: Son mamas
que aparecen lejos de la línea
mamaria o cresta mamaria.

Tratamiento: Todas estas mamas pueden

ser asiento de lesiones malignas y deben
ser extirpadas quirúrgicamente además el
factor cosmético y/o psicológico es
importante.

Alteraciones en el número por defecto.

• Agenesia mamaria unilateral:
Falta una mama.
• Agenesia mamaria bilateral:
Faltan las dos mamas.
AUTO EXAMEN DE LAS MAMAS. • Amastia: Falta parénquima
mamario pero hay desarrollo de la
areola o pezón.

MAMAS SUPERNUMERARIAS.
Alteración por exceso numérico de
pezones
• Hipertelia o politelia.
• Accesorios o aberrantes.
• Completos o hipertelia mamilar.
Alteración en el tamaño del pezón.
• Por exceso o macrotelia.
• Por defecto o microtelia.
Alteraciones por exceso en el tamaño
de las mamas.
1. Macromastia.
2. Gigantomastia.
3. Hipertrofia mamaria (bilateral.)
4. Hipertrofia mamaria: (a)
hipertrofia infantil, (b) hipertrofia
prepuberal (c) asimetría
prepuberal (d) hipertrofia virginal
(e) hipertrofia por embarazo y
lactancia (f) hipertrofia por
obesidad.
5. Asimetría mamaria.
6. Ptosis mamaria.
7. Ginecomastia.
Hipertrofia infantil. Aparece en el
recién nacido por estimulación hormonal
durante el embarazo. Desaparece en
forma espontánea aproximadamente del
primer al cuarto mes de edad.
Hipertrofia prepuberal. Forma parte del
desarrollo precoz. Está asociada a tumor
de ovario (tumor de células de la
granulosa) o asociado a tumor de la
glándula adrenal (tumor de las células
corticales.) Solo es un síntoma más del
trastorno endocrino.
Asimetría prepuberal. Aparece entre los
7-10 anos de edad. El pezón y la areola de
un lado son más prominentes que el lado
contralateral. Puede verse como un
nódulo, debajo del pezón y areola,
doloroso a la presión y cuando su tamaño
llega a 2-3 centímetros detiene su
crecimiento. Más frecuentemente ubicado
en la mama izquierda. Al llegar la
pubertad con el crecimiento de la otra
mama se iguala. Por lo anterior el
tratamiento es psicoterapia.
Hipertrofia virginal. Aparece en la
menarquia o con primeras
menstruaciones. Una o ambas mamas
presentan gigantomastia. La causa es
sensibilidad excesiva a los estrógenos.
Hipertrofia del embarazo y lactancia.
Una o ambas mamas pueden crecer
exageradamente. Su causa es de origen
endocrino. Nunca regresan a su estado
anterior. Se transforman en mamas
péndulas.
Hipertrofia de la obesidad. Más 2. Hipertiroidismo tratado con I131
frecuentemente es bilateral. El 3. Tumor suprarrenal.
crecimiento es a expensas del tejido 4. Enfermedad de Addison.
adiposo. 5. Tumor testicular
6. Tumor hipofisiario
Sintomatología de la macromastia: 7. Síndrome de Klinefelter
Dolor en el hombro, por tracción del 8. Diabetes mellitus.
ligamento del sostén de la mama, también
hay depresión del hombro. Otras 2. Factores no Endocrinos.
manifestaciones clínicas incluyen dolor 1. Cirrosis hepática: caracterizada
en la espalda por aumento en el peso de por un déficit del metabolismo de
las mamas, intertrigo en el surco los estrógenos, como causa
submamario y mastodinia. metabólica.
2. Factores nutricionales.
3. Insuficiencia renal tratada con
Asimetría mamaria: Cuando son muy hemodiálisis.
marcadas y bilaterales originan trastornos
psicológicos. Su origen puede ser: 3. Factores Medicamentosos.
1. Congénito. 1. Las pomadas a base de
2. Infeccioso. estrógenos.
3. Hemangioma en la infancia. 2. Digitálicos.
4. Quemaduras. 3. Ciproheptadina
4. Isoniacida.
El tratamiento dependerá de la etiología. 5. Tranquilizantes (antispicóticos.)
6. Tratamiento estrogénico en caso
Ptosis mamaria: Descenso o caída de las el cáncer prostático.
mamas. 7. Antihipertensivos como la
rauwolfia, la serpentina y el
Ginecomastia: Hipertrofia mamaria serpasol
masculina, puede ser uni o bilateral, no 8. Griseofulvina
tiene acinos glandulares, tiene conductos 9. Antineoplásicos.
galactóforos, tejido conjuntivo o tejido
adiposo. Hay que diferenciar la 4. Factores Traumáticos.
lipomastia y la pseudoginecomastia (solo
hay tejido glandular en la Alteración por defecto del tamaño de la
pseudoginecomastia en la lipomastia solo mama.
hay grasa.) La ginecomastia es más 1. Hipoplasia mamaria que puede
frecuente en la pubertad y en la ser:
ancianidad. En su etiología • Unilateral: también
consideraremos: llamada anisomastia.
• Bilateral.
1. Factores Endocrinos. • Fisiológica en la
1. La alteración entre la ancianidad.
concentración de estrógeno y • Caquéctica.
andrógeno (mayor concentración • Debida a la hipoplasia
plasmática de estrógeno que en ovárica, la cual se
condiciones normales)
 acompaña también de
amenorrea. Agalactia. Ausencia de leche en el
2. Atrofia o aplasia mamaria o puerperio. Sus causas son:
micromastia. 1. Amastia, sea unilateral o bilateral
(raro.)
2. Mamas hipotróficas.
TRASTORNOS FUNCIONALES DE
LA MAMA Hipergalactia: Exceso de producción de
leche materna sin que el hijo la
Síndrome de tensión mamaria aprovecha. Sus causas son aún
desconocidas.
premenstrual.
Aparece 3-4 días antes de la menstruación PROCESOS INFLAMATORIOS DE
y desaparece con la misma. Sus síntomas LA MAMA
son:
• Aumento volumen. Mastitis Aguda. Se presenta de las
• Mastodinia. siguientes formas clínicas:
1. Mastitis puerperal aguda en sus
• Irritabilidad, variantes
• Nerviosismo. • Subareolar.
• Dolor pélvico, • Glandular o galactoforitis.
• Cefalea, etc. • Supurada
• Intersticial sea abscedada o
flegmonosa.
El tratamiento consiste en la 2. Mastitis necrotizante.
administración de analgésicos y el uso de 3. Mastitis aguda no puerperal.
psicoterapia coadyuvante.
Mastitis crónica. Se presenta bajo 2
Galactorrea. Secreción láctea por el formas clínicas:
pezón. Sus causas pueden ser: 1. Mastitis crónica residual.
2. Enfermedad de Mondor.
1. Fisiológicas debido a:
• Lactancia. CONDICIÓN FIBROQUÍSTICA
• Hipoglucemias MAMARIA
prolongadas.
2. Por supresión del uso de Su incidencia se estima en un 53%.
anticonceptivos orales; También se le conoce como enfermedad
epitelial benigna, mastopatía benigna,
generalmente se acompaña de enfermedad quística de la mama,
amenorrea y anovulación, displasia mamaria y mastitis de Reclus.
desaparece espontáneamente en 3-
4 meses después de suspendido el Aparece entre la menarquia y la
uso de anticonceptivos. menopausia, puede ser uni o bilateral con
3. Origen hipotalámico y/o predominio en el cuadrante superoexterno
hipofisiario: (prolactinomas: de la mama puede ser difusa o focalizada.
La lactancia materna protege a la mama.
hiperprolactinemia.)
4. Origen en el sistema nervioso Causa: Existe un desequilibrio
central. estrógeno-progesterona hay un
5. Medicamentos. predominio estrogénico el cuál puede ser
6. Otras endocrinopatías como el absoluto o relativo.
hipotiroidismo.
Clínica: dolor premenstrual que puede
ser uni o bilateral en casos severos hay
dolor durante todo el ciclo menstrual.

El diagnóstico es:
1. Clínico.
2. Por imágenes:
• Ecografía.
• Mamografía.
• Xeromamografia.
• Neumoquistografia.
3. Por punción-aspiración con aguja
fina.

Base histopatológica de la enfermedad. Hiperplasia del epitelio ductal: Hay

1. Quistes. aumento en el número de capas celulares.
2. Hiperplasia del epitelio ductal. La presencia de atipias celulares impone
3. Metaplasia apocrina (lesiones descartar cáncer in situ.
precancerosas.)
4. Adenosis.
5. Fibrosis.

Metaplasia apocrina: Hay una

transformación del epitelio normal por
epitelio cilíndrico. Pueden llegar a existir
atipias celulares las cuales pueden
originar adenocarcinoma papilar
apocrino.

PROCESOS BENIGNOS DE LA MAMA. Adenosis: Nunca es palpable, se detecta

1. Fibroadenoma pericanalicular.
2. Fibroadenoma intracanalicular.
3. Adenosis y mazoplasias. 4. Ectasia ductal.
5. Papilomatosis intraductal benigna solitaria.
6. Enfermedad fibroquística. 7. Necrosis grasa.
Quistes: Representan dilataciones de los
conductos terminales de la glándula
mamaria. Pueden ser macroquistes si son
mayores de 2 mm y microquistes si son
menores de 2 mm.
únicamente por anatomía patológica. Se
clasifica en:
1. Adenosis de los conductos
terminales.
2. Adenosis florida.
3. Adenosis esclerosante.
Fibrosis: Es uno de los cambios más
frecuentes e importantes.
Tipos anatomoclínicos. Son distintas
fases de una misma enfermedad que
coinciden en una misma persona.
 1. Tipo predominantemente
fibroso: Tiene una incidencia del
30%, es la menos frecuente. Son
mujeres poco fértiles y retro o periareolar y al presionar la
frecuentemente tienen
hipertricosis de la areola.
2. Tipo predominantemente
proliferativo o adenosis
mamaria: Tiene una incidencia
intermedia entre la forma fibrosa y
quística. Aparece mas
frecuentemente entre los 35-45
años. Puede confundirse con
neoplasia maligna y generalmente
es bilateral.
3. Tipo predominantemente
quístico: Es la forma más
frecuente, aparece entre los 40-50
años de edad, esta relacionada con
la menopausia y rara vez aparece
por encima de los 50 años. Su
clínica se caracteriza por nódulos
de tamaño variable, dolorosos,
únicos o múltiples, redondeados
bien delimitados. Si se sitúan
profundamente pueden
confundirse con cáncer de mama.
PROCESOS PSEUDOTOMORALES
DE LA MAMA
Ectasia ductal. Dilatación de los
conductos galactóforos fuera del periodo
de la gestación. Aparece entre 40-60 años
generalmente. Se caracteriza por telorrea
serosa o serohemática espontánea.
Aparece como una tumoración palpable
tumoración aparece la telorrea más dolor
local.
El diagnóstico se realiza por medio de:
1. Hallazgos clínicos.
2. Estudios de imágenes:
• Mamografía ("Casi nunca"
diagnostica ectasia.)
• Galactografía (Nos provee
de un diagnóstico claro y
preciso.)
3. Citología de la secreción.
Galactocele. Aparece como un quiste
único, el contenido del quiste es leche
espesa y cremosa más o menos alterada.
Está asociado a la lactancia, su incidencia
es baja. Se origina de la obstrucción del
conducto galactóforo por estenosis
cicatrizal o compresión extrínseca. Se
caracteriza por ser un tumor fluctuante,
blando, no adherente, ni doloroso. A la
presión hay salida de leche por el pezón.
Necrosis Grasa. Lesión relacionada con
trauma previo o cirugía previa de la
mama. Su mayor frecuencia está en los 50
anos. Se manifiesta como un nódulo de 2-
4 centímetros, duro, doloroso, bien
circunscrito
Tumores Benignos de la Mama.
Se clasifican en:
1. Adenoma del pezón.
2. Papiloma intracanalicular.
3. Adenoma de la mama.
4. Fibroadenomas.
5. Tumor phylloides.
6. Tumores del estroma y de la piel.
Telorrea. Se denomina de esta manera a
toda secreción emitida por el pezón. Para
explorar la presencia de telorrea, se hace 4. Secreción sanguinolenta por el
presión con el dedo sobre la areola y pezón.
siguiendo las agujas del reloj. De esta 5. Piel de naranja.
forma se puede determinar el sitio por
donde sale la secreción en el pezón.
Seguidamente, se toma muestra de la
secreción, y se hace un extendido para
coloración de Gram en caso de infección
o citología en caso de sospecha de tumor.

Los tipos de secreción pueden ser:

1. Secreción limpia transparente
sugerente de papiloma
intracanalicular.
2. Secreción verde o espumosa
indicativo de ectasia canalicular.
3. Secreción láctea: en el embarazo,
la lactancia, la hiperprolactinemia
y en algunos tumores
hipofisiarios.
4. Secreción en agua de roca debe
llamar la atención del examinador,
es altamente indicativa de cáncer.
5. Secreción serosanguinolenta
sugiere la presencia de papiloma o
cáncer. Si es sanguinolenta puede
indicar papiloma en un 50%,
cáncer en un 25% y otra patología
en el 25% restante: granuloma
hemangioide.
PATOLOGÍA MALIGNA DE LA
MAMA
En la mama existen dos tipos de tumores
malignos: (1) el carcinoma y (2) el
sarcoma; éste ultimo representa apenas un
1%. El 95% de los tumores se originan de
los ductos centrales, es decir, son
ductales. El 5% son acinares o ductales
periféricos.
Signos locales del cáncer de mama.
1. Umbilicación o ulceración del
pezón.
2. Retracción de la piel.
3. Ulceración de la piel.
TIPOS HISTOPATOLÓGICOS
1. Carcinoma Ductal.
• Intraductal (in situ.)
• Invasivo con componente
intraductal predominante.
• Invasivo.
• Comedocarcinoma.
• Inflamatorio.
• Medular con infiltración
linfocítica.
• Mucinoso o Coloide.
• Papilar.
• Escirroso.
• Tubular.
• Otros.
2. Lobular.
• In situ.
• Invasivo con componente
in situ predominante.
• Invasivo.
3. Pezón:
• Enfermedad de Paget.
• Enfermedad de Paget con
carcinoma intraductal.
• Enfermedad de Paget con
carcinoma ductal invasivo.
• Carcinoma indiferenciado.
 4. Carcinomas Raros. para el diagnóstico, son llamados
• Cáncer de las glándulas métodos no invasivos, entre ellos
sudoríparas de la mama. tenemos: ultrasonografía,
• Cáncer apocrino. mamografía, galactografía,
• Cáncer adenoquístico. termografía, tomografía
• Cáncer epidermoide. computarizada y resonancia
• Cáncer inflamatorio. magnética nuclear. La
mamografía puede ser:
convencional, con
magnificación, xeromamografía y
con inyección intracanalicular de
contraste.

Procesos malignos de la mama. 1. Carcinoma in

situ. 2. Carcinoma lobulillar no infiltrado.
3. Carcinoma lobulillar infiltrado. 4. Carcinoma
intraductal no infiltrado. 5. carcinoma intraductal
infiltrado. Enfermedad de Paget.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
1. Rutina de Laboratorio.
2. Biopsia: ante una lesión
sospechosa podemos utilizar
varios tipos de biopsia a saber: por
punción con aguja fina o trucut; a
cielo abierto o incisional;
transoperatoria o por congelación
y finalmente, de receptores
hormonales.
3. Estudios por imágenes de utilidad

PUNCIÓN CITOLÓGICA DIAGNÓSTICA
CLASIFICACIÓN T.N.M. Y POR
ESTADIOS.
Derivado de la abreviatura de T de
Tumor, N de Nódulo y M de Metástasis.
La clasificación de cáncer T.N.M. está
bien establecida y fue publicada por
primera vez en 1958, con la finalidad de
unificar criterios y precisar el grado de
evolución de los tumores, adoptando
medidas terapéuticas comparables.
CLASIFICACIÓN T.
TX Imposibilidad de determinar el
tamaño del tumor primario.
T0 Tumor primario no evidente.
Tis Carcinoma in situ: carcinoma
intraductal, carcinoma
intralobulillar.
Clínico: Enfermedad de Paget del
pezón sin masa palpable.
Patológico: Carcinoma intraductal,
carcinoma lobular in situ o
enfermedad de Paget sin
componente invasivo.
T1 Tumor menor de 2 centímetros en su
diámetro mayor.
T1a: Menor de 0,5 centímetros.
T1b: De 0.5 – 1 centímetro.
T1c: De 1 – 2 centímetros.
T2 Tumor de 2 a 5 centímetros.
T3 Tumor mayor de 5 centímetros.
T4 Tumor de cualquier tamaño con
extensión a la pared torácica o a la
piel.
La pared torácica incluye costillas,
músculos intercostales y el músculo
serrato anterior. No incluye al
músculo pectoral.
T4a: Extensión a la pared torácica.
T4b: Edema (incluye piel de
naranja), o ulceración de la pared de
la mama, o nódulos dérmicos
satélites confinados a la misma
mama.
T4c: Ambos (T4a y T4b.)
T4d: carcinoma inflamatorio.
CLASIFICACIÓN N.
Nx Ganglios regionales no determinados
(por ejemplo, removidos
previamente.)
N0 Ausencia de ganglios metastáticos.
N1 Metástasis en ganglios axilares
homolaterales móviles.
N2 Metástasis en ganglios homolaterales
fijos entre sí o a otras estructuras.
N3 Metástasis en ganglios de la cadena
mamaria interna homolateral.
CLASIFICACIÓN M.
Mx No puede determinarse metástasis a
distancia.
M0 Sin metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia (incluye
metástasis a ganglios linfáticos
supraclaviculares homolaterales.)
Cuando hay metástasis pulmonar se
denota como “Pul” y cuando ha invadido
la médula ósea se escribe “Med”. El
tamaño del tumor no tiene correlación
con la presencia de metástasis a distancia.
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA:
PNx Ganglios removidos Estadio T4 cualquier N M0
indeterminados (removidos 3B Cualquier T N3 M0
previamente o no extirpados para Estadio 4 Cualquier T Cualquier N
estudio anatomopatológico.) M1
PN0 Ganglios axilares sin metástasis.
PN1 Metástasis en ganglios axilares CONDUCTA TERAPÉUTICA DE
homolaterales, móviles. ACUERDO AL ESTADIO.
PN1a: Micrometástasis (ninguno
mayor de 0.2 centímetros.) Estadio 1 Mastectomía radical
PN1b: Metástasis mayor de 0.2 modificada.
centímetros. Estadio 2 1. Mastectomía radical.
PN1bi: Metástasis de 1 a 3 2. Mastectomía simple +
ganglios, mayores de 0.2 radioterapia.
centímetros pero menores de 2 3. Tumorectomía +
centímetros. radiación.
PN1bii: Metástasis de 4 o más Estadio 3. 1. Radiación de la mama
ganglios, mayores de 0.2 y ganglios.
centímetros pero menores de 2 2. Quimioterapia.
centímetros. 3. Hormonoterapia.
PN1biii: Metástasis ganglionar 4. Ovariectomía bilateral.
menor de 2 centímetros, pero con 5. Adrenalectomía.
ruptura de la cápsula. 6. Hipofisectomía.
PN1biv: Metástasis ganglionar Estadio 4. Tratamiento sintomático.
mayor de 2 centímetros.
PN2 Metástasis ganglionares axilares Hormonoterapia:
homolaterales fijas entre sí o a otras 1. Progesterona.
estructuras. 2. Testosterona.
PN3 Metástasis en ganglios GRADOS HISTOPATOLÓGICOS:
homolaterales de la cadena • GX: No puede ser asignado.
mamaria interna. • G1: Bien diferenciado.
• G2: Moderadamente diferenciado.
ESTADIAJE DEL CÁNCER DE • G3: Pobremente diferenciado.
MAMA. • G4: Indiferenciado.
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio 1 T1 N0 M0
Estadio T2 N0 M0
2A T0 N1 M0
T1 N1 M0
Estadio T2 N1 M0
2B T3 N0 M0
Estadio T0 N2 M0
3A T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0

Semiología del Abdomen.
Anatomía quirúrgica básica.
CONSIDERACIONES GENERALES
El examen del abdomen comprende como
el de cualquier otro sector topográfico del
organismo, la anamnesis, la exploración
física clásica (inspección, auscultación,
percusión y palpación) y exámenes
especiales (laboratorio, radiología,
endoscopia, tomografía, ultrasonido,
laparoscopia, biopsia y laparotomía.)
En este capítulo haremos una revisión
general de los síntomas asociados a la
patología abdominal; dolor, alteraciones
del transito digestivo, anorexia, náuseas,
vómitos, constipación, meteorismo,
dispepsias, trastornos en la micción,
anomalías funcionales del aparato genital
femenino, así mismo, de los síntomas
generales que pueden presentarse: fiebre,
pérdida de peso, anemia, shock, entre
otros.
En el examen físico primero, se considera
la inspección luego la auscultación de
ruidos fisiológicos como los ruidos
hidroaéreos producto de las peristatsis y
106
Capítulo 9.
Dr. Leandro Montiel.
de ruidos patológicos como soplos,
"Signos de lucha intestinal", seguido de la
percusión y finalmente la palpación
superficial (para evaluar el tono y las
alteraciones de la pared abdominal.) Bajo
ningún concepto debe obviarse en el
examen físico del abdomen, la realización
del examen ginecológico y de la
exploración rectal; como recordatorio de
estas dos premisas, el viejo axioma de los
cirujanos: "Cirujano que no mete el dedo,
mete la pata", algo prosaico pero presente
en la mente de todo examinador.
Tanto la técnica exploratoria como la
justipreciación de las condiciones
anormales de lo que se examina, exigen el
recuerdo de las particularidades
anatómicas y fisiológicas; y luego de cada
uno de los órganos en él contenidos.
Por consiguiente, precede al estudio
semiológico una somera exposición
anatómica y fisiológica, limitada a lo que
tiene relación y aplicación inmediata a la
semiología y a la clínica. Los hallazgos
anormales, partiendo del conocimiento de
los caracteres del abdomen normal, se
interpretan a continuación, para establecer
su significado o valor semiológico, base
fundamental de diagnóstico.
En semiología abdominal, la
concomitancia de ciertos síntomas,
dependientes desde el punto de vista
etiológico de enfermedades distintas,
permite establecer algunos cuados
morbosos característicos, los
denominados síndromes abdominales.
ANATOMÍA
El abdomen es una cavidad extendida
desde el diafragma por arriba, que o
separa del tórax hasta la línea innominada
por abajo, a cuyo nivel se continuo sin
interrupción con la pelvis, constituyendo
en realidad una sola cavidad, que se
denomina abdominopelviana o inguinales y las crestas ilíacas hasta la
abdominopélvica y en la cual están
contenidos la mayor parte de los órganos
del aparato digestivo, el hígado, el
páncreas, el bazo, los del aparato
urinario, los grandes troncos vasculares,
aorta y una cava inferior con sus ramas y
en la mujer los órganos del aparato
genital.
La cavidad abdominal tiene forma de
óvalo, con un polo mayor superior y otro
meno inferior. Esta limitada por atrás por
el raquis y hacia adelante y a los lados por
formaciones blandas (peritoneo parietal,
músculos, aponeurosis, tejido celular
subcutáneo y piel), a expensas de las
cuales esencialmente se constituyen las
anomalías abdominales más importantes,
que el semiólogo recoge en el examen y
aprovecha para formular el diagnóstico.
Por eso interesa, en especial, el estudio de
esta pared anterolateral del abdomen,
desde el punto de vista semiológico.
Ahora bien, como los diferentes síntomas
y en particular el dolor, tienen significado
distinto, según sea el lugar del abdomen
donde ellos radican, en relación con los
órganos que los generan, es menester, a
los fines de su localización, dividir la
superficie de la pared abdominal en zonas
circunscritas de conocimiento
convencional, lo cual constituye el objeto
de la topografía abdominal.
Exteriormente, los límites del abdomen
no corresponden a los interiores de la
cavidad abdominal; estos últimos son más
amplios. En efecto, por su exterior, el
abdomen se extiende, hacia arriba, desde
la base del apéndice xifoides hasta la 12
vértebra dorsal, siguiendo los rebordes
costales, mientras que la cavidad
abdominal propiamente dicha llega hasta
el diafragma, que alcanza la altura de la 5
a 6 costilla y hacia abajo, su límite
externo va desde el pubis, las arcadas
quinta vértebra lumbar y en cambio por
dentro, se extiende más abajo, hasta la
línea innominada, según se mencionó con
anterioridad. Además, la extensión de la
pared del abdomen es menor por detrás y
por los lados que por delante.
Para la topografía abdominal, se utilizan
dos líneas horizontales cruzadas por otras
verticales, entre las cuales quedan
limitadas las distintas regiones del
abdomen. No todos los autores están
acordes en la forma de determinarlas.
Nosotros preferimos la adoptada por
Cunningham y por Gray.
La línea superior o subcostal, une la parte
más baja de la décima costilla;
proyectada en la parte posterior, esta a la
altura del disco que separa la segunda de
la tercera vértebra lumbar; la inferior o
transtubercular, pasa por los tubérculos de
las crestas iliacas (a 5 cm por detrás de la
espina iliaca anterosuperior) y
corresponde por detrás a la quinta lumbar.
107
Las verticales se trazan por la mitad de la
distancia que hay entre la línea media y la
espina iliaca anterosuperior, o la
prolongación de las líneas medio
claviculares que pasando, por la areola
mamaria y el borde externo de loa
músculos rectos anteriores del abdomen a
nivel del reborde costal, finalizan en el
punto medio del arco costal.
ZONAS ABDOMINALES.
E. Epigastrio. U. Mesogastrio. H. Hipogastrio.
H.d. Hipocondrio derecho. H.i. Hipocondrio
izquierdo. V.d. Flanco derecho. V.i. Flanco
izquierdo. F.d. Fosa iliaca derecha. F.i. Fosa
iliaca izquierda.
LÍNEAS Y PUNTOS DEL PLANO
ANTERIOR DEL CUERPO.
1. Punto epigástrico: unión del tercio superior
108
con el tercio medio de la línea xifoumbilical. 2.
Punto cístico (fondo de la vesícula biliar):
corresponde a la extremidad anterior de la 10°
costilla derecha, a 10 – 12 cms de la línea media,
1 – 2 cms por dentro de la línea mamilar. 3.
Punto gástrico: sobre la línea de los ángulos de
las costillas falsas por dentro del punto cístico. 4.
Punto solar: en la unión del tercio medio con el
tercio inferior de la línea xifoumbilical. 5. Punto
umbilical. 6. Punto paraumbilical: en la
intersección de una horizontal que pase por el
ombligo, y de una vertical que una el punto cístico
y el punto de Mc Burney. 7. Punto de Monro
(apendicitis): sobre la línea que une el ombligo y
la espina ilíaca anterosuperior derecha en la
unión del tercio interno con los dos tercios
externos. 8. Punto de Mc Burney: en el punto
medio de la línea anteriormente dicha. 9. Punto
de Lanz (apendicitis): situado en la intersección
de la línea biisquiática con el borde derecho del
recto anterior. 10 – 11: Puntos ováricos: centro
de la parte media de la línea que va de la arcada
crural al ombligo. 12: Punto uterino: encima de
la sínfisis pubiana. 13: Puntos ureterales.
Se establecen así nueve regiones
abdominales: tres centrales y seis
laterales. Las tres centrales se denominan
de arriba abajo: epigastrio, mesogastrio o
umbilical e hipogastrio.
Las laterales, en el mismo orden son: los
hipocondrios, los flancos y las regiones o
fosas iliacas. Por detrás, los espacios que
existen entre la columna vertebral, las
costillas y las crestas iliacas constituyen
las regiones lumbares que se confunden, a
nivel de la pared lateral, con los flancos.
La proyección visceral en las diferentes
zonas topográficas del abdomen
aproximadamente, es la que sigue (sujeto
en decúbito dorsal):
EPIGASTRIO: estomago (curvatura
menor, parte del cuerpo, antro y canal
pilórico), duodeno (bulbo y parte de la
segunda y cuarta porción), hígado (lóbulo
izquierdo y parte del derecho), páncreas
(cabeza y parte del cuerpo), plexo solar,
aorta, vena cava inferior, canal torácico,
columna vertebral. Entre la cara inferior
del hígado y el estomago existe un
epiplón menor o epiplón gastrohepático,
que contiene el conducto cístico,
colédoco, arteria hepática y vena porta
(estas tres ultimas forman lo que se
denomina la tríada portal.)
HIPOCONDRIO DERECHO: Hígado
(lóbulo derecho en su mayor parte), colon
(ángulo derecho o ángulo hepático), riñón
derecho (menos el polo inferior), pelvis
renal y uréter inicial, glándula
suprarrenal, vesícula biliar.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
Estómago (fondo y parte del cuerpo),
bazo, colon (Angulo izquierdo o ángulo
esplénico), páncreas (cola), riñón
izquierdo, pelvis renal y uréter inicial,
glándula suprarrenal izquierda.
MESOGASTRIO O REGIÓN
UMBILICAL: Estomago (parte inferior del
cuerpo), duodeno (parte de la segunda y
tercera y parte de la cuarta porción), yeyuno,
colon transversal (menos los extremos),
páncreas (parte de la cabeza y parte del
cuerpo), uréteres (parte superior), mesenterio,
aorta y vena cava inferior.
FLANCO DERECHO: Colon ascendente,
polo inferior del riñón derecho, uréter.
FLANCO IZQUIERDO: Colon
descendente, uréter.
HIPOGASTRIO: Intestino delgado
(parte inferior), colon sigmoides, vejiga,
parte inferior de los uréteres.
FOSA ILIACA DERECHA: Ciego,
apéndice cecal, íleo terminal.
FOSA ILIACA IZQUIERDA: Colon
sigmoides.
TOPOGRAFÍA ABDOMINAL.
H: Hígado, levantado dejar ver los órganos
subyacentes. E: estomago (cortado por sus
extremos esofágico y pilórico.) G: Epiplón
gastrohepático (con canal hepato-cístico,
colédoco, arteria hepática y vena porta.)
P: páncreas. D: duodeno. M: mesenterio, intestino
delgado. Fv: Vesícula Biliar. B: bazo. CH: Colon
ascendente. CD: colon descendente. C: ciego y
apéndice.
Es necesario el conocimiento de la
proyección normal de los órganos a la
superficie externa del cuerpo, que es
donde recogemos los signos físicos
mediante la exploración para poder
comprender sus variaciones patológicas.
ESTOMAGO: Se halla situado debajo
del diafragma, con sus 5/6 partes en el
lado izquierdo y 1/6 en el derecho
(porción pilórica.) Estudiaremos el
cardias, píloro, curvatura menor y
curvatura mayor. La situación es vertical.
El cardias corresponde a la línea esternal
izquierda a la altura de la base del
apéndice xifoides, donde termina el
esófago. Por detrás corresponde al cuerpo
de la décima vértebra dorsal. El píloro
corresponde por delante, a la intersección
de la línea esternal derecha con una línea
horizontal que pasa por los puntos de
unión de la extremidad interna del
cartílago de la 7ma y 8va costilla; por
detrás corresponde al borde inferior del
cuerpo de la primera lumbar. La curvatura
mayor parte del cardias, describe un arco,
109
baja por el hipocondrio, atraviesa el
epigastrio (a unos 3 o 4 cm por encima
del ombligo) y va a formar el antro
pilórico. Esta a nivel de la tercera o cuarta
vértebra lumbar. La curvatura menor se
dirige por la parte alta, describiendo un
arco menos, en su mayor parte esta al
lado derecho de la línea media. Hay una
porción del estomago que esta en
contacto con el plano costal que
corresponde a la cara anterior del
estomago y curvatura mayor y es el
llamado espacio o zona semilunar de
Traube, que está limitado por los bordes
inferiores del hígado, corazón y pulmón
izquierdo, el borde anterior del bazo y el
reborde costal.
COLON: Limita al abdomen por el plano
anterior, asemeja de marco de cuadro. El
colon ascendente se extiende desde la
fosa iliaca al flanco derecho; el transverso
atraviesa horizontalmente el mesogastrio
y el flanco izquierdo y descendente es
casi simétrico al ascendente.
HÍGADO: El hígado se halla situado en
la cavidad abdominal, debajo del
diafragma, al cual se adosa, y separados
solamente por el peritoneo. Solo hemos
de ocuparnos de su cara anterior y su
borde inferior, ya que el resto del
órgano se encuentra profundamente
situado. El borde inferior, comienza
aproximadamente en el punto del latido
cardiaco, desciende oblicuamente hacia la
derecha y abajo, atravesando la línea
media a igual distancia
aproximadamente del apéndice xifoides y
del ombligo, sigue descendiendo
oblicuamente y en la línea mamaria se
encuentra a nivel del borde costal (este
punto corresponde a la vesícula biliar): en
la línea axilar corresponde a la Uva
costilla y la en línea escapular al borde
inferior de la 12 va. Costilla.
110
BAZO: Se encuentra circunscrito por el
diafragma hacia arriba, por el estomago
hacia delante, por el riñón hacia atrás y el
colon hacia abajo; Corresponde su
proyección a las costillas 9,10 y 11
izquierdas y en la línea media axilar
media; su diámetro oval sigue la
dirección de las costillas.
RIÑONES: Los riñones se hallan
situados en el abdomen a los lados el
raquis, a la altura de la última dorsal y
dos primeras lumbares y cerca del
diafragma (12 cm de longitud.) Los
uréteres de 26 a 30 cm de longitud y de
un grosor de 5 mm, descienden
verticalmente y desembocan en la cara
posterior y porción inferior de la vejiga.
VEJIGA: En estado de vacuidad esta
alojada en la pequeña pelvis, detrás de la
sínfisis del pubis. Repleta de orina,
asciende mas o menos hacia el abdomen
entre los músculos rectos y la masa de los
intestinos.
ÚTERO: Esta situado en la pequeña
pelvis, entre la vejiga y el recto, por
debajo de la masa intestinal.
OVARIOS: Están colocados
simétricamente a los lados del útero,
situado en el alerón posterior del
ligamento ancho.
La proyección descrita de los órganos
abdominales, no es siempre la misma para
todos los individuos, aun siendo
perfectamente normales; depende mucho
del habito constitucional y así mismo, en
el sujeto de medidas normales, el colon
transversal por ejemplo, puede descender
hasta el hipogastrio, sin que tales
variantes posicionales por si solas, tengan
ningún significado patológico.
Al hablar de anatomía quirúrgica,
debemos hacer una consideración
especial acerca del peritoneo. El
peritoneo es una membrana serosa que
recubre todas las paredes y vísceras
intraabdominales; de allí su división en
peritoneo parietal y visceral; la transición
de uno a otro se hace de manera directa
por reflexión del mismo, o a través de
estructuras denominadas mesos (cuando
en su interior viajan estructuras
vasculares) y ligamentos (sin elementos
vasculares.) Existen también estructuras
formadas por peritoneo visceral que unen
entre si las diferentes vísceras y que se
denominan epiplones (con estructuras
vasculares en su mayoría.) Entre sus
funciones se mencionan:
1. Absorción y excreción de líquidos
con elementos (solutos) para la
homeostasis intraabdominal.
2. Lubricación, permitiendo el
desplazamiento intervisceral con
los movimientos corporales
(básicamente movimientos
respiratorios) y peristálticos.
3. Defensa, permite la diapédesis
leucocitaria y el
desplazamiento de sustancias
mediadoras de los mecanismos de
defensa y delimita físicamente los
fenómenos morbosos que
ocurren (plastrones.)
4. Soporte, forma gran parte de los
medios de fijación de los órganos
a través de las estructuras que
mencionamos anteriormente:
mesos, epiplones y recubre la pared posterior del abdomen a
ligamentos; sensitivas, por poseer
terminaciones nerviosas
sensitivas somáticas (parietal)
y esplácnicas (viscerales), los
procesos patológicos producen
estímulos sensitivos que alertan
al individuo sobre los mismos.
La disposición del peritoneo parietal y
visceral y sus diferentes estructuras
forman cavidades virtuales que se
transforman en reales durante
diferentes procesos patológicos (ascitis,
abscesos intraabdominales, etc.) y que
tienen importancia en la semiología
abdominal. A continuación, una breve
descripción de los mismos.
Espacio subfrénico derecho, localizado
entre la cara inferior del hemidiafragma
derecho y la cara superior del lóbulo
superior del lóbulo derecho y parte del
lóbulo izquierdo del hígado.
Espacio subfrénico izquierdo, de menor
importancia, lo delimitan la cara inferior
del hemidiafragma izquierdo y la cara
superior de parte del lóbulo izquierdo del
hígado, fundus gástrico, polo superior del
bazo y ángulo esplénico del colon. Lo
antes mencionado son asientos frecuentes
de abscesos, sobre todo el derecho.
Transcavidad de los epiplones, cavidad
que esta totalmente aislada del resto del
abdomen excepto por una comunicación
pequeña conocida como el hiato de
Winslow; esta conformada por arrima por
el diafragma y parte de la cara posterior
del cuerpo y fundus gástrico; debajo la
cara posterior del cuerpo y antro
(estómago), epiplón gastrocólico
(epiplón mayor), epiplón
gastrohepático (epiplón menor) y pared
posterior superior del colon transverso;
por detrás, por el peritoneo parietal que
ese nivel, detrás del cual conseguimos
aorta, cava, parte de la cabeza, cuerpo y
cola del páncreas y vasos esplénicos a la
izquierda, la cara interna del bazo y el
epiplón gastroesplénico; a la derecha por
el ligamento hepaticoduodenal, parte de
la primera y segunda porción del
duodeno, cara inferior del hígado,
111
estructuras estas que delimitan el hiato de
Winslow. El acceso semiológico de esta
cavidad es muy limitado, de allí que los
procesos patológicos asentados a ese
nivel, sean de difícil diagnostico con la
exploración clínica.
Celdilla esplénica: Formada por la pared
izquierda de la transcavidad de los
epiplones y la pared costal izquierda, es el
sitio de la localización del bazo; por
arriba la delimita parte del hemidiafragma
izquierdo y por debajo, el ángulo
esplénico del colon con su meso; sus
modificaciones se interpretan como
ocasionadas por patología esplénica
(esplenomegalia, hiperesplenismo,
trauma, etc.)
Región subhepática: Como su nombre lo
indica se localiza debajo de la cara
inferior del hígado.
Espacio de Morrison: Con una
constitución anatómica compleja, tiene
importancia clínica desde el punto de
vista radiológico. Conformada por la
confluencia de los espacios subfrénico
derecho, subhepático y parietocólico
derecho, se modifica precozmente ante la
presencia de liquido anormal libre
intraabdominal (ascitis, sangre, etc.)
Correderas o espacios parietocólicos:
comprende los espacios que se encuentran
entre la pared abdominal y el colon
ascendente (derecha) y el colon
descendente (izquierda) Llevan el nombre
de corredera, ya que por ellas se
desplazan de manera ascendente o
descendente, los líquidos (sangre, pus,
liquido peritoneal, bilis, etc.), desde el
compartimiento supramesocólico
(comprendiendo todos los órganos y
espacios que se encuentran por encima
del mesocolon transverso) y la cavidad
pélvica y viceversa.
112
Espacios ínter-mesentérico-cólicos
(derecho e izquierdo): De forma
triangular, localizados entre el mesenterio
(disposición oblicua de arriba hacia abajo
y de izquierda a derecha) y el marco
colónico, sitio de los llamados abscesos
interasas.
Cavidad pélvica: abarca el espacio
comprendido entre la línea innominada y
el piso pélvico, contiene el recto, vejiga,
genitales femeninos y en el hombre la
cara posterosuperior de la próstata. Esta
ocupa el segundo lugar de frecuencia para
la localización de los abscesos intra-
abdominales, y es donde se depositan
(por gravedad) todos los líquidos
anormales que puedan existir dentro de la
cavidad abdominal. Tiene la
particularidad de ser la única región a la
que el examinador tiene acceso sin la
interposición de la pared abdominal, a
través del examen genital y rectal, de allí
la importancia de los mismos.
Espacio retroperitoneal: Aunque no es
precisamente un espacio intraperitoneal,
se mencionan por la importancia de los
órganos que en el se ubican y la
significancia clínica que representa.
Comprendido entre el peritoneo parietal y
la pared posterior del abdomen, en el se
encuentran los riñones, el páncreas, cara
posterior del duodeno, cara posterior del
colon ascendente y descendente, las
glándulas suprarrenales y aorta y cava
con sus ramas y afluentes y sus linfáticos.
SEMIOLOGÍA
Para poder realizar un diagnostico en
Medicina, es fundamental la adquisición
de un complejo conjunto de
conocimientos entre los que se cuentan,
por supuesto, la patología y la
semiología; pero, mas allá de esta
premisa, es fundamental la destreza o el
"arte" que debe tener el clínico, para
conjugar estos elementos. Esto se
adquiere con el ejercicio clínico diario,
por eso, mas que un proceso informativo,
el aprendizaje de la semiología es un
proceso formativo.
El objetivo de este capítulo es brindar al
estudiante de medicina, las herramientas
necesarias para comprender e interpretar
los síntomas y signos más frecuentes
asociados a la patología abdominal y
poder así, llegar a un diagnostico preciso,
fundamental para la practica clínica
general, y por ende, en la practica clínica
quirúrgica.
Dolor: Es de excepción la patología
abdominal que mantenga el dolor como
síntoma principal o entre los primeros
concomitantes. Clásicamente podemos
clasificarlo desde el punto de vista de su
origen y localización en:
1. Dolor somático: Se origina a
nivel del músculo esquelético y
cutáneo, bien localizado y
proporcional en intensidad al
estímulo que lo desencadena. En
abdomen, aparece por estímulos
localizados desde el peritoneo
parietal hasta la piel.
2. Dolor visceral: Se origina a nivel
esplácnico, mal localizado; su
intensidad siempre es menor con
relación a la intensidad del
estimulo que lo ocasiona (con
excepción de los procesos
vasculares oclusivos.) Tiene su
origen a nivel visceral como su
nombre lo indica.
3. Dolor referido: Referido a un
sitio diferente o distante al del
origen de estimulo doloroso. Esto
ocurre por la confluencia de
nervios sensitivos de diferentes
regiones corporales es una
metámera común. El ejemplo
clásico es el dolor referido ala
región infraescapular derecha y
hombro derecho en el cólico
biliar.
En la patología abdominal, pueden
presentarse los tres tipos de dolor; siendo
signo de gravedad, la presencia del dolor
somático: traduce en la mayoría de los
casos, procesos infecciosos peritoneos
complicados, de pronóstico reservado.
¿Que características debemos evaluar del
síntoma dolor y como interpretarlas?
TOPOGRAFÍA O LOCALIZACIÓN
DEL DOLOR:
Para esto, nos ayuda de manera
contundente, la división topografía de
Cunningham y Gray, descrita
anteriormente. Sea el dolor somático
profundo o visceral, la localización del
dolor permite una primera sospecha sobre
la topografía de proceso causal y las
estructuras afectas; pro salta a la vista
inmediatamente que esta nota no basta
para localizar el punto de origen de dolor,
con solo considerar la frecuentísima
frecuencia topográfica de proyecciones
viscerales muy distintas La extensión del
ares dolorosa añade nueva información de
posible valor diagnóstico: Así el carácter
netamente circunscrito, señalado a punta
de dedo de la hernia umbilical
encarcelada y la localización difusa de
dolor tipo cólico, frente a la precisa
demarcación del originado por irritación
peritoneal.
En caso de dolor referido, existe en la
configuración espacial una serie de
patrones típicos de dolor, que por si solos
son muy sugerentes: Dolor en
113
hipocondrio y hombro derecho en el
cólico biliar, dolor unilateral irradiado a
región genital y cara interna de músculo
ipsolateral en el cólico nefrítico, dolor en
la parte baja del epigastrio irradiado en
barra a región lumbar en las pancreatitis
agudas, etc.
CRONOLOGÍA DEL DOLOR:
Encierra dos aspectos: Aparición y
duración del mismo. El dolor de aparición
insidiosa está asociado a procesos
inflamatorios y/o tumorales: En los
primeros, la duración a tiempo de
evolución es corta, Aquí podemos agregar
también los procesos degenerativos e
inflamatorios crónicos o con la
tuberculosis, que aunque de evolución
corta, no traducen el tiempo de duración
de la enfermedad, Sino agudización de la
misma o la presencia de complicaciones,
en los tumores la duración del dolor es
mayor o de más "antigüedad"
El dolor de aparición súbita guarda intima
relación con procesos vasculares
oclusivos y perforativos diferenciándose
por otras características del dolor que
mencionaremos después, Este tipo de
dolor augura una catástrofe abdominal y
son de corta duración, ya que en la
evolución natural de la patología que los
origina, la muerte aparece en muy poco
tiempo.
Existe un tipo de dolor que por sus
características cronológicas debe ser
considerado en este aparte y es el dolor
ocasionado por el aumento de la actividad
de la musculatura lisa, o "cólico" que
aunque es un dolor de aparición súbita y
generalmente intenso, rara vez se
corresponde con un proceso que ponga al
paciente en peligro inminente de muerte:
Ejemplo, cólico biliar, cólico nefrítico,
cólico gastrointestinal.
114
CARÁCTER:
El carácter o matriz subjetiva con que el
enfermo describe su dolor, confiere
tipismo a ciertos procesos, pero su
manifestación depende de la personalidad
y el grado de cultura del paciente, por lo
que no siempre son aprovechables estas
referencias. Hay dolores de tipo opresivo
como en la insuficiencia vascular
mesentérica, otras veces, el dolor es
pungitivo o punzante como en la
perforación gástrica-duodenal.
Transfixiante es muchas veces el dolor
del ulcus penetrante o páncreas (Dolor en
puñalada.) Urente en las "pirosis", en la
uretritis y la cistitis. Sordos con sensación
de plenitud o peso se siente en muchas
epigastralgias, ya por real distensión de
gases o por simple dispepsia refleja. El
dolor cólico se expresa como
"retortijones" con sensación de torsión,
"calambre" o "apretón".
INTENSIDAD:
Aunque en la mayoría de los casos es
directamente proporcional al estimulo que
lo provoca, como en el carácter, depende
de la personalidad ligada de cultura del
paciente. Los dolores leves los
observamos con frecuencia al inicio de
los procesos inflamatorios, durante la
evolución de los procesos crónicos
inflamatorios o degenerativos y en
patologías de evolución benigna y de
corta duración.
El dolor de intensidad moderada puede
presentarse como parte de la evolución
natural de los descritos en el caso del
dolor leve, generalmente denotando la
presencia de alguna complicación;
también se observa al comienzo de la
patología tumoral y durante su evolución,
y en las patologías hemorrágicas
(Ruptura de aneurisma de aorta
abdominal, Embarazo ectópico roto,
Ruptura de hematoma subescapular
esplénico), Donde el dolor lo
desencadena la irritación de la sangre
sobre el peritoneo parietal y no la
patología en sí.
Por ultimo, el dolor intenso,
generalmente denota uno de los
denominados "dramas" abdominales:
Ulcera péptica perforada, Infarto
mesentérico, Aneurisma disecante de
aorta abdominal, cólico nefrítico y el
trabajo de parto.
CIRCUNSTANCIAS DEL DOLOR
Interesa mucho precisar las
circunstancias que rodean el dolor, las
condiciones o factores que lo modifican,
ya sean agravándolo o aliviándolo. En
segundo lugar, debemos investigar la
serie de manifestaciones que subsiguen el
absceso doloroso.
Conviene darse cuenta, en la
anamnesis, de las observaciones que el
enfermo tenga hechas sobre los agentes o
maniobras que provocan o alivian su
dolor.
El médico a veces, encuentra al paciente
en una determinada posición, que resulta
antálgica: El decúbito lateral sobre el lado
afectado en la hidronefrosis aguda
encogido, inquieto y apretándose el
abdomen, en los cólicos mientras que el
dolor de irritación peritoneal inmoviliza
al enfermo generalmente en decúbito
supino, otras veces lateral con las
piernas flexionadas. El clistatismo
nocturno desencadena típicamente la
epigastralgia por hernia de hiato o por
cáncer del cuerpo o de la cola del
páncreas, que atenúa al dar el enfermo
unos pasos por la habitación.
El paciente informa sobre el efecto que la
presión o compresión o aun el simple
contacto, ejercen sobre el dolor: No se
tolera o acentúa el dolor inflamatorio, por
ejemplo el de irritación peritoneal,
mientras que el cólico no se modifica o
mejora.
Dolores que aparecen o empeoran con el
esfuerzo y que calman con el reposo, o
con los movimientos pasivos (Vehículo
en marcha, elevadores): Litiasis vesical,
hernias de la pared abdominal.
La aplicación de calor proporciona alivio
en el dolor cólico y es mal soportado en el
dolor peritoneal que se beneficia en
cambio, con el frío local.
La ingestión de alimentos calma,
típicamente los dolores del ulcus,
mientras que empeoran o no se modifican
los de la gastritis o del cáncer gástrico.
Los pacientes con litiasis biliar
pueden presentar epigastralgias
pseudoulcerosas de dispepsia tardía,
que calman con la ingesta o bien
molestias continuas que empeoran con
ella. Sobre todo con alto contenido graso.
La crisis pancreática sigue a menudo, a
una comida copiosa rica en grasas o a una
ingesta alcohólica.
El vómito alivia las molestias del ulcus y
las estenosis pilóricas. El lavado gástrico
mejora estas y las de las gastritis o el
cáncer.
Un dolor que aparece o se acentúa con la
menstruación tiene, probablemente, un
origen genital, o se relacionan
endocrinológicamente con el ciclo
gonadal como en las endometriosis y en
el síndrome de tensión premenstrual.
La micción provoca dolor local en las
uretritis y en las cistitis.
La defecación es dolorosa en las
hemorroides y en las fisuras anales pero
115
también provoca dolor a distancia en los
síndromes radiculares posteriores.
La repercusión y los fenómenos asociados
dependientes o no del dolor, constituyen
el síndrome para y meta doloroso,
síntomas cuyo conocimiento puede
ayudar eficazmente en la edificación del
diagnóstico.
1. Efectos circulatorios: Algunas
crisis dolorosas muy intensas
suelen acompañarse de
hipotensión y shock, como en la
úlcera péptica perforada, la
pancreatitis aguda, en el
aneurisma disecante de aorta, en
el infarto mesentérico. En el caso
de la ruptura de un embarazo
ectópico, la hipotensión es
provocada más por la hipovolemia
que por el dolor.
2. Respiratorios: Los dolores
abdominales provocan cambios en
el patrón respiratorio. El ejemplo
clásico es la respiración
superficial, rápida y de tipo
torácico o costal en las peritonitis
generalizadas severas del ulcus
perforado.
3. Manifestaciones digestivas: El
vómito acompaña a dolores muy
variados, cólicos intestinales,
biliares o renales; dilatación aguda
del estómago, colecistitis, éste
punto se ampliará más adelante.
4. Síntomas urinarios: Disuria y
polaquiuria acompañan al cólico
renal y alas cistitis y uretritis.
Dolor que cursa con anuria puede
indicar litiasis renal o de una
torsión uretral con un riñón
flotante. Cualquier dolor violento
y prolongado, provoca una
116
oliguria más o menos prolongada.
5. Excepcionalmente una crisis una
crisis dolorosa puede provocar
fiebre aséptica, pero por lo
general, todo dolor acompañado
de fiebre será de naturaleza
inflamatoria, reactiva a un proceso
séptico o histolítico.
SÍNTOMAS ABDOMINALES.
Son aquellos síntomas asociados a
patología de origen abdominal. Los más
frecuentes son los asociados a transito
digestivo: anorexia, nauseas, vómito,
dispepsia, distensión abdominal,
constipación, etc.; también los
extradigestivos: urinarios, genitales, etc.
Pueden presentarse asociados a patología
extraabdominal, pero no será materia de
estudio de éste capítulo.
ANOREXIA.
Puede dividirse en dos tipos de acuerdo a
su origen:
• Central: Se presenta en los
cuadros de neurosis, con impulsos
posesivo-agresivos, en el
momento culminante de las
emociones, durante los meses
calurosos y en la enfermedad de
Gull o anorexia nerviosa.
• Refleja: Obedece a múltiples
causas, pudiendo estar separadas
en gastrointestinales y generales.
La anorexia gastrointestinal, la de
mayor importancia para el
diagnóstico en cirugía, se presenta
en la indigestión aguda, gastritis
en general, particularmente
alcohólica, cáncer gástrico, cáncer
intestinal, en el abdomen agudo,
particularmente en el inflamatorio.
La anorexia de causa general se
 observa en los procesos febriles
agudos, infecciones crónicas,
avitaminosis graves, disfunciones
endocrinas, uremia, cetoacidosis
diabética, tabaquismo,
intoxicación digitálica o por
teofilina, etc. Cabe destacar que
en ocasiones la anorexia no es tal,
sino una condición de
pseudoanorexia, donde el paciente
no ingiere alimentos para evitar la
exacerbación de otro síntoma
(dolor, vómito, dispepsia), aunque
normalmente tiene apetito. En la
practica clínica es importante
diferenciar estas dos condiciones.
NAUSEAS Y VÓMITOS
La nausea es la sensación del vomito
inminentemente, con repulsión a toda
idea de ingerir alimentos, referida a la
garganta o al epigastrio, a menudo
acompañada de salivación, transpiración
fría, palidez, bradicardia y hasta
fallecimiento. El vómito es la expulsión
intempestiva por la boca, del contenido
gástrico, generalmente precedido de
nauseas y los fenómenos concomitantes
señalados, aunque no es forzoso que así
sea. A pesar de ser, en esencia, un reflejo
digestivo de defensa, con un centro
(bulbo) y vías aferentes (vago,
esplácnicos), eferentes (vago,
esplácnicos, frénico, espinales,
abdominales y los canales de la faringe,
paladar y epiglotis), el mismo puede ser
producido por las más diversas causas,
actuando en las más diferentes partes del
organismo. De acuerdo a la
etiopatogenia, convienen en la clínica
diferencias el vomito gastrointestinal, el
vomito reflejo y el vomito central.
1. VOMITO
GASTROINTESTINAL: Se
entiende por tal el vomito cuya
causa asienta en el estomago o
intestino. Pueden diferenciarse
tres tipos: por irritación o
inflamación de la mucosa
gastrointestinal, por dilatación
gastroduodenal y por dificultad en
el transito gastrointestinal. El
vómito por irritación
gastrointestinal no es otra cosa
que la puesta en juego del reflejo
defensivo contra la ingestión de
alimentos en condiciones
inadecuadas físicas, químicas
y bacterianas. Generalmente se
trata de un estado nauseas, con
mas arcadas que vómitos y estos
últimos pueden ser inicialmente
alimentarios, para luego ser
ácidos, mucosos y aun
sanguinolentos. El vómito por
dilatación gástrica se presenta a
continuación de una comida
copiosa en el postoperatorio.
Ambos son abundantes, pero el
primero es alimentario y ácido; en
cambio, el segundo es solo liquido
y a menudo teñido de amarillo, u
oscuro por reflujo biliar
gastroduodenal. El vómito por
dificultad del transito
gastrointestinal difiere según el
sitio de la dificultad. En la
obstrucción pilórica es abundante
y tardía, con restos alimentarios
hasta de 12 horas o mas, ácido si
la causa es una ulcera,
aclorhídrico si es un cáncer. En la
oclusión del delgado y del colon,
el vomito es tanto mas precoz
cuando mas alta es la oclusión,
generalmente es porraceo por bilis
estancada y aun maloliente por
existencia de fermentaciones y
putrefacciones (vómito
fecaloideo.)
2. VOMITO REFLEJO: Aunque
toda nausea y vomito son reflejos,
117
 en la clínica se limita esta rectales: seudo oclusión
designación para aquellos cuya intestinal, diverticulosis colónica,
causa no asienta en el tubo hemorroides, fisuras anales, etc.
digestivo, ni en el sistema Puede acompañarse de múltiples
nervioso central. Pueden síntomas como sensación de
diferenciarse cuatro grupos: plenitud, cefalea, anorexia, etc.
faríngeos, cardiacos, abdominales
y laberínticos. El vomito • La constipación es un trastorno
abdominal se presenta en las agudo caracterizado por la
inflamaciones del peritoneo ausencia de evacuaciones
(apendicitis, colecistitis aguda), (heces), aunque continua con la
como también en los eliminación de flatos, puede
tironamientos agudos (cólico ocurrir en cualquier paciente, pero
biliar y nefrítico.) Generalmente se hace más notoria en pacientes
hay muchas nauseas y el vómito con habito evacuatorio normal.
puede ser alimentario si el Entre las causas mas frecuentes: al
estomago esta lleno, de lo inicio de los cuadros obstructivos
contrario, es solo ácido o bilioso, y el Íleo metabólico, patología
así producen nada mas que anorrectal dolorosa, de origen
arcadas. psicógena: cambios temporales
de residencia o viajes, llamados
3. VOMITO CENTRAL Ocurre también funcionales. Al contrario
por hiperexcitabilidad del centro de lo que piensan muchos autores,
del vomito de naturaleza raras veces se traduce patología
psicógena a sensorial, por agentes quirúrgica severa a menos que
o sustancias eméticas exógenos o preceda a la obstipacion.
endógena de acción central, como
también por hipertensión • La obstipacion es la ausencia
endocraneana. absoluta de evacuaciones y de
expulsión de flatos, de instalación
TRASTORNOS EVACUATORIOS aguda y que traduce la presencia
Estreñimiento, constipación y de oclusión intestinal aguda
obstipacion. Existe frecuentemente completa o un íleo no mecánica.
confusión en la definición e
interpretación clínica exacta de estos DISPEPSIAS
síntomas. Se denominan a un conjunto de síntomas
poco específicos del área digestiva
• El estreñimiento es un hábito que superior, generalmente asociados a
puede deberse a múltiples enfermedad ácido péptica que pueden
etiologías, caracterizados por asociarse a algunas enfermedades
evacuaciones espaciadas 2-3 días quirúrgicas, entre ellas mencionaremos:
o más con heces duras hasta llegar Eructos, acidez, pirosis, plenitud gástrica
a verdaderas escíbalos caprinos, postprandial, regurgitación; suele
per se no es síntoma de patología acompañar a la ulcera péptica, gastritis,
quirúrgica, pero puede esofagitis, duodenitis, hernia del hiato,
desencadenar ciertas colelitiasis, solo por mencionar las mas
enfermedades colónicas y ano

118
frecuentes.
HEMORRAGIA DIGESTIVA.
• Hematemesis es la presencia de
vómitos con sangre, acompañado
de otras sustancias o alimentos
contenidos en el mismo, o como
único elemento. Puede ser de
aspecto panáceo o en "borra de
café", cuando ha sido
parcialmente digerido por los
jugos gástricos o de color
rutilante, espumoso cuando es
abundante o proviene de un sitio
donde no ha sufrido cambios por
la acción de la digestión.
Podemos observarla en
cualquiera de las patologías
causales de hemorragia digestiva
superior; gastritis erosiva,
ulceras pépticas sangrantes,
esofagitis por reflujo, cáncer
gástrico, varices esofágicas, etc.
• La melena es la presencia de
sangre digerida en las heces,
dándole a las mismas un aspecto
alquitranado, muy fétido;
podemos verla en la hemorragia
digestiva superior.
• Hematochezia o enterorragia, es
la presencia de sangre no digerida
en las heces, en la segunda la
evacuación es exclusivamente
sangre. Traduce patología
intestinal baja. Causas frecuentes:
síndrome disentérico, enfermedad
hemorroidal, cáncer de colon,
recto o ano, enfermedad
diverticular de colon complicada.
Quiero destacar en este punto la
denominada evacuación con aspecto de
"jalea de grosella", que no es mas que las
heces con alto contenido mucoso, teñidas
con sangre, pobremente oxigenada, de
aspecto viscoso, patognomónicas de las
enfermedades intestinales asociadas a
isquemia: infarto mesentérico,
invaginación intestinal, etc.
AUMENTO DE VOLUMEN DEL
ABDOMEN
Como su nombre lo indica, es la
sensación de crecimiento del abdomen a
expensas de su contenido; puede ser por
aumento en el contenido intraluminal del
tubo digestivo, lo que denominamos
distensión abdominal, ocasionada por
presencia de contenido gaseoso o
hidrogaseoso o hidroaéreo en volumen
altamente inusual, de aparición súbita.
Observamos en los casos de obstrucción
intestinal y el íleo mecánico; su
intensidad es proporcional al segmento
del tubo comprometido. El aumento de
volumen del abdomen puede originarse
por la presencia de ascitis o cualquier otro
liquido intraperitoneal, o por la presencia
de tumores benignos o malignos o de
pseudotumores: plastrones,
pseudoquistes, colecciones líquidas
tabicadas (hematomas, abscesos) y en
ultimo lugar por visceromegalias. Existen
otros síntomas que pueden presentarse a
propósito de patologías abdominales
como son los síntomas urinarios:
disuria, polaquiuria, hematuria,
neumaturia, fecaluria y síntomas de la
esfera ginecológica, que pueden traducir
afectación de los mismos por un proceso
de contigüidad, pero generalmente
están presentes por patologías propias de
esos órganos. La concomitancia de estos
síntomas, será tratada en los respectivos
capítulos de esta obra.
SÍNTOMAS GENERALES
Entre los síntomas generales más
frecuentes asociados a patología
abdominal, podemos mencionar:
119

FIEBRE
Presente en las patologías
abdominales asociadas a procesos
agudos o crónicos inflamatorios e
infecciosos: apendicitis, colecistitis,
diverticulitis, peritonitis de cualquier
causa, pancreatitis, abscesos de cualquier
localización y etiología, enfermedad
pélvica inflamatoria, tuberculosis
intestinal y peritoneal, poliserositis
lúpica, enfermedad vasculooclusiva,
necrosis tumoral, en fin, es extraordinaria
el proceso patológico abdominal donde
en algún momento del curso natural de la
enfermedad no este presente este síntoma.
De ahí su poca especificidad, a pesar de
su alta significancia en la elaboración del
diagnóstico.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Los más frecuentes son la taquicardia con
taquisfigmia y la hipotensión. El primero,
mucho mas frecuente, está presente en
todos los procesos inflamatorios e
infecciosos y se asocia a hipotensión
cuando existe dolor intenso,
hipovolemia, deshidratación severa,
sepsis, o cualquier de shock.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Como se menciono anteriormente, están
mas asociados al dolor, pero también está
presentes en los casos de:
desequilibrio ácido básico, donde el mas
frecuente es la acidosis metabólica, con
respiración de Kussmaul como
mecanismo compensador y en el shock,
como mecanismo compensador de la
hipoperfusión tisular o en las fases tardías
del mismo, por la presencia del pulmón
"húmedo" o pulmón de shock.
DESHIDRATACIÓN
Con o sin desequilibrio hidroelectrolítico.
Esto ocurre o por déficit en las ingesta;
anorexia, o como ocurre mayormente por
120
aumento de las excretas: vómitos, diarrea,
fiebre, hiperventilación, fístulas del alto
gasto, poliuria y en la formación de los
denominados "terceros espacios
líquidos", que no es mas que la
acumulación de agua en un espacio que
no participa en la homeostasis hídrica por
no corresponderse a los espacios
fisiológicos (intracelular, intersticial e
intravascular.) Ejemplo: íleo mecánico
(obstrucción intestinal) o no
mecánico, peritonitis generalizada,
abscesos de gran volumen, etc.
PERDIDA DE PESO
Asociada en la mayoría de los casos a
patologías de larga evolución o crónicas,
se produce por:
1. Falta de ingesta: anorexia,
asociada a procesos malignos o
degenerativos.
2. Trastornos en la absorción:
síndrome de intestino corto,
"shunt", o fístulas enterocolónicas
o enterocutáneas.
3. Alteraciones anatómicas del
tubo digestivo que limiten o
dificulten el transito digestivo:
Estenosis benignas o malignas de
cualquier segmento del tubo
gástrico, principalmente.
4. Procesos asociadas a alto
consumo energético con balance
nitrogenado negativo: quemaduras
externas, sepsis, traumas severos,
etc.
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Consta de la inspección, auscultación,
percusión y palpación, se nota que el
orden es diferente al descrito en el
examen físico del tórax y no es capricho:
se deja la palpación como ultimo método
exploratorio, ya que esta modifica o
altera los hallazgos de la percusión y
auscultación. Este examen debe
complementarse con el examen
ginecológico y rectal.
INSPECCIÓN DEL ABDOMEN
Toda inspección de una parte del
organismo debe ir precedida de la
inspección del estado general del
organismo debe ir precedida de la
inspección del estado general del
organismo, y así, antes de proceder a la
inspección del abdomen, comenzaremos
observando el estado de constitución y
nutrición del enfermo, su facies y
expresión, coloración de piel, ictericia,
etc. Para verificar la inspección y los
demás procedimientos exploratorios del
abdomen, el enfermo debe estar
generalmente en decúbito dorsal y
descubierto completamente el abdomen.
La posición de pie es muy usada para el
estudio de la estática abdominal. Se
comenzara la inspección por la
observación de la superficie cutánea y
luego seguirá la conformación abdominal.
SUPERFICIE CUTÁNEA
ABDOMINAL
Seguiremos el plan expuesto en el
examen de la facies; aquí solo
recordaremos los "veteados" que deja el
embarazo en la piel de la porción inferior
del abdomen y las estrías púrpuras, más
anchas y coloreadas, propias del síndrome
de Cushing y la circulación venosa
complementaria. En las obstrucciones
completas o incompletas de la vena porta
se encuentra esta circulación
suplementaria en la región periumbilical y
apéndice xifoides, arborización conocida
como "Cabeza de Medusa". En los casos
de obstrucción de la vena cava inferior se
encuentran dilatadas, especialmente las
venas laterales y de la región
infraumbilical, desbordando las raíces de
los miembros inferiores.
El vello pubiano es ascendente en el
varón y en el síndrome adrenogenital en
la mujer. En esta puede desaparecer en el
síndrome de Sheehan y adoptar una
distribución feminoide en el varón con
cirrosis e insuficiencia hepática.
CONFIGURACIÓN DEL ABDOMEN
El examen de la configuración
abdominal, comenzara con la inspección
de la base del tórax, por la abertura
inferior de la caja torácica en relación con
la posición, forma y funcionamiento de
los órganos abdominales. El ángulo
epigástrico es agudo en los leptosómicos
y obtusos en los pícnicos.
Normalmente el abdomen es
regularmente convexo, presentando una
resistencia elástica y uniforme, y por su
movimiento ventilatorio, traduce
irritación del peritoneo parietal (vía
sensitiva) y a través del reflejo
víscerosensitivoparietomotor de
McKenzie: la contractura (vía eferente o
motora); características de los cuadros
peritoneos. Puede ser localizada en la
zona del abdomen afectada o
generalizada en la peritonitis difusa.
DEFORMIDADES O
TUMORACIONES DE LA PARED
ABDOMINAL: Las más frecuentes son
las hernias de la pared abdominal
anterior: inguinales, crurales, umbilicales
y epigástricas: blandas, reductibles que
se modifican con la maniobra de
Valsalva: dolorosas en ocasiones (hernia
encarcelada estrangulada.) Le siguen los
quistes sebáceos, fijos a la dermis y
generalmente fístulizados y con signos de
flogosis; lipomas, de localización mas
profunda que las anteriores, no
fístulizados y no dolorosos;
neurofibromas (enfermedad de Von
Recklinghausen), tumores malignos:
liposarcomas, rabdomiosarcomas,
121
pseudomixoma maligno anaplásico, etc.,
extraordinariamente infrecuentes.
VOLUMEN TOTAL
El aumento del volumen del abdomen
puede corresponder a la pared abdominal
o tener su causa en el interior del
abdomen. En el primer casi puede ser
debido a depósitos de grasa, como en la
obesidad, en la que se observa un
abombamiento notable y uniforme de la
pared abdominal, la cual se reconoce en
que al pellizcar no es posible una porción
de piel flexuosa. El edema puede
asimismo aumentar el perímetro
abdominal, se reconoce por la huella que
conserva la piel a la presión con el dedo.
Además, existen edemas en otras regiones
y son evidentes en las zonas declives.
Cuando la causa del abombamiento
general del abdomen es intraabdominal,
puede ser originado por gas (meteorismo,
obstrucción), liquido (ascítis, quistes), o
sólidos (tumores, esplacnomegalias.) Al
estudiar la percusión haremos el
diagnóstico diferencial. Un ombligo
invertido puede acompañar a una ascitis a
tensión. En lugar de un abultamiento
general del abdomen, puede existir una
retracción de la pared abdominal, ya por
contractura muscular de defensa,
como luego estudiaremos, o bien por
desnutrición. Los aumentos de volumen
del abdomen pueden observarse
localizados a una sola región, como
sucede en ciertos procesos de los órganos
situados en la región afectada. Ello se
manifiesta en una visible asimetría
abdominal, como ocurre en las grandes
esplenomegalias o hepatomegalias y en
otros tumores o quistes.
Otros aumentos de volumen, pero más
localizados y modificados con los
cambios de presión intraabdominal, puede
corresponderse con las hernias de la pared
abdominal. Entre ellas, las mas frecuentes
don de la pared abdominal anterior:
122
umbilical, epigástricas, inguinales y
crurales. Es importante señalar la
presencia de cicatrices quirúrgicas o
traumáticas, que pueden guardar relación
con la patología que investigamos.
Los datos dinámicos que la inspección del
abdomen nos puede dar, corresponden a
los movimientos respiratorios, latidos
aórticos, movimientos peristálticos del
estomago e intestinos, los cuales son
fáciles de apreciar si las paredes del
abdomen son delgadas.
HALSTEAD CULLEN:
Coloración violáceo o equimosis
periumbilical en caso de hematomas
retroperitoneales.
GREY TURNER:
Equimosis en los flancos en casos de
hematoma retroperitoneal.
CHOUTREAU:
Desviación de la cicatriz umbilical hacia
la zona existe contractura abdominal, se
observa con mayor frecuencia en
apendicitis aguda.
AUSCULTACIÓN
Paso olvidado frecuentemente en el
examen físico del abdomen, reviste
importancia en la elaboración del
diagnóstico clínico. Los ruidos
hidroaéreos espontáneos procedentes del
tubo digestivo se llaman borborigmos; se
oyen a distancia y pueden corresponder a
un peristaltismo de lucha (en los cuadros
suboclusivos), o por enterocolitis. Se
llama gorgoteo provocado por la presión
de la mano del medico sobre el abdomen;
suele observarse en la fosa iliaca derecha,
por liquido en el ciego, frecuentemente en
la fiebre tifoidea. En la parálisis intestinal
o íleo desaparecen todos los ruidos
abdominales espontáneos. También se
utiliza la auscultación abdominal para oír
soplos: arteria renal en caso de estenosis
de la arteria renal, aorta abdominal en
caso de aneurisma de la misma.
PERCUSIÓN
La percusión del abdomen se ejecuta
primeramente a lo largo de la línea media
y luego diagonalmente, partiendo del
ombligo. En estado normal da un sonido
mas o menos timpánico en casi todo el
abdomen, excepción hecha del
hipocondrio derecho, en el que existe
matidez del hígado, y en la zona de
Traube y parte inferior del epigastrio, que
da un sonido timpánico más intenso por
la presencia del estomago.
Patológicamente, la percusión nos sirve
para diferenciar si las tumoraciones
abdominales son debidas a gases, líquidos
o sólidos. En el primer caso, el sonido es
timpánico. En el caso de liquido o sólido,
la percusión es mate, pero en las ascitis
comprobamos la sensación de oleada, que
nos permite apreciar la existencia de
liquido intraabdominal.
SIGNO DE JOBERT
Desaparece la matidez hepática en caso
de neumoperitoneo, debe explorarse entre
las líneas axilares anterior y posterior, ya
que la desaparición de la matidez hepática
entre la línea axilar anterior y la línea
media, puede deberse también a la
interposición del colon entre el hígado y
la pared abdominal (Chilaiditis.)
PALPACIÓN
Es el procedimiento semiológico que
aporta mayor información al examen
físico, el mismo tiene varios aspectos, a
saber: palpación superficial, palpación
profunda y exploración de signos para
patologías específicas. Se realiza con el
paciente en decúbito dorsal, en reposo,
con el examinador a la derecha del
paciente.
PALPACIÓN SUPERFICIAL
Destinada básicamente a evaluar el estado
del continente o pared abdominal:
sensibilidad, tono muscular,
deformidades o tumoraciones de la pared
abdominal. Se comienza por cualquiera
de los cuadrantes abdominales, siempre
por el mas lejano al sitio de referencia de
los síntomas, sobre todo el dolor. Varia
de un examinador a otro el orden de los
cuadrantes a examinar, esto no tiene
mayor importancia, siempre y cuando no
se obvie ninguno de ellos. En lo personal,
comienzo por los cuadrantes centrales
superior, medio e inferior y luego los
laterales en el mismo orden.
Las alteraciones patológicas que
encontramos son:
SENSIBILIDAD: Hiperestesia cutánea.
Considerada uno de los tres signos de
irritación peritoneal. Característica de los
cuadros peritoníticos con afectación del
peritoneo parietal (dolor somático.) En
otros casos mas raros, hipoestesia o
anestesia por patología extraabdominal
(lesiones raquimedulares, tabes dorsal,
etc.) sin importancia desde el punto de
vista de patología quirúrgica.
TONO MUSCULAR: Aumento del tono
muscular, del cual conocemos: la defensa
abdominal voluntaria, como su nombre lo
indica, provocada por el paciente como
mecanismo de defensa antálgica o por
estados neuróticos; se modifica con los
movimientos ventilatorios. Sin
significación desde le punto de vista
quirúrgico. La contractura de defensa o
involuntaria, otro de los tres signos de
irritación peritoneal, constante, que no se
modifica con los movimientos
ventilatorios.
PALPACIÓN PROFUNDA: Destinada
primordialmente al examen del contenido
123
abdominal, siguen las mismas premisas
que en la palpación superficial. En
condiciones normales, el tono muscular
debe permitir el examen paliatorio
profundo, no debe existir dolor y no
deben palparse visceromegalias ni
tumoraciones. En condiciones patológicas
podemos conseguir: limitación para la
palpación por defensa muscular o por
intenso dolor como en los casos de
abdomen agudo con irritación peritoneal.
VÍSCEROMEGALIA (VÍSCERAS
MACIZAS): Hepatomegalia y una expiración forzada; luego, durante la
esplenomegalia.
Tumores o pseudotumores pueden
conseguirse en cualquiera de los nueve
cuadrantes abdominales y debemos
diferenciar si son:
1. Tumores retroperitoneales.
2. Tumores intraabdominales.
Supramesocólico - derecha
Inframesocólico
3. Tumores de la pared abdominal.
Los tumores retroperitoneales se localizan
en los cuadrantes centrales (epigástrico,
mesogástrico e hipogástrico), son fijos,
inmóviles y tienden a "desaparecer"
con la maniobra de Valsalva. Los tumores
intraabdominales son de localización
más frecuente en los cuadrantes
laterales, más móviles y se diferencian
de los de localización
supramesocólica con los de localización
inframesocólica, por la maniobra de
"resalto respiratorio" (ver mas
adelante); desaparecen con la maniobra
de Valsalva. Los tumores de la pared
abdominal pueden localizarse en
cualquiera de los nueve cuadrantes, son
fijos a la pared abdominal y se hacen más
notorios con la maniobra de Valsalva.
En la palpación profunda podemos
explorar el tercer signo de irritación
124
peritoneal que es el Signo de Blumberg, o
el aumento del dolor abdominal al
descomprimir súbitamente la pared
abdominal durante la palpación profunda;
al existir irritación peritoneal, el roce las
vísceras con el peritoneo parietal
enfermo, de manera brusca, produce un
dolor somático intenso.
SIGNO DE MURPHY: (Denominado
por su autor como paro inspiratorio de
Murphy.) Se explora palpando de manera
profunda en el punto cístico, posterior a
inspiración profunda, el paciente la
interrumpe por aparecer dolor intenso,
signo indicativo de colecistitis aguda.
SIGNO DE BLUMBERG: Descrito
anteriormente.
SIGNO DE ROVSING: Con la mano
cerrada, se realiza
desplazamiento del contenido del colon
desde el sigmoides hasta el ciego,
haciendo movimientos rotatorios. La
positividad consiste en la aparición de
dolor en fosa iliaca derecha en caso de
apendicitis aguda.
DOLOR EN EL PUNTO DE
McBURNEY: Denominado de manera
errónea "signo de McBurney" Es la
aparición de dolor durante la palpación de
dolor la palpación profunda en el punto
de McBurney, el cual se localiza en la
división de los 2/3 externos de un alinea
imaginaria trazada desde la espina iliaca
anterosuperior derecha al ombligo - signo
de apendicitis aguda.
MANIOBRA DEL
OBTURADOR: Flexionando la pierna
derecha sobre el muslo en ángulo de 90
grados y este ultimo sobre la pelvis en el
mismo ángulo, se realiza rotación externa
e interna siguiendo el eje del fémur, el
dolor abdominal se interpreta como
positivo y es signo de apendicitis aguda
de localización pélvica.
MANIOBRA DE MELTZER-
LAPINSKY: Se le pide al paciente que
"levante" o flexione la pierna extendida;
la positividad viene dada por la aparición
de dolor abdominal retrocecal y en
contacto con el músculo psoas iliaco.
MANIOBRA DE PSOAS: Equivalente
al signo de Meltzer-Lapinsky, se realiza
con el paciente en decúbito lateral
izquierdo: el examinador realiza
hiperextensión del muslo con la pierna
extendida; el dolor abdominal se
interpreta como apendicitis aguda de
localización retrocecal. Existe una
variante de esta maniobra que consiste
en la palpación profunda del punto de
McBurney al realizar la maniobra.
Variante valida también para la maniobra
de Meltzer-Lapinsky.
MANIOBRA DE DREYER:
Introduciendo aire por el recto y
descomprimiendo súbitamente, se
provoca dolor apendicular.
SIGNO DE COURVOISIER
TERRIER: Consiste en la palpación de
la vesícula dilatada, como una pera, no
dolorosa, se observa en los casos de
ictericia obstructiva maligna por cáncer
de la cabeza del páncreas o del colédoco.
MANIOBRA DEL RESALTO
RESPIRATORIO: Se utiliza para
determinar si las tumoraciones
intraabdominales son del comportamiento
supra o inframesocólico. Se realiza con el
paciente en decúbito dorsal colocando el
borde cubital de la mano examinadora en
contacto con la tumoración hacia el lado
cefálico de la misma; durante la
inspiración, la tumoración pierde contacto
con la mano y al espirar, regresa a la
misma en el caso de tumores
supramesocólicos. En los tumores
inframesocólicos, esto no ocurre.
EXAMEN GINECOLÓGICO: Al igual
que el tacto rectal, no deben obviarse
durante el examen general del paciente y
menos por patología abdominal; son las
dos vías para entrar en contacto con el
peritoneo sin necesidad de laparotomía.
En muchas ocasiones cambia nuestra
impresión diagnóstica y hasta nuestra
decisión quirúrgica.
El examen ginecológico consta de dos
tipos:
• Especuloscopia.
• Tacto vaginal.
Obviamente, es primordial determinar si
la paciente tiene el himen intacto o no, ya
que la primera condición contraindica el
examen ginecológico.
ESPECULOSCOPIA: Con la paciente
en posición ginecológica, se introduce el
especulo vaginal (Graves, Collins o
Cuzco), de manera suave (la lubricación
debe evitarse ya que puede modificar los
resultados del examen), hasta la
visualización del cuello uterino.
Evaluamos:
1. Integridad anatómica del canal
vaginal.
2. Aspecto del cuello uterino:
posición, superficie, aspecto del
orificio cervical externo y la
presencia de lesiones
inflamatorias o tumoraciones. En
caso de hemorragia genital
observamos el origen de la
misma: uterino o por alguna
lesión en el canal vaginal.
125

3. Presencia de leucorrea:
micótica, bactriana, parasitaria o
viral. Tomamos muestra de la
misma para frotis directo y
cultivo.
4. Se debe tomar muestra para
citología vaginal cuando la
paciente refiera mas de un año del
ultimo Papanicolau o cuando
exista sospecha de lesión maligna.
5. En caso de lesión cervical de
aspecto inflamatorio o evita la laparotomía exploradora.
neoplásico, podemos realizar
colposcopía, o en su defecto, el
Test de Schiller, que no es mas
que la aplicación de lugol con una
torunda sobre el cuello uterino
previa aplicación de ácido acético;
la presencia de glucógeno permite
la fijación de yodo y da la
coloración oscura del epitelio
cervical. Las zonas que captan el
yodo o "yodo negativos", se
consideran asiento de patología
cervical inflamatoria o suturada.
neoplásica.
6. Biopsia de cuello uterino dirigida por
colposcopía o por test de Schiller.
7. Culdocentesis o colpocentesis:
cuando existe liquido de manera
importante a nivel pélvico
observamos protusión del fondo del
saco vaginal posterior, en estos casos
podemos realizar la punción del
mismo o culdocentesis para análisis
citoquímico y cultivo del
mismo. Procedimiento: Previa
asepsia y antisepsia del canal
vaginal, se fija el cuello uterino con
una pinza para cuello y con una aguja
de punción lumbar ( 9 cm) No. 18,
acoplada a una inyectadora de 12-20
ce, se realiza punción del fondo de
126
saco vaginal posterior y aspiración
del contenido del mismo: sangre,
pus, liquido ascítico, etc.
8. Colpotomía o Culdotomía:
cuando obtenemos con la
culdocentesis liquido y
sospechamos la presencia de un
absceso pélvico o una
enfermedad pélvica inflamatoria
complicada con
pelviperitonitis, la colpotomía
posterior para drenar el mismo,
alivia los síntomas y en ocasiones
Procedimiento: Al igual que en la
culdocentesis, previa asepsia y
antisepsia y fijación del cuello
uterino, se realiza la incisión con
bisturí en la zona de reflexión de
la mucosa vaginal sobre el útero
hasta visualizar el peritoneo;
luego, con el mismo bisturí, con
tijeras o digitalmente, se abre el
peritoneo y se drena el liquido.
Puede como alternativa colocarse
un drenaje. La herida no debe ser
TACTO VAGINAL:
Permite explorar todo el aparato genital
femenino y consta de dos tiempos: el tracto
vaginal en si, que explora canal vaginal,
cuello uterino y fondos de vagina; y la
palpación bimanual, que explora cuerpo
uterino y anexos.
Con la paciente en posición
ginecológica, se introducen los dedos
índice y medio de la mano mas hábil del
examinador, previamente enguantada y
lubricada.
¿Cuales son los hallazgos normales y como
se describen?
"Vagina permeable normotérmica
normotónica, cuello central liso. Orificio
cervical no permeable o cerrado, renitente, no
doloroso a la movilización anteroposterior y
lateral (la forma, superficie y consistencia del
cuello uterino es similar a la punta de la
nariz.) Fondos de saco vaginales libres, no
doloroso, útero en anteversoflexión,
piriforme, liso, remitente, no doloroso a
la movilización, anexos libres, no
dolorosos"
El término anteversoflexion o AVF es la
posición normal del cuerpo y cuello
uterino.
HALLAZGOS ANORMALES:
1. Vagina no permeable: sinequias,
tumores, tabiques, atresia,
agenesia, etc.
2. Hipotonía vaginal: multiparidad,
cambios de temperatura,
generalmente hipertermia por
procesos infecciosos locales o
sistémicos (fiebre.)
3. Cuello de superficie irregular
por cicatrices, cáncer, procesos
inflamatorios crónicos.
4. Cuello de mayor consistencia:
fibrosis, cáncer.
5. Orificio cervical externo
permeable: grandes multíparas,
aborto en evolución o incompleto,
tumores del canal cervical. Existe
dolor a la movilización cervical en
la enfermedad pélvica
inflamatoria, pelviperitonitis,
tumores pélvicos de origen
ginecológico o no.
6. Fondos de saco ocupados y/o
doloroso: tumores a colecciones
pélvicas.
7. Útero aumentado de tamaño:
embarazo, multiparidad,
miomatosis uterina o tumores del
y cuerpo uterino. Estos dos últimos
aumentan también su consistencia
y hacen irregular su superficie.
La movilización uterina es
dolorosa en los procesos
inflamatorios y tumorales
pélvicos.
8. Anexos palpables y/o
dolorosos: embarazo ectópico,
torsión de ovario y quistes o
tumores de ovarios, salpingitis,
piosalpingitis, absceso tubo
ovárico.
TACTO RECTAL
Con el paciente en posición
ginecológica, de litotomía, genupectural o
en decúbito lateral con los miembros
inferiores flexionados, con la maniobra
más hábil del explorador, enguantada
y lubricada, se introduce el dedo índice de
manera delicada ejerciendo durante 30
segundos una leve presión sobre el ano,
para lograr su relajación (en los niños se
introduce el quinto dedo.)
Exploramos la permeabilidad del ano que
puede estar alterada por procesos
neoplásicos, o inflamatorios crónicos, por
espasmo del esfínter por procesos
inflamatorios agudos como la fisura anal
aguda. La temperatura de la ampolla
rectal puede elevarse por procesos
febriles; recordemos que la temperatura
anal es hasta 0,5 grados centígrados
mayor que la oral o la axilar. El tono del
esfínter anal puede alterarse por lo antes
mencionado cuando existe hipertonía; la
hipotonía del esfínter anal la observamos
en todo tipo de parálisis flácida, prolapso
rectal, lesiones tumorales o quirúrgicas
recientes o crónicas en los homosexuales
y en las mujeres que realizan sexo anal de
manera habitual.
Investigamos en contenido de la ampolla
rectal, la cual puede estar en condiciones
normales vacía o con contenido fecal; en
127
el segundo caso, describimos las
características de las heces. Podemos
palpar tumoraciones reates como en el
caso del cáncer del recto-ano o
pseudotumoraciones, como las
hemorroides y cuerpos extraños.

El tacto rectal puede ser doloroso por

patología tumoral del recto-ano,
traumatismo, cirugía reciente y por
irritación del peritoneo que la cubre: por
procesos inflamatorios pélvicos y/o
tumorales. Es importante explorar el
dolor en las cuatro paredes del recto para
ubicar la patología causal subyacente. Por
ejemplo, en el caso de apendicitis, se
desencadena dolor al palpar la pared
lateral derecha.

En caso de mujeres con himen intacto,

podemos evaluar los genitales internos a
través del tacto rectal.

En el hombre evaluaremos las

características de la próstata.

Por ultimo, al retirar el dedo de la

ampolla rectal, observamos las
características del contenido que se
adhiere al guante, buscando la presencia
de moco, sangre, etc.

128

Abdomen Agudo Quirúrgico.
El término impreciso "Abdomen Agudo"
deja mucho que desear desde un punto de
vista semántico, pero es muy útil en la
práctica. Una de las definiciones más
completas es la de Christmann:
"Cuadros abdominales de presentación
brusca, caracterizados por un conjunto
de síntomas, generalmente
alarmantes, provocados por
enfermedades de etiología diversa, que
exigen tomar decisiones urgentes para
salvar la vida del enfermo y que en la
mayoría de tos casos no puede ser
resuelto sino por la intervención
quirúrgica".
El común denominador es repentina o
rápida aparición del dolor, acompañado
de signos y síntomas locales y generales.
Lo anterior deja por fuera las llamadas
"emergencias abdominales" tales como
hemorragias masivas del tracto digestivo
proximal y distal, las cuales generalmente
no son dolorosas.
Por otro lado, es obvio que las heridas
abdominales penetrantes o perforadas y
las grandes contusiones abdominales o
toracoabdominales son causas de
Capítulo 10.
Dr. Teodoro Reyes Saavedra.
"abdómenes agudos". A pesar de que
varios autores condicionan la definición
de Abdomen Agudo a la necesidad de
intervención quirúrgica, algunos no
requieren exploración quirúrgica, y aún,
pueden existir contraindicaciones estrictas
para tales procedimientos.
CONSIDERACIONES
ANATÓMICAS
La existencia e importancia del peritoneo
fue señalada por los médicos egipcios y
mencionada en el papiro de Ebers hace
3.500 años. Pero, la primera descripción
anatómica detallada fue realizada en el
siglo XVIII (1730) por James Douglas, de
Edimburgo, quien describió la
disposición de las dos hojas perifonéales:
la parietal, que tapiza las paredes de la
cavidad y la visceral que envuelve casi
por completo a la mayoría de las vísceras
abdominales. Hojas que en perfecta
continuidad delimitan una cavidad casi
virtual, que en estado fisiológico contiene
50-100 mililitros de líquido seroso,
estando cerrada en el hombre en fondo de
saco, y en la mujer, las Trompas de
Falopio establecen una comunicación
bilateral con el exterior.
La superficie peritoneal corresponde,
según Wegners, a la superficie de la piel.
En un adulto se valora entre 1.5 y 2.25 m2
o sea un promedio de 2 m2. Tiene un
espesor aproximado de 100 micras en la
zona parietal y 50 micras en la visceral.
Histológicamente está constituido por una
capa monoestratificada de células
poligonales mesoteliales (espesor 0.6 a 3
mieras), del mismo origen embrionario
que las células endoteliales que recubren
los vasos sanguíneos, por debajo de las
células mesoteliales se encuentra una
membrana basal y por debajo de ésta una
capa de sostén de tejido conectivo,
conjunto laxo que contiene fibras
elásticas y colágenas, células grasas,
células reticulares y macrófagos.
El líquido peritoneal fisiológico contiene
2.000 a 2.500 células/mm3 constituidas
por macrófagos, células mesoteliales
descamadas y algunos linfocitos. Hay
pocos polimorfonucleares neutrófilos o
eosinófilos, pero el número de
granulocitos está muy aumentado en caso
de inflamación. La aspiración del líquido
peritoneal puede tener valor no sólo para
análisis químicos y cultivos, sino para
estudio inmediato de sus células, que
faciliten el diagnóstico de tumores,
procesos inflamatorios y traumatismos
intra-peritoneales.
INERVACIÓN DEL PERITONEO
Para comprender la sintomatología y el
diagnóstico de los procesos
intraperitoneales, es esencial el
conocimiento de la inervación del
peritoneo.
PERITONEO PARIETAL
Es inervado sensitivamente por el sistema
espinal (fibras aferentes somáticas), a
partir de los nervios intercostales y
lumbares, en la pelvis por fibras
procedentes del plexo sacro, y en la zona
central del diafragma por el nervio
frénico. Puesto que está inervado por el
sistema espinal, el peritoneo parietal es
extremadamente sensible al dolor, siendo
además sensible a los estímulos térmicos,
químicos y mecánicos. Posee además una
capacidad de localización del dolor muy
exacta. Esto es particularmente cierto
para el peritoneo parietal anterior, que
junto con el resto de la pared abdominal
anterior, está inervado por los seis
nervios torácicos inferiores. El peritoneo
parietal posterior y el de la pelvis es algo
menos sensible.
La capacidad del peritoneo parietal de la
pared abdominal anterior para iniciar la
sensación de dolor punzante en respuesta
a la inflamación vecina y permitir la
localización de su origen, es signo de
importancia en el diagnóstico de
trastornos abdominales agudos. En el
caso del peritoneo parietal del diafragma,
la irritación de la porción periférica se
percibirá en la vecindad de la pared
adyacente orgánica, en tanto que la de la
porción central "se refiere" al hombro
como resultado de interpretación errónea
del sistema nervioso central.
La excitación continua del peritoneo
parietal suscita dolor espontáneo, dolor
provocado por palpación y a la
descompresión y por último, defensa o
contractura refleja.
PERITONEO VISCERAL
Es inervado por el sistema vegetativo
(simpático.) Las fibras simpáticas se
reúnen en el ganglio celíaco, a partir del
cual las fibras centrípetas se dirigen hacia
la médula espinal por tos nervios
esplácnicos. En la pelvis menor, a partir
de la flexura sigmoidea, la inervación
sensitiva discurre por el plexo simpático
sacro y el ganglio mesentérico inferior y
llega a la médula espinal a través de los
ramos comunicantes. El peritoneo
visceral es casi insensible al dolor, así
como a los estímulos mecánicos, térmicos
e inflamatorios Sólo la tracción y
distensión de los órganos es capaz de
provocar sensaciones dolorosas, cuando
son aplicadas con intensidad suficiente y
durante cierto tiempo. Los pinchazos y
las quemaduras no son percibidos, lo que
permite la práctica de intervenciones
abdominales bajo anestesia local.
El peritoneo visceral carece de capacidad
de localización. El dolor reviste carácter
protopático, o sea, no es localizable con
precisión, y se siente como una sensación
desagradable y vaga en la profundidad del
abdomen. En casos de enfermedad de los
órganos abdominales, sin participación
del peritoneo parietal, los dolores son
referidos en general al ombligo (ganglio
celíaco) y a la región sacra (ganglio
mesentérico inferior.)
Entre el peritoneo visceral y la
musculatura esquelética existen
relaciones del tipo de reflejos
visceromotores, que explican que las
irritaciones circunscritas provoquen una
tensión muscular muy localizada de la
pared abdominal.
Los estímulos que actúan sobre el
peritoneo o las vísceras pueden provocar
fenómenos cutáneos de tipo vegetativo.
La estructura segmentaria de la médula
espinal, a la que están sometidas tanto la
inervación vegetativa cutánea como las
visceras (Rein.) hace que una alteración
de las visceras abdominales dé lugar a
Hiperestesias y trastornos vasomotores de
las zonas correspondientes (zonas de
Head.) A partir de este hecho pueden
obtenerse conclusiones de tipo
diagnóstico.
FUNCIONES DEL PERITONEO
Su gran extensión en la superficie y su
carácter mesenquimatoso, así como su
irrigación sanguínea y linfática y su
inervación, son las propiedades que rigen
la fisiopatología del peritoneo.
Capacidad de Resorción: el peritoneo
está en capacidad de absorber en una hora
una cantidad de líquidos equivalentes al
3.3%-8% del peso corporal, y en 30-48
horas una cantidad equivalente al peso
total corporal (Wegner 1876). Igualmente
la resorción se produce a gran velocidad,
inyectando ferrocianuro potásico
intraperitonealmente, demostró que el
efecto tóxico mortal se produce con la
misma velocidad que cuando este
fármaco se inyecta IV. La resorción del
agua y sustancias hidrosolubles se
produce por osmosis y difusión directa
hacia los capilares sanguíneos. Las
sustancias insolubles en agua, los
corpúsculos, sustancias coloidales y
bacterias por resorción activa del
mesotelio, pasan a los vasos linfáticos.
Los gases son absorbidos según su
solubilidad en la sangre. El Oxido Nitroso
y et anhídrido carbónico se absorben en
una hora, mientras que el Oxigeno en 25-
30 horas (Fühner.)
Los factores que estimulan la resorción:
la hiperemia activa, el hiperperistaltismo,
los fenómenos inflamatorios en fase
precoz. Los factores que inhiben la
resorción: obstáculos opuestos al retorno
venoso, la atonía visceral, la anestesia del
peritoneo y por la peritonitis.
Capacidad de Trasudación: en 12 horas
pueden producirse varios litros de líquido
trasudado. La éstasis venosa y las
dificultades de la circulación de retomo
(por ejemplo: hipertensión portal)
provocan gran trasudación que da lugar a
ascitis. Otros factores que estimulan la
trasudación: la inyección de sustancias
hipertónicas o hidrófilas en la cavidad
abdominal, la hiperemia. La inflamación
peritonítica, ocasiona también la
acumulación de grandes exudados
intraperitoneales, debido al
desplazamiento de grandes volúmenes de
agua, electrolitos y proteínas a un espacio
corporal orgánico en el que por cierto
tiempo se mantiene desvinculados y
perdidos para el resto del organismo. Este
"Tercer Espacio" está formado por: a) la
propia cavidad peritoneal donde se
deposita el líquido exudado, b) El espacio
conjuntivo subperitoneal lugar donde se
acumula edema y c) la luz del intestino
distendido conteniendo líquido y gases.
Convencionalmente, se ha establecido
que el líquido ascítico que contiene
menos de 3 grs. de proteínas se denomina
Trasudado y el que contiene más de 3 grs.
se le llama Exudado.
Plasticidad: capacidad del peritoneo
de adherencia, para recubrir otros órganos
y limitar regiones. Esta propiedad hace
posible las suturas intestinales, permite la
limitación de los procesos supurados, el
recubrimiento de perforaciones y la
exclusión de procesos patológicos del
resto de la cavidad abdominal.
También puede originar adherencias
anormales que provocan fenómenos
patológicos. En la formación de
adherencias, la secreción de fibrina a
través del peritoneo es el fenómeno
principal, la fibrina constituye la guía y la
matriz de la proliferación fibroblástica y
de las adherencias conjuntivas.
Capacidad Bactericida: hay tres
mecanismos principales para depurar las
bacterias de la cavidad peritoneal: los
linfáticos diafragmáticos y los
Macrófagos representan la primera línea
de depuración, luego la afluencia de
Neutrófilos origina la supresión de
microorganismos que escapó a los
Macrófagos y al Diafragma.
1. Los linfáticos diafragmáticos: En
presencia de estimulo inflamatorio
los estomas diafragmáticos
aumentan de tamaño, debido a la
retracción de las prolongaciones
de las células mesoteliales, lo cual
incrementa el número de estomas
permeables. Por otro lado, durante
la inhalación, el diafragma se
contrae y desciende, lo cual
produce constricción de los
estomas y aumenta la presión
intraabdominal. Al exhalar, el
diafragma se relaja, los estomas se
abren y debido a la presión
negativa inducida por el
movimiento del diafragma hacia
arriba se aspiran líquidos y
partículas de materia hacia arriba,
a través de los estomas abiertos.
El músculo diafragmático en
contracción que rodea a las
lagunas linfáticas impulsa la linfa
hacia los ganglios linfáticos
esternales y luego hacia el
Conducto Torácico. Otro factor
que influye en su función es la
Presión abdominal (a mayor
presión mayor permeabilidad de
los estomas). La función de
depuración linfática es bien
conocida. Steinberg en 1944
demostró que las bacterias
aparecían en el conducto torácico
a 6 minutos de su inyección
intraperitoneal. Otra función de
los linfáticos diafragmáticos es
conservar el equilibrio normal del
líquido peritoneal, es decir, entre
la trasudación peritoneal visceral
y la captación peritoneal parietal
del líquido.
 2. Los macrófagos peritoneales: que
se renuevan continuamente a
partir del fondo común de
monocitos circulantes, tienen
capacidades antimicrobianas que
se demuestran por:
• La presencia de
Receptores Fc. y C5
• Por su Habilidad
fagocítica bien conocida
• Por la facilidad con que
participan como células
accesorias o presentadoras
de antígenos en las
respuestas inmunitarias
dependientes de la célula
T.
Por secretar productos fisiológicamente
activos como un Factor Procoagulante
(que induce la coagulación por la vía
intrínseca y por tanto, puede ayudar al
atrapamiento bacteriano local),
Prostaglandinas y Leucotrienos (uno de
los cuales el Leucotrieno B4, es un
neutrófilo quimioatrayente potente.)
macrófagos sirven no sólo como
la primera línea fagocítica de
defensa sino también como
sistema de alarma para
desencadenar la afluencia de
neutrófilos.
TOPOGRAFÍA ABDOMINAL
Los órganos que se encuentran en la
pared posterior del abdomen y en la
pelvis (páncreas, duodeno, ciego, recto,
vejiga urinaria) están cubiertos
parcialmente por el peritoneo, por tanto
son retroperitoneales. Los restantes
órganos abdominales están recubiertos
totalmente por peritoneo visceral siendo
Intraperitoneales. Al envolver estos
órganos, origina duplicaturas,
mesenterios y ligamentos, que forman
múltiples repliegues en las zonas de
transición entre la pared abdominal y los
órganos, dando lugar a varios recesos y
fondos de saco (Figura No. 1.)

Además de macrófagos, hay un número

moderado de eosinófilos, basófilos y
células cebadas. Los gránulos de los
basófilos y las células cebadas contienen
grandes cantidades del mediador
inflamatorio histamina. Esta induce
dilatación vascular y contracción de las
células endoteliales, aumentando la
permeabilidad vascular, lo cual origina un
aflujo de líquido y proteínas
plasmáticas, incluyendo complemento e FIGURA 1.
inmunoglobulinas. 1. Ligamento falciforme. 2. Ligamento coronario
izquierdo. 3. Fosita hepatorrenal. 4. Fosita
3. La afluencia de neutrófilos: los subhepática. 5. Hendidura parietocólica derecha.
productos del complemento (C5a) 6. Hendidura mesenterocólica derecha.
7. Hendidura mesenterocólica izquierda.
y los leucotrienos son mediadores 8. Hendidura parietocólica izquierda.
conocidos de la migración de 9. Hendidura subfrénica anterior derecha.
neutrófilos hacia las zonas de 10. Hendidura subfrénica anterior izquierda.
inflamación. Además, los
Las relaciones anatómicas de ileopélvico, vejiga, útero.
visceras abdominales y fijaciones • Fosa iliaca izquierda: Colon
viscerales tienen importancia para la ileopélvico y anexos izquierdos en
localización de los síntomas y signos de la mujer.
enfermedad abdominal aguda. Igualmente
influyen en la localización y difusión de
sangre, pus y líquido intraabdominales.

En la práctica (Figura No. 2.) la pared

abdominal anterior se divide en 9
secciones a través de dos líneas
horizontales: una superior que une ambos
rebordes costales y una inferior que une
las espinas iliacas anterosuperiores, y dos
líneas verticales que pasan por la mitad de
ambos arcos crurales o a tres traveses de
dedos a ambos lados del ombligo.

La proyección topográfica de las visceras

es:
• Hipocondrio derecho: Lóbulo
derecho del hígado, vesícula, FIGURA 2.
1. Hipocondrio derecho. 2. Epigastrio.
ángulo hepático del colon, polo
3. Hipocondrio izquierdo. 4. Flanco derecho.
renal superior, duodeno. 5. Zona umbilical. 6. Flanco izquierdo. 7. Fosa
• Epigastrio: Antro gástrico y iliaca derecha. 8. Hipogastrio. 9. Fosa iliaca
duodeno, lóbulo izquierdo del izquierda.
hígado, colon transverso, aorta
abdominal y cabeza y cuerpo del CLASIFICACIONES
páncreas. El número de causas es tan grande que
• Hipocondrio izquierdo: Porción una clasificación completa es difícil de
alta del estómago, bazo, ángulo hacer. Los orígenes del Abdomen
esplénico del colon, cola del Agudo son frecuentemente complejos,
páncreas, polo renal superior. multifactoriales y cambiantes. Así, una
• Flanco derecho: Colon determinada patología adquiere según su
ascendente y riñón derecho. evolución distintas formas de
• Zona umbilical: parte inferior del presentación (Figura 3)
estómago, colon transverso,
duodeno, cabeza del páncreas,
intestino delgado y aorta
abdominal.
• Flanco izquierdo: Colon
descendente y riñón izquierdo.
• Fosa iliaca derecha: Ciego,
apéndice cecal, íleon terminal y en
la mujer anexos derechos.
• Hipogastrio: Ileon, colon
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA. enterocolitis necrotizante de
origen bacterial, peritonitis
Origen Abdominal. neumocócica primaria,
Pared Abdominal: peritonitis primaria (bacilos Gram
Trauma, contusión, o herida no -), linfadenitis mesentérica aguda
penetrante. Hematoma por contusión
(laceración arteria epigástrica), Perforación / Ruptura de órganos
hematoma espontáneo durante terapia huecos
anticoagulante o una hemopatía. “Ruptura espontánea" del esófago
(síndrome de Boerhaave), secundario a
Trauma: vómitos violentos. Perforación / ruptura
1. Abierto: Frecuentemente del estómago y duodeno (úlcera cáncer,
politraumatismos, peritonitis. excesiva insuflación durante anestesia)
2. Cerrado o hemoperitoneo o ambos Perforación de vesícula biliar. Perforación
(accidental o iatrogénico.) y laceración traumática de intestino
3. Trauma toracoabdominal y trauma delgado. Perforación divertículo de
de cavidad pélvica con presión intestino delgado. Perforación tifoidea.
intraabdominal grandemente Perforación divertículo de Meckel.
aumentada ruptura de diafragma Perforación apendicular. Perforación
(90% cúpula izquierda.) cólica de cualquier origen: ruptura de un
4. Toda herida penetrante o ciego distendido. Perforación de un
perforante por debajo del 4to. megacolon tóxico. Ruptura
espacio intercostal requiere buscar yuxtatumoral. Perforación de
daño intraabdominal: la cúpula diverticulitis sigmoidea. Perforación de
diafragmática en jóvenes o una necrosis gangrenosa segmentaria del
personas con disnea alcanza este colon / recto. Ruptura de un piosalpinx.
nivel durante una inspiración Ruptura del útero.
profunda.
Ruptura / Laceración de un órgano
Irritación peritoneal: sólido (Macizo):
1. Química: sangre, bilis, orina 1. Hígado: trauma, tumores
(relativamente bien tolerados), malignos y especialmente
jugo gástrico, jugo pancreático, benignos (contraceptivos orales),
líquido de quiste hidatídico, ruptura quiste hidatídico antero-
páncreas. inferior.
2. Infección Bacteriana: inflamación 2. Bazo: ruptura traumática, ruptura
de órganos, abscesos, colecistitis espontánea (bazo normal) o
aguda, diverticulítis, apendicitis, durante una hemopatía
pelviperitonitis, salpingitis, (mononucleosis.) paludismo,
piosalpinx, peritonitis Kala-azar.
ginecológicas, megacolon tóxico 3. Ruptura de embarazo extrauterino.
de orígenes diferentes (colitis 4. Ruptura de quiste de ovario
ulcerativa, enfermedad de Crohn, (cuerpo lúteo.)
colitis isquémicas, amibianas, 5. Ruptura de un folículo de de
manifestaciones intestinales de la Graaf (Mittelschmerz.)
enfermedad, de Behcet. etc.)
Enterocolitis pseudomembranosa,
Torsión de órganos:
1. Vólvulo gástrico (con hernia Origen Metabólico (Causas Generales.)
yuxtaesofágica.) • Exógenas: Intoxicación con
2. Vólvulo de la vesícula biliar. veneno de araña (mordedura de
3. Vólvulo del intestino delgado, araña Viuda Negra.) Intoxicación
ciego, colon sigmoide. por Plomo.
4. Torsión de apéndice epiploico. • Endógenas: Uremia. Coma
5. Vólvulo anexial. diabético incipiente. Porfiria.
6. Torsión de un quiste de ovario. Hiperlipidemia familiar.
Síndromes Alérgicos. Edema
Obstrucción de un órgano hueco: angioneurótico hereditario
Dilatación agua del estómago. Oclusión Peritonitis periódica (fiebre
Intestinal, íleo, paralítico, mecánico o por mediterránea familiar,
estrangulación (hernia estrangulada, poliserositis paroxística familiar.)
vólvulo, intususcepción, adherencias.) Hiperparatiroidismo (problemas
Oclusión ureteropiélica por litiasis metabólicos y pancreatitis.)
urinaria. Oclusión de los conductos Síndrome MEA II b
biliares por cálculo. (ganglioneuromatosis de las
paredes del tracto digestivo con
Origen Vascular: íleo y hemorragia.). Crisis
Fisura / ruptura de aorta abdominal. Hemolíticas (anemias
Aneurisma disecante de aorta torácica que hemolíticas.) Insuficiencia adrenal
se extiende a aorta abdominal. Apoplejía aguda.
renal y abdominal (ruptura de aneurismas
de arterias viscerales.) Infarto renal y Origen Neuro-Psiquiátrico.
esplénico. Necrosis pequeñas del intestino Tabes Dorsalis (crisis gástrica), Herpes
delgado y colon con vasculitis zoster, epilepsia abdominal.
(poliarteritis nudosa, enfermedad de
Buerger, enfermedad del colágeno, Origen Torácico.
dermatomiositis, LES, síndrome Ehlers- 1. Ruptura traumática del diafragma
Danlos, etc.) Edema angioneurótico y evisceración intratorácica de
hereditario. Púrpura Henoch-Schönlein. los órganos abdominales
Hemorragia post-traumática (observándose también con
retroperitoneal o hemorragia espontánea trauma compresivo violento de la
(anticoagulantes.) Hematoma intramural pelvis.)
duodenal o yeyunal. Infarto 2. Pleuritis, neumonía, con
enteromesentérico necrogangrenoso envolvimiento de la pleura
masivo. diafragmática, especialmente en la
derecha y en personas jóvenes.
Origen Vertebral: 3. Neumotórax.
1. Radiculitis (herpes zoster), 4. Ruptura espontánea del esófago.
fracturas por compresión, 5. Infarto miocardio.
tumores. 6. Embolia Pulmonar.
2. Hematoma perivertebral post 7. Cardiopatía vascular embólica
fractura, compresión del sistema (estenosis mitral.)
nervioso, ¡leo paralítico, 8. Disección aneurisma aórtico.
distensión abdominal
 9. Aterosclerosis de la aorta torácica
produciendo microémbolos en los
vasos mesentéricos.
CLASIFICACIÓN DE PRINI.
Síndromes Abdominales Quirúrgicos.
1. Con sintomatología definida:
• Síndrome Peritoneal:
signos y síntomas de
irritación peritoneal: dolor,
defensa, contractura
muscular,
• Síndrome oclusivo:
náuseas, vómitos,
distensión abdominal,
detención de gases y
materias fecales
• Síndrome de hemorragia
interna: signos y síntomas
de shock: Hipovolemia,
taquicardia, hipotensión,
palidez cutáneo-mucosa
acentuada.
2. Con sintomatología mixta:
• Síndrome de torsión de
visceras o tumores.
3. Los grandes dramas
abdominales:
• Pancreatitis Aguda
Hemorrágica.
• Infarto Intestinal.
4. Afecciones que pueden simular
el Abdomen Agudo.
• Enfermedades Generales.
• Enfermedades del tórax.
• Síndromes Abdominales
no quirúrgicos.
• Síndromes Endocrinos.
CLASIFICACIÓN DE DUSAUTT.
• Síndrome Peritoneal: Apendicitis
aguda, úlcera péptica perforada,
estallido de visceras huecas,
peritonitis biliar.
• Síndrome Oclusivo: Hernia
estrangulada, vólvulo,
invaginación intestinal, íleo biliar,
etc.
• Síndrome Hemorrágico: Ruptura
hígado, bazo, riñón, embarazo
ectópico roto, estallido de
folículo, cuerpo amarillo,
hemoperitoneo espontáneo, etc.
• Síndrome Vascular: Trombosis
mesentéricas, apoplejías
viscerales, torsiones pediculares
del bazo, gran epiplón, tumores.
CLASIFICACIÓN DE
CHRISTMANN.
Abdomen Agudo Inflamatorio.
El Abdomen Agudo Inflamatorio
comprende una serie de entidades
patológicas que producen a nivel
abdominal una respuesta de tipo
inflamatoria, que se traduce en una serie
de reacciones vasculares, celulares,
neuronales y humorales que tiene como
fin eliminar, diluir o tabicar el agente
lesivo.
Causas:
• Apendicitis Aguda.
• Colecistitis Aguda.
• Pancreatitis Aguda.
• Diverticulitis.
• lleítis regional aguda.
En general todos aquellos procesos que
impliquen contaminación bacteriana de la
cavidad abdominal
Cuadro clínico:
• Signos y síntomas de irritación
peritoneal: Hiperestesia cutánea,
defensa y contractura abdominal,
dolor espontáneo y dolor a la
 palpación. paralítico o espástico.)
• Signos generales: fiebre,
leucocitosis. Causas:
• Otros: náuseas, vómitos, 1. Hernia encarcelada o estrangulada
signos de deshidratación. 2. Vólvulo intestinal
3. Invaginación intestinal
Todos estos signos y síntomas que 4. Bridas, adherencias
evolucionan en forma creciente, postoperatorias
progresiva. 5. Íleo biliar
6. Fitobezoares - Tricobezoares
Abdomen Agudo Perforativo. 7. Fecaloma
Cuadro clínico que se presenta por 8. Tumores de Colon
ruptura de una víscera hueca 9. Tumores de Intestino Delgado
caracterizado por dolor y contractura 10. Íleos postoperatorios, reflejos o
abdominal generalizada a causa de la metabólicos.
intensa reacción peritoneal que produce la 11. Masas tumorales extraintestinales
difusión del contenido de la víscera en el (carcinoma de cabeza de
peritoneo. páncreas)
12. Procesos estenosantes de
Causas: intestino, adquiridos o congénitos
Perforación de úlcera gástrica o duodenal 13. Enterocolitis necrotizante.
Estallido de Intestino Delgado
Perforación de Intestino Grueso Cuadro clínico:
Tétrada Clásica:
Cuadro clínico: a) Dolor abdominal.
1. Los signos y síntomas de b) Nauseas y vómitos.
irritación peritoneal alcanzan su c) Distensión Abdominal.
máxima intensidad en pocas d) Detención de materias fecales y
horas. heces.
2. La Contractura Muscular es el e) Otros: modificación de los ruidos
signo cardinal de las hidroaéreos; primero hiperactivos
perforaciones. (signo de lucha intestinal) y luego
3. La radiografía abdominal hipoactivos o apagados.
demuestra el neumoperitoneo
(aire libre en la cavidad.) Las Obstrucciones Altas se caracterizan
por vómitos tempranos, copiosos con
Abdomen Agudo Obstructivo. marcado estado de deshidratación y
Comprende afecciones de origen diverso cursan con poca distensión abdominal.
cuyo común denominador es la detención
del tránsito intestinal. El contenido En las Obstrucciones Bajas los vómitos
intestinal, cuando existe obstrucción, no son tardíos y cursan con grandes
pasa al recto, debido a la interposición de distensiones abdominales.
un bloqueo intrínseco o extrínseco
(obstrucción mecánica) o bien debido a Abdomen Agudo Hemorrágico.
problemas de motilidad propulsora Expresado sintéticamente con la frase
inadecuada del contenido intestinal (íleo "Anemia Aguda con dolor abdominal"
Causas:
1. Embarazo Ectópico Roto.
2. Estallido de folículo ovárico.
3. Ruptura de Hígado, bazo, riñón.
4. Hemoperitoneo espontáneo.
5. Pancreatitis aguda hemorrágica.
6. Ruptura de aneurisma aórtico
abdominal.
7. Traumas cerrados o abiertos del
abdomen
Cuadro clínico:
1. Dolor abdominal, aunque no de
gran intensidad.
2. Palidez cutáneo-mucosa
acentuada
3. La Taquicardia, la hipotensión y
demás trastornos hemodinámicos
(Presión venosa central
disminuida) permiten evaluar la
gravedad de la hemorragia.
4. Otros síntomas: sudoración,
frialdad de piel, alteraciones de la
conciencia y el sensorio.
5. La positividad de la punción
abdominal ratifica el diagnóstico
Abdomen Agudo Vascular.
También llamado Abdomen Agudo
Vasculooclusivo. Las características
clínicas de la isquemia vascular se
resumen según se muestra en el Cuadro 1.
Causas:
1. Oclusión arterial, venosa o de
ambos tipos.
2. Vasoconstricción esplácnica.
3. Redistribución del Gasto
Cardiaco.
4. Combinación de lo anterior.
Fisiopatología:
1. Disminución del flujo esplácnico
2. Redistribución del flujo dentro de
la pared abdominal
3. Isquemia de la mucosa
4. Lesiones celulares isquémicas.
Cuadro clínico:
Para sospechar clínicamente el Abdomen
Agudo Vasculooclusivo se deben
considerar diversos aspectos En primer
lugar, debe pensarse en isquemia
intestinal cuando hay dolor abdominal
súbito inexplicable, que dura más de 2 a 3
horas, en un paciente que puede tener un
trastorno relacionado con oclusión
vascular o problemas de flujo.
La isquemia intestinal mesentérica se
caracteriza por dolor abdominal fuera de
proporción con los hallazgos clínicos. Los
sujetos mayores de 50 años con
enfermedad cardiaca, valvular o
aterosclerótica, insuficiencia cardiaca
congestiva, arritmias, embolias previas e
hipotensión se encuentran en el grupo de
alto riesgo.
Otros factores de riesgo constituyen
la Hipovolemia, el uso inadecuado de
diuréticos o de medicamentos
vasoconstrictores como digital, Infarto
reciente del miocardio, Diálisis, y los
patrones de alimentación y ejercicio. La
presentación de signos físicos en un
paciente con uno de estos padecimientos
es suficientemente característica para que
se considere el diagnóstico de isquemia
mesentérica.
El abdomen distendido, el dolor a la
palpación, la matidez a la percusión y el
silencio a la auscultación son signos
funcionales de una obstrucción aunque
incompleta.
El colapso vascular es precoz o tardío
según la extensión del infarto.

EXTENSA
Localización. Arteria mesentérica superior Arterias mesentéricas
Cuadro clínico. Catastrófico: Dolor intenso, Leve: Dolor leve con
pocos, síntomas
abdominales, efectos
generales significativos.
Peritonitis tardía.
Laboratorio. Leucocitosis significativa. Inespecíficos.
Pérdida intestinal de sangre. Diarrea sanguinolenta.
Radiología. Inespecífica.
Padecimientos Comunes y contribuyentes. Sin relación obvia.
coexistentes.
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre la
isquemia mesentérica extensa y limitada.
ESTRUCTURACIÓN DE UN PLAN
DE ACCIÓN
En todos los casos de Abdomen agudo, el
establecimiento de un plan de acción
tiene un carácter sumamente individual.
Sin embargo, la gran mayoría de los
pacientes con abdomen agudo pueden
encasillarse en las siguientes categorías:
1. Pacientes que realmente necesitan
tratamiento quirúrgico de urgencia
(algunos casos.)
• Por ejemplo: Abdomen
agudo hemorrágico,
Traumatismo con
problemas respiratorios
asociados a lesiones intra
abdominales, etc.
2. Pacientes que no deben ser
llevados con rapidez al quirófano
(la gran mayoría.)
• Por ejemplo: Abdomen
agudo inflamatorio.
3. Pacientes en los que se dejan
pasar algunas horas antes de tomar
la decisión de operar (la minoría.)
Estos se pueden subdividir en dos
categorías distintas:
• Quienes necesitan
tratamiento previo a la
operación para corregir
desequilibrios ácido-
LIMITADA básicos,
hidroelectrolíticos, etc. El
superior e inferior.
tiempo necesario para
diarrea, signos corregir desequilibrios
abdominales locales,
efectos generales
generalmente no excede de
mínimos, peritonitis 4-6 horas. Por
tardía.
ejemplo: Abdomen agudo
obstructivo, Peritonitis
Inespecífica. evolucionadas.
• Quienes necesitan ser
observados antes que se
decida su operación.
Debido a que no ha sido
posible, en el momento del
primer examen llegar a
una decisión final firme.
Por ejemplo: Observación
Estricta.
DIAGNOSTICO
LA HISTORIA CLÍNICA
"Hacer un serio y cuidadoso intento de
diagnóstico, debe ser la primera
preocupación del médico. Diagnosticar
precozmente es una necesidad frente al
abdomen agudo quirúrgico, y así como el
hombre de negocios tiene por lema
"hacerlo ahora", el médico, en la
circunstancia que tratamos, debe tener
siempre el principio de 'diagnosticar
ahora'".
La Historia Clínica y el Examen Físico
son las dos cuestiones esenciales que
permiten decidir cuáles exámenes
auxiliares son requeridos por hacer un
diagnóstico preciso y si es necesario
realizar un procedimiento quirúrgico
inmediato. Dunphy resume diciendo que
la Historia Clínica determina la Dirección
de la Investigación, el Examen Físico
proporciona datos definitivos, y tos
estudios de laboratorio y Rayos X
proporcionan evidencia confirmatoria. El
interrogatorio debe ser Directo, Corto y DIAGNOSTICA.
Uso de Medicamentos 1. Ruptura de un
Preciso. El Cuadro No. 3, demuestra la 1. Contraceptivos nódulo hepático
importancia de los Antecedentes en la orales (estrógenos.) hiperplásico.
2. Antibióticos Infarto intestinal
presunción diagnóstica. (sobretodo de origen venoso.
clindamicina y Colitis
lincomicina.) isquémica.
Las facies. 3. Glucósidos 2. Colitis
En las hemorragias internas la facies está cardiacos (por sus pseudomembrano
efectos sa.
blanca, cérea, las conjuntivas y los labios vasoconstrictores 3. Isquemia
aparecen pálidos y la piel se encuentra sobre la circulación mesentérica
periférica difusa o
fría. Si la anemia aguda es muy acentuada mesentérica.) segmentaria.
hay aleteo nasal. 4. Anticoagulantes 4. Oclusiones
(hematoma intestinales.
intramural del
En el abdomen agudo perforativo, los duodeno o del
yeyuno.)
cólicos renales o hepáticos durante sus
accesos dolorosos y la isquemia Enfermedades anteriores. 1. Obstrucción
1. Intervenciones intestinal por
intestinal, el paciente presenta una cara quirúrgicas bridas y/o
descompuesta por el gesto típico de dolor anteriores. adherencias.
2. Trastornos 2. Ulcera péptica
que produce la contractura de los gástricos, uso de perforada.
músculos de la expresión. antiácidos y 3. Colecistitis
antagonistas H2 aguda.
3. Cólicos biliares a 4. Diverticulitis
En los procesos infecciosos la facies repetición. aguda.
4. Molestias en la fosa 5. Isquemia
aparece enrojecida, los ojos inyectados, y iliaca izquierda, mesentérica por
la mirada brillante. En las peritonitis alteraciones como perfusión
diarrea / insuficiente o
evolucionadas se ve la famosa facies constipación. embolismo.
hipocrática, pálida, con las mejillas 5. Taquiarritimas o
episodios repetidos
deprimidas, ojos hundidos en las órbitas, de arritmias (Wolff-
labios y orejas cianóticas. nariz afilada, Parkinson-White.)
Edad y Sexo. 1. Apendicitis
mirada indiferente y lengua seca, sed 1. Adulto joven con aguda.
intensa. dolor epigástrico 2. Embarazo
acompañado o no de ectópico roto.
vómitos, que emigra 3. Abdomen agudo
La facies peritoneal (hipocrática) falta a a la F.I.D., donde vasculooclusivo,
continúa hasta la complicaciones
menudo en la apendicitis de los niños consulta. vasculares,
pequeños, a no ser que se haya producido 2. Mujer joven con sigmoiditis
atraso menstrual y diverticular,
una peritonitis difusa grave. Se observa algún otro síntoma complicaciones
con mayor frecuencia una congestión de embarazo, con oclusivas o
dolor en hipogastrio perforativas de
facial, con mejillas y labios enrojecidos. y lipotimia. tumores malignos
La lengua suele tener aspecto saburral y 3. Los pacientes “más
viejos” con
seco. frecuencia con
signos y síntomas
atenuados o poco
concluyentes.
Alteraciones familiares. 1. Peritonitis periódica.
1. Poliserositis familiar
recurrente.
Cuadro 2. Historia clínica y revisión de
antecedentes.

ANTECEDENTES PRESUNCIÓN La conducta y posición del paciente. La

posición del paciente puede ser
sospechosa: el enfermo con cólico biliar o
renal está inquieto, se mueve y no
encuentra posición, se "retuerce" del
dolor. Contrariamente el enfermo con
irritación peritoneal, por procesos
inflamatorios o perforación de víscera
hueca, prefiere quedarse inmóvil, ya que
el movimiento aumenta su molestia
abdominal.
Signo de Jeans: La actitud del peritoneal
que se inmoviliza totalmente para no
exacerbar el dolor, tiene su elocuente
expresión en el aspecto del abdomen que
no participa de los movimientos
respiratorios o lo hace con movimientos
paradójicos, es decir, excavándose a cada
inspiración en lugar de la distensión que
normalmente se observa.
Actitud en gatillo: la rigidez e
inmovilidad dominan la actitud general
del paciente, ya que el menor movimiento
exacerba los dolores. Por este motivo, la
respiración es rápida y superficial y el
enfermo flexiona las caderas y rodillas
para disminuir la tensión de la
musculatura abdominal.
Posición genupectoral: esta posición
llamada también de "oración
mahometana" hace pensar en un
mesenterio común volvulado. Igualmente
el paciente con Pancreatitis aguda alivia
su dolor por flexionamiento de su pecho
hacia delante. La obstrucción del intestino
delgado produce calambres intermitentes,
y el paciente "se dobla" periódicamente
con cada episodio doloroso. De manera
similar un niño con invaginación
levantará las piernas y llorará de cuando
en cuando a consecuencia de la actividad
peristáltica dolorosa del intestino
obstruido.
En muchos casos (apendicitis aguda)
puede ser característica una contractura
activa del psoas derecho, que en el
paciente de pie se manifiesta por un
encorvamiento del dorso y marcha
característica, y en el paciente en
decúbito, por una posición en flexión de
la cadera derecha. Los niños acostados
prefieren adoptar el decúbito lateral
derecho.
La tos suscita una brusca exacerbación de
los dolores, viéndose el enfermo aplicar
sus manos contra la región inflamada por
ejemplo la fosa iliaca derecha en casos de
apendicitis.
Los Síntomas del Abdomen Agudo.
1. Dolor
2. Abdominal.
3. Vómitos.
4. Disfunción de la parte distal del
tracto digestivo.
5. Otros síntomas: cefaleas, fiebre,
escalofríos, lipotimias,
hipotensión.
Características del dolor en el Abdomen
Agudo. "Puede establecerse la regla
general que la mayor parte de casos de
dolor abdominal intenso en pacientes que
previamente estaban bien y que dura
hasta seis horas, dependen de procesos
que tienen importancia quirúrgica”.
La localización inicial del dolor, su modo
de comienzo (violentamente o
progresivo), intensidad y características
(continuo o intermitente) y las
irradiaciones dan información previa, la
cual ayuda directamente a las preguntas
del médico y a la conducción del Examen
Físico. La Figura No 3, muestra las
características del dolor en los diversos
abdómenes agudos.
1. Abdomen Agudo Vascular: El
 dolor terebrante que no es aliviado
por los narcóticos señala una
lesión vascular como el infarto
masivo del intestino o la ruptura
de un aneurisma abdominal. Es un
dolor brusco, intenso, continuo,
tipo calambre intolerable.
2. Abdomen Agudo Inflamatorio:
Es progresivo, gradual, continuo.
El dolor comienza de poca
intensidad, para en forma
creciente alcanzar su máxima
intensidad en algunas horas.
3. Abdomen Agudo Obstructivo: Es
un dolor Cólico Intermitente
ascendente en intensidad con
intervalos sin dolor El dolor
intermitente con cólicos y ruidos
hidroaéreos se observa con
frecuencia en los enfermos con
gastroenteritis. Sin embargo, si el
dolor aparece en ciclos regulares,
se eleva en forma creciente, luego
cede hasta llegar a un intervalo
libre de dolor, el diagnóstico más
probable es la obstrucción
mecánica de intestino delgado.
Igualmente, si la auscultación
revela borborigmos intermitentes
en forma creciente y sincronizada
con el dolor, es muy probable la
obstrucción del intestino delgado.
Por otra parte en el cólico de la
gastroenteritis los ruidos
hidroaéreos no tienen relación
alguna con los cólicos
abdominales. Beal sostiene que el
intervalo entre los episodios de
calambres abdominales es más
largo cuanto más distal es la
localización de la obstrucción en
el intestino.
4. Abdomen Agudo de origen
Metabólico: También
denominado "Abdomen Agudo
Médico". El dolor es
generalmente difuso y está
acompañado por síntomas
generales como fiebre y cefaleas.
La intensidad del dolor y los
síntomas que lo acompañan son
frecuentemente discordantes con
la relativa carencia de hallazgos
físicos abdominales. El
envenenamiento agudo por plomo
que cursa con contracciones
abdominales violentas y un
abdomen escafoide puede algunas
veces simular un abdomen agudo
causado por una perforación del
tracto digestivo, pero el abdomen
escafoide de un paciente con
cólico plúmbico no es muy
doloroso cuando es palpado.
Mientras que un abdomen retraído
siguiendo perforación es siempre
doloroso cuando es palpado. Las
porfirias y cólicos plúmbicos con
su constipación asociada y
vómitos persistentes pueden ser
distinguidos por una adecuada
historia y examen físico (línea
plúmbica, punteado de células
rojas.) Los pacientes con Porfiria
son generalmente mujeres, 30 a 50
años, quienes son generalmente
conscientes de su desorden
familiar, tal como ocurre también
con los pacientes con peritonitis
periódica y Edema
Angioneurótico con
manifestaciones intestinales. El
color oscurecido de la orina, en
refrigeración, confirma el
diagnóstico de porfiria, como
haciendo las reacciones químicas
apropiadas. El abdomen agudo
de un diabético descompensado
generalmente se presenta con
diarrea. El antecedente familiar y
 las mediciones de glucosa
sanguínea y acetona en orina
ayudan al diagnóstico.
El Vomito en el Abdomen Agudo. En la
fisiopatología del vómito intervienen
tres componentes: el centro del vómito,
ubicado en el bulbo, es irritado por
estímulos de distinta procedencia como
reflejos provenientes del sistema
neurovegetativo abdominal, del aparato
vestibular, centros psíquicos y nervios
faríngeos, y por tóxicos diversos. A través
del nervio frénico y los nervios espinales
abdominales se produce la contractura del
diafragma y de la pared
abdominal. Simultáneamente a través del
neumogástrico se produce el cierre del
píloro. La apertura del cardias y la
contracción violenta del antro pilórico
con evacuación del contenido gástrico al
exterior.
El vomito y su relación con el dolor: El
vómito sin dolor es poco probable que
corresponda a una afección quirúrgica
aguda. Igualmente, si la anorexia, náusea
y vómitos preceden al dolor, la
gastroenteritis o alguna enfermedad
general, son diagnósticos más probables
que el de una afección abdominal que
requiera cirugía urgente. En pacientes con
cólicos biliares, cólicos renales u
obstrucción alta del intestino delgado, el
vómito aparece poco después de iniciado
el dolor. En la obstrucción de la parte
distal del intestino delgado el vómito se
presenta 2 a 4 horas después del dolor; y
en las obstrucciones del intestino grueso,
el vómito es una complicación tardía o no
la acompaña.
El dolor agudo y violento que acompaña a
la gastritis alcohólica es aliviado por los
vómitos, mientras que el dolor agudo
incontrolable asociado a pancreatitis
aguda no es aliviado por los vómitos.
Carácter del vomito: La presencia o
ausencia de sangre es importante. La
presencia de bilis descarta la obstrucción
pilórica. Al contrario, el vómito "en
Chorro" y "vómito blanco" es típico de la
estenosis pilórica del lactante, y el
"vómito verde" de la atresia duodenal.
Mientras, en el resto de las obstrucciones
son al principio alimentarios, luego
biliosos y más tarde fecaloideos.
Intensidad: El vómito muy intenso con
arqueo, particularmente después de abuso
alcohólico o alimenticio, debe sugerir
laceración de la unión gastroesofágica
(Síndrome de Mallory-Weiss) o alguna
perforación esofágica (Síndrome de
Boerhaave.)
Cuando la náusea y el vómito son
síntomas muy prominentes, las
probabilidades diagnósticas más comunes
son: gastroenteritis, gastritis aguda,
cálculos en colédoco y obstrucción
intestinal alta. En la mayoría de otras
urgencias quirúrgicas no son síntomas
dominantes aunque pueden hallarse
presentes.
Los vómitos asociados con oclusión
intestinal (especialmente con
estrangulación) son generalmente
paroxismales y ocurren durante o al final
del calambre doloroso. Algunos
abdómenes agudos severos se presentan
sin vómitos. Así, en la úlcera duodenal
perforada, aunque suele haber náuseas y
arcadas después de la perforación aguda,
el vómito es raro. No se presenta en
muchos pacientes con obstrucción de
intestino grueso, ni en muchos enfermos
de apendicitis.
Igualmente es raro o nulo en casos de
hemorragia interna tanto si es por
FIGURA 4. ABDOMEN AGUDO.

embarazo ectópico como por rotura de
bazo. Los vómitos reiterados
acompañados de dolor en hipocondrio
derecho caracterizan a la colecistitis
aguda. Cuando se acompañan de
náuseas persistentes son típicos de
pancreatitis aguda.
Disfunción de la parte distal del tracto
digestivo. La falta de expulsión de gases y
materias fecales durante 24-48 horas,
acompañados de distensión y vómitos
indica oclusión intestinal. Si no hay
vómitos, ni distensión abdominal es muy
poco probable que esté presente una
obstrucción intestinal. La ausencia de
flatulencia es generalmente más
importante que la faifa de heces. La
distensión abdominal, asociada a diarrea
acuosa la cual llega a ser sanguinolenta,
calambres hipogástricos asociados, y
tenesmo son característicos de isquemia
intestinal, particularmente necrosis
gangrenosa segmentaria del colon
izquierdo y recto. Aunque la Diarrea
sanguinolenta constituye un signo común
de isquemia colónica, está a menudo
ausente en la trombosis mesentérica
superior con gangrena extensa del
intestino delgado.
La diarrea constituye la manifestación
clásica de gastroenteritis, pero también
puede ser síntoma de apendicitis pélvica
Otros síntomas.
1. Cefalea: Los dolores de
cabeza son característicos, pero
no específicos, para "abdómenes
agudos" de origen metabólico, los
cuales no requieren tratamiento
quirúrgico.
2. Fiebre: Cierto grado de fiebre es
común en la mayor parte de las
urgencias quirúrgicas. En la
Apendicitis usualmente no es muy
alta. Cuando está muy elevada
debe sugerir pileflebitis (todo
trastorno inflamatorio por lo
general supurativo de la vena
porta) o algún otro diagnóstico.
Una fiebre muy alta con signos
perifonéales en una mujer sin
aparente enfermedad general es
característica de procesos
inflamatorios agudos de la pelvis.
Los escalofríos iterativos y fiebre
caracterizan a la pielonefritis y la
bacteriemia. Su presencia en la
apendicitis sospechosa sugiere
perforación. Igualmente los
escalofríos y la fiebre son
comunes en infecciones del
conducto biliar y el sistema renal.
Las colangitis y la pielitis aguda
se presentan por lo general con
escalofríos intermitentes y con
fiebre.
3. Lipotimia: La lipotimia puede ser
la primera manifestación de un
embarazo extrauterino roto, y es
de valor si es acompañada de
pérdida sanguínea vaginal y atraso
mensual. Igualmente, si se
acompaña de dolor intenso y
palidez.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El nivel de certeza diagnóstica en
abdomen Agudo puede expresarse como:
• 50% Para el Médico General.
• 80% Para el Cirujano Especialista.
• 90% Para Información
programada (computadora.)
La estrategia diagnóstica del abdomen
agudo puede usar cualquiera de los
siguientes procesos diagnósticos:
1. Establecimiento de un
diagnostico diferencial. Se
compara el cuadro clínico del
paciente con un cuadro
sindromático patrón P. Ej. , lo que
se ve en una colecistitis,
pancreatitis, hemorragia
interna, obstrucción intestinal, etc.
2. La observación estricta.
Efectuada por el mismo sujeto,
que examina al paciente a
intervalos de pocas horas. Se
compara el comportamiento de
cada signo o síntoma en el tiempo,
así como la aparición de nuevos
síntomas o bien la desaparición de
algunos de ellos. Algunos cuadros
mejorarán, en otros el cuadro
clínico será más concreto. De esta
manera, se puede afirmar, en
algunos casos, que no hay
enfermedad importante y se le
pude dar de Alta al paciente
(Jones, 1969).
3. Establecimiento de un
diagnostico de "Indicación"
(Dudley, 1968). La importancia
no radica en la probabilidad de
que una enfermedad determinada
esté presente sino en los
resultados del tratamiento; tratar
un paciente con apendicitis aguda
 como si tuviese una adenitis
mesentérica seria muy perjudicial,
por tanto, cuando el diagnóstico es
incierto, la mejor "indicación"
consiste en recomendar la
intervención quirúrgica. La
expresión "no sé lo que tiene este
paciente, pero está indicada la
intervención" ha sido muchas
veces salvadora.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL POR

COMPUTADORA.
Un cirujano experto examina al paciente
y sus datos alimentan una computadora
programada.

Abdomen Agudo Inflamatorio.
El abdomen agudo inflamatorio
comprende una serie de entidades
patológicas que producen a nivel
abdominal una respuesta de tipo
inflamatoria que se traduce en una serie
de reacciones vasculares, celulares,
neuronales y humorales que tienen como
fin eliminar, diluir o tabicar el agente
lesivo.
EXAMEN FÍSICO.
INSPECCIÓN
En los procesos infecciosos la facies
aparece enrojecida, los ojos inyectados, y
la mirada brillante. En las peritonitis
evolucionadas se ve la famosa facies
hipocrática "pálida, con las mejillas
deprimidas, ojos hundidos en las órbitas,
labios y orejas cianóticas, nariz perfilada,
mirada indiferente y lengua seca, sed
intensa."
Conducta y posición del paciente. El
enfermo con irritación peritoneal, por
procesos inflamatorios o perforación de
víscera hueca, prefiere quedarse inmóvil
ya que el movimiento aumenta su
molestia abdominal. Contrariamente al
enfermo con cólico biliar o renal que está
inquieto, se mueve, no encuentra
posición, se "retuerce" del dolor. Esta
actitud del paciente peritoneal que se
inmoviliza totalmente para no exacerbar
148
Capítulo 11.
Dr. Teodoro Reyes Saavedra.
el dolor, tiene su elocuente expresión en
el aspecto del abdomen que no participa
de los movimientos respiratorios o lo
hace con movimientos paradójicos, es
decir, excavándose a cada inspiración en
lugar de la distensión que normalmente se
observa (Signo de Jeans.)
Otra actitud característica del peritoneal
es la actitud en "gatillo" donde el enfermo
flexiona las caderas y rodillas para
disminuir la tensión de la musculatura
abdominal. Otra variante posicional es la
genupectoral llamada también de "oración
mahometana" en la cual el paciente trata
de aliviar su dolor por flexionamiento de
su pecho hacia adelante. En muchos casos
(apendicitis aguda) puede ser
característica una contractura activa del
psoas derecho, que en el paciente de pie
se manifiesta por un encorvamiento del
dorso y marcha característica, y en el
paciente en decúbito por una posición en
flexión de la cadera derecha.
Los niños acostados prefieren adoptar el
decúbito lateral derecho. La tos suscita
una brusca exacerbación de los dolores,
viéndose al enfermo aplicar sus manos
contra la región inflamada, por ejemplo,
fosa ilíaca derecha en casos de
apendicitis.
PALPACIÓN
¿Cómo hacerla? Suele colocarse al
paciente en decúbito supino, o
eventualmente en decúbito lateral. Para
aumentar la relajación muscular se
flexionan los muslos y las piernas, pero
en este caso es preciso proporcionar un
buen apoyo a estas últimas, puesto que de
no hacerlo así, aumenta la tensión de los
músculos rectos abdominales.
La mano exploradora se aplica con la
palma dirigida hacia la pared abdominal e
iniciando la exploración con una presión
muy suave. Cuanto más delicada sea la
exploración, tanto mayor número de datos
nos proporcionará en los pacientes que
sufren procesos dolorosos. Una palpación
violenta provoca dolores y origina una
contractura de defensa de la pared
abdominal, a lo que se añade la pérdida
de confianza del paciente hacia el médico.
Para proceder a la palpación profunda
debe conferirse a la mano una mayor
rigidez. La presión se aumentará
progresivamente(es preciso "insinuarse"
en la confianza del paciente),
aprovechando la retracción respiratoria
de la pared abdominal para penetrar hada
la profundidad. En el siguiente
movimiento respiratorio se mantendrá,
sin perderlo, el terreno ganado durante la
anterior, para penetrar más
profundamente en la siguiente fase de
relajación. Esta maniobra se repetirá
tantas veces como sea preciso, y con ella
se llegan a palpar, sin provocar dolores,
incluso órganos muy profundos.
Si se advierte al paciente que la
exploración puede ser ligeramente
desagradable, aumenta su confianza hacia
el médico. La palpación bimanual,
auxiliada eventualmente con una
compresión bilateral de los costados, está
a menudo indicada.
¿Qué buscar? La exploración debe
abarcar:
1. En Piel: Hiperestesia Cutánea.
2. En Músculo: Defensa de la Pared
o Contractura Muscular.
3. En Peritoneo Parietal: Dolor
Provocado.
a. Con el dedo: puntos
dolorosos.
b. Con maniobras.
Hiperestesia cutánea. Signo descrito por
Head y McKenzie en 1882, en la
apendicitis aguda. Cope y Robinson lo
demostraron en 300 enfermos. La
hiperestesia cutánea puede demostrarse
rozando levemente la piel con la uña o
una aguja. Se pide al paciente que
manifieste al examinador en qué zona de
la piel sometida a la prueba siente dolor;
esto indicará el segmento espinal que
inerva la zona de peritoneo parietal
irritado por la enfermedad inflamatoria
aguda. Se habla también de hiperestesia
cuando hay mayor sensibilidad en uno de
los costados al pasar los extremos del
pulgar y el meñique de arriba hacia abajo
a ambos lados del ombligo. Igualmente se
describe la sensibilidad aumentada al
simple pellizcamiento de la piel entre el
pulgar y el índice. Significado: La
hiperestesia de la piel del abdomen se ha
afirmado que es un dato diagnóstico
importante en pacientes con
enfermedades abdominales agudas. Es
indicación de inflamación del peritoneo
parietal, por tanto debe incluirse en el
examen de pacientes en quienes se
sospecha enfermedad inflamatoria
intraabdominal, en particular, apendicitis
aguda. Es un signo de inflamación aguda
propiamente dicha, ya que no existe en
los casos hiperagudos ni en los crónicos.
Es un signo útil cuando existe, pero en
muchos pacientes no se presenta, sobre
todo en las primeras etapas. Además, su
149
asiento no siempre se halla en relación
En la apendicitis aguda se han descrito
superficies triangulares para buscar
hiperestesia cutánea como son el
triángulo de Livingstone y el triángulo de
Sherrens (Figuras 1 y 2.)
Triángulo de Livingstone: Formado por
líneas que unen ombligo, sínfisis del
pubis y la espina iliaca antero superior.
Triángulo de Sherrens: Formado por
líneas que van del ombligo al pubis y de
éstos a la intersección en el flanco
derecho.
Defensa y contractura de la pared
abdominal. En 1897, en el Congreso de
Cirugía de París, Demons, hizo una
excelente descripción de estos signos.
Sería, según Guinard, padrino del "vientre
150
con la lesión.
de madera", el segundo llamamiento
urgente al cirujano. "Es el signo que se
comprueba con mayor frecuencia, aunque
está lejos de ser constante, pero cuya
importancia es francamente decisiva.
Vale la pena hablar de la rigidez del
abdomen, bastante parecida a la rigidez
cadavérica; de esta acentuada tensión de
la pared abdominal, acompañada a veces
de hinchazón discreta, pero, otras veces,
por el contrario, de un hundimiento y aún
de una excavación del abdomen, que
contribuye a que la mano exploradora del
cirujano no sepa llegar a vencerla. Por la
palpación, esta tensión aún se exagera
más y se convierte en dolorosa. El vientre
parece "de madera". Este signo, de
caracteres tan estridentes, denota, con
toda seguridad, una lesión visceral
evidente. Casi nos atreveríamos a
avanzar, si no se nos tildara de demasiado
categóricos, que pertenece con toda
propiedad a las perforaciones de los
órganos huecos. En otros casos, se
observa, en menor grado, que esta
contracción de la pared no se manifiesta
más que bajo la influencia de la presión.
El vientre "se defiende", como se ha
dicho. Aún atenuado de esta forma, dicho
signo no es más que una imagen real".
Contractura: Es el estado de
contracción, involuntaria y permanente,
de la musculatura abdominal que se
observa, en forma característica, en una
úlcera péptica perforada. Es imposible
deprimir la pared abdominal con la mano
debido a la tensión a que se halla la
musculatura. Este signo afecta a grandes
áreas del abdomen y constituye un signo
de peritonitis o de irritación peritoneal.
Defensa: es un grado menor de
contracción muscular involuntaria, que se
puede notar en un área bastante
localizada, por ejemplo, inmediatamente
por encima y alrededor del apéndice
inflamado. En tales casos, el médico
puede deprimir, en un principio, la pared
con su mano plana, sin provocar dolores,
pero al progresar hacia la profundidad, la
musculatura se contrae súbitamente, de
manera semejante a como se contrae un
músculo al provocar un reflejo, lo que
indica que el peritoneo está irritado. De
tal manera, que el lugar de la defensa
permite orientarnos hacia el órgano
afectado.
Presencia o ausencia de espasmo
verdadero.
Esto se hace colocando la mano
suavemente sobre el músculo recto
anterior del abdomen y deprimiéndolo
levemente con suavidad sin provocar
dolor. Después se dirá al paciente que
haga una inspiración profunda. Si el
espasmo (contracción) es voluntario, el
músculo se relajará de inmediato bajo la
presión suave de la mano palpadora. Sin
embargo, si hay verdadero espasmo el
músculo tenso y rígido durante todo el
ciclo respiratorio. Igualmente, la
palpación debe ser simétrica y
comparativa: cuando la musculatura de la
fosa ilíaca izquierda presenta una
relajación completa e indolora y existe
una hipertonía perceptible de los
músculos de la fosa ilíaca derecha, junto a
dolor a la presión, es probable que
estemos ante un proceso inflamatorio.
Significado: Es el signo mayor para el
diagnóstico de abdomen agudo
inflamatorio o perforativo. Es un signo
más objetivo que el dolor a la presión.
Según McKenzie se trata de un reflejo
visceromotor mientras que para Cope es
un reflejo peritoneo-parietomotor. La
defensa y/o contractura de la pared
abdominal traduce una irritación
peritoneal y exige una conducta
quirúrgica.
Irritación peritoneal por sangre vs.
Peritonitis verdadera. La irritación del
peritoneo por sangre provoca una
acentuada tensión de la pared abdominal,
que suele extenderse a todo el abdomen.
No obstante, llama la atención que la
contractura de defensa de la pared
abdominal y el dolor provocado por la
palpación profunda son relativamente
poco importantes y discordes
evidentemente con la tensión difusa de la
pared abdominal y con los síntomas
generales. Este signo permite casi
siempre establecer la diferenciación con
una peritonitis auténtica. Rohner dice "el
hemoperitoneo provoca ligero
meteorismo del abdomen, que se
distiende, pero sin contracturarse. Esta
tensión llamada defensa muscular, debe
distinguirse de la contractura real".
Dolor provocado. Si la palpación
provoca dolor vivo en un lugar
determinado del abdomen y éste es fijo,
constante y se encuentra reiteradamente
en el mismo lugar, por lo general, se trata
de una lesión quirúrgica. La localización
del dolor permite sospechar el órgano
afectado.
Dolor provocado por la presión del
dedo (puntos dolorosos):
• Punto de McBurney (1889).
Descrito en apendicitis aguda.
"Creo que, en cada caso, el asiento
del máximo dolor, determinado
por la presión del dedo, está
situado exactamente a un dedo y
medio o dos dedos de la espina
iliaca antero-superior, sobre una
línea trazada desde éste al
ombligo". También se describe,
como el punto que une el tercio
externo y tercio medio de una
línea que va de espina iliaca
151
 antero superior al ombligo.
• Punto de Monro. Situado en la
unión del tercio interno con los
dos tercios externos de la línea
espino umbilical.
• Punto de Lanz. Situado en la
línea que une las dos espinas
iliacas anteriores y superiores, en
la unión del tercio derecho con los
dos tercios izquierdos de esta
línea.
• Punto de Clado: En la
intersección del borde externo del
recto anterior del abdomen con la
línea biespinal.
FIGURA 3.
PUNTOS DOLOROSOS A LA PRESIÓN.
Sensibilidad dolorosa de la vesícula
biliar.
• Punto cístico o vesicular:
Intersección del reborde costal y
del recto anterior.
• Punto pancreático (de
Desjardins): En ésta misma línea
a 5-7 cms del ombligo, que
corresponde a la región del
páncreas atravesada por el
colédoco. Es asiento de un dolor
muy localizado en este punto, en
152
las pancreatitis crónicas y en la
litiasis vesicular complicada con
pancreatitis.
• Zona colédoco-pancreática de
Chauffard: Ángulo recto en el
ombligo, luego su bisectriz, la
zona comprendida entre ésta
bisectriz y la línea vertical desde
unos dos centímetros por encima
del ombligo hasta unos 7
centímetros, es la zona de
exploración colédoco-pancreática.
• Zona hiperálgica de Katsch: En
la pancreatitis aguda, es una zona
subcostal rectangular, localizada
en el hipocondrio izquierdo.
• Signo de Cope: Es la irradiación
dolorosa escapular,
acromioclavicular o infraespinosa
de los procesos peritoneales
agudos. Se observa en:
1. Abscesos de hígado.
2. Ruptura del bazo.
3. Apendicitis aguda.
4. Colecistitis aguda.
5. Pancreatitis aguda.
6. Embarazo ectópico.
7. Ulcera perforada.
• Punto frénico: Dolor referido al
cuello, entre los dos manojos del
esternocleidomastoideo.
• Punto epigástrico: Se trata de una
sensibilidad dolorosa difusa en la
región epigástrica, más que un
verdadero punto doloroso.
DOLOR PROVOCADO POR
MANIOBRAS.
• Dolor a la descompresión (Signo
de Shetkin, de Gueneau de
 Mussy o de Blumberg, cuando se
le busca en la apendicitis
aguda.): La existencia de dolor a
la descompresión es un signo
adicional muy valioso, su
presencia indica irritación
peritoneal y señala la necesidad de
exploración quirúrgica. Prout,
obtuvo 63% de positividad. Ésta
prueba es de mayor utilidad
cuando existen dudas sobre si el
paciente presenta o no un proceso
inflamatorio intraperitoneal. Éste
signo se explora al final del
examen abdominal, palpando
profundamente el abdomen y
levantando bruscamente la mano.
En esta maniobra el dolor que
produce la presión normal es
menor que el dolor que produce el
cese súbito de esa presión. Sólo
un examinador deberá buscar éste
signo, para evitar dolor excesivo e
innecesario al paciente. Un intento
suave preliminar, en una región
distante del abdomen, mostrará si
puede existir exacerbación brusca
del dolor. Cuando no es así, hay
que repetir la maniobra más cerca
del punto en que duele a la presión
y observar el resultado.
Cuando existe contractura muscular, éste
signo no se busca ya que es imposible
apretar con la mano hacia el interior del
abdomen, de modo que tampoco podrá
efectuarse la descompresión. Si existe
contractura unilateral, puede investigarse
este signo en el otro lado, aunque ya se
habrá efectuado la indicación quirúrgica.
• Paro inspiratorio (Signo de
Murphy.): Se le pide al paciente
que haga una inspiración profunda
mientras el examinador palpa
suavemente el cuadrante superior
derecho. Al descender el
diafragma con la inspiración, una
vesícula con inflamación aguda se
pone en contacto con los dedos
del examinador, de modo que el
paciente tiene que interrumpir su
respiración para aliviar el dolor.
• Signo de Rovsing: Se considera
positivo cuando la compresión
ascendente en el cuadrante
inferior izquierdo, en la región del
sigmoides y flanco izquierdo,
provoca dolor contralateral en
fosa iliaca derecha. Este signo fue
atribuido por los clásicos al
desplazamiento retrógrado de los
gases intestinales hacia el ciego
que irrita al apéndice inflamado.
Después se ha visto que depende
del movimiento brusco aplicado a
la pared abdominal, que sugiere
una afectación peritoneal parietal
por una lesión inflamatoria.
• Signo del Íliopsoas: El paciente
flexiona su muslo contra la
resistencia de la mano del
explorador. Una respuesta
dolorosa señala que algún proceso
inflamatorio afecta al músculo
psoas. El mismo efecto se logra
con la Maniobra de MELTZER-
LAPINSKI o Prueba de
OBRASTSOV, que consiste en
presionar suavemente sobre la
fosa iliaca derecha y ordenar al
enfermo que levante con lentitud
el miembro inferior del mismo
lado en posición de extensión. En
los casos positivos, se observará la
presencia de dolor cuando la
pierna llega a cierta altura.
Algunas veces este signo del
psoas es reflejado por una
flexión persistente de la cadera o
por la presencia de un dolor agudo
153
 causado por la hiperextensión
pasiva de la cadera con el paciente
sobre el lado contralateral,
sugerente de una lesión
retroperitoneal inflamatoria en el
lado afectado. Este signo se ve, en
el lado derecho, en la apendicitis
retrocecal aguda, en el absceso
perirrenal y en la perforación
posterior del carcinoma cecal. El
espasmo del psoas, en el lado
izquierdo, se observa con un
absceso perirrenal, con la
diverticulitis sigmoidea y el
carcinoma sigmoideo perforados.
• Signo del obturador (Maniobra
de Zacarías Cope.): Consiste en
comprimir la parte interna e
inferior de la fosa ilíaca derecha y
ordenar al paciente que flexione la
pierna sobre el muslo y el muslo
sobre la pelvis. Al ejecutar un
movimiento de aducción (rotación
de la cadera hacia adentro) el
apéndice es comprimido entre la
mano del explorador y el músculo
obturador. Otra manera de realizar
la prueba de COPE es con el
paciente en decúbito lateral
izquierdo, se le flexiona el muslo
derecho y se efectúa un
movimiento de rotación de la
cadera hacia adentro. Si el
apéndice está inflamado se
produce dolor en el hipogastrio.
Esto se debe a que al estar el
apéndice cerca del músculo
obturador interno, se puede lograr
la aparición o intensificación de
los dolores mediante la rotación
del muslo derecho hacia adentro,
flexionado en la articulación de la
rodilla.
Este signo también puede ser positivo si
hay un asa intestinal estrangulada dentro
154
del conducto obturado (hernia obturatriz.)
No constituye un signo confiable de
inflamación pélvica. Tanto el signo del
obturador como el del íliopsoas sólo son
confirmatorios. La presencia de un signo
positivo en ausencia de otras
manifestaciones es indicio de un
problema muscular o articular.
• Signo de Sitkovski. Se caracteriza
porque se inicia la intensificación
de los dolores de la región
ileocecal a expensas del
desplazamiento del apéndice y la
tensión de su mesenterio cuando
el enfermo se acuesta sobre el
costado izquierdo.
• Signo de Bartomet-Michelson.
Muchas veces la palpación de la
región iliaca derecha, estando el
enfermo en decúbito lateral
izquierdo, provoca una reacción
dolorosa más evidente que en
decúbito supino.
• Signo de Voskresenski. Cuando la
mano se desliza rápidamente
sobre la camisa interior tensada,
desde el proceso xifoideo hasta la
región iliaca derecha, en esta
última se observa la
intensificación considerable de los
dolores al final de los
movimientos de la mano.
PERCUSIÓN
• Signo de percusión con el puño.
La percusión suave con el puño
sobre la pared anterior del tórax
produce dolor agudo, en presencia
de cualquier lesión inflamatoria
que afecte diafragma o hígado en
el lado derecho, o diafragma, bazo
o estómago en lado izquierdo.
Este signo a menudo es positivo
 en hepatitis aguda y en colecistitis
Peristaltismo
aguda. La puñopercusión dolorosa Normal:
1. La actividad en ayunas es
de las regiones lumbares revela la de 10-20 ruidos por
minuto.
presencia de procesos 2. Normalmente se escuchan
borborigmos de poca
retroperitoneales agudos como la intensidad en el abdomen.
3. El peristaltismo normal,
pancreatitis aguda, perinefritis, audible, no excluye la
posibilidad de un proceso
rupturas renales, pielitis agudas, inflamatorio
intraabdominal.
etc. Disminuido:
1. Peritonitis localizadas
(por ejemplo: apendicitis
• Signo de Rasdoiski. En apendicitis Ausente:
aguda, diverticulitis.)
1. Peritonitis difusa y en el
aguda, el golpeteo con las puntas íleo paralítico instalado.
de los dedos flexionados de la
mano por la región iliaca derecha, Aumentado:
1. Gastroenteritis aguda,
conduce a la intensificación de los colitis
disentería.
ulcerativa,
dolores en esta última. 2. Obstrucción
mecánica temprana.
intestinal
3. Cesación progresiva del
íleo paralítico: en donde la
gran cantidad de aire –
AUSCULTACIÓN líquido durante el periodo
El examen físico del abdomen puede de inactividad intestinal es
sometida a una presión
comenzarse con procedimientos menos creciente por
contracción del músculo
la
dolorosos, tales como la auscultación, lo 4.
liso.
Oclusión temprana de la
que pone al paciente más cómodo. La arteria mesentérica.
auscultación del abdomen muchas veces
se omite, pero en pacientes con un
Observaciones.
El tono de los ruidos intestinales
depende de la tensión de la pared del
tracto intestinal, y de la longitud del
espacio aire – líquido en esa sección
particular del intestino. Del mismo
modo que el tono de un tambor se
eleva aumentando la tensión del
parche que lo cubre, el tono de los
ruidos intestinales aumenta al
progresar la tensión intraluminal.
Ruidos hipoactivos pero usualmente
presentes.
Silencio abdominal: Otras
manifestaciones de peritonitis difusa
como rigidez y distensión se hallan
presentes por lo general en éstos
padecimientos.
1. Los ruidos no son sincrónicos
con los episodios de dolor.
2. Los ruidos de timbre timpánico
se asocian con la presencia de
gas a tensión. El ruido
intestinal localizado,
persistente y exagerado, es
signo de lucha intestinal contra
un obstáculo.
3. Los ruidos intestinales de tono
agudo no siempre indican
obstrucción, a menos que se
acompañen de distensión, dolor
y constipación.
4. Aumenta la actividad
peristáltica y los ruidos son
intensos y activos. En unas
cuantas horas el intestino
isquémico deja de contraerse y
los ruidos intestinales
desaparecen.

proceso abdominal agudo, es tan CUADRO 1.

importante escuchar el abdomen como el
corazón y los pulmones. También es
frecuente realizar la auscultación de
manera apresurada y dedicándole muy
poco tiempo. Es necesario dejar un
minuto por lo menos el estetoscopio en
contacto con la pared abdominal. Puede
ser necesario escuchar durante 2 ó 3
minutos en un mismo punto para
establecer la ausencia de peristalsis. Por
lo tanto, no proporciona datos de valor el
desplazar constantemente el estetoscopio
de una región abdominal a las vecinas.
Igualmente, resulta ventajoso escuchar
antes de palpar el abdomen, y
nuevamente después de la percusión y
palpación, antes de llegar a la conclusión
de que los ruidos intestinales han
desaparecido. La auscultación nos
informa sobre la función motora del
intestino (Ver Cuadro 1.)
TACTO RECTAL Y VAGINAL
El tercio inferior del abdomen está
escondido en la pelvis y sólo puede ser
evaluado mediante un examen rectal o
recto-vaginal. Es recomendable hacerlo
con la vejiga urinaria vacía.
Posición del paciente. Preferiblemente
en decúbito supino y con las piernas
flexionadas. También puede realizarse en
posición genupectoral y/o decúbito
lateral. Sin embargo, poco o nada se
logrará si la paciente es examinada en
estas últimas posiciones, ya que se hace
imposible el examen bimanual, que es
extremadamente útil y parte clave de este
examen. Si la paciente debe examinarse
en la cama, una tabla o bandeja cubierta
con una toalla de baño y colocada debajo
del sacro, aportará molesta para la mayor
parte de pacientes, en una superficie firme
que permita un examen estado normal

155
como en estado patológico
razonablemente satisfactorio.
Maniobra: Se pasa a través del esfínter el
dedo índice semiflexionado, enguantado y
lubricado, hasta la ampolla rectal
(después de una resistencia moderada, el
esfínter se relaja y puede hacerse avanzar
el dedo.) Una vez pasado todo el dedo se
mantiene quieto. Se espera a que se relaje
el paciente y entonces se examina el recto
circunferencialmente, comenzando por
presionar suavemente hacia delante sobre
el peritoneo pélvico con la punta del
dedo. Ésta respuesta es la importante y
debe diferenciarse de la incomodidad que
produce el dedo dilatando y pasando a
través del esfínter anal. Igualmente, la
manipulación brusca del cuello del útero,
será molesta para la mayor parte de las
pacientes, tanto en estado normal como
patológico.
Finalidad: En el hombre permite valorar
la próstata, las vesículas seminales, y el
fondo de saco posterior, así como
determinar sí la molesta es más intensa de
un lado que de otro. En la mujer, puede
descubrir hipersensibilidad o masa a nivel
de los anexos; así como estimar el
volumen y posición del útero.
Hallazgos: El dolor intenso a la
introducción del dedo explorador indica,
por lo general, inflamación aguda o
estenosis del conducto anal.
El abombamiento (repleción) del fondo
de saco suele ser evidente en la
obstrucción intestinal o el íleo paralítico
cuando está causado por la incidencia
de asas intestinales distendidas y
edematosas sobre las estructuras pélvicas.
El abombamiento doloroso del fondo de
saco, correspondiente a la colección de
exudado, caracteriza al absceso pélvico.
156
El dolor es típico de todos los procesos
inflamatorios perifonéales. El hallazgo de
una masa unilateral o de dolor intenso en
un lado u otro de la pelvis suele indicar
apendicitis aguda o un absceso
apendicular en el lado derecho y un
absceso tuboovárico en el izquierdo.
Puede ser difícil distinguir una
enfermedad tuboovárica del lado derecho
de una afección apendicular, pero el dolor
al manipular el cuello uterino (signo de
Doauy y Fraenkel) será extremo en las
pacientes con una afección Inflamatoria
pélvica.
El tacto rectal y vaginal permite apreciar
signos de gran valor como el grito del
fondo de Saco de Douglas o Signo de
Proust, de las inundaciones perifonéales
por hemorragia interna, que no falta ni
aún en los estados sincopales.
Los quistes de ovario pueden causar un
dolor abdominal intenso y pueden
presentarse como una masa unilateral que
pelotea entre los dedos que exploran por
la vagina y la mano colocada sobre la
pared abdominal. Un tumor abdominal
con elevación del cuello del útero es un
signo a favor de un quiste de ovario. La
exploración bimanual es útil para
delimitar masas en el útero, en las
trompas de Falopio o en los ovarios. Así,
el quiste de ovario torcido, los miomas
pedunculados torcidos, los tumores
presacros y otras masas pélvicas,
peloteables o fijas, son mucho más fáciles
de detectar mediante un examen
bimanual.
En el paciente varón la inflamación
prostática aguda o crónica es fácilmente
detectable en el examen rectal por el
dolor agudo y agrandamiento de la
próstata.

En la sigmoiditis aguda con
perisigmoiditis: puede palparse el polo
inferior de la tumoración o bien la punta
del dedo suscita vivo dolor en el lado
izquierdo. En la pelvis menor, el tacto
rectal permite apreciar una masa tensa y
dolorosa que abomba el fondo de saco de
Douglas. Cuando se produce peritonitis
aguda por perforación del divertículo en
peritoneo libre, se presenta dolor
agudísimo al tacto rectal.
Los dedos enguantados deben vigilarse
para observar la presencia o ausencia de
sangre, moco y/o el carácter de las heces:
la presencia de sangre en el dedo puede
indicar un proceso sangrante del intestino
delgado (invaginación intestinal, infarto
intestinal, tumores benignos y malignos,
procesos ulcerosos.)
EXÁMENES DE LABORATORIO EN
EL ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
Los exámenes auxiliares son útiles pero
no sustitutos de una historia clínica
cuidadosamente tomada y un bien
realizado examen físico.
CUENTA BLANCA Y FORMULA
LEUCOCITARIA
Pueden obtenerse cuentas normales o
bajas en presencia de peritonitis
establecida. La ausencia de leucocitosis,
especialmente en pacientes viejos, no
niega una fuerte sospecha clínica basada
en la historia y examen físico del
paciente. La desviación a la izquierda
(neutrofilia), en la citología hemática
puede ser la clave para diagnosticar
reacción inflamatoria en presencia de una
cuenta blanca normal o moderadamente
elevada.
Una elevación progresiva de leucocitos es
de extraordinario valor y habitualmente
indica la evolución de un proceso
inflamatorio o séptico. Los recuentos
leucocitarios en serie en un paciente con
signos oscuros o variables pueden resultar
útiles en el sentido que un recuento
leucocitario creciente suele representar
una Indicación para la operación.
Una leucocitosis que es
desproporcional con los signos físicos es
un hallazgo útil cuando el daño isquémico
de las paredes del tracto digestivo es
sospechado, particular-mente la parte
distal. Debemos recordar la
leucocitosis presente en las hemorragias
internas.
LEUCOPENIA.
Una cuenta leucocitaria baja (leucopenia),
particularmente con linfocitosis puede
sugerir infección viral o gastroenteritis.
En los niños el hallazgo de leucopenia
con dolor abdominal bajo sugiere una
infección vírica aguda (por ejemplo
sarampión) más que una apendicitis
aguda.
La leucopenia acentuada puede sugerir
una discrasia sanguínea o sepsis grave.
La leucopenia con neutrofilia y elementos
inmaduros (mielocitos), hacen el
pronóstico desfavorable.
Los pacientes con adenitis mesentérica
presentan un recuento leucocitario entre
6.000 y 16.000, exactamente idéntica
extensión cuantitativa que en la
apendicitis aguda. Una desviación a la
izquierda sugiere una enfermedad
inflamatoria aguda o un absceso.
HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
El hematocrito es de importancia
primordial, ya que refleja en forma
significativa los cambios del volumen
plasmático y particularmente la
deshidratación debida a vómito o pérdida
157
excesiva de líquidos en el peritoneo o en
la luz intestinal.
GLUCOSA
Para establecer el diagnóstico diferencial
de los estados de descompensación
diabética que algunas veces cursan con
dolor abdominal agudo. En otras
ocasiones una glucosa sanguínea
elevada es indicativa de la severidad de
una pancreatitis aguda.
UREA
Puede indicar insuficiencia renal. Una
urea sanguínea elevada varias horas
después del comienzo del dolor
abdominal y vómitos no es indicativa de
fallo renal, sino más bien de una
importante perdida de agua y electrolitos,
esto es una uremia hipoclorémica, o
posiblemente el resultado de reabsorción
sanguínea de un paciente en un estado de
shock en quienes los riñones están
hipóxicos e indispuestos para excretar
normalmente.
ORINA COMPLETA
Permite excluir las infecciones del
sistema urinario y la diabetes. Una orina
concentrada (densidad elevada) es un
importante signo de deshidratación. La
deshidratación incrementa la viscosidad
sanguínea (hemoconcentración), que es
un factor importante y significante en la
formación de trombos. Una densidad
urinaria baja, en presencia de vómito
intenso y prolongado, puede constituir la
clave inicial que señala la presencia de
nefropatía asociada y requiere de
evaluación del nitrógeno ureico en sangre
(urea) y de la creatinina. La presencia de
proteinuria y el hallazgo de eritrocitos y/o
leucocitos en la orina pueden significar:
pionefrosis, absceso perirrenal,
apendicitis retrocecal o absceso
retroperitoneal por rotura de duodeno o
del colon. La inflamación del apéndice
158
situado en contacto con el uréter o vejiga
suscitan a veces piuria o hematuria
discretas, pero si una u otra es abundante,
casi puede afirmarse el origen urinario de
los dolores, lo mismo ocurre cuando
existe un gran número de gérmenes en la
orina. Un cólico nefrítico derecho puede
ser confundido con una apendicitis aguda;
en este caso la fórmula hematológica que
no demuestra signos inflamatorios y el
examen de orina que pone de manifiesto
la hematuria nos orienta en el diagnóstico.
La pancreatitis puede causar una
proteinuria ligera (trazas a +) debido a la
inflamación secundaria por la proximidad
de la cola del páncreas al riñón izquierdo.
AMILASA SÉRICA Y URINARIA
La obtención de los valores de amilasa o
de lipasa en pacientes con enfermedad
abdominal aguda puede demostrar que el
paciente padece una pancreatitis aguda
(Cuadro 2)
Valores en sangre Valores en orina
Valores sugerentes 400 US 700 US
de pancreatitis aguda.
Valores diagnósticos 700 US 1200 US
de pancreatitis aguda.
Cuadro 2 - Determinación de valores de
amilasa sérica y urinaria en pancreatitis aguda.
Valores expresados en Unidades Somogyi.
Con otras técnicas, si los valores de
amilasa tienen una cuantía igual o
superior al triple del límite superior de la
normalidad, esto sugiere que existe una
pancreatitis; los valores equivalentes o
superiores a 5 veces dicha cifra límite se
consideran generalmente como
diagnósticos de una pancreatitis aguda.
La amilasa aumenta en la sangre y, en
consecuencia, su eliminación urinaria se
encuentra en relación con la tasa
sanguínea siempre y cuando la función
renal sea normal. El riñón concentra la
amilasa al eliminarla, por lo tanto, la
cantidad que existe de esta diastasa en la
orina es siempre mayor que la que existe
en la sangre.
La determinación de la amilasa en la
orina con una sola muestra es útil. pero la
superan en sensibilidad diagnóstica la
orina de dos horas para la concentración
de la amilasa o, si el tiempo lo permite, la
recogida de orina de 24 horas. La
excreción de amilasa por la orina que
supera las 50 U/hora es sugestiva de
pancreatitis aguda, y los valores por
encima de 100 U/hora indican pancreatitis
aguda.
Otras afecciones que elevan los niveles
de amilasa en sangre. Obstrucción
intestinal, úlcera duodenal perforada,
trombosis mesentérica. embarazo
ectópico, después de la administración de
sustancias tales como el sulfato de
morfina. No obstante, el nivel no se
acerca a los valores diagnósticos para la
pancreatitis indicados antes.
pH Y GASES
Como guías del tratamiento del
desequilibrio ácido-básico.

Ha habido un gran entusiasmo por el uso Para diagnóstico. En casos de abdomen

diagnóstico de la relación entre el
clearence de la amilasa y el de la
creatinina; una proporción que supera el
5% es altamente sugestiva de una
pancreatitis aguda.
También la dosificación de amilasa puede
hacerse en los líquidos de punción
abdominal y del Douglas, encontrándose
en los casos de pancreatitis aguda
hemorrágica, grandes cantidades de ella
en el líquido peritoneal. La pancreatitis
aguda puede ocurrir con unas cifras
normales o mínimamente elevadas de
amilasa, especialmente en los sujetos
alcohólicos que han padecido repetidos
ataques con anterioridad.
agudo de origen isquémico, el hallazgo de
una acidosis metabólica incipiente en
estos pacientes, Índica el posible
desarrollo de una necrosis gangrenosa
segmentaria de una parte del tracto
digestivo, la cual requiere de laparotomía
de emergencia.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
(ESQUEMA DE WESTERNBORN)
Westernborn, radiólogo sueco, ha
esquematizado los signos que pueden
encontrarse en el estudio radiológico de
las peritonitis agudas (Figura No 4)

Igualmente las pancreatitis

necroticohemorrágicas pueden cursar con
amilasemia normal o baja. Por otro lado,
una cifra persistentemente alta de amilasa
es observable a menudo en presencia de
un pseudoquiste agudo del páncreas.
Puede ocurrir la pancreatitis aguda
asociada con hiperlipemias,
especialmente en las hiperlipoproteinemia
tipo I y V, pero puede haber supresión o
inhibición de la actividad de la amilasa
sérica de manera que se mide una cifra
normal o baja.

159

FIGURA 4 . ESQUEMA DE WESTERNBOM.
a y b.- Las dilataciones de las Asas
delgadas, con sus válvulas, signo que es
fácil encontrar en algunas localizaciones.
c.- La formación y acumulación de
exudados dentro de la cavidad peritoneal.
El "signo de REVOQUE", asas dilatadas
y llenas de aire, separadas entre sí por
exudado, es típico de las peritonitis.
d.- La acumulación de exudado en la
pelvis.
e.- Las formaciones purulentas
circunscritas, abscesos, con pequeñas
formaciones gaseosas en medio de ellas.
g.- Las deformaciones de los bordes del
intestino cuando una colección purulenta
lo comprime. Si el proceso inflamatorio
compromete el ciego y el colon
ascendente contiguo al apéndice, es dado
observar, algunas irregularidades sobre
las haustras laterales.
h.- Formación de pequeños exudados
pleurales en el seno costodiafragmático.
i.- Líneas claras, que corresponden a la
160
visualización de las capas grasosas: una
corresponde a la que separa las capas
musculares entre sí; y la otra mayor, al
tejido celular subperitoneal.
Esto se debe a la variación de densidad
del tejido graso, por edema e infiltración
leucocitaria, el cual adquiere una
densidad de agua y, por
consiguiente, se reduce la
radiotransparencia de la capa adiposa y da
una proyección irregular que contrasta
con la del lado opuesto.
OTROS SIGNOS RADIOLÓGICOS
DESCRITOS.
1. La masa inflamatoria localizada
entre el colon ascendente y la
grasa preperitoneal, en casos
especialmente de apendicitis
retrocecal, que desplaza al ciego
hacia la línea media.
2. La presencia de gas en la zona
retroperitoneal indica perforación
de un apéndice retrocecal. La
perforación permite que el gas
intraluminal y las bacterias
formadoras de gas se difundan en
el tejido graso libre.
3. Hallazgo de gas dentro del
apéndice.
4. Imagen del coprolito.
PANCREATITIS AGUDAS
Karl Heinz Goldman dice que la
pancreatitis aguda se documenta
radiológicamente con la presencia de una
SOMBRA intensa en el cuadrante
superior del abdomen, que corresponde al
páncreas inflamado o edematizado. Esa
sombra cuya posición corresponde a la
situación anatómica del páncreas, varía de
tamaño hasta llegar al de una cabeza de
feto; tiene la densidad de la sombra
hepática. Sus límites representados, de un
lado por el estómago lleno de aire, y por
el otro por el colon transverso, también
distendido por gases. El intestino grueso
contiene gran cantidad de gas y a veces
un nivel líquido (íleo regional) Diafragma
izquierdo casi siempre inmóvil. Cuando
el paciente puede ingerir un poco de
bario, se observa un estómago desviado,
con sombras de mucosa acentuada,
duodeno con arco muy abierto (IMAGEN
EN C.) Imagen esta última parecida a las
descritas en el quiste hemático del
páncreas y en las pancreatitis supuradas
(abscesos.)
QUISTE HEMÁTICO AGUDO DEL
PÁNCREAS Y PANCREATITIS
SUPURADA
La imagen típica del duodeno que se abre
en C, ampliamente alrededor de la cabeza
del páncreas (hematoma) así como el
rechazo hacia arriba de la parte terminal
de la curvatura mayor.
CÁLCULOS
Un 90% de los cálculos del tracto urinario
contiene suficiente calcio para ser
radioopacos y se harán visibles. Por lo
contrario, sólo el 10% de los cálculos
biliares son visibles en una radiografía
abdominal simple.
COLECISTITIS AGUDA
GANGRENOSA
Puede buscarse el Signo de Simon que
consiste en la presencia de gas en la
vesícula biliar. Es de gran valor
diagnóstico de detección de aire en el
árbol biliar lo que indica una fístula
biliointestinal. Esta imagen clásica del
aire en el árbol biliar no debe ser
confundida con la presencia de aire en la
vena porta en pacientes con signos tardíos
de necrosis gangrenosa segmentaria del
colon, la cual tiene un pobre, pero no
necesariamente fatal, pronóstico. Las
imágenes de infiltración gaseosa de la
vena porta casi siempre representa un
segmento peligrosamente inflamado de la
correspondiente pared cólica
SOMBRAS DEL PSOAS
Con frecuencia pueden apreciarse las
sombras de los músculos psoas; si se ven
ambas se puede descartar la presencia de
pus, sangre o contenido intestinal en el
retroperitoneo. Cuando no es visible
ninguna se ha producido o una
contaminación retroperitoneal extensa
con algo de lo citado anteriormente o, lo
que es más frecuente, las sombras del
psoas simplemente están oscurecidas por
grasa u otro tejido blando. Si se ve un
psoas y el otro no, es muy probable que el
proceso nosológico del retroperitoneo
esté presente en el lado en que no puede
discernirse la sombra del psoas.
AGRANDAMIENTO O
DESPLAZAMIENTO DE ORGANOS
Una sombra renal deformada, crecida o
desplazada puede indicar alguna lesión
urológica que simule un proceso
abdominal. El crecimiento de la sombra
esplénica con desplazamiento del colon
hacia abajo y el estómago hacia adentro,
puede sugerir ruptura retardada del bazo.
Un diagrama alto y paralítico puede ser la
expresión de un absceso subfrénico.
LÍQUIDOS INTRAPERITONEALES
(EXTRA-INTESTINALES)
Dan niveles horizontales que simulan la
presencia de líquidos en la luz del
intestino, pero en aquel caso la imagen
forma un mismo nivel; en cambio los
niveles del intestino ocupan alturas
distintas.
OTROS MÉTODOS DE
DIAGNOSTICO AUXILIARES
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
Sirve para excluir la enfermedad
parenquimatosa pulmonar, detectar aire
161
libre subdiafragmático, que sugiere
perforación del conducto gastrointestinal,
demostrar visceras llenas de aire en el
tórax (hernias diafragmáticas
traumáticas), absceso mediastínico o una
perforación espontánea del esófago.
CINTILOGRAMA HEPATOBILIAR
CON HIDA-PIPIDA
El Isótopo HIDA-PIPIDA es un isótopo
99mTe, cuando se administra por vía EV.
Es secretado en el sistema hepatobiliar
lográndose la visualización del colédoco
y la vesícula a los 45 minutos de la
inyección. Cuando se visualiza colédoco
sin visualizar la vesícula biliar constituye
una evidencia de la obstrucción del
conducto cístico, es decir, de una
colecistitis aguda.
ULTRASONOGRAFÍA
Ecografía de modo B o de tiempo real.
Basado en el principio de Doppler para la
detección de ultrasonidos y son útiles
para detectar masas en el abdomen y
determinar si éstos son sólidos o líquidos.
Los abscesos, los quistes torcidos y los
hematomas encapsulados se identifican
como masas líquidas. La localización de
un absceso intraabdominal se simplifica
considerablemente en los pacientes con
signos de sepsis y datos abdominales
vagos. Las lesiones patológicas del
páncreas suelen afectar el tamaño,
contorno, forma y consistencia tisular
(propiedades ecogénicas) de la glándula
y estas propiedades del páncreas se
examinan en el estudio ultrasonográfico.
El ultrasonido puede detectar una vesícula
biliar dilatada, la presencia de cálculos en
la vesícula o en el colédoco. La
investigación de zonas difíciles como el
retroperitoneo, pelvis y la región
pancreática son grandemente facilitados.
162
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA (TAC.)
En la tomografía se usa radiación
ionizante, y por tanto, le son aplicables
todos los peligros inherentes a las
radiografías en sí. Se obtiene cortes
transversales del cuerpo humano y las
imágenes se reconstruyen por la
información reunida de 360°. En las
imágenes abdominales, en particular las
pancreáticas, la TAC aprovecha la
presencia de la grasa intra y
retroperitoneal para representar órganos
basándose en la diferencia de densidad.
Por lo tanto, una de las ventajas de TAC
sobre ultrasonido es la obtención de
imágenes del páncreas cuando hay mucha
grasa. La exploración con TAC está
indicada para examinar el retroperitoneo,
abscesos hepáticos e intraperitoneales,
tumores y hematomas, quistes hidatídicos
e ictericia.
PARACENTESIS - LAVADO
PERITONEAL
En pacientes con padecimientos no bien
definidos, puede requerirse el examen del
liquido peritoneal buscando sangre o pus.
Particularmente en pacientes seniles,
obnubilados, en quienes los signos físicos
son muy difíciles de interpretar y no
puede excluirse la presencia de
peritonitis. Se infunden 500 ce de
solución fisiológica estéril amortiguado
con 30 ce de una solución de bicarbonato
de sodio al 7.5% en el interior de la
cavidad abdominal, a través de un catéter,
en un periodo de tiempo de 10-15
minutos. Después se aspira el líquido o se
recoge por gravedad y se examina: El
estudio del líquido de la punción-lavado o
de la simple paracentesis debe consistir
en la medición del pH, pruebas para bilis
con el reactivo de Smith u otro material
apropiado, evaluación del contenido de
amilasa y examen microscópico del
líquido para eritrocitos y leucocitos.

La detección de sangre, cantidades
elevadas de células polimorfonucleares o
bilis, o un pH ácido del líquido
usualmente representa una sólida
indicación para laparotomía exploradora.
Si se encuentra una cantidad significativa
de eritrocitos o de células
polimorfonucleares está indicado un
recuento celular. Cuando se infunde un
volumen de 500 ce o más, los recuentos
de glóbulos rojos que se aproximan a
100.000/ml de líquido o más constituyen
una indicación para la operación.
Respecto a las células
polimorfonucleares, un recuento de 500-
700/ml o más representa un hallazgo
similar.
La concentración proteica del líquido
peritoneal, no diluido, es importante: si la
concentración es de 3 gr/dl o menos, el
líquido es un trasudado probablemente
por una insuficiencia cardiaca congestiva,
una hipertensión portal u otras
causas mecánicas.
Con concentraciones que excedan los 3
gr/dl, el líquido es el resultado de un
proceso exudativo, una inflamación o una
afectación neoplásica del peritoneo.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
APENDICITIS AGUDA
Es la inflamación aguda del apéndice
cecal, es la causa más frecuente de
abdomen agudo inflamatorio, y apendicitis aguda. Las causas de ésta
constituye el proceso quirúrgico más
frecuente del abdomen. Puede ocurrir a
cualquier edad, pero es más frecuente en
la segunda y tercera década de la vida; la
relación con el sexo es aproximadamente
1:1 antes de la pubertad, entre los 15 y los
25 años de edad va aumentando en los
varones haciéndose 2:1, después de los
cuales se iguala nuevamente la relación
entre los sexos; aunque es menos
frecuente por debajo de los 2 años y por
encima de los 80 años de edad, reviste
especial gravedad en estos extremos de la
vida. Embriológicamente el apéndice es
una continuación del ciego; en el adulto
mide alrededor de 10 centímetros.
Histológicamente consta de una capa
mucosa constituido por epitelio del
mismo tipo del colon con folículos
linfoides submucosos que aumentan en
número hasta los 20 años
aproximadamente para luego faltar
totalmente u observarse residuos
alrededor de los 60 años; la pared
muscular consta de dos capas, la circular
interna es continuación de la del colon, la
capa longitudinal externa se forma por
coalescencia de las tres cintas colónicas,
las cuales pueden usarse como referencia,
en especial la cinta o tenia anterior para
localizar el apéndice. La vascularización
viene dada por la arteria apendicular,
rama de la íleocecocolica, a su vez, rama
de la mesentérica superior. Es posible
encontrar una rama apendicular accesoria
proveniente de la arteria cecal posterior
que vasculariza la base del apéndice. Las
relaciones de la base del apéndice con el
ciego son constantes, pero la punta puede
situarse en varias posiciones: en posición
retrocecal en el 65%, pelviana en 30%,
otras posiciones pueden ser subhepática o
mesocelíaca que ocupan el 5% restante.
La obstrucción de la luz es el factor
dominante en la producción de la
obstrucción pueden ser la hipertrofia del
tejido linfoide, fecalitos, semillas de
frutas y otros vegetales, parásitos como
áscaris, taponamiento con bario de
estudios radiológicos. La obstrucción no
se halla en la tercera parte de las
apendicitis agudas.
163
Las alteraciones anatomopatológicas
guardan relación con el tiempo de
evolución presentándose las formas
siguientes: catarral, flegmonosa,
supurada, gangrenosa y perforada. La
secuencia fisiopatológica sería: oclusión
de la luz, acumulación de moco, el
apéndice comienza a distenderse y la
presión en su interior aumenta. Aparece
obstrucción del drenaje linfático que
produce edema apendicular, comenzando
una rápida multiplicación bacteriana. A
medida que aumenta la presión, se
sobrepasa la presión venosa, los capilares
y las vénulas se ocluyen, pero el flujo
arteriolar se mantiene dando por resultado
ingurgitación y compresión vasculares
(hiperemia.) A medida que la distensión
llega a anular la presión arteriolar,
aparecen infartos elipsoidales en el borde
antimesentérico, por ser el área de peor
vascularización. Éstos infartos actúan
como perforaciones permitiendo el escape
de bacterias desde la luz apendicular así
como contaminación peritoneal. El último
estadio de la apendicitis es la perforación
a través de los infartos gangrenosos con la
consecuente diseminación del pus.
En la clínica, al iniciarse la distensión, se
estimulan las terminaciones nerviosas
aferentes viscerales del dolor,
produciendo un dolor sordo y difuso en la
parte media del abdomen o del epigastrio,
debido a que la inervación del apéndice y
del intestino delgado son iguales. Al ser
mayor la distensión, se originan, las
nauseas y el vómito. El proceso
inflamatorio pronto afecta las serosas del
apéndice y después al peritoneo parietal
produciendo la característica desviación
del dolor hacia el cuadrante inferior
derecho. Se desarrolla fiebre, taquicardia
y leucocitosis, como consecuencia de la
absorción de toxinas bacterianas y
productos de los tejidos muertos.
164
El plastrón apendicular es una modalidad
evolutiva de la apendicitis aguda. Los
fenómenos inflamatorios de las paredes
del apéndice producen una reacción
plástica del peritoneo en la cual se
aglutina a las vísceras vecinas en la fosa
iliaca derecha: ciego, asas delgadas,
trompas y especialmente epiplón mayor,
que se organizan alrededor del apéndice
constituyendo una verdadera barrera a la
difusión del proceso y dando origen a lo
que se denomina plastrón apendicular. Si
la infección progresa, se establece una
cavidad purulenta en el interior del
plastrón y se forman los llamados
abscesos apendiculares. El plastrón puede
evolucionar de varias maneras: hacia la
resolución con tratamiento médico o bien
hacia su complicación.
Estas complicaciones pueden ser:
1. La perforación del apéndice que
originará el plastrón abscedado
que se caracteriza porque el
plastrón aumenta de tamaño, se
hace más doloroso, reaparece la
contractura parietal, la cuenta
blanca sube de 20.000 y hay
franca desmejoría del cuadro.
2. Se difunde el proceso a toda la
cavidad peritoneal.
3. Se produce una obstrucción
intestinal mecánica.
Pronóstico. La mortalidad de la
apendicitis aguda es menor del 0.1%; en
la apendicitis aguda gangrenosa es de
0.6%; y en la apendicitis aguda perforada
se eleva a 5%.
COLECISTITIS AGUDA
No es más que la inflamación aguda de la
vesícula biliar, es propia de la edad
madura (entre 35-55 años.) La relación
mujer / hombre es de 4/1. En más del
90% de los casos se acompaña de litiasis
biliar. En la patogenia de la formación de
los cálculos intervienen tres factores:
1. Un trastorno fisicoquímico
primario de la bilis.
2. Éstasis biliar.
3. Infección o inflamación del
sistema biliar.
El primer punto ha sido demostrado y
diagramado por Admirand y Small
(Figura No 5.) Más del 90% de la bilis
está formada por: Sales biliares (colato,
quenodesoxicolato y desoxicolato.)
fosfolípidos (90% de los cuales son
lecitina), y colesterol. Las sales biliares
solubilizan los cristales líquidos de
lecitina con el colesterol, formando
micelas mixtas. La capacidad de estas
micelas mixtas para conservar el
colesterol en solución depende de las
concentraciones relativas de lecitina y
sales biliares. La línea ABC representa la
solubilidad máxima del colesterol en las
diversas mezclas de sales biliares y
lecitina. Los valores por debajo de la
línea ABC están en la fase líquida simple
y no están totalmente saturadas por
colesterol (el colesterol está totalmente
solubilizado.) Los valores por encima
de ABC están sobresaturados con
colesterol, y contienen cristales insolubles
del mismo.
FIGURA 5 - DIAGRAMA ADMIRAND Y
SMALL.
Cualquier combinación de sales biliares
con lecitina y colesterol puede expresarse
como un punto en el triángulo. Por
ejemplo: Una mezcla de 80 moles de
sales biliares, 15 moles de lecitina y 5
moles de colesterol, será proyectada en el
punto P, en la zona miscelar en la que se
disuelven por completo el colesterol.
La formación de bilis que contenga más
colesterol del que puede disolverse, es la
causa de la iniciación de formación de los
cálculos.
La patogenia de la colecistitis aguda
comienza con la obstrucción calculosa del
conducto cístico, el exceso de
concentración de la bilis produce
inflamación de la mucosa con distensión
e hipertensión en el interior de la vesícula
(hidrocolecisto), si la obstrucción
continua puede disminuir el riego
sanguíneo y aparecer necrosis y
perforación. La invasión bacteriana causa
empiema vesicular (piocolecisto) y
facilita la necrosis. En el 10-15% de los
pacientes hay gangrena y perforación,
esta última tabicada por el epiplón y
órganos vecinos lo que puede resultar en
absceso pericolecístico, absceso
165
subfrénico o fístula colecistoentérica, la
perforación libre con peritonitis biliar
aparece solo en el 1 % de los casos
Clínicamente se manifiesta por signos
generales y locales de inflamación. Éste
cuadro clínico variará dependiendo si
existe obstrucción de vías biliares,
invasión bacteriana, la edad del paciente y
presencia de enfermedades agravantes
como la diabetes. Los pacientes suelen
haber tenido episodios previos de cólico
biliar. El dolor en hipocondrio derecho
puede irradiarse alrededor de ambos
bordes costales, a la región subxifoidea o
retroesternal, o a la región escapular
derecha. Es un dolor continuo que se
acentúa con la inspiración profunda, se
acompaña de náuseas y vómitos en la
mitad de los casos La ictericia leve se
observa en el 10%. Es frecuente una
respuesta febril de 38 a 39° C. Los signos
físicos a la palpación son hiperestesia
cutánea, defensa muscular y signo de
Murphy positivo. En 20% de casos puede
palparse la vesícula aumentada de tamaño
y dolorosa. Puede existir distensión
abdominal. La leucocitosis varía entre
12.000 y 15.000. Si la bilirrubina es
mayor de 3 mg % probablemente exista
una colédocolitiasis. La amilasa puede
elevarse discretamente y a veces coexiste
un cuadro de pancreatitis asociado
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es más frecuente
entre los 30 y 50 años. Las alteraciones
varían desde el edema mínimo hasta la
autólisis de la glándula. La causa que
inicia el proceso es una combinación
de obstrucción de los conductos, reflujo
del contenido duodenal o biliar o sin él e
insuficiencia vascular impuesta sobre un
páncreas exocrino estimulado. Los
factores etiológicos encontrados son
enfermedad biliar 45%, alcoholismo 40%,
idiopática 10%, parotiditis,
hipeparatiroidismo, tratamiento esteroide
166
1-3%. Es característico que el ataque
agudo se presente después de la ingestión
de una comida copiosa o de exceso de
bebidas alcohólicas.
El dolor en epigastrio es de fuerte
intensidad, constante, y se irradia al dorso
en sentido bilateral por los rebordes
costales (en barra.) Se acompaña
generalmente de náuseas y vómitos. En
algunos pacientes el dolor es de tipo
cólico por obstrucción del sistema
pancreático. En casos de pancreatitis
aguda hemorrágica el estado general se ve
muy afectado. La temperatura y el pulso
están moderadamente elevados. La
tensión arterial se mantiene normal
excepto en los casos complicados
(necroticohemorrágica) en los que se
presentan signos de shock. Existe
deshidratación en los casos con gran
emésis. Al examen físico el paciente está
quieto en posición antiálgica doblado
hacia delante. En el abdomen
encontramos generalmente relacionados
con pancreatitis aguda hemorrágicas
graves con disección de la sangre desde el
retroperitoneo hasta esta zona. Puede
encontrarse clínica de derrame pleural
izquierdo. Una masa abdominal palpable
puede representar un absceso o
pseudoquiste pancreático.
El hematocrito puede estar elevado, como
consecuencia de deshidratación por
emésis, o puede estar bajo en los casos de
pancreatitis hemorrágica. Leucocitosis
moderada entre 12.000 y 18.000. Amilasa
elevada. Calcio sérico puede descender
como consecuencia de la combinación de
éste con los ácidos grasos libres
(liberados de la grasa retroperitoneal por
la lipasa) y de la reabsorción alterada del
hueso debida a la acción de la calcitonina
(liberada por cifras altas de glucagon.)
DIVERTICULITIS AGUDA
Es una complicación de la enfermedad
diverticular del colon, sobre todo a nivel
del sigmoides. Su frecuencia aumenta con
la edad, generalmente son pacientes de
más de 40 años.
Patogenia de la enfermedad
diverticular.
La dieta escasa en fibras produce una
segmentación inapropiada del músculo
circular cólico lo que se traduce en una
"hipertensión intraluminal segmentaria"
que produce engrosamiento notorio del
músculo circular. Los divertículos se
desarrollan cuando presiones
intraluminales anormalmente altas
empujan a la mucosa y submucosa hacia
fuera a través de los defectos en la capa
del músculo circular. Se cree que los
vasos que penetran la muscularis sobre la
porción mesentérica de cada tenia
antimesentérica son los sitios de menor
resistencia a través de los cuales puede
producirse herniación de la mucosa. Este
vaso penetrante se encuentra en estrecha
relación con el cuello del divertículo en el
sitio en que se abre paso a través del
músculo circular, lo que probablemente
explique la propensión que tienen los
divertículos a sangrar. En apoyo a esta
teoría, el colon que contiene divertículos
está acortado, el músculo circular y las
tenias están engrosadas y los pliegues de
la mucosa son muy prominentes.
Igualmente, los registros manométricos
en pacientes con divertículos muestran
presión mayor de lo normal (hasta 90
mmHg) en respuesta a los alimentos y
estimulantes farmacológicos.
Evolución. Las heces empujadas por la
presión del colon hacia el interior del saco
diverticular regresan con dificultad hacia
la luz intestinal debido a la falta de
contractura del saco ya que éste no tiene
pared muscular. Otras veces las
heces permanecen en dicho saco
produciéndose infección y más tarde
ulceración de la mucosa (diverticulitis.)
Esta diverticulitis puede extenderse a las
estructuras vecinas (peridiverticulitis),
dando origen a una peritonitis
localizada (absceso) o generalizada,
o bien, la diverticulitis perforada da
lugar a una fístula estercorácea (fístula
con salida a piel), a una fístula
colovesical o colovaginal. Los brotes
repetidos de diverticulitis terminan por
producir una fíbrosis de la pared intestinal
que conduce a estenosis y a la obstrucción
intestinal. En orden de frecuencia las
complicaciones de la diverticulitis serán:
perforación 30-35%, fístulas 10-15%,
obstrucción 10% y hemorragia 6-10%.
Clínica. El dolor abdominal es el síntoma
más frecuente. Puede haber antecedentes
de episodios de dolor intermitente en
parte baja de hemiabdomen izquierdo
de intensidad variable, de carácter cólico
o como un calambre persistente y que
suele acompañarse estreñimiento o
diarrea. El dolor es de comienzo brusco o
como una acentuación de un dolor leve
preexistente. El cuadro clínico es de una
peritonitis localizada. Las náuseas y
vómitos varían, la fiebre oscila entre 39-
39,5°C. Puede haber distensión
abdominal. Hipersensibilidad en
cuadrante inferior izquierdo. Defensa
muscular y dolor a la descompresión. En
muchos casos se puede palpar una masa
dolorosa en dicho cuadrante. Al tacto
rectal se descubre hipersensibilidad en
fondo de saco izquierdo. Leucocitosis de
leve a moderada. Es frecuente encontrar
sangre oculta en heces, sangrado
macroscópico o menos frecuentemente
hemorragia masiva rectal.
SALPINGITIS AGUDA
La frecuencia máxima se observa entre
los 15-30 años. Suele estar causada por
167
infección gonocócica, menos
frecuentemente por estreptococos, bacilo
tuberculoso o flora bacteriana mixta y
anaerobios en especial bacteroides
fragilis. La clínica se caracteriza por
dolor abdominal e hiperestesia cutánea en
hipogastrio, bilateral, pero suele ser más
intenso en un lado que en otro. La
intensidad es variable, pero generalmente
es moderada. Los síntomas
gastrointestinales no son prominentes.
Frecuentemente molestias al orinar. La
temperatura varía entre 38-39°C. El
examen físico demuestra
hipersensibilidad en ambas fosas iliacas.
El examen ginecológico y tacto rectal
producen intenso dolor al movilizar
cuello uterino y hay hipersensibilidad en
fondos de saco laterales. Se aprecia
leucorrea en grado variable, lo cual nos
puede ayudar a establecer el diagnóstico
mediante un frotis.
El absceso tuboovárico es una
complicación frecuente entre las mujeres
con salpingitis aguda, especialmente
cuando el tratamiento se demora,
cuando hay episodios repetidos de
salpingitis aguda y cuando está colocado
un dispositivo intrauterino. Esta compli
cación es más común en las pacientes de
30-40 años. El absceso puede estar
limitado a la trompa (piosalpinx) o afecta
un complejo tuboovárico. Puede ser
unilateral (71% de los casos de Landers y
Sweet.) Es casi siempre una infección
polimicrobiana que incluye: aerobios
como el Escherichia coli (37%),
estreptococos (18%) y Haemophilus
influenzae, así como anaerobios del tipo
Peptococcus (11 %),
Peptostreptococcus (18%) y bacteroides
fragilis (22%) y especies de bacteroides
(26%).
Es un proceso inflamatorio bacteriano
difuso que afecta la cavidad abdominal
168
sin un punto de origen manifiesto. El uso
generalizado de los antibióticos ha
disminuido la incidencia de este
padecimiento. Las edades de los pacientes
varían de 1 a 12 años, el 75%, según
Gross eran menores de 5 años. Los
gérmenes más frecuentes son
estreptococo hemolítico y neumococo.
Cuando el exudado peritoneal es poco
denso y turbio, el microorganismo es
probablemente estreptococo, mientras que
el liquido purulento, espeso, sugiere
neumococo. Últimamente se ha cultivado
cada vez más Escherichia coli. El
paciente típico es una niña de 5 ó 6 años
con señales de infección respiratoria
reciente, que presenta inquietud,
irritabilidad, escalofríos y vómitos
aparecidos bruscamente y que se queda
de dolor abdominal difuso. Puede haber
diarrea. Se descubre temperatura de 40-41
°C y la paciente tiene aspecto de
intoxicada y deshidratada. El examen del
abdomen revela sensibilidad dolorosa
difusa y ruidos intestinales hipo activos, a
menudo con distensión abdominal. La
pared abdominal varía desde la rigidez a
la consistencia blanda. Hay gran
Leucocitosis de 30.000 a 50.000 por mm3
El diagnóstico se puede hacer por
punción del abdomen. Hay que teñir y
examinar un frotis del líquido obtenido y
deberán hacerse cultivos para aerobios y
anaerobios. Algunos suponen que la
bacteriemia es el mecanismo mediante el
cual las bacterias son transportadas hasta
la cavidad abdominal. Además se ha
incluido al aparato genital femenino, así
como las vías urinarias en la etiología de
la peritonitis primaria. En algunos niños,
el sistema inmunitario puede estar
suficientemente deprimido para permitir
la prolongación de la bacteriemia,
particularmente en pacientes con nefrosis
y cirrosis.

Abdomen Agudo Obstructivo.
La obstrucción intestinal es una de las
urgencias más graves y frecuentes de la
patología abdominal, que se define como
el bloqueo o interrupción al paso distal
del contenido intestinal. Este síndrome se
caracteriza por la incapacidad del
contenido intestinal de progresar y ser
evacuado por el orificio anal, el cual
consiste en la detención completa o
incompleta de las heces y gases en un
segmento del intestino.
EPIDEMIOLOGÍA
Ninguna persona independientemente de
su edad, está exenta de padecer
obstrucción intestinal. Puede ocurrir en
recién nacidos como en ancianos, aunque
es poco frecuente en niños y adultos
jóvenes. La incidencia aumenta en la edad
media de la vida y alcanza su acmé hacia
los 50 años.
En cuanto al sexo se refiere la obstrucción
intestinal es más frecuente en hombres
que en mujeres, en su conjunto la
distribución de las diferentes causas de
obstrucción es aproximadamente igual en
ambos sexos, pero en determinadas
etiologías en particular muestran
Capítulo 12.
Dr. Braulio Ríos H.
predilección por uno de ellos, como por
ejemplo la hernia inguinal estrangulada,
es mucho más frecuente en el varón,
mientras que la estrangulación de las
hernias crurales y umbilicales, es mas
frecuente en la mujer.
En cuanto a la localización topográfica, la
obstrucción tiene predilección por el
intestino delgado en el que se
presentan aproximadamente las % partes
de las mismas.
En cuanto a las causas más frecuentes en
los países desarrollados, el primer lugar
los ocupa la obstrucción intestinal debido
a bridas y adherencias, lo cual se debe a
dos razones fundamentales:
1. El tratamiento quirúrgico
sistemático de las hernias no
complicadas mediante el cual se
hace profilaxis de la
estrangulación.
2. El aumento de las
intervenciones quirúrgicas sobre
la cavidad.
En los países menos desarrollados como
el nuestro, la causa principal son las
169
bridas y adherencias, en segundo lugar las
hernias y en tercer lugar las neoplasias. SEGÚN LA INTENSIDAD.
La tasa de mortalidad es países 1. Completa: Cuando hay detención
desarrollados se encuentra alrededor de total y absoluta del transito
20-25 pacientes por millón de habitantes, intestinal.
la mortalidad según datos más recientes 2. Incompleta (Subobstrucción):
oscila entre 5 - 8 % de los pacientes que Que se caracteriza por presentar
sufre de afección, la disminución de la una detención parcial del transito
tasa de mortalidad esta determinada por intestinal, a menudo se presenta
muchos factores como: Mejoría de la en forma de crisis que puede
técnica anestésica, manejo adecuado de llevar a obstrucción completa o
fluidoterapia y transfusión de sangre, resolverse espontáneamente para
antibioticoterapia, perfeccionamiento de reaparecer después ( a esto se le
técnicas quirúrgicas, y sobre todo lo más denomina obstrucción
importante el diagnostico precoz y el intermitente.)
tratamiento adecuado.
SEGÚN SU PATOGENIA
Los factores que influyen 1. Obstrucción mecánica u
desfavorablemente en la tasa de orgánica. Existe un obstáculo
mortalidad son: la gangrena intestinal, orgánico, anatómico o
demora en el tratamiento de los trastornos estructural permanente que se
hidroelectrolíticos, retraso en el opone a la progresión del
tratamiento quirúrgico, edades extremas contenido intestinal, este puede
de la vida, complicaciones de la ser intrínseco si pertenece a la
obstrucción, shock hipovolémico o propia estructura del intestino o
séptico y resecciones masivas extrínseco si es ajeno a ella.
intestinales. Dentro de las obstrucciones
mecánicas se distinguen tres
CLASIFICACIÓN modalidades:
Este síndrome se puede clasificar de
muchas maneras atendiendo a diversos • Obstrucción simple: El
parámetros. problema radica en la
imposibilidad de
SEGÚN LA FORMA DE progresión del contenido
PRESENTACIÓN intestinal, sin que
1. Aguda. Cuando aparece de forma inicialmente el riego
abrupta. sanguíneo del intestino
2. Crónica. Cuando aparece de este comprometido. Sin
forma insidiosa, solapada y embargo cuando esta se
paulatina. prolonga en el tiempo y el
3. Subaguda. Forma intermedia. intestino se distiende, su
vascularización puede
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN verse alterada
1. Alta. Cuando es en intestino secundariamente. Según la
delgado o yeyuno. localización puede ser
2. Baja. Cuando es en íleon o intraluminales, parietales y
intestino grueso. extraluminales.

170
 lactantes y niños
pequeños, las
i. Causas estenosis pueden
Intraluminales: ser resultado de
Por cálculos neoplasias como
biliares que ocurre en los casos
penetran en la luz de carcinoma de
intestinal a través colon sigmoideo o
de una fístula de inflamación,
colecistoentérica, como ocurre en la
también por enfermedad de
parásitos, Crohn, también
contenido fecal ( aunque rara vez
fecaloma), se encuentran
bezoares, y cuerpos iatrogénicas
extraños, muy posquirúrgicas y
frecuentes a estenosis
menudo en niños; postraumáticas.
tumores
pediculados, iii. Extraintestinales
tumores polipoides, (extrínsecas.): Las
la invaginación del adherencias y
intestino delgado bridas, producen
consisten en obstrucción por
deslizamiento en torcedura o
sentido distal de la angulación o al
parte que se constituir bandas
invagina hacia la de tejido que
parte que sirve de comprimen el
vaina, como intestino, en
consecuencia de la segundo lugar las
peristalsis, este hernias inguinales,
fenómeno ocluirá femorales,
el riego sanguíneo umbilicales
suele ser producida (hernias externas.)
por una anomalía Las masas
de la pared extrínsecas, como
intestinal, como neoplasias, pueden
tumor o divertículo causar obstrucción,
de Meckel. los vólvulos es la
anomalía en la que
ii. Parietales una parte del tubo
(Intrínsecas.): digestivo gira o se
Suelen ser tuerce sobre si
congénitas (atresia, misma, y esta
estenosis) se ven torcedura suele
mas a menudo en abarcar también el

171
 riego sanguíneo de desde el principio, además de los
la porción torcida problemas puramente mecánicos para la
del intestino, esta progresión del contenido, existe
anomalía da por compromiso vascular inicial y no
resultado torsión secundario, si este compromiso vascular
intestinal, con no se corrige con prontitud se establece
producción de la gangrena del segmento intestinal
obstrucción afectado. Entre las causas mas frecuentes:
mecánica y a bridas y adherencias, hernias, vólvulo
menudo intestinal, invaginación o intususcepción
obstrucción del intestinal, isquemias mesentéricas.
riego sanguíneo
del intestino, el 3. Obstrucción de asa cerrada: Es
vólvulo suele aquella que afecta a dos puntos
acompañarse de escalonados del intestino, donde el
alguna anomalía segmento comprendido entre ambos
subyacente, por queda transformado en una cavidad
ejemplo, el vólvulo carrada, esto sucede, cuando la
del intestino es obstrucción asienta en los dos extremos
causado por de un asa de intestino delgado o en los
anomalía casos de oclusión cólica cuando la
mesentérica de mal válvula de Bauhin es competente. En
rotación, ocurre estos casos se facilita la proliferación
vólvulo cecal bacteriana y la distensión intestinal, con
cuando el ciego o alta considerable de la presión
el colon derecho intraluminal que puede llevar al estallido
están sobre un del asa, entre las causas hernias
mesenterio, en vez estranguladas, vólvulos intestinales,
de ser obstrucción del intestino grueso por
retroperitoneales, incompetencia de la válvula ileocecal.
también ocurre
cuando las Obstrucción Funcional o Dinámica:
adherencias fijan el Esta sucede por alteración de la función
intestino a un motora, sin que exista un obstáculo
punto que actúa estructural permanente produciéndose un
como eje para el estancamiento del contenido intestinal,
vólvulo. Los casos esta obstrucción denominada
más comunes en el también neurogénica dado que su génesis
adulto son esta determinada por el sistema nervioso
adherencias de autónomo y la podemos subdividir en dos
operaciones grupos:
previas, hernias o
neoplasias. • Obstrucción espástica: Es
mucho menos frecuente que el
2. Obstrucción Estrangulada o anterior, se debe a la existencia de
Estrangulación: Aquí la irrigación del una contractura localizada en
intestino se encuentra comprometida un determinado segmento

172
 intestinal, generalmente en colon
descendente o sigmoideo y menos
frecuente en intestino delgado, el
segmento permanecerá
contracturado tanto persista el
espasmo. Esta obstrucción
también denominada
pseudoobstrucción intestinal ya
que clínica y radiológicamente
presenta características similares a
las de una obstrucción verdadera,
sin embargo la laparotomía o intestino por encima del obstáculo.
eventualmente la necroscopia no
revela causa orgánica responsable
de la misma. Con mucha
frecuencia aparece asociado a
enfermedades generales o y electrolitos. Las secreciones gástricas,
sistémicas, tenemos: causas
locales, causas reflejas, asociado a
intervenciones quirúrgicas,
idiopático.
• Obstrucciones mixtas: Con
frecuencia se asocian la
obstrucción mecánica y la
funcional. Por ejemplo una
obstrucción mecánica incompleta
puede completarse mediante un
espasmo local, una obstrucción
mecánica avanzada al fracasar el
peristaltismo de lucha para
franquear el obstáculo, acaba
haciéndose paralítica. Lo contrario
también ocurre en una obstrucción
funcional, puede acompañarse de
un componente mecánico, como
ocurre al producirse una
acodadura o un vólvulo de asa
distendías por un contenido
intestinal aumentado o por
adherencias fibrinosas.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez establecido el fenómeno
obstructivo se desencadena una serie de
eventos fisiopatológicos de manera
progresiva. En un principio se produce
dilatación proximal intestinal lo cual
desencadena un fenómeno secretor
intraluminal muy importante. El cúmulo
de secreciones intestinales y gas en el
segmento proximal conllevan al
mecanismo típico de la obstrucción
intestinal el cual se inicia con
hiperperistaltismo para vencer el
obstáculo que impide la progresión del
contenido intestinal por lo cual la fibra
muscular lisa se fatiga, dilatándose el
En la obstrucción intestinal los hechos
más importantes, desde el punto de vista
fisiopatológico, son la perdida de líquidos
biliar, pancreática y del intestino alto
suman mas o menos 8 litros en 24 horas,
según otros autores es un volumen
aproximado de 9 litros, repartidos de la
siguiente manera: 700 a 1.500 mililitros
de saliva, 800 a 2000 mililitros de jugo
gástrico, 500 a 600 mililitros de bilis,
1000 a 2000 mililitros de jugo pancrático
y una proporción de secreción de
intestino delgado de 2000 mililitros. La
absorción de líquidos y electrolitos se
lleva a cabo en la base de las vellosidades
intestinales, mientras que la absorción de
nutrientes se efectúa en la punta de las
criptas.
Durante el fenómeno de obstrucción
intestinal, el proceso de absorción en las
vellosidades se altera y no se realiza de
manera adecuada, inclusive
produciéndose secreción hacia la luz lo
que agrava aun más el éxtasis y la
distensión.
La distensión es iniciada por la
acumulación de liquido ingerido, las
secreciones digestivas y el gas intestinal.
Este es normalmente propulsado por el
peristaltismo y es expelido por el recto
como flatos. La mayor parte del gas
173
contenido en el intestino proviene de la
aerofagia, aunque no se puede negar que
existen otros mecanismos por los cuales
también se produce gas intraluminal, en
particular en el colon. Las cuatro fuentes
principales de gas son:
1. La interacción química en la parte
alta del intestino entre el ácido
clorhídrico gástrico y los
carbonatas de las secreciones
biliares y pancreáticas.
2. Fermentación bacteriana sobre
todo de sustancias como la
celulosa y los azucares.
3. Los gases que difunden
directamente al intestino
proveniente de sangre y viceversa.
4. Aerofagia.
El aire aspirado es probablemente la
fuente más importante de gas en la
obstrucción intestinal, porque su
contenido de nitrógeno (N2) es muy alto
y no es absorbido por la mucosa
intestinal, por tanto, el gas
intestinal es predominantemente N2.
Cinco gases N2, 02. H2, CO2, CH4
(metano) componen el 99 % del gas
intestinal en sujetos normales, se pueden
liberar grandes cantidades de C02 en el
intestino alto cuando el HCl o los ácidos
grasos son neutralizados por bicarbonatos
y por ello el CO2 representa el gas
duodenal predominante, la mayor parte de
este CO2 es rápidamente absorbido por el
intestino proximal y por eso no aparece
en el intestino distal. Ya hemos dicho que
uno de los más importantes eventos
durante la obstrucción mecánica del
intestino delgado es la perdida de agua,
debido principalmente a la distensión
intestinal y esta aumenta tanto por la
acumulación de liquido como por la
acumulación de gases, además, los
segmentos intestinales obstruidos pueden
secuestrar grandes cantidades de agua en
el espesor mismo de sus paredes y así
174
mismo se puede producir edema
mesentérico, el cual desarrolla a
consecuencia de la misma obstrucción,
por ultimo puede haber trasudación de
agua a través de la pared obstruida, lo
cual lleva a la formación de un contenido
peritoneal liquido, cuando la presión
intersticial intestinal sobrepasa 3 a 5
mmHg por encima de la presión
intraluminal, lo que suele ocurrir cuando
existe congestión vasculares produce un
flujo de proteínas hacia la luz, sin
embargo, el incremento de la presión
intraluminal no produce el efecto
contrario con el liquido, un segmento de
intestino ocluido que se ha sometido a
estos fenómenos fácilmente secuestra 3 a
4 litros de liquido en la pared
intestinal independientemente del que se
encuentra en su luz, el efecto final en la
oclusión intestinal es que el liquido que
se encuentra dentro de la luz intestinal es
un liquido abundante y rico en proteínas
lo que favorece la distensión y éxtasis y
esa a su vez favorece la proliferación
bacteriana. Cuando además del fenómeno
oclusivo existe irritación peritoneal
entonces una gran cantidad de liquido se
pierde hacia la cavidad peritoneal a
manera de exudado, el resultado final de
estos eventos es la perdida masiva de
agua de liquido con mínimos cambios en
la concentración plasmática de Na y Cl,
con perdida considerable de potasio
y hemoconcentración.
La secuela metabólica de la perdida de
líquidos en una obstrucción de intestino
delgado depende de la altura y de la
calidad de la obstrucción. La obstrucción
proximal del intestino delgado causa
vómitos y menos distensión intestinal
que la obstrucción distal, en la proximal
causa perdida de agua. cloro, hidrogeno y
potasio, produciendo deshidratación
con hipocloremia, hipokalemia y alcalosis
metabólica. En la obstrucción distal del
intestino puede llevar a grandes
secuestros de fluidos en su luz, pero las
anormalidades electrolíticas son menos
dramáticas, porque. probablemente la
perdida de ácido clorhídrico es menor,
Acompañando la deshidratación puede
haber oliguria, hiperazoemia y
hemoconcentración. Si la deshidratación
persiste se producen cambios
circulatorios como taquicardia, presión
baja y un gasto cardiaco reducido que
puede levar a la hipotensión y al choque
hipovolémico.
La proliferación bacteriana normal es de
suma importancia ya que es muy florida y
esta separada de la cavidad peritoneal.
Cuando se produce un fenómeno
obstructivo y la pared intestinal se
encuentra con edema y congestión
vascular, el contenido bacteriano
intraluminal se potencia y se hace
sistémico.
Estudios recientes han demostrado una
estrecha relación entre el crecimiento
bacteriana intraluminal y la traslocación
de estas bacterias hacia el torrente
circulatorio, en general las bacterias
sobreviven a la actividad fagocítica y
linfática y son finalmente liberadas hacia
sitios dístales del intestino, las que con
mas frecuencia se involucran son E. coli,
Proteus, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeruginosa, enterococos,
Lactobacilos y estafilococos, cuando se
producen isquemia de la pared, las
bacterias anaerobias aumentan con mas
facilidad y son las principales que se
trastocan, durante una éxtasis del
intestino cualquiera que sea la causa, las
bacterias proliferan rápidamente y este
fenómeno es particularmente notable en
una obstrucción intestinal, en que su
contenido se volverá fétido por las
grandes cantidades de bacterias que se
reproducen, normalmente solo el colon es
el órgano que funciona como un
reservorio intestinal que contiene gran
cantidad de bacterias. Otra
consecuencia de la distensión intestinal
producida por la alta de la presión
intraabdominal, es que desmejora la
circulación, en los miembros inferiores e
impide el retorno venoso de las pernas y
además produce elevación del diafragma
con baja de la ventilación pulmonar.
En cuanto a la obstrucción por
estrangulación existe cuando se debilita o
disminuye la circulación del intestino
obstruido. La obstrucción es asa cerrada
se debe a la oclusión de la luz del
intestino en dos puntos de su longitud,
este es el tipo de obstrucción que puede
producir mas rápidamente estrangulación,
la circulación del intestino se debilita por
el aumento de la presión intraluminal. La
presión puede incrementarse mas en el
intestino distendido y obstruido si esta
fijado por bridas y bandas adherenciales o
anillos herniarios, los vasos mesentéricos
pueden ocluirse también por deformidad
o por torcedura del mesenterio, como
sucede en los vólvulos o en las
intususcepciones. En la estrangulación el
paciente que sufre los efectos metabólicos
de una simple obstrucción, suma a estos
los efectos de isquemia intestinal
producida por la estrangulación y esta
puede causar la perdida de sangre en el
segmento estrangulado, si el
estrangulamiento produce gangrena, la
peritonitis será la siguiente consecuencia.
Al parecer el factor mortal se forma en la
luz del intestino estrangulado y pasa por
la intestinal cuando el intestino esta
distendido afectado por la distensión, la
participación vascular y las bacterias, es
entonces cuando el material toxico puede
absorberse de la cavidad peritoneal,
produciendo efectos muy serios. La
obstrucción mecánica estrangulada es
mas complicada ya que los problemas
175
circulatorios suceden con mayor rapidez y
están presentes desde el comienzo. La
compresión de las venas da lugar a una
dificultad del retorno venoso, con éxtasis
y regurgitación retrograda que al bajar la
presión hidrostática, en el lecho capilar
origina una estribación de plasma en la
pared intestinal (edema) hacia la luz
intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo
que junto al secuestro de líquido en la luz
y a los vómitos es causa de hipovolemia y
shock hipovolémico.
En general, la obstrucción colónica
produce menos acumulación de liquido y
es menor el trastorno electrolítico que lo
que se observa en la obstrucción
mecánica simple del intestino delgado. Si
el paciente tiene una válvula ileocecal
competente puede haber poca o ninguna
distensión del intestino delgado pero en
cambio el colon se comporta como un asa
cerrada, cuando el colon esta
masivamente distendido por gas puede
perforarse, por su forma esférica y gran
diámetro, el ciego es el lugar mas
apropiado para una perforación. En los
pacientes con una válvula ileocecal
incompetente, los signos de distensión
yeyunoileal pueden acompañar la
obstrucción colónica. Por supuesto, el
colon también puede estrangularse
cuando la obstrucción compromete el
riego sanguíneo de sus paredes.
Todos estos cambios fisiopatológicos se
presentan en todo paciente obstruido, si
este es un niño, joven o anciano, pero la
gravedad de la obstrucción estará no solo
en relación con la edad del paciente sino
con el tiempo de evolución de la
enfermedad y sobre todo a la naturaleza o
entidad que determina la obstrucción y
también a otras enfermedades
concomitantes.
176
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más importantes que
caracterizan el cuadro de obstrucción
intestinal son: Dolor abdominal, vómitos,
distensión abdominal y estreñimiento o
detención del transito intestinal.
Dolor Abdominal. Es el síntoma con el
que se inician los cuadros de obstrucción
intestinal. Se localiza en la línea media,
en epigastrio cuando se trata de
obstrucciones intestinales altas y se
localiza en mesogastrio y/o
hipogastrio en las obstrucciones bajas o
de colon. Su inicio puede ser lento y
progresivo si se trata de obstrucciones
simples o de inicio brusco y súbito en
caso de obstrucción por estrangulación.
El dolor abdominal tipo cólico es
característico con un patrón,
exacerbación-disminución que recurre a
intervalos de minutos y coinciden con las
crisis de hiperperistaltismo que en
algunos pacientes pueden ser visibles,
audibles y palpables. Durante los
espasmos dolorosos el paciente se
muestra inquieto en busca de una postura
cómoda que alivie el dolor o por el
contrario, quieto para evitar cualquier
movimiento que le provoque aumento del
dolor. La intensidad varia según haya o
no compromiso vascular y en cualquier
clase de obstrucción cuando en su
evolución se establece shock
hipovolémico o séptico el dolor
disminuye o desaparece. Cuando se
presenta dolor abdominal intenso,
persistente, mantenido, creciente, debe
sospecharse de estrangulación
secundaria a obstrucción simple.
Vómitos. Al principio se produce por
reflejo, coincidiendo con crisis dolorosas
luego adquieren el carácter de vómitos de
regurgitación con escaso esfuerzo, sin
mejoría y sin relación con el dolor. Se
presentan minutos a horas después de
iniciado el dolor, lo cual de que tan distal
sea la obstrucción.
En obstrucción intestinal próxima al
vomito es más precoz, más copioso, por
lo que el paciente puede deshidratarse en
forma rápida. Al principio son de
contenido alimentario hasta hacerse
biliosos. En las obstrucciones dístales el
vomito puede demorarse varios días a
menos que exista incompetencia de la
válvula ileocecal, suelen ser fecaloides
con el olor característico como
consecuencia de la proliferación
bacteriana. La hemorragia en el vomito
indica estrangulación o lesión
concomitante.
Distensión abdominal. La presencia de
esta depende del sitio de obstrucción y del
tiempo de evolución. La distensión en la
obstrucción del intestino delgado se
localiza en el centro del abdomen.
Cuando la obstrucción se ubica en íleo se
produce distensión en la porción central
del abdomen. La obstrucción del
intestino grueso (colónica) produce
distensión generalizada y marcada en los
flancos.
Detención del transito intestinal. La
incapacidad para expulsar gases por el
recto y evacuar, también es una
manifestación característica de una
obstrucción intestinal. Sin embargo, una
vez ha ocurrido la obstrucción el intestino
distal al punto de obstrucción debe vaciar
su contenido antes de que ocurra
constipación, debido que en etapas
tempranas ocurre aumento del
peristaltismo para tratar de vencer el
obstáculo que impide el libre transito
intestinal.
En la obstrucción intestinal proximal una
longitud considerable del intestino queda
inalterada en la parte distal, la expulsión
del contenido de esta tarda un poco y por
lo tanto la constipación se presenta
después de varios días mientras que si la
obstrucción se presenta en el íleo distal o
en colon la constipación será mas pronto.
En los pacientes con obstrucción parcial
del intestino el síntoma inicial puede ser
evacuaciones liquidas en vez de
constipación. La aparición de heces con
sangre es signo de estrangulación.
DIAGNOSTICO
La obstrucción intestinal aguda suele
diagnosticarse mediante historia clínica y
exploración física.
En la historia clínica es muy importante
una buena anamnesis, donde se debe
indagar antecedentes de algún tipo de
cirugía abdominal, que sugerirá la
posibilidad de bridas o adherencias como
causa de la obstrucción especialmente si
la operación ha sido pélvica, los cuadros
de estreñimiento con sangrado fecal que
culminan con el cuadro agudo, la
obstrucción colónica por carcinoma debe
ser considerada.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Esta indicada la exploración completa,
pero debe dedicarse atención particular a
ciertos puntos.
1. Debe verificarse el estado de
hidratación mediante el examen
de la turgencia cutánea y de la
humedad de las mucosas.
2. Taquicardia, hipotensión, pulso
mayor de 110 por minuto indican
deshidratación grave, shock,
peritonitis y probable
estrangulación, temperatura mayor
de 38 grados centígrados
presagia complicaciones.
177

3. Debe incluir la observación
cuidadosa de la presencia de una
cicatriz abdominal; la presencia
de heridas debe ser
cuidadosamente examinada
poniendo énfasis en las
regiones inguinales,
especialmente si el paciente es
obeso, las hernias crurales
pequeñas en los pacientes,
mujeres adultas se deben descartar
siempre esta patología.
4. Se busca de igual modo, masas
abdominales (neoplásicas,
invaginación, abscesos) Dato
característico de los pacientes con
obstrucción intestinal es la
sensibilidad abdominal, sin
embargo, sensibilidad localizada,
sensibilidad de rebote (Signo de
Blumberg positivo) y defensa
muscular harán sospechar
peritonitis y/o estrangulación.
5. A veces se observan ondas
peristálticas a través de la pared
abdominal en los pacientes
delgados con obstrucción
prolongada. El abdomen suele
estar distendido y durante las
maniobras de percusión hay
timpanismo generalizado.
6. La auscultación abdominal en los
pacientes con obstrucción
intestinal suele indicar periodos de
sonidos intestinales que aumentan
o disminuyen, separados por
periodos relativamente
silenciosos.
7. Debe hacerse exploración rectal
en busca de masas en su interior,
verificar la existencia o falta de
materia fecal. Cuando se obtiene
178
liquido sanguinolento puede
indicar compromiso vascular o
lesión de la mucosa digestiva
(cáncer, invaginación o infarto.)
PRUEBAS DE LABORATORIO
Debe emplearse una serie de análisis, no
tanto para verificar los casos de
obstrucción intestinal, sino para valorar el
estado del paciente y la gravedad del
proceso obstructivo.
La perdida importante de liquido hacia la
luz intestinal y el intersticio, así como la
ocasionada por los vómitos dan lugar a
deshidratación y hemoconcentración, la
cual se manifiesta con elevación del
hematocrito.
El número de leucocitos es normal o un
poco elevado en la oclusión simple,
aumento cuando el paciente presenta
complicaciones como isquemia intestinal
o por la proliferación de bacterias de
manera importante. El numero de
leucocitos llega a alcanzar 15.000 hasta
30.000 con predominio de
polimorfonucleares y formas inmaduras.
El análisis de electrolitos séricos nos dará
una información más exacta del
desequilibrio hidroelectrolítico que
presenta el paciente. En la mayoría de los
casos, el sodio, el cloro y el potasio
estarán disminuidos y el bicarbonato
aumentado. A medida que la
deshidratación y perdida de liquido se
acrecientan se presenta acidosis
metabólica.
El examen de orina refleja
deshidratación, tomando en cuenta la
relación entre la densidad urinaria y los
valores del hematocrito. Puede haber
proteinuria y acetonuria debido a necrosis
tubular por deshidratación grave.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
Las radiografías son esenciales para
confirmar el diagnostico clínico y para
definir, con mayor precisión, el sitio
obstruido.
La utilidad de las diferentes posiciones al
efectuar el estudio radiográfico puede ser
la siguiente:
Radiografías de tórax. En proyección
posteroanterior (tele de tórax) y lateral,
demuestra neumonía, problemas intra
torácicos en general, derrame pleural o
aire libre subdiafragmático.
Radiografía simple de abdomen. Ocupa
el primer lugar en la serie de
exploraciones radiológicas, permitiendo
reconocer los elementos óseos del
abdomen y la pelvis, identificar contornos
viscerales y masas no habituales, valorar
el patrón aéreo en visceras huecas,
detectar colecciones anormales de gas o
liquido, cuerpos extraños y Imagen radiográfica no es igual en
calcificaciones. Debe practicarse en
bipedestación y en decúbito supino.
En casos de obstrucción mecánica, la
radiografía en bipedestación nos muestra
durante las primeras horas, gas por
encima del obstáculo y después de tres a
seis horas imágenes hidroaéreas que
pueden ser únicas o múltiples. El numero,
aspecto y localización de estas imágenes
sugiere la localización de la obstrucción
en el intestino delgado o el intestino
grueso.
La obstrucción del intestina delgado se
caracteriza por los siguientes signos
radiológicos:
1. Distensión gaseosa hasta el punto
de obstrucción.
2. Formación de niveles hidroaéreos.
3. Reducción o ausencia de gas en el
colon.
4. Líquido en la cavidad peritoneal.
5. Gas en el colon proximal.
Las radiografías en decúbito supino
muestra fundamentalmente la distribución
del aire en las asas distendidas y la
morfología de estas. Los datos tomados
en la posición decúbito lateral derecho o
en pacientes que no pueden ponerse de
pie muestran múltiples niveles de gas con
el intestino distendido semejando una "U"
invertida.
Formas especiales, en los cuadros de íleo
biliar además de las imágenes intestinales
de obstrucción pueden aparecer los
siguientes signos radiológicos:
1. Calculo biliar demostrable
en localización ectópica
abdominal.
2. Gas en las vías biliares y vesícula
biliar (aerobllia)
3. En la obstrucción por vólvulo de
sigmoideo se observan la clásica
todos los casos.
4. El vólvulo ciego solo ocurre
cuando hay defecto de fijación.
Su movilidad es variable, de tal
modo que la imagen radiográfica
no es igual en todos los casos.
Tránsito intestinal. En algunos casos de
obstrucción intestinal alta puede estar
indicado un examen con ingestión de
papilla de bario o contrastes hidrosolubles
para detectar caso principalmente en
niños portadores de hipertrofia
congénita del píloro o en pacientes con
carcinoma de la región antral.
Enema opaco: Es muy útil para
diagnosticar obstrucciones de intestino
grueso, en pacientes con vólvulo del
sigmoideo en donde se observa la típica
179
imagen del pico de ave y en los casos de
invaginación donde se observa la
columna baritada que se detiene donde se
encuentra la cabeza de la invaginación o
el signo de la copa investida, tiene valor
diagnostico y terapéutico.
Arteriografía. Rara vez es necesaria y no
ofrece características especificas en caso
de estrangulación. Se puede utilizar para
el diagnostico y tratamiento de la embolia
y trombosis de la arteria mesentérica
superior.
Tomografía axial computada. No
representa un elemento diagnostico que
debe utilizarse de primera intención. Sin
embargo, cuando por algún motivo se ha
efectuado, generalmente su indicación ha
sido para valorar procesos
biliopancreáticos, masas abdominales
(abscesos, neoplasias) o para demostrar la
presencia de aire en la pared del intestino
delgado, en el interior de la vena
mesentérica superior y la porta, en casos
de isquemia severa. Ha demostrado
sensibilidad, especificidad y efectividad
superior al 95 % en estos casos.
TRATAMIENTO
Con pocas excepciones, la obstrucción
intestinal requiere una cirugía urgente,
principalmente debido a la dificultad para
diferenciar entre una obstrucción simple y
una estrangulada. Las excepciones a esta
regla son las obstrucciones
postoperatorias tempranas o recurrentes
más tardías debidas a adherencias, una
obstrucción parcial del intestino grueso o
un íleo paralítico.
Cuando la obstrucción es causada por
adherencias, puede intentarse una prueba
con tratamiento conservador con
aspiración nasogástrico Junto con
reposición de líquidos intravenosos
pero debe abandonarse de inmediato
180
ante cualquier signo de deterioro de la
condición del paciente. Una obstrucción
incompleta de intestino grueso debido,
por ejemplo, a un carcinoma estenosante
del colon puede aliviarse por medio de un
enema, lo cual permite una cirugía
electiva mas adelante. Aunque también,
todo fracaso del tratamiento
conservador debe llevar a cirugía de
inmediato.
TRATAMIENTO MEDICO O
CONSERVADOR (MANEJO
PREOPERATORIO)
A pesar de que la impresión clínica del
paciente con obstrucción intestinal no sea
tan grave, debe recibir de manera
simultanea un tratamiento de reanimación
enérgica, de prevención de
complicaciones y de evaluación
diagnostica. Lo primero que debe hacerse
es una historia clínica detallada para
darse cuenta de la urgencia real que
existe en este momento. Las ordenes
medica deben incluir:
1. El paciente debe permanecer en
ayuno absoluto.
2. Es muy importante la prevención
de la bronco aspiración mediante
la colocación de una sonda
nasogástrica o intubación
nasointestinal,
3. Instalar una venoclisis de una
calibre adecuado para administrar
una cantidad suficiente de líquidos
y electrolitos.
4. Iniciar un programa de valoración
clínica repetida que incluya los
signos vitales convencionales.
5. Mantener el estricto control de
liquido.
6. Si el paciente se encuentra muy
inestable se colocan catéteres para
medición de presión venosa
central, presión de cuña, línea
 arterial o ambos.
7. Procurar tomar exámenes de
laboratorio completos tal como
biometría hemática, química
sanguínea, electrolitos séricos,
gases arteriales, pruebas de
funcionalismo renal, grupo
sanguíneo y Rh, pruebas de
compatibilidad, VDRL, HIV
8. Estudios radiológicos,
sigmoidoscopia.
9. Cuando hay indicios de un cuadro
infeccioso vale la pena iniciar de
modo profiláctico, pero con dosis
terapéutica medicamentos
adecuados, para coliformes
intestinales y anaerobios. Las
medidas anteriores se pueden
llevar a cabo en un par de horas en
las que se reanima al paciente y se
completa la evaluación
diagnostica. La preparación
preoperatoria se completa en un
lapso de 4 a 8 horas
aproximadamente. Una vez
confirmado el diagnostico, la
condición del paciente debe ser
óptima para la cirugía, si esta
indicada.
Debe practicarse una operación de
urgencia cuando la obstrucción se ha
complicado con isquemia. La presencia
de signos peritoneales: hipersensibilidad
a la palpación y defensa, y las evidencias
sistémicas de sepsis (fiebre, taquicardia y
un recuento anormal de leucocitos con
desvío de la formula hacia la izquierda)
indica necesidad de una operación
temprana.
Decomprensión nasogástrica o otra para instilar aire o mercurio hacia un
nasointestinal. La descompresión del
tubo digestivo con sonda esta indicada
por dos razones:
1. Descomprimir el estomago y con
ello reducir la posibilidad de
aspiración y bronco aspiración
de contenido intestinal.
2. Limitar la entrada de aire
deglutido hacia el tubo digestivo y
con ello reducir la distensión
abdominal, la cual ocasiona
aumento de la presión
intraluminal y posiblemente
alteraciones vasculares.
El tubo corto (de Salern Sump, calibre 16
ó 18) para la intubación nasogástrica se
coloca fácilmente y es útil para
descomprimir el estomago de aire y
liquido, este se caracteriza por una luz
única o doble. El tubo de luz simple debe
colocarse con aspiración continua para
funcionar como un sumidero.
Existe un tubo largo para intubación
nasointestinal que sirve para la
descompresión de liquido y aire cuando
están presentes. Quienes aconsejan su uso
sugieren que las tres indicaciones para la
intubación con un tubo largo son: (1) Una
obstrucción intestinal en un paciente
terminal cuando la descompresión puede
proporcionar comodidad y alivio de los
síntomas. (2) Un íleo o cuando es
deseable la descompresión del intestino
delgado y (3) Una presentación previa
con "obstrucción intestinal" y cierto
beneficio con el tubo de uso largo.
Mientras que el tubo corto es fácil de
colocar, no ocurre lo mismo con el tubo
largo. Los pacientes con cierta actividad
peristáltica pueden beneficiarse con un
tubo Miller-Abott. Se trata de un tubo con
doble luz; una de las luces se utiliza para
la aspiración del contenido intestinal y la
bacón localizado en la punta de catéter.
Este bacón sirve como bolo para la onda
peristáltica. En ausencia de peristaltismo,
por ejemplo en el caso de un íleo, el
mercurio puede servir como el peso
181
necesario para arrastrar el tubo a través
del intestino. El tubo de Cantor es un tubo
largo de una sola luz ideado
específicamente para esta condición. Se
colocan 1.5 a 2 milímetros de mercurio
directamente en el bacón unido a la punta
del catéter y el catéter con el bacón que
contiene el mercurio se inserta a través de
las fosas nasales en el estomago.
Todos los pacientes obstruidos que
necesiten cirugía deben ir a la sala de
operaciones con la sonda nasogástrica
colocada para evitar los vómitos
accidentales en la inducción anestésica
que comprometan las vías respiratorias.
Corrección del desequilibrio
hidroelectrolítico. En todos los pacientes
con obstrucción intestinal se pueden
presentar varios trastornos generales, de
ellos, las alteraciones electrolíticas son las
más importantes y se deben al secuestro
de líquidos en la luz intestinal lo que se
agrava por los vómitos, lo que a su vez
producen una perdida de solutos en
cantidades variables, dependiendo de la
gravedad de la obstrucción y altura de la
misma.
Como consecuencia, el déficit de
volúmenes debe ser restituido
adecuadamente con soluciones
electrolíticas como las soluciones salinas
normales, Ringer-Lactato o solución
glucosada al 5%. Se debe estimar la
perdida de líquidos con cierta precisión
ya sea mediante el examen físico o por la
medida del hematocrito o densidad de la
orina.
Los signos tempranos de obstrucción
intestinal sugieren una disminución de
líquidos de 1.500 mi, un signo de
obstrucción intestinal moderada sugiere
una perdida de 3.000 mi y una
obstrucción avanzada se estima una
182
perdida de 4.000 a 6.000 mi. Además se
debe asignar una perdida insensible de
líquidos de 500 ml/m2 de superficie
corporal por cada 24 horas. Se debe
efectuar una buena fleboclisis con una
agua o catéter de buen calibre y
administrar de 5 a 7 litros de solución
fisiológica alternada con solución
glucosada al 5% agregando lo
miliequivalentes necesarios de
bicarbonato de sodio, cloro y potasio. La
velocidad de infusión se calculara a 1 litro
en 90 minutos, pero deben ser más
rápidos en pacientes en choque
hipovolémico y en presencia de
hemoconcentración.
El déficit de potasio es relativamente
frecuente y necesita ser reemplazado para
evitar arritmias cardiacas durante la
operación. Se puede calcular que la
depleción de potasio es aproximadamente
40 mEq en 24 horas por las perdidas
urinarias, y de 15 a 20 mEq por litro de
liquido perdido de la circulación por
vómitos o secuestro. Se debe tener como
objetivo reemplazar el potasio del 40 a
50% de las perdidas antes de la operación
a un promedio de 20 a 30 mEq por hora
con un máximo de 40 mEq.
Los pacientes que presentan una
obstrucción avanzada, ancianos, o
diabéticos es conveniente administrar
sangre, plasma para mejorar la presión
arterial y la función renal antes de la
intervención quirúrgica.
El logro de un estado de hidratación y
concentración electrolítica normal se
vigila observando el gasto urinario, los
signos vitales, la presión venosa central y
mediante los exámenes de laboratorio en
serie (electrolitos plasmáticos,
osmolaridad plasmática.) Solo se debe
operar al paciente a medida que los
valores se aproximen a los valores
normales. Realizar exámenes físicos
repetidos con el fin de evaluar si existen
venas del cuello ingurgitadas, estertores
pulmonares basales finos que indiquen
sobrecarga de líquidos. Debe recordarse
que en la hipotensión arterial prolongada,
peritonitis infecciosa, choque séptico o
bacteriemia es frecuente la lesión capilar
pulmonar con evolución a síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto, de tal modo que es mejor prevenir
esta ultima complicación hasta donde sea
posible, en particular evitando sobrecarga
de líquidos ya que esta situación
agravaría el problema.
Antibioticoterapia. Debe comenzarse
antes de la intervención quirúrgica y
continuar durante y después de esta. La
gentamicina (80 mg EV c/12 h) o una
cefalosporina de tercera generación
(ceftazidima o ceftriazona 1 gramo IV c/
12 h) junto con metronidazol (500 mg IV
c/8 h) proporcionan una adecuada
cobertura de amplio espectro, este
esquema tiene efecto beneficioso no solo
para contrarrestar la toxemia sino también
para evitar la proliferación bacteriana
ayudando a recuperar el intestino con
vitalidad comprometida en caso de
estrangulación.
Esteroides. En algunos casos de choque
no hipovolémico, se usan dosis
farmacológicas de corticoesteroides (30
mg/kg de metilprednisolona) junto con
una transfusión sanguínea.
Enema. Una obstrucción incompleta
(crónica) por ejemplo, un carcinoma
estenosante del colon puede aliviarse por
medio de un enema y lavados colonices.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Después de la descompresión y
restitución de líquidos y electrolitos se
lleva a cabo para evitar complicaciones
como las afecciones consecutivas a
estrangulación o perforación del intestino.
Por tanto los tipos de obstrucción que
tienen mayor prioridad quirúrgica son
las que producen estrangulación o asa
cerrada, así como las del colon.
Indicaciones.
1. Obstrucción mecánica simple
porque permite que la motilidad
intestinal disminuya hasta el 1%.
2. Estrangulación por riesgo de
shock séptico.
3. Obstrucción en asa cerrada porque
corre el riesgo de estrangulación.
4. Obstrucción del colon porque
puede provocar asa cerrada.
El tratamiento quirúrgico debe ser
dirigido a eliminar la causa cuando se le
conoce (hernia inguinal); o puede se una
laparotomía exploradora, indicado con el
fin de identificar la causa y corregirla.
Los procedimientos quirúrgicos que se
emplean son de varios tipos:
1. Lisis de adherencias o reducción
de hernias.
2. Enterotomías para extirpar la
causa de obstrucción (bezoares o
íleo biliar)
3. Derivación intestinal (colostomía)
en caso de enfermedad maligna,
para luego en un segundo tiempo
resecar la lesión.
4. Resección con anastomosis
primaria (invaginación intestinal,
tumor de intestino delgado,
vólvulo)
Como cada episodio de obstrucción es
tratado la mayoría de las veces por una
operación se producen mas adherencias
constituyéndose un circulo vicioso. Pero
esta razón, el cirujano debe ser
extremadamente cuidadoso con el manejo
del intestino durante cualquier acto
quirúrgico, debiendo además tener el
183
cuidado de eliminar todas las partículas
de talco de los guantes, así como evitar
dejar cuerpos extraños (suturas, gasas)
por muy pequeñas que estos sean dentro
de la cavidad abdominal.
Si un paciente con tratamiento médico
conservador no mejora en 24 horas, la
laparotomía debe ser mandatoria.
Una de las causas más frecuentes de
cuadros obstructivos intestinales es la
parálisis funcionales del intestino (íleo
paralítico) debido principalmente a la
manipulación intestinal intraoperatoria.
Después de cualquier operación
intraabdominal existirá en mayor o menor
grado un íleo paralítico que en la mayoría
de los casos se resuelve en las primeras
24 horas con descompresión e
hidratación, pudiendo sin embargo en
algunos casos llegar a tres a cuatro días.
El mejor tratamiento del íleo paralítico es
su prevención mediante un cuidadoso y
delicado manipuleo del contenido
intraabdominal durante todo el acto
quirúrgico.
Vías de abordaje. En caso de desconocer
la causa de la obstrucción se realizara una
laparotomía exploradora, si la obstrucción
se localiza en el intestino delgado el
abordaje será por la línea media. Si se
trata de una obstrucción de intestino
grueso se realiza una incisión pararrectal
derecha o izquierda dependiendo del sitio
de la obstrucción. Si se encuentran en el
abdomen cicatrices de cirugías anteriores
el abordaje será por la misma unos
centímetros mas arriba o más abajo.
Laparoscopia. Con el advenimiento de la
cirugía de invasión mínima también se
han encontrado informes sobre algunos
casos de obstrucción intestinal por bridas
que se han resuelto por medio de
184
cirugía laparoscópica, evidentemente este
método quirúrgico no debe utilizarse de
primera elección, sobre todo porque solo
ha probado, su eficacia en casos aislados,
pero en el futuro con mas experiencia en
estos métodos, seria una excelente
alternativa de tratamiento.
TRATAMIENTO
POSTOPERATORIO
Mantener aspiración endodigestiva.
Durante el periodo postoperatorio es
necesario mantener esta aspiración hasta
que se restablezca el transito intestinal
tras los primeros 24 - 48 horas puede ser
útil interrumpir a intervalos la aspiración
e incluso la administración de pequeñas
cantidades por vía oral durante el tiempo
de cierre de la aspiración, observando el
resultado de esta conducta. Si al volver a
conectar la aspiración se obtiene el
mismo o mayor volumen de liquido que
el ingerido debe mantenerse de forma
ininterrumpida, si por el contrario el
volumen de aspiración es menor que el
ingerido, significa que el tránsito
intestinal esta en marcha lo que debe
confirmarse con la auscultación
abdominal.
Fluidoterapia. Debe continuarse en el
postoperatorio, bajo control de diuresis
horaria, balance hídrico, ionogramas,
PVC, corregir el déficit de K+ ya que éste
causa íleo paralítico.
Antibioticoterapia. Debe mantenerse
sobre todos en casos en que se realizo
resección intestinal o cuando alguna de
las asas no tiene aspecto satisfactorio al
concluir la operación. La
antibioticoterapia contrarresta e estado de
toxemia y disminuye el compromiso
debido a los gérmenes en la viabilidad
intestinal, no recuperándose la flora
habitual hasta la reaparición del transito
intestinal.
TRATAMIENTO DE
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
RECURRENTE
Uno de los problemas clínicos más
difíciles a que se enfrenta hoy un cirujano
es la obstrucción recurrente del intestino
delgado. Se han hecho múltiples estudios
experimentales para la prevención de
adherencias mediante el uso de
tratamiento farmacológico.
La prometamicina, que es un
antihistamínico reduce la formación de
adherencias en perros después de
laparotomías y traumatismos a superficies
serosas intestinales, supuestamente
mediante la reducción del exudado rico
en proteína del peritoneo lesionado.
Al reducir este exudado disminuye la
proliferación de fibroblastos, la formación
de cicatrices y adherencias. También se
ha usado de manera conjunta con
esferoides que se supone reducen el
proceso inflamatorio y actúan de manera
sinérgica con el antihistamínico, sin
embargo el retardo de la cicatrización de
las heridas y la vulnerabilidad a la
infección que producen los esferoides, ha
ocasionado que estos tratamientos no
hayan alcanzado la aceptación deseada.
La utilización de dextran intraperitoneal
también se ha propuesto, pero los
estudios tampoco han mostrado
resultados muy halagadores, aunque
ciertamente si ha demostrado reducir la
cantidad de las adherencias, los animales
tratados con esta solución también
desarrollan con mas frecuencia
complicaciones sépticas
intraabdominales, tal vez porque la
reducción de las adherencias produce un
defecto de las defensas normales de la
cavidad abdominal para aislar fugas
intestinales.
Los pacientes con obstrucción
abdominal por bridas, tienen
aproximadamente 5% de recurrencia de la
obstrucción. La recurrencia se acompaña
de zonas mucho más extensas de
adherencias con mayor destrucción tisular
y riesgo de lesión intestinal
transoperatoria.
En relación con lo anterior se ha ideado
también los métodos quirúrgicos que
intentan evitar la recurrencia.
El procedimiento descrito por Noble en
1.937 y después modificado en varias
ocasiones por Child, Philips, White y
McCarthy consiste en suturar las asas
intestinales entre sí de manera ordenada y
progresiva, con el objeto de que las
adherencias que se formen también sean
ordenadas y así evitar la recurrencia del
fenómeno obstructivo.
El segundo método se lleva a cabo
empleando sondas intraluminales largas a
través de todo el intestino delgado, con la
idea de que estas sirvan como férula y no
permitan que las curvas de aplicación del
intestino sean demasiado pronunciadas y
así se produzca la obstrucción. La sonda
se introduce por vía transoral, otros sitios
de inserción son la oral, a través de
gastronomía y retrograda a través de una
cecostomia.
Complicaciones: infecciones de la
herida quirúrgica, abscesos
intraabdominales, fístulas,
obstrucción recurrente y dolor abdominal
postprandial. La frecuencia informada de
reobstrucción es de 2 a 6% y la
mortalidad de 5 a 10% la cual por lo
general se relaciona con sepsis
intraabdominal.
185
Cuando el cirujano contemple la
necesidad de efectuar alguno de estos
procedimientos, debe valorar si los
resultados de alguna de estas técnicas y la
posibilidad de complicaciones o estudios radiológicos respectivos, serán
mortalidad sean menores a las que se
tienen con la utilización de adhesiolisis.
En términos generales deben seguirse los
siguientes precedentes:
1. No debe utilizarse las técnicas de
ferulización o plicatura en
pacientes con obstrucción
intestinal simple, con pocas
adherencias.
2. Su utilización solo debe llevarse a
cabo en pacientes con episodios
repetidos de obstrucción
intestinal, adherencias múltiples,
áreas extensas.
3. Ambas técnicas han demostrado
ser efectivas por igual.
4. Cuando se decida por la técnica de
ferulización es conveniente
la introducción de la sonda
transoral y no por enterotomía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de los cuadros
de obstrucción intestinal no es un gran
problema clínico. La mayor dificultad se
encuentra en algunos casos para
diferenciar un íleo mecánico de un íleo
paralítico, este ultimo cuadro resulta
como consecuencia de una colecistitis
aguda, una apendicitis aguda o una ulcera
perforada en las cuales se presenta
siempre la parálisis intestinal pero como
consecuencia del proceso inflamatorio y
en los que lo más importante es el
diagnostico del agente causal.
Si se trata de una colecistitis aguda, el
cuadro clínico y un estudio radiológico
186
contrastado certificaran el diagnostico; en
una ulcera péptica perforada, los
antecedentes y la evolución del dolor,
mas el hallazgo del examen clínico y los
suficientes; en los cuadros de apendicitis
típica no es difícil hacer el diagnostico y
pocas veces hay que llegar a utilizar
procedimientos de computación clínica.
Otros cuadros clínicos que pueden
confundir una obstrucción intestinal son,
la pancreatitis aguda ya que en ella
además del dolor existe un íleo paralítico
y en la mayoría de los casos hay vomito
profuso. En los casos de pancreatitis con
le antecedente de ingesta de gran cantidad
de alcohol o de una enfermedad biliar
previa sumados al dolor constante en el
epigastrio con irradiación a ambos
hipocondrios y hacia la columna, así
como valores altos de amilasa erica y una
colapso vascular temprano, es fácil
efectuar el diagnostico clínico de una
pancreatitis aguda grave. La litiasis renal
o ureteral también presenta dolor,
vómitos e íleo paralítico reflejo, el dolor
es más lateralizado, generalmente con
irradiación hada la región lumbar
escrotal. La percusión lumbar con el puño
es positiva y con una radiografía simple
de abdomen se podrá confirmar el
diagnostico diferencial.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones del
Abdomen agudo obstructivo se derivan
de la evolución natural de la enfermedad
no tratada e incluyen:
1. Neumonitis por aspiración.
2. Insuficiencia respiratoria.
3. Peritonitis.
4. Falla hepática y cardiaca.
5. Estenosis intestinal
postisquémica.
COMPLICACIONES • Infección de las vías
POSTQUIRÚRGICAS urinarias.
Gastrointestinales (10,8%) • Retención urinaria.
1. Mayores:
• Obstrucción intestinal De la herida (4.5%)
recurrente. 1. Infección.
• Síndrome de intestino 2. Dehiscencia.
corto.
• Absceso intraabdominal. Cardiacas (2.5%)
• Hemorragia 1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
gastrointestinal. 2. Arritmias.
• Disfunción de ileostomía o
bolsa. Neurológicas (0.9%)
• Obstrucción de gástrico 1. Accidente cerebrovascular agudo.
vaciamiento 2. Psicosis.
• Fístula entero cutánea. 3. Convulsiones.
• Absceso hepático.
2. Menores: Otras (3.5%)
1. Sepsis.
• Íleo prolongado.
2. Coagulación intravascular
• Anorexia.
diseminada.
3. Flebitis.
Respiratorias (9.2%).
4. Trombosis de la vena subclavia.
1. Mayores:
• Insuficiencia respiratoria.
PRONOSTICO.
• Neumonía.
• Aspiración. Éste va a depender de varios factores:
• Neumotórax.
• Fístula traqueal a tronco 1. Condiciones generales previos del
braquiocefálico. paciente.
2. Menores: 2. Causa de la obstrucción.
• Atelectasia. 3. Evolución del cuadro.
• Derrame pleural. 4. Edad del paciente.
5. Pacientes con enfermedades
Renales (6.4%) sistémicas de base.
1. Mayores: 6. Tipo de intervención quirúrgica
• Insuficiencia renal. practicada, tomando en cuenta la
• Obstrucción uretral. magnitud de la intervención y el
2. Menores: tiempo quirúrgico.

187
 Capítulo 13.
Abdomen Agudo Perforativo.

Dr. Braulio J. Ríos H.

El abdomen agudo perforativo es un esplácnico, tiene su origen en los

cuadro clínico que se presenta por ruptura órganos abdominales cubiertos
de una víscera hueca, caracterizado por por peritoneo visceral y las fibras
dolor y contractura abdominal de los nervios aferentes viscerales
generalizada a causa de una intensa que conducen los impulsos a la
reacción peritoneal que produce difusión médula espinal. Los estímulos
del contenido de la víscera al peritoneo. están determinados por el estado
patológico de las visceras, tensión
ETIOLOGÍA de la cápsula de las visceras
Dentro de los cuadros clínicos más sólidas, isquemia y algunas
significativos y frecuentes que pueden sustancias químicas, la
provocar un abdomen agudo perforativo inflamación y la isquemia reducen
tenemos: el umbral del dolor, de tal forma
1. Ulcera péptica perforada. que las contracciones
2. Ruptura de vesícula y vías musculares normales que de
biliares. ordinario no se perciben,
3. Perforación de intestino delgado. ocasionalmente producen dolor.
4. Perforación de colon. El dolor visceral intenso
5. Apendicitis perforada. provoca respuestas que se
6. Vejiga urinaria perforada. deben a reflejos autonómicos,
7. Ovario roto. como lo son sudoración,
8. Vólvulos. vómitos, taquicardia o
9. Perforación uterina. bradicardia, hipotensión arterial,
10. Lesiones del tracto urinario. hiperalgesia cutánea, hiperestesia
11. Ingestión de cuerpo extraño. e hipersensibilidad.
12. Herida penetrante de una víscera
hueca abdominal. • Dolor somático. Se origina del
peritoneo parietal, raíz de los
FISIOPATOLOGÍA mesenterios y el diafragma,
DOLOR ABDOMINAL mediado por fibras aferentes
somáticas en los nervios
• Dolor visceral. También raquídeos segmentarias. Este tipo
denominado verdadero o de dolor más agudo que el visceral

188
 esta bien localizado en el sitio de
la estimulación.
• Dolor referido. Las patologías
viscerales dan lugar a un dolor en
zonas más superficiales del
organismo a una distancia
considerable de la víscera
enferma. La irradiación suele ser
dermatológica, y en ocasiones
hacia la cicatriz de una
intervención quirúrgica previa,
traumatismos o proceso
patológico localizado. A esto se le
llama irradiación por hábito e
implica que la percepción del
dolor es influida por la
experiencia dolorosa previa del
individuo.
PERITONITIS
Es el punto final común de una víscera
perforada.
Peritonitis Química. Es originada por
líquidos en sus mayorías estériles pero
potencialmente sépticos, altamente
irritantes como el jugo gástrico, contenido
duodenal, bilis, orina. La contaminación
de la cavidad peritoneal es producida por
gérmenes como E. coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona aeruginosa,
Fusobacteria, Bacteroides fragilis,
Estreptococo, etc.
Los eventos anteriormente nombrados
provocan una serie de sucesos que se
explican a continuación. La serosa pierde
su apariencia traslúcida, se congestiona y
espesa, se produce la secreción de un
exudado seroso al principio,
posteriormente serofibrinoso y que es bien localizado y permite que el
finalmente seropurulento. La capacidad
de absorción del peritoneo disminuye en
forma notable y las bacterias al no ser
absorbidas por linfáticos, se multiplican
localmente.
La localización del proceso por parte del
epiplón y la serosa de los órganos
vecinos, o bien, su diseminación en toda
la cavidad peritoneal depende de:
1. Características de los gérmenes y
sus enzimas.
2. Defensas del paciente.
3. Forma en la que se produjo la
contaminación de la cavidad
peritoneal; paulatinamente, como
en algunos casos de colecistitis o
de apendicitis, o bruscamente
como en las perforaciones
traumáticas ulcerosas y
diverticulares.
El exudado como se produce en el
peritoneo, que puede llegar hasta 10 litros
en 24 horas, proviene del espacio vascular
y contiene: agua, electrólitos, proteínas.
A causa de esta perdida y por la magnitud
de la serosa, se produce deshidratación y
oliguria, si no es tratado a tiempo. La
deshidratación lleva a hipovolemia e
hipotensión. La oliguria → retención de
metabolitos nitrogenados → acidosis
metabólica, si el cuadro empeora → íleo
paralítico que aumenta la deshidratación,
la desmineralización y pérdida proteica.
La acción séptica de la infección provoca
shock séptico, insuficiencia renal aguda,
hemorragia digestiva de éstos.
Reflejos. Al producirse la irritación
peritoneal, se procede un estímulo
nervioso de origen parietal que viaja a
través del sistema somático por su vía
aferente hasta llegar a las raíces
posteriores a la médula espinal, de allí el
estímulo asciende a los centros nerviosos
superiores originando el dolor somático
paciente identifique en forma precisa el
sitio donde se produce la injuria. Este
mismo estímulo al llegar a la medula
espinal origina un arco reflejo que por vía
189
aferente de las raíces anteriores viaja a la
musculatura abdominal produciendo una
contractura muscular se generaliza.
El estímulo nervioso visceral viaja
también por vía aferente, pero a través del
sistema nervioso autonómico, bien sea
por el simpático o por el vago. Esto
produce al llegar a los centros nerviosos
superiores un dolor mal localizado y a
través de un arco reflejo denominado
reflejo viscerosensitivo-parietomotor o de
McKenzie.
CLÍNICA
En general, el abdomen agudo perforativo
se caracteriza por:
1. Los signos y síntomas de
irritación peritoneal alcanzan su
máxima intensidad en pocas horas
y son dolor espontáneo y a la
palpación, hiperestesia cutánea,
defensa y contractura abdominal.
2. La contractura muscular es el
signo cardinal de las
perforaciones "abdomen en tabla."
Antes de explicar la ulcera péptica
en si, se harán algunas
explicaciones acerca de la clínica
y el diagnóstico de las entidades
nosológicas anteriormente
nombradas que también pueden
provocar abdomen agudo
perforativo y que es el
fundamento para todo médico
identificarlas y diferenciarlas para
el adecuado manejo.
RUPTURA DE VESÍCULA Y DE
VÍAS BILIARES
Estas estructuras pueden romperse
posterior a un traumatismo abdominal
cerrado o durante un episodio de
colecistitis aguda y puede ser:
• Tipo 1. Perforación libre con
peritonitis biliar.
190
• Tipo 2. Perforación subaguda con
absceso local.
• Tipo 3. Perforación crónica con
fístula colecistoentérica.
A menudo estos pacientes de edad
avanzada y con enfermedades sistémicas.
Al inicio son de colecistitis aguda, hasta
que ocurre la perforación y aparecen los
signos de peritonitis. El proceso
patológico se encuentra durante la
exploración quirúrgica realizada por los
síntomas compatibles con una colecistitis.
En la actualidad la causa más común de
ruptura de conductos biliares son los
traumatismos penetrantes o cerrados de la
parte alta de abdomen que involucran
hígado o la cabeza del páncreas.
PERFORACIÓN DE INTESTINO
DELGADO
La causa más común es un traumatismo
externo penetrante (heridas por arma
blanca o de fuego) o no penetrante. Los
traumatismos pueden ser internos
(ingestión de cuerpos extraños, alfileres,
fragmentos de huesos) provocando la
Perforación de intestinos de adentro hacia
afuera. Una obstrucción intestinal que
provoque distensión prolongada puede
crear áreas de gangrena y progresar a
perforación. En pacientes
inmunosuprimidos infecciones por
tuberculosis y citomegalovirus son otras
causas de perforación.
PERFORACIÓN DE COLON
Es la segunda causa más frecuente y
común de aire libre en la cavidad
peritoneal. Se presenta mayormente en
pacientes de edad avanzada. La
diverticulitis es la causa más común de
Perforación de colon 40 - 50 %. Los
pacientes entre los 50 y 70 años de edad
con antecedentes de dolor de severidad
variable en cuadrante inferior izquierdo,
el dolor generalmente es tipo calambre,
también presenta un antecedente de
importancia que resulta la contispación
crónica. La peritonitis ocurre libre 5 % y
contenida 50 % de los casos.
Dentro de los hallazgos físicos está la
hipertermia moderada, ruidos intestinales
que desaparecen rápidamente,
sensibilidad máxima en el sitio de la
perforación. Además puede haber
hipersensibilidad generalizada con
defensa e hipersensibilidad a la
descompresión, si ha ocurrido la
contaminación libre en cavidad
peritoneal. El tratamiento es quirúrgico y
no debe demorarse. Si el colon se perfora
hacia una víscera: fístulas colovaginales
(expulsión de heces por vagina) o
colovesicales (heces en orina y además
neumaturia) no son sugerencias
quirúrgicas. Otras causas de perforación
de colon son el carcinoma, colitis
isquémica, colitis ulcerosa, colitis
amibiana, penetración por cuerpo
extraño.
APENDICITIS PERFORADA
Tomar en cuenta los síntomas clásicos de
anorexia, dolor en epigastrio o en reglón
periumbilical que luego se localiza en
cuadrante inferior derecho y en el caso de
perforación los signos de peritonitis
localizada o generalizada.
VEJIGA URINARIA PERFORADA
Asociada con mayor frecuencia a
traumatismos de pelvis, por acción de
fragmento óseo en heridas de bala. Un
golpe fuerte en la región suprapúbica,
puede romper una vejiga distendida.
Tumores, tuberculosis y obstrucción
prostática pueden predisponer a rupturas
de vejiga. Los síntomas varían desde una
peritonitis pélvica con dolor, defensa,
rigidez e íleo, hasta oliguria, ascitis y
malestar abdominal.
RUPTURA DE OVARIO
La paciente refiere dolor en hipogastrio,
puede haber defensa y rigidez de los
músculos de la región baja del abdomen.
El ecograma mostrara líquido libre en la
pelvis. La culdocentesis puede revelar
sangre y liquido del quiste, si la
hemorragia continúa, el dolor progresa, se
produce taquicardia e hipotensión y es
necesaria la exploración.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con procesos
extraabdominales, retroperitoneales y
sistémicos.
Entre los procesos extraabdominales
podemos mencionar el infarto del
miocardio que ocasionalmente puede
presentarse con severo dolor en el
epigastrio de inicio súbito, acompañado
de náuseas, vómitos y taquicardia. Con
un adecuado interrogatorio, examen
físico, laboratorio y electrocardiograma se
puede realizar la diferenciación de ducha
patología. Otro que podemos mencionar
es la neumonía que aunque puede
presentarse como un proceso agudo
abdominal y llevar el diagnóstico erróneo.
Debemos siempre además de la historia
clínica detallada, un examen de rayos X
de tórax P-A, donde se evidencia la
patología pulmonar.
Entre los procesos retroperitoneales tiene
cavidad mencionar la pancreatitis que en
este caso la evolución, signos y síntomas
así como pruebas de laboratorio
diferencian esta patología. La
pielonefritis aguda o cólico renal. Con
frecuencia se presenta con dolor
abdominal, pero casi siempre de
ubicación en flanco o parte media de la
espalda. El análisis de orina por lo
general es patológico.
191
Además de todo lo antes mencionado
podemos hacer diagnóstico diferencial en
diversos procesos sistémicos como por
ejemplo la cetoacidosis diabética, porfiria
aguda intermitente, la crisis hemolítica de
la eritrocitosis hereditaria y la crisis
gástrica de la tabes dorsal.
ULCERA PÉPTICA PERFORADA
Las úlceras son defectos de la mucosa
gastrointestinal que penetran en la
mucosa de la capa muscular. En un
principio se consideró que todas las
úlceras de la parte alta del tubo digestivo
eran ocasionadas por la acción agresiva
del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la
mucosa. Por esto el nombre de ulcera
péptica. Estas no son las únicas causas
de las úlceras, actualmente se han
propuesto varios mecanismos patogénicos
diferentes y en general las úlceras se
presentan cuando los factores agresivos
humorales sobrepasan a las defensas que
oponen la mucosa. La ulcera péptica
perforada representa una complicación
caracterizada por la perforación de todas
las capas del estómago o del duodeno.
Incidencia. Es más frecuente en hombres
que en mujeres, se presenta en varones
entre la tercera y cuarta década de la vida.
La sufren pacientes en buen estado de
salud sin síntomas anteriores, o enfermos
con antecedentes de ulcera péptica que
había evolucionado varios días antes del
episodio de colon. Las úlceras duodenales
son tres veces más frecuentes que las
úlceras gástricas, la perforación libre de
una ulcera péptica suele depender de una
ulcera duodenal más que de la gástrica.
Etiopatogenia. El jugo gástrico y la
pepsina son necesarios para el desarrollo
de la ulcera, además de múltiples factores
que contribuyen a la etiopatogenia.
192
Factores Sociales:
• Cigarrillo. Aumenta el riesgo de
desarrollar ulcera péptica, el
mecanismo podría estar ligado a la
disminución de la alcalinidad
de duodeno, un retardo del
vaciado gástrico con
disminución del pH duodenal y
aumento en la secreción del
pepsinógeno I o disminución de la
presión del esfínter pilórico con
aumento del reflujo en el
estómago.
• Drogas. Las úlceras se desarrollan
aproximadamente 30% de los
pacientes que toman altas dosis de
aspirinas. Otros AINES han sido
implicados con un efecto
antiprostaglandínico. Los
esteroides rompen la barrera
protectora de la mucosa y aumenta
la secreción ácida.
Factores Fisiológicos:
• Ácido gástrico. Aunque esencial
para la producción de ulcera
péptica, generalmente al medirlo
en pacientes con esta patología, se
encuentra bajo o normal. En
pacientes con ulcera duodenales,
los niveles de ácido gástrico
pueden encontrarse ligeramente
elevados.
• Gastrina sérica. En pacientes con
ulceras duodenales los niveles de
gastrina sérica están normales
durante el ayuno y aumentados en
el período postpandrial. En
pacientes con ulcera gástricas los
niveles de gastrina sérica siempre
están elevados.
Etiología Infecciosa:
El Helicobacter pylori ha sido
identificado en cultivos de antro gástrico
en un 90 % de pacientes con úlcera
duodenal y en un 65 % en pacientes con
ulcera gástrica; el H pylori, es localizado
en el epitelio gástrico y no penetra a la
célula. Posee IgA secretora y durante el curso de la enfermedad.
especificidad para IgG del huésped,
estos elementos disuelven o rompen la
barrera protectora permitiendo así la
disfunción del ácido gástrico y la
formación de las tan nombradas ulceras
pépticas. También el H. pylori produce
amonio que daña la superficie celular y
libera factores inflamatorios y de
adhesión molecular.
Factores Genéticos: Los pacientes de
primer grado de familiares con ulcera
péptica tiene tres veces más riesgo de
desarrollar la patología. También la
incidencia está aumentada e el grupo
sanguíneo O e individuos, que presentan
altos niveles séricos de pepsinógeno.
Factores Psicosomáticos. Se han
descrito mayor riesgo de presentar ulcera
péptica en pacientes con ansiedad
crónica.
Enfermedades Asociadas. Pacientes con
neoplasias endocrinas múltiples, gastritis
atrófica antral, artritis reumatoide,
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, cirrosis hepática e insuficiencia
renal crónica poseen mayor riesgo a
desarrollar la enfermedad ulcero péptica.
CLÍNICA.
• Dolor: la característica
fundamental de una ulcera péptica
es la violencia e intensidad con la
que se inicia el dolor abdominal
que obliga al paciente a buscar
ayuda médica urgente. Lo usual es
que el paciente informe la hora
exacta del comienzo del dolor.
Se debe a la estimulación de
terminaciones nerviosas
peritoneales causada por enzimas,
bilis, jugo gástrico, que inundan la
cavidad peritoneal y persiste
• La perforación se presenta por la
noche y despierta al paciente,
el dolor es repentino, agudo e
intenso y se localiza primero en
epigastrio y se extiende con
rapidez hacia el flanco y fosa
ilíaca derecha y después se
generaliza a todo el abdomen,
siguiendo el trayecto del espacio
parietocólico. Es común que halla
dolor en el hombro, a causa de
irritación del nervio frénico, rara
vez puede irradiarse a la espalda.
Es frecuente que halla náuseas,
pero vómitos y hematosis son
raros. El movimiento de la
respiración exacerba el dolor, por
lo cual el paciente procura
permanecer inmóvil y con
respiración superficial.
• Contractura Abdominal: La
segunda característica de la úlcera
perforada es la rigidez de la pared
abdominal. Ente tipo de pacientes
se encuentra con mucha
frecuencia el ABDOMEN EN
TABLA e indica enfermedad
intraabdominal grave.
• Hipersensibilidad Abdominal:
La percusión revela irritación de
la región abdominal, más intensa
en el epigastrio.
• Ruidos Hidroaéreos: Están
disminuidos o ausentes.
• Shock: Podemos encontrar en
estado de shock al paciente luego
del accidente con hipotensión
arterial, taquicardia, taquisfigmia
193
 y oliguria, todo esto por el
secuestro de líquido secundario a
la peritonitis.
• Fiebre: La peritonitis evoluciona
al comienzo con temperaturas
elevadas, mientras existe
metabolismo y gasto elevados.
Después con la infección y sepsis
se produce hipotermia que es un
signo de mal pronóstico.
• Signo de Jobert: Es la ausencia
de la matidez hepática, si al
percutir se evidencia timpanismo
hasta 4 cm o más por debajo del
reborde costal se considera que
hay gas en la cavidad.
• Tacto Rectal y Vaginal: El
examen de tacto rectal no es
notable, a menos que halla
peritonitis pélvica, en cuyo caso
hay hipersensibilidad anterior al
dedo que explora y el dolor en
fondo de saco de Douglas con
sensación de resistencia a partir de
tres horas posteriores a la
perforación.
Diagnostico de ulcera perforada.
El diagnóstico de ulcera péptica perforada
se establece mediante la elaboración de
una buena y completa historia clínica que
como ya sabemos consta de dos partes
fundamentales:
Interrogatorio: En este caso de abdomen
agudo perforativo que constituye una
urgencia quirúrgica el interrogatorio es
definitivo para llegar a un diagnóstico.
Todos y cada uno de los parámetros
deben ser incluidos en las anamnesis de
estos pacientes.
• Sexo: más frecuente en hombres.
• Edad: entre la tercera y cuarta
194
década de la vida.
• Factores sociales: como ya
hablamos descrito el hábito
tabáquico, drogas, AINES. etc.
• Enfermedades asociadas:
endocrinopatías, gastritis, artritis,
cirrosis hepática, insuficiencia
renal entre otras.
• Características del dolor.
Examen Físico: Nunca será excesivo
repetir que el examen físico debe ser
completo. Cuando se sospecha de la
presencia de dicha patología, el examen
físico debe comenzar por además de los
signos vitales, valorar los signos
abdominales antes de prevenir al paciente
con las maniobras del examen completo.
Laboratorio:
• Hematología completa:
generalmente vamos a encontrar
hemoconcentración, vamos
también a hallar una leucocitosis
de leve a moderada con un
promedio de 12000 x mm3 con
una desviación de la formula
leucocitaria. Entre las 12 - 24
horas. Esta puede aumentar a
2000 x mm3 o más si el paciente
no ha recibido tratamiento
adecuado.
• Amilasa sérica: presenta una
ligera elevación debido a la
absorción de las enzimas de las
secreciones intestinales en la
cavidad peritoneal. La medición
directa del líquido obtenido por
paracentesis puede demostrar
cifras muy altas de amilasa.
• Examen de Orina: el análisis de
orina presenta una densidad
específica de una orina
concentrada y si no ha habido una
enfermedad preexistente hay poco
o ningún cambio en las funciones
 hepáticas o renal.
Estudios de Imágenes: Dentro de estos
estudios podemos mencionar la
radiografía simple de abdomen suele
mostrar aire intraperitoneal libre en el 75
% de los pacientes con ulcera perforada.
Se toma de pie o decúbito lateral
izquierdo (en pacientes que no pueden
permanecer de pie) El neumoperitoneo
ocurre al principio de la perforación y
puede situarse debajo de la cúpula
diafragmática en la línea mediante el
apéndice xifoides y el ombligo. Si la
imagen de neumoperitoneo no se
evidencia ya que sea por la escasa
cantidad de gas que paso a la cavidad
peritoneal o porque la contractura
muscular es tan intensa que adosa
fuertemente la pared abdominal a la cara
anterior del hígado, pueden interpretarse
de 500 - 900 cc de aire en el estomago
por sonda nasogástrico y repetir la
radiografía. Si es un neumoperitoneo
pueden observarse burbujas de aire
alrededor del riñón derecho y siguiendo la
línea del psoas ilíaco.
Un estudio radiológico con medio de
contraste hidrosoluble se utiliza si no se
demuestra la presencia de aire libre y
cuando la clínica es fuertemente sugestiva
de ulcera péptica, aproximadamente en un
60 % de los casos revela el sitio de la
perforación. Si el medio de contraste no
escapa del conducto digestivo, la lesión
esta ocluida por epiplón o las estructuras
adyacentes, o bien la causa de dolor
abdominal y neumoperitoneo no
correspondan perforación de estómago o
duodeno.
La tomografía computarizada puede
detectar datos de perforación circunscrita
del duodeno, con fuga en la zona de
vesícula biliar y el flanco derecho, sin
que halla aire libre manifiesto en la
radiografía simple, también podría ser
importante cuando la perforación se
orienta hacia la trascavidad de los
epiplones. La punción abdominal o del
fondo de saco de Douglas nos permite
obtener líquido gástrico o duodenal.
Diagnostico diferencial. La úlcera
péptica perforada debe diferenciarse de
diversas patologías quirúrgicas y no
quirúrgicas dentro de tas cuales podemos
mencionar la pancreatitis aguda,
colecistitis aguda, apendicitis aguda,
infarto intestinal, infarto agudo del
miocardio entre los más importantes.
Para hacer ejercicio clínico nos
permitiremos repasar diversos aspectos
clínicos de las patologías a descartar en
las más importantes patologías. En cuanto
al inicio en la ulcera péptica perforada es
súbito, pancreatitis aguda es gradual y en
la colecistitis aguda es gradual. Pasando a
la descripción del dolor en cada una
respectivamente la primera es en
epigastrio y se generaliza rápidamente, en
la segunda es en epigastrio pero de
evolución o propagación lenta y la otra es
en hipocondrio derecho.
La irradiación es otro de los tantos
factores, para seguir en el mismo orden la
primera es difusa y las otras son en la
espalda.
Los vómitos aunque a muchos no les
parece importante son parte primordial de
la diferenciación de estas patologías en la
primera son raros, en la pancreatitis son
múltiples y persistentes y en la última
varían de pocos a muchos
independientemente del cuadro clínico.
Dentro de la recolección de antecedente
en la primera hay una historia positiva de
úlceras mínimo en un 45 %, en la segunda
hay historia de ataques similares al igual
195
que en la colecistitis. En la intolerancia
dietética en la úlcera péptica perforada
hay intolerancia al alcohol en la
pancreatitis a los alimentos grasos y en la
colecistitis también.
Con respecto al shock en la ulcera péptica
perforada, es común es la fase temprana,
en la pancreatitis es tardío y en la
colecistitis es raro. La hiperestesia
cutánea en la ulcera péptica perforada es
temprana en las primeras cuatro horas, en
la pancreatitis son tardíos luego de 24
horas y en la colecistitis es raro.
Contractura muscular en la ulcera péptica
perforada es en tabla, en la pancreatitis es
moderada y en la colecistitis hay
contractura del recto unilateral.
Los ruidos peristálticos están ausentes
para la ulcera péptica perforada e hipo
activos o normales en las otras patologías
en relación.
La hiperestesia en el ángulo
costovertebral es bilateral para ulcera
péptica perforada y unilateral izquierda y
derecha para las patologías sucesivas.
Así como estos parámetros hay muchos
más que se pueden hacer una correlación
para así no tener dudas en cuanto al
diagnóstico de ulcera péptica perforada
recordemos la importancia de una buena
historia clínica.
Tratamiento. Las indicaciones de cirugía
y la selección de los pacientes dependen
de ciertos factores. La preparación
preoperatoria es semejante a la de otros
procedimientos laparoscópicos, como el
de la colecistectomía, la cual en ocasiones
suele practicarse simultáneamente.
196
Son indicaciones quirúrgicas:
1. Resistencia al tratamiento médico
llevado a cabo en forma adecuada
por un período no menor de dos
años.
2. Pacientes que han sido estudiados
por medios clínicos y
endoscópicos en forma regular.
3. Pacientes que no tienen
complicaciones intercurrentes.
El tratamiento quirúrgico también se
recomienda para pacientes que ni pueden
ser seguidos en forma regular por razones
socioeconómicas o geográficas.
Manejo Preoperatorio: Como cualquier
procedimiento quirúrgico, la evaluación
preoperatoria debe incluir una historia
clínica y un examen físico completo, la
evaluación de factores de riesgo y la
determinación endoscópica y secretoria
del tipo de úlcera que va a ser tratada. La
endoscopia puede documentar la
presencia de úlcera y demostrar estenosis
y signos de hemorragia.
Cuando existe perforación de la úlcera el
paciente con dolor intenso habitualmente
ingresa al hospital a través de los
servicios de urgencia. De inmediato se
debe instalar la aspiración nasogástrico
para evitar contaminación adicional, y
tratar el íleo que se presenta en los casos
más avanzados. Se deben tomar muestras
de sangre, orina, etc.
A través de un catéter endovenoso se
administran los líquidos y soluciones
hidroelectrolíticas necesarios, en
consideración a que algunos pacientes
pueden tener una hipovolemia importante
y trastornos hidrolectrolíticos asociados.
Un catéter de presión venosa central
adecuado, y desde luego la orina debe ser
medida por medio de una sonda vesical.
Se deben administrar antibióticos
endovenosos de amplio espectro en las
dosis adecuadas y, cuando se halla
establecido el diagnóstico y el paciente ha
sido programado para el tratamiento
quirúrgico urgente, se pueden administrar
analgésicos, de preferencia parenterales,
porque el dolor suele ser intenso. Un
número importante de estos enfermos son
pacientes de edad avanzada, por lo que a
la brevedad posible y antes de iniciar la
anestesia, debe hacerse una valoración
preoperatoria cardiopulmonar por muy
urgente que sea la intervención.
Tratamiento quirúrgico: Se enfatiza que
la base del tratamiento quirúrgico es un
diagnóstico oportuno, la corrección
preoperatoria de los problemas
hidroelectrolíticos y metabólicos
existentes y una cirugía en la cual se
efectúe el cierre de la perforación y
lavado extenso de la cavidad abdominal,
que puede acompañarse o no de
tratamiento definitivo de la úlcera
péptica, dependiendo del tipo de paciente
que se trate y la evolución del caso.
En 1990, en Francia el grupo de Mouret y
asociados señaló por primera vez el éxito
en el tratamiento laparoscópico de la
ulcera péptica gastroduodenal perforada.
Desde entonces han aparecido algunos
informes adicionales y se estima que a la
fecha se han registrado unos 20 casos de
pacientes tratados con éxito por este
método.
En esencia, el tratamiento consiste en
confirmar el diagnóstico por vía
laparoscópica lo cual es particularmente
importante en el grupo de pacientes con
diagnóstico dudoso, efectuar el cierre de
la perforación, hacer un lavado intenso y
extenso y en su caso, colocar drenajes que
sean necesarios. Para el cierre de la
perforación se utiliza, al igual que se ha
hecho siempre en la cirugía convencional,
el método de GRAHAM.
El neumoperitoneo se establece de igual
forma que en cualquier otro
procedimiento laparoscopico por vía
umbilical. La presión se mantiene entre
12-15 mmHg, con un insuflador
automático de alto flujo. Además del
trocar umbilical, por donde se introduce
el laparoscopio ( que debe ser de 10 mm)
se pueden colocar trocares de 5 a 10
milímetros, uno de ellos, 7 - 8 cm por
arriba de la cicatriz umbilical y otro en
posición subcostal derecha.
Cuando la exposición resulta difícil o
existan múltiples adherencias, pueden
introducirse trocares adicionales. La
operación de GRAHAM se efectúa de
manera semejante a la técnica
convencional, una vez que se ha
encontrado la perforación.
Esta puede ser evidente a la simple
inspección laparoscópica, o bien, pueden
existir múltiples adherencias o incluso
abscesos subfrénicos al momento de la
exploración laparoscópica. La
laparoscopia exploradora debe ser
completa en todo el abdomen, tiene por
objeto eliminar otras posibilidades
diagnósticas.
Las suturas se introducen por cualquiera
de los trocares de 10 mm. En la
experiencia de los autores, el polobulester
es la sutura no absorbible que mejor se
desliza, además de ofrecer muchas otras
ventajas en cuanto a fuerza tensil,
reacción inflamatoria, etc. Aunque existe
una gran variedad de porta agujas para la
cirugía laparoscópica, el cirujano debe
utilizar aquel con el que trabaje más
cómodamente y con mayor precisión, con
el cual debe estar acostumbrado. De
preferencia trabajando a dos manos, al
colocar los puntos en los bordes de la
197
perforación gastroduodenal se siguen las
mismas precauciones que en cirugía
convencional para aplicar este tipo de
parche. Es decir, no debe haber tensión en
la parte del epiplón que se va utilizar para
efectuar el taponamiento al anudar se
debe tener en cuenta que debido al
proceso inflamatorio intenso, los tejidos
son muy friables.
Continúa la controversia sobre el tejido o
tipo de nudo que se deben emplear, sin
intracorpóreos o extracorpóreos, estos
últimos son los preferidos por los autores
de dicha intervención. Una vez que se ha
efectuado el cierre de la perforación por
este método, se procede ha realizar un
lavado extenso de toda la cavidad
abdominal. Tanto en este caso como en el
de otras perforaciones de visceras huecas,
se hace evidente una de las grandes
ventajas de la cirugía laparoscópica,
como es la posibilidad de efectuar el
lavado extenso bajo visión directa.
Cuando el paciente presenta abscesos
subdiafragmáticos, estos son desbridados
y el contenido purulento se aspira por
completo. Cuando existen abscesos, se
instalan en su cavidad drenajes
semirrígidos, que se extraen por las
punciones de los trocares y se conectan a
aspiración continua.
Al igual que la cirugía convencional, en
el caso de pacientes con perforaciones
recientes y en buen estado general, o
jóvenes con una historia de enfermedad
péptica, puede efectuarse el tratamiento
definitivo de la úlcera, el cual consiste en
una vagotomía, con o sin piroloplastia o
pirolotomía. En casos verdaderamente
urgentes o de pacientes ancianos o
sépticos, o que padecen de otras
198
complicaciones sistémicas graves, es
preferible hacer el cierre de la
perforación, lavar la cavidad peritoneal,
drenar los abscesos, si existen y terminar
el procedimiento lo antes posible.
En pacientes ancianos con enfermedad
pulmonar severa es claro evitar la
laparotomía, con una incisión vertical
amplia conlleva en si a un proceso
pulmonar restrictivo tanto por los
cambios de la anestesia general como por
el dolor postoperatorio importante,
constituye una de las principales
ventajas de la laparotomía, en las que
el paciente puede cursar sin dolor
postoperatorio. Lo mismo puede decirse
acerca del íleo paralítico que acompaña a
esta forma de peritonitis, el cual es mucho
más prolongado en la cirugía
convencional que en la laparoscopia.
En lo que se refiere a la vía de acceso, es
importante mencionar, es que una de las
primeras complicaciones postoperatorias
puede ser la presencia de absceso
incisional a veces con dehiscencia de la
herida quirúrgica, puesto que existe
contaminación de la herida sobre todo
cuando ha habido un diagnóstico tardío.
Las desventajas que se le pueden atribuir
a este tipo de cirugía laparoscópica:
1. Punciones con agujas o trocares
que pueden dañar una víscera
hueca o retroperitoneal.
2. El tiempo operatorio más largo.
3. Disponibilidad limitada del
equipo de cirugía laparoscópica.
4. Falta de personal médico con
destreza suficiente.
 Capítulo 14.
Abdomen Agudo Hemorrágico.

Dra. Dora María Colmenares Artigas.

DEFINICIÓN. TRAUMATISMO ABDOMINAL

Es un conjunto de patologías CERRADO.
abdominales que tienen en común Es aquel tipo de traumatismo
producir hemorragia en forma aguda, abdominal donde no hay solución de
continuidad en la pared abdominal,
condicionando un estado de inestabilidad constituye la modalidad más frecuente.
hemodinámica que puede ser en forma
brusca, ocasionando la muerte casi Mecanismo de producción.
inmediata, o de instalación progresiva,
que permite el manejo adecuado del 1. Directos:
paciente. • Por percusión: El
elemento agresor va en
CLASIFICACIÓN. busca del sujeto,
El abdomen agudo hemorrágico se generalmente no produce
clasifica en: lesiones parietales ni
viscerales, pero sí
1. Traumatismos abdominales: hematomas.
• Cerrado Ejemplo: puntapiés,
• Abierto latigazos, golpe con varilla
2. De origen ginecológico. elástica.
3. Ruptura vascular. • Compresión o
4. Rupturas no traumáticas de traumatismo con apoyo:
órganos macizos. Son lesiones ocasionadas
por las ruedas de un
TRAUMATISMOS ABDOMINALES. vehículo al pasar sobre la
Se dividen en dos grandes grupos: víctima o entre el asiento y
contusiones abdominales o el volante en un accidente
traumatismo abdominal cerrado y las automovilístico.
heridas o traumatismo abdominal • Aplastamiento: Lesiones
abierto. En la actualidad puede decirse ocasionadas por presión
que la mayor gravedad esta en las sobre el sujeto.
lesiones provocadas por traumatismo
cerrados, que pueden tener una INDIRECTOS:
mortalidad del 20%, en tanto que en los • Hipertensión Endocavitaria:
abiertos es de alrededor del 10%. Tiene lugar dentro del
abdomen a consecuencia de un
traumatismo, pudiendo originar

199
 lesiones alejadas del lugar del
impacto. Ejemplo: órganos
huecos.
• Contragolpe: Se debe a brusca
desaceleración, como ocurre en
caídas sobre las regiones de los
glúteos o los pies, y las visceras se
comportan como un proyectil, que
choca contra la pared abdominal
después de adquirir una energía
cinética que aumenta su peso.
Generalmente el paciente con
traumatismo cerrado presenta otras
lesiones, además de tener trastornos de la
conciencia debido a etilismo,
drogadicción, traumatismo
craneoencefálico, y otros.
Es indispensable para un correcto manejo,
iniciar por anamnesis detallando la
circunstancia de la lesión, obtenida por
paramédicos, testigos, familiares, o el
paciente sí esta consciente.
Durante el examen físico hay que
examinar todo el cuerpo, no solamente el
abdomen, en virtud de la alta incidencia
de traumatismo, en otras partes del
cuerpo. El examen físico debe ser
practicado generalmente a intervalos
frecuentes y por el mismo examinador.
Al observar al paciente, si esta consciente
debe tomarse en cuenta el estado de los
signos vitales, tales como: tensión
arterial, pulso, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria.
Además las vías aéreas permeables, el
aspecto general, como coloración de la
piel y mucosa, llenado capilar, examen
cardiopulmonar, realizar examen
abdominal donde se debe observar el
signo de Cullen, que consiste en la
coloración azulado alrededor del ombligo
esto se debe a un hemoperitoneo; si hay
200
rigidez de la pared abdominal o
hiperestesia localizada, esto indica
irritación peritoneal ocasionada por la
presencia de sangre, bilis, jugo gástrico,
heces, orina.
La ausencia de hiperestesia y/o rigidez,
no conlleva a priori a la ausencia de una
lesión intraabdominal; el dolor abdominal
o dolor referido al hombro, es a
consecuencia de irritación diafragmática
secundaria a lesión esplénica.
Luego se evaluara la distensión
abdominal cuyo signo ominoso, puede
estar causado por un Íleo secundario o
una lesión retroperitoneal, especialmente
si afecta el páncreas o una lesión espinal.
En conclusión los signos y síntomas
cardinales tomados en cuenta son:
1. Taquicardia, taquisfigmia
2. Disminución de la tensión
arterial
3. Palidez cutáneo mucosa
acentuada
4. Sudoración, oliguria o anuria.
5. Frialdad de piel generalizada.
6. Alteración del sensorio y de
la conciencia
7. Dolor abdominal (no siempre
presente)
8. Disminución progresiva del
hematocrito
9. Paracentesis y lavado peritoneal
o culdocentesis positivos.
En general hay un cuadro de hipovolemia
progresiva que sigue su curso a pesar de
las medidas de reanimación que se
tomen.
TRATAMIENTO
En el paciente con la clínica anterior, se
realizará laparotomía exploradora; si el
paciente no presenta lo anterior, se realiza
observación durante 24 - 48 horas,
tomando en cuenta la hemoglobina,
hematocrito y estado hemodinámico.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
ABIERTO O HERIDA ABDOMINAL
Son aquellos traumatismos abdominales
que cursan con lesión y solución de
continuidad de sus paredes, pudiendo
lesionar una o más visceras. Se clasifican
en:
1. Heridas no penetrantes:
Aquellas lesiones con solución de
continuidad que afecta la pared
abdominal sin lesionar la serosa
peritoneal.
2. Heridas penetrantes: Lesionan la
pared abdominal y penetran la
serosa peritoneal; y se clasifican
en penetrantes simples y
penetrantes viscerales. Las
simples solamente atraviesan la
pared abdominal y la serosa
peritoneal sin lesionar estructuras
o más visceras intra-abdominales;
mientras que las heridas
penetrantes viscerales atraviesan
el peritoneo y lesionan una o más
visceras abdominales.
HERIDAS POR ARMAS BLANCAS
En este tipo de heridas es importante
tomar muchos factores que influyen en la
magnitud de la lesión, diagnóstico y
conducta ante estos pacientes. Dichos
factores o datos son suministrados por
una buena historia clínica, con la cual, a
través del interrogatorio se obtiene la
siguiente información:
1. Tipo de arma blanca: punzante,
cortante, curva, recta, ancha, fina
y otras.
2. Circunstancia del hecho: esto
implica la descripción de lo
acontecido.
3. Persona agresora: si es diestro o
zurdo, o ambidiestro.
4. Persona agredida: estatura,
posición y constitución, y
constitución física.
5. Tiempo transcurrido.
6. Si el agresor realizó movimientos
intracavitarios una vez penetrada
el arma blanca.
Una vez finalizado el interrogatorio se
aboca a los métodos diagnósticos tales
como:
1. Exploración sistemática:
Actualmente muy discutida, ya
que se ha visto una alta incidencia
de laparotomía negativa, además
un 10% a 20% de
complicaciones postoperatorias.
2. Exploración selectiva: Se basa en
la evaluación clínica previa al
realizar la laparotomía
exploradora tomando en cuenta
para tal decisión los siguientes
factores:
• Signos físicos de lesión
peritoneal.
• Shock inexplicado.
• Ausencia de ruidos
hidroaéreos.
• Signos de lesión visceral,
como neumoperitoneo o
desplazamiento visceral en
las radiografías y lavados
peritoneales positivos y
ecogramas.
A falta de datos en las lesiones viscerales
estos pacientes ingresan en el hospital
para un periodo de observación de 24 - 48
horas, revalorados frecuentemente con
hemoglobina y hematocrito control, si
hay un deterioro o cambio significativos
del estado del paciente, se realizara la
laparotomía exploradora.
201
 3. Exploración consecutiva:
Consiste en la exploración local
con la debida preparación de la
pared abdominal previa asepsia y
antisepsia, se abre la herida se
explora y se observa todo el
trayecto y profundidad. Si se
evidencia que la herida es
superficial y no origino lesión
visceral, se sutura, se coloca
toxoide tetánico y tratamiento
ambulatorio. Si durante la
exploración local de la herida no
es observable el extremo
profundo del trayecto de la herida
o hay penetración del peritoneo,
se considera positiva la
exploración local.
Las visceras abdominales están en riesgo
de lesiones con las heridas por armas
blanca, de la porción inferior del tórax
hasta el 4to a 5to espacio intercostal en el
plano anterior, durante la expiración
máxima.
En caso de que las heridas torácicas por
armas blancas se localicen por debajo
del 5to espacio intercostal y por dentro de
la línea axilar anterior, además de que no
haya una indicación evidente para
laparotomía exploradora, se realiza el
lavado peritoneal, si este es negativo, se
ingresa al paciente a observación durante
24 a 48 horas, en caso contrario, se
realiza laparotomía exploradora.
Esta metodología redujo la incidencia de
laparotomía sistemática. En un estudio
realizado con 123 pacientes, tratados con
lavado, de 26.6% laparotomías negativas
bajaron a 4.1%; se evitaron un 70% de
operaciones innecesarias, mientras que
2.3% de los 88% sometidos a
observación inicial, fueron intervenidos
posteriormente, sin modificación
significativa de la morbimortalidad.
202
Las heridas situadas detrás de la línea
axilar anterior no se realizan lavado
peritoneal, no es confiable la exploración
selectiva.
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO.
Las heridas por arma de fuego pueden ser
muy difusas, con zonas de la pared
abdominal destruidas o entreabiertas, que
también pueden causar heridas asociadas
por estallido u onda expansiva.
Durante el interrogatorio debe
investigarse:
1. Tipo de arma y proyectil
2. Distancia a la cual se efectúo el
disparo.
3. Posición
4. Cantidades proyectiles alojados en
el cuerpo.
Posteriormente se realiza una evaluación
física de las condiciones hemodinámicas
del paciente, además de verificar si
existen otras lesiones en el cuerpo, así
como también enfermedades
preexistentes.
La conducta ante estos pacientes cuando
han recibido una herida por arma de
fuego, es laparotomía exploradora,
incluye todo proyectil que incida sobre la
pared abdominal o cerca de ella, porción
inferior del tórax, espalda, región genital
y raíz de miembros inferiores, esto es
debido a la onda expansiva del proyectil
con alta velocidad y que es muy difícil
predecir el trayecto del mismo por la
simple observación del orificio de entrada
y salida pudiendo el proyectil rebotar.
LESIONES DE ORGANOS
INTRAABDOMINALES
LESIONES HEPÁTICAS.
A pesar de su situación anatómica que es
protegida por los arcos costales inferiores,
la lesión de este órgano es frecuente en
nuestro medio. Según cifras registradas
en el último quinquenio 1986 - 1991 por
el Hospital Universitario de Maracaibo,
donde se presentaron 175 casos de lesión
hepática debido tanto a traumatismo
abierto como cerrado, representando un
34,17% del total de los traumatismos
abdominales, experimentando un leve
descenso en su incidencia dentro de los
traumatismos abdominales en 2.28%
siendo el traumatismo abdominal
penetrante el que predomina con un
25.28% (112 casos) del total de otros
traumatismos abdominales penetrantes
en lesión visceral. Esto obedece a que el
órgano es voluminoso, expuesto a la
acción de agentes físicos contundentes.
Según las estadísticas norteamericanas, el
hígado ocupa el segundo lugar detrás del
bazo, teniendo en cuenta que un 80% de
las lesiones del órgano son por trauma
penetrante y un 15 a 20% por órganos
contusos.
El hígado suele ser lesionado por
traumatismo que incida sobre el quinto
espacio intercostal derecho, o en otra
zona distante de la cavidad abdominal,
como sucede en el traumatismo por arma
de fuego, a través de la onda expansiva
del proyectil, o por efecto de la
desaceleración brusca durante una caída
de gran altura.
CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones, la más
aceptada en la actualidad es la propuesta
por Moore y Shackford, la cual ha sido
oficialmente adoptada por la Asociación
Americana de Cirugía de Trauma, donde
categorizar varios tipos de lesiones;
Laceración, Hematoma y Lesión
Vascular; así como también su grado de
severidad (Tabla 1).
Tabla 1: Clasificación del Trauma Hepático
Clase Tipo de Descripción de /a Lesión
l ió
I Hematoma Subcapsular < 10% superficie sin
expansión
I Laceración Desgarro cápsula sin sangrado ^ cm
profundidad.
II Hematoma Subcapsular < 10% - 50% superficie
sin expansión
II Laceración Desgarro capsular con hemorragia
activa de 1 - 3 cm de profundidad < 10
cm longitud
III Hematoma Subcapsular > 50% superficie.
III Laceración Profundidad > 3 cm
IV Hematoma Sangrado por ruptura de hematoma
intraparenquimatoso
IV Laceración Desprendimiento de parénquima de un
lóbulo hepático 25 - 50%
V Laceración Destrucción de más del 50% un lóbulo
hepático
V Vascular Lesión de venas yuxtahepáticas
(porción retrohepática de fa vena cava
inferior o venas hepáticas mayores.)
VI Vascular Desprendimiento completo (avulsión
hepática)
DIAGNOSTICO.
Se realiza a través de los datos clínicos;
en caso de lesiones penetrantes en el
abdomen, y trauma cerrado, debe
sospecharse de lesión hepática, por las
manifestaciones clínicas de shock
hipovolémico.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitos mayor de 15.000 x mm3,
disminución en forma progresiva de la
hemoglobina y hematocrito.
DATOS RADIOLÓGICOS
Se realiza Rayos X de tórax donde se
puede evidenciar elevación de la cúpula
diafragmática derecha. El ecograma
abdominal puede revelar colección
líquida densa, que corresponderá al
hemoperitoneo. La tomografía abdominal
juega un papel fundamental en la
evaluación temprana del trauma
abdominopélvico, previa estabilidad
hemodinámica.
203
CONDUCTAS
En esta sección se enfoca
específicamente al paciente con un
trauma abdominal, a quien se ha
intervenido quirúrgicamente en su
abdomen para tratar sus lesiones. Durante
una laparotomía exploradora por trauma
abdominal, la mayor parte de las lesiones
hepáticas producidas por trauma
pueden manejarse con maniobras
quirúrgicas básicas, como son suturas,
uso del electrocauterio, compresión
bimanual y empaquetamiento. Debe
reconocerse el hecho que del 60 - 70% de
las lesiones traumáticas del hígado
pueden ser tratadas en la sala de
operaciones con maniobras quirúrgicas
básicas y relativamente simples. El uso de
sistemas de autotransfusión y la
prevención efectiva de la hipotermia, la
coagulopatía y la acidosis, ha permitido
que más enfermos sobrevivan.
LESIONES DEL BAZO
Es la lesión más común en traumatismo
abdominal cerrado. En el Hospital
Universitario de Maracaibo, representó un
20% durante el periodo 1990 - 1998;
también se presentan en traumatismo
abdominal abierto con 16,7% de
frecuencia de lesión esplénica son los
traumatismos quirúrgicos y las rupturas
espontáneas.
CLÍNICA
1. El paciente generalmente presenta
antecedentes de traumatismo en la
parte superior izquierda del
abdomen.
2. El dolor abdominal puede ser
generalizado o en el tercio de los
pacientes limitado a hipocondrio
izquierdo, debido a irritación
peritoneal, e hiperestesia y
espasmo muscular leve.
3. Dolor en el hombro izquierdo
(Signo de Kehr) que aumenta con
el decúbito dorsal (Signo de
204
Willis y Grysby.)
4. Dolor en el cuello del lado
izquierdo por irritación del nervio
frénico (signo de Saegesser)
5. Signos clínicos de shock:
Taquicardia, hipotensión, frialdad.
6. Matidez a la percusión que cambia
con la posición del paciente en
hipocondrio izquierdo (signo de
Ballance.)
7. Lavado peritoneal positivo.
LABORATORIO
Disminución progresiva de la
hemoglobina y del hematocrito. Cuenta
blanca aumentada con cifras de 15.000 x
mm3 y la formula desviada a la izquierda.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. Rayos X simple de abdomen
donde se observa a menudo
fracturas de costillas del lado
izquierdo. Signos de rechazo; la
cámara gástrica esta rechazada
medialmente y el colon transverso
hacia abajo.
2. Ecografía: se puede visualiza el
tamaño e indemnidad del órgano.
3. Arteriografía selectiva o
Gammagrama con radionúclidos.
4. Tomografía axial computarizada
(TAC.)
TRATAMIENTO
Laparotomía exploradora al sospechar
lesión esplénica. En casos de desgarros
capsulares simples se aplican agentes
hemostáticos: microcristales de colágeno.
Lesiones parenquimatosas sin afectar
el hilio esplénico:
1. Desbridar los tejidos
desvitalizados.
2. Ligadura de vasos en forma
individual
3. Esplenorrafia con redecilla de
ácido poliglicólico para taponar
 vasos cortos.
LESIONES DEL DUODENO.
Lesiones del pedículo esplénico: Estas lesiones en conjunto con lesiones
1. Esplenectomía más drenajes. del intestino delgado representan el 25%
2. Autotransplante esplénico, de los traumatismos abdominales.
seguido posteriormente de Corresponde el 10% dentro de las
tratamiento medico con rupturas del tracto intestinal, siendo el
Neumovax® 25% correspondiente a la ruptura de la
porción retroperitoneal.
LESIONES DE VISCERAS HUECAS
DIAGNÓSTICO:
LESIONES DE ESTOMAGO. No es difícil si la lesión esta en cavidad
Las lesiones por traumatismo no libre, por lo cual el pH alcalino causa
penetrante son infrecuentes, mientras que irritación química inmediata del peritoneo
es mas frecuente las lesiones del con la expresión clínica del abdomen en
estomago por heridas debidas a armas de tabla. El problema esta cuando la lesión
fuego, esto es debido a que los medios de duodenal es retroperitoneal en donde
sostén del estomago permiten cambios de todos los signos característicos de la
posición en casos de presión lesión pueden ser mínimos o estar
intraabdominal, así como la salida del ausentes, debido a que el contenido
contenido gástrico a través del cardias o duodenal se vacía en el espacio
píloro. retroperitoneal.

Las heridas pueden ser completas o RADIOLÓGICAMENTE: se observa

incompletas según respeten o no la aire en la cavidad intraperitoneal,
mucosa, siendo las lesiones incompletas neumoperitoneo; en el caso de que la
las responsables de hemorragias perforación sea retroperitoneal se observa
intraperitoneales por los vasos algunas burbujas de aire en el
submucosos. Los lugares lesionados en retroperitoneo o alrededor del riñón
orden de frecuencia son: derecho, con borramiento del psoas y
1. Región píloroduodenal. dilatación gástrica.
2. Cuerpo gástrico.
3. Curvatura mayor. TRATAMIENTO: Laparotomía
4. Pared posterior. exploradora.
5. Región del cardias.

SINTOMATOLOGÍA: LESIONES DEL INTESTINO

Semejante al de la ulcera perforada de
cara anterior, que puede desarrollar un
cuadro peritoneal franco, signo de Jobert,
neumoperitoneo, abdomen en tabla.
TRATAMIENTO:
Laparotomía exploradora debido a que las
lesiones gástricas se asocian con lesiones
de otras visceras vecinas, tales como;
hígado, duodeno, bazo, páncreas.
DELGADO.
Las lesiones del intestino delgado y
colónicas son mas frecuentes que las
duodenales. El 80% de las lesiones
intestinales ocurren en la unión duodeno
y porción terminal del íleon. Es
fácilmente lesionado por su gran
extensión y escasa protección.

205
Mecanismo de producción:
1. Aplastamiento.
2. Desgarramiento.
3. Compresión.
RADIOLÓGICAMENTE:
Signos de neumoperitoneo o de íleo, y en
el lavado peritoneal pueden mostrar
sangre, bilis, contenido intestinal, orina,
que confirman el diagnóstico sospechoso.
TRATAMIENTO:
En caso de heridas abdominales es de
buena practica la exploración sistemática,
corrigiendo el daño intraabdominal
ocasionado.
LESIÓN DEL COLON.
Las lesiones del colon presentan al
cirujano una variedad de opciones
diagnosticas y terapéuticas. El colon se
encuentra en todas las áreas del abdomen,
retroperitoneo y pelvis y por lo tanto
puede resultar lesionad con mucha
frecuencia. Su función visceral de desecar
el contenido intestinal, su alto contenido
bacteriano y su relativamente escasa
irrigación lo colocan en alto riesgo, sin
importar el resto de lesiones.
ANATOMÍA
El colon comienza en la válvula íleocecal
y termina cerca de la reflexión peritoneal,
donde las tenias desaparecen como
bandas, una pequeña porción del recto
permanece intraperitoneal. La longitud
del colon varia de 90 a 160 cm y su
diámetro intraluminal varia de 2-3 cm en
el sigmoides a mas de 10 cm en el ciego.
El ciego tiene la pared más delgada. El
colon esta fijo a la pared lateral del
abdomen, y una porción relativamente
pequeña del colon derecho y del colon
izquierdo está en posición retroperitoneal.
La irrigación proviene de la arteria
mesentérica superior e inferior. Existe
206
circulación colateral por la arteria
marginal de Drummond y el arco de
Riolano.
La irrigación del colon es escasa y se
caracteriza por ser un órgano terminal en
lo que respecta a irrigación. El drenaje
linfático se produce a través de las venas
mesentéricas correspondientes, aunque
existe un sistema accesorio de drenaje
venoso a través de las venas
hemorroidales.
La función del colon es absorber el agua
del contenido intestinal y almacenar el
excremento. Esta involucrado en la
homeostasis de los electrolitos
(particularmente la absorción del sodio) y
en el metabolismo de los ácidos grasos de
cadena corta. El colon almacena 10
bacterias por gramo de tejido, que
incluyen Gram (+) y Gram (-),
anaerobios, hongos y levaduras. Estas
bacterias son responsables del
metabolismo de la urea así como de la
producción del gas que se encuentra en el
colon. El contenido bacteriano es mayor
en el intestino izquierdo.
DIAGNOSTICO INICIAL:
El diagnóstico de las lesiones de colon
sigue los mismos principio del trauma
abdominal.
El examen abdominal puede indicar
lesión intraabdominal significativa, puede
haber distensión, ausencia de ruidos (que
es un signo tardío y ominoso), peritonitis
equimosis en los flancos. Un examen
rectal que muestre sangre obliga a una
rectosigmoidoscopia. La radiografía
simple de abdomen puede mostrar
perdida de la sombra del psoas, que
sugiere perforación intestinal.
Se debe explorar la herida determinar si
hubo penetración de la fascia o
aponeurosis anterior. En tal caso se puede
realizar un lavado peritoneal diagnostico.
Los pacientes hemodinámicamente
inestables y con signos de irritación
peritoneal se llevan de inmediato a
cirugía. Si no se encuentra perforaciones
o desgarros, las visceras serán restituidas
sin efectuar tratamiento alguno, de lo
contrario, deberá detenerse la hemorragia,
tratar adecuadamente las lesiones con
cierre simple, resección y anastomosis o
exteriorización, lavado peritoneal y
drenaje de la cavidad.
LESIONES DIAFRAGMÁTICAS
Este tipo de lesión produce la hernia
diafragmática traumática como
consecuencia de un traumatismo. Los
sitios más frecuentes lesionados son las
cúpulas y mitades posteriores del
diafragma; cualquier herida torácica del
cuarto espacio intercostal hacia abajo,
dentro de la línea media clavicular,
puede interesar la cavidad abdominal a
través del diafragma. Es más frecuente
lesionar el hemidiafragma izquierdo en
herida penetrante, generalmente debido a
que el agresor es diestro, al igual en
traumatismo cerrado, ya que actúa
como almohadilla. La sintomatología
dependerá del tiempo de evolución, el
cuadro puede estar dominado por el
shock.
El periodo de complicaciones esta dado
por la estrangulación de las visceras y la
hemorragia, la cual se puede manifestar
por hematemesis o melena.
LESIONES DEL PÁNCREAS
Con frecuencia, el diagnóstico de heridas
pancreáticas es un reto quirúrgico. Esto es
debido, a la localización del páncreas
dentro de la porción media del espacio
retroperitoneal superior, donde
modalidades tradicionales de diagnóstico
preoperatorio son deficientes y la
exposición operatoria es difícil.
En consecuencia, el diagnóstico de una
lesión pancreática se puede retrasar
durante varias horas o aún días, cuando la
reacción inflamatoria debida a la
liberación local de enzimas proteolíticas
hace la intervención quirúrgica difícil,
por lo tanto, incrementa la probabilidad
de mayor morbilidad y mortalidad.
CONSIDERACIONES
ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS
El páncreas es un órgano
retroperitoneal alargado, con la cabeza
descansado justo a la derecha de la
primera y segunda vértebras lumbares,
estrechamente adosado dentro del arco
duodenal. El cuello pancreático descansa
anterior a la vena mesentérica superior
que divide arbitrariamente la cabeza
pancreática de las porciones mas dístales
(cuerpo y cola.) El páncreas distal se
extiende superior y posteriormente en el
cuadrante superior izquierdo hasta que
termina el hilio esplénico. Los órganos
adyacentes a la cabeza pancreática
incluyen el duodeno; la arteria hepática
con sus ramas, situada en la parte
superior; y la vena cava con sus ramas
renales, ubicada en las partes inferior y
posterior. El antro y la porción derecha
del colon transverso están situados por
delante de la cabeza pancreática.
El cuello pancreático con la vena y arteria
mesentérica superior adyacentes se deben
examinar cuidadosamente con pacientes
con hemorragias importantes en el plano
mesenterio del colon transverso se
extiende hacia abajo, hacia el borde
inferior del cuello, cuerpo y cola
pancreáticos; mientras que el margen
superior del páncreas, desde el cuello a la
cola, se une a través de adherencias
avasculares a la pared gástrica posterior.
Dependiendo de la ubicación de la lesión
pancreática, los órganos adyacentes que
207
pueden resultar lesionados incluyen el
hígado, estomago, colon, bazo, duodeno,
ligamento de Treitz y el yeyuno proximal.
El aporte de sangre al páncreas deriva
principalmente de la arteria
pancreaticoduodenal superior, que se
origina en la arteria gastroduodenal; la
arteria pancreaticoduodenal inferior, que
es la primera rama de la arteria
mesentérica superior; y la arteria
esplénica, que se origina del tronco
celiaco y pasa posterior a la porción más
superior del cuerpo y cola del páncreas.
El flujo venoso se lleva en vasos
adyacentes de los mismos nombres.
DIAGNOSTICO
Dolor abdominal de leve a exagerado, con
cuadro de shock, signos de irritación
peritoneal o hemorragia interna.
LABORATORIO
Amilasemia aumentada en el 70% de los
casos, hiperamilasemia con calcemia
baja.
RADIOLOGÍA
Los pacientes con lesión pancreática no
reconocida pueden desarrollar mas tarde,
una apariencia nubosa, o de vidrio
esmerilado en el abdomen medio, debido
al liquido en el saco menor; sin embargo,
para este tiempo ya ha pasado el mejor
momento para una intervención
quirúrgica con una morbimortalidad
mínima. La ultrasonografía de
emergencia puede identificar el liquido en
el saco menor, lo que lleva a estudios
radiológicos mas sofisticados. Signos
más específicos de lesión pancreática se
ven con la tomografía computarizada
abdominal (TAC) e incluyen liquido en la
bolsa epiplóica, y edema intra
pancreático. Los pacientes estables con
estos hallazgos, pueden ser candidatos
para una pancreatografía retrograda de
208
emergencia.
LESIONES VASCULARES
Se observan con frecuencia asociada con
lesiones de otros órganos, tales como
hígado, bazo, duodeno, colon, vasos
esplácnicos principales.
LESIÓN DE LA VENA CAVA
INFERIOR
Se produce tanto en heridas por arma
blanca como las producidas por arma de
fuego.
DIAGNOSTICO
La clínica con el antecedente del
traumatismo, lavado peritoneal,
hemoperitoneo.
TRATAMIENTO
La reanimación y la atención de otros
problemas, tienen prioridad antes que la
exploración.
Reponer el déficit de liquido extracelular
y sangre. Durante la exploración
abdominal se aconseja lograr la
hemostasia, detenerse y reponer con
sangre completa antes de la reparación
definitiva de las lesiones.
La ruptura de un aneurisma de la arteria
esplénica o hepática no son frecuentes,
se puede presentar dolor abdominal y
signo peritoneal por infiltración, y a la
palpación thrill o un soplo de uno u otro
lado del abdomen dependiendo de la
arteria afectada. El paciente ingresa con
signos de shock; los rayos X muestran un
ribete calcificado identificable.
Si es posible, dependiendo del estado del
paciente se realiza una angiografía
selectiva, la cual mostrara el sitio de la
hemorragia. El aneurisma de la arteria
hepática es de difícil tratamiento, debido
a que generalmente se asienta en la arteria
hepática común; mientras que el
aneurisma de la arteria esplénica se
localizan generalmente en el hilio del
bazo.
El tratamiento es ligadura proximal de la
arteria esplénica y la esplenectomía
posterior.
LESIONES RENALES Y ORIGEN GINECOLÓGICO
HEMATOMA RETROPERITONEAL
Las lesiones renales debidas a impactos
directos, y el aplastamiento del área renal
son más frecuente que las lesiones punzó-
penetrantes o por arma de fuego.
Los síntomas y signos clínicos incluyen
dolor en fosas lumbares, equimosis
cutáneas local, rigidez abdominal, masa
abdominal y sensibilidad, hematuria
macroscópica o microscópica. Es una de
las causas de hemorragia retroperitoneal,
siendo la causa más frecuente la fractura
pélvica. En un 60% los datos clínicos de
esta patología son: el dolor abdominal y
dorsalgia. En el 85% sensibilidad a la
palpación. En un 40% shock, matidez a la
percusión y coloración de los flancos por
la hemorragia retroperitoneal con el signo
de Grey Turner. También se observa una
disminución progresiva de la
hemoglobina y hematocrito e igualmente
hematuria en un 80%.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Los rayos X simple abominopélvico,
revelan obliteración de la sombra del
psoas en un 30%, una masa abdominal en
5%, íleo paralítico en 8% y fracturas de
vértebras lumbares.
TRATAMIENTO
Este es muy discutido, pero si se presenta
un paciente con la clínica anteriormente
descrita, se debe explorar y cohibir la
hemorragia mediante la ligadura del vaso
sangrante y de igual manera explorar las
fosas renales e investigar el tipo de lesión,
que va desde simple ruptura del polo
superior o inferior hasta estallido del
riñón, lo cual aumenta la nefrectomía
total. En el caso de las fracturas pélvicas,
depende de sí el sangrado se detiene
espontáneamente o si continua, se debe
realizar hemostasia quirúrgicamente
mediante ligadura de dicho vaso.
Embarazo ectópico
El embarazo ectópico es la
implantación del blastocito así como el
desarrollo fuera del endometrio que
reviste la cavidad uterina, lo cual
constituye en el paciente un peligro
potencial, ya que origina complicaciones
durante su curso en los cuales el síndrome
hemorrágico es uno de los mas frecuentes
y de sintomatología más grave.
Incidencia
En los EE.UU. cerca de 1 de cada 200
embarazos diagnosticados se considera
que son ectópicos y cerca de 50.000 son
reportados cada año. Considerándose un
incremento absoluto en el numero
reportado por año y en el promedio de
embarazo por cada 1000 en cada año.
Según cifras de Mestres en España, varía
entre un 3%, del 95% de embarazos
tubáricos, el 65% constituye la forma
ampular y el 31% la ístmica.
En muestreo país, específicamente en el
Hospital Universitario de Maracaibo entre
1991 a 1996, se reportaron un total de
220 casos, lo cual representa un 30% del
total de casos de abdomen agudo
hemorrágico, siendo más frecuentes en el
grupo etario comprendido entre 20-30
años.
Los sitios pueden tener lugar en:
1. La trompa
2. El ovario
3. La cavidad abdominal y el cuello
209
 uterino.
Siendo en un porcentaje de un 95% en la
trompa uterina y ceca del 1% comienza a
nivel ovárico y un porcentaje menor
comienza en el cervix o en peritoneo
abdominal. Una implantación tubárica
puede erosionar el ligamento ancho
constituyendo el embarazo ligamentario.
El embarazo abdominal se refiere a una
implantación a nivel del peritoneo
abdominal frecuentemente secundario a
un aborto tubárico.
La etiología se distingue en dos grandes
grupos:
1. Causas ovulares
2. Causas tubáricas.
Causas ovulares: Al menos teóricamente
se ha invocado una aceleración en el
desarrollo del cigoto, lo que motiva su
implantación prematura. Recientemente
se ha estimulado que el recorrido tubárico
no sigue una velocidad uniforme, siendo
que permanece en la porción ampular,
casi 4 días, y luego emigra hacia la
porción ístmica, lo que explica el 65% de
frecuencia de embarazo tubárico
amputares en la serie. Se han descrito
casos de migración externa del óvulo o
blastocito, lo cual retrasaría su llegada al
útero, así como una migración
contralateral, por el descubrimiento de
cuerpos lúteos en el ovario contralateral
de la trompa gestante.
Causas tubáricas: Cualquier obstáculo
en el trayecto tubárico del huevo
fecundado puede hacer que detenga su
progresión y por lo tanto, se implante. La
patología inflamatoria de la trompa es el
factor etiológico más importante. La
endosalpingitis por ejemplo afecta su
vialidad intratubárica, altera su fisiología
contráctil y disminuye el número y la
eficacia de los cilios de las células de la
210
mucosa contráctil. La perisalpingitis
produce adherencias que fijan la serosa
hacia órganos vecinos alterando su
trayecto y dificultando la marcha del
cigoto. Por esto el 60% de los embarazos
ectópicos se producen en mujeres que
tienen antecedentes de anexitis.
En TBC genital, ocurren por la afectación
bilateral y extensa predisponiendo el
embarazo ectópico. La cirugía de trompas
uterinas, por ejemplo, en casos de
ligaduras por control de natalidad. Se
estima que una de cada 350 a 500 mujeres
sometidas al procedimiento
experimentaron un embarazo no
planificado, de los cuales 10% al 50% son
ectópicos. También se incrementa la
posibilidad por tratamientos quirúrgicos
por procesos infecciosos, pero gracias a
los adelantos en microcirugía en trompas
uterinas ha disminuido su incidencia. La
endometriosis se ha incrementado con
una incidencia de embarazos
intestinales intramurales. También se ha
incrementado los tumores ováricos y
tumoraciones tubáricas que en su
crecimiento deforman y elongan las
trompas, impidiendo que el cigoto
afectado alcance la trompa y luego se
implante.
Se han establecido causas de tipo
funcional, como perturbación del
funcionalismo tubárico por desequilibrio
entre catecolaminas, prostaglandinas y
hormonas esteroides.
Uso anticonceptivo
El renovado uso de la minipíldora (con
solo gestágenos), incrementa el numero
de embarazos ectópicos al acelerar el
peristaltismo tubárico.
Uso de dispositivos intrauterinos
Entre las mujeres que utilizan el DIU, hay
fracasos gestacionales intrauterinos, entre
ellas el riesgo de las implantaciones
ectópicas, se incrementa si se compara
con el promedio general de las no
usuarias del método, y se presenta
embarazo ectópico entre un 2% a un 4%.
EVOLUCIÓN DEL EMBARAZO
1. Resolución espontánea: Se
establece incidencia entre un 10%,
basadas en análisis retrospectivos
de piezas anatomopatológicas.
2. Aborto tubárico: Cuando el
blastocito rodeado por su
trofoblasto se implanta en
peritoneo abdominal rodeado de
cierta cantidad de sangre
(hematocele) interrumpiendo
la gestación. Esto casi es casi
exclusivo de la forma ampular.
3. Ruptura tubárica: Ocurre en la
región de mayor penetración
trofoblástica, favorecida por la
escasa reacción decidual del
endosalpinx lo que provoca
disrupción de los vasos
sanguíneos, ocasionando intensa
hemorragia y cuadro de choque
hipovolémico, con cuadro de
hemoperitoneo, o en su meso,
dando origen a una hemorragia
intraligamentosa.
EVOLUCIÓN NORMAL
Es excepcional que no se interrumpa
antes de llegar a la viabilidad como en el
caso de los embarazos abdominales.
CLÍNICA
El dolor es el más común de los síntomas
y está presente en varios grados en casi
todos los pacientes, pudiendo ser agudo,
constante o intermitente y localizado en la
pelvis y abdomen inferior, o ser difuso. El
dolor del hombro indica que ha habido
ruptura y posterior irritación
diafragmática.
La anormalidad menstrual se presenta
invariablemente, y su detección requiere
de cuidadoso diagnostico, puede
presentarse amenorrea, un retraso en el
periodo menstrual y un sangramiento
acíclico. La amenorrea no suele ser
superior a los dos meses, con un mínimo
de dos a tres semanas; no obstante un
historial menstrual normal no incluye la
presencia de un embarazo ectópico.
Cambios subjetivos están presentes en el
50% de los pacientes, como vómitos
matutinos, turgencias mamarias y otros.
La fiebre permite diferenciarla de la
enfermedad inflamatoria pélvica. Signos
de irritación peritoneal no se encuentran
en el embarazo no roto, pero puede ser
pronunciado cuando se colecta
(hematocele) y luego se rompe
provocando su diseminación intrapélvica
originando lisis proteolítica. Se puede
encontrar una masa anexial
ocasionalmente detrás del útero, en el
fondo del saco de Douglas, cerca de una
tercera parte de los pacientes. El primer
signo lo constituye el retraso de la
menstruación entre 7 y 14 días. seguidos
de escasa hemorragia que persiste, cada
día o días alternos, la forma de
eliminación es en forma de manchas; en
otras ocasiones en vez de retrasarse puede
anticiparse. El dolor es un síntoma
precoz, frecuentemente de tipo cólico
concomitantemente con desmayo o
verdadero síncope, nauseas y vómitos.
Cuando la hemorragia es ligera el dolor
suele ceder, de manera rápida,
dejando únicamente sensación de
malestar. Con cada hemorragia
intraperitoneal pueden presentarse nuevos
ataques si ésta es muy profusa, se
presentan los síntomas de shock, pulso
rápido, palidez extrema de piel y mucosa,
diseña, piel fría y viscosa y temperatura
subnormal. Puede ocurrir la muerte en los
casos que no se aplique tratamiento, solo
211
un 5% de los casos, la hemorragia si tienen localización
intraperitoneal, asume proporciones intratubárica.
cataclísmicas. 4. Laparoscopia: De gran utilidad
cuando la gestación ectópica no
El examen físico puede resultar aparece accidentada, puede
completamente negativo, se puede apreciarse una tumoración
encontrar una ligera sensibilidad a la congestiva de color rojo oscuro, si
palpación, una tumoración anexial. A la estamos en presencia de
percusión es posible obtener datos como gestación ectópica rota, entonces
matidez al nivel de los flancos y liquido las trompas uterinas no son
libre en el abdomen. Puede descubrirse el visibles, quedando el
signo de Cullen. procedimiento dudoso, siendo
necesaria laparotomía
DIAGNÓSTICO exploradora.
1. Test de gonadotropina
coriónica: constituye la prueba de
laboratorio con mayor RUPTURA DE QUISTES
especificidad y sensibilidad para ENDOMETRIÓSICO
realizar diagnósticos exactos de La presencia de glándulas y estroma
embarazos ectópicos, pero dichos endometriales fuera del útero, se
resultados no están disponibles denomina quistes endometriósicos, que al
sino después de varias horas, romperse origina cuadros de hemorragia
siendo la subunidad beta por aguda. Pueden encontrarse en ovarios
inmunoensayo, el test más ligamentos útero sacro, tabiques recto-
sensible y especifico. vaginal, peritoneo pélvico, vejiga, cicatriz
2. Culdocentesis: La aspiración de umbilical.
sangre por punción en e! fondo
del saco de Douglas, suministra TRATAMIENTO
información de utilidad en el En caso de mujeres jóvenes, deseosas de
diagnóstico de embarazo ectópico. embarazo, se realiza cirugía
La aspiración de 0,5 cc de sangre conservadora; en caso de mujer de edad
no coagulable es típica de avanzada y con hijos se realiza
hemoperitoneo. histerectomía abdominal. Entre otras
3. Ultrasonido: Puede ser útil para causas, el abdomen agudo hemorrágico,
excluir un embarazo ectópico la tipo ginecológico tenemos, quistes de
visualización de saco gestacional ovarios rotos hemorrágicos, folículos de
intrauterino, siendo difícil precisar de Graaf roto.

212

Abdomen Agudo Vascular.
ENFERMEDADES VASCULARES
DEL INTESTINO
Son un grupo de entidades de etiología
múltiple, que afectan habitualmente a
personas de edad avanzada y riesgo
elevado. La inespecificidad de su cuadro
clínico en fases iniciales suele retrasar el
diagnostico hasta etapas en las que las
posibilidades terapéuticas son mínimas y
el pronóstico es muy pobre.
"La oclusión de las venas
mesentéricas podría considerarse como
uno de estos trastornos, en los cuales... el
diagnostico es imposible, el pronóstico
desesperado y el tratamiento casi inútil".
H.J. Cokkinis, 1926
"Aunque durante la etapa óptima para la
intervención quirúrgica los signos físicos,
y los datos radiográficos son escasos o
nulos, la historia clínica está clara y
definida: La aparición repentina de dolor
intenso en la parte media del abdomen
que detiene al hombre durante la marcha,
que lo hace sudar y sentir que se desmaya
y que, poco después, puede hacerlo
expulsar una evacuación acuosa y
sanguinolenta, es una combinación de
sucesos que deben dar por resultado
laparotomía inmediata".
Klass, 1950.
Capítulo 15.
Dr. José Galbán Morales.
"Todo individuo mayor de 50 años,
cardiópata reconocido, con dolor
abdominal intenso de aparición brusca, de
más de 2-3 horas de evolución "sin
defensa abdominal" ni dolor a la presión
importante es "sospechoso" de presentar
oclusión de arteria mesentérica superior".
Alas, 1965
Como podemos entender, la
enfermedad vascular mesentérica, se
conoce desde hace muchos años.
Exactamente desde finales del siglo XIX,
cuando Antonio Beniviene hizo la
primera descripción de la enfermedad en
Florencia. Sin embargo desde hace más
de cien años el diagnóstico del intestino
gangrenoso se hace mediante laparotomía
y su tratamiento mediante resección
con anastomosis. Actualmente en
nuestros hospitales aun continuamos con
esta sucesión frecuente de
acontecimientos en los sujetos con
isquemia mesentérica aguda.
Afortunadamente, el progreso de los
conocimientos sobre la fisiopatología,
mejora en el diagnóstico precoz y
mejores técnicas de cirugía vascular
como parte del tratamiento de la
enfermedad vascular mesentérica ha
vuelto posible en centros más
especializados salvar tanto las vidas
como los intestinos de una gran cantidad
213
de pacientes que experimentan isquemia
mesentérica.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Al igual que para cualquier patología, el
conocimiento de datos anatómicos y de
funcionamiento es esencial para el
completo conocimiento del tema. FIGURA 1. TRONCO CELÍACO.
1. Aorta. 2. Tronco celíaco. 3. Coronaria
El tubo digestivo en su porción estomáquica. 4. Esplénica. 5. Hepática común.
infradiafragmática está vascularizado por 6. Mesentérica superior.
tres grandes ramas que proceden de la
aorta abdominal: el tronco celiaco, la
arteria mesentérica superior y la
arteria mesentérica inferior. Entre ellos
existen conexiones que permiten el
desarrollo de flujos colaterales, no
obstante, existen áreas especialmente
vulnerables como el ángulo esplénico del
colon y la unión rectosigmoidea.

TRONCO CELÍACO
Origen. El tronco celíaco se origina de la
cara anterior de la aorta abdominal, a
nivel de D12-L1. Tiene una longitud de
1-2 centímetros y da origen a tres ramas
colaterales que son: arteria hepática
común, arteria esplénica y arteria
coronaria estomáquica. Este patrón
clásico está presente en 65%-75% de la
población. FIGURA 1 A.
DIVISIONES DEL TRONCO CELÍACO.
Es de suma importancia conocer las
diferentes anormalidades anatómicas de
todos los vasos mesentéricos, así bajo
esta premisa debemos saber que en 1% o
menos de la población el tronco celiaco
puede nacer comúnmente con la arteria
mesentérica superior, en cuyo caso se
denomina tronco celíaco-mesentérico.

FIGURA 1 B.
VARIACIONES ANATÓMICAS
DEL TRONCO CELÍACO.

214
ARTERIA ESPLÉNICA
Origen.
Es una de las tres ramas principales del
tronco celiaco. Desde su origen se dirige
hacia la izquierda, siguiendo un trayecto
tortuoso, antes de ramificarse en
múltiples ramas terminales que entran en
el hilio esplénico.
Ramas Colaterales.
De gran importancia, ya que pueden a
través de ellas anastomosarse con el
tronco de la arteria hepática y con la
arteria mesentérica superior esto es:
1. Pancreática Dorsal. Vasculariza
el cuello, y cuerpo del páncreas, la
pancreática dorsal da origen a dos
ramas: la pancreática transversa y
un ramo derecho que va a
anastomosarse con la
gastroduodenal, rama de la arteria
hepática y otro ramo que va a posterior, con sus anastomosis con la pancreática
anastomosarse con la
pancreátoduodenal anterosuperior,
ramo esta de la gastroduodenal,
con ello ayuda a la
vascularización de la cabeza del
páncreas.
2. Gastroepiplóica izquierda. La
cual se va a anastomosarse con la
gastroepiplóica derecha rama de la
gastroduodenal para ir a formar el
arco de Barkow, el cual
contribuye a la vascularización
del páncreas.
ORÍGENES ANORMALES DE LA
ARTERIA ESPLÉNICA
Anormalmente la arteria esplénica puede
nacer de:
1. Aorta abdominal.
2. Arteria mesentérica superior
3. Arteria coronaria estomáquica
4. Arteria hepática
Las pancreátoduodenales superiores a su
vez se anastomosan con las
pancreátoduodenales inferiores, ramas
de la mesentérica superior.
FIGURA 2.
1. Arteria esplénica. 2. Pancreática dorsal.
3. Arco de Barkow. 4. Gastroduodenal. 5.
Gastroepiplóica derecha. 6. Gastroepiplóica
izquierda. 7. Pancreática transversal con su rama
derecha (8.) 10. Anastomosis de la pancreática
dorsal y la gastroduodenal. 11.
Pancreáticoduodenales derechas anterior y
dorsal.
ARTERIA HEPÁTICA COMÚN
Origen.
Rama directa del tronco celiaco.
Ramas Colaterales.
1. Arteria hepática propiamente
dicha: Origina su vez: hepática
derecha, hepática izquierda,
cística y pilórica.
2. Arteria Gastroduodenal: Da su
vez: gastroepiplóica derecha,
pancreátoduodenal anterosuperior
y pancreátoduodenal
posterosuperior.
Estas dos últimas, pancreátoduodenal
anterosuperior y pancreátoduodenal
posterosuperior, se van a anastomosar con
las pancreátoduodenal anteroinferior y
pancreátoduodenal posteroinferior que a
215
su vez son ramas de la mesentérica • 7%-10%: Nace de la
superior. arteria hepática derecha.
• 10-12%: Nace de la arteria
hepática izquierda.
• Menos 1%: Nace de la
arteria mesentérica
superior.

ARTERIA CORONARIA
ESTOMÁQUICA
Origen.
Tercera rama principal del tronco celiaco,
FIGURA 3. 1. Arteria hepática común. así es en el 90% de la población.
2. Gastroduodenal 3. Hepática propia.
4. Pilórica. Cística. 6. Hepática derecha. Origen anormal: 3%-4% nace
7. Hepática izquierda. 8. Mesentérica superior.
9. Aorta. directamente de la aorta abdominal.

ORIGEN ABERRANTE DE LA Las ramas posteriores de esta arteria se

ARTERIA HEPATICA COMUN anastomosan con ramas procedentes de la
1. Artería hepática derecha arteria pilórica al nivel de la curvatura
accesoria: Nace de la arteria menor del estomago.
mesentérica superior (arteria
hepática derecha de origen
cambiado.)
2. Arteria hepática común: 2,5% que
nazca de la arteria mesentérica
superior. (arteria hepática común
de origen cambiado)
3. Arteria hepática común: 2% que
nazca de la aorta abdominal.

Además de las arterias hepáticas de

origen cambiado, hay ramas accesorias
de la arteria hepática que pueden tener
orígenes aberrantes:
1. Arteria Hepática izquierda: que
nazca de la coronaria
estomáquica. FIGURA 4.
2. Arteria Hepática Izquierda Arteria Mesentérica Superior.
Variaciones Anatómicas.
accesoria: que nace de la
coronaria estomáquica (1,6%).
3. Arteria Gastroduodenal: primera ARTERIA MESENTÉRICA
rama de la arteria hepática común SUPERIOR
(75%) en casos normales puede Origen.
Se origina de la aorta a 1 centímetro por
también tener ciertos orígenes
debajo del nacimiento del tronco celíaco
aberrantes, a saber:
al nivel de L1 de allí se dirige hacia abajo

216
y a la derecha para terminar en el ciego
como arteria ileocólica.
Las ramas principales de la
mesentérica superior son:
1. Arteria pancreáticoduodenal
inferior.
2. Arteria cólica media.
3. Arteria cólica derecha.
4. 4-6 ramas yeyunales.
5. 9-6 ramas para el íleon.
6. Arteria ilecólica.
La arteria pancreáticoduodenal inferior
es una de las primeras ramas de la arteria
mesentérica superior. Se origina como
dos ramas separadas en 60% de las
personas y como tronco común en 40%
antes de dividirse para formar las
arterias pancreáticoduodenales
anteroinferior y posteroinferior, que se
anastomosan con las ramas superiores
correspondientes del tronco celiaco.
En general, hay más ramas de la
mesentérica superior para la parte distal
del intestino delgado que para las
porciones más proximales, lo que
establece un mayor potencial de
comunicación anastomótica distal.
La arteria cólica media, se origina en la
parte proximal de la arteria mesentérica
superior y riega al colon transverso y se
comunica con ramas de la arteria
mesentérica inferior. Se han descrito
muchos orígenes variantes de la arteria
cólica media, entre ellos celiaco,
mesentérico superior, hepático común y
esplénico. Esta arteria también puede
nacer de la arteria hepática común de
origen cambiado o en la gastroduodenal.
La arteria cólica derecha, se origina
como tronco común con la arteria cólica
media en 50% de los casos, y tienen un
origen separado en la mesentérica
superior como la siguiente variante más
frecuente (40%.)
La arteria ileocólica es la rama terminal
de la mesentérica superior, y riega la
parte distal del íleon, ciego y colon
ascendente.
Las arterias cólicas media y derecha
alimentan la arteria marginal de
Drummond (y a veces constituye parte
de las mismas), que corre a lo largo del
lado mesentérico del colon y origina
también los vasos rectos terminales que
riegan el colon.
Las arterias yeyunales nacen del lado
izquierdo de la arteria mesentérica
superior. El punto de nacimiento de la
arteria ileocólica señala la transición de
las arterias yeyunales en ileales. Se han
identificado por lo común 4-6 arterias
yeyunales que se originan directamente
de la arteria mesentérica, y se han
detectado 8-12 ramas ileales.
FIGURA 5.
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR.
ARTERIA MESENTÉRICA
INFERIOR
Suele ser el más pequeño de los vasos
arteriales mesentéricos, y se origina de la
cara anterior de la aorta a 6-7 centímetros
por debajo del nacimiento de la arteria
217
mesentérica superior, a nivel de L3. Riega
la mitad izquierda del colon transverso,
colon descendente y porción sigmoides,
además del recto. Las ramas principales
son las arterias cólica izquierda,
sigmoideas y hemorroidales.

La rama ascendente de la arteria

mesentérica inferior, o arteria cólica
izquierda, establece comunicaciones
anastomóticas con la arteria mesentérica
superior por medio de la arteria marginal,
lo mismo que comunicaciones
adicionales variables que se encuentran FIGURA 6.
dentro del mesenterio, la rama ascendente ANATOMÍA VASCULAR DEL INTESTINO
llega al ángulo esplénico en 80%-85% de GRUESO.
los pacientes, y se extiende hacia la parte
izquierda (media) del colon transverso en
15%-20%.

Es grande la variabilidad del riego

sanguíneo del ángulo esplénico del colon,
y la arteria cólica media puede ser la
predominante o sólo una contribuyente de
sangre para esta región. Dado que, como
se dijo con anterioridad, el origen de la
arteria cólica media puede producirse en
las ramas del tronco celiaco o de la
mesentérica superior el riego del ángulo
esplénico puede depender de la integridad
de los vasos más proximales, más que del
riego sanguíneo más frecuente
proveniente de la arteria mesentérica FIGURA 7. ARTERIA DE DRUMMOND Y
inferior. ARCO DE RIOLANO.

Las ramas para el colon sigmoides PATRONES DE FLUJO

pueden originarse en las ramas
ascendentes, medias o descendentes de la
arteria mesentérica inferior.
La arteria rectal superior es la
continuación distal de la arteria
mesentérica inferior. Se divide a menudo
en dos ramas: la derecha, de mayor
tamaño, riega las porciones dorsal y
lateral del recto, y la izquierda riega por
lo general la porción ventral de éste.
COLATERAL
Los orígenes del flujo sanguíneo colateral
entre los vasos mesentéricos, lo mismo
que entre los vasos mesentéricos y la
circulación general no mesentérica son
numerosos, a causa de las fuentes
potenciales múltiples del flujo colateral.
DEBEN OCLUIRSE O EXPERIMENTAR
ESTENOSIS IMPORTANTES DOS DE
LOS TRES VASOS PRINCIPALES para
que sobrevenga isquemia mesentérica. A

218
través del uso de la angiografía se puede
demostrar con detalles el reclutamiento
del flujo sanguíneo colateral y la
anatomía de los vasos colaterales.
Aunque los vasos colaterales pueden ser
pequeños u ocultos desde el punto de
vista angiográfico en la circulación no
enferma, cuentan con el potencial de
aumentar notablemente de tamaño cuando
se requiere mayor flujo sanguíneo.
FLUJO COLATERAL ENTRE EL
TRONCO CELIACO Y LA ARTERIA
MESENTÉRICA SUPERIOR.
La vía primaria potencial del flujo
sanguíneo colateral entre el tronco celiaco
y la arteria mesentérica superior ocurre a
través de las arterias gastroduodenal y
pancreático duodenal, esto ya se ha
destacado anteriormente, hay
comunicaciones extensas entre la arteria
gastroduodenal y las ramas de la arteria
mesentérica y las más frecuentes son las
que ocurren con la arteria
pancreáticoduodenal inferior.
Siempre hay que considerar variaciones
anatómicas cuando se valore la
colateralización, estas variaciones se ven
más acentuadas cuando hay
malformaciones de orígenes. El arco de
Barkow que normalmente une las arterias
gastroepiploicas derecha e izquierdas,
también es una comunicación potencial
entre las ramas epiploicas de la arteria
mesentérica superior y las ramas del
tronco celiaco. También ha sido reportado
el arco de Buhler que establece una
comunicación directa entre el tronco
celiaco y la arteria mesentérica superior,
que representa una persistencia de las
arterias segmentarias ventrales
embrionarias.
FLUJO COLATERAL ENTRE LAS
ARTERIAS MESENTÉRICAS
SUPERIOR E INFERIOR
Hay tres vías principales
anastomóticas entre ambos troncos. La
principal es en la arteria marginal de
Drummond, que se encuentra en el
espesor del mesenterio del colon y origina
los vasos rectos. En sujetos normales
es relativamente pequeña sin
embargo, cuando ocurre oclusión de uno
de los troncos mesentéricos puede
aumentar de tamaño en grado importante.
El arco de Riolano, es el otro que une
ambos sistemas arteriales y también se
encuentra en espesor del mesenterio, pero
su localización es más central y suele unir
a las arterias cólicas media e izquierda.
El tercer vaso colateral importante es la
arteria mesentérica tortuosa o errante.
Desde el punto de vista angiográfico se
origina como conducto tortuoso
aumentado de calibre entre ambos
troncos mesentéricos, y cuando se
encuentra, indica casi siempre estenosis u
oclusión arteriales viscerales.
La arteria mesentérica inferior puede
recibir también flujo colateral proveniente
de:
1. Ramas lumbares de la aorta.
2. Ramas de la arteria ilíaca interna
3. Arteria sacra media, por ramas
que van hacia el recto.
4. Arterias renales.
5. Tronco celiaco, en caso de origen
aberrante de la arteria cólica
media.
Mediante la angiografía podemos
identificar la dirección del flujo de los
vasos colaterales. Ejemplo, si
observamos acentuación del arco de
Riolano con opacamiento de su porción
inferior sugiere enfermedad de la arteria
219
mesentérica superior en tanto que el cardiaco, según magnitud, tiempo y
opacamiento hacia arriba sugiere afección composición de la ingestión de alimentos.
de la arteria mesentérica inferior. La capacidad del lecho esplácnico de
variar con amplitud su flujo sanguíneo
ES DE IMPORTANCIA CRITICA parece originarse en los niveles de control
CONOCER LAS VARIACIONES locales y regionales múltiples. Los
ANATÓMICAS POTENCIALES. LO mecanismos de control se clasifican en:
MISMO QUE LAS VÍAS DE Intrínseco - Extrínseco.
COLATERALIZACIÓN. PARA
INTERPRETAR APROPIADAMENTE La regulación intrínseca se produce por
LOS ANGIOGRAMAS VISCERALES. vías metabólicas y miógenas. La
regulación intrínseca metabólica ocurre
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN por la acción de los productos de
MESENTÉRICA desdoblamiento de la isquemia de la
Aquí vamos a estudiar dos aspectos mucosa (por ejemplo la adenosina) un
fundamentales: efecto relajante vascular directo sobre el
1. Vasorreactividad. músculo liso arteriolar, que intensifica el
2. Flujo sanguíneo esplácnico. riego de todo el órgano lo mismo que
redistribuye de manera preferencial el
VASORREACTIVIDAD. Los vasos flujo hacia la mucosa. Puede producirse
mesentéricos se encuentran entre los más también relajación de la célula muscular
reactivos del cuerpo normalmente ocurren lisa directamente al disminuir la presión
disminuciones importantes del flujo de perfusión tal vez como resultado de la
sanguíneo como acompañantes de agentes descarga local de óxido nítrico u otros
farmacológicos muy diversos entre ellos autacoides. Estos mecanismos explican el
tenemos: fenómeno de la autorregulación del flujo
1. Alfa adrenérgicos. sanguíneo o de la capacidad para
2. Algunas prostaglandinas y preservar la liberación de Oxigeno en las
leucotrienos. mucosas en caso de hipotensión
3. Acetilcolina. sistémica.
4. Serotonina.
5. Vasopresina. La autorregulación del flujo sanguíneo
6. Angiotensina II. intestinal, simultáneamente con la
7. Somastotatina. capacidad de la mucosa para extraer
8. Digoxina. cantidades crecientes de oxígeno durante
9. Endotelinas 1-3. la hipoperfusión, actúa para preservar la
integridad de la mucosa durante los
Esta vasorreactividad de los vasos periodos de lesión metabólica. La
esplácnicos explica, en parte, las amplias regulación extrínseca se produce por
fluctuaciones del riego sanguíneo que se medio de ejes nerviosos y hormonales.
observan entre el estado de ayuno y el
estado postprandial, lo mismo que el
síndrome sorprendentemente frecuente de Regulación extrínseca nerviosa. El tono
isquemia no oclusiva y vasoespasmo. simpático está a cargo de las fibras
colinérgicas preganglionares de los
FLUJO SANGUÍNEO ESPLÁCNICO. nervios esplácnicos mayores, que hacen
Representa del 10-35% del gasto sinapsis en los ganglios celiacos pares

220
adyacentes al tronco celiaco. Isquemia Intestinal Compromiso
Vascular.
1. Arteria mesentéricas superior,
La estimulación de las fibras adrenérgicas inferior o ambas.
postganglionales de los ganglios celíacos 2. Vena mesentéricas superior,
da por resultado: inferior o ambas.
• Vasoconstricción arterial 3. Ambos vasos mesentéricos.
mesentérica.
• Vasoconstricción arteriolar ENFERMEDADES VASCULARES
mesentérica. DEL INTESTINO DELGADO Y
GRUESO
Las fibras parasimpáticas de los nervios 1. ISQUEMIA INTESTINAL
vagos inervan al intestino, pero es posible CRÓNICA
que ejerzan muy poco efecto sobre los • Angina Intestinal.
vasos mesentéricos. • Síndrome de comprensión
del tronco celiaco.
Regulación extrínseca hormonal. Las 2. ISQUEMIA INTESTINAL
disminuciones en el volumen extracelular AGUDA.
estimulan el eje renina-angiotensina y • Isquemia Aguda del
sobreviene vasodilatación mesentérica Intestino Delgado.
por acción directa de la angiotensina II lo 1. Oclusión de la
mismo que de manera indirecta arteria
por potencialización adrenérgica. mesentérica
2. Infarto intestinal
La disminución del volumen sanguíneo y no oclusivo
la hiperosmolaridad dan por resultado 3. Trombosis
estimulación de la neurohipófisis y venosa
descarga de vasopresina (hormona mesentérica
antidiurética.) La vasopresina produce 4. Aneurisma de
vasoconstricción mesentérica profunda lo aorta abdominal
mismo que relajación venosa y 5. Vasculitis
disminución de la presión venosa portal. 6. Otras.
Esta ultima acción se ha explotado en el • Colitis Isquémica
tratamiento de las varices esofágicas
sangrantes aunque el tratamiento con ANGINA INTESTINAL.
vasopresina por vía intravenosa se De todos es conocido que el riego
complica en ciertas ocasiones con sanguíneo insuficiente por la
isquemia e infarto intestinal. aterosclerosis, al nivel de los músculos de
las piernas le ocasiona a la persona dolor
CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA de aparición repentina y cansancio de
INTESTINAL. intensidad variable de acuerdo a la
• Oclusiva ° Aguda gravedad de la obstrucción, durante o
• No oclusiva ° Crónica después del ejercicio; esto mismo puede
ocurrir en el intestino sí se le hace
funcionar en presencia de vasos
mesentéricos arterioscleróticos y este es

221
el principio de la isquemia crónica que se
manifiesta por dolor postprandial y que
puede evolucionar hacia la trombosis
aguda y el infarto intestinal en forma
espontánea (por sí sola) o puede
establecerse un cuadro agudo sí sobre la
aterosclerosis o arteriosclerosis se
siembra un embolo.
¿Qué pasa si se ocluye la arteria
mesentérica superior en forma gradual o
en forma aguda?
1. Que se establece una circulación
colateral suficiente la cual a su
vez puede:
• Persistir durante toda la
vida del paciente.
• Desaparecer
posteriormente por
enfermedad agravada del
corazón o de los mismos
vasos sanguíneos.
2. Que se produce un íleo intestinal
sin infarto ya que existe aporte
sanguíneo suficiente para que no
se produzca el infarto intestinal,
pero no para que el intestino
pueda funcionar.
(Comparativamente la persona
con claudicación intermitente que
no tiene ulceras neuróticas en las
piernas, pero que no puede
caminar porque al hacerlo aparece
el dolor.)
3. Que se produzca el infarto
intestinal con lesión variable del
intestino, desde una lesión
moderada de la mucosa hasta una
lesión neurótica severa de toda la
pared intestinal.
Entonces la angina intestinal es una
consecuencia de un flujo esplácnico
222
relativamente deficitario durante el
periodo postprandial. Su origen es una
lesión vascular generalmente de
origen arteriosclerótico, que afecta al
menos dos de los tres grandes vasos
esplácnicos.
SEMIOLOGÍA.
Paciente de edad avanzada (en su
mayoría) con dolor periumbilical que
aparece 15 a 30 minutos después de las
comidas y se prolonga durante varias
horas (1-2 horas), que se acompaña
además de anorexia con pérdida de peso
por el dolor (el paciente tiene miedo de
comer), además la pérdida de peso
también puede ser por síndrome de
malabsorción intestinal. Su diagnóstico es
muy difícil debido a que los datos
clínicos son muy inespecíficos al igual
que los radiológicos. La demostración de
oclusión vascular mesentérica por
angiografía abdominal no significa
necesariamente que el paciente tenga un
infarto mesentérico porque pacientes con
trastornos oclusivos avanzados son
asintomático, por otra parte la
demostración de vasos permeables puede
servir para excluir la enfermedad vascular
quirúrgicamente corregible como causa
de infarto del intestino (pero no excluye
el infarto no trombótico.) De tal manera
que las modificaciones angiografías no se
correlacionan con la sintomatología del
enfermo, puesto que es el descenso del
flujo sanguíneo y no el calibre reducido
de los vasos lo que determina el
desarrollo de la isquemia.
TRATAMIENTO.
1. Derivaciones vasculares.
2. Tromboendarterectomía.
3. Dilatación vascular con globo.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN DEL
TRONCO CELIACO
El tronco celiaco puede resultar
comprimido por bridas procedentes de las
inserciones del Diafragma y también a un
exceso de tejido neurofibroso del ganglio
celiaco Generalmente los pacientes son
asintomático, en raros casos pueden
aparecer signos y síntomas de isquemia
intestinal cuando la circulación colateral
es insuficiente.
SEMIOLOGÍA.
Dolor postprandial mas perdida de peso.
Son pacientes más jóvenes que los
que presentan aterosclerosis. Más
frecuentemente son mujeres sin
enfermedad aterosclerótica. Hay un soplo
epigástrico que se irradia hacia abajo.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
MESENTÉRICA
Causas:
1. Ateroesclerosis extensa de la aorta
abdominal.
2. Arteriosclerosis de la arteria
mesentérica superior,
generalmente cerca de su origen.
3. Embolia de la arteria
mesentérica.-Representa
aproximadamente 15% de los
casos. La embolia es más
frecuente al nivel de la arteria
cólica media, aunque puede
ubicarse en cualquier sitio de las
mesentéricas.
Origen del embolo.
1. Placa intramural ulcerada.
2. Infarto al miocardio. (Causa
poco frecuente.)
3. Aurícula cardiaca dilatada.
4. Fibrilación. Recordar la fiebre
reumática (Como causa de los
puntos 3 y 4.)
5. Implantación de válvulas de
prótesis
6. Normalización del ritmo cardiaco.
7. Paciente con antecedentes de
cuadros de ACV más IM más
cuadros de angina intestinal.
ISQUEMIA NO OCLUSIVA.
Causa el 30%-50% de los infartos
intestinales.
Es cuando hay infarto intestinal sin
obstrucción vascular orgánica intestinal.
Estos casos son de buen pronostico en
etapas incipientes. El uso de
vasodilatadores generales, en pacientes
con infarto al miocardio al nivel de las
unidades de cuidados intensivos prevenía
las crisis de vasoconstricción esplácnica y
disminuye la isquemia mesentérica no
oclusiva. Hoy en día gracias a esto se
sabe que la vasoconstricción arteriolar
esplácnica como mecanismo de
compensación para redistribución de
líquidos corporales es una de las causas
de la isquemia mesentérica no oclusiva
en casos de: hipovolemia, la cual es el
factor más importante que hace que el
flujo sanguíneo reducido se superponga a
una arteriosclerosis mesentérica.
1. Anafilaxia
2. Espasmo arterial. (Importante.)
3. Trastornos de la permeabilidad
capilar.
4. Shock (cualquiera sea la causa.)
5. Disminución del gasto cardíaco:
• Arritmias cardíacas.
• Sepsis.
• Intervención Reciente.
• Infarto del miocardio.
6. Intoxicación digitálica
7. Insuficiencia Aórtica
Conclusión.
Paciente con éstos antecedentes más íleo
intestinal acompañado o no de sepsis,
pensar en isquemia mesentérica no
oclusiva.
223
Fisiológicamente cuando la arteria
mesentérica superior se ocluye por
disminución del gasto cardíaco o por
obstrucción orgánica hay al inicio una
disminución en la resistencia del lecho
vascular mesentérico, pero luego la
permanencia de la disminución del flujo
sanguíneo local durante 6-12 horas o más
se acompaña de una hiperactividad de los
vasos mesentéricos (vasoconstricción
esplácnica) tratando de redistribuir los
líquidos para tratar de mantener la tensión
arterial. Esta vasoconstricción será
pasajera y reversible sí se restablece con
prontitud (menos de 6-12 horas) el flujo
sanguíneo normal a través de la arteria
mesentérica superior. Sin embargo, sí esta
vasoconstricción permanece por varias
horas (más de 6-12 horas) esta
permanecerá aún si se establece la
normalización del flujo sanguíneo por la
mesentérica superior, es decir, la
vasoconstricción mesentérica persiste
incluso después de corregida la causa
primaria de la isquemia mesentérica si
esta corrección no se hace rápidamente,
este fenómeno de vasoconstricción se
conoce como "Espasmo Residual". Este
espasmo residual explica el mecanismo
de la isquemia mesentérica no oclusiva,
su aparición con intervalos
prolongados "después" de la causa
precipitante y el "progreso" del proceso
isquémico incluso después de haber
corregido el acontecimiento iniciador.
Este espasmo residual sigue y seguirá
siendo un gran problema debido a que el
diagnostico oportuno de la isquemia
mesentérica aguda sigue siendo un
problema "sostenido" ya que datos
físicos, radiográficos y pruebas de
laboratorio no son específicos lo
suficiente sino hasta que haya ocurrido el
infarto intestinal.
224
TROMBOSIS VENOSA
MESENTÉRICA.
¿Qué pasaría sí se ocluye un tronco
venoso importante? También se produce
una circulación colateral por debajo de la
obstrucción con la intención de prevenir
el infarto, sin embargo muchas veces esta
colateralización no es suficiente para
prevenir los efectos funcionales y quizás
la lesión estructural menor. Entonces, la
trombosis acaba por extenderse por los
arcos vasculares, sobreviene el infarto y
aparecen los síntomas agudos.
Como hemos venido analizando en forma
paulatina y progresiva notamos que las
consecuencias histológicas de la oclusión
arterial o venosa es la misma: necrosis
hemorrágica. La hemorragia tiene lugar
en la submucosa; la mucosa está ulcerada;
el proceso puede progresar hacia la
gangrena transmural y la perforación
intestinal. La salida de sangre a la pared
del intestino y del mesenterio es más
acentuada en la trombosis venosa. Si se
restaura la perfusión, los cambios pueden
ser lentos, o puede producirse una
cicatrización de la pared intestinal con
formación de una estenosis.
La ulceración de la mucosa conduce a:
1. Traslocación bacteriana y de las
toxinas hacia la cavidad
peritoneal.
2. Pérdida del volumen plasmático
hacia la luz y la cavidad
abdominal.
3. Peritonitis.
4. Desequilibrio hidroelectrolítico.
5. Shock séptico-hipovolémico
Antes del reconocimiento de la isquemia
mesentérica no oclusiva, se consideraba
que la trombosis venosa mesentérica era
la causa principal de la isquemia
mesentérica aguda. 25% - 55% de los
casos de trombosis venosa mesentérica
son de origen primario.
Causas
1. Origen primario. Espontánea.
2. Ingestión de anticonceptivos.
3. Déficit de antitrombina III.
4. Déficit de proteína S.
5. Déficit de proteína C.
6. Policitemia vera.
7. Carcinoma.
8. Compresión venosa tumoral.
9. Sepsis.
10. Cirrosis hepática. Aquí está
asociada a trombosis de la vena
porta.
11. Apendicectomía reciente.
ANEURISMA DE LA AORTA
ABDOMINAL.
Casi siempre afecta el segmento distal al
nacimiento de tas arterias renales.
Dilataciones de 4-5 centímetros o menos
son asintomáticas. Dilataciones de más de
6-7 centímetros ponen en peligro la vida y
son una emergencia.
Semiológicamente son pacientes con
crisis de dolor abdominal, de edad
avanzada, y con antecedentes de
enfermedad vascular ateroesclerótica, que
al examen físico presentan tumoración
pulsátil en el área periumbilcal, la cual a
la auscultación puede presentar soplo.
Esta tumoración es dolorosa con
desaparición de los pulsos femorales y
disminución o abolición del índice
oscilométrico en miembros inferiores.
Diagnóstico:
1. Rayos X simple de abdomen.
2. Ecografía abdominal.
3. TAC abdominal.
4. Arteriografía.
COLITIS ISQUÉMICA.
Trastorno frecuente del intestino grueso
en los ancianos. Es la forma más
frecuente de lesión isquémica del tubo
digestivo. Suele ser agudo y rara vez
progresa hacia la gangrena. Hay
afectación de la arteria mesentérica
inferior más que de la superior, cuya
causa frecuentemente es la aterosclerosis
en cuyo caso hablamos de la colitis
isquemia no iatrogénica. También puede
ser resultado de una ligadura accidental o
no de la arteria mesentérica inferior en
casos de aneurismectomía o colectomía,
en cuyos casos hablamos de colitis
isquemia iatrogénica, esta ligadura
produce una colitis persistente que lleva
al paciente a la isquemia. (En muchas
ocasiones la resección de un aneurisma de
aorta impone la extirpación del origen de
la arteria mesentérica inferior.)
La colitis isquémica tiene varias formas
evolutivas a saber:
1. Colopatía reversible
(hemorragia submucosa o
intramural.)
2. Colitis transitoria.
3. Colitis ulcerosa crónica (no
infecciosa.)
4. Aneurisma demostrado por TAC.
(Arteriografía precisa el
diagnóstico.)
5. Estrechez
6. Gangrena
7. Colitis universal fulminante.
La isquemia es la causa de la mayor parte
de los casos de colitis crónica ulcerosa no
infecciosa que se presenta por primera
vez, después de los 55 años.
SEMIOLOGÍA.
Paciente de edad avanzada, con dolor en
hemiabdomen inferior, difuso, continuo,
en ausencia de hipersensibilidad y
rigidez, de leve intensidad, puede haber
rectorragia escasa. Sintomatología de
shock y fiebre con una leucocitosis
intensa. Esto sobre todo en pacientes con
225
cardiopatía conocida, enfermedad
vascular o antecedente de fiebre
reumática. Existe un hecho que siempre
debe llamarnos la atención, y es la
desproporción de dolor con los hallazgos
abdominales del paciente, sin embargo en
etapas avanzadas puede haber irritación
peritoneal. Hay autores que refieren que
pacientes con antecedentes de infarto del
miocardio, manifiestan que el dolor
abdominal es de mayor intensidad que el
experimentado en el infarto. (Esto en
etapas avanzadas.)
Existe hiperperistaltismo inicial que va
seguido de distensión abdominal y diarrea
sanguinolenta o no.
Radiografía de abdomen:
Íleo paralítico.
Proctoscopia:
La biopsia rectal puede ser diagnóstica si
existe isquemia por afectación de la
arteria mesentérica inferior.
Arteriografía abdominal.
Puede revelar el sitio del bloqueo en el
árbol vascular mesentérico.
Punción peritoneal:
La determinación de niveles levados de
potasio en el líquido peritoneal son
indicativos de que hay necrosis celular.
¿Por qué si hay isquemia no hay dolor?
Porque la isquemia mesentérica afecta
rápidamente a la mucosa, mientras que la
capa muscular puede vivir por largo
tiempo.
CRITERIOS DE MAL PRONOSTICO
EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD VASCULAR
INTESTINAL.
La obstrucción de por lo menos dos de las
226
arterias esplácnicas principales, ya que
esto:
• Complica el proceso de
revascularización.
• El diagnóstico se hace más
difícil, ya que el inicio es más
gradual en las oclusiones agudas.
Por todo esto, a todo paciente de riesgo,
con dolor postprandial prodrómico
durante meses antes de la oclusión aguda,
debe practicársele estudio radiográfico
para determinar probable lesión vascular
mesentérica y realizar en esta etapa una
revascularización o una embolectomía, lo
cual mejoraría el pronóstico.
¿POR QUÉ SIGUE SIENDO
MORTAL LA INSUFICIENCIA
ARTERIAL MESENTÉRICA?
1. Porque no se realiza el diagnóstico
antes de que ocurra el infarto, ya
que al haber infarto, la mortalidad
está entre 70-90%,
independientemente del
tratamiento aplicado.
2. Porque la isquemia y el infarto
pueden progresar a pesar de que
iniciemos tratamiento precoz y
hallamos corregido la causa
cardiaca o vascular (Espasmo
vascular, vaso con constricción
permanente.)
3. La incidencia de isquemia
vascular no oclusiva es alta, y el
tratamiento de esta sigue siendo la
resección del intestino gangrenoso
y cuando hay gangrena intestinal,
la mortalidad es mayor de 90%.
 amilasemia, elevación de la
COMPLEJO CLÍNICO Y fosfatasa alcalina.
DIAGNÓSTICO.
Se desarrollo un amplio espectro de 3. Punción Peritoneal: Niveles
signos y síntomas que son más un reflejo elevados de hematíes, glóbulos
de la extensión de la lesión isquémica, blancos, amilasa, fosfatasa
que de la causa o la ubicación de la alcalina, potasio. Debemos
isquemia. El dolor es el síntoma más recordar que la obtención de un
destacado y aparece en casi todos los líquido peritoneal
pacientes. Aunque al principio puede ser serosanguinolento maloliente
de naturaleza cólica y periumbilical, sugiere la presencia de gangrena
pronto se hace intenso, contuso y difuso. intestinal y debemos utilizar
Pueden haber numerosos síntomas y inmediatamente una tinción de
signos asociados, pero habitualmente son Gram, con cultivo y antibiograma.
tan poco relevantes que inicialmente el
cuadro característico de la isquemia 4. Radiografía de abdomen en
intestinal, es una carencia de anomalías posición de pie y acostado:
significativas incluso cuando el dolor es Demuestran un íleo paralítico.
insoportable. Debemos recordar, el o los Muy eventualmente puede verse
patrones ya descritos a propósito de la gas intramural intestinal o gas en
fisiopatología de la oclusión crónica, el la circulación venosa portal esto
tipo de dolor abdominal tipo cólico indica un estado final con un
postprandial y que dura hasta dos horas intestino gangrenoso. También
después. O la forma de presentación de la debemos buscar otros datos en los
isquemia vascular no oclusiva. rayos X tales como:
Inicialmente hay un hiperperistaltismo el • Dilatación de asas en todo
cual es seguido de una acentuada el segmento
distensión intestinal y de una motilidad comprometido, fijas que
alterada, habitualmente por una no cambian en las
disminución de la distensibilidad en el diferentes posiciones del
segmento afectado. paciente.
• Borramiento de los
Puede haber hemorragia gastrointestinal pliegues de la mucosa.
(normalmente melena con diarrea), sin • Exudado entre asa y asa
embargo esta es más frecuente cuando que traduce el gran
hay una isquemia colónica. derrame peritoneal.
• Niveles horizontales
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE dentro de las asas.
IRRITACIÓN PERITONEAL EN • Gran opacidad del fondo
ETAPAS MÁS AVANZADAS: de saco posterior.
1. Desequilibrio hidroelectrolítico.
Shock. Los rayos X contrastados deben ir
precedidos de la arteriografia, en caso de
2. Exámenes de Laboratorio: que tengan alguna indicación. Los
Hematocrito elevado. (Variable estudios baritados en la isquemia del
según la evolución) Leucocitosis. intestino delgado no son útiles en el
Transaminasas elevadas,

227
estadio agudo.
Proctoscopia con biopsia rectal:
Puede ser diagnóstico si aparece una
isquemia de la circulación mesentérica
inferior. Un enema de bario puede
delimitar la naturaleza y la gravedad de la
isquemia colónica mostrando típicamente
la "huella" del edema submucoso y de la
hemorragia, pero se debe realizar con
sumo cuidado.
Arteriografía:
Es el paso diagnóstico más importante y
debe ser practicado muy precozmente
cuando se sospecha una isquemia
intestinal. A través de ella demostramos:
1. Aterosclerosis aórtica.
2. Permeabilidad de los orificios
arteriales mesentéricos superior e
inferior. Después se instala un
cateterismo arterial selectivo para
determinar la permeabilidad de los
vasos más pequeños proximales y
dístales.
3. Evidencia de espasmos arteriales
4. Grado de colaterales agudas o
crónicas.
5. Extravasación de colorante en la
luz intestinal.
6. Retraso o falta de opacificación
del sistema venoso portal.
USO DE ANGIOGRAFÍA EN
PACIENTE CON POSIBLE
VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL
MESENTÉRICA MÁS ISQUEMIA
INTESTINAL NO OCLUSIVA.
Debemos utilizarla en pacientes con
sospecha de isquemia intestinal que:
1. No este hipotenso.
2. No este recibiendo vasopresores.
3. No tenga pancreatitis. En estos
pacientes se utiliza la papaverina
a través del catéter de angiografía,
inclusive para pacientes con
trastornos vasculares orgánicos.
228
El uso de angiografía diagnostica más uso
de papaverina a través del catéter
angiográfico durante el procedimiento:
1. Disminuye la tasa de mortalidad a
50% o menos.
2. Disminuye la longitud del
intestino a resecar o lo evita.
TRATAMIENTO.
Significa qué debemos hacer:
1. Establecer diagnostico antes que
haya ocurrido infarto.
2. Mantener estabilidad de los signos
vitales.
3. El uso de antibióticos mejora la
supervivencia del intestino
isquémico.
4. El uso de anticoagulantes:
heparina o similares, sobre todo si
el infarto es de origen venoso.
5. Disminuir el espasmo arterial
residual, tanto en oclusiones
arteriales como venosas.
Los pacientes con enfermedad
vascular intestinal son una urgencia
quirúrgica. No debe retrasar la
arteriografía por inestabilidad
hemodinámica. La laparotomía se
impone cuando se sospecha una gangrena
aguda del intestino.
Trombosis arterial aguda:
1. Tromboendarterectomía o corto
circuito arterial con injerto venoso
o artificial.
2. Resección intestinal si hay
necrosis del intestino.
3. Ecografía Doppler de los vasos
mesentéricos en los bordes de la
resección, para valorar la
necesidad de una resección
adicional. Sin embargo en
nuestros hospitales solamente
utilizamos las medidas físicas
y farmacológicas de
 determinación de viabilidad dextrano. El uso de
intestinal. anticoagulantes se debe continuar
4. Reintervención a las 12-48 horas durante varios meses después de
si no hay estabilización la intervención.
hemodinámica.
Así como no nos cansamos de mencionar
Embolia arterial aguda. la gran importancia del diagnostico
1. Embolectomía sin resección precoz, tampoco nos cansaremos de
intestinal, si no hay necrosis del orientar a nuestros estudiantes de la gran
intestino. importancia que representa en nuestros
pacientes con intestino gangrenoso la
utilización precoz o inmediata de un buen
Isquemia mesentérica no oclusiva. aporte nutricional. Todo fallara si no hay
1. Laparotomía si hay signos y un buen aporte calórico en cantidad y
síntomas de peritonitis. Si no hay calidad, individualizando cada caso en
signos y síntomas de peritonitis particular hacia cual es el método de
debe hacer una estabilización nutrición que pueda utilizarse en un
hemodinámica rigurosa y practicar paciente con un infarto intestinal masivo,
una arteriografía mesentérica la resección de hasta el 75% del intestino
selectiva, sí demostramos delgado es tolerable si permanece la
vasoconstricción se administra a válvula ileocecal; una colectomía total
través del catéter de arteriografía con ileoproctostomía también es bien
una dosis de 45 mgs de tolerada. Pero más allá de estos extremos
papaverina en 15minutos y se de resección, pese a la supervivencia
valora una respuesta durante el intervalo postoperatorio
vasodilatadora positiva, si esta precoz, el paciente será siempre un
no desaparece (vasoconstricción) inválido nutricional, que dependerá de la
se continúa una infusión alimentación parenteral.
terapéutica a 30-60 mgs/ hora
durante 8-16 horas. Luego de este
tiempo se debe practicar una
laparotomía si sospechamos la
posibilidad de un infarto
segmentario del intestino y para
no pasar por alto otro proceso
inflamatorio agudo.

Trombosis venosa mesentérica aguda.

1. Laparotomía inmediata con
resección del intestino afectado y
su meso. La trombectomía
venosa no suele ser practica
debido a la afectación de venas
pequeñas. Preoperatoriamente se
inicia la anticoagulación con
heparina o la administración de

229

Hernias de la Pared Abdominal.
Las hernias de la pared abdominal son
casi tan viejas como la raza humana,
siendo una antigua fuente de
incapacidad, morbilidad y mortalidad. El
papiro de Ebers (año 1552 a. C.)
recomienda dieta y presión aplicada
exteriormente para tratar la hernia
inguinal. Según Ruffer (1921), el cuerpo
momificado de Ramsés V (1157 a. C.)
revelaba un escroto agrandado en forma
notable que pudo haber contenido una
hernia inguinal.
Los antiguos judíos conocían la
existencia de las hernias tanto umbilicales
como escrotales aparecen descritas en el
Talmud, pero siempre se les hizo
tratamiento conservador. El reporte más
antiguo acerca del manejo quirúrgico de
las hernias corresponde a Celso (146 a.
C.), quien describe la quelotomía
(apertura del saco herniario sin ligarlo.)
Lytle (1954), señala tres períodos en el
desarrollo de la reparación herniaria:
1. Período de destrucción o intrasaculares.
eliminación del saco herniario en
el anillo externo, con
orquidectomía o sin ella (antes de
1750).
2. Época de la disección anatómica
(1750-1887).
230
Capítulo 16.
Dr. Ángel S. Luque M.
3. Período moderno de la cura
radical, que fue posible gracias a
los adelantos del período
precedente, más el advenimiento
de la anestesia y la asepsia.
En la medida que fue ampliándose el
conocimiento acerca de la anatomía de la
pared anterolateral de abdomen, fueron
progresivamente mejorando las técnicas
para el manejo de esta interesante
patología, hasta llegar a nuestros días,
donde se practica el tratamiento
quirúrgico de las hernias mediante video
laparoscopia.
GENERALIDADES
DEFINICIÓN
En general, se llama hernia a la protrusión
del contenido a través de debilidades del
continente. Se llama hernia abdominal, a
la salida del peritoneo parietal a través de
orificios o trayectos anatómicos
preexistentes o debilidades de la pared,
acompañado o no de visceras
Entendemos, de lo antes expuesto, que
las hernias cerebrales, pulmonares y de
los discos intervertebrales no pueden ser
consideradas como tales, en vista que la
masa encefálica o el pulmón, salen fuera
de la cavidad que los contiene sin estar
cubiertos por sus membranas. Se debe
establecer la diferencia entre hernia,
evisceración, eventración. Eventración es
la salida del peritoneo y las visceras
intracavitarias a través de una zona débil
de la pared, generalmente de origen
quirúrgico. La evisceración es la salida de
las visceras fuera de la cavidad que las
contiene, sin cubierta peritoneal, por otro
lado, prolapso es el descenso de los
órganos genitales a través del conducto
vaginal sin estar precedidos del
peritoneo.
Epidemiología.
Las hernias en general tienen una
prevalencia muy alta en la población, si
tomamos en cuenta que la herniorrafia es
la operación más frecuentemente
realizada por los cirujanos, para el año
1991 se realizaron en los Estados Unidos
cerca de 680.000 reparaciones de
hernia inguinal. En Venezuela, para el
año 1980 se estimaba que
aproximadamente el 10% de la población
presentaban hernias abdominales, según
datos del Dr. González Blank. Las hernias
son más frecuentes en el sexo masculino,
en una proporción de 3 a 1 con respecto a
las mujeres. Su incidencia es mayor en
los primeros años de la vida y después de
los 40 años.
Factores predisponentes. Entre ellos
encontramos:
1. Hábito constitucional: es más
frecuente en personas asténicas,
mal nutridos, de paredes
hipotónicas, que en sujetos de
constitución normal.
2. Factores congénitos: Existencia
de conductos preformados no
obliterados, anillos abiertos.
3. Factores carenciales: inanición
progresiva, hipoproteinemia
anemia y avitaminosis, factores
estos, que perturban el buen tono
de la pared abdominal.
4. Alimentación: La obesidad, que
puede producir ensanchamiento
de los anillos y degeneración de
los tejidos.
5. Gravidez: Los embarazos a
repetición provocan
debilitamiento de la fascia
aponeurótica abdominal.
6. El esfuerzo: Es el factor
determinante más importante en la
génesis de las hernias.
Patología.
Toda hernia en general esta constituida
por tres elementos fundamentales:
1. El trayecto anatómico.
2. Las envolturas.
3. El contenido.
El trayecto puede ser un simple orificio, o
un anillo músculo aponeurótico (hernia
epigástrica, hernia umbilical) o un
verdadero conducto, como en las hernias
inguinales y crurales.
Con relación a las envolturas tenemos que
describir el saco, es decir, la cubierta
propia de la hernia, y las envolturas
externas, que están conformadas por los
planos anatómicos, más o menos
modificados, rechazados por el saco y que
están a su alrededor. El saco herniario
constituye el divertículo peritoneal que se
introduce en el trayecto anatómico.
Clásicamente se describen las anomalías
del saco, las cuales pueden ser:
1. Anomalías por defecto:
Comprenden la ausencia completa
o parcial. La ausencia se observa
231
 en las hernias umbilicales
congénitas (exonfalos) que se
producen en una etapa arrollo
donde el peritoneo no se ha
formado todavía. Los sacos
incompletos se observan en las
hernias por deslizamiento.
2. Anomalías por exceso: en estos
casos pueden existir dos o tres
variedades de hernias o en una
misma hernia el saco puede tener
varios divertículos.
El contenido generalmente está
constituido por intestino delgado, colon,
apéndice y el epiplón, raras veces el bazo
o el hígado.
Terminología Semiológica.
1. Lipoma preherniario: Es un
acumulo de grasa preperitoneal
que se proyecta a través de un
orificio herniario,
exteriorizándose inmediatamente
debajo de la piel.
2. Enterocele: Es una hernia con
contenido intestinal.
3. Epiplocele: Es la hernia de
contenido epiploico.
4. Enteroepiplocele: Es una
combinación de las dos anteriores.
5. Hernia reductible: Es aquélla
que desaparece con la posición
horizontal o mediante maniobras
de taxis.
6. Hernia Irreducible: Es todo lo
contrario a la anterior, puede
deberse a adherencias del
contenido al saco o del saco a sus
envolturas, llamándose entonces
232
hernia atascada o encarcelada.
Puede deberse también a una
constricción brusca a nivel del
cuello del saco y se llama
entonces hernia estrangulada,
condición esta, que se acompaña
de trastornos vasculares.
7. Hernia coercible: Es aquella
hernia que una vez reducida, se
mantiene en su sitio y solo se
reproduce por aumentos de
presión o cambios de posición.
8. Hernia Incoercible: Es la hernia
que una vez reducida no puede
mantenerse en su sitio e
inmediatamente reaparece, sin
cambios de presión o posición.
CLASIFICACIÓN
Según su aparición. Pueden ser
congénitas o adquiridas. Las hernias
congénitas hacen su aparición desde el
nacimiento o cierto tiempo después,
debido a la persistencia anormal de un
conducto embrionario, su saco es
preformado y puede estar ocupado desde
el nacimiento o cierto tiempo después
debido a la acción del esfuerzo, por lo que
pueden aparecer desde el nacimiento o
tardías. Las hernias adquiridas, aparecen
tardíamente y no hay saco preformado, la
hernia se crea un espacio en una zona
débil de la pared abdominal.
Según su localización. Pueden ser:
• Externas
• Internas.
Las hernias externas. Pueden ser:
1. Anteriores:
• Epigástricas.
• Umbilicales.
• Ventral.
 • Lateral (de Spieghel.) crónicos, estenosis uretrales,
• Inguinales. constipación, disuria, esfuerzos
• Crurales. violentos, etc.
• Obturatrices. 5. Pérdida de peso u obesidad
progresiva.
2. Posteriores: 6. Concomitantes tales como
• Lumbares (la de Grynfelt y sensación de peso, dolor,
la de Petit.) trastornos digestivos, renales,
• Isquiáticas. genitales, etc.

Hernias internas. A su vez pueden ser: EXAMEN FÍSICO.

INSPECCIÓN.
• Verdaderas: están constituidas
Estando el paciente de pie, podemos
por las hernias diafragmáticas
apreciar la debilidad de la pared.
• Falsas. Son aquellas producidas
por la introducción del intestino o
el epiplón, sin revestimiento
peritoneal, a través del hiato de
En cuanto a la masa tumoral debemos
Winslow o en las fosas
buscar sus características resaltantes:
duodenoyeyunal o intersigmoidea.
1. Sitio.
2. Tamaño.
3. Forma.
4. Condiciones de la pared que la
recubre.
5. Presencia o ausencia de
movimientos de reptación.
6. Impulsión con los esfuerzos.
7. Circunstancias de aparición.
8. Su desaparición.

FIGURA 1. A. Hernia epigástrica. B. Hernia PALPACIÓN.

umbilical. C. Hernia de Spieghel. D. Hernia 1. Debe prestarse atención a:
inguinal. E. Hernia crural. F. Hernia obturatriz. 2. Consistencia.
G. Conducto inguinal. H. Orificio crural. 3. Sensibilidad; en general las
FIGURA 2. A. Triangulo de Petit. B. Hernia
lumbar. hernias son blandas e indoloras.
4. Irreductibilidad.
DIAGNÓSTICO. 5. Anillo de salida, buscando
permeabilidad y consistencia.
HISTORIA CLÍNICA. 6. Coercibilidad. Si la hernia ha
Se debe siempre investigar algunos perdido su derecho a domicilio.
elementos importantes como:
1. Momento de aparición. PERCUSIÓN.
2. Localización. La presencia de intestino se denota por la
3. Crecimiento. sonoridad, en tanto que el epiplón por su
4. Influencia de la presión abdominal matidez.
en relación con tosedores

233

CONSIDERACIONES GENERALES
SOBRE EL TRATAMIENTO
El tratamiento de las hernias es quirúrgico
y se le conoce como cura operatoria de la
hernia. No deben ser intervenidos
pacientes tosedores crónicos, asmáticos,
enfisematosos, con síndrome obstructivo
bajo, constipados, anémicos, obesos,
hipoproteinémicos, hasta tanto no
desaparezcan los factores causales.
Toda operación de hernia debe constar de
las siguientes etapas:
1. Disección del saco herniario.
2. Su diéresis.
3. Tratamiento de su contenido.
4. Extirpación del saco herniario lo
más alta posible.
5. Reconstrucción sólida de la pared
abdominal.
HERNIA EPIGÁSTRICA
DEFINICIÓN.
La hernia epigástrica o hernia de la línea
alba, es una protrusión de grasa
preperitoneal o un saco peritoneal con o
sin visceras intra abdominales a través de
un defecto aponeurótico en la línea blanca
entre el ombligo y el cartílago xifoides.
Esta zona es apta para la producción de
hernias, por que los músculos rectos
abdominales están más separados por
encima del ombligo que por debajo de él,
además la línea blanca a este nivel
presenta orificios en número y tamaño
variables, atravesados por pequeños vasos
y filetes nerviosos o por simples botones
adiposos, justo por estas dehiscencias
aponeuróticas protuyen las hernias
epigástricas.
Sin embargo, cuando en la práctica
clínica se diseca el defecto herniario, no
se observan tales vasos, por lo que se
considera que existe debilidad congénita
234
de la línea blanca, que es la verdadera
responsable de la aparición de estas
hernias.
En 1285. Arnaldo de Villanova la
describió por primera vez. H. F. LeDran
dio la primera explicación bien definida
en 1742, pero fue Leveile en 1812 quien
introdujo por primera vez el término
hernia epigástrica.
INCIDENCIA.
La hernia epigástrica es más común en el
hombre que en la mujer en una
proporción de 3 a 1, se presenta con
mayor frecuencia entre los 20 y 50 años.
La incidencia actual es variable,
afectando entre el 0,5 y 10% de la
población. Este tipo de hernia rara vez se
evidencia en niños. En el 20% de los
casos se presentan en forma múltiple.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las hernias epigástricas tienden a ser
sintomáticas, pueden causar dolor, con el
esfuerzo, que se alivia en la posición
reclinada. Las hernias pequeñas pueden
causar síntomas graves que remedan una
enfermedad intraabdominal, como la
enfermedad ulcerosa péptica o un cólico
biliar, en consecuencia a pesar de su
pequeñez, pueden simular una crisis
abdominal aguda, en cambio las hernias
más grandes sólo raras veces se
encarcelan o estrangulan.
El examen físico, preferiblemente con el
paciente de pie, puede poner de
manifiesto la presencia de una masa en la
línea media que presenta grado variable
de dolor a la palpación y que tiene la
consistencia de un lipoma. En el 70% de
los casos, el tejido herniado esta
constituido por grasa preperitoneal o por
grasa del ligamento falciforme, los
órganos intra-abdominales rara vez se
hernian, sin embargo cuando esto sucede,
los más comunes son el epiplón y el
intestino delgado.
Las hernias epigástricas son más difíciles
de diagnosticar en los pacientes obesos.
Es importante excluir una enfermedad
intraabdominal subyacente, especialmente
la enfermedad ácido péptica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de elección es el
quirúrgico, se debe exponer la línea alba
desde el xifoides hasta el ombligo e
identificar la o las hernias. Los defectos
fasciales se unen verticalmente en la línea
alba para formar una hernia grande, se
disecan los bordes aponeuróticos y se
repara la pared mediante la sutura
imbricada de ellos.
La complicación más frecuente es la
infección. Tiene una tasa de recurrencia
informada del 10%.
HERNIA UMBILICAL.
DEFINICIÓN.
Son las hernias que protuyen a través de
defectos de la pared abdominal a nivel
del ombligo. Según el momento de su
aparición han sido divididas en cuatro
categorías:
1. Hernias umbilicales infantiles o
congénitas.
2. Hernias umbilicales del adulto
o adquiridas.
3. Exónfalo u onfalocele
4. Gastrosquisis.
La hernia umbilical fue descrita por
primera vez por Antonio Benivieni (1443-
1502) como una prominencia de la zona
umbilical. William Cheselden, en 1740,
fue el autor de uno de los primeros
informes sobre la reparación de la hernia
umbilical. Para el año 1907, para el año
1907. William Mayo Informó su técnica
de imbricación y cierre transversal.
El lector encontrará una descripción
amplia sobre el exónfalo, y la
gastrosquisis, en los textos de Cirugía
Pediátrica, nos concretaremos a describir
la variedad infantil o congénita y la hernia
del adulto.
HERNIA UMBILICAL INFANTIL O
CONGÉNITA.
INCIDENCIA.
Aparecen el 20% de los recién nacidos, es
más frecuente de 0 a 4 años de edad,
predominando en el sexo masculino y en
la raza negra, no hay predisposición
genética, pero si se ha observado una alta
tendencia familiar. Son más evidentes en
casos de prematuras y en condiciones
asociadas con aumento de la presión
intraabdominal (síndrome de Down,
cretinismo, etc.)
ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA.
La cicatriz umbilical está habitualmente
reforzada por el ligamento falciforme, el
uraco, el ligamento umbilical lateral y la
fascia transversalis. El defecto en la línea
blanca probablemente se deba a la falta de
fusión de la pared abdominal anterior
después que el intestino primitivo retoma
a la cavidad celómica, no se conoce la
causa de esta falta de fusión, pero puede
relacionarse con la variación en la
decusación de las fibras aponeuróticas en
la línea media.
El contenido de la hernia es variable y
puede estar constituido por epiplón o por
intestino delgado, dentro del propio saco
con frecuencia se encuentran
adherencias débiles pero vascularizadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
235
Los síntomas son escasos a menos que
sobrevenga encarcelación o hernia umbilical o hernio plastia
estrangulación. Se presenta como una
pequeña tumefacción redondeada y sésil
o pediculada y cilindroide, más o menos
oblicua hacia abajo y hacia delante,
presenta impulsión con la tos y otros
esfuerzos, es reductible y tiene tendencia
al cierre espontáneo.
Casi todas las hernias con un defecto
aponeurótico de 0.5 o menor se cierran al
primer año de vida. El diagnostico
diferencial debe hacerse con la hernia
epigástrica, la gastrosquisis, el exónfalo,
el granuloma umbilical de la infancia así
como con restos de uraco y del conducto
onfalomesentérico.
Las complicaciones son poco
frecuentes, se produce encarcelación o
estrangulación en 5% de los pacientes, en
grandes series.
TRATAMIENTO.
1. Manejo conservador: Dado que
las complicaciones son poco
frecuentes y las perspectivas de
cierre espontáneo excelentes, estas
hernias pueden mantenerse bajo
observación. Generalmente, en
lactantes de hasta 6 meses, los
defectos de 1 centímetro o menos
de diámetro, cierran
espontáneamente. Los de 1.5 a 2
centímetros rara vez cierran de
esta manera y requieren
tratamiento quirúrgico, de
preferencia antes de que el niño
entre a la escuela. El uso de una
variedad de técnicas de colocación
de tela adhesiva o bragueros,
es cuestionable.
2. Tratamiento quirúrgico: Se
236
conoce como cura operatoria de
umbilical, en los niños se utiliza
anestesia general. La cicatriz
umbilical debe conservarse y la
exposición se realiza a través de
una incisión subumbilical, se
diseca y separa la cicatriz
umbilical del plano aponeurótico.
Se practica la disección y apertura
del saco herniario, se realiza el
tratamiento adecuado de su
contenido y se extirpa el
mismo. El plano aponeurótico
se repara transversalmente y luego
se pexia la cicatriz umbilical al
plano aponeurótico. No se sutura
el subcutáneo y la piel se cierra
con sutura subcuticular.
HERMA UMBILICAL DEL ADULTO
O ADQUIRIDA
INCIDENCIA.
En el 10% de los pacientes adultos con
hernia umbilical tienen el antecedente de
esta patología en la niñez. Se produce en
especial en las mujeres, en una
proporción de aproximadamente 10:1,
muchas de ellas aparecen con el
embarazo, aunque también se asocian con
ascitis secundaria a insuficiencia cardiaca
congestiva, nefropatía o cirrosis. Por otra
parte la multiparidad, los tumores
malignos intra abdominales, la obesidad y
la edad avanzada, son factores que
predisponen a la aparición y desarrollo de
hernias umbilicales en el adulto. En
contraste con el tipo infantil, la hernia del
adulto tiene mayor tendencia a la
estrangulación.
ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA.
No esta del todo aclarado por que la
cicatriz umbilical tiende a debilitarse
permitiendo el desarrollo de una hernia
umbilical. Esto se ha relacionado con una
anormalidad en la decusación de las
fibras aponeuróticas de la línea media, lo
cual asociado a los factores
predisponentes antes mencionados y el
aumento de la presión intraabdominal,
pueden hacer que esta debilidad se tome
manifiesta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los síntomas funcionales o no existen o
son parecidos a los de la hernia
epigástrica (dolor, trastornos digestivos,
etc.) Como signos físicos tenemos, que
las hernias umbilicales se presentan
como una prominencia a nivel de la
cicatriz umbilical, con impulsión con la
tos y los esfuerzos, son reductibles a la
palpación, son mates o sonoras según su
contenido. Debe buscarse estigmas de
enfermedades subyacentes, en especial
enfermedad hepática crónica con ascitis e
hipertensión portal.
TRATAMIENTO.
A menos que exista una contraindicación
absoluta, el tratamiento de la hernia
umbilical es quirúrgico. La encarcelación
y la estrangulación son complicaciones
que ocurren con mayor frecuencia que en
las hernias femorales y sobre todo en los
pacientes de edad avanzada de alto riesgo.
Se recomienda la técnica de Mayo, con
una incisión arciforme subumbilical
cuyos pasos son similares a los realizados
en las hernias de los infantes y la
diferencia radica en que el reforzamiento
del plano aponeurótico se consigue
mediante una sutura imbricada. La tasa de
recidiva con esta técnica oscila entre 2 y
3%. En casos de emergencia la incisión
puede ser la misma o una mediana supra,
para e infraumbilical, si se comprueba
que el intestino contenido esta
estrangulado y sin viabilidad, el segmento
afectado debe ser resecado, efectuándose
una anastomosis terminoterminal
primaria.
HERNIA DE SP1EGHEL.
DEFINICIÓN
La hernia de Spieghel es en verdad una
hernia ventrolateral espontánea y no debe
confundirse con hernias de la línea media
(umbilical y epigástrica) o con hernias
que ocurren luego de traumatismos o
cirugía. Debe su nombre a Adrián van der
Spieghel (1578-1625), anatomista
flamenco y catedrático de la Universidad
de Padua, quien fue el primero en
describir en forma precisa la línea
semilunar así como el lóbulo caudado del
hígado. Klinkosch, en 1764, en un tratado
sobre hernia ventral en general, describió
por primera vez una hernia a lo largo de
esta línea. Son raras, en la literatura se
han descrito menos de 300 casos.
ETIOLOGÍA.
Afecta por igual a ambos sexos y a
cualquier grupo etario, el paciente más
joven conocido tenía sólo seis días de
vida. Los factores predisponentes son la
obesidad y el aumento de la presión
abdominal causados por la tos, el
levantamiento brusco de objetos pesados.
Habitualmente son adquiridas. El
envejecimiento es también un factor
predisponente, ya que la mayoría de estas
hernias aparecen en personas de edad
avanzada.
Probablemente, el factor etiológico más
importante es la notable variación en la
estructura de la vaina rectal y de los
músculos abdominales antero-laterales.
Por debajo del ombligo las fibras del
oblicuo menor y transverso corren casi
paralelas entre sí y pueden hendirse con
facilidad. Estos defectos son más
frecuentes cerca de la línea semicircular,
donde la hernia de Spieghel es común.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
237
La localización más común del orificio 1. Enfermedades del tracto
herniario es en el borde externo del gastrointestinal, biliar y
músculo recto, en el sitio donde la vaina genitourinario.
posterior forma el arco de Douglas. La 2. Hematoma espontáneo del
mayoría de las hernias son pequeñas pero músculo recto.
en ocasiones pueden tener hasta 14 3. Inflamación y tumores de la pared
centímetros de diámetro. El saco siempre abdominal.
se encuentra formado por peritoneo, es 4. Otros tipos de hernia ventral.
globuloso, su forma es variable según el
tamaño. TRATAMIENTO.
Debido a la tendencia de estas hernias a
Después de irrumpir a través del oblicuo encarcelarse y estrangularse, no existe
menor, la hernia se torna intersticial, una alternativa racional frente al
cubierta por el oblicuo mayor, luego tratamiento quirúrgico. Se hace una
puede atravesar el oblicuo mayor y incisión transversal sobre la hernia, se
aparecer en el subcutáneo. El epiplón y el diseca y abre el saco y su contenido se
intestino delgado son los órganos que con reduce hacia el abdomen. Se aísla el saco
más frecuencia ocupan el saco, luego le hasta su cuello y se liga lo más alto
siguen el ciego, el sigmoideo. Se ha posible extirpándose el exceso de
observado irreductibilidad, obstrucción, peritoneo. Los bordes del defecto facial se
estrangulación y fístulas fecales cierran en forma lineal o mediante sutura
espontáneas. imbricada. Rara vez estos defectos
requieren material protésico para reforzar
SIGNOS Y SÍNTOMAS. su reparación. La infección es la mayor
Las hernias pequeñas a menudo son complicación, las recidivas son
responsables de síntomas vagos durante extremadamente raras.
un largo tiempo. El dolor localizado o una
sensación de tironeamiento en el sitio del HERNIAS INGUINALES.
defecto facial suele ser constante o DEFINICIÓN.
intermitente, empeora con el ejercicio y Es la salida del peritoneo parietal
no se relaciona con las comidas. Una vez acompañado o no de visceras a través del
que el saco atraviesa la fascia del oblicuo trayecto inguinal. Junto con las hernias
mayor, se hace subcutáneo y crurales constituyen el 90% de todas las
habitualmente se presenta frente a la hernias.
espina ilíaca antero superior, siendo
entonces el diagnóstico evidente, a
medida que aumenta el contenido del
saco herniario se ejerce tracción sobre el
peritoneo y aparecen náuseas y vómitos.
Estas manifestaciones en asociación con
una masa irreducible en la pared
abdominal, sensibilidad localizada y
coloración, significan encarcelación o
estrangulación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLASIFICACIÓN.

Las hernias de Spieghel pueden simular: Hay tres tipos, según el sitio por donde

238
salgan al exterior:
1. La hernia inguinal oblicua
externa, protuye por la fosita
inguinal exterior, por fuera de los
vasos epigástricos.
2. La hernia directa, sale por la fosita
inguinal media, que no es otra
cosa que la pared posterior del
conducto inguinal, entre la arteria
epigástrica por fuera y el cordón
fibroso de la arteria umbilical por
dentro.
3. La hernia interna, que se
exterioriza por dentro del cordón
fibroso de la arteria umbilical,
entre éste y el uraco (resto fibroso
del alantoides.)
FIGURA 3.
A. Vasos epigástricos. B. Arteria umbilical. C.
Uraco. D. Hernia inguinal oblicua externa. E.
Hernia directa. F. Hernia interna.
La hernia oblicua externa generalmente es
congénita, aunque puede ser adquirida. La
directa es siempre adquirida, la hernia
interna es muy poco frecuente.
En 1991, Lloyd M. Nyhus publicó una
nueva clasificación para las hernias
inguinales, basada en criterios
anatómicos, según la gravedad de la
lesión del anillo inguinal profundo o del
defecto del triángulo de Hesselbach.
Tipo I Hernia inguinal indirecta con anillo
inguinal profundo conservado.
Tipo II. Hernia inguinal indirecta con anillo
inguinal profundo dilatado, pero con
pared posterior inguinal intacta, no
están desplazados los vasos
epigástricos inferiores profundos.
Tipo III. Defectos de la pared posterior:
1. Hernia inguinal directa.
2. Hernia inguinal indirecta.
3. Hernia crural.
Tipo IV. Hernias recurrentes:
1. Directas.
2. Indirectas.
3. Crurales.
4. Combinadas.
Es más frecuente en el sexo masculino,
siendo la crural más frecuente en la
mujer. La oblicua externa es más
frecuente que la directa. La hernia
inguinal se ve en 10 de cada 1.000
nacidos vivos.
Debemos tomar en cuenta la existencia de
conductos preformados, la debilidad
general, la desnutrición, la obesidad, los
embarazos a repetición. Existe mayor
incidencia en fumadores, en pacientes con
obstrucción urinaria, constipados, con
enfermedad broncopulmonar obstructiva
crónica y hemorroides, por lo que
podemos deducir que el factor
determinante, es el aumento de presión
intraabdominal.
En la hernia oblicua externa congénita,
las visceras se introducen en el conducto
peritoneovaginal permeable parcial o
totalmente, sigue igual trayecto que el
testículo en su migración desde la fosa
lumbar hasta el fondo del escroto, de allí
la posibilidad de su coexistencia con
ectopias testiculares.
En la hernia oblicua externa adquirida, las
vísceras hacen presión sobre el anillo
inguinal profundo o externo, empujan y
distienden el peritoneo parietal y si los
planos musculares son débiles y los
esfuerzos se mantienen, poco a poco el
239
peritoneo se va distendiendo y las
vísceras penetran en el trayecto inguinal,
para formar en definitiva una hernia
verdadera. El mecanismo de producción
de la hernia directa es muy similar al
descrito pero este tipo de hernia es
siempre adquirido.
La pared posterior del conducto inguinal
está constituida por el músculo transverso
del abdomen, su aponeurosis y la fascia
transversalis. Existe una región débil en la
ingle en el sitio en que no está protegida
esta capa posterior por músculo
suprayacente. Fruchaud ha denominado a
esta región "agujero miopectíneo". Se
encuentra limitada por el músculo recto
anterior del abdomen en sentido medial,
por los músculos oblicuo menor y
transverso por arriba, el músculo psoas
ilíaco en sentido lateral, y el pubis por
debajo. Lo abarca y divide el ligamento
inguinal, atravesado a su vez por el
cordón espermático y los vasos
femorales, y sobre su superficie interna
hace un puente la fascia transversalis.
FIGURA 4. AGUJERO MIOPECTÍNEO DE
FRUCHAUD.
Todas las hernias de la región inguinal se
inician como sitios débiles de este orificio
miopectíneo, se deteriora la capa de fascia
transversalis y permite la protrusión
240
peritoneal a través de este sitio. Según la
longitud de la inserción del músculo
transverso del abdomen sobre el
ligamento de Cooper, la presencia de un
proceso vaginal permeable y el tamaño
del anillo crural, la hernia puede ser
directa, indirecta o crural, o cualquier
combinación de estas tres.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
1. Hernia inguinal oblicua
externa: Su trayecto puede seguir
una evolución desde el orificio
inguinal profundo o externo hasta
el escroto. Cuando la hernia se
encuentra en el orificio inguinal
profundo se conoce como punta
de hernia. Cuando se encuentra en
el trayecto inguinal se llama
intrainguinal. Si aparece en el
anillo superficial a nivel del pubis,
se le denomina inguinopubiana o
bubonocele. Cuando llega hasta la
raíz del escroto se llama funicular.
Si ocupa el hemiescroto
correspondiente se le conoce
como orquidocele. El saco es intra
funicular, es decir situado en el
interior de la fibrosa común. En la
hernia congénita, el saco disocia
los elementos del cordón, en la
adquirida puede ser intra o extra
funicular y los elementos del
cordón pueden estar disociados
por el saco o bien ser
parasaculares. En forma práctica,
todo saco extra funicular por fuera
de los vasos epigástricos
corresponde a una hernia
adquirida. La permeabilidad
parcial o total del conducto
peritoneovaginal o saco herniario
de la hernia congénita y su
relación con el testículo, explica
la coexistencia con hidrocele,
quistes del cordón y ectopias
testiculares.

2. Hernia inguinal directa: El
peritoneo protuye en la fosa
inguinal media por dentro de los
vasos epigástricos. Es una hernia
adquirida y aparece generalmente
entre la tercera y cuarta década. El
saco es globuloso, amplio, sésil y
está cubierto por el subperitoneo y
la fascia transversalis. Su base es
ancha y los elementos del cordón
son parasaculares. En la mujer la
hernia inguinal presenta iguales
características anatomopatológicas
que en el hombre, con las
siguientes diferencias: Son más
pequeñas, los elementos del
cordón están sustituidos por el
ligamento redondo, puede
existir un conducto peritoneal
permeable que se conoce con el
nombre de "conducto de Nuck" y
por último el anillo inguinal
superficial casi siempre está
tapizado por un botón adiposo,
que a veces hace difícil su
palpación.
SINTOMATOLOGÍA.
1. Síntomas funcionales: Pueden o
no estar presentes, en algunos
casos podemos encontrar
sensación de peso en la región
inguinoescrotal. Pueden aparecer
trastornos digestivos como
inapetencia, constipación nauseas
dispepsia postprandial.
Trastornos urinarios, neurosis,
impotencia sexual etc.
2. Síntomas físicos: A la inspección
el paciente debe ser examinado de
pie y en decúbito dorsal. Debe
notarse el tono de la pared
abdominal. La hernia oblicua
externa aparece como una
tumoración dirigida hacia abajo y
adentro, se puede continuar hasta
la región escrotal. Esta
tumefacción puede presentar
impulsión con la tos u otros
esfuerzos, en ocasiones se reduce
cuando el paciente se acuesta. La
palpación permite delimitar la
tumoración, que puede ser de
consistencia variable, blanda si el
contenido es intestinal, pastosa si
el contenido es epiploico. Se debe
tratar de reducir por maniobras de
taxis.
La hernia directa con mucha frecuencia es
bilateral, a cada lado de la línea media y
por arriba del pubis, no adquieren el
tamaño de las externas y no descienden al
escroto.
Mediante la maniobra de Landivar, es
posible diferenciar una hernia oblicua
externa de una directa, para lo cual se
requiere reducir la hernia, dejar el dedo
sobre el orificio inguinal profundo, que
está situado anatómicamente a tres
centímetros por arriba y a centímetro y
medio por dentro de una línea vertical que
parte de la mitad de la arcada crural,
ordenar al enfermo que puje, si la hernia
aparece, en estas condiciones,
corresponde a la variedad directa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La hernia inguinal puede ser
confundida con una hidrocele, con el cual
puede coexistir, con un varicocele, con un
quiste del cordón, con una hernia crural,
sin embargo en las hernias inguinales el
pedículo siempre se encuentra por encima
de la línea de Malgaigne.
241

FIGURA 5. PALPACIÓN DEL CONDUCTO
INGUINAL.
FIGURA 6. MANIOBRA DE LANDIVAR
PARA DIFERENCIAR LA HERNIA INGUINAL
INDIRECTA DE LA HERNIA INGUINAL
DIRECTA.
TRATAMIENTO.
La reducción de la hernia por
manipulación externa o maniobra de taxia
y su sostén con braguero, data del siglo V
a. C. La primera descripción del
tratamiento quirúrgico de una hernia
encarcelada se le atribuye a Celsus
médico romano que vivió desde el año 25
a. C. hasta el 50 d. C., practicó la
celiotomía, consistía en el aislamiento del
cordón, su estiramiento, reducción del
contenido y sección del saco.
En 1837, Velpeau en Francia y Pancoast
en Estados Unidos recomendaron la
inyección de agentes esclerosantes en el
saco herniario, técnica que fue
abandonada por sus graves
242
complicaciones.
Para el año de 1881, Lucas
Championiére abrió el conducto inguinal
por primera vez, marcando la transición
entre la celiotomía y la herniotomía. La
primera herniorrafia como tal, fue
descrita en 1884 por Edoardo Bassini, de
Padua, Italia. Desde entonces, en la
medida que se logró alcanzar mejores
conocimientos acerca de la región
inguinal, se fueron desarrollando toda una
serie de técnicas atribuibles a autores
como Henry Marcy (cierre del anillo
profundo), Willian Halsted (sutura en
masa de todas las capas fasciales
con transposición del cordón), Chester
McVay y Anson (uso del ligamento de
Cooper en la reparación de las hernias
inguinales), Condón y Nyhus (uso de la
cintilla iliopubiana y abordaje
preperitoneal.) Mención especial merece
Irving Lichtenstein por sus conceptos
modernos sobre la cirugía ambulatoria de
las hernias y su reparación conocida
como "sin tensión " o de "taponamiento".
Estos conceptos sirvieron de fundamento
para el desarrollo de la cirugía
laparoscópica para el tratamiento de las
hernias de la región inguinal, en las que
se utiliza material protésico, con abordaje
bien sea transperitoneal o extraperitoneal,
para reforzar la pared posterior del
conducto inguinal.
Una aproximación conservadora al
tratamiento de estas hernias consiste en el
uso de bragueros. Se han diseñado
muchas variedades, pero todas consisten
en la aplicación de presión externa
constante, sobre el defecto herniario, esto
puede predisponer a encarcelación
durante el tiempo que el braguero no se
usa. Su empleo debe limitarse a pacientes
que no son candidatos para cirugía, como
aquellos con cáncer avanzado o
enfermedad cardiorrespiratoria
extremadamente severa.
En cualquier tipo de técnica quirúrgica
que se utilice para la reparación del
defecto herniario, se deben seguir los
principios básicos de la cura operatoria de
las hernias:
1. Resección del saco lo más alto
posible.
2. Aislar los elementos del cordón.
Existen otras modalidades de
tratamiento en caso de hernias con
paredes abdominales flácidas y emergencia quirúrgica, ya que en nuestra
debilitadas, o bien en el caso de recidivas
operatorias. En estos casos se utilizan
plastias locales que pueden realizarse con
tejidos aponeuróticos, injertos de piel o
material protésico sintético (mallas),
debemos mencionar también las llamadas
"hernias con pérdida del derecho a
domicilio", que son hernias que tienen
una muy larga data de evolución, con un
saco herniario voluminoso que contiene
una parte importante del contenido
abdominal (asas delgadas, epiplón, colon,
etc.), por lo que la cavidad abdominal se
ha reducido. En estos casos para poder
tratar adecuadamente el defecto
herniario, se debe aumentar previamente
la capacidad abdominal, para que pueda
nuevamente recibir el contenido del saco
herniario, objetivo este que se puede
lograr mediante la realización de un
neumoperitoneo periódico, previo a la
intervención. (Maniobra de Goñi y
Moreno.)
PRONÓSTICO.
La tasa de recidivas colectiva, aún con la
mejor técnica operatoria, es de un 10%
para las hernias directas y de 2% para las
hernias oblicuas externas. La atrofia
testicular secundaria a orquitis isquemia y
la neuralgia residual crónica como
resultado de la manipulación quirúrgica
de los nervios sensitivos de la región
inguinal, son las complicaciones
importantes únicas de la hernio plastia
inguinal. Ocurre con más frecuencia en
las hernioplastias inguinales anteriores
que en las posteriores, por que las
primeras requieren disección del cordón
espermático y de los nervios sensitivos.
COMPLICACIONES.
Tenemos a la encarcelación, en la cual la
hernia se hace irreducible, pero no se
acompaña de trastornos vasculares, sin
embargo debe tratarse como una
opinión, constituye el paso previo a la
estrangulación, que es una complicación
más grave, en la que si hay trastornos
vasculares con compromiso del contenido
herniario. En general el tratamiento sigue
los mismos principios quirúrgicos de
la reparación herniaria, solo que en estos
casos debemos extremar las medidas
para garantizar la indemnidad del
contenido del saco herniario, ya que en
caso de necrosis y gangrena, se debe
realizar la extirpación del órgano afectado
y restitución primaria del tránsito
intestinal, si se trata de intestino delgado.
Debemos mencionar algunas variables
especiales de estrangulación herniaria:
1. Hernia en "W" o hernia de Maydl,
en la que un segmento extenso de
intestino esta expuesto a
estrangulación y necrosis.
2. Hernia de Littré, que no es más
que la estrangulación herniaria de
un divertículo de Meckel.
3. Hernia de Richter, se trata de la
estrangulación del borde
antimesentérico de un asa delgada,
también se le conoce como
pelliscamiento herniario.
En estas dos últimas modalidades, no se
produce un verdadero cuadro clínico de
obstrucción intestinal sino más lo que
243
conocemos como cuadro pseudooclusivo,
ya que no se obstruye totalmente la luz
intestinal.
HERNIAS CRURALES.
DEFINICIÓN.
Es la salida del peritoneo acompañado o
no de visceras abdominales a través del
orifico crural, es decir por debajo de la
arcada crural en la parte interna del anillo
crural, o sea, en el espacio comprendido
entre la arcada crural hacia delante, el
ligamento de Gimbernat por dentro y el
borde superior del pubis cubierto por el
ligamento de Cooper, hacia atrás y hacia
fuera.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
El orificio corresponde a la parte interna
del anillo crural. En cuanto a su trayecto,
la hernia sale por este orificio, distiende
la fascia transversalis que lo recubre, se
desplaza por debajo de la fascia
cribiforme y puede atravesarla, abordando
así el triángulo de Scarpa. El saco puede
ser de tamaño variable, por lo común es
pequeño, redondeado y de base estrecha.
Sus envolturas comprenden: un lipoma
preherniario, la fascia cribiforme y la
fascia transversalis. El contenido puede
estar constituido por asas delgadas, rara
vez puede contener intestino grueso, el
apéndice, trompas u ovarios y en algunos
casos la vejiga.
Debe tomarse en cuenta las relaciones del
saco con las estructuras vasculares de la
zona. La vena femoral se encuentra hacia
fuera, los epigástricos por arriba y la
obturatriz por detrás del ligamento de
Gimbernat, la safena interna puede tener
íntimas relaciones por delante.
VARIEDADES RARAS DE HERNIAS
CRURALES.
1. Hernia femoral externa o de
Hesselbach: El saco protuye por
244
fuera de los vasos femorales.
2. Hernia femoral interna o de
Lugier-Velpeau: Sale a través del
ligamento de Gimbernat.
3. Hernia pectínea o de Cloquet:
Por debajo de la aponeurosis del
músculo pectíneo.
4. Hernia prevascular o de Teale:
El saco se halla situado en la vaina
crural, frente a los vasos más bien
que por dentro de ellos.
ETIOPATOGENIA.
Son siempre adquiridas. Se cree que una
inserción estrecha de la fascia
transversalis en el ligamento de Cooper,
crea un anillo femoral agrandado y con
una presión intraabdominal
crónicamente aumentada hay protrusión
del contenido abdominal a través de este
anillo. Se estima que el embarazo es un
factor importante, dada la mayor
incidencia de hernia crural en la mujer. Se
presentan generalmente después de los 30
años y son menos frecuentes que la hernia
inguinal. En vista de que el anillo femoral
es eminentemente fibroso, tienen una alta
tendencia a estrangularse.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
En la práctica clínica estas hernias se
pueden presentar en dos modalidades:
Hernias funcionales y físicamente
sintomáticas, que se manifiestan
inicialmente como un cuadro de
estrangulación herniaria. Hernias crurales
que de inicio se manifiestan por síntomas
funcionales y físicos, que a continuación
comentamos:
1. Síntomas funcionales: Puede
haber dolor local irradiado a la
región inguinal o hacia la rodilla,
se han descrito calambres,
parestesias. El dolor puede
exacerbarse cuando el miembro
inferior del lado afecto se coloca
en extensión y rotación interna,
 que desaparece cuando se flexiona
sobre la pelvis. (Signo de Ashtley
Cooper.) Puede en ocasiones
existir trastornos digestivos,
urinarios y hasta neurosis. En caso
de hernias voluminosas, se ha
observado trastornos vasculares
como edema, cianosis y frialdad,
por la compresión que ejerce la
hernia sobre los vasos femorales.
2. Signos físicos: A la inspección, se
puede observar la presencia de la
tumoración en la región
inguinocrural, puede presentar
impulsión con la tos y otros
esfuerzos y se encuentra siempre
por debajo de la línea de
Malgaigne. A la palpación, la
hernia es de consistencia blanda,
poco o nada dolorosa, reductible y
situada generalmente por dentro
del latido de la arteria femoral.
Por la común. la irreductibilidad
no es completa, bien por la
presencia de un lipoma
preherniario o por adherencias
intrasaculares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Debemos realizar el diagnóstico
diferencial con las siguientes patologías:
absceso pótico, adenopatías, dilataciones
varicosas del cayado de la safena, lipomas
y hernias inguinales.
TRATAMIENTO.
En vista de las características
anatomopatológicas de las hernias
crurales (anillo fibroso, cuello estrecho,
alta tendencia a estrangularse), no hay
cabida para tratamiento médico, el
tratamiento es netamente quirúrgico, que
sigue en esencia los mismos principios
del de las hernias inguinales. Se debe
practicar la disección minuciosa del saco
herniario, tratamiento adecuado de su
contenido, ligadura lo más alta posible del
saco y obliteración parcial del orificio
crural. Para esto último se puede acudir a
la vía inguinal suturando el tendón
conjunto al Cooper, bien por vía crural,
suturando el Cooper a la fascia pectínea.
Por vía preperitoneal suturando la cintilla
íliopubiana al ligamento de Cooper. Más
recientemente, por abordaje
laparoscópico, colocando un material
protésico que ocluya parcialmente el
orificio crural. Con cualquiera de los
métodos empleados, la tasa de recidiva
global es de aproximadamente 2%.
HERNIA OBTURATR1Z.
GENERALIDADES.
La hernia obturatriz es aquella que se
produce a través del canal obturatriz, el
cual tiene una longitud de 2 a 3 cm,
limitado en la parte interna por la porción
ligamentosa del músculo obturador
interno de la pelvis, y la parte externa, por
el obturador externo, la parte superior de
esta hendidura se encuentra ocupada por
la arteria obturatriz y el nervio obturador,
fue descrita por primera vez, por Pierre
Roland Arnaud de Ronsil, en 1724.
Camper en 1726 describió la anatomía de
la hernia obturatriz. Es una hernia poco
común, es importante debido a la
frecuencia con la cual causa
obstrucción por estrangulamiento del
intestino y la poca frecuencia con la cual
se diagnostica antes de la laparotomía.
Hilton describió en 1848 la primera
laparotomía por hernia obturatriz
estrangulada, sin embargo Erichsen
atribuyó a Henri Obre el haber
diagnosticado el primer caso, que curó
después de la operación en 1851. Harper
y Holt en 1956, refirieron dos casos
personales e hicieron ascender el total de
casos registrados a 463, desde el informe
de P. Arnaud en 1724.
245

ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA.
La hernia obturatriz resulta de la
combinación de un conducto obturador
amplio, donde los vasos obturadores
atraviesan la fascia y musculatura
pelviana y un adelgazamiento de la fascia
en esa área. El defecto generalmente es
antero-medial en relación con el paquete
vásculonervioso que atraviesa el conducto
obturador.
La preponderancia en mujeres respecto a
hombres en una proporción 6:1, hace
pensar que los embarazos y la relajación
pélvica consecuente contribuyan al
desarrollo de estas hernias. El hecho de
que ocurran más a menudo en pacientes
ancianos, sugiere que el adelgazamiento
continuo de la fascia contribuye en el
desarrollo del saco herniario. En vista de
que el orificio obturador se encuentra
rodeado de tejido fibroso, el defecto
fascial tiene poca elasticidad, lo que
explica la alta tendencia a la
estrangulación intestinal.
La mayoría de los sacos herniarios
contienen intestino delgado y la hernia
tipo Richter resulta común. La hernia
tiende a ser más frecuente del lado
derecho, igual que las hernias inguinales
y crurales.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los síntomas de una hernia obturatriz
habitualmente son agudos y corresponden
a los de una obstrucción intestinal alta.
Primero aparece dolor tipo cólico, al cual
siguen náuseas y vómitos, la distensión
abdominal no es relevante. El síntoma
más destacado es un dolor o parestesia
que se siente desde la cara antero interna
del muslo hasta la rodilla con los
movimientos de la cadera o del muslo, lo
que se conoce como signo de Howship-
Romberg, producido aparentemente por
246
la presión del contenido del saco
herniario sobre el nervio obturador. La
gran mayoría de los pacientes no se han
diagnosticado en forma correcta antes de
la operación, solo algunas veces puede
palparse un tumor en el muslo (20% de
los casos.) El diagnóstico preoperatorio
común es el de obstrucción de intestino
delgado. Debe considerarse este tipo de
hernia estrangulada en cualquier mujer de
edad, delgada, con signos y síntomas de
obstrucción intestinal que no halla sido
operada antes.
TRATAMIENTO.
La cirugía temprana es el tratamiento para
este tipo de hernia, con una alta tendencia
a la estrangulación y con una elevada
frecuencia de intestino gangrenado. Se
recomienda el abordaje retropúbico de
Cheatle-Henry. En general sigue la
misma normativa clásica del tratamiento
de las hernias, a saber: disección y
diéresis del saco herniario, tratamiento de
su contenido (reducción y extirpación del
segmento comprometido y anastomosis
primaria), cierre del defecto fascial
mediante 2 o 3 puntos de sutura no
absorbible o colocación de material
protésico para cubrir el defecto. La
mortalidad postoperatoria sigue siendo
elevada, alcanzando en algunas series
más del 10%, la más elevada para
cualquier tipo de hernia, siendo esto un
reflejo del tipo de paciente, generalmente
ancianos y de lo tardío del diagnóstico.
HERNIAS LUMBARES
GENERALIDADES.
Las hernias lumbares o dorsales pueden
aparecer como defecto parietal en
cualquier parte de la región lumbar,
aumentan de tamaño en forma lenta y
progresiva, hasta que producen síntomas
o alcanzan gran tamaño.
La región lumbar esta limitada hacia
abajo por la cresta ilíaca y hacia arriba
por la 12a costilla, su limite posterior son
los músculos espinales y el anterior, el
borde posterior del oblicuo mayor. Las
hernias de esta región han recibido
diversos nombres: hernia de Petit, hernia
de Grynfelt, costoilíaca de Larrey y
suprailíaca de Huguier. Estas hernias
fueron descritas por primera vez por
Barbette en 1672. El primer caso
auténtico lo detalló Garangeot en 1731,
que se redujo en la necropsia. En 1750,
Ravaton redujo con éxito, mediante
operación, una hernia lumbar
estrangulada en una mujer embarazada.
Petit en 1783 describió una hernia
estrangulada a través del espacio que
lleva su nombre y en 1866, Grynfelt
describió una hernia a través del triángulo
lumbar superior, el cual esta limitado
hacia arriba por la 12a costilla, hacia
dentro por el cuadrado lumbar, hacia
fuera por el oblicuo mayor y hacia abajo
por el oblicuo menor.
La primera serie de hernias lumbares
corresponde a Macready, quien en 1893
recopiló 25 casos. En 1945, Virgilio
reunió 109 casos y comprobó el concepto
de Radvin (1923) acerca de que las
hernias del triángulo lumbar superior son
más frecuentes que las del triángulo
inferior de Petit.
ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA.
La hernia lumbar puede ser congénita o
adquirida, ocurre en dos regiones de
debilidad definida, de la musculatura
lumbar. El triángulo superior o de
Grynfelt, es el más grande y más
constante y representa el sitio más común
de origen de las hernias lumbares, se
encuentra por delante y encima del
triángulo lumbar inferior, se conoce
también como espacio
lumbocostoabdominal. La base del
triángulo lo constituye la 12a costilla, los
lados del triángulo los forman, un
componente abdominal: el borde
posterior del oblicuo menor. Un
componente lumbar: el borde anterior de
los sacro-espinales. Su techo lo constituye
el dorsal ancho; el piso por la fascia del
transverso. Los puntos débiles se
encuentran inmediatamente por debajo de
la 12a costilla, donde la fascia
transversalis no está cubierta por el
oblicuo mayor y donde se encuentra
perforada por la rama dorsal del 12°
paquete vasculonervioso intercostal.
El triángulo lumbar inferior de Petit, se
describe constante en el adulto, pero no
en el lactante, se le conoce también como
espacio abdominal lumboilíaco. Su base o
componente ilíaco, es angosta,
aproximadamente los 2.5 centímetros
medios de la cresta ilíaca. El componente
lumbar o posterior lo constituye el dorsal
ancho y por último, el lado abdominal o
anterior le corresponde al oblicuo mayor.
El piso lo conforman la fascia
lumbodorsal con el oblicuo menor y el
transverso, carece de techo muscular, ya
que el mismo esta representado por la
capa adiposa de espesor variable y la piel.
El punto débil de este triángulo
corresponde a su vértice, que recibe el
nombre de "fisura de Hartmann" y
represente el sitio posible de asiento para
la hernia. A diferencia del triángulo
lumbar superior, en el de Petit, su piso no
se encuentra atravesado por vaso o nervio
alguno.
Caídas, accidentes con automotores y
otros accidentes se han asociado con el
posterior desarrollo de hernias lumbares,
de particular interés son las hernias que se
ven después de la remoción de la cresta
iliaca para injerto de hueso. Las hernias
congénitas por lo general se ven en
infantes, rara vez son bilaterales, a
menudo se asocian con otras
247
malformaciones congénitas. En cuanto a
su frecuencia en general se dice que 55%
son primarias, espontáneas o adquiridas.
El 26% son secundarias o traumáticas y
por último, un 19% son congénitas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Estas hernias se presentan como una
tumoración en el área lumbar, de
consistencia blanda generalmente. Una
radiografía simple de abdomen con
frecuencia muestra asas delgadas llenas
de aire en el saco herniario.
TRATAMIENTO.
En vista de que una vez que hace su
aparición, la hernia lumbar tiende a su
crecimiento progresivo, cuando se ha
hecho el diagnóstico, deben
repararse quirúrgicamente. En líneas
generales, se debe disecar y abrir el saco
herniario reponiéndose a la cavidad
abdominal su contenido, debiendo
extirparse el exceso de saco para exponer
los bordes fasciales, los cuales deben
cerrarse y reforzarse (con fascia lata y
aponeurosis de músculos vecinos o con
material protésico.) La tasa de recurrencia
es de un 5%.
EVENTRACIONES.
GENERALIDADES.
En la medida que aumenta el número de
intervenciones quirúrgicas, en una
población cuyo promedio de edad hace
necesaria la realización de intervenciones
abdominales, la eventración como
patología quirúrgica adquiere mayor
relevancia.
Podemos decir que la eventración es una
lesión de la pared abdominal, que se
caracteriza por una debilidad de la misma,
fuera de las zonas que se consideran de
menor resistencia u orificios naturales, a
través de la cual una víscera protuye o
248
sale fuera de la cavidad abdominal
precedida por el peritoneo y retenida
solamente por una pared fibrosa y
cutánea.
Dado que la eventración es considerada
por el cirujano como un fracaso, las
estadísticas no reflejan la verdadera
incidencia de las mismas en la práctica
clínica diaria. En 1955 Zimmerman y
Anson reportan que la frecuencia de
eventraciones es de 1.7% de todas las
hernias operadas. McVay en 1960 da un
promedio de 11.5% de un total de 1065
hernias operadas.
ETIOLOGÍA.
Existen una serie de factores
implicados en la etiología de las hernias
incisionales o eventraciones:
1. Las eventraciones son más
frecuentes en incisiones verticales
que en las transversas.
2. Son más frecuentes en el sexo
femenino en una proporción de 3
a 1 con respecto al sexo
masculino. Esto se halla en
relación con la histerectomía a
través de incisiones verticales, que
es la operación más frecuente en
la mujer.
3. Existe mayor incidencia de
eventraciones en pacientes
blancos que en pacientes de color.
4. Obesidad: Branch comunicó que
48% de sus casos de eventraciones
eran obesos, esto puede radicar en
la mayor tensión intraabdominal
que la misma crea y por otro lado.
a la mayor predisposición a
formar colecciones serosas y a la
infección de la herida.
5. Enfermedades sistémicas: pueden
asociarse con una mayor tasa de
infección de la herida, como en el
caso de la diabetes. La
 enfermedad pulmonar obstructiva
crónica puede llevar a tos excesiva
y debilitar o separar la incisión.
6. Operaciones desencadenantes: La
causa más común de eventración
es la histerectomía abdominal a
través de una incisión mediana
infraumbilical, seguida por la
apendicetomía a través de una
incisión paramediana derecha.
7. Infección de la herida: se asocia
en aproximadamente el 49% de
los casos.
8. Drenaje de la herida: se atribuye a
Allen, haber enseñado que la
colocación de los drenes por
contra abertura reduce en una
cuarta parte la incidencia de
hernia incisional.
9. Complicaciones postoperatorias:
cualquier factor que origine
aumento de presión
intraabdominal puede generar
eventración, como el vómito,
hipo, esfuerzo al evacuar o al
orinar, dilataciones
gastrointestinales, íleo paralítico.
En líneas generales podemos decir, que la
eventración se presenta como resultado
de una serie de factores concurrentes:
1. Mala técnica quirúrgica.
2. Aumento de presión abdominal.
3. Déficit de proteínas.
4. Drenajes.
5. Infección peritoneal.
6. Infección local, etc.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Las eventraciones se presentan como un
aumento de volumen a nivel de una
cicatriz operatoria, que aumenta de
tamaño con los esfuerzos, que puede ser
reductible, que cuando tienen mucho
tiempo de evolución se hacen
incoercibles. A la palpación se puede
apreciar si hay sonoridad o matices,
dependiendo de su contenido (intestino o
epiplón.), en ciertas circunstancias
podemos auscultar ruidos hidroaéreos. En
ocasiones no se encuentran
manifestaciones funcionales, pero con
frecuencia podemos conseguir dolor,
generalmente de tipo cólico acompañado
de trastornos dispépticos inespecíficos,
cuando el mismo se torna de fuerte
intensidad, puede deberse a una
encarcelación y cuando se comprometen
los elementos vasculares ocasiona
estrangulación herniaria.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de las hernias
incisionales es quirúrgico. En líneas
generales sigue los mismos principios de
la reparación operatoria de los otros tipos
de hernia: disección y diéresis del saco
herniario, reducción de su contenido,
extirpación del peritoneo excedente y
reforzamiento del plano aponeurótico. En
lo posible se debe realizar el método
anatómico utilizando los tejidos del
paciente. En el caso de grandes defectos
herniarios debe recurrirse a la utilización
de material protésico, en este caso se
recomienda el uso de la malla de
Marlex®. Si el saco herniario ha ocupado
un gran espacio en el tejido celular
subcutáneo, debe dejarse un catéter de
aspiración en el mismo para drenar sangre
y material seroso que pudiera acumularse.
Se deben colocar puntos separados, de
material no absorbible y en lo posible
monofilamento, para reparar los defectos
fasciales.
La tasa de recurrencia de las hernias
incisionales es de aproximadamente 5% y
la tasa de mortalidad luego de la
reparación es menor del 1%.
PREVENCIÓN.
Debido a que en la aparición de las
hernias incisionales están inmersos toda
249
una serie de factores, algunos de los infección.
cuales no podemos controlar, debemos
hacer énfasis en la prevención de su
aparición. Esto quiere decir una ubicación
inteligente de las incisiones, preferir las
incisiones transversas a las verticales.
Uso de puntos de retención cuando se
espera una curación retardada o tensión
excesiva en el postoperatorio, uso de
aspiración nasogástrica para disminuir la
distensión abdominal. El cierre del
defecto fascial, como dijimos antes se
realiza mejor usando los propios tejidos
del paciente y por último evitar la

250

Semiología y Patología Hepatobiliar.
ANATOMÍA DEL HÍGADO Y DEL
TRACTO BILIAR
El hígado es el órgano más grande del
cuerpo y su peso medio en el adulto es de
unos 1.350 gramos. El diámetro
transverso mide 20 a 23 cm y su espesor
máximo en el punto medio del lóbulo
derecho es 15 a 17 centímetros. El
diámetro anteroposterior máximo, a nivel
del polo superior del riñón derecho, es
unos 10 a 12.5 centímetros.
El hígado adopta la forma de una
pirámide cuya base está orientada hacia la
derecha y cuya punta se dirige hacia la
izquierda, de manera que presenta tres
superficies principales. La unión de las
superficies superior e inferior forman un
borde aguzado bien definido, mientras
que los bordes restantes son redondeados.
El hígado ocupa todo el hipocondrio
derecho y se extiende a la izquierda de la
línea media, donde entabla intima
relación con la superficie anterior del
estomago, riñón izquierdo y bazo.
El hígado se halla fijado en su posición
por varios elementos ligamentosos que
son reflexiones del peritoneo parietal en
la superficie hepática, tale ligamentos
son: ligamento falciforme, ligamento
triangular derecho e izquierdo, ligamento
Capítulo 17.
Dr. José Alberto Morales Manzur.
coronario y ligamento redondo. La
presión intraabdominal contribuye a
mantener el hígado en si sitio. El hilio del
hígado se halla en el centro de la
superficie inferior, y por lo tanto, está
protegido, lo cual explica la baja
incidencia de lesiones por traumatismos
contusos en esta región. La arborización
del sistema portal, de la arteria hepática y
de los conductos biliares, tiene lugar
hacia la periferia y la superficie superior,
de manera que los vasos y los conductos
disminuyen de tamaño rápidamente.
El hígado está dividido en dos lóbulos
quirúrgicos por un plano que va desde la
fosa vesicular, por abajo, hasta la fosa de
la vena cava inferior, por arriba. El
hígado recibe sangre de dos fuentes; la
arteria hepática (25%) y la vena porta
(75%.) La sangre retoma a la vena cava
por las venas hepáticas.
La trama del árbol biliar intra hepático
sigue de cerca de la arteria hepática y los
vasos portales. Los conductos lobulares
izquierdo y derecho confluyen para
formar el conducto hepático primitivo,
cuya longitud varia entre 1 y 1,5
centímetros, con un promedio de 2,5
centímetros. El conducto cístico tiene una
longitud variable de 0,5 a 4.5 centímetros,
con un termino medio de unos 2
251
centímetros. Desemboca en el lado
derecho del conducto hepático para
formar el colédoco (2 a 7.6 centímetros),
pero su trayecto y su disposición son muy
constantes. El colédoco es la continuación
del conducto hepático primitivo desde el
sitio de unión con el conducto cístico.
Corre en el borde libre del epiplón menor,
transcurriendo por detrás del duodeno
hasta la ampolla de Vater, donde
desemboca en el duodeno.
TRAUMATISMO HEPÁTICO
Basándose en el mecanismo de la lesión,
el traumatismo hepático se clasifica en
penetrante y producido por objetos
romos. Las heridas penetrantes
constituyen mas de la mitad de pacientes
y es producido por balas, cuchillos, etc.
que laceran al hígado o sus vasos
aferentes o eferentes. En la vida civil la
mayoría de estas tienden a ser heridas con
bordes nítidos, peligrosas en cuanto al
sangrado intraperitoneal, pero que no
producen mucho tejido hepático
desvitalizado como contraste, los
proyectiles de alta velocidad además de
perforar el hígado, desgarran el
parénquima por un tramo variable desde
la entrada al hígado.
El traumatismo romo puede ser producido
por un golpe directo a la parte alta del
abdomen o la parte baja de la caja
torácica o puede seguir a la
desaceleración súbita como ocurre con
una caída desde una altura.
La mayor parte de las veces, como
consecuencia de accidentes
automovilísticos, el traumatismo romo
directo tiende a producir heridas con
estallido casi explosivos o laceraciones
lineales de la superficie hepática a
menudo con destrucción considerable
del parénquima hepático. Las principales
252
metas quirúrgicas son la detención de la
hemorragia y el desbridamiento del
tejido hepático desvitalizado. Los
estudios de numerosas lesiones hepáticas
señalan que todas son tratables por
medios quirúrgicos.
DATOS CLÍNICOS.
En las heridas penetrantes del abdomen,
el diagnóstico de lesión hepática rara vez
constituye un problema, debido a que la
laparotomía es el método quirúrgico
electivo de exploración, si no se esta
seguro de si una herida entre a la cavidad
abdominal puede explorarse
inicialmente mediante anestesia local.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Las manifestaciones clínicas de lesión
hepática son debidas a choque
hipovolémico, es decir; hipotensión, gasto
urinario disminuido, presión venosa
central baja y, en algunos pacientes
distensión abdominal. La
documentación inicial de hemorragia
intraabdominal después de lesión roma
es posible en ocasiones mediante la
punción peritoneal pero puede haber
resultados falsos negativos, y si no se
obtiene sangre con la paracentesis, debe
realizarse lavado peritoneal.
DATOS DE LABORATORIO.
La velocidad de la pérdida sanguínea es
tan rápida que la anemia no se desarrolla.
Es común leucocitosis mayor de 15.000 x
mm3 después de la ruptura de hígado o
bazo debido a traumatismo romo.
DATOS RADIOLÓGICOS.
En la mayoría de los pacientes, la
evaluación radiológica es de menor
importancia. Puede ser evidente
hepatomegalia. En las radiografías
abdominales o el diafragma derecho
puede estar elevado, las costillas
fracturadas encima del hígado deben
hacer pensar en la lesión hepática; la
angiografía revela datos que permiten
diagnosticar hemobilia; la TAC hepática
puede mostrar defectos de llenado en los
pacientes con ruptura central o hematoma
subcapsular sin hemorragia activa; no ha
sido útil la ultrasonografía.
TRATAMIENTO.
En pacientes traumatizados de mucha
gravedad se aceptará la exploración
abdominal como parte legítima del plan
diagnóstico, estando indicada cuando
existe lesión hepática o de alguna otra
víscera. Es preferible efectuar una
laparotomía con objeto de realizar el
diagnóstico, incluso sí resulta negativa,
que afrontar el riesgo de que se presenten
complicaciones por no hacer un
diagnostico oportuno.
Cuando se penetra en el abdomen, la
exploración minuciosa requiere la
palpación e inspección de todas las
superficies hepáticas; si se perciben
signos de lesión, se seccionarán los
ligamentos hepáticos para tener mayor
exposición.
COLECISTITIS AGUDA.
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO.
1. Dolor en cuadrante superior e
hiperestesia.
2. Febrícula y leucocitosis
3. Vesícula palpable en la tercera
parte de los pacientes.
4. Vesícula excluida al efectuar el
colangiograma por vía
gammagrama de la excreción de
un radionúclido.
5. Cálculos biliares a la
ultrasonografía.
CONSIDERACIONES GENERALES.
En 95% de los pacientes, la colecistitis
aguda resulta por la obstrucción del
cístico con un cálculo impactado en la
bolsa de Hartmann. La vesícula se
inflama y distiende, provocando dolor
abdominal e hiperestesia. La historia
natural de la colecistitis aguda varia
considerablemente dependiendo de sí
persiste o no la obstrucción, extensión de
la invasión bacteriana, edad del paciente y
la presencia de otros factores agravantes
como diabetes mellitus.
La mayoría de los ataques se resuelven en
forma espontánea sin intervención
quirúrgica n¡ forma alguna de tratamiento
específico, pero algunos progresan hasta
la formación de abscesos o perforación
con peritonitis generalizada. En la
mayoría de los pacientes hay obstrucción
del conducto cístico, también hay
fosfolipasa de las cédulas de la mucosa de
la vesícula biliar. Después ocurre la
conversión en la bilis de lecitina a
lisolecitina, la cual es un compuesto
tóxico que puede ocasionar mayor
inflamación.
Parece ser que las bacterias no
desempeñan una función importante en
las etapas iniciales de la colecistitis
aguda, aun cuando la mayor parte de las
complicaciones de la enfermedad
presentan supuración. Alrededor del 5%
de los pacientes con colecistitis es
consecuencia obstrucción por algún otro
proceso como carcinoma.
DATOS CLÍNICOS.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
El primer síntoma es dolor abdominal
súbito en el cuadrante superior derecho,
asociado a veces con dolor referido en la
región de la escápula derecha. En 75% de
los casos, el enfermo ya ha tenido ataques
previos de cólico biliar, al principio no
distinguible de la enfermedad actual. Sin
embargo, en la colecistitis aguda, el dolor
persiste y se asocia con hiperestesia
253
abdominal. Las náuseas y el vómito se
haya presente en alrededor de la mitad de
los pacientes, pero el vómito rara vez es
intenso. En 10% de los enfermos ocurre
ictericia leve. La temperatura por lo
general fluctúa de 38 a 38,5 ° C. Son
raros los escalofríos y la fiebre elevada, y
si existen, deberían seguir la posibilidad
de complicaciones o de u n diagnóstico
incorrecto. La hiperestesia del cuadrante
superior derecho es común,
aproximadamente tercera parte de los
pacientes, la vesícula es palpable (con
frecuencia en una posición lateral en
relación con lo normal.) La defensa
muscular voluntaria durante el examen
puede evitar que se descubra una vesícula
crecida. En otros pacientes el órgano no
está aumentado de tamaño, debido al
tejido cicatrizal que impide su destino. Si
se instruye al enfermo que inspire
profundamente la palpación de la región
subcostal derecha, experimentará
hiperestesia acentuada y un paro
inspiratorio súbito (signo de Murphy.)
DATOS DE LABORATORIO.
La cuenta leucocitaria esta por lo general
elevado a 12.000 - 15.000 x mm3.
Cuentas normales son habituales, pero si
asciende a mas de 15.000/mm3, se deberá
sospechar la existencia de
complicaciones. Una elevación leve de la
bilirrubina sérica (en una diversidad de 2
- 4 mg/100 ml) es común, quizás debida a
inflamación secundaria del colédoco por
la vesícula contigua. Las cifras de
bilirrubina por encima de esta indican por
gran posibilidad la presencia asociada de
cálculos en el colédoco.
ESTUDIOS DE IMÁGENES.
Una simple radiografía de abdomen
puede revelar en forma ocasional la
imagen aumentada de una vesícula. En
15% de los pacientes los cálculos
contienen suficiente calcio para
254
hacerse visibles en la radiografía simple.
La ultrasonografía revelan cálculos
biliares, sedimento y engrosamiento de
la pared vesicular. Deben observarse los
datos que revele el examen
uttrasonográfico en el momento en que el
paciente sienta dolor y palpitaciones
exacerbados al máximo, con objeto de
realizar el diagnostico. En pacientes sin
colecistitis aguda, el ultrasonido puede
permitir la identificación de otra lesión
que fuese la causa del dolor. Por lo
general, esta es toda la información que
se requiere para hacer el diagnostico. La
colescistografia oral no es confiable
durante el ataque agudo de colecistitis u
otro trastorno abdominal agudo se
caracteriza por vómito, por lo que este
estudio muchas veces debe proponerse
durante dos semanas después del ataque
agudo. Sin embargo, en algunos pacientes
cuya enfermedad será moderada o
transitoria, la colescistografia oral puede
ser útil para comprobar si un paciente
tiene colecistitis aguda.
COMPLICACIONES.
Las principales complicaciones de la
colecistitis aguda son el empiema, la
gangrena y la perforación. El absceso
pericolecístico constituye la forma más
común de perforación, la cual debe
sospecharse cuando progresen los signos
y síntomas, en especial cuando van
acompañados por la aparición de alguna
masa palpable.
La perforación libre ocurre solo en 1-2%
de los pacientes, mas a menudo al
principio de la enfermedad cuando la
gangrena se desarrolla entre adherencias
que se sellan a la vesícula.
Fístula colecistoentérica: Si la vesícula
con inflamación aguda se adhiere a la
porción adyacente del estomago, duodeno
o colon y aparece necrosis en el sitio de
una de estas adherencias, la perforación
puede ocurrir en la luz intestinal. La
descompresión resultante a menudo
permite que la enfermedad aguda se
resuelva. Si los cálculos se vacían hacia el
duodeno a través de la fístula pueden
obstruirlo si son muy grandes (íleo por
cálculos vesiculares.)
TRATAMIENTO.
Existen dos corrientes de pensamiento
con relación al tratamiento de la
colecistitis aguda, puesto que el proceso
se resuelve espontáneamente en 60% de
los casos, algunos médicos prefieren
tratar los casos promedio no
complicados en forma expectante con
objeto de practicar una colecistectomía
electiva de 4 a 6 semanas después de la
curación del proceso agudo.
Ellos reservan la colecistectomía
temprana para pacientes que parecen
tener complicaciones desde que se ven
por primera vez, o aquellos que no
mejoran con el tratamiento expectante.
Otros no se observan ventaja alguna en
retasar una colecistectomía en
pacientes sin complicaciones y
recomiendan operar en tales casos, a
menos que existan otras
contraindicaciones específicas para la
operación (como una enfermedad
concomitante grave.)
COLEDOCOLITIASIS.
Bases para el Diagnostico:
1. Dolor biliar
2. Ictericia
3. Colangitis
4. Cálculos en vesícula o prurito por lo general es el resultado de
colecistectomía previa.
CONSIDERACIONES GENERALES.
Los cálculos pueden atravesar el conducto
cístico y penetrar al colédoco, pero a
menudo no llegan al duodeno debido
al estrechamiento de la ampolla de Vater.
En el colédoco provocan síntomas porque
obstruyen el flujo de la bilis.
Aproximadamente 15% de los pacientes
con cálculos vesiculares almacenan
cálculos en el interior de los conductos
biliares. Los síntomas clínicos principales
son cólico biliar, colangitis, ictericia,
pancreatitis o la combinación de estos.
Sin embargo, parece probable que hasta el
50% de los pacientes con colédocolitiasis
permanecen asintomático.
El colédoco puede dilatarse hasta 2-3 cm
ante una lesión obstructiva y se
desarrollan colédocos verdaderamente
grandes en pacientes con tumores
biliares. En la estenosis biliar o en la
coledocolitiasis, la reacción inflamatoria
restringe la dilatación de manera que los
conductos tienden a ser mas pequeños.
DATOS CLÍNICOS.
Síntomas: la coledocolitiasis puede ser
asintomático o puede producir toxicidad
abrumadora con un descenso rápido. La
gravedad de la enfermedad corre paralela
con el grado de obstrucción, la duración
del tiempo que ha estado presente y la
extensión de la infección bacteriana
secundaria. El cólico vesicular, la
ictericia o la pancreatitis puede ser
hallazgos aislados o pueden ocurrir en
combinación junto con los signos de
infección (colangitis.) Deberá
sospecharse de coledocolitiasis si los
escalofríos intermitentes, fiebre o
ictericia acompañan al cólico biliar. El
obstrucción de larga duración.
Signos: El paciente puede estar ictérico y
tóxico, con fiebre elevada y escalofríos o
puede aparecer como si tuviera perfecta
255
salud. Puede haber hiperestesia en el
cuadrante superior derecho, pero a
menudo no es tan notable como en la
colecistitis aguda, úlcera péptica
perforada o pancreatitis aguda. Puede
ocurrir el crecimiento hepático doloroso,
especialmente si ha habido obstrucción
durante varios días.
DATOS DE LABORATORIO.
En la colangitis, por lo general hay
leucocitosis de 15.000 x mm3 y son
comunes cifras por encima de 20.000 x
mm3. A menudo aparece elevación de la
cifra de bilirrubina sérica antes de que
hayan pasado 24 horas de haberse
iniciado los síntomas.
La cifra total por lo general permanece
inferior a 10 mg/100ml. La fracción
directa excede a la indirecta, pero esta
última se eleva mas en la mayoría de los
enfermos. Las cifras de bilirrubina por lo
general no alcanzan las cifras altas que se
observan en el cáncer, debido a que la
obstrucción usualmente es incompleta y
transitoria. De hecho, la ictericia
fluctuante es tan característica de la
coledocolitiasis que diferencia en forma
confiable la obstrucción benigna de la
maligna. Las cifras de fosfatasa alcalina
sérica ascienden habitualmente y puede
constituir la única anomalía química en
pacientes sin ictericia. A menudo se
observa una leve elevación de la cifra de
TGO y de TGP en la obstrucción
extrahepática de los conductos.
DATOS RADIOLÓGICOS.
Los cálculos radioopacos pueden ser
observados en las radiografías simples del
abdomen. Los estudios con ultrasonido
por lo general demuestran la presencia de
cálculos vesiculares y el grado de
obstrucción, dilatación del conducto
biliar. En los pacientes refractarios esta
indicado efectuar una
256
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o una colangiografía
transparietohepática (CTH), pero por lo
general puede realizarse el diagnóstico
basándose en los hallazgos clínicos y la
demostración de los cálculos
mediante la ultrasonografía.
TRATAMIENTO.
Los pacientes con colangitis aguda deben
ser tratados con antibióticos por vía
parenteral, según los lineamientos
proporcionados para la colecistitis aguda;
esto generalmente controla el ataque en
24 a 48 horas. Si el estado del enfermo
empeora o si no se observa mejoría
notoria en el transcurso de 2-4 días,
deberá practicarse laparotomía y la
exploración del colédoco. Se planeará la
intervención quirúrgica del paciente con
colangitis y cálculos en el colédoco para
poco después de que se haya resuelto el
ataque y se haya terminado la
investigación de los demás problemas
médicos. Si el tiempo de protrombina es
anormal, deberá ser corregido mediante
al administración de Vitamina K por vía
parenteral.
CIRROSIS HEPÁTICA.
La frecuencia del padecimiento está
aumentando y en la actualidad es la
tercera causa más común de muerte entre
los hombres en la quinta década de la
vida. El alcohólico satisface necesidades
calóricas del alcohol alimentario con la
exclusión de otros nutrientes
importantes como proteínas, vitaminas y
minerales. El alcohol ejerce efectos
tóxicos directos sobre el hígado que
aumentan ante ka deficiencia de
proteínas, pero se desconoce porque solo
15% de los alcohólicos desarrollan
cirrosis.
La esteatosis hepática y la hepatitis
alcohólica constituyen etapas de la lesión
al hígado por el alcohol que preceden a la
cirrosis.
No se conoce por completo la historia
natural de la cirrosis. Una vez que se ha
establecido el diagnóstico, 30% o más de
los pacientes han fallecido en menos de
un año. Los cirróticos sin várices pueden
beneficiarse sustancialmente si regresan a
una alimentación nutritiva y se abstienen
de la ingestión de alcohol.
El sangrado ocurre en aproximadamente
40% de todos los pacientes con cirrosis y
el episodio inicial de hemorragia por
varices es mortal en 50 a 80 %. Cuando
menos dos terceras partes de aquellos que
sobreviven su hemorragia inicial volverán
a sangrar de nuevo y el riesgo de morir de
la segunda hemorragia es el mismo que el
peligro de muerte del primer episodio de
sangrado.
Es en especial para estos pacientes que se
recomienda la derivación portocava.
CARCINOMA DE LA VESÍCULA.
Es un cáncer raro que aparece en
pacientes seniles. Se asocia a cálculos
biliares en 70% de los casos. La
colelitiasis puede constituir un factor
etiológico ya que el riesgo de
degeneración maligna se correlaciona
con la duración de tos cálculos.
El cáncer es dos veces más común en
mujeres que en hombres. La mayor parte
de los tumores de la vesícula son
adenocarcinomas que parecen ser desde el
punto de vista celular escirros (60%),
papilares (25%) o mucoides (15%).
La diseminación del tumor ocurre desde
el principio por invasión directa del
hígado y estructuras biliares y por
metástasis a los ganglios linfáticos del
colédoco, al hígado y pulmones.
DATOS CLÍNICOS.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
La molestia más frecuente es dolor en
cuadrante superior derecho parecido a
los episodios de cólicos biliares previos,
pero más persistente. La obstrucción del
conducto cístico por el tumor en
ocasiones inicia un ataque agudo de
colecistitis. Otros pacientes presentan
ictericia obstructiva y en ocasiones,
colangitis secundaria a la lesión del
colédoco. El examen físico revelara por
lo general una masa puede no ser
reconocida como una neoplasia. Si la
colangitis es el síntoma principal, una
vesícula palpable seria un hallazgo
extraordinario junto con coledocolitiasis y
debería sugerir carcinoma de vesícula.
DATOS RADIOLÓGICOS.
Cuando se utilizan colecistografías orales
casi nunca aparece como opacidad el
carcinoma, excepto cuando es muy
pequeño. La TAC y el ultrasonido
demuestran la extensión de la
enfermedad. El diagnóstico correcto
preoperatorio solo se ha hecho en 10% de
los pacientes.
TRATAMIENTO.
Si se identifica un carcinoma vesicular
durante la laparotomía, debe realizarse
colecistectomía y resección en bloque de
cuña de un fragmento adyacente de 3-5
cm de hígado normal más disección de
ganglios linfáticos del ligamento
hepatoduodenal.
257

Semiología y Patología del Páncreas.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.
El páncreas es un órgano glandular del
sistema digestivo con funciones tanto
exocrinas como endocrinas. La anatomía
quirúrgica y fisiológica endocrina de las
células de los islotes del páncreas y el
tratamiento quirúrgico de los insulinomas
y otros tumores endocrinos del páncreas
han sido descritos por Edis y cols. En los
siguientes párrafos nos referiremos a la
anatomía quirúrgica, fisiología y cuando ésta pasa por encima de la tercera
problemas de tratamiento del páncreas
exocrino.
Anatomistas y cirujanos han dividido al
páncreas en varias partes: cabeza, gancho,
cuello, cuerpo y cola. La glándula tiene
una anchura de 4,5 a 6 centímetros en su
parte más ancha (cabeza y gancho) y de
3,5 a 4,5 centímetros en su porción
media, disminuyendo luego gradualmente
hasta una punta delgada. El grosor en la
región de la cabeza es de 3,5 a 4,5
centímetros y va disminuyendo
gradualmente en dirección a la cola, y la
longitud es de 20 a 25 centímetros.
LOCALIZACIÓN Y RELACIONES.
El páncreas se encuentra en una posición
fija en el retroperitoneo y se extiende
transversalmente a través del abdomen
superior a nivel de la segunda vértebra
lumbar y oblicuamente hacia arriba desde
258
Capítulo 18.
Dr. Sergio Osorio Morales.
el marco duodenal hasta el hilio
esplénico. Por detrás, la cabeza del
páncreas se encuentra sobre la vena cava
inferior a nivel de la vena renal derecha y
el cuello de la glándula se encuentra sobre
la aorta y los vasos mesentéricos
superiores.
El gancho se extiende hacia la vena
mesentérica superior y por detrás de ella
porción del duodeno. El cuerpo del
páncreas pasa justo por encima del
ligamento de Treitz y la unión
duodenoyeyunal, por encima de los vasos
renales izquierdos y sobre la glándula
suprarrenal izquierda. El cuerpo y la cola
del páncreas incluyen parcialmente a la
arteria y vena esplénicas en un surco de
superficie posterior. La cola pancreática
se encuentra en el hilio del bazo. El
colédoco atraviesa la cabeza del páncreas
en su tercio más distal antes de entrar en
la pared medial del duodeno. Por delante,
el páncreas está cubierto por el estómago,
el epiplón mayor y a veces el colon
transverso.
CONDUCTOS PANCREÁTICOS.
El conducto pancreático principal, o
conducto de Wirsung, transcurre
longitudinalmente por el páncreas central,
originándose a partir de múltiples
conductos más pequeños en la cola,
cuerpo y cabeza de la glándula; se dirige
oblicuamente hacia abajo paralelamente
al colédoco distal en la cabeza del
páncreas y se une a este conducto biliar a
nivel de la ampolla de Vater para
desembocar en la pared medial del
duodeno. El conducto pancreático
secundario, o conducto de Santorini, se
une al conducto de Wirsung en el cuello
del páncreas y desemboca por separado
en el duodeno a unos 2,5 o 3 centímetros
por encima de la papila de Vater. Las
variaciones en la anatomía de estos dos
conductos son frecuentes. En
aproximadamente un 10% de los
pacientes el conducto de Santorini es el
conducto pancreático principal. Las
variaciones anatómicas en la unión del
colédoco y el conducto de Wirsung, el
tamaño de la ampolla de Vater y su
entrada en el duodeno son también
frecuentes. El final del conducto
pancreático está rodeado por un esfínter
pequeño pero bien definido, íntimamente
relacionado con el esfínter coledocal.
IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS.
La irrigación arterial del páncreas es
notablemente constante. Las arcadas
anteriores y posteriores irrigan a la cabeza
del páncreas; cada arcada deriva de un
componente superior de la arteria
gastroduodenal y de un componente
inferior de la arteria mesentérica superior.
Las arterias pancreáticoduodenales
anterosuperior y anteroinferior se unen
para formar la arcada anterior; las arterias
pancreáticoduodenales posterosuperior y
posteroinferior forman la arcada
posterior. Esta disposición se encuentra
casi en 100% de los casos. La arcada
anterior constituye prácticamente el único
grupo principal de vasos sanguíneos en la
superficie anterior del páncreas, un
aspecto que tiene importancia quirúrgica.
La arteria pancreática inferior, que casi
siempre es constante, pasa por la
superficie posteroinferior del páncreas en
íntimo contacto con este órgano. Su
origen es variable; puede nacer de la
arteria mesentérica superior, de las
arterias pancreáticoduodenales
anterosuperior anteroinferior o de la
pancreática superior.
Esta última se encuentra en 50-90% de
los pacientes y se origina en las arterias
esplénica, hepática, mesentérica superior
o en el tronco celiaco. Yace en la porción
posterosuperior del cuello y el cuerpo del
páncreas. El cuerpo y la cola del páncreas
también son irrigados por ramas de las
arterias esplénica y gastroepiplóica
izquierda.
El drenaje venoso del páncreas sigue muy
de cerca el trayecto de las arterias, pero
las venas se encuentran superficiales a sus
contrapartes arteriales. Siempre hay
arcadas venosas anterior y posterior
alrededor de la cabeza del páncreas. La
confluencia de la vena gastroepiplóica
derecha, la vena pancreáticoduodenal
anterosuperior y la vena cólica media
forma el tronco gastrocólico, que
desemboca directamente en la vena
mesentérica superior en el borde inferior
del cuello del páncreas. Esto constituye
un punto de referencia importante para
localizar la vena mesentérica superior
cuando se moviliza el páncreas con objeto
de determinar si son extirpables algunos
tumores pancreáticos.
Desde el punto de vista quirúrgico, es
importante recordar que a veces la arteria
hepática se origina en la arteria
mesentérica superior y pasa detrás del
páncreas y el colédoco. Una arteria
hepática muy larga tortuosa puede
encontrarse cerca del borde superior de la
259
cabeza del páncreas, y en algunos casos
dentro del mismo. En estas
circunstancias, se puede lesionar esta
arteria durante la resección del cuerpo y
la cola del páncreas y requerir de
ligadura. Pierson señaló que la parte
distal del duodeno y la proximal del
yeyuno reciben su irrigación de una de las
arterias pancreáticoduodenales inferiores,
de manera que la interrupción de estos
vasos probablemente requiere de
resección de los 3-5 cm proximales del
yeyuno.
En los libros de texto de anatomía suele
afirmarse que la superficie anterior de las
venas mesentéricas superior y porta está
libre de tributarias en la región del
páncreas. Sin embargo, la vena
pancreáticoduodenal superior a menudo
se une a la vena porta en la superficie
inferior del páncreas, y la vena
gastrocólica casi siempre se une a la
superficie anterior de la mesentérica
superior por debajo del cuello del
páncreas. Suele haber otras pequeñas
venas tributarias que van del páncreas a
las venas porta y mesentérica superior,
aunque no son visibles a simple vista. La
vena pancreáticoduodenal posterosuperior
puede ser el origen de una hemorragia
grave durante la movilización de la porta
para la derivación portacava.
DRENAJE LINFÁTICO E menor o inferior. El alivio del dolor
INERVACIÓN.
Los capilares linfáticos de la cola
pancreática drenan hacia los ganglios en
el hilio esplénico. Del lado derecho del
páncreas, los linfáticos drenan hacia los
ganglios linfáticos
pancreáticoduodenales que se encuentran
en el surco entre el duodeno y el
páncreas, y hacia los ganglios
subpilóricos. En la parte anterior, el
drenaje es hacia los ganglios
pancreáticos superiores, gástricos
260
superiores y hepáticos, a lo largo de la
arteria hepática.
En la parte posterior, los linfáticos pasan
a los ganglios pancreáticos inferiores,
mesocólicos, mesentéricos y aórticos.
INERVACIÓN DEL PÁNCREAS.
Es importante mencionar y comentar
brevemente la inervación del páncreas. El
síntoma principal y más incapacitante
tanto de la pancreatitis crónica como del
carcinoma de páncreas, especialmente del
cuerpo y de la cola, es el intenso dolor.
Uno de los principales objetivos en el
tratamiento de la pancreatitis crónica y el
carcinoma de páncreas es el alivio del
dolor.
El páncreas está inervado por el sistema
nervioso simpático a través de los nervios
esplácnicos y por el sistema nervioso
parasimpático a través del nervio vago.
Tanto los nervios esplácnicos como el
vago son fibras pregangliónicas que
terminan en el plexo nervioso ganglionar
celíaco.
La secreción pancreática está
fundamentalmente bajo control
parasimpático. La sensación de
dolor pancreático es transmitida por las
fibras simpáticas al ganglio celíaco y de
ahí a los nervios esplácnicos mayor,
puede conseguirse, pues. con una
ganglionectomía celíaca o con la
interrupción de los nervios esplácnicos.
FISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN
PANCREÁTICA EXOCRINA
CÉLULAS ACINARES.
La célula acinar pancreática es la unidad
celular básica del páncreas exocrino.
Sobre ella actúan estímulos tanto
hormonales como neurológicos para
producir una amplia gama de enzimas.
Estas enzimas parecen originarse en los
gránulos de cimógeno de la célula acinar.
Las células acinares están dispuestas
alrededor de los conductos terminales, de
tal forma que cada célula está enfrentada
a un pequeño conducto. La secreción
pancreática es un proceso de liberación
de enzimas y la secreción de jugo
pancreático. Los gránulos de cimógeno
son liberados por las células acinares a
los conductos, de donde pasan a
conductos mayores y al duodeno. La
presión del flujo pancreático en el
sistema de conductos pancreáticos varía
entre 30 y 50 centímetros de H20; el
promedio es de 30 centímetros de H20,
presión claramente superior a la del flujo
de las vías biliares.
SECRECIÓN DE JUGO
PANCREÁTICO.
La secreción de jugo pancreático está
controlada por estímulos hormonales y
neurogénicos. La hormona
pancreocimina se produce en la mucosa
duodenal como respuesta a la presencia
de ácido clorhídrico, proteínas y grasas, y
estimula la excreción por parte de las
células acinares de un jugo pancreático
viscoso y rico en enzimas (cimógeno.) De
forma similar, la estimulación vagal
provoca también la liberación de las
enzimas pancreáticas almacenadas en la
célula acinar en un jugo pancreático
espeso y rico en proteínas.
La hormona secretina, que se produce
también en la mucosa duodenal en
respuesta al ácido clorhídrico, estimula
principalmente la liberación de un Jugo
pancreático acuoso y claro con bajo
contenido de enzimas pancreáticas
(gránulos de cimógeno) pero rico en
bicarbonato. Esta secreción acuosa y clara
puede proceder de las células del
conducto pancreático central y de las
células acinares.
COMPOSICIÓN DEL JUGO
PANCREÁTICO.
La cantidad de jugo pancreático
diariamente varía entre 700 y 2.000
mililitros, según el estado de hidratación,
salud del paciente y estímulos que se
hayan producido para segregar jugo
pancreático. Se trata de una secreción
clara y acuosa que tiene un pH alcalino
(8,0 a 8,7) y contiene minerales, proteínas
enzimáticas y una pequeña cantidad de
moco. Su consistencia varía de un líquido
acuoso y claro (durante las fases de
secreción rápida o cuando es estimulado
por secretina) a un líquido más viscoso y
espeso (durante períodos de poca
producción o cuando es estimulado por
pancreocimina.) La densidad específica
del jugo pancreático varía entre 1,007 y
1,042. El páncreas sintetiza una gran
cantidad de proteínas, pudiendo segregar
de 6 a 8 gramos de proteínas al día.
Las siguientes enzimas son
secretadas por el páncreas:
1. La amilasa es segregada en su
forma activa. Su función es
hidrolizar el almidón,
amilodexinas y glucógeno en
maltosa, glucosa y
monosacáridos.
2. La tripsina es segregada en su
forma inactiva, el tripsinógeno.
Éste se activa en el duodeno al
entrar en contacto con la enzima
enteroquinasa o en presencia de
tripsina activa. Es una potente
enzima proteolítica o proteasa.
3. La quimotripsina es segregada en
su forma inactiva, el
quimotripsinógeno. Éste es
activado por la tripsina, pero no
por la enteroquinasa. Es una
261
 potente enzima proteolítica.
4. Las carboxipeptidasas A y B son
segregadas en sus formas
inactivas, las
procarboxipeptidasas. Son
activadas por la tripsina y
constituyen el tercer grupo de
enzimas proteolíticas segregadas
por el páncreas.
5. La leucinaminopeptidasa es una
enzima proteolítica con una
concentración particularmente
elevada en el páncreas. Las
concentraciones en el jugo
pancreático son menores.
6. El inhibidor de la tripsina es
producido en pacientes normales
en cantidad suficiente para
inhibir la activación espontánea de
la tripsina en el jugo pancreático o
en el suero.
7. La lipasa es secretada en su forma
activa. Hidroliza las grasas en
ácidos grasos y glicerol. La
actividad de la lipasa aumenta en
presencia de sales biliares,
albúmina, calcio, alcohol y
aminoácidos descarboxilados.
8. Las nucleasas son secretadas en
sus formas activas, la ribonucleasa
y la desoxirribonucleasa.
Hidrolizan los ácidos nucleicos.
9. La elastasa degrada e hidroliza el
tejido elástico, la hemoglobina, la
fibrina y la albúmina.
10. La colagenasa ataca el colágeno.
11. La lecitinasa es una fosfolipasa
que digiere la lecitina,
produciendo lisolecitina y un
262
ácido graso.
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS.
Es evidente que el jugo pancreático
contiene diversas enzimas proteolíticas
potencialmente peligrosas en su forma
inactiva. Cuando estas enzimas son
activadas en el área intersticial del
páncreas, en el retroperitoneo o en
cualquier área que no sea el tubo
digestivo, se produce una inflamación y
necrosis celular. Se han investigado
mucho los mecanismos por los que se
produce o puede prevenirse la activación
de las enzimas proteolíticas.
La conversión del tripsinógeno en tripsina
parece ser la clave para la activación de
todas las proteasas. Esta conversión es
retardada por el inhibidor de la tripsina,
que se encuentra normalmente en el jugo
pancreático y en el suero, por las
concentraciones bajas del calcio ionizado
y por un pH alcalino. Es estimulada en
cambio por disminuciones en la cantidad
de inhibidor de la tripsina,
concentraciones elevadas de calcio
ionizado, acidificación e incubación
durante un período de 48 a 72 horas con
bilis o sangre, especialmente en presencia
de una infección.
PÁNCREAS ENDOCRINO.
Las secreciones internas del páncreas son
formadas por los islotes de Langerhans,
los cuales ascienden a un número
aproximado de un millón; no obstante, si
se tiene en cuenta el peso, sólo
representan cerca de 1.5% del páncreas
normal. Los islotes individuales tienen un
diámetro de 75-150µm y constan de 75%
de células β (B), 20% de células α (A),
5% de células δ (D) y un pequeño número
de células C. Los diversos tipos de
células están dispuestos en capas, de las
cuales la más externa es la de las α, la
intermedia es la de las δ y la central es la
de las β. Las α son las que originan el
glucagon y las β producen la insulina. Las
δ secretan somatostatina, gastrina y
polipéptido pancreático. Estudios
recientes indican que todas estas
hormonas endocrinas modulan la función
exocrina pancreática, y se ha demostrado
un lecho capilar que conecta al páncreas
endocrino con el exocrino. Se han
observado en diversas especies las células
parainsulares, que tienen un aspecto
intermedio y semejan tanto a las células
pancreáticas endocrinas como a las
exocrinas, pero aún no se ha demostrado
su función e importancia.
El glucagon consta de 20 aminoácidos
dispuestos en una cadena recta y tiene un
peso molecular de 3485. Produce
glucogenólisis en el hígado y liberación
de glucosa a la circulación sanguínea. Los
pacientes con enfermedades hepáticas
tienen una menor respuesta a tal hormona.
El glucagon purificado, administrado por
vía IV en dosis de 1 mg, por lo general
eleva la glucemia en 50-80 mg/100 ml y
después de casi 90 minutos hay una
normalización gradual de las cifras. El
polipéptido también es secretado por la
mucosa intestinal.
La insulina tiene un peso molecular cerca
de 6000 y consta de dos cadenas de
polipéptidos. Su principal función es
favorecer el transporte de glucosa y otros
azúcares a través de determinadas
membranas celulares. El transporte de
azúcares hacia células musculares,
fibroblastos y tejido adiposo requiere de
insulina, pero las neuronas, los eritrocitos,
los hepatocitos y los enterocitos pueden
lograr este proceso sin ella. Cuando no
hay glucosa, se utilizan las grasas y puede
ocurrir cetosis y acidosis. Si este
carbohidrato no es utilizado en forma
apropiada se oxidan aminoácidos para
obtener energía y se produce un balance
nitrogenado negativo. La insulina también
interviene en su conversión a glucógeno
en el hígado.
La regulación de la secreción de insulina
parece no depender del soporte trófico, ya
que ni la vagotomía ni la ablación de la
hipófisis anterior ejercen algún efecto
sobre la misma. El estímulo primario para
la secreción de esta hormona es la
glucemia en si; la hiperglucemia produce
desgranulación de las células beta.
Diversas hormonas que aumentan las
concentraciones de glucosa en la sangre,
como hormona del crecimiento,
glucocorticoides, hormona tiroidea y
epinefrina, aumentan en forma secundaria
la secreción de insulina.
Últimamente se demostró que los tres
sustratos de nutrimentos principales, es
decir, glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos. estimulan en grados variables la
secreción de insulina. La gastrina, la
secretina y la colecistocinina aumentan la
concentración de insulina después de
inyectadas, pero la respuesta a la primera
es cuantitativamente trivial, en tanto que
a la secretina es leve. La colecistocinina
desencadena la liberación sustancial de
insulina y glucagon e intensifica la
liberación de estas dos hormonas tras el
estímulo por los aminoácidos. Se sabe
que la leucina y las sulfonilureas, que se
utilizan en el tratamiento de la diabetes,
producen efectos al liberar insulina de los
gránulos de las células beta.
SEMIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
El páncreas es un órgano
retroperitoneal ubicado en el epigastrio
cuya semiología es difícil de realizar. Se
debe plantear un examen físico del
paciente metódica y sistemáticamente
donde los datos del interrogatorio,
inspección, palpación, auscultación y
263
percusión se deben recoger
cuidadosamente.
1. Interrogatorio: Al paciente
deben preguntarle los
antecedentes importantes como
ingesta de alimentos ricos en
grasas copiosamente al igual que
ingesta de bebidas alcohólicas,
traumatismo en región abdominal,
ingesta de algunos fármacos y
otros antecedentes que nos puede
hacer pensar en la presencia de
patología pancreática. Debe
recogerse síntomas como dolor
abdominal, náuseas, vómitos,
anorexia y pérdida de peso.
2. Inspección: Debe realizarse muy
cuidadosamente ya que existen
signos importantes que son
patognomónicos en patología
pancreática, a saber:
• Signo de Cullen: Mancha
azulada en forma circular
periumbilical que traduce
pancreatitis aguda
hemorrágica.
• Signo de Halsted:
Mancha azulada
periumbilical de forma
triangular con vértice
supraumbilical y base
infraumbilical que traduce
pancreatitis hemorrágica
ya que existe un
hemoperitoneo. Este signo
también puede observarse
en embarazo ectópico roto
y ruptura de víscera hueca.
• Signo de Grey Turner:
Edema de color
amarillento de flanco
izquierdo que traduce
pancreatitis aguda
hemorrágica. Se observa
264
en todos los cuadrantes
incluyendo todos los
flancos.
3. Auscultación: Tiene muy poca
importancia en patología
pancreática pero como la
pancreatitis es abdomen agudo
inflamatorio se debe realizar la
auscultación siguiendo los
parámetros del síndrome anterior
señalado.
4. Palpación: Se coloca al paciente
extendido en la cama con el
examinador del lado derecho y se
inicia la palpación del lado
contrario donde el paciente
requiere el dolor y puede hacerse
comparativa y bimanual
tomando en cuenta el epigastrio
que es la zona donde se encuentra
el mayor porcentaje de tejido
pancreático. Se realiza dos
palpaciones:
• Palpación superficial:
ubicando puntos dolorosos
abdominales, ondas
peristálticas y contractura
muscular.
• Palpación profunda:
buscando visceromegalias
y/o tumoraciones.
5. Percusión: Presenta muy poco
valor en patología pancreática.
Posteriormente la semiología y la clínica
del paciente deben ser complementadas
con los exámenes de laboratorio,
radiológicos y especiales los que
describimos en las siguientes líneas con
cada una de las patologías pancreáticas.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
PÁNCREAS ANULAR.
PATOLOGÍA.
El páncreas anular es una anomalía
relativamente poco frecuente del
desarrollo pancreático, en la que las
yemas dorsal y ventral del páncreas
llegan a rodear al duodeno con un
estrecho anillo de tejido pancreático. Este
tejido puede contener todos los elementos
del páncreas, con células acinares,
conductos y células de los islotes. El
tejido pancreático está íntimamente
adherido o fusionado a la pared duodenal.
El anillo puede ser completo o
incompleto (parcial) y su separación del
duodeno es peligrosa o imposible. Los
estudios histológicos del anillo pueden
mostrar un tejido pancreático normal o,
en muchos adultos estudiados, un cierto
grado de pancreatitis y fíbrosis
pancreática. Además, si el anillo es
completo, puede haber un grado
importante de estenosis y obstrucción
duodenal. Si el anillo es incompleto, el
estrechamiento duodenal puede ser
mínimo.
DIAGNÓSTICO.
El páncreas anular puede diagnosticarse
en cualquier momento desde la primera
infancia hasta la edad adulta. Menos de la
mitad de los casos se encuentran durante
la infancia, la mayoría de ellos en niños
pequeños (un 33% durante el primer año
de vida.). Más de la mitad del total de
pacientes no presentan síntomas hasta la
edad adulta. Por causas que se
desconocen, el diagnóstico no es
frecuente durante la adolescencia, pero la
incidencia de la enfermedad aumenta de
nuevo de los 20 a los 50 años. En
aproximadamente un 15% de los
pacientes se diagnostica el páncreas
anular después de los 50 años. En los
niños, la incidencia en ambos sexos en la
misma, pero en los adultos el problema
parece ser más frecuente en los varones
(66%).
La diferencia en la forma de
presentación del páncreas anular entre la
primera infancia y la edad adulta depende
de sí el anillo es completo o parcial y del
grado de obstrucción duodenal. En los
niños pequeños (en los que el anillo suele
ser completo y hay un grado importante
de estenosis duodenal) pueden producirse
síntomas de obstrucción aguda con
vómitos, incapacidad de ingerir alimento
y, a veces, ictericia. En la radiografía
simple de abdomen puede verse un bulbo
duodenal y un estómago dilatados (“signo
de la doble burbuja”.) Dando al niño una
pequeña cantidad de bario se confirma la
existencia de una obstrucción duodenal.
En el niño pequeño debe hacerse el
diagnóstico diferencial con la atresia
duodenal, estenosis duodenal sin páncreas
anular, mal rotación con bandas de Ladd
que obstruyan el duodeno y
membranas duodenales o divertículos
intraluminales.
En el adulto, aunque el anillo puede ser
completo, el grado de obstrucción es
menos importante o es crónico. Los
adultos con páncreas anular presentan
generalmente síntomas de úlcera
duodenal por éstasis antral e hiperacidez
secundaria o síntomas de pancreatitis por
inflamación del anillo u obstrucción del
conducto pancreático. Cuando se realizan
operaciones para úlceras duodenales con
el duodeno abierto, debe introducirse
siempre un dedo en el duodeno en sentido
distal para descartar la presencia de una
estenosis duodenal y un páncreas anular.
En el adulto, el estrechamiento del
duodeno no siempre es manifiesto en las
placas preoperatorias del tránsito
gastroduodenal con bario. El empleo de
265
duodenografía hipotónica o pancreáticas alrededor de un pequeño
duodenoscopia puede ser útil para hacer
el diagnóstico antes de la intervención.
TRATAMIENTO.
El alivio quirúrgico de la estenosis
duodenal es el único tratamiento eficaz
para el páncreas anular. Los intentos
realizados anteriormente para seccionar el
anillo provocaron serias
complicaciones. La sección del anillo
puede dar lugar a una lesión del conducto
pancreático, fuga del jugo pancreático y
aparición de una fístula pancreática, y con
frecuencia la obstrucción duodenal no se
resuelve debido a la estenosis duodenal
intrínseca.
El tratamiento de elección es la
derivación del duodeno obstruido que se
consigue mediante una de las siguientes
intervenciones: duodenoyeyunostomía
uniendo laterolateralmente el duodeno
proximal al yeyuno;
duodenoduodenostomía alrededor del
anillo, si puede movilizarse
adecuadamente el duodeno, o, a veces,
gastroyeyunostomía. Si ha habido signos
de úlcera duodenal en un paciente adulto
y se realiza una gastroyeyunostomía,
es aconsejable proteger la anastomosis
con una vagotomía adicional.
PÁNCREAS ECTÓPICO
A menudo puede identificarse tejido
pancreático accesorio o ectópico en
diversas localizaciones: el antro del
estómago, el duodeno, el yeyuno o un
divertículo de Meckel. La incidencia
real del tejido pancreático ectópico es
desconocida ya que no se producen
síntomas y el tamaño del páncreas
ectópico suele ser pequeño.
PATOLOGÍA.
El tejido pancreático ectópico contiene
generalmente células acinares
266
conducto o conductos. Las células de los
islotes se identifican con menos
frecuencia pero se han encontrado
también en localizaciones ectópicas. En
el antro gástrico, la ulceración del
páncreas ectópico es un hallazgo
frecuente.
DIAGNÓSTICO.
Dado que el tejido pancreático ectópico
no produce síntomas en la mayoría de los
pacientes, el diagnóstico suele hacerse
durante la intervención cuando se obtiene
una biopsia de un área de engrosamiento
del antro gástrico o del duodeno. Se han
descrito síntomas de dolor, úlcera péptica
e invaginación con el tejido pancreático
heterotópico. En los estudios
radiográficos gastroduodenales con bario,
una zona de páncreas ectópico en el
estómago con ulceración puede
confundirse con un leiomioma o
leiomiosarcoma ulcerante, una úlcera
gástrica o un carcinoma localizado. La
ulceración puede visualizarse con
frecuencia mediante gastroscopia, y
las biopsias pueden confirmar el
diagnóstico.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del páncreas ectópico es la
extirpación quirúrgica cuando es
necesaria. Generalmente es suficiente una
extirpación en cuña de la lesión en el
antro gástrico o el duodeno. En el yeyuno
puede realizarse una resección
segmentaria. En un divertículo de
Meckel, la extirpación del divertículo es
curativa.
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS.
PANCREATITIS
La pancreatitis es una causa frecuente de
dolor abdominal agudo o crónico. Debe
tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial siempre que un paciente
presente dolor en abdomen superior o
medio que se refleje hacia la espalda.
Probablemente no se diagnostica con la
frecuencia con que se produce ya que a
menudo se asocia a otras enfermedades
abdominales o sistémicas.
La pancreatitis puede describirse o
clasificarse de diversas formas: según la
etiología de la enfermedad (pancreatitis
alcohólica, pancreatitis por cálculo biliar,
pancreatitis postraumática); según el
estadio de la enfermedad (de aguda a
crónica en una secuencia temporal);
según su gravedad (edematosa,
hemorrágica o necrotizante); o según sus
complicaciones (pseudoquiste, ascitis
pancreática.) Todos estos términos
descriptivos constituyen intentos de
clasificar un proceso inflamatorio, todavía
incompletamente conocido después de
muchos años de estudios e investigación.
En un simposio sobre la pancreatitis
celebrado en la ciudad francesa de
Marsella, en 1963, se definieron cuatro
estadios de la enfermedad.
1. Pancreatitis aguda: el primer
episodio, con frecuencia el más
grave.
2. Pancreatitis aguda recidivante:
episodios recidivantes de
pancreatitis aguda de intensidad
moderada, sin una lesión
permanente del páncreas. En los
intervalos entre los episodios
agudos, la glándula es normal
según las pruebas y la exploración
y biopsia quirúrgicas.
3. Pancreatitis crónica recidivante:
episodios recidivantes frecuentes
de pancreatitis que se mantienen
durante un período de tiempo. Se
produce una fibrosis de la
glándula, destrucción acinar y
alteraciones de los conductos que
pueden identificarse por unas
pruebas de la función pancreática
alteradas, pancreatografía o
exploración y biopsia quirúrgicas.
4. Pancreatitis crónica: episodios
entre frecuentes y continuos de
pancreatitis que dan lugar a una
cicatrización del páncreas, intensa
fibrosis y obstrucciones y
dilataciones intermitentes de los
conductos. A los rayos X se
observan generalmente
calcificaciones pancreáticas, se
identifica una insuficiencia
pancreática por la esteatorrea y la
pérdida de peso y con frecuencia
se encuentra una diabetes mellitus.
ETIOLOGÍA.
Se han identificado diversas causas de
pancreatitis. En aproximadamente un
80% a 85% de los pacientes puede
detectarse una causa; en el 15% a 20%
restante no hay ninguna causa aparente y
la enfermedad es idiopática.
ENFERMEDAD BILIAR.
Ésta es la causa más frecuente de
pancreatitis en los Estados Unidos. Se da
en aproximadamente dos terceras partes
del total de casos ingresados en hospitales
privados y una tercera parte de los casos
tratados en grandes hospitales públicos y
de veteranos.
Los cálculos biliares producen
probablemente pancreatitis de diversas
formas:
• Por obstrucción directa del
complejo colédoco distal-
conducto pancreático en la
ampolla de Vater, impidiendo el
flujo de jugo pancreático.
• Provocando una irritación y
espasmo del esfínter de Oddi, con
lo que se obstruye el flujo de jugo
pancreático.
• Obstruyendo la ampolla de Vater
y posibilitando la existencia de un
conducto común de bilis y jugo
pancreático por detrás del punto
de obstrucción.
• Introduciendo una infección
bacteriana en la mezcla de bilis-
267
 jugo pancreático, que altera las
características fisiológicas y exacto de esta causa de pancreatitis está
propiedades químicas tanto de la
bilis como del jugo pancreático y
permite el paso de esta mezcla
incubada al sistema de conductos
pancreáticos de presión más
elevada con mayor facilidad de
presiones más bajas.
CONSUMO EXCESIVO DE
ALCOHOL.
Ésta es la segunda causa más frecuente de
pancreatitis y la causa más frecuente de
pancreatitis crónica y crónica recidivante
en los Estados Unidos. Es la causa más
común de pancreatitis en los hospitales
públicos y de veteranos. La relación
exacta del alcohol con el páncreas se ha
estudiado exhaustivamente. Existen
algunos indicios de que la pancreatitis se
produce con mayor frecuencia en los
bebedores “de borrachera” que en los
alcohólicos que beben de forma
continuada, lo que podría explicar la falta
de una relación constante entre la cirrosis
hepática y la pancreatitis en los pacientes
alcohólicos. La perfusión endovenosa de
alcohol en animales de experimentación
no tiene ningún efecto tóxico evidente
sobre el páncreas. El alcohol
administrado directamente en el duodeno
produce un aumento de la presión en los
conductos pancreáticos en el perro, pero
en cambio parece producir una
disminución de la secreción pancreática.
Sin embargo, el alcohol administrado en
el estómago provoca gastritis y secreción
pancreática a través del mecanismo
ácido-secretina- Finalmente, los
resultados de recientes estudios han
demostrado que la ingesta excesiva de
alcohol produce hiperlipemia e
hipertrigliceridemia en muchos pacientes.
Posiblemente en algunos pacientes
aparezca una pancreatitis después de la
ingesta de alcohol como consecuencia de
268
episodios de hiperlipemia. El mecanismo
siendo estudiado más a fondo.
TRAUMATISMO.
El traumatismo del páncreas con lesión
directa de la glándula, generalmente por
una herida contusa, rotura de los
conductos pancreáticos, hemorragia y
necrosis del tejido acinar, es una causa de
pancreatitis.
ÚLCERA PÉPTICA.
Esta enfermedad puede producir
pancreatitis por penetración directa de la
úlcera en el páncreas, dando lugar a
alteraciones inflamatorias secundarias o
puede producir una duodenitis y espasmo
del esfínter de Oddi con estimulación de
la secreción a través del mecanismo
ácido-secretina.
PANCREATITIS
POSTOPERATORIA.
Puede producirse una pancreatitis después
de operaciones sobre el sistema biliar,
después de una exploración del colédoco
o esfinteroplastia, después de
intervenciones sobre el propio páncreas,
después de una resección gástrica o
después de una esplenectomía. Se ha
descrito también después de
intervenciones distantes y sin relación,
como una prostatectomía o cirugía
cardiaca. Puede deberse a un
traumatismo operatorio en el páncreas, a
causas vasculares, a un espesamiento de
las secreciones pancreáticas y
deshidratación o a la presencia de
enzimas proteolíticas circulantes en el
torrente circulatorio. La pancreatitis
operatoria, cuando se produce, puede ser
una de las formas más letales de la
enfermedad.
TRASTORNOS VASCULARES.
Se han descrito causas vasculares de
pancreatitis. Entre ellas está la oclusión
directa o espasmo de las arterias
pancreáticas por aneurismas disecantes y
la embolización de estas arterias por
espasmo después de una aortografía
translumbar o por estados de bajo flujo
como en el shock prolongado o en la
isquemia mesentérica. El espasmo
vascular o la hipotensión con una
perfusión inadecuada del páncreas pueden
ser factores que contribuyan a aumentar
la gravedad de una pancreatitis edematosa
convirtiéndola en una pancreatitis
hemorrágica.
TRASTORNOS METABÓLICOS.
Entre las causas metabólicas de
pancreatitis está el hiperparatiroidismo,
hiperlipemia, pancreatitis del embarazo y
algunos trastornos hereditarios de
aminoaciduria, lisinuria y cistinuria. Los
mecanismos por los que actúan estas
causas de pancreatitis son poco
conocidos. Diversos investigadores han
estudiado el papel del metabolismo del
calcio en la activación del tripsinógeno
pancreático en tripsina; una
concentración elevada de calcio en suero
aumenta esta reacción enzimática. La
hiperlipemia del suero se ha descrito
como consecuencia y también como
causa de pancreatitis. Algunos autores
han sugerido una embolia grasa de las
arteriolas pancreáticas.
INFECCIÓN VÍRICA Y trastornos emocionales o momentos de
BACTERIANA.
Estas causas de pancreatitis suelen ser
transitorias y leves. Se han identificado
pancreatitis (dolor abdominal e
hiperamilasemia) durante parotiditis,
mononucleosis infecciosa y neumonía
víricas. La infección bacteriana del
sistema de conductos pancreáticos, ya sea
por reflujo de bilis infectada o por reflujo
del contenido duodenal, cuando se
produce, puede dar lugar a una
pancreatitis graves.
PANCREATITIS CONGÉNITA.
La pancreatitis puede deberse a un
estrechamiento o estenosis congénita del
sistema de conductos pancreáticos en su
porción media, en donde se reúnen los
conductos de Wirsung y Santorini. Este
tipo de lesión congénita puede explicar
muchos casos de pancreatitis en la
infancia.
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS.
La pancreatitis se produce a veces
después del empleo prolongado de
corticoides, estrógenos, azatioprina o
algún producto quimioterapéutico, o
puede ser el efecto tóxico de productos
como el alcohol metílico los mecanismos
causales de estas formas de pancreatitis
son motivo de especulación.
ALERGIA.
Las causas alérgicas de pancreatitis han
sido sugeridas por el trabajo
experimental de Thal, que produjo una
pancreatitis en animales mediante la
inducción de fenómenos de Schwartzman
y de Arthus.
PROBLEMAS EMOCIONALES.
La frecuente relación de los episodios
recidivantes de pancreatitis crónica son
tensión en la vida de los pacientes
sugieren a veces causas emocionales de
la pancreatitis. Los episodios de
pancreatitis pueden ser, en parte,
psicógenos, del mismo modo que la
úlcera péptica está relacionada con
problemas emocionales o psicógenos.
Entre los mecanismos causales puede
estar la estimulación ácido-secretina o la
estimulación vagal-pancreocimina de la
glándula o bien puede tratarse de una
269
alteración metabólica más compleja en el
momento del stress o tensión emocional.
PANCREATITIS IDIOPÁTICA.
Una vez investigadas y descartadas todas
las demás causas de pancreatitis queda de
un 15% a un 20% de los pacientes sin
ninguna causa identificable para su
enfermedad.
PATOGENIA
Basándome en mi observación y estudio
de la pancreatitis en sus muchas formas,
creo que lo más frecuente es que esta
enfermedad sea un fenómeno
obstructivo en sus fases iniciales. Esta
obstrucción es probablemente parcial o
incompleta y puede producirse en
cualquier lugar del sistema de conductos
más pequeños. En algunos pacientes con
problemas metabólicos, la obstrucción
puede estar en la célula acinar y
comportar una incapacidad de estas
células para liberar gránulos de
cimógeno. Cuando la secreción
pancreática es estimulada y hay una
obstrucción de los conductos, el jugo
pancreático llena el sistema de conductos
pancreáticos y refluye hacia los espacios
intersticiales o interlobulares de la
glándula. Si el problema es una
obstrucción celular; el jugo pancreático
puede romper las células e inundar el
páncreas. En esta situación se observa
una pancreatitis edematosa.
Mientras las enzimas proteolíticas del
jugo pancreático se mantienen en su
forma inactiva (cimógeno), sólo se
produce una pancreatitis edematosa; el
edema se reabsorbe con el tiempo sin que
quede una lesión permanente del
páncreas.
Sin embargo, puede producirse una
pancreatitis de gravedad creciente,
cuando actúa alguno de los siguientes
270
mecanismos: activación de enzimas
proteolíticas, disminución en el inhibidor
de la tripsina pancreática, hemorragia por
lesión vascular, isquemia grave,
aumentos en la concentración de
calcio, hipoxemia y acidosis, reflujo de
enzimas (enteroquinasa) del duodeno,
reflujo de bilis al páncreas o infección
bacteriana del páncreas edematoso.
Cualquiera de estos mecanismos
puede dar lugar a una pancreatitis
hemorrágica o pancreatitis necrotizante
con destrucción glandular, necrosis el
páncreas y necrosis grasa masiva del
tejido peripancreático.
PATOLOGÍA.
PANCREATITIS EDEMATOSA.
Esta forma se caracteriza por un edema
blando y acuoso del páncreas que está
limitado por la cápsula de la glándula. No
hay signos de necrosis grasa, inflamación
o hemorragia circundante. Los estudios
histológicos confirman la naturaleza
blanda del edema pancreático. Hay una
respuesta leucocitaria mínima; se
identifican principalmente linfocitos. El
líquido está limitado a los conductos
dilatados y espacios intralobulares e
intersticiales periacinares.
PANCREATITIS HEMORRÁGICA.
Al aumentar la gravedad de la
inflamación pancreática, puede verse una
pancreatitis hemorrágica en el área del
páncreas. Ésta se caracteriza por una
hemorragia que se observa macroscópica
o microscópicamente en el interior y
alrededor del páncreas. La hemorragia
puede estar limitada a la cápsula del
páncreas o extenderse en el
retroperitoneo. Puede observarse
alteraciones inflamatorias vasculares de
trombosis y hemorragia en muchas
arterias pequeñas, arteriolas y venas.
PANCREATITIS NECROTIZANTE.
Con la pancreatitis grave se producen
diversos grados de necrosis así como
hemorragia; este estadio puede
denominarse pancreatitis necrotizante,
especialmente cuando predomina la
necrosis pancreática. Se observa también
una necrosis grasa en el páncreas y a su
alrededor. Se produce infección y es
frecuente la formación de abscesos, tanto
intrapancreáticos como peripancreáticos.
Una tumoración inflamatoria o un
pseudoquiste agudo pueden
diagnosticarse clínicamente si hay una
tumefacción importante o un
atrapamiento de jugo pancreático en un
área de necrosis pancreática o
peripancreática. Al resolverse el proceso
inflamatorio agudo, según su gravedad,
pueden quedar diversos grados de
alteración de la arquitectura pancreática.
La resolución se produce con fibrosis.
PANCREATITIS CRÓNICA.
Esta forma cursa con episodios repetidos
de inflamación. Esta fase de la
enfermedad se caracteriza por una fibrosis
del parénquima y cicatrización de la
glándula. Con frecuencia se encuentran
áreas de estenosis y dilatación
intermitentes de los conductos
pancreáticos, calcificación intersticial
(cálculos de carbonato cálcico) en
conductos grandes y pequeños y
atrapamiento de jugo pancreático a
presión en segmentos saculares del
conducto pancreático en áreas
peripancreáticas envueltas por fibrosis.
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
La pancreatitis puede dar diversos signos
y síntomas. Lo más frecuente es que el
paciente presente un dolor abdominal
central o epigástrico intenso que irradia a
la espalda o rodea el abdomen superior
como un cinturón. El dolor puede
irradiarse a los hombros y área
supraclavicular o puede localizarse en el
cuadrante superior derecho o superior
izquierdo únicamente. Son frecuentes las
náuseas, vómitos y pérdida del apetito. El
dolor se hace rápidamente constante. En
la pancreatitis edematosa leve no suele
haber distensión abdominal, pero sí la hay
en la pancreatitis grave por íleo
adinámico.
En la exploración abdominal se
identifica un dolor de ligero a intenso a la
palpación profunda en el abdomen
superior sobre el área del páncreas. En
algunos pacientes con pancreatitis grave
puede palparse una masa inflamatoria en
la región del páncreas. En la pancreatitis
hemorrágica grave puede haber
sensibilidad peritoneal, defensa y signos
de peritonitis. Aproximadamente un 25%
de los pacientes están ictéricos. La
temperatura está con frecuencia elevada.
Las respiraciones están aumentadas y
pueden ser dificultosas al aumentar el
dolor con el movimiento diafragmático;
puede encontrarse desde una ligera
hipotensión hasta un shock profundo. A
veces se produce una hemorragia
retroperitoneal con dolor a la palpación
en los flancos y coloración purpúrea de la
piel en esta zona (signo de Grey Turner.)
ESTUDIOS DE LABORATORIO.
Desde su descubrimiento por Elman y
colaboradores en 1929, las cifras de
amilasa en suero elevadas, se han
reconocido clásicamente como el
“marcador” de la pancreatitis. Sin
embargo, la concentración de amilasa en
suero puede aumentar de forma tan sólo
transitoria y volver a la normalidad 2 o 3
días después de un episodio leve de
pancreatitis crónica con un páncreas
“agotado” y muy afectado; o pueden
aumentar debido a otros problemas
271
intraabdominales agudos, como una
úlcera duodenal perforada, colecistitis
aguda, colangitis aguda, obstrucción de
intestino delgado u oclusión vascular
mesentérica. Así pues, aunque la
determinación de la amilasa en suero es
un estudio esencial en un paciente en el
que se sospecha una pancreatitis, es un
dato que no siempre guarda una
correlación con la enfermedad. Además,
el nivel de la concentración de amilasa no
se corresponde con la gravedad de la
pancreatitis.
Las cifras de amilasa en orina pueden
estar elevada durante 2 ó 3 días después
del inicio de una pancreatitis aguda ya
que la amilasa es extraída del suero por
los riñones y excretada en la orina.
Warshaw y Lesser, y otros autores, han
resaltado el valor de los estudios de
clearence de amilasa urinaria en pacientes
con pancreatitis. En estos enfermos, el
umbral renal para la amilasa está
disminuido y la excreción de amilasa está
aumentada. La proporción normal de
amilasa / creatinina es de un 2% a un 4%
o inferior; en la pancreatitis, esta
proporción está aumentada.
La pancreatitis y determinación del
contenido de amilasa en el líquido
peritoneal puede ser el estudio
diagnóstico de mayor valor en un
paciente en el que se sospecha una
pancreatitis.
Las cifras de amilasa en el líquido
peritoneal están considerablemente
elevadas en los enfermos de pancreatitis.
La concentración de lipasa en suero
también aumenta y constituye un valioso
estudio diagnóstico en los pacientes con
pancreatitis aguda y crónica. Su aumento
es algo más lento y prolongado que el de
la concentración de amilasa en suero.
272
Las determinaciones de calcio en suero
son de una extraordinaria importancia en
cualquier paciente en el que se sospeche
pancreatitis. En las pancreatitis
hemorrágicas o necrotizantes graves, las
cifras de calcio en suero disminuyen, a
menudo hasta niveles muy bajos (5,5 a
7,5 mg/dl.) Una disminución importante
del calcio en suero, el shock, la fiebre y
un aumento en el número de leucocitos
son signos con valor pronóstico que
indican una pancreatitis hemorrágica
grave y potencialmente fatal.
Las cifras de glucosa en sangre están con
frecuencia elevadas en los pacientes con
pancreatitis y las concentraciones séricas
de insulina pueden estar disminuidas por
la inflamación pancreática. La bilirrubina
en suero puede estar aumentada, como ya
se ha señalado, y las pruebas de la
función hepática pueden estar alteradas
con una elevación de las cifras de TGO y
fosfatasa alcalina.
Se han descrito determinaciones de
metahemoglobina elevadas en pacientes
con pancreatitis hemorrágica grave.
Nosotros no hemos encontrado que estas
determinaciones tengan valor para el
diagnóstico o la predicción de la gravedad
de la enfermedad.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.
La radiografía simple de abdomen
muestra con frecuencia un asa yeyunal
“centinela” dilatada junto al cuerpo o la
cola del páncreas. En los pacientes con
pancreatitis crónica o crónica recidivante,
se observan calcificaciones en el área del
páncreas. Éste es el dato que caracteriza a
la pancreatitis alcohólica crónica, pero
puede aparecer a veces en pacientes con
una pancreatitis crónica debida a otras
causas.
En la colecistografía oral no se visualiza
generalmente la vesícula biliar durante un
período de 2 semanas a 1 mes después de
un episodio de pancreatitis. Sin embargo,
la colangiografía endovenosa permite
identificar con frecuencia el colédoco y
visualizar la vesícula si no hay una
colecistitis acompañante. Es, pues, una
prueba de mayor utilidad para descartar
una afectación biliar en un paciente en el
que se sospecha una pancreatitis.
Si se realiza un tránsito gastroduodenal
con bario en un paciente con una
pancreatitis aguda o crónica en
resolución, puede observarse una
distorsión del estómago, con elevación
del mismo hacia arriba y hacia adelante,
ensanchamiento y estiramiento del marco
duodenal y edema mucoso. Esta puede ser
la mejor forma de identificar o clarificar
la existencia de una masa pancreática o
un pseudoquiste.
La gammagrafía pancreática utilizando
selenometionina, tiene poco o ningún
valor en las enfermedades
inflamatorias pancreáticas. Generalmente
muestran signos de afectación
parenquimatosa con una captación difusa
deficiente del isótopo radiactivo
selenometionina.
La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) no debe realizarse
en el paciente con pancreatitis aguda
durante un episodio de la enfermedad. Sin
embargo, la CPRE es de gran utilidad
para identificar la patología intrínseca de
los conductos biliares o pancreáticos en el
paciente con episodios recidivantes de
pancreatitis o pancreatitis crónica, cuando
han cedido todos los síntomas de
inflamación aguda. Pueden observarse
áreas de estenosis o dilatación de los
conductos pancreáticos, que indican la
necesidad de una corrección quirúrgica de
estas obstrucciones del conducto
pancreático. Además pueden observarse
cálculos en el colédoco que no se detectan
mediante colangiografía oral o
endovenosa, con lo que puede
identificarse la causa de los repetidos
episodios de pancreatitis.
Recientemente se ha introducido la
ultrasonografía (ecografía) y ésta técnica
se ha convertida en un instrumento cada
vez más útil para identificar
pseudoquistes pancreáticos, cálculos en el
sistema biliar y tumefacciones
inflamatorias del páncreas o de la
vesícula biliar. La ecografía utilizando
una unidad de escala de gris de tipo B, se
está perfeccionando. Pueden detectarse
lesiones quísticas pequeñas de más de 2
centímetros y las lesiones más grandes
son fácilmente identificadas. Puede
diferenciarse también un pseudoquiste de
un páncreas inflamado y tumefacto.
TRATAMIENTO.
PANCREATITIS AGUDA.
El paciente en el que se sospecha una
pancreatitis aguda debe ser hospitalizado.
Durante las primeras 12 horas de episodio
no es posible a veces determinar la
gravedad que pueda tener la crisis. En
consecuencia. debe tratarse
enérgicamente a todos los pacientes y
debe efectuarse una observación
cuidadosa para determinar si el episodio
será una pancreatitis edematosa
transitoria o puede progresar hasta una
pancreatitis hemorrágica o necrotizante
grave.
Tratamiento Médico.
El tratamiento inicial de la pancreatitis
debe ser médico. Debe colocarse una
sonda nasogástrica para aspiración con
objeto de bloquear la estimulación de
ácido-secretina del páncreas. El
tratamiento de reposición de líquidos es
esencial para sustituir los líquidos
273
perdidos por vómitos, íleo gastrointestinal
y trasudación intrapancreática,
intraperitoneal y retroperitoneal. Puede
ser necesarios suero fisiológico, plasma y
sangre, especialmente si se produce una
hemorragia pancreática o gastrointestinal.
A veces se requiere una reposición de
calcio con gluconato cálcico endovenoso.
Puede ser necesaria la colocación de un
catéter venoso central para poder valorar
el tratamiento de reposición de líquido
adecuado. Debe determinarse con
frecuencia el gasto urinario.
Estrategia Quirúrgica.
En la intervención, el cirujano debe
explorar todo el abdomen para confirmar
el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Como ya se ha señalado, una úlcera
duodenal perforada, colecistitis o
colangitis aguda, obstrucción de intestino
delgado o segmento mesentérico
estrangulado o infartado, pueden
confundirse con una pancreatitis aguda en
virtud del dolor abdominal y la
hiperamilasemia. Estos trastornos
pueden ser corregibles
quirúrgicamente. Si no se encuentra más
que una intensa pancreatitis, se irriga el
abdomen con suero fisiológico, abrir la
transcavidad de los epiplones. drenar y
desbridar suavemente cualquier área de
necrosis pancreática, colocar un tubo
grande (núm.30) en la vesícula biliar
(colecistostomía) para descomprimir el
sistema biliar, colocar dos o tres catéteres
de aspiración en el abdomen superior o
inferior y cierra el abdomen.
La finalidad de la operación es triple:
1. Confirmar el diagnóstico de
pancreatitis.
2. Descomprimir el sistema biliar
(dada la incidencia de obstrucción
biliar que acompaña a la
pancreatitis aguda y la frecuencia
de cálculos del colédoco que
274
obstruyen los sistemas
biliopancreáticos.)
3. Extraer el tejido necrótico y
líquido peritoneal en los que se
están acumulando los productos
tóxicos de enzimas-sangre-
bacterias.
COMPLICACIONES.
ABSCESO PANCREÁTICO.
En el curso de una pancreatitis aguda
puede producirse un absceso pancreático
o peripancreático en aproximadamente un
5% de los pacientes. Si aparece fiebre en
agujas, íleo, dolor a la palpación
abdominal y un curso séptico prolongado
de 10 días a 2 semanas después del
inicio de la enfermedad, debe pensarse
en un absceso pancreático. Una ecografía
o tomografía computarizada del páncreas
pueden ayudar a identificar un absceso;
puede ser útil la gammagrafía con galio.
La radiografía simple de abdomen puede
mostrar un aspecto de “burbuja de jabón”
del nivel de aire-líquido debido a los
gérmenes productores de gas del absceso.
Es esencial una exploración y drenaje
quirúrgicos.
HEMORRAGIA.
Una complicación de la pancreatitis
aguda puede ser la hemorragia en el
páncreas, el retroperitoneo o la cavidad
intraperitoneal. Puede proceder de arterias
o venas pancreáticas pequeñas o de la
erosión de un vaso importante como la
arteria o la vena esplénica. Su causa es
una extensión del proceso necrotizante
del páncreas. A veces, la causa de la
hemorragia es el sangrado masivo en el
tubo digestivo por una úlcera de stress o
una gastritis erosiva. Puede ser necesaria
una intervención para detener la
hemorragia, mediante ligadura o sutura de
los vasos sangrantes del páncreas,
esplenectomía y ligadura de los vasos
esplénicos, o vagotomía y piloroplastia y
sutura de las erosiones de stress en el
estómago o duodeno.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
La insuficiencia respiratoria aguda se ha
convertido en una complicación cada vez
más frecuente de la pancreatitis aguda.
No se sabe si este problema se ve con más
frecuencia porque se utiliza un exceso de
líquidos o porque cada vez se salvan más
pacientes con pancreatitis aguda de la
muerte por sepsis que desarrollan luego
una insuficiencia pulmonar. Se ha
especulado con la posibilidad pueden
no ser diagnosticados. En el conjunto de
estudios de pacientes con una pancreatitis
aguda demostrada, el índice de
mortalidad general descrito es
probablemente inferior al 5%. Sin
embargo, si se excluye a los pacientes con
una pancreatitis edematosa, leve, el índice
de mortalidad es de aproximadamente un
15%. En tos pacientes con una
pancreatitis hemorrágica o necrotizante
grave (shock, disminución de las cifras de
calcio en suero, fiebre, cifra de leucocitos
elevada), el índice de mortalidad está
entre un 40% y un 50%. El índice de
mortalidad en los pacientes operados por
un absceso pancreático es de
aproximadamente un 35%
INTERVALO ENTRE LOS
EPISODIOS.
Una vez se ha resuelto un episodio de
pancreatitis aguda, deben realizarse
cuidadosos estudios para determinar la
causa de la pancreatitis. Estos estudios
deben incluir colangiografías orales o
endovenosas, radiografías
gastroduodenales con bario (para
identificar una úlcera péptica), pruebas de
la función paratiroidea, estudios de
lípidos en sangre, y un meticuloso
interrogatorio del paciente y la familia
respecto al consumo de alcohol.
Si no puede determinarse ninguna causa,
debe pensarse en realizar otras pruebas de
la función biliar o pancreática. Puede
considerarse un estudio de drenaje
duodenal utilizando estimulación con
colecistoquinina de la vesícula biliar e
inspección del aspirado duodenal para
detectar cristales de colesterol.
PANCREATITIS RECIDIVANTE.
Los siguientes episodios de pancreatitis
aguda se tratan de nuevo según se ha
descrito. Al recidivar los procesos
inflamatorios, con frecuencia disminuye
su gravedad. Sin embargo, se han descrito
a veces episodios letales de pancreatitis
hemorrágica aguda durante un segundo,
tercer o cuarto episodio. Cuando se
repiten los episodios de pancreatitis, si
no puede identificarse ninguna causa de
la enfermedad y si el paciente ha seguido
una dieta blanda y razonablemente pobre
en grasas y ha evitado el alcohol, debe
aconsejarse un estudio con CPRE. Este
estudio debe realizarse durante un período
libre de enfermedad, como mínimo 2
semanas después de que haya cedido un
episodio de pancreatitis recidivante. Con
frecuencia puede encontrarse una
patología biliar oculta, estenosis de la
papila de Vater o estenosis de los
conductos intrapancreáticos.
ESTRATEGIA QUIRÚRGICA.
Si el paciente ha tenido más de tres
episodios de pancreatitis recidivante sin
que haya antecedentes de alcoholismo o
ninguna otra causa evidente para la
pancreatitis, yo aconsejo una exploración
biliar y pancreática.
Durante la operación se efectúa una
colangiografía operatoria y una
pancreatografía operatoria. Según los
resultados de estos estudios, empleo una
o más de las siguientes técnicas:
275
colecistectomía, exploración del
colédoco, esfinteroplastia y exploración
del conducto pancreático, drenaje del
conducto pancreático
(pancreatoyeyunostomía longitudinal) o
pancreatectomía parcial y drenaje del
páncreas distal con un asa yeyunal en Y
de Roux. La decisión sobre qué técnica o
combinación de técnicas quirúrgicas
utilizar requiere un juicio quirúrgico
basado en el curso y gravedad de la
enfermedad y en la anatomía patológica
del páncreas y conductos pancreáticos
que se encuentren en la operación. La
pancreatografía operatoria o función que quede del páncreas y en la
pancreatografía endoscópica realizada
preoperatoriamente nos proporciona una
base para un juicio quirúrgico racional
respecto a si hay suficientes pruebas de
obstrucción del conducto pancreático para
corregirlo con tan sólo una operación de
drenaje del conducto o puede ser
necesaria una resección pancreática distal.
PANCREATITIS CRÓNICA.
Cuando los nuevos episodios de
pancreatitis dan lugar a fibrosis
pancreática, calcificaciones en el
páncreas, esteatorrea y pérdida de peso,
diabetes inicial o leve, y episodios
recidivantes o constantes de dolor que
requieren narcóticos, puede hacerse el
diagnóstico de pancreatitis crónica. En la
mayor parte, aunque no en la totalidad, de
los pacientes con una enfermedad que
progresa hasta esta fase. la causa es el
alcoholismo.
Nosotros hemos tenido pacientes con una
pancreatitis idiopática o por afectación
biliar en los que la enfermedad progresó
hasta una pancreatitis crónica, idéntica a
la pancreatitis alcohólica.
ESTRATEGIA QUIRÚRGICA.
En esta fase de la enfermedad, el
tratamiento debe orientarse hacia el
276
páncreas. Puede drenarse si quedan áreas
de estenosis de los conductos con
dilatación segmentaria de los mismos, o
puede resecarse el páncreas. Finalmente,
si no puede hacerse nada más. puede
practicarse una resección esplácnica
bilateral para aliviar el dolor. Según
nuestra experiencia, esta técnica es menos
eficaz para aliviar el dolor en los
pacientes con pancreatitis crónica que en
los pacientes con carcinoma de páncreas.
La decisión respecto al tratamiento
quirúrgico debe basarse de nuevo en la
anatomía patológica encontrada en la
operación, especialmente la del sistema
de conductos pancreáticos que pone de
manifiesto una pancreatografía
operatoria. Si el paciente no es diabético
o tiene tan sólo una diabetes leve y tiene
una función pancreática restante útil
con ligera esteatorrea y pérdida de peso,
soy más bien conservador en cuanto a la
resección pancreática. Preferiría una
pancreatectomía parcial del segmento
más fibroso del páncreas, hasta una
resección del 85%. con una
pancreatoyeyunostomía longitudinal de la
glándula restante para drenar
adecuadamente el conducto pancreático
en un asa yeyunal en Y de Roux.
En los pacientes con una pancreatitis
crónica en fase terminal con poca o
ninguna función pancreática restante y un
dolor crónico intenso, se efectuaría una
pancreatectomía subtotal radical.
PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS
Los pseudoquistes deben distinguirse de
los quistes verdaderos y quistes
neoplásicos del páncreas.
Aproximadamente el 90% del total de
quistes pancreáticos son pseudoquistes;
un 10% son quistes primarios o
verdaderos, adenomas quísticos o
adenocarcinomas quísticos. Los
pseudoquistes son colecciones quísticas
de jugo pancreático y tejido pancreático
necrótico. con un recubrimiento fibroso,
que aparecen después de una pancreatitis,
carcinoma o traumatismo. Se deben a un
acumulo de secreciones pancreáticas en
las áreas afectadas del páncreas, en la
transcavidad de los epiplones o en áreas
adyacentes al páncreas. Pueden
clasificarse como agudos, es decir,
colecciones quísticas transitorias que se
producen durante un episodio de
pancreatitis aguda o después del mismo,
o crónicos, que son los que se desarrollan
gradualmente durante un período de
semanas o meses después de un episodio
de pancreatitis o una lesión pancreática.
Los pseudoquistes son producidos por
una pancreatitis en la mayoría (75%) de
los pacientes. En un 15% a un 20% de
los casos se deben a traumatismos
pancreáticos; en un 5% a 10% son
producidos por una obstrucción del
conducto pancreático por un cáncer o son
idiopáticos. En los niños, el traumatismo
pancreático es la principal causa de
pseudoquistes.
PATOLOGÍA
Los pseudoquistes se caracterizan
histopatológicamente por la ausencia de
epitelio glandular o ductal en la pared del
quiste. Esta pared está formada por tejido
fibroso, generalmente con signos de una
inflamación reciente o en fase de
resolución. La presencia de un
revestimiento epitelial establece el
diagnóstico de un quiste primario o
verdadero del páncreas o de un quiste
neoplásico (adenoma quístico o en varias semanas o meses al desarrollo
adenocarcinoma quístico), en oposición al
pseudoquiste. El pseudoquiste contiene
con frecuencia en su interior tejido
pancreático necrótico. El líquido del
quiste es generalmente un jugo
pancreático claro, rico en amilasa; a veces
puede ser oscuro o estar coloreado por
una hemorragia antigua. A menudo se
observan áreas de necrosis grasa
alrededor del pseudoquiste. Las paredes
de los pseudoquistes crónicos antiguos
pueden estar a veces calcificadas.
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DEL PSEUDOQUISTE AGUDO.
Un pseudoquiste agudo puede
denominarse también una masa
inflamatoria del páncreas. Como ya se ha
señalado, esta masa inflamatoria puede
encontrarse mediante ultrasonografía u
otros estudios diagnósticos en hasta un
50% de los pacientes. Este tipo de
pseudoquiste agudo está formado por
tejido pancreático y jugo pancreático en
diversos estadios de lesión, inflamación,
necrosis o reparación. El paciente tiene
signos y síntomas de pancreatitis aguda,
generalmente en fase de resolución. El
dolor epigástrico, plenitud, anorexia,
náuseas y vómitos y pérdida de peso son
hallazgos frecuentes. Los antecedentes
de inicio de la pancreatitis o del
traumatismo son los de un episodio
reciente, tal vez de unos días o semanas.
Generalmente el pseudoquiste agudo se
va resolviendo gradualmente en los
exámenes de control en un período de 2 a
4 semanas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DEL PSEUDOQUISTE CRÓNICO.
El paciente con un pseudoquiste crónico
del páncreas tiene unos antecedentes de
traumatismo o pancreatitis que preceden
de la masa abdominal. La pancreatitis ha
remitido y generalmente hay un período
libre de enfermedad en el que el paciente
ha recuperado de forma variable un buen
estado de salud. Gradualmente se
277
observan molestias epigástricas, una
sensación de pesadez o plenitud, náuseas,
anorexia y pérdida de peso. Lo más
destacado es que el paciente nota un
aumento de tamaño del abdomen superior
o la aparición de una masa dolorosa a la
palpación.
Estudios de Laboratorio.
Deben efectuarse las pruebas habituales
de laboratorio en todos los pacientes. Los
estudios de la función hepática pueden
mostrar un cierto grado de anormalidad,
especialmente las cifras de fosfatasa
alcalina y TGO o, a veces, una cifra de
bilirrubina elevada. Las concentraciones
de amilasa en suero suelen estar
aumentadas hasta tres o cuatro veces lo
normal, y a veces hasta cifras aún más
altas, en al menos dos terceras partes de
los pacientes. Las concentraciones de
amilasa en suero rara vez son tan elevadas
como en los pacientes con pancreatitis
aguda. Las cifras de amilasa en orina
están también con frecuencia aumentadas.
Estudios Radiográficos.
La radiografía simple de abdomen puede
mostrar una densidad homogénea en el
abdomen superior o en la región de la
transcavidad de los epiplones. A veces se
observan calcificaciones en los
pseudoquistes crónicos. Debe efectuarse
un tránsito gastroduodenal con bario en
todos los pacientes. Esta exploración
revela generalmente una deformidad
por compresión extrínseca del antro o el
cuerpo del estómago y un
ensanchamiento del marco duodenal. Los
estudios con bario del colon pueden
mostrar un desplazamiento hacia abajo
del colon transverso. La ecografía o la
tomografía computarizada son útiles para
diagnosticar los pseudoquistes de más de
2 centímetros e indican también, por
determinación de la densidad, si una masa
pancreática es sólida o quística.
278
Complicaciones.
Las principales complicaciones que
aparecen en los pseudoquistes son la
infección del quiste, ictericia, perforación
del quiste en la cavidad peritoneal con la
aparición de ascitis pancreática, erosión
del pseudoquiste entrando en
comunicación con un órgano adyacente
como el estómago o el colon o con la
arteria o vena esplénica, dando lugar a
una hemorragia masiva en su interior. De
estas complicaciones, la hemorragia
masiva en el interior del quiste es la más
grave y requiere una inmediata
exploración quirúrgica para controlarla;
es la que tiene el mayor índice de
mortalidad. Preoperatoriamente, una
angiografía selectiva celíaca-mesentérica
superior puede ser útil para identificar la
localización de la hemorragia.
TRATAMIENTO
El tratamiento del pseudoquiste
pancreático debe individualizarse. El
tratamiento del pseudoquiste agudo
difiere del crónico.
Pseudoquiste Agudo.
Al menos un 50% o más del total de
pseudoquistes agudos se resuelven
espontáneamente, por lo general en un
plazo de unas 6 semanas después de su
detección.
Todos los pseudoquistes agudos o masas
inflamatorias que aparecen durante un
episodio de pancreatitis aguda deben
recibir inicialmente un tratamiento
médico y ser observados durante hasta 6
semanas. Los pseudoquistes
asintomáticos pequeños (menos de 5
centímetros.) especialmente los
diagnosticados por ecografía, pueden
observarse durante meses antes de tomar
una decisión respecto a la cirugía. Si el
pseudoquiste aumenta de tamaño o
provoca síntomas, debe realizarse una
exploración quirúrgica.
Si un paciente con un pseudoquiste agudo
presenta signos de infección del quiste, un
aumento del dolor o una hemorragia, debe
efectuarse una exploración quirúrgica
inmediata.
Un pseudoquiste agudo o masa
inflamatoria debe drenarse
externamente, desbridando todo el tejido
pancreático necrótico, cultivando el
líquido y el tejido pancreático y
controlando cuidadosamente la
hemorragia de los vasos peripancreáticos.
Dado que el pseudoquiste agudo no tiene
una pared fibrosa sólida, es peligroso
intentar una anastomosis interna para este
tipo de quiste con el estómago u otro
órgano intraabdominal.
Pseudoquiste Crónico.
Un pseudoquiste que se desarrolla
gradualmente después de un episodio de
pancreatitis o lesión pancreática o un
pseudoquiste que persiste después de un
episodio de pancreatitis aguda y aumenta
gradualmente de tamaño, y desarrolla un
revestimiento fibroso, grueso y sólido. Un
pseudoquiste agudo madura en
aproximadamente 6 semanas. Los
pseudoquistes crónicos suelen ser de
mayor tamaño, con frecuencia de 6 a 12
centímetros o más de diámetro. Debe
aconsejarse una exploración quirúrgica
para el drenaje interno o extirpación del
pseudoquiste.
En la exploración quirúrgica, debe
obtenerse una pseudocistografía. Ello se
realiza mediante la punción directa de la
cavidad quística en un área que se vaya a
emplear para el drenaje. Se podrá
comprobar si el pseudoquiste se comunica
con el conducto pancreático principal o es
multilocular. Aunque el primer motivo es
académico, el segundo tiene importancia
práctica, si el quiste es multilocular, debe
efectuarse una abertura en todas las
cavidades adyacentes del pseudoquiste
para conseguir un drenaje eficaz
La colangiografia operatoria tiene
también un gran valor para demostrar la
presencia o ausencia de cálculos en el
colédoco, distorsión del mismo o su
localización anatómica si se piensa en
efectuar un drenaje cistoduodenal. La
colangiografia es esencial si ha habido
una clínica de ictericia asociada al quiste.
La mayoría de los pseudoquistes están
íntimamente adheridos a la pared
posterior del estómago y la forma más
eficaz de drenarlos es mediante una
cistogastrostomía.
Debe obtenerse siempre una muestra de
biopsia de la pared del pseudoquiste para
su examen. El líquido del quiste debe
cultivarse y recogerse para un estudio
citológico y determinación de amilasa.
ASCITIS PANCREÁTICA Y
FÍSTULAS PANCREÁTICAS
EXTERNAS.
ASCITIS PANCREÁTICA
La ascitis pancreática se ha descrito como
complicación de la pancreatitis o de
pseudoquistes pancreáticos tan sólo
durante los últimos 25 años. La
incidencia parece estar aumentando a
medida que se revisan y añaden a la
literatura quirúrgica nuevas descripciones
de casos.
Según Jordan, se produjo ascitis
pancreática en un 6% de sus pacientes
con pseudoquistes pancreáticos. Aunque
la ascitis maligna puede ser una
complicación tardía del carcinoma de
páncreas y puede producirse también
ascitis debida a la cirrosis alcohólica o a
279
una pancreatitis crónica avanzada, el tipo
de ascitis pancreática que ha aumentado
tan intensamente es el producido por la
ruptura del sistema de conductos
pancreáticos con fuga de juego
pancreático a la cavidad abdominal.
PATOLOGÍA.
La mayoría de los pacientes con ascitis
pancreática tienen un pseudoquiste del
páncreas que se rompe y permite que el
jugo pancreático escape a la cavidad
peritoneal con la consiguiente fístula
pancreática interna Con menor
frecuencia, la ascitis pancreática puede
darse en un paciente con pancreatitis
crónica sin pseudoquiste. El lugar en
donde se produce la fuga del conducto
puede ser difícil de identificar. Además,
la ascitis puede acompañar de forma
transitoria a una pancreatitis hemorrágica
aguda. Este tipo de ascitis hemorrágica es
temporal y se resuelve espontáneamente
con el tratamiento de la pancreatitis. En
casos excepcionales, una pancreatitis
crónica puede producir ascitis por
obstrucción cicatricial o inflamatoria
masiva de los linfáticos retroperitoneales
sin que haya paso directo de jugo
pancreático a la cavidad peritoneal.
DIAGNÓSTICO.
La ascitis pancreática suele ser un
acumulo gradual e indoloro de ascitis en
un paciente con unos antecedentes de
pancreatitis crónica (generalmente
alcohólica), un antecedente reciente de
lesión pancreática o herida abdominal
contusa o un episodio de pancreatitis
recidivante en los 4 a 6 meses anteriores.
El diagnóstico se hace mediante una
paracentesis, obteniendo una
determinación de amilasa en el líquido
ascítico y comparándola con la amilasa en
suero. Debe realizarse siempre un examen
citológico del líquido y cultivos para los
gérmenes habituales y para tuberculosis.
280
Aunque la amilasa en suero está
moderadamente elevada (300 a 800
unidades Somogyi), la concentración de
amilasa en el líquido ascítico suele ser
muy alta, del orden de 3 000 a 8.000
unidades Somogyi. Además, las
concentraciones de proteínas en el liquido
ascítico son elevadas, del orden de 2,5 a
4,0 gr/dl. Cuando las cifras de amilasa en
el líquido ascítico son significativamente
superiores a las cifras de amilasa en
suero, el diagnóstico de ascitis
pancreática es seguro. Los estudios de la
función hepática dan generalmente
resultados normales.
A veces la ascitis pancreática se
acompaña de derrame pleural. Las
concentraciones de amilasa y proteínas en
el líquido pleural están también
aumentadas y el diagnóstico se hace por
toracocentésis y examen del líquido
pleural.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO MÉDICO.
En la ascitis pancreática debe
ensayarse inicialmente un tratamiento
médico. Con ello se consigue resolver la
ascitis en un 30 a 45% de los pacientes.
La aspiración nasofaríngea,
®
acetazolamida (Diamox ), atropina,
paracentesis múltiples, nutrición
parenteral total y lavado peritoneal han
sido medidas eficaces en los pacientes
con ascitis pancreáticas aguda.
Probablemente vale la pena ensayar un
tratamiento médico durante 2 o 3
semanas en los pacientes asintomáticos
en los que no se detecta una fuga
importante del conducto pancreático en la
CPRE.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
En la operación debe intentarse por todos
los medios identificar la fuga en el
conducto pancreático. Generalmente
puede verse macroscópicamente, si no se
encuentra mediante la pancreatografía
endoscópica preoperatoria o la
pancreatografía operatoria. Cuando se
encuentra, se utiliza un asa yeyunal
desfuncionalizada en Y de Roux para
reintroducir el jugo pancreático en el tubo
intestinal mediante una
pancreatoyeyunostomía. Si se encuentra
un pseudoquiste, debe efectuarse una
cistoyeyunostomía (Y de Roux) para
descomprimirlo y drenarlo internamente.
A veces puede pensarse en una
pancreatectomía distal, que comporta la
resección del área de fuga pancreática y el
empleo de un asa yeyunal en Y de Roux
para drenar el conducto pancreático y el
páncreas distal seccionado
FÍSTULA PANCREÁTICA
EXTERNA
La mayoría de las fístulas cutáneas
pancreáticas se producen como resultado
tardío de un traumatismo pancreático, y
son algo más frecuentes después de
heridas contusas que después de
heridas penetrantes. Aproximadamente un
20% de las lesiones pancreáticas se
complican con la aparición de una fístula
pancreática. Con menor frecuencia, la
fístula externa se produce tras la
marsupialización o drenaje externo de un
pseudoquiste pancreático. Finalmente,
pueden producirse fístulas cutáneas
pancreáticas como complicaciones tardías
de operaciones sobre el páncreas, como
una resección pancreática parcial o una
biopsia pancreática. La incidencia global
de fístulas pancreáticas después de
operaciones sobre el páncreas es del
orden de un 10% a un 20%.
PATOLOGÍA.
La base de una fístula pancreática externa
es una lesión o sección del conducto
pancreático por traumatismo u operación,
un cierre inadecuado del conducto
lesionado o seccionado, una fuga en la
anastomosis pancreátointestinal o un
drenaje externo permanente a través del
trayecto de drenaje después de un
pseudoquiste pancreático.
La mayoría de las fístulas pancreáticas
segregan cantidades pequeñas o
moderadas de jugo pancreático, de 100 a
300 ml/día. Cuando se produce o persiste
una fístula de gran volumen, con una
secreción de 500 ml o más de jugo
pancreático al día, debe pensarse en una
obstrucción parcial o completa del
sistema de conductos pancreáticos en la
cabeza del páncreas.
Las fístulas puras del conducto
pancreático segregan un jugo pancreático
claro e incoloro. La excoriación de la piel
es mínima o inexistente en el Jugar de la
fístula ya que las enzimas proteolíticas
del jugo son inactivas. Cuando la
secreción de la fístula pancreática está
teñida de bilis, es de un color verdoso u
oscuro o produce una excoriación
moderada o grave de la piel, debe
pensarse en la existencia de una fístula
combinada pancreática-biliar o
pancreática intestinal, con activación de
las enzimas proteolíticas del jugo
pancreático.
DIAGNÓSTICO.
Una fístula pancreática puede definirse
como cualquier drenaje pancreático que
persista durante más de 2 semanas. El
diagnóstico puede hacerse fácilmente por
el tipo de líquido segregado (claro,
incoloro o teñido de bilis), por el análisis
de la concentración de amilasa o lipasa en
el líquido o mediante un estudio
fístulográfíco del trayecto que demuestre
su origen en el páncreas o en sus
proximidades. La CPRE puede poner de
manifiesto la fístula y su lugar de origen
en el conducto pancreático.
281

En todas las fístulas establecidas debe
obtenerse un estudio fístulográfíco a
rayos X para valorar el tamaño de la
fístula y su lugar de origen en el páncreas
y para determinar la presencia de líquido
peripancreático o de una colección
pseudoquística. La fístulografía debe
repetirse periódicamente mientras se
espera un cierre espontáneo para valorar
las variaciones en el tamaño del trayecto
fistuloso o las colecciones adyacentes.
Además, como ya se ha señalado, la
CPRE puede ser útil para determinar
la permeabilidad del conducto
pancreático y puede ayudar a valorar si es
probable o no un cierre espontáneo.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO MÉDICO.
La mayoría de las fístulas pancreáticas
puras se cierran espontáneamente en un
plazo de 3 semanas a 3 meses después de
su aparición; aproximadamente el 80% de
las fístulas pancreáticas se cierran
espontáneamente Las fístulas combinadas
(pancreática-biliares o pancreáticas-
intestinales), especialmente las de
secreción elevada (500 a 2.000 ml/día),
tienen menos posibilidades de cerrarse
espontáneamente
Mientras se espera el cierre
espontáneo de la fístula, el tratamiento del
paciente debe incluir las siguientes
medidas: reposición adecuada de las
pérdidas de líquidos y electrólitos
(principalmente bicarbonato sódico);
protección de la piel de la excoriación o
infección; antibióticos, después de los
cultivos adecuados, si hay indicios de
infección, y limitación de la ingesta oral,
como mantenimiento de la nutrición
mediante nutrición parenteral total o dieta
elemental, para reducir la estimulación
pancreática.
282
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
En cualquier fístula que continúa
produciendo jugo pancreático en
cantidades superiores a 300 a 500 ml/día
durante más de 4 ó 6 semanas, debe
pensarse en un cierre quirúrgico.
Aproximadamente un 20% de las fístulas
pancreáticas externas requieren un cierre
quirúrgico.
QUISTES Y NEOPLASIAS
PANCREÁTICAS, QUISTES
PANCREÁTICOS VERDADEROS.
Las lesiones quísticas primarias o
verdaderas del páncreas son poco
frecuentes. Howard y Jordan han
clasificado los quistes pancreáticos en dos
tipos:
1. Quistes verdaderos, que tienen un
revestimiento epitelial delgado de
la pared.
2. Quistes falsos o pseudoquistes,
secundarios a una inflamación o
traumatismo, que tienen un
revestimiento fibroso grueso de la
pared.
Entre los quistes verdaderos están los
congénitos, los de retención (adquiridos)
y los neoplásicos (adenomas quísticos y
adenocarcinomas quísticos).
De entre los quistes verdaderos del
páncreas, los neoplásicos son los más
frecuentes. Según Becker y cols., al
menos un 10% del total de quistes
pancreáticos, incluyendo los
pseudoquistes, son neoplásicos. Mi
experiencia es que los quistes
neoplásicos y demás quistes verdaderos
del páncreas son mucho menos frecuentes
y constituyen tan sólo un 3% a un 5% del
total de quistes del páncreas examinados.
QUISTES CONGÉNITOS.
Los quistes congénitos simples del
páncreas son probablemente los menos
frecuentes de todos Tan sólo se han
documentado descripciones de casos
aislados de este tipo de quiste verdadero
del páncreas.
PATOLOGÍA.
Los quistes pancreáticos congénitos
tienen una pared fina con revestimiento
epitelial y generalmente son uniloculares
y sólo a veces multiloculares. El
revestimiento de la pared del quiste está
formado por epitelio del conducto. Los
quistes pueden surgir en cualquier área
del páncreas y generalmente son grandes
cuando se diagnostican. El páncreas
circundante suele ser normal, sin signos
de alteraciones inflamatorias ni fibrosis
importante.
La etiología de este tipo de quiste es
probablemente una obstrucción
segmentaria congénita del conducto
pancreático, con secreción de jugo
pancreático en el segmento de
conducto obstruido y “dilatación”
gradual de este segmento dando lugar a la
formación de un quiste.
DIAGNÓSTICO.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
La mayor parte de los quistes
pancreáticos congénitos, al igual que los
quistes mesentéricos y quistes
linfangiomatosos, son asintomáticos. El
síntoma de presentación es una masa
abdominal superior. A veces, pueden
producir dolor abdominal superior, una
sensación de plenitud, náuseas, vómitos o
gases debido a su tamaño y a efectos de
compresión sobre las visceras adyacentes.
Lo más importante es que no hay
antecedentes de pancreatitis.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.
El tránsito gastroduodenal con bario
permitirá delimitar la masa que desplaza
el estómago hacia arriba y hacia delante,
ensancha el marco duodenal o desplaza
hacia abajo el colon transverso. Con la
ecografía abdominal, al igual que con la
tomografía computarizada, se identificará
la lesión quística. Las arteriografías
selectivas celíaca y mesentérica superior
mostrarán una masa avascular (quística)
en el páncreas. La arteriografía puede
ser útil para distinguir entre un quiste
simple, un quiste de retención secundario
a una enfermedad maligna y un quiste
neoplásico del páncreas.
TRATAMIENTO.
En todas las masas quísticas del páncreas
que no se resuelven espontáneamente,
debe realizarse una exploración
quirúrgica. En la operación es esencial
explorar y presentar todo el páncreas para
buscar indicios de una pancreatitis previa
o de una neoplasia. Si se encuentra un
quiste congénito simple del páncreas y
puede efectuarse su extirpación mediante
pancreatectomía parcial (distal), éste es el
tratamiento de elección. SÍ no puede
practicarse sin peligro la extirpación de
todo el quiste, debe resecarse su pared
anterior para biopsia y para extirpar la
masa quística.
QUISTES DE RETENCIÓN.
Los quistes de retención se han descrito
con mayor frecuencia que los quistes
congénitos simples. Se trata de quistes
verdaderos (con revestimiento
epitelial), adquiridos del páncreas,
secúndanos a una obstrucción del
conducto pancreático por un carcinoma
de páncreas o por una pancreatitis
crónica.
283
PATOLOGÍA.
Los quistes de retención suelen ser más
pequeños que los pseudoquistes o los
quistes congénitos de páncreas.
Estos quistes son quistes verdaderos del
páncreas, con paredes delgadas y
recubiertas de epitelio. El diagnóstico se
hace por biopsia de la pared del quiste. El
páncreas circundante no es normal;
presenta signos de pancreatitis crónica o
de un carcinoma de páncreas con
obstrucción del conducto pancreático.
Además de la biopsia de la pared del
quiste, debe efectuarse una biopsia del
páncreas en la zona de mayor induración
o formación de una masa.
DIAGNÓSTICO.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
Existen dos grupos de pacientes que
presentan quistes de retención del
páncreas: los pacientes con pancreatitis
crónica y los pacientes con carcinoma. En
los pacientes con pancreatitis crónica, los
síntomas son episodios recidivantes de
pancreatitis, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, pérdida de peso, esteatorrea y
aparición de una masa pancreática. En
los pacientes con un carcinoma de
páncreas no diagnosticado con
anterioridad, los síntomas son el
desarrollo progresivo de un dolor vago y
constante en abdomen y espalda, pérdida
del apetito, depresión o una sensación de
incomodidad y pérdida gradual de peso.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.
Como ya se ha señalado, entre los
estudios preoperatorios útiles están el
tránsito gastroduodenal, ecografías o
tomografía computarizada del abdomen y
la arteriografía selectiva celíaca y
mesentérica superior. La presencia de
una masa pancreática o una masa quística
en estos estudios constituye una
indicación para la exploración quirúrgica
284
del páncreas.
TRATAMIENTO.
En la operación, es esencial una completa
exposición y exploración del páncreas. Si
el páncreas está indurado, engrosado o
fibroso, o hay indicios de una masa
pancreática, y el quiste pancreático no es
un pseudoquiste típico de paredes
gruesas, debe efectuarse una biopsia de la
pared quística y del área más induradas
del páncreas.
Si se encuentra un quiste de retención por
una pancreatitis crónica, puede tratarse
con uno de los siguientes métodos:
1. Si la pared es lo bastante gruesa
para soportar suturas, puede
utilizarse una técnica de drenaje
interno, generalmente una
cistoyeyunostomía con un asa
yeyunal en Y de Roux.
2. Si la pared es delgada y
demasiado frágil para una
anastomosis interna, puede
extirparse la pared anterior del
quiste hasta llegar al páncreas
fibroso y cubrirse el área de quiste
residual con un asa yeyunal en y
de Roux, como en el tratamiento
del quiste congénito.
3. Si el quiste se encuentra en el
cuerpo o la cola del páncreas, y la
pancreatectomía distal no parece
peligrosa, puede realizarse esta
intervención con resección del
quiste y del páncreas distal.
Probablemente se utilizará un asa
yeyunal en Y de Roux para cubrir
la glándula distal seccionada.
QUISTES NEOPLÁSICOS.
ADENOMA QUÍSTICO Y
ADENOCARCINOMA QUÍSTICO.
De todos los quistes verdaderos del
páncreas, los quistes neoplásicos son los aumenta de tamaño. El dolor suele ser
más frecuentes. Como ya se ha indicado, epigástrico, abdominal superior izquierdo
según Becker y colaboradores, al menos y a menudo se irradia a la espalda.
un 10% del total de quistes pancreáticos
son quistes neoplásicos. En la literatura ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.
quirúrgica se han descrito Un tránsito gastroduodenal con bario
aproximadamente 400 casos. De estas muestra generalmente un desplazamiento
comunicaciones se deduce que los de estómago hacia delante o un
adenomas quísticos benignos son ensanchamiento del marco duodenal. El
aproximadamente dos veces más colon transverso suele estar desplazado
frecuentes que los adenocarcinomas hacia abajo. La ecografía identifica
quísticos. Ha habido vanas generalmente la masa quística. Siempre
comunicaciones de transformación que se sospeche un quiste neoplásico
maligna de adenomas quista: en debe realizarse una arteriografía selectiva
adenocarcinomas quísticos. Algunos celíaca y mesentérica superior, con objeto
autores creen que en realidad todos los de poder identificar su relación con las
adenocarcinomas quísticos se arterias importantes al valorar la
desarrollan a partir de adenomas resección de la lesión.
quísticos, como el leiomiosarcoma
quístico, rabdomiosarcoma quístico y TRATAMIENTO.
adenomas quísticos de las células de los
islotes. BIOPSIA.
En la operación, siempre que se encuentre
PATOLOGÍA. una masa quística del páncreas,
Los quistes neoplásicos pueden ser especialmente si no hay antecedentes de
quistes solitarios grandes, pero con mayor pancreatitis o traumatismo, o cuando se
frecuencia son multiloculados o encuentra un quiste multiloculado, debe
multiquísticos. Pueden aumentar mucho pensarse en una neoplasia quística. Debe
de tamaño, a menudo hasta llenar gran abrirse el quiste y recogerse parte de su
parte de la cavidad abdominal. Sin contenido para realizar estudios
embargo, a veces se encuentran quistes citológicos. Deben obtenerse biopsias de
relativamente pequeños. la pared del quiste en varias áreas y debe
extirparse cuidadosamente el tejido del
DIAGNÓSTICO. interior de la cavidad quística para el
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. estudio histológico.
Una de las principales características de
los quistes neoplásicos es que El tratamiento de elección, tanto para el
generalmente son masas indoloras en sus adenoma quístico como para la
fases iniciales. Generalmente no hay adenocarcinoma quístico del páncreas, es
antecedentes de pancreatitis ni lesión la extirpación quirúrgica total de la lesión
abdominal Al aumentar de tamaño la y de un margen de páncreas normal. Dada
masa en el abdomen superior, la mayoría 'a dificultad de identificar la malignidad
de los pacientes tienen una sensación de en muchas de estas lesiones, es esencial
molestias y plenitud abdominal que se extirpe todo el tumor quístico
graduales. Aproximadamente un 50% de siempre que sea posible.
los pacientes experimentan dolor,
especialmente cuando la lesión quística

285
Para los tumores del cuerpo y la cola del
páncreas, la pancreatectomía distal y
esplenectomía es la operación de
elección. En los tumores de la cabeza del
páncreas, debe realizarse una
pancreatoduodenectomía (operación de
Whipple.) Rara vez es necesaria una
pancreatectomía total.
RADIOTERAPIA.
Nuestra experiencia reside en un paciente
en el que sólo pudo realizarse una biopsia
y drenaje de un adenocarcinoma quístico,
se marcó la masa tumoral con pinzas de
plata y se aplicó a la lesión un tratamiento
intensivo con cobalto 60. Todos los
indicios de tumoración han desaparecido
y el paciente se ha mantenido
asintomático durante 4 años.
CARCINOMA DEL PÁNCREAS Y
REGIÓN PERIAMPULAR
La incidencia del cáncer del páncreas y
región circundante al mismo ha
aumentado de forma constante en los
Estados Unidos, en aproximadamente un
20% en los últimos 20 años. Este
aumento ha sido superado únicamente por
la creciente incidencia del cáncer del
pulmón. En la actualidad, el cáncer de
páncreas es el cuarto o quinto carcinoma
fatal más frecuente, superado tan sólo por
el cáncer de pulmón, colon-recto, próstata
(en los varones) y mama y ovario (en las
mujeres.) Constituye aproximadamente
un 4% del total de enfermedades
malignas en la población general. A pesar
de su frecuencia, el cáncer de páncreas
continúa siendo uno de los carcinomas
más difíciles de diagnosticar precozmente
y uno de los más desalentadores en
cuanto a su tratamiento. Las curaciones
son poco frecuentes dada nuestra
incapacidad de diagnosticar la
enfermedad antes de que haya extendido
más allá de los límites de una resección
curativa.
286
Al comentar el cáncer de páncreas, es
importante distinguir entre los carcinomas
de la cabeza y el gancho y los que
aparecen en el cuerpo y la cola de la
glándula. Los tumores de la cabeza y el
gancho producen síntomas distintos de
los del cuerpo y la cota, se diagnostican
un poco antes y son por tanto algo más
favorables en cuanto a posibilidades de
supervivencia a largo plazo.
Análogamente, es importante diferenciar
entre los carcinomas de la región
periampular, ampolla de Vater, colédoco
distal y duodeno periampular, que
producen síntomas casi idénticos a los del
cáncer de la cabeza del páncreas pero que
tienen una supervivencia a largo plazo
mucho más favorable después de la
resección. Hay poca discusión respecto
al valor de la resección
pancreátoduodenal para los carcinomas
periampulares.
PATOLOGÍA
El cáncer de páncreas se origina en las
células de los conductos en
aproximadamente un 90% de los
pacientes y en las células acinares en un
10%. La lesión en un adenocarcinoma
con un extenso componente fibroso o
escirro. El tipo histológico suele ser el de
un carcinoma de células pancreáticas,
dilatación de los mismos al quedar
obstruidos y diversos grados de
pancreatitis en el páncreas obstruido.
Aproximadamente dos terceras partes del
total de carcinomas del páncreas aparecen
en la cabeza y el gancho y una tercera
parte en el cuerpo y la cola del páncreas.
Con el crecimiento progresivo del tumor,
se produce una invasión y obstrucción del
colédoco distal en un 75% a 90% de los
pacientes. Hay metástasis en los ganglios
linfáticos en un 80% a 90% de los casos
Aproximadamente un 70% de los
pacientes tienen metástasis hepáticas
identificables en la exploración
quirúrgica. El tumor se extiende
progresivamente al duodeno, a lo largo de
las venas porta y mesentérica superior y a
los nervios del retroperitoneo.
DIAGNÓSTICO
CÁNCER DE LA CABEZA DEL
PÁNCREAS Y REGIÓN
PERIAMPULAR
SÍNTOMAS.
El inicio de los síntomas del cáncer de la
cabeza y gancho del páncreas y de la
región periampular es insidioso y
progresivo. En las fases iniciales, los
pacientes notan ligeras molestias o dolor,
una cierta pérdida de peso o anorexia o
una sensación vaga de inquietud o
depresión. La mayoría de los pacientes
han tenido síntomas durante 1 a 3 meses
antes de buscar atención médica. Por
desgracia, en el momento de la
exploración médica inicial, todos los
estudios dan resultados negativos en un
elevado porcentaje de pacientes, con lo
qué la enfermedad no es diagnosticada y
se le envía a los pacientes a casa con un
placebo o se les hace creer que tienen un
trastorno funcional. Puede haber por tanto
otro retraso de 2 a 4 meses antes de que
los síntomas empeoren, los resultados de
las pruebas pasen a ser sospechosos o
positivos o se sospeche el diagnóstico.
En aproximadamente un 75% de los
pacientes se produce ictericia y éste es
probablemente el indicio más frecuente
de enfermedad orgánica o grave, que
lleva a la realización de nuevos
estudios diagnósticos y con el tiempo a
una intervención en la mayoría de los
pacientes. La ictericia rara vez es
indolora, excepto en los pacientes con
carcinoma de la ampolla de Valer,
colédoco distal o duodeno. Es de carácter
constante, rara vez fluctúa y empeora
progresivamente. Otros síntomas son
anorexia, náuseas, diarrea, estreñimiento,
debilidad, falta de energía y depresión
mental.
CÁNCER DEL CUERPO Y COLA
DEL PÁNCREAS
SÍNTOMAS.
El cáncer de cuerpo y cola del páncreas
se diagnostica aún más tardíamente
que el cáncer de cabeza o gancho, con un
retraso medio en el diagnóstico desde el
inicio de los síntomas de
aproximadamente 6 a 8 meses. La pérdida
de peso y el dolor son de nuevo los
síntomas más frecuentes.
La pérdida de peso que comporta un
carcinoma del cuerpo del páncreas puede
ser intensa; no es infrecuente una pérdida
de 9 a 13,5 kilogramos. Las náuseas,
anorexia, pérdida de las enzimas
pancreáticas, intolerancia a los alimentos
y depresión mental pueden contribuir a
producir la gran pérdida de peso.
El dolor se localiza la mayoría de las
veces en el abdomen central o en el
cuadrante superior izquierdo, con una
pronunciada irradiación hacia la espalda.
A veces se describe un dolor en cinturón
alrededor del abdomen superior. Al
sentarse, adoptar una posición
genupectoral o tenderse de lado se alivia
el dolor; el dolor empeora cuando el
paciente se tiende y con frecuencia le
mantiene despierto por la noche.
La ictericia no es un síntoma frecuente en
el carcinoma del cuerpo y la cola del
páncreas. Se encuentra tan sólo en
alrededor de un 10% de los pacientes.
generalmente cuando el tumor está
287
avanzado o ha metastatizado en el hígado
La depresión mental es más frecuente,
debido probablemente al retraso en el
diagnóstico, a los síntomas que molestan
permanentemente a los pacientes y al
conocimiento subconsciente de que están
gravemente enfermos. La incidencia de la
tromboflebitis se ha sobrestimado.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS.
Disponemos de una relativa
abundancia de estudios diagnósticos para
el examen de los pacientes en que se
sospecha un carcinoma pancreático. A
pesar de los muchos estudios existentes,
un gran porcentaje de las lesiones
diagnosticadas son ya inextirpables o
incurables cuando se realiza la
exploración quirúrgica. Actualmente se
usan los siguientes estudios, con diversos
grados de eficacia.
Pruebas básicas de laboratorio.
Deben efectuarse los estudios de
laboratorio básicos o de rutina en todos
los pacientes Estos estudios deben incluir
un hemograma completo, análisis de
orina, examen de las heces con guayaco,
pruebas de la función hepática y
determinaciones de la glucosa en sangre,
protrombina y amilasa en suero. En un
15% a un 20% de los pacientes se
encuentran signos de sangre oculta en
heces o anemia. Son frecuentes las
alteraciones en las enzimas pancreáticas,
cifras altas de fosfatasa alcalina y una
ligera elevación de la TGO.
La bilirrubina está aumentada en
aproximadamente un 75% de los
pacientes con carcinoma de la cabeza del
páncreas y en un 85% a 90% de los
pacientes con carcinoma de la región
periampular. Las cifras de protrombina
están disminuidas en los pacientes con
ictericia obstructiva. Las concentraciones
288
de amilasa en suero pueden estar
ligeramente elevadas, del orden de 200 a
400 unidades Somogyi (lo normal es
menos de 200 unidades Somogyi.)
Tránsito gastroduodenal.
Debe obtenerse un tránsito
gastroduodenal con bario en todos los
pacientes en los que se sospecha un
carcinoma de páncreas, sea de la cabeza o
del cuerpo y cola, o un carcinoma de la
región periampular. Los hallazgos
característicos son un ensanchamiento y
estiramiento del marco duodenal,
irregularidades de la mucosa del duodeno,
el signo del “3 invertido” de Frostberg,
distorsión del antro gástrico y
estrechamiento o compresión de la tercera
porción del duodeno.
Colecistografía oral o colangiografia
endovenosa.
Estos métodos indirectos de
visualización del sistema biliar no tienen
utilidad en el paciente con signos clínicos
de ictericia o con una cifra de bilirrubina
en suero superior a 3,0 mg/dl. En los
pacientes sin ictericia, en los que el
carcinoma puede estar en el cuerpo o la
cola del páncreas, se visualizará el
sistema biliar y probablemente será
normal.
Endoscopia-biopsia y citología.
El examen endoscópico del estómago,
duodeno y región periampular es
extraordinariamente importante en la
valoración de un paciente en el que se
sospecha un carcinoma de páncreas,
ampolla de Valer, colédoco distal o
duodeno. Debe obtenerse muestras de
biopsias de cualquier lesión polipoide o
irregularidad de la mucosa. Si puede
hacerse un diagnóstico preoperatorio de
carcinoma mediante biopsia y estudio
histológico, puede planearse
inmediatamente una operación para
determinar su extirpabilidad. En la
operación, pueden evitarse nuevas tomas
de biopsia con lo que se acorta el tiempo
operatorio y se reduce el riesgo de
diseminación del tumor.
Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica.
En algunos pacientes con cáncer del
páncreas o del colédoco puede obtenerse
una visualización directa del conducto
biliar y el conducto pancreático. Si el
tumor obstruye la papila de Vater o está
inmediatamente por dentro del orificio
papilar, no es posible a veces obtener la
CPRE. Sin embargo, pueden encontrarse
tumores del conducto biliar a un nivel
superior con un conducto biliar normal
por debajo, o pueden diagnosticarse
tumores del cuerpo y la cola del páncreas.
El hallazgo de una obstrucción localizada
en el conducto pancreático es un signo
claro de la existencia de un carcinoma.
Colangiografia Transhepática
Percutánea.
En los pacientes con ictericia en los que
se sospecha un carcinoma de la cabeza
del páncreas o de la región periampular,
debe efectuarse una colangiografia
transhepática percutánea para obtener una
visualización directa del sistema biliar
obstruido. Por lo general, nosotros
efectuamos este estudio
preoperatoriamente, por la mañana del
día de la operación inmediatamente
antes de ésta. La exploración se
realiza en el Departamento de Radiología
bajo anestesia local y luego se envía al
paciente al quirófano. Recientemente.
con la introducción de la aguja fina
Chiba, algunos radiólogos realizan el
estudio varios días antes de la operación,
con una fuga escasa o nula de bilis al
abdomen por el trayecto de la aguja.
En algunos pacientes con ictericia
obstructiva de varias semanas de
duración. puede ser aconsejable
realizar una colangiografia transhepática
percutánea 7 o 10 días antes de la
operación y colocar un pequeño catéter de
polietileno en el sistema biliar para
descomprimir la ictericia y permitir que
mejore la función hepática. Puede
emplearse un cierto período de tiempo en
mejorar el tiempo de protrombina y la
nutrición del paciente y en reducir el
riesgo operatorio general antes de la
operación. Nosotros lo hemos hecho en
unos pocos pacientes seleccionados
con ictericia obstructiva de más de 2 ó 3
semanas y una cifra de bilirrubina
superior a 10 a 12 mg/dl.
Tomografía Computarizada.
La técnica de la tomografía
computarizada (TAC) es un nuevo
método de exploración de órganos sólidos
del cuerpo utilizando un caballete de
exploración de rayos X de 130 kV que
recorre todo el abdomen axialmente a
través de un arco de 180 grados. La TAC
ha demostrado tener valor diagnóstico en
os pacientes con tumores ocultos del
páncreas, hígado y otras estructuras
retroperitoneales. Pueden visualizarse las
masas tumorales de 2 cm o más y puede
identificarse la ictericia obstructiva al
visualizar los conductos biliares
obstruidos en el hígado. Nuestra
experiencia con la TAC está aún en fase
de desarrollo, pero somos entusiastas
respecto a sus posibilidades.
Exploraciones con Ultrasonidos.
Ecografía.
Las exploraciones con ultrasonidos,
utilizando un explorador de tipo B, escala
gris y un transductor de 2,25 MHz están
siendo utilizadas y estudiadas por muchos
grupos para determinar su utilidad en
el diagnóstico precoz del cáncer de
páncreas. Pueden detectarse lesiones de
más de 2 cm. Del mismo modo, puede
diagnosticarse la ictericia obstructiva
basándose en la identificación de vías
biliares dilatadas en las exploraciones del
hígado. Nuestra experiencia con la
sonografía está en fase de desarrollo.
289
Creemos que es muy prometedora, pero
en la actualidad es menos precisa que la
TAC en el diagnóstico de lesiones
pequeñas. Tiene la ventaja de ser más
económica.
Angiografía Selectiva Celíaca-
Mesentérica Superior.
La arteriografía selectiva celíaca y
mesentérica superior se utiliza desde hace
casi 15 años. Durante este tiempo, se ha
comprobado que la arteriografía no
identifica los tumores pequeños del
páncreas o región periampular ya que la
mayor parte de estos tumores son
avasculares. La mayor utilidad de las
angiografías está en la identificación de
los tumores benignos y malignos de las
células de los islotes que son vasculares
Los carcinomas avanzados del páncreas si
pueden identificarse por el
aprisionamiento y estrechamiento de las
arterias esplénica, hepática o mesentérica
superior. La identificación de este grado
de afectación de cualquiera de los vasos
importantes indica una enfermedad
inextirpable.
Antígenos Relacionados con el Tumor.
Recientemente se ha observado un gran
interés en el empleo de pruebas de
antígenos relacionados con el tumor en
sangre o suero. Uno de ellos es el
antígeno carcinoembrionario (ACE),
que está notablemente aumentado en el
cáncer de colon, otras varias neoplasias y
algunas enfermedades inflamatorias.
Martín y colaboradores han descrito
recientemente la fase inicial de un estudio
que se está realizando con el empleo de
las cifras de ACE en el suero de los
pacientes en los que se sospecha un
carcinoma de páncreas para determinar su
precisión para ayudar a obtener el
diagnóstico. Estos estudios indican que
las cifras de ACE son positivas
(superiores a 2,5 ng/dl) en el 75% de los
pacientes con carcinomas grandes del
páncreas o una enfermedad metastásica.
290
Las concentraciones de ACE no han sido
hasta ahora útiles en el diagnóstico de
tumores pequeños o precoces
insospechados.
¿Es necesaria la biopsia de la resección?
¿Durante cuánto tiempo debe persistirse
en los intentos de biopsiar? ¿Es necesario
tener una prueba histológica del
diagnóstico de una lesión pequeña antes
de emprender una resección pancreática
que puede ser curativa?
Pensamos que es preferible una
confirmación del diagnóstico por biopsia,
pero que no es esencial en los pacientes
con carcinomas potencialmente curables.
SÍ se insiste en confirmar con biopsia
todas las lesiones antes de una resección
curativa, se emplea una excesiva cantidad
de tiempo realizando repetidas biopsias
pancreáticas y esperando los resultados de
los cortes congelados en los pacientes con
los tumores más pequeños que son los
que tienen más posibilidades de
curación. La mayor incidencia de
resultados histológicos falsamente
negativos en los cortes congelados se
encuentra también en este grupo de
pacientes con las lesiones más favorables
Además, las biopsias repetidas de una
masa tumoral pueden enviar células
tumorales al sistema venoso o linfático.
¿Es necesaria la biopsia si no es posible la
resección? Si la resección no es posible
debido a una enfermedad extensa o
avanzada y debe realizarse una
intervención paliativa o tan sólo una
biopsia, pienso que es más necesario
confirmar el diagnóstico antes de cerrar el
abdomen.
En un paciente de este tipo persistimos en
los intentos de obtener una confirmación
histológica del diagnóstico de cáncer ya
que el futuro tratamiento con
quimioterapia o radioterapia y el regional de un carcinoma de la ampolla
pronóstico del paciente dependen de la de Valer, aplicable también al carcinoma
exactitud del diagnóstico de carcinoma. de la cabeza del páncreas. La operación
Sin embargo, a pesar de ello, en de Whipple se ha utilizado ampliamente
aproximadamente un 5% de los pacientes en los Estados Unidos y en todo el
el diagnóstico deberá hacerse a partir de mundo. Por desgracia los resultados de
los datos clínicos sin confirmar por supervivencia a 5 años para el carcinoma
biopsia o demostración histológica de la de páncreas son malos.
enfermedad maligna.
Intervenciones Paliativas de
Determinación del Estadio. Derivación.
En la operación de un paciente con Cuando un carcinoma de la cabeza o el
carcinoma del páncreas o de la región gancho del páncreas no puede extirparse,
periampular, debe determinarse una intervención de derivación del
cuidadosamente el estadio de la colédoco obstruido permite una
enfermedad utilizando los criterios de descompresión y alivio de la ictericia.
Hermreck y cols: el estadio I indica una Ello puede obtenerse con una
enfermedad localizada; el estadio II, coledocoduodenostomía laterolateral o
extensión a los tejidos circundantes con una colecistoyeyunostomía, si el
(duodeno, vena porta o vena conducto cístico es permeable y se une al
mesentérica); estadio III, metástasis en colédoco bastante por debajo del área de
ganglios linfáticos regionales, y estadio obstrucción. Además, si hay una
IV, metástasis a distancia. obstrucción o estrechamiento importante
del duodeno por el cáncer, puede
Intervenciones Quirúrgicas para el efectuarse una gastroyeyunostomía.
Carcinoma de la Cabeza del Páncreas y
Región Periampular. Pancreatectomía Total.
Continúa existiendo una gran Dado que los resultados de
controversia entre los cirujanos respecto a supervivencia a largo plazo después de
cuál es la “mejor” intervención quirúrgica una resección pancreátoduodenal son
para un paciente con un cáncer de la desalentadores y dado que gran parte de
cabeza del páncreas. la morbilidad y mortalidad
postoperatorias se deben a
Es importante valorar cuidadosamente la complicaciones de la anastomosis
posible extirpabilidad de cualquier tumor pancreátoyeyunal, diversos cirujanos,
cuando se considere una posible especialmente ReMine y colaboradores y
resección. Para determinar la Brooks y Culebras, han empezado a
extirpabilidad deben realizarse múltiples realizar pancreatectomías totales para el
biopsias de los ganglios linfáticos cáncer de la cabeza del páncreas.
adyacentes a la lesión, así como una
biopsia de cualquier área sospechosa del Resección local de un Carcinoma
hígado. Ampular.
En pacientes ancianos altamente
Resección Pancreátoduodenal. seleccionados con carcinomas polipoides
La resección pancreátoduodenal fue de la ampolla de Vater, se han practicado
introducida por Whipple y colaboradores, resecciones locales del tumor a través de
en 1935, como técnica de resección una incisión de duodenotomía. Esta

291
operación puede efectuarse con un riesgo
operatorio muy bajo y ha permitido
obtener vanas supervivencias a largo
plazo.
Intervenciones Quirúrgicas para el
Carcinoma del Cuerpo y Cola del
Páncreas.
El cáncer de cuerpo y cola del páncreas
rara vez es extirpable curativamente
cuando se encuentra el cirujano. En la
exploración quirúrgica se encuentra casi
siempre que el tumor ha afectado o
rodeado al tronco celíaco. arteria hepática
o arteria y vena mesentérica superior. Ello
puede apreciarse a menudo en la
arteriografía preoperatoria si se ha
efectuado. Si el tumor se ha extendido
hasta estas estructuras vasculares
vitales contiguas o las ha invadido, debe
obtenerse una biopsia; el estudio
citológico de una aspiración por punción
puede ser la técnica más segura. Si no
hay obstrucción del sistema biliar,
duodeno u otros órganos digestivos, debe
cerrarse el abdomen sin ninguna
intervención paliativa de derivación.
En esta situación, hay que pensar en
aliviar el intenso dolor visceral y lumbar
experimentado por estos pacientes.
Algunos autores han recomendado la
inyección de soluciones alcohólicas
concentradas o soluciones diluidas de
fenol en el ganglio celíaco o los troncos
nerviosos esplácnicos paraaórticos. Se ha
tenido éxitos con loa resección bilateral
de esplácnicos. seccionando los nervios
esplácnicos mayor, menor e inferior
mediante incisiones separadas realizadas
en la espalda.
La radioterapia o cobaltoterapia
postoperatoria ha dado pocos resultados
en la mayoría de los pacientes con cáncer
de páncreas. Se está ensayando la
radioterapia intensiva con unidades de
292
alto voltaje como un generador Betatrón
de 45-MV, ciclotrón o unidad de
acelerador de neutrones. Algunos grupos
están investigando la radioterapia
intraoperatoria en el abdomen abierto y
dirigida específicamente al tumor.
Quimioterapia
Los resultados de la quimioterapia
postoperatoria han sido también
desalentadores en el tratamiento paliativo
del cáncer del páncreas. El empleo del 5-
fluorouracilo, sólo o en combinación con
otros productos, ha sido el más estudiado
con remisiones objetivas en un 5% a 15%
de los pacientes. Recientes estudios han
centrado su atención en el empleo de
combinaciones de fármacos.
LESIONES DEL PÁNCREAS
Las lesiones pancreáticas son
relativamente poco frecuentes debido a la
situación intraabdominal alta del páncreas
y a su localización retroperitoneal
profunda, que le protege de los
traumatismos abdominales a no ser que
sean muy enérgicos Además, dada su
relación con la aorta, vena cava inferior y
venas porta, esplénica y mesentérica
superior, muchos pacientes con lesiones
importantes del páncreas no sobreviven a
los efectos letales de una hemorragia
masiva lo bastante como para llegar vivos
al hospital. Las lesiones pancreáticas
constituyen tan sólo un 2% del total de
lesiones abdominales.
Los mecanismos de lesión pancreática por
traumatismo contuso, por volantes,
manillares de bicicleta o golpes fuertes en
el abdomen son actualmente algo más
frecuentes que las heridas penetrantes por
arma blanca o arma de fuego. Este
aumento de la frecuencia de las heridas
contusas respecto a las penetraciones es
consecuencia del mayor número de
accidentes de automóvil, motocicleta o
bicicleta que se observa en la población
civil. Sin embargo, anteriormente, según
las revisiones de casos descritos en la
literatura quirúrgica y los casos
publicados en experiencias en tiempo de
guerra, las heridas penetrantes eran
aproximadamente dos veces más
frecuentes que las heridas contusas A
veces se producen aún lesiones del
páncreas durante intervenciones
quirúrgicas sobre el estómago.
El páncreas está fijo e inmóvil en su
posición retroperitoneal y por tanto es
fácilmente comprimido contra la columna
vertebral. Se producen tres tipos distintos
de lesión: lesiones de la cabeza, lesiones
del páncreas afectan también con
frecuencia al colédoco, duodeno, vena
porta, hígado, arteria gastroduodenal,
riñón derecho y colon derecho. Estas
lesiones desgarran o aplastan con
frecuencia la glándula y son las más
difíciles de tratar. Son las que comportan
el mayor índice de mortalidad de todas las
lesiones pancreáticas (28%).
Las lesiones del páncreas central
producen habitualmente una sección
transversal de la glándula y pueden
lesionar también los vasos mesentéricos
superiores, vena esplénica, hígado,
estómago o colon transverso. En las
heridas contusas del abdomen medio-
superior, no puede producirse otra
lesión que la del páncreas.
Las lesiones del páncreas distal son las
menos graves y las menos difíciles de
tratar. Con frecuencia se acompañan de
lesiones de bazo, vasos esplénicos,
diafragma izquierdo, riñón izquierdo,
estómago y ángulo esplénico del colon.
El índice de mortalidad por lesiones del
páncreas central y distal (16%) es de
aproximadamente la mitad del de las
lesiones de la cabeza.
PATOLOGÍA
La patología que se encuentra en las
lesiones del páncreas es de tres tipos
generales:
1. Lesión de aplastamiento con
necrosis y disolución de la
sustancia pancreática.
2. Heridas penetrantes localizadas o
trayecto de balas en el interior o a
través del páncreas.
3. Sección transversal de la glándula
con partición completa de su
sustancia.
En la exploración quirúrgica es
importante valorar completamente la
extensión de la lesión en todo el páncreas,
presentando todo el órgano en el campo
operatorio. Además, debe efectuarse una
cuidadosa inspección del duodeno, vasos
importantes, colédoco, bazo, riñones y
otros órganos adyacentes.
DIAGNÓSTICO
Los antecedentes de una lesión
abdominal, especialmente en las lesiones
contusas, pueden parecer inicialmente
insignificantes. Debe obtenerse una
cuidadosa historia clínica del tipo de
lesión, la fuerza probable de la misma y
su localización ya que ello tiene una
extraordinaria importancia. La aparición
de hematomas, costillas rotas u otras
lesiones puede ser la mejor orientación
inicial respecto a la fuerza de la lesión.
En las heridas penetrantes profundas del
abdomen superior, debe considerarse la
probabilidad de una lesión pancreática.
Los síntomas existentes inmediatamente
después de la lesión pueden ser mínimos
y consistir tan sólo en un ligero dolor
abdominal. Si se mantiene en
observación durante un período de tiempo
generalmente aparecen y aumentan de
293
Intensidad los síntomas y signos de dolor
abdominal superior que irradia a la
espalda, molestias abdominales
profundas, dolor a la palpación
abdominal, masa abdominal sensible o
hipotensión.
Debe obtenerse una determinación de la
amilasa en suero u orina en todos los
pacientes con lesiones abdominales
importantes, especialmente en las heridas
contusas del abdomen superior. Las cifras
de amilasa en suero suelen estar
ligeramente elevadas (300 a 500 unidades
Somogyi) si existe lesión pancreática.
Además, la paracentesis, punciones
abdominales en los cuatro cuadrantes o
lavado peritoneal y estudie del líquido del
lavado para detectar concentraciones
elevadas de amilasa, sangre o bilis,
ayudan a establecer el diagnóstico de
lesión pancreática. Si las cifras de amilasa
sérica o peritoneal son equívocas, debe
repetirse el estudio a las 12 a 24 horas.
Puede ser útil una determinación
seriada de las concentraciones. La
hemoglobina en sangre y el valor
hematocrito pueden tener valor,
especialmente sí existe una hemorragia
intraabdominal. Las radiografías simples
de abdomen pueden tener interés si una
distorsión poco dará indica la presencia
de líquido intraabdominal o si parece
haber una masa que desplaza a otros
órganos.
El estudio radiográfico de estómago y
duodeno con un contraste hidrosoluble,
como el Gastrografin, puede ser útil para
identificar una distorsión del marco
duodenal o una lesión duodenal.
Todos los pacientes en los que se
sospecha una lesión pancreática deben ser
intervenidos para explorar el páncreas.
294
TRATAMIENTO
En la exploración quirúrgica de
pacientes con lesiones abdominales,
puede obtenerse una inspección rápida y
una exploración superficial del
páncreas, abriendo la transcavidad de los
epiplones a través del epiplón
gastrohepático por encima del estómago.
Sin embargo, si se sospecha una lesión
pancreática, debe efectuarse una
cuidadosa inspección y palpación de todo
el páncreas realizando una maniobra de
Kocher, abriendo el retroperitoneo a lo
largo del borde lateral del duodeno y
movilizando el duodeno y la cabeza del
páncreas medialmente hacia la línea
media, y abriendo la transcavidad de los
epiplones por el epiplón gastrocólico para
poner al descubierto todo el cuerpo y la
cola del páncreas.
Cualquier indicio de lesión pancreática,
como un hematoma retroperitoneal en la
vecindad del páncreas, debe ser
meticulosamente explorado. El cuerpo y
la cola del páncreas pueden movilizarse y
explorarse incidiendo en el plano
avascular de debajo (caudal) del páncreas
y movilizando la glándula hacia arriba o
bien movilizando el bazo y el páncreas
distal medialmente para inspeccionar
las caras dorsal y ventral de la glándula.
Deben explorarse también todos los
órganos o vasos sanguíneos de la
proximidad del páncreas mediante una
cuidadosa inspección y palpación. Con
frecuencia es necesario seccionar el
ligamento de Treitz y desplazar hacia
abajo la tercera porción del duodeno, si
existe una lesión pancreática en su
vecindad, para buscar cuidadosamente
una posible lesión duodenal
retroperitoneal acompañante.
Si se encuentra una lesión pancreática,
una vez determinada la extensión de las
lesiones del páncreas y otras estructuras,
el siguiente paso esencial es una
cuidadosa hemostasia. La hemorragia,
como ya se ha señalado, es la principal
causa de muerte en los pacientes que han
sufrido una lesión del páncreas. Debe
desbridarse cuidadosamente el tejido
pancreático lesionado o desvitalizado y
debe obtenerse con ligaduras un control
de la hemorragia del páncreas lesionado.
La sutura, utilizando puntos en forma de
ocho, es el método más eficaz para
controlar una hemorragia de los vasos
pequeños del páncreas. Las pinzas de
plata, grandes y pequeñas
cuidadosamente aplicadas, pueden ser
también muy eficaces.
Tratamiento de las Lesiones de la
Cabeza del Páncreas.
Las lesiones de la cabeza del páncreas son
las más difíciles de tratar y
potencialmente son las más letales.
Cuando la lesión no es grave y no parece
estar afectado el duodeno, colédoco, vena
porta o arteria gastroduodenal, pude ser
suficiente una reparación con sutura
simple del páncreas y de cualquier lesión
evidente del conducto pancreático y un
drenaje del área con aspiración. La
adición de una esfinteroplastia o
cateterización del conducto pancreático
para su drenaje en esta situación no ha
demostrado tener ninguna ventaja
adicional
Tratamiento de las Lesiones del
Páncreas Medio.
La mayoría de las lesiones de la porción
media del páncreas son secciones
transversales de la glándula en la zona en
que cruza por encima de la columna
vertebral. Estas lesiones pueden tratarse
de tres formas generales:
1. Puede intentarse reparar la lesión
sí la sección transversal del
páncreas no es completa. Ello
puede suponer desde una sutura
simple de tan sólo la cápsula
pancreática hasta la identificación
del conducto pancreático y el
intento de repararlo sobre un
catéter de fijación o un tubo en T
pequeño. Después de la reparación
debe drenarse ampliamente el área
de la lesión pancreática.
2. Cuando la lesión es más grave,
puede intentarse su reparación
mediante el empleo de un asa
yeyunal en Y de Roux, cubriendo
el área de la lesión con el asa
intestinal abierta y preservando el
páncreas distal.
3. Finalmente, si la lesión es grave o
extensa, puede desbridarse el área
de la lesión y resecarse el
páncreas distal.
Tratamiento de las Lesiones del
Páncreas Distal.
Las lesiones del cuerpo y la cola del
páncreas, a la izquierda de los vasos
mesentéricos superiores, deben tratarse
casi siempre mediante resección del
páncreas distal y el bazo. Tan sólo
algunas lesiones poco importantes
deben repararse y drenarse sin resección.
295

Enfermedad Ulceropéptica y
Cáncer Gástrico.
ANATOMÍA
RELACIONES FUNCIONALES. El
estómago es un segmento expandido del
intestino anterior que interviene en la
degradación inicial y predigestión de los
alimentos. Su localización, en parte alta
de la cavidad abdominal por debajo del
hemidiafragma izquierdo, permite la
expansión libre de su fondo, de pared
delgada y distensible, el cual recibe y
almacena los alimentos sólidos que le
llegan desde el esófago. El antro es la
porción distal más musculosa del
estómago, tiene una pared más gruesa, y
tritura y mezcla los alimentos y los
regresa con fuerza hacia el fondo, para
reducirlos de tamaño y predigerirlos.
Las partículas pequeñas se desplazan
hacia el duodeno donde son procesadas
todavía más por las secreciones
intestinales. La porción distal del
estómago está delimitada por una banda
gruesa de músculo liso circular, el esfínter
pilórico. Este impide el reflujo duodeno
gástrico y ayuda al vaciamiento del
contenido al relajarse durante las
contracciones antrales propulsivas.
El fondo gástrico está revestido por un
296
Capítulo 19.
Dr. Sergio Osorio Morales.
epitelio muy especializado que secreta
ácido clorhídrico, pepsina y factor
intrínseco. La mucosa del antro participa
en el proceso de la secreción de ácido
gástrico al liberar el secretagogo, gastrina,
hacia la circulación. Este fenómeno es
controlado por la liberación vagal de
acetilcolina y modulado por el pH de la
luz antral. Por tanto, desde el punto de
vista funcional, el estómago puede
considerarse como órgano doble, ya que
su porción proximal se encarga del
almacenamiento y digestión y la porción
distal está adaptada para la mezcla y la
evacuación.
La relación del estómago con otros
órganos intra abdominales, es importante
para su actividad funcional en caso de
enfermedad. Los órganos adyacentes más
importantes son el páncreas y el hígado,
que se encuentran por delante y por detrás
del mismo, respectivamente; el bazo, que
yace a la izquierda de la curvatura mayor.
La inflamación del páncreas retarda
el vaciamiento gástrico, en tanto que el
aumento de su volumen, debido a una
neoplasia, causa sensación de estar lleno
o incluso la obstrucción de la salida
gástrica. El crecimiento del hígado o del
bazo también interfiere en la
capacidad de almacenamiento del
estómago al reducir su luz. El colon
transverso, que tiene posición caudal,
también interfiere en la función gástrica
por diseminación directa de neoplasias.
Sin embargo, es más común que el
estómago afecte a órganos adyacentes,
por la penetración de una úlcera péptica
localizada en este órgano o en el
duodeno. Otra estructura muy relacionada
con el estómago es el árbol biliar. Pasa
por detrás de la primera porción del
duodeno a sólo unos cuantos centímetros
del píloro y puede lesionarse no sólo por
una úlcera péptica del duodeno, sino al
tratar de realizar una gastrectomía.
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA Y serosa externa que cubre una capa de
LINFÁTICA.
El estómago tiene una irrigación
sanguínea tan amplia y comunicada entre
sí, que se pueden ligar tres de sus cuatro
arterias nutrientes principales sin que
sufra necrosis o incluso disfunción
significativa. Un plexo de arteriolas
submucosas permite la cicatrización
rápida de las heridas y una baja
frecuencia de dehiscencia de anastomosis
tras la manipulación quirúrgica. Debido
a esta anatomía vascular, las lesiones de
la mucosa pueden sangrar
abundantemente, aunque sean pequeñas o
superficiales. La curvatura menor es
irrigada principalmente por la coronaria
estomáquica, nace en el tronco celiaco.
La arteria gástrica derecha, que se origina
en la hepática ascendente, suele ser un
vaso pequeño que emite ramas a la
primera porción del duodeno y al píloro.
Las arterias gastroepiplóicas derecha e
izquierda se originan en las arterias
gastroduodenal y esplénica,
respectivamente. Forman una arcada a lo
largo de la curvatura mayor; la derecha
irriga el antro y la izquierda la porción
inferior del fondo Las arterias gástricas
cortas salen de la esplénica, son pequeñas
y relativamente insignificantes en
relación con la cantidad de sangre que
aportan a la porción más proximal del
cuerpo estomacal.
El drenaje linfático del estómago sigue la
distribución de la irrigación.
INERVACIÓN.
El sistema nervioso autónomo, controla
tanto los aspectos motores como los de
secreción para la función gástrica. Los
nervios vagos aportan la porción
predominante de esta inervación.
MORFOLOGÍA.
La pared gástrica está integrada por una
músculo liso oblicuo interno, circular
medio y longitudinal externo. La
submucosa y la mucosa constituyen un
integumento interno continuo, que está
separado por una capa delgada de
músculo liso, la muscular de la mucosa.
Una característica notable de la mucosa,
es su red capilar rica que deriva de
arterias pequeñas que se originan en la
submucosa. Raras veces se observan
anastomosis arteriovenosas en la pared
gástrica.
La mucosa del antro gástrico (en su tercio
distal) es diferente a la del fondo gástrico
(dos tercios proximales.) Esta última tiene
una red compleja de glándulas profundas,
cuatro o cinco de las cuales desembocan
en una abertura en la superficie mucosa
denominada depresión o foveóla gástrica.
En la microfotografía de barrido se
muestran depresiones individuales junto
con las células que revisten la
región interfoveolar.
Las glándulas gástricas constan de seis
tipos importantes de células:
superficiales, mucosas del cuello,
297
principales, parietales y endocrinas. Las
células del epitelio superficial se
distinguen por tener abundantes gránulos
de moco en la superficie apical.
Estas células tienen por objeto proteger al
epitelio de las sustancias que se ingieren y
de efectos nocivos del ácido gástrico. El
conocimiento de la función de las células
parietales distribuidas en las glándulas
gástricas, está más fundamentado que el
de las superficiales, pues se ha
demostrado que secretan ácido
clorhídrico.
Las células principales son las que
secretan pepsinógeno, una enzima
proteolítica que es convertida a su forma
activa, pepsina, a un pH menor de 2.5
Hay diversas células endocrinas en la
glándula gástrica. Algunas secretan
gastrina o serotonina, en tanto que aún no
se ha dilucidado la función de las otras.
FISIOLOGÍA
ALMACENAMIENTO. La principal
función del estómago es preparar los
alimentos ingeridos para la digestión y la
absorción conforme descienden a través
del intestino delgado Para la digestión
inicial, es necesario que los alimentos
sólidos se almacenen por un periodo
prolongado (4 horas) mientras sufren
reducción de su tamaño y degradación
preliminar, en componentes metabólicos
básicos. Una vez que se procesó el
alimento a partículas de tamaño
apropiado y composición química
adecuada, se descarga de manera
intermitente al duodeno a fin de que
prosiga la digestión.
La función de almacenamiento del
estómago aumenta considerablemente
gracias a la relajación receptiva,
fenómeno mediante el cual la porción
298
superior del estómago se relaja a medida
que se prevé la ingestión de alimento. Los
alimentos sólidos se depositan en capas
dentro de la curvatura mayor del fondo
gástrico. Los líquidos pasan con rapidez
por el estómago a lo largo de su curvatura
menor, sin perturbar la masa sólida El
procesamiento de la masa de alimentos es
iniciado por un ordenamiento desde las
capas más externas del bolo gástrico. La
digestión salival ocurre en el centro de
esta masa y la gástrica en su periferia. Las
partículas de alimento se reducen
mediante una acción de molienda del
antro y de digestión y dilución por las
secreciones gástricas. La función de
almacenamiento estomacal es favorecida
por el antro y el píloro, que
constantemente regresan el material a la
porción proximal, hasta que está listo para
descargarse hacia el duodeno. Un aspecto
sorprendente de este proceso mecánico
tan activo es que tiene lugar durante
varias horas después de una comida
sólida sin que la persona se percate de
ello.
La saciedad es una sensación de
satisfacción tras ingerir alimentos. Los
individuos con obesidad mórbida, la
experimentan hasta que consumen más
alimento (calorías) de las que requieren.
El control del apetito depende de factores
genéticos, culturales, psicológicos,
ambientales y físicos, todos los cuales
influyen en la cantidad de comida que
una persona ingiere. Las consecuencias
fisiopatológicas de las anormalidades de
este mecanismo de control del apetito, es
la obesidad y no la desnutrición.
DIGESTIÓN. La digestión gástrica
implica la degradación de los alimentos
en partículas finas. Los almidones
experimentan degradación enzimática
mientras el pH en el centro del bolo
gástrico se mantenga favorable para la
actividad de la alfa amilasa salival (pH >
5). El principal objetivo de la digestión
péptica en el estómago es reducir el
tamaño de las partículas de carne e iniciar
la dispersión de grasas, proteínas y
carbohidratos, mediante la destrucción de
las paredes celulares. La mucosa gástrica
también secreta una lipasa que ayuda a la
digestión de las grasas en la fase inicial.
La mayor parte de la digestión tiene lugar
en el duodeno y la parte alta del intestino
delgado El estómago simplemente
interviene mejorando la eficiencia del
proceso.
ULCERA PÉPTICA
Las úlceras pépticas se producen en las
áreas del tubo digestivo expuestas al
ácido y a la pepsina. Las localizaciones
más frecuentes son el bulbo duodenal y el
estómago, si bien pueden observarse
igualmente en el extremo distal del
esófago. Menos comúnmente se localizan
en otras zonas del tracto gastrointestinal,
por ejemplo, en el yeyuno en aquellos
pacientes que padecen hipersecreción
ácida, como ocurre en los afectos del
síndrome de Zollinger-Ellison, por
último, pueden desarrollarse en el íleon
de pacientes con divertículos de Meckel.
Suelen presentarse en las zonas de
transición de mucosas, o próximas a
éstas. Así, por ejemplo, las úlceras
gástricas se localizan con mayor
frecuencia en la zona de unión de las
células parietales (secretoras de ácido) y
la mucosa antral, mientras que las
duodenales se originan próximas a la
unión de la mucosa antral (pilórica) y la
duodenal Las úlceras gástricas suelen
localizarse en la porción antral de la zona
de transición, y es excepcional que surjan
en la mucosa con secreción ácida. Es
probable que las úlceras se desarrollen en
las zonas de transición, por la menor
resistencia que ofrece la mucosa en estas
zonas al ácido, la pepsina y otros factores
agresores.
Las úlceras benignas crónicas, sean
gástricas o duodenales, suelen presentar
una forma circular, pero también pueden
ser ovales, alargadas o elípticas. Las
úlceras crónicas son generalmente
profundas y penetran la muscularis
mucosae, a la que, sin embargo, no
atraviesan las erosiones superficiales. Las
secciones histológicas a través de un
nicho ulceroso ponen de manifiesto
normalmente cuatro zonas
microscópicas distintas:
1. Exudado.
2. Necrosis fibrinoide.
3. Tejido de granulación.
4. Fibrosis.
Al curar la úlcera crónica, la retracción
del tejido fibroso puede originar una
cicatriz permanente.
INCIDENCIA
Las úlceras duodenales son más
frecuentes que las gástricas, y afectan más
a menudo a los varones, en una relación
2:1. Por el contrario, las úlceras gástricas
inciden con igual frecuencia en hombres
y mujeres.
La úlcera duodenal es rara antes de los 15
años, y la instauración de la
sintomatología se produce con mayor
frecuencia entre los 25 y los 55 años
(incidencia máxima a los 40 años.) En
cambio, la sintomatología de la úlcera
gástrica se inicia más comúnmente entre
los 40 y los 65 años de edad (incidencia
máxima a los 50 años.)
PATOGENIA
No está claro si las úlceras gástricas y
duodenales tienen el mismo mecanismo
patogénico. Aunque existen diferencias
con respecto a la edad, el sexo, el
299
predominio y la incidencia, cabe decir
que en ambos casos existe un exceso de
ácido y pepsina (factor agresor) para un
grado determinado de resistencia de las
mucosas (factor protector.) En pacientes
individuales se desconoce la importancia
relativa de aumento de ácido y pepsina y
de la disminución de la resistencia de las
mucosas en la patogenia de las úlceras
pépticas. En otras palabras, en algunos
pacientes puede desarrollarse la úlcera
como consecuencia de un exceso de
ácido y pepsina, mientras que en otros
surgirá como consecuencia de una
resistencia mucosa deprimida; en ciertos
casos será consecuencia de ambos
factores. Hay asimismo otros factores,
como la herencia, el estrés, ciertos
fármacos (salicilatos y otros
compuestos antiinflamatorios no
esteroideos) y el tabaco que pueden
desempeñar un papel en la patogenia de
las úlceras pépticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor es el síntoma más frecuente de la
úlcera péptica. Suele localizarse en la
región epigástrica, si bien puede referirse
al cuadrante superior izquierdo o derecho
A veces se irradia a la espalda, región
subesternal o porción inferior del
abdomen. Para describirlo, se emplean
expresiones tales como incesante,
molestia, retortijón, quemazón o sordo.
Sin embargo, no todos los pacientes
ulcerosos se quejan de dolor, ni siquiera
en presencia de un nicho ulceroso activo,
e incluso en algunos casos puede
presentarse una hemorragia en un
paciente por lo demás asintomático.
En muchos casos la alimentación alivia el
dolor. Sin embargo, un estudio puso de
manifiesto que el 50% de los pacientes no
advertían asociación entre el dolor y las
comidas.
300
Algunos (aproximadamente el 15% de los
que padecen úlceras gástricas) incluso
señalaban que la alimentación
desencadenaba o agravaba el dolor
ulceroso. En pacientes con úlcera
duodenal o gástrica puede presentarse
dolor nocturno, que se manifiesta
generalmente 1-2 horas después de
acostarse.
Otros signos y síntomas menos frecuentes
son las náuseas, vómitos, pérdida de peso
y hemorragia. Las náuseas y vómitos
son poco usuales en las úlceras
duodenales, salvo que exista obstrucción
al vaciamiento gástrico; por el contrario,
pueden producirse en las úlceras gástricas
benignas sin obstrucción pilórica. La
pérdida de peso no es frecuente en la
úlcera duodenal, pero puede producirse
en la gástrica. En un estudio se comprobó
que hasta el 50% de los pacientes con
úlcera gástrica benigna presentaban este
síntoma. Por último, aunque
generalmente se considera la
hemorragia como una complicación de
la úlcera crónica, algunos pacientes
presentan hematemesis, melenas o
pérdidas ocultas de sangre como
manifestación inicial de la enfermedad.
La exploración física en pacientes con
úlcera péptica no complicada es poco
significativa En ocasiones, se pone de
manifiesto una sensibilidad epigástrica,
generalmente leve o moderada, que
carece de especificidad para el
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Las úlceras se diagnostican mediante
radiología de la porción superior del
aparato gastrointestinal o mediante
endoscopia. Diversos estudios han
demostrado que esta última técnica es
más sensible que la radiología en el
diagnóstico de la úlcera gástrica y
duodenal y más precisa en la
diferenciación entre úlceras gástricas
benignas y malignas.
Sin embargo, dada su mayor
disponibilidad y economía, el examen
radiológico suele ser el primero en
llevarse a cabo en pacientes que
manifiestan sintomatología de
enfermedad ulcerosa.
Es muy importante distinguir el aspecto
radiológico y endoscópico de las úlceras
gástricas benignas del de las malignas. En
la exploración radiológica, la úlcera
gástrica benigna suele presentar márgenes
definidos y parece extenderse más allá de
la pared del estómago. Por el contrario, la
úlcera maligna presenta habitualmente
márgenes nodulares o irregulares, no se
extiende más allá de la pared del
estómago y puede visualizarse como una
úlcera en el seno de una masa. En
ocasiones no es posible distinguir entre
úlceras gástricas malignas mediante la
exploración radiológica aislada En estos
casos, la endoscopia con biopsia y
citología (como se verá más adelante)
constituyen estudios adicionales útiles.
Mediante el empleo secuencial de la
radiología y la endoscopia con biopsia y
citología, las úlceras benignas pueden
distinguirse de las malignas en más del
95% de los pacientes.
¿Debe someterse a endoscopia con
biopsia a todos los pacientes con úlcera
gástrica? Desafortunadamente, no existen
datos suficientes para responder a este
interrogante.
De cualquier forma, parece razonable
someter a endoscopia a todos aquellos
pacientes en los que la exploración
radiológica ofrezca dudas acerca del
carácter benigno de la úlcera.
Una úlcera benigna se resuelve
generalmente con tratamiento médico.
Este dato determina, en definitiva, si una
úlcera gástrica debe considerarse benigna
o maligna. Todos los pacientes con
úlcera gástrica deben ser sometidos
periódicamente a examen radiológico o
endoscópico hasta la total resolución de
aquélla. El examen se suele repetir a las 8
semanas de tratamiento médico. La
úlcera duodenal aguda aparece en el
examen radiológico como un nicho
ulceroso. Dado que la incidencia de
cáncer en el bulbo duodenal es
extremadamente baja, no se requiere el
seguimiento radiológico sistemático para
confirmar su curación, como ocurre en
las úlceras gástricas. Tampoco es
necesario repetir el examen radiológico
en cada episodio de recurrencia. Si se
produce un cambio en la sintomatología
que haga dudar el diagnóstico, o
persisten los síntomas, a pesar de un
tratamiento médico eficaz. puede estar
indicado un nuevo estudio radiológico.
La endoscopia no es necesaria en la
mayoría de los pacientes con úlcera
duodenal. Esta exploración resultará útil
para confirmar la presencia de la lesión en
pacientes candidatos a la cirugía, o en los
que presenten úlceras crónicas que
manifiestan un cambio en su
sintomatología, o síntomas poco
habituales.
Citología
La precisión en la diferenciación de una
úlcera gástrica benigna y maligna
aumentará si, al practicar la endoscopia,
se lleva a cabo una citología por
cepillado. Sin embargo, la utilidad de la
citología depende de la disponibilidad de
personal experimentado en la
301
interpretación de las muestras citológicas.
Análisis del aspirado gástrico
Dado el solapamiento que se produce en
los valores de secreción ácida entre
pacientes ulcerosos y sujetos normales,
sólo hay tres situaciones clínicas en las
que es verdaderamente útil el estudio del
quimismo gástrico:
1. En pacientes con úlcera gástrica
en los que se demuestre
aclorhidria, habrá que sospechar
cáncer gástrico.
2. En enfermos con úlcera duodenal
sometidos a cirugía, suele resultar
útil llevar a cabo estudios pre y
postoperatorios con el fin de
evaluar la eficacia de la técnica
quirúrgica en la disminución de la
secreción ácida.
3. En pacientes con concentraciones
séricas de gastrina elevadas, el
quimismo gástrico ayuda a
diferenciar una atrofia gástrica o
una anemia perniciosa de un
síndrome de Zollinger-Ellison.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del
tratamiento de la úlcera son el alivio de
los síntomas, la desaparición del nicho
ulceroso y la prevención de las recidivas
y de las complicaciones. En principio, el
paciente con úlcera duodenal aguda no
complicada o con úlcera gástrica benigna
debe ser tratado con terapéutica
medicamentosa. La cirugía se reservará
para los que muestren
complicaciones, tengan ulceras
refractarias o presenten cáncer gástrico.
El tratamiento médico incluye una o
varias de las siguientes medidas:
1. Tratamiento con fármacos que
302
reduzcan la acidez gástrica, ya sea
neutralizando el ácido o
reduciendo su secreción.
2. Tratamiento con fármacos que
recubran el nicho ulceroso e
impidan la llegada del ácido y la
pepsina a la base necrótica de la
úlcera.
3. Eliminación de factores
ambientales, como los
antiinflamatorios no esteroides
o el consumo de tabaco.
4. Reducción del estrés ambiental.
Los medicamentos del tipo de los
análogos de las prostaglandinas se
están desarrollando y ensayando,
y es posible que estos compuestos
desempeñen un papel importante
en el tratamiento futuro de los
pacientes con enfermedades
ulcerosas.
Reducción de la acidez
La acidez gástrica puede reducirse
administrando fármacos que la
neutralicen (antiácidos) o que inhiban la
secreción (antagonistas de los receptores
H2 de la histamina o antimuscarínicos.)
La reducción de la acidez gástrica
produce asimismo una disminución de la
actividad péptica, por cuanto la
conversión de pepsinógeno a pepsina (la
forma activa de la enzima) precisa la
existencia de ácido. Si se incrementa el
pH gástrico por encima de 3,5 la
actividad péptica resulta notablemente
reducida.
ANTIÁCIDOS.
Farmacología. Los antiácidos tienen una
composición química, una potencia
relativa y una tasa de reacción con el
ácido gástrico muy variables entre sí.
La mayoría contienen diversas
combinaciones de hidróxido de
magnesio, hidróxido de aluminio o sales
cálcicas La acidez gástrica se reduce
como consecuencia de la reacción
química que tiene lugar entre los
componentes del antiácido y el ácido
clorhídrico gástrico. Por ejemplo, el
hidróxido de magnesio reacciona con éste
para formar cloruro de magnesio y agua.
Efectos colaterales. La diarrea es el
efecto secundario más frecuente en
la administración de antiácidos. Suele
presentarse tras la ingestión de un
antiácido que contenga hidróxido de
magnesio. Generalmente, se controla
prescribiendo un antiácido que sólo
contenga hidróxido de aluminio y que se
ingiera alternativamente con otros que
contengan hidróxido de magnesio
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES H2 DE LA
HISTAMINA.
Farmacología. La histamina estimula la
secreción de ácido gástrico actuando
sobre un receptor localizado en la célula
parietal gástrica, el denominado receptor
H2 de la histamina. Se han desarrollado
fármacos que bloquean la acción de la
histamina en estos receptores, de la
misma forma que los /:'rltihistamínicos
clásicos, como el clorhidrato de
difenhidramina, bloquean la acción de la
histamina en los receptores H1.
La cimetidina fue el primer antagonista
de los receptores H2 comercializado; la
cimetidina inhibe de forma importante la
secreción basal y nocturna de ácido. Por
ejemplo, si administramos 300 mg a la
hora de acostarse, la secreción ácida se ve
inhibida en el 90-95%, y este efecto
persiste casi toda la noche. Si
administramos esa misma dosis con una
comida, la secreción ácida estimulada por
la dieta se ve inhibida en el 50-75%, y el
efecto inhibidor persiste durante
aproximadamente 4 horas. En
consecuencia, en el tratamiento de las
úlceras activas suelen prescribirse 300 mg
de cimetidina en el desayuno, comida,
cena y al acostarse.
Efectos colaterales. Los efectos
colaterales son raros en los pacientes
tratados con cimetidina o ranitidina. Sin
embargo, la incidencia es mayor en el
primer caso; algunos enfermos tratados
con cimetidina desarrollan ginecomastia.
de causa desconocida, aunque
probablemente relacionada con las
propiedades antiandrogénicas del
fármaco. La ginecomastia suele aparecer
en casos tratados con dosis superiores a
las normales y durante períodos de
tiempo prolongados (por ejemplo,
pacientes con síndrome de Zollinger-
Ellison.) También se ha observado
confusión mental en algunos de ellos,
generalmente ancianos, con enfermedad
avanzada o insuficiencia renal.
Probablemente la confusión mental está
relacionada con el aumento de los niveles
sanguíneos de la cimetidina. En raras
ocasiones aparece granulocitopenia,
aumentos leves de la creatinina sérica y
nefritis intersticial. La ranitidina se asocia
a disfunción hepática en algunos
pacientes y se ha descrito ginecomastia, al
menos en un caso. Otros efectos
colaterales de estos fármacos son
extraordinariamente raros.
MEDICAMENTOS
ANTIMUSCARÍNICOS.
Se piensa que los medicamentos
antimuscarínicos, al bloquear el receptor
de acetilcolina de las células parietales
gástricas, disminuyen la secreción de
ácido. Ejemplos de medicamentos
antimuscarínicos son el bromuro de
propantelina y el glucopirrolato. Estos
compuestos bloquean además los
303
receptores muscarínicos de otros órganos
y, como consecuencia, producen efectos
colaterales, como sequedad de boca,
visión borrosa y retención urinaria. Por
este motivo, las dosis aplicables están
limitadas en los seres humanos y no
resultan suficientes para reducir la
secreción nocturna de ácido ni la
estimulada por la ingesta.
MEDICAMENTOS QUE RECUBREN
EL NICHO ULCEROSO.
• Sucralfato. Se cree que el
sucralfato actúa
fundamentalmente en el nicho
ulceroso, formando una capa
protectora que impide el efecto del
ácido y de la pepsina sobre !a
úlcera. Este compuesto forma una
especie de pasta cuando se
encuentra en medio ácido (pH <
3-4) en el estómago, que se
adhiere al tejido necrótico
ulceroso. Los resultados de
estudios recientes sugieren que el
sucralfato aumenta las defensas de
la mucosa, estimulando la
síntesis de prostaglandinas por la
mucosa gástrica. Si se confirman
estos hallazgos, estos resultados
indicarían que el sucralfato no
sólo recubre el nicho ulceroso,
sino que fomenta la curación de la
úlcera mediante un mecanismo
adicional.
• Compuesto de bismuto. Los
compuestos de bismuto también
recubren el nicho ulceroso y
protegen la base de la úlcera del
ácido y de la pepsina.
REDUCCIÓN DEL ESTRÉS
PSICOLÓGICO.
Existen pruebas de que el nivel de
ansiedad de algunos pacientes ulcerosos
pueden influir sobre su respuesta al
tratamiento médico. En un estudio de 28
pacientes que presentaban un estado de
ansiedad moderado a intenso durante la
fase aguda de la enfermedad,
confirmando mediante entrevista, 17 de
304
ellos persistían en la sintomatología
ulcerosa después de 6 meses de
tratamiento.
Por el contrario, sólo 4 de 36 sujetos que
no presentaron ansiedad al inicio del
tratamiento manifestaron sintomatología.
Por otra parte, era más alto el porcentaje
de los pacientes que, presentando
ansiedad, no habían conseguido
reintegrarse al medio laboral 6 meses
después del tratamiento. Por tanto, parece
razonable tratar de reducir el estrés
psicológico en pacientes ulcerosos.
Algunos enfermos están sometidos a una
gran tensión en el trabajo o en el hogar.
La modificación de estas circunstancias
ayudará a reducir su estado de ansiedad.
En ocasiones, puede resultar útil la
hospitalización para alejarles de su
ambiente. La reducción del estrés es
particularmente importante en pacientes
con úlcera refractaria en los que se
contempla la posibilidad de la cirugía, ya
que ésta podría evitarse en algunos casos.
DIETA.
Aunque durante muchos años se han
recomendado dietas especiales en el
tratamiento de la úlcera péptica, no
existen pruebas de que éstas reduzcan la
acidez gástrica con mayor intensidad que
una dieta normal. Se debe aconsejar a los
pacientes que hagan 3 comidas al día, con
los alimentos que prefieran. Si hay
alimentos que desencadenan la
sintomatología, deben suprimirse.
COMPLICACIONES
La complicación más frecuente de la
úlcera péptica es la hemorragia, que se
produce en el 15-20% de los pacientes.
La hemorragia se manifiesta por
hematemesis. melenas o ambas, y su
tratamiento inicial suele ser conservador;
sin embargo, en algunos casos está
indicada la cirugía urgente.
La segunda complicación, por su
frecuencia, es la perforación hacia la
cavidad peritoneal.
Origina la instauración brusca de un dolor
intensísimo; el paciente puede establecer
el momento exacto en que se produce esta
complicación. Generalmente está
indicada la cirugía inmediata.
Aparte de perforarse hacia la cavidad
peritoneal, tas úlceras pueden penetrar en
otros órganos, como el páncreas, el árbol
biliar, el hígado o el colon. Cuando
penetran en el páncreas, se puede
desarrollar una pancreatitis. En ocasiones,
esta penetración explica un dolor
ulceroso, refractario a todo tratamiento.
El edema y la cicatrización secundarios a
la úlcera localizada en el píloro o en sus
alrededores pueden originar una
obstrucción al vaciamiento gástrico.
Cuando se produce esta complicación, el
paciente presenta náuseas y vómitos, y a
veces pierde peso-Son característicos de
la obstrucción los vómitos de alimentos
ingeridos 12-24 horas antes
En la exploración física es frecuente el
hallazgo de bazuqueo gástrico.
Inicialmente, tanto la penetración como la
obstrucción se tratan mediante aspiración
nasogástrica, antiácidos y antagonistas de
los receptores H2; sin embargo, en
algunos casos es necesaria la cirugía.
Las úlceras gástricas malignas pueden
también producir una obstrucción al
vaciamiento gástrico; en estos casos, la
endoscopia resulta útil para determinar si
la obstrucción es secundaria a una úlcera
gástrica maligna o benigna. Incluso si es
producida por una úlcera maligna, está
indicada la cirugía para aliviar el
trastorno del vaciamiento.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Las diversas indicaciones quirúrgicas en
pacientes con úlcera péptica son las
siguientes:
1. Episodio de hemorragia masiva
que no responde al tratamiento
médico en un periodo razonable
de tiempo (la hemorragia masiva
se define generalmente como
aquella que requiere 6-8 unidades
de sangre en un periodo de 24-36
horas);
2. Episodios repetidos de hemorragia
digestiva alta (se suele
recomendar cirugía después de 2-
3 episodios hemorrágicos.)
3. Úlceras perforadas.
4. Obstrucción al vaciamiento
gástrico que no responde al
tratamiento médico en unos días.
5. Úlceras gástricas malignas. Si no
existen estas indicaciones, es más
difícil decidir cuando se necesita o
no cirugía.
La mayor parte de los pacientes que se
someten a tratamiento quirúrgico por
úlcera péptica no presentan hemorragia,
obstrucción ni perforación. Por el
contrario, se trata de pacientes en tos que
el dolor ulceroso persiste, o recurre con
frecuencia, a pesar del tratamiento
médico, y en los que se recomienda la
cirugía por lo que se denominan úlceras
rebeldes.
Las razones que convierten en rebelde la
enfermedad ulcerosa son varias:
• El tratamiento médico es
inadecuado para neutralizar la
acidez gástrica. Algunos
pacientes presentan una acidez
gástrica aumentada y requieren, en
consecuencia, dosis superiores a
las normalmente prescritas.
305
 • El paciente no toma la medicación
tal y como se le prescribió,
probablemente porque no entendió
al médico.
• El paciente presenta una úlcera
penetrante.
• El diagnóstico es erróneo. La
dispepsia no ulcerosa, la
colelitiasis y el colon irritable
pueden cursar con sintomatología
similar a la úlcera péptica.
Las técnicas quirúrgicas empleadas en el
tratamiento de la úlcera péptica son la
gastrectomía subtotal, vagotomía y
antrectomía, vagotomía y piloroplastia,
vagotomía y gastroyeyunostomía, y
vagotomía proximal selectiva (vagotomía
de células parietales.)
SÍNDROMES POSQUIRÚRGICOS
Las técnicas quirúrgicas empleadas en el
tratamiento de la úlcera péptica pueden
originar trastornos postoperatorios
crónicos. Estas complicaciones suelen
englobarse bajo la denominación de
síndromes postgastrectomía. Sin
embargo, la expresión es errónea, ya que
muchos de estos trastornos pueden ser
secundarios a vagotomía y piloroplastia o
vagotomía y gastroyeyunostomía, sin
resección gástrica. Los más comunes son
diarrea, mal absorción, síndrome de
dumping, pérdida de peso o incapacidad
para recuperarlo después de la cirugía,
anemia, gastritis y enfermedad metabólica
ósea.
NEOPLASIAS GÁSTRICAS.
TUMORES MALIGNOS.
Casi todos los tumores gástricos son
malignos y de ellos, el adenocarcinoma
del estómago es con mucho el más común
(95%). Los linfomas (4%) y los
leiomiosarcomas (1%) constituyen el
306
resto excepto por las lesiones raras, como
carcinoma de células escamosas,
angiosarcoma, carcinosarcoma y
metástasis de sitios primarios adyacentes
o distantes.
CÁNCER.
Epidemiología. El cáncer gástrico es una
enfermedad biológicamente agresiva que
es incurable cuando se descubre en su
fase sintomática. Si bien se presenta en
todo el mundo, es muy variable su
frecuencia. Esta es más alta en Chile,
Japón e Islandia. La enfermedad raras
veces se encuentra en Malasia. En
Estados Unidos hubo una disminución
rápida en las muertes por cáncer gástrico
desde una tasa de 30 por 100.000 en 1930
a 8 por 100.000 en la actualidad Se
desconoce la razón de esta tendencia
favorable. Tampoco se comprenden por
qué es tan frecuente en algunas regiones,
aunque al parecer una característica
común en estas poblaciones de alto riesgo
es el consumo abundante de pescado
ahumado Los pacientes con anemia
perniciosa y grupo sanguíneo A también
tienen una mayor frecuencia de la
enfermedad, lo cual indica que tanto
factores genéticos como ambientales
juegan un papel etiológico.
Síntomas y signos. La anorexia con
pérdida de peso es el signo más común de
cáncer gástrico (más de 95%). Por
desgracia, los enfermos son relativamente
asintomáticos hasta que tienen afección
considerable de la pared gástrica y de
visceras adyacentes o metástasis difusas.
La hematemesis masiva se presenta en
menos de 5% de los casos, aunque es
común encontrar sangre oculta en las
heces. Puede haber náusea y vómito
cuando las lesiones distales reducen la luz
del píloro. La disfagia es un síntoma
predominante cuando el cáncer se origina
en el cardias gástrico. El dolor es una
manifestación tardía y rara.
Aunque el dolor con la palpación
abdominal es raro, es común una masa
abdominal palpable (50%) La
hepatomegalia también es un dato
frecuente y debe hacer pensar en
metástasis hepáticas. Las siembras
perifonéales producen ascitis masiva o
afección de los ovarios (tumor de
Krukenberg) o del fondo de saco pélvico
(anaquel de Bloomer) debida a metástasis
por gravedad. Estas manifestaciones de
cáncer gástrico avanzado dan lugar a
dolor pélvico y estreñimiento Un ganglio
linfático palpable en el espacio
supraclavicular izquierdo (ganglio de
Virchow) también es un signo de cáncer
avanzado.
Características patológicas. El cáncer
puede afectar al estómago de diversas
maneras, aun cuando cada tipo por lo
general se origina en las células
progenitoras de la base de las depresiones
gástricas. La forma más favorable de la
enfermedad es el carcinoma difuso
superficial En este tumor, el proceso
neoplásico no penetra la muscular de la
mucosa, ni se asocia a destrucción del
epitelio ni ulceración crónica. La
detección temprana mediante biopsia
endoscópica y la gastrectomía conllevan
un buen pronóstico (75% de sobrevida a
10 años) Las lesiones de este tipo
generalmente se diagnostican mediante
detección masiva de poblaciones de alto
riesgo con visualización o fotografía
endoscópica.
La mayor parte de los cánceres gástricos
sintomáticos son lesiones infiltrativas que
penetran en la parte profunda de la pared
gástrica. La porción luminal del proceso
neoplásico está representada por una
masa tumoral voluminosa, una
excrescencia polipoide o una lesión
ulcerosa plana. Los cánceres grandes de
este tipo se detectan fácilmente mediante
radiografías o examen endoscópico. La
linitis plástica es una infiltración difusa
de la pared gástrica sin tumor o
ulceración. Esta forma de cáncer gástrico
produce un aspecto singular de "botella
de cuero" en la radiografía gástrica
debido al estómago rígido y no
distensible.
El cáncer gástrico puede diseminase por
cuatro vías:
1. Linfática.
2. Sanguínea.
3. Siembras peritoneales.
4. Diseminación directa.
Más de la mitad de los pacientes ya tienen
diseminado el tumor cuando buscan
tratamiento médico. Por tanto, es
importante reconocer los grupos con alto
riesgo. Los sujetos con antecedentes
familiar de cáncer gástrico, o que
presentan anemia perniciosa, pérdida de
peso inexplicable y síntomas gástricos
que se originaron muchos anos después
de una gastrectomía requieren de una
valoración médica cuidadosa.
Historia natural. La frecuencia de
cáncer gástrico avanzado cuando se
detecta ha originado un nihilismo
terapéutico considerable, lo cual no está
completamente justificado, ya que la
resección gástrica permite una paliación
excelente en la mayoría de los pacientes y
una que otra curación cuando el cáncer
está circunscrito al epitelio gástrico.
Esta última forma de la enfermedad
semeja a la úlcera gástrica crónica. Aun
cuando no se traten estas úlceras
neoplásicas, los enfermos que las padecen
sobreviven por periodos prolongados.
307
La emaciación crónica y la debilidad
progresiva y la caquexia constituyen la
forma habitual de muerte. Son comunes
las metástasis hepáticas y pulmonares.
Son raras las metástasis óseas; por tanto,
el dolor no suele ser un problema
terapéutico importante. La nutrición llega
a ser la causa limitante del mantenimiento
de la función debido a la obstrucción
gástrica mecánica o funcional ocasionada
por el cáncer.
Alternativas terapéuticas. El
tratamiento del cáncer gástrico es
principalmente quirúrgico. La
radioterapia y la quimioterapia tienen
poco qué ofrecer incluso en lo que a
paliación se refiere. Debe efectuarse una
gastrectomía subtotal paliativa para lograr
una vía para la alimentación oral, excepto
en casos de carcinomatosis avanzada.
Cuando no hay signos de diseminación
distal, se realiza una gastrectomía subtotal
radical con fines curativos. En esta
operación se incluye resección del
epiplón gastrocólico y ligadura de las
arterias gástricas derecha,
gastroepiplóica derecha y coronaria
estomáquica en su origen. En la resección
se incluyen aproximadamente 4 cm del
duodeno proximal. Se extirpa más de
85% del estómago y se restablece la
continuidad gastrointestinal mediante
una gastroyeyunostomía. Puede
requerirse esplenectomía e incluso
gastrectomía total cuando la lesión es
grande o se encuentra en la porción
proximal del estómago.
La resección gástrica por lo general
permite un intervalo asintomático de uno
o dos años.
Las recurrencias responden a la
quimioterapia, aunque estas respuestas
por lo general son breves. La tasa de
sobrevida a cinco años que se ha
308
informado cuando se realiza resección
gástrica con fines curativos es menor de
10%. Para mejorar las estadísticas de
sobrevida no hay duda que debe hacerse
lo posible por la detección temprana y la
prevención. La detección masiva en
Japón mediante el examen gastroscópico
ha corroborado la validez de un enfoque
de salud pública radical. Se informan
tasas de curación del orden de 85% a
cinco años cuando el cáncer gástrico se
descubre en una etapa temprana, cuando
todavía está confinado a la superficie
epitelial del estómago.
LINFOMA (LINFOSARCOMA.)
El linfoma gástrico puede presentarse
como una neoplasia solitaria circunscrita
al estómago o como manifestación de una
enfermedad infiltrativa difusa. La lesión
ocurre como una masa tumoral o, lo que
es más común, un engrosamiento de los
pliegues epiteliales gástricos debido a
infiltración linfocítica de la submucosa.
La anorexia y la pérdida de peso son las
manifestaciones más frecuentes. La
saciedad temprana también es un síntoma
notorio a medida que la pared gástrica se
engruesa y se reduce progresivamente la
luz por el infiltrado neoplásico. La
hemorragia es rara. El diagnóstico
definitivo se establece mediante biopsia
endoscópica. La resección gástrica
subtotal y la radioterapia postoperatoria
son los procedimientos indicador para las
lesiones voluminosas, que se acompañan
de obstrucción de la salida gástrica.
LEIOMIOSARCOMA.
Este tumor que se origina en el músculo
liso es el menos común de los tumores
gástricos malignos Por desgracia, suele
alcanzar un gran tamaño antes que se
detecte debido a que crece en la pare y no
en la luz del estómago. Sin embargo, la
diseminación distal es tardía e inclusive
pueden resecarse los tumores masivos que
se adhieren al hígado o al páncreas y
obtenerse una sobrevida prolongada. Los
leiomiosarcomas no responden a la
radioterapia o la quimioterapia. Por lo
general se detectan tras una hemorragia
gastrointestinal por destrucción del
epitelio superpuesto o a consecuencia de
desnutrición secundaria a reducción de la
capacidad de almacenamiento del
estómago. A menudo se pueden palpar en
la exploración abdominal cuando se
presentan de esta manera. La valoración
preoperatorio mejora con la angiografía
visceral para determinar las
interrelaciones vasculares mesentéricas o
hepáticas con el tumor. También son
útiles la limpieza y la preparación
química del colon, ya que es necesaria la
resección de la porción transversal o del
ángulo esplénico para abarcar el tumor. El
tratamiento preferido es la resección, aun
cuando no se pueda extirpar con
seguridad toda la lesión, ya que es común
la sobrevida a largo plazo aún en esta
situación incurable.
309

Semiología y Patología del Colon.
El colon es un órgano que forma parte del
sistema digestivo, con interrelaciones
hormonales, humorales, pero presenta
algunas características que le hacen
merecer un estudio a parte.
Cuando hacemos las consideraciones
generales del Intestino grueso como
también se le llama, vemos que por
razones embriológicas, histológicas,
anatómicas, vasculares, fisiológicas,
fisiopatológicas, clínicas y de tratamiento,
tenemos que hacer una diferenciación en
colon derecho, colon izquierdo y
sigmoides, recto con sus tres porciones
(superior, medio e inferior) y el ano con
sus dos porciones (canal y margen anal.)
Cuando hablamos del desarrollo
embrionario, vemos, como el colon
derecho proviene del intestino medio y el
izquierdo del intestino posterior.
Histológicamente vemos que las células
del colon derecho se caracterizan por
absorber tanto el contenido fecal muy
líquido que viene del intestino delgado,
como vitaminas, enzimas, etc. Aunque la
secreción alcalina del colon contiene gran
cantidad de moco, no hay una secreción
importante de enzimas, sin embargo. En
su luz hay cierto grado de digestión en
parte por enzimas del intestino delgado y
310
Capítulo 20.
Dr. Leonardo Bustamante Pérez.
por otro lado las bacterias, como la
Escherichia coli, quien se encarga de
alcalinizar parte de compuestos ácidos
que vienen de la bilis. El lado izquierdo
es de células que producen moco que van
a servir para lubricar y compactar la
materia fecal ya formada.
Anatómicamente el colon derecho es más
ancho y la presión es menor a diferencia
del izquierdo que es más delgado y mayor
presión, así mismo, desde el punto de
vista vascular el lado derecho es irrigado
por la arteria y vena mesentérica superior
y el lado izquierdo por la arteria y vena
mesentérica inferior, con unas ramas del
arco de Riolano que complementan
ambos ramales vasculares.
Tiene cuatro cadenas o estaciones
ganglionares formada por los grupos
epicólicos, los paracólicos, los
intermedios y los profundos ubicados en
las raíces de los grandes vasos y por
último desde el punto de vista fisiológico
el lado derecho es para absorber y el lado
izquierdo es para mezclar y compactar.
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES
Tanto la rectocolitis ulcerativa
inespecífica o idiopática (RCUI) y la
enfermedad de Crohn son englobadas con
el nombre de enfermedades inflamatorias
intestinales idiopáticas, afectan por igual
ambos sexos, pero con mayor
predisposición en la raza blanca.
Se han imputado varias bacterias como
agentes etiológicos como el caso del
Campylobacter jejuni, Yersenia
enterocolítica y el Clostridium difficile
pero la más común y aceptada es la teoría
autoinmune que mediante la aparición de
algunos mediadores que afectan la
mucosa y desencadenan los procesos
inflamatorios.
La enfermedad de Crohn, de etiología
desconocida puede afectar desde la boca
al ano y se caracteriza principalmente por
áreas estrechas, fístulas perianales y una
gran tendencia a recurrir después de
tratamientos tanto médicos como
quirúrgicos, es por ello que sus
manifestaciones son impredecibles y con
repercusiones en el tracto digestivo,
nutricionales y complicaciones
sistémicas.
Desde el punto de vista histológico
envuelve todas las capas del intestino
especialmente la submucosa y
mesenterio, acompañado de procesos
granulomatosos crónicos que estrechan la
pared intestinal El 60% de las lesiones
envuelve el íleon, 20% el colon y el resto
al anorecto. La perforación y la
obstrucción son mas frecuentes que la
malignización.
Los hallazgos clínicos dependen del
estado de la enfermedad y las áreas
envueltas con episodios de fiebre, diarrea
y dolor abdominal, puede simular una
apendicitis aguda.
Debemos hacer una investigación
completa incluyendo endoscopia superior
e inferior, biopsias de mucosa para ver los
granulomas. A nivel perianal puede
cursar con abscesos y fístulas. En el
intestino delgado por espasmo e
hipertrofia de la capa muscular, hay
estenosis intestinales que van siendo
progresivas hasta hacerse completas.
Por otra parte la rectocolitis ulcerativa
idiopática es típica de la civilización
occidental, afectando ambos sexos, con
manifestaciones limitadas al colon y
recto, el cual se ve afectado con mayor
severidad, por ello las descargas
intermitentes de moco sanguinolento.
Desde el punto de vista histológico esta
confinada esta enfermedad a la mucosa,
por ello una de sus mayores
complicaciones es el megacolon tóxico
que puede llevar a la perforación, puede
así mismo, asociarse a degeneración hacia
el cáncer colorrectal. Existen además
complicaciones sistémicas,
extraintestinales que ocurren entre un 30
a 60% de los pacientes como son la
artritis, infiltración hepática grasa,
flebitis, lesiones oculares, litiasis renal,
eritema nudoso, además, de las
complicaciones perianales.
Su incidencia comienza anotarse en
nuestro país a pesar de ser consideradas
estas enfermedades como los de países
anglosajones. En general los portadores
de ambas enfermedades son personas
muy sensibles a una carga emocional
fuerte y continua, shock severo, así como
instintos suicidas. Se habla de
asociaciones con factores ambientales y
genéticos.
Pueden cursar con periodos
asintomático y crisis de diarrea con
sangrado rectal, de acuerdo al estado
emocional. En cuanto al manejo clínico es
importante el tacto rectal, examen de
heces y coprocultivo, la endoscopia y
311
biopsia y el diagnóstico diferencial debe
hacerse con la rectocolitis amibiana,
salmonelosis o shiguelosis, colitis
pseudomembranosa y el carcinoma, aún
cuando dentro de la misma evolución de
la enfermedad está el riesgo de
malignizarse en la medida que sea mayor
el tiempo de padecerla.
Dentro de las características de un cáncer
en una RCUI, están la de mayor
incidencia en personas Jóvenes, tendencia
a localizarse en el colon derecho con una
ocurrencia del 10 a 40% de tumores
sincrónicos y la mayor incidencia son
tumores del tipo coloide.
El tratamiento básicamente es médico
con medidas generales que van desde el
soporte nutricional y psicológico, el uso
de sulfasalazinas o derivados, esferoides
en las fases agudas y los quirúrgicos
TRAUMAS DE COLON
Con una sociedad netamente de consumo,
donde se han ofertado condiciones
para mantener niveles sociales, el uso
frecuente de drogas y alcohol en todos
estos niveles, ha condicionado el
aparecimiento de un enemigo más del
hombre como es la velocidad y las armas
de fuego
Las estadísticas de fin de semana en
cuanto a hechos de violencia en las
principales ciudades de nuestro país son
similares a las grandes urbes mundiales
con mucho desarrollo.
La falta de conciencia a la hora de
conducir en condiciones
menoscabadas, sin el uso reglamentario
del cinturón de seguridad y por otro lado
la posesión en nuestra población civil de
armas de guerra, han sido factores
importantes a al hora de presentarse los
312
traumas colónicos.
Cuando estos se suceden implican una
alta morbimortalidad especialmente en
poblaciones muy jóvenes y productivas.
Los traumas pueden ser cerrados y
abiertos. En nuestro caso. Las lesiones
colónicas pueden estar asociadas al
estallido, perforaciones por armas blancas
o de fuego, que de acuerdo a la energía
cinética y el calibre de las balas producen
lesiones a veces irreversibles en el colon
y órganos vecinos.
Debemos considerar que hay un número
menor de estas lesiones asociadas a la
introducción de elementos extraños en el
ano como botellas, palos, bombillas,
vegetales etc. y de forma accidental en el
uso de instrumentos y /o endoscopios, en
caso de cirugías ginecológicas y
urológicas.
Las lesiones colónicas van asociadas con
contaminación peritoneal fecal y su
mortalidad es mayor cuando están
asociadas a múltiples lesiones colónicas o
de órganos intra o extra-abdominales,
inestabilidad hemodinámica, demora en
resolver la contaminación presente, edad
del paciente etc.
Cuando son lesiones rectales depende si
es de recto intraperitoneal, predomina la
contaminación peritoneal, pero si es del
recto extra-peritoneal y ano, recordar que
por su localización rara vez es dañado
directamente, sino, que es lesionado por
fragmentos óseos y cursa con abscesos
pélvicos, puerta de entrada para la sepsis
perineal
Cuando se presenta un paciente con un
trauma generalizado y sospechamos
lesiones colónicas, debemos tomar las
medidas generales de estabilización
hemodinámica ya conocidas como es una
vía aérea permeable, una vía central etc.,
y hacer un interrogatorio exhaustivo al
paciente o familiar, recoger los
antecedentes, para tratar de conocer la
etiología del trauma.
Observar el tipo de herida en piel si es un
trauma abierto, su localización, palpar
cuidadosamente el abdomen, revisar el
periné, voltearlo para ver hematomas y/o
heridas en la zona lumbar. En el ámbito
perineal debemos examinar si hay
lesiones que comprometen la masa
muscular, especialmente la musculatura
esfinteriana.
El tacto rectal y la endoscopia son
importantes pues no sólo veremos si hay
salida de sangre, examinaremos también
el área genital, sexual y ósea que rodea el
anorecto.
Las radiografías de tórax, abdomen de pie
y acostados y la de pelvis, son
importantes para ver aire abdominal o en
la fosa pélvica, detectar si hay algún
cuerpo extraño o fracturas.
La urografía por eliminación nos
permitirá descartar lesiones renales
asociadas y el colon por enema con
contrate hidrosoluble a baja presión
también es de gran ayuda al igual que el
lavado peritoneal.
Dentro de las complicaciones tenemos la
sepsis perineal, gangrena de Fournier,
dehiscencia de suturas, fístulas
estercoráceas e incontinencia anal.
ENFERMEDAD DIVERT1CULAR.
Se considera una enfermedad típica de la
vida occidental debido al poco consumo
de fibras y alto contenido en grasas; su
incidencia aumenta gradualmente después
de los 40 años hasta llegar a tener u
porcentaje del 50% en mayores de 70
años; como se observa los grupos etarios
varían desde la persona joven y con una
gran responsabilidad hasta el anciano y
esto tiene una significación cuando en la
practica observamos un tipo de
divertículo localizado básicamente en el
lado izquierdo del colon y el sigmoides,
sitios de mayor presión por lo estrecho de
la luz, con una forma alargada desde su
base, de tipo pulsátil y por el otro lado en
el anciano vemos que están localizados en
todo el colon, son cortos y de base ancha.
Cuando los divertículos no están
inflamados, se define este cuadro como
diverticulosis; al complicarse o dar
síntomas tenemos la enfermedad
diverticular en sus formas agudas o
crónicas.
En la génesis de los divertículos, además,
de las condiciones anatómicas donde los
vasos intra murales que corren por las
tenias mesentéricas y antimesentéricas y
perforan las capas del colon, una zona de
alta presión por aumento de la resistencia
en el colon izquierdo más delgado, unos
movimientos de segmentación colónica a
los que hace referencia Burkitt, y Painter,
cuando se forman cámaras cerradas que
van potenciar la salida o herniación de
algunas de las capas del colon (mucosa,
musculares mucosa y peritoneo),
conocido por ello como divertículos
falsos precedidos en muchos casos del
llamado colon irritable, la falta de fibra en
la dieta que aumenta el tiempo del
tránsito intestinal y la liberación de
ciertos neurotransmisores con capacidad
de ser vasoconstrictores mediada su
liberación por el estrés, estaríamos en
presencia de una enfermedad diverticular
del tipo HIPERTÓNICA.
Por otro lado, en el caso del anciano, sus
procesos degenerativos van alcanzando su
313
máxima intensidad, con perdida del
colágeno y de la vasomotricidad
sanguínea, procesos arterioscleróticos,
disminución del peristaltismo colónico, la
denominaremos enfermedad diverticular
HIPOTÓNICA.
Cada cuadro en particular nos conlleva a
presentar la enfermedad diverticular en
sus diferentes formas clínicas. En el caso
del divertículo hipertónico, los pacientes
tienen además, antecedentes de
hipertensión y diabetes estrechamente
relacionados con estrés y vida sedentaria.
En una zona de alta presión diverticular,
por la presencia de heces que no pueden
salir, este puede inflamarse y debido a la
alta cantidad de gérmenes existentes en el
colon se produce un micro absceso que
puede extenderse y formar un absceso
peridiverticular cursando con fiebre, dolor
en el lado izquierdo, por ello simula las
apendicitis pero de ese lado, hiperestesia
y contractura muscular de acuerdo al
caso.
Si este absceso sigue su curso se formaría
un absceso diverticular con una clínica
mas acentuada de toque del estado
general, fiebre y aparición de una masa
en la fosa ilíaca izquierda o hasta que
llega a perforarse a cavidad peritoneal
estableciéndose un cuadro de abdomen
perforativo como tal o contaminando del
contenido fecal el peritoneo e
instalándose un cuadro de peritonitis
fecal.
Otra forma de evolución seria que en la
fase de absceso pericólico se adosa a un
órgano (vejiga, vagina, útero, intestino
delgado) y forma una fístula con la
expulsión de heces o gases por las vías
urinarias (fecaluria y neumaturia), o son
pacientes con infecciones urinarias a
repetición, tratados en vanas
oportunidades, hasta que se hace el
314
diagnóstico.
Por otra parte el efecto del aumento
intraluminal en el colon a la larga produce
hipertrofia de la carnada muscular
produciéndose zonas de estrechez que
estenosa segmentos del colon y se
producen efectos de obstrucción
intestinal.
En el caso del anciano, por los
antecedentes antes mencionados, las
heces compactadas y secas producen
erosiones de los vasos sanguíneos
acarreando la producción de sangrado
rectales masivos (enterorragias) con los
consecuentes grados de shock que
puedan presentarse. Eisenberg, verificó
por angiografía que los vasos que
sangraban estaban del lado del colon
derecho, por lo tanto deben descartarse en
estos casos la llamadas angiodisplasias,
frecuentes en esta edad y que sangran con
frecuencia.
El diagnóstico, en el caso de una
diverticulosis sin complicaciones es
muchas veces un hallazgo casual en un
colon por enema. Pueden haber síntomas
de dolor abdominal leve, cólicos y
diarreas ocasionales.
En el caso de presentarse alguna de las
complicaciones, haremos mención de las
siguientes:
1. Ante una perforación de un
divertículo, se produce un cuadro
de irritación peritoneal con rigidez
abdominal, abdomen en tabla y
toda la clínica de un abdomen
agudo perforativo, con una
característica de que muchas
veces el neumoperitoneo se
produce hacia el lado izquierdo
sobre la cámara gástrica, lo que
hace que a veces pueda pasar
 desapercibido.
2. Cuando se forma el absceso
pericólico, hay un cuadro de
fiebre con malestar general y
escalofríos, pues por la cercanía
del uréter izquierdo puede irritar
las vías urinarias, dolor abdominal
que se hace más intenso con el
transcurso del tiempo, tipo cólico,
irradiado a todo el marco colónico
o hacia la fosa lumbar izquierda,
una masa en el lado izquierdo; en
la medida que se establece el
cuadro de flemón diverticular
estos síntomas se agravan
instalándose una clínica de
distensión abdominal y un íleo
paralítico.
3. En el caso de obstruirse por
estrechez de la luz colónica, hay
antecedentes de episodios de
diarreas con constipación lo que
hace simularlo al cáncer de colon
del mismo lado y en los casos más
graves hay un abdomen agudo
quirúrgico de tipo obstructivo.
4. En el caso de las fístulas
colónicas, la más frecuente es
hacia vejiga, donde además, de
conseguir el antecedente de
enfermedad diverticular o enfermedad y prevenir nuevos ataques ya
infecciones urinarias a repetición,
nos refiere el paciente, neumaturia
o fecaluria, el diagnostico
definitivo es por cistoscopia y
colon por enema y por ultimo en
el caso de la hemorragia, lo
primero es estabilizar
hemodinámicamente al paciente
con las maniobras esenciales del
tratamiento del shock
hipovolémico.
No olvidarnos de hacer un tacto rectal y
los estudios complementarios como la
radiografía de tórax, abdomen,
laboratorio y la rectosigmiodoscopia o
colonoscopia; puede haber inclusive en
algunos casos, la indicación del uso del
colon por enema con contrastes
hidrosolubles. El ecograma de abdomen
y la TAC son de gran ayuda para el
diagnóstico definitivo de muchos de estos
cuadros.
El tratamiento depende del curso de la
enfermedad; en los casos asintomático,
una dieta alta en residuos, evitar el uso de
laxantes mas si el uso de emulsificantes
fecales que no irriten la mucosa colónica.
El primer ataque de diverticulitis sin
complicaciones debe ser tratado de forma
medica con reposo y de acuerdo a los
síntomas llegar a la hospitalización con
antibióticos endovenosos, analgésicos y
el manejo en general del íleo paralítico;
de no haber mejoría del cuadro y en
evidencia de una peritonitis localizada
puede intentarse su drenaje percutáneo
por aspiración guiado por ultrasonido.
Luego de recuperado el paciente desde el
punto de vista de haber recuperado su
tránsito intestinal y disminución de las
cuentas blancas, debe ser evaluado con
estudios radiológicos y endoscopios para
valorar la naturaleza y extensión de la
que en algunos reportes se habla hasta de
un 50% en los primeros 2 años.
Las opciones quirúrgicas deben estar
dirigidas a la extirpación del segmento
afectado de colon con una extensión
distal hasta el promontorio del sacro y la
proximal, tanto más alta mejor,
dependiendo el grado de afectación
colónica, se prefirieren cirugías en un
solo tiempo, con anastomosis primarias
con o sin colostomías de protección o
la cirugía de Hartman en los casos donde
315
la contaminación peritoneal es
observación pues la mayoría de las veces,
el sangrado se detiene espontáneamente.
PÓLIPOS DEL COLON
Sobre ellos se ha escrito mucho, su
distribución se compara con la
distribución del cáncer de colon y recto,
debido a la modernización de los estudios
colonoscopicos y la destreza del
colonoscopista se visualizan con mayor
frecuencia el ciego.
Los pólipos son lesiones de diferentes
tamaños y formas; existen además, tipos
inusuales de ellos como el caso de los
congénitos, juveniles y los inflamatorios.
Cuando definimos un pólipo nos
referimos al termino usado para indicar
una elevación en el tejido. Para Morson
desde el punto de vista microscópico
existen 4 tipos de pólipos: el neoplásico,
hamartomatoso, inflamatorio y pólipo
hiperplásico o metaplásico, a su vez los
neoplásicos se clasifican de acuerdo a su
histología en: adenomas tubulares, el
adenoma tubulovelloso y el adenoma
velloso.
Los adenomas pueden evolucionar a
carcinomas por degeneración y su
potencial de malignidad va a depender del
tamaño, tipo histológico, displasia,
número y su ubicación en el colon.
Los adenomas son los más frecuentes,
acompañado de un pedículo o puede ser
senil, rara vez se malignizan, sangran con
facilidad. El tubulovelloso es difícil
diferenciarlo del adenoma por sus
componentes histológicos mixtos y el
adenoma velloso o tumor velloso es de
base ancha, multicéntrico. El paciente nos
puede referir salida de una masa por su
ano, que la podemos tactar y observar en
316
el examen endoscópico.
En vista de la asociación con factores
hereditarios es importante la
investigación de los familiares que hayan
tenido cáncer colorrectal u otro tipo de
cáncer especialmente los relacionados
con el área ginecológica.
El diagnóstico diferencial es con la papila
anal hipertrófica, condilomas
acuminados, enfermedad hemorroidal
trombosada.
El tratamiento se basa en la extirpación y
biopsia de los mismos bien por vía
colonoscópica y por cirugía.
CÁNCER DE COLON Y RECTO
Es una terrible enfermedad que afecta
más de 155.000 pacientes en los Estados
Unidos cada año y unas 60000 muertes
tanto que es la segunda causa de muertes
por cáncer, comportamiento similar se ha
observado en nuestro país. Por no
conocerse todavía la etiología precisa,
muchas investigaciones se han dirigido al
estudio genético y el papel del ADN en la
formación de estos tumores.
El descubrimiento del APC, (un gen para
pólipos adenomatosos del colon) ha
llevado a pensar que un 40% de nosotros
podamos en algún momento tener un
pólipo pero solo un 10% puede progresar
al siguiente estadio de la enfermedad que
es la malignización de ese pólipo en
tumores malignos y el estadio final seria
la extensión de estas células malignas
hacia otras partes del cuerpo.
Por otra parte Vogelstein en el Johns
Hopkins y White en la Universidad de
Utah, han sido capaces de demostrar que
diferentes genes actúan en diferentes
estadios de la enfermedad.
El APC parece tener el control crucial de
la enfermedad en el primer paso del
cáncer de colon ya que tiene una
inherencia en las poliposis adenomatosas
familiares y además, ha sufrido
mutaciones debido a factores ambientales
como los químicos y radiaciones. Así
mismo se ha determinado la aparición del
RAS, el DCC y el P53.
Cuando se revisan los factores
etiológicos y dentro de ellos los
ambientales, se consigue que el cáncer
colorrectal tiene una alta prevalecía en
lugares con una dieta alta en grasas y baja
cantidad de fibras. típica de países
desarrollados; la dieta con alta cantidad
de grasas incrementa la degradación de
ácidos biliares, los cuales se creen
contribuyen a la formación de agentes
carcinogenogénicos, por otro lado, la
inhibición de estos agentes
carcinogénicos puede estar modulada por
la presencia de enzimas como la
benzopireno hidroxilasa muy abundante
en vegetales tales como el repollo, col y
el coliflor, además, ciertas vitaminas
como la C, A y selenium, se le atribuyen
papel de antioxidantes cuando compiten
con los radicales libres e inhiben estos
agentes; por ultimo dentro de los factores
genéticos debemos mencionar la
presencia de algunas poliposis congénitas
como el caso del síndrome de Gardner
(pólipos colónicos asociados a tumores
mesenquimatosos), el síndrome de Turcot
(pólipos en el colon en asociación con
tumores del sistema nervioso central) y el
Peutz-Jeghers (donde hay depósitos de
pigmentos especialmente en los labios y
pólipos hamartomatosos.)
Dentro de los factores predisponentes
están las enfermedades inflamatorias
intestinales (enfermedad de Crohn, la
rectocolitis ulcerativa); los pólipos y las
poliposis familiares (cuando el número de
pólipos encontrados es mayor de 100.)
La mayoría de ellos son
adenocarcinomas, de varios tamaños y
grados de penetración y tenemos el
ulcerado, el mucoide muy anaplásico y el
escirroso de relativo mejor pronostico.
Afecta por igual ambos sexos y a pesar de
no tener preferencia por una edad es
particularmente agresivo cuando más
joven se presente
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
De acuerdo a lo descrito en la anatomía
topográfica donde hacia mención de las
diferencias entre al colon derecho, el
izquierdo con el sigmoides, el recto en
sus tres porciones y el ano en sus dos
porciones, debemos así mismo,
diferenciar la presentación clínica en cada
uno de ellos.
En el cáncer de colon derecho, ya sabido
es más ancho, rara vez conseguimos
cambios en el habito de evacuar a menos
que se implante en el confluente de la
válvula ileocecal; por ser un sitio donde
predomina la absorción, la infiltración
paulatina que va haciendo el tumor
produce disminución de peso importante,
anorexia, debilidad y anemia sin una
causa aparente debido a perdidas
sanguíneas continuas pero de poca
cantidad lo que produce una anemia
crónica microcítica e hipocrómica,
deterioro de su estado general por
intoxicación tumoral, que al afectar la
medula ósea potencia el estado de
anemia.
En el caso del tumor del lado izquierdo
incluyendo el sigmoides, no hay deterioro
del estado general, pero por ser este una
317
zona de menor diámetro y mayor presión,
se observan cambios en los hábitos
evacuatorios con crisis de constipación
con diarrea en los casos crónicos, puede
presentarse como una causa de abdomen
agudo obstructivo o perforativo como
primera manifestación o una enterorragia
que produce una anemia aguda en este
caso.
CÁNCER DE RECTO.
A pesar del los avances diagnósticos y
terapéuticos, las estadísticas para cáncer
de recto son desalentadoras, más aún,
cuando son lesiones fáciles de detectar
pues son accesibles a un tacto rectal,
maniobra esta, enfatizada en las
enseñanzas semiológicas pero muy poco
usadas en la práctica diaria por el médico
en general.
El cáncer de recto igual que el resto de las
neoplasias, guarda su misterio en cuanto a
su verdadero origen: mucho se ha
avanzado en estudios genéticos,
determinaciones de fallas cromosómicas
estrechamente relacionadas con el cáncer,
terapias adyuvantes etc., pero los casos
aumentan incluso apareciendo en
personas muy jóvenes y con alta
indiferenciación lo que los hace de peor
pronóstico; estas reflexiones nos hacen
pensar que algo no esta bien encaminado.
Debe reconocerse que la sintomatología
es muy vaga y entra dentro del común de
las enfermedades anorrectales: dolor mal
definido por el paciente, porque no tiene
un lugar específico, sangramiento a veces
con sangre oscura y moco para con el
tiempo hacerse rutilante y cada vez que
evacúa. Cuando se presentan en su parte
media (la ampolla rectal) por la forma de
un embudo, la sensación es de pujo y
tenesmo, referida por el paciente como
ganas permanentes de ir a evacuar y
318
expulsión en otros casos de moco
sanguinolento, puede presentar además,
sangrado rectal lo que lo hace confundir
muchas veces con una enfermedad
hemorroidal, si se ubica en el recto
inferior la aparición de heces acintadas es
patognomónico así como el dolor intenso
y en casos hay protrusión del tumor por el
ano como una masa exofítica acompañada
de infiltración de la piel de! ano y periné.
En el caso de los tumores anales estos son
considerados en el capitulo 21. Ante la
presencia de estos síntomas es importante
el tacto rectal y en el caso de tactar una
masa, corrobórela por
rectosigmoidoscopia o colonoscopia y
tómele una biopsia, por experiencia, si
esta se ubica en anorecto, debe ser
tomada bajo anestesia con la idea de
enviar un buen espécimen al patólogo
quien además de identificar la lesión
pudiera hacer estudios de marcadores
tumorales de pronostico.
Cuando no es posible hacer la endoscopia
el colon por enema doble contraste y bajo
control fluoroscópico, puede realizarse.
En caso de lesiones en el recto el
ultrasonido endorrectal de 360° es gran
utilidad pues nos permite valorar la
invasión a las diferentes capas del recto,
la grasa y ganglios perirrectales.
Debemos recordar también las posibles
vías de diseminación de este tipo de
cáncer hacia el hígado para ello hay que
hacer pruebas de función hepáticas,
ecografía abdominal o topografía y tele
de tórax, la determinación de sangre
oculta en heces a pesar de la
inespecificidad puede ser útil en casos de
anemia de causa desconocida. La
determinación de la carga de ADN en las
células tumorales mediante técnicas de
citometría de flujo como factor
pronóstico.
Los tratamientos van al estadio que se
encuentre la enfermedad, desde cirugías
que conservan la continencia anal hasta
las amputaciones abdominoperineales con
una colostomía y extirpación y cierre del
periné y ano.
Son evidentes los avances de la cirugía
laparoscópica que se ha extendido para el
manejo de las lesiones del colon y recto,
incluyendo las neoplásicas, cuando se
comparan con las cirugías
convencionales bien en el manejo del
dolor como la recuperación
postoperatoria, pero para ello también es
importante una buena experiencia y
cuidados especiales.
El uso de terapias adyuvantes como la
radioterapia y la quimioterapia ha variado
con las escuelas y las diferentes
experiencias de los centros hospitalarios,
básicamente se habla de la radioterapia
preoperatoria, postoperatoria o ambas, en
ciclos y dosis variables y el uso en la
quimioterapia de diversos fármacos
incluso del uso de inmunomoduladores
con interferón, vaccinoterapia con el
uso de BCG etc.
ESTADIO Y CLASIFICACIÓN DEL
CÁNCER COLORRECTAL
Usado para determinar el grado de
infiltración y extensión de la enfermedad
y de gran importancia para planificar
los tratamientos, se debe conjugar una
serie de parámetros que incluyen una
historia clínica completa donde se
detallaran los datos clínicos en
especial los hábitos evacuatorios, el
tato rectal es imprescindible en estas
patologías a sabiendas que un porcentaje
importante es factible localizarlas con el
dedo, los estudios de colonoscopia y
biopsia, estudios de TAC
abdominopélvica, el ultrasonido
endorrectal para neoplasias de recto
medio, inferior y de ano, pruebas
hepáticas para valorar el funcionalismo
hepático, pues el hígado es uno de los
primeros lugares de metástasis,
determinación de marcadores tumorales,
como el ACE o CEA (antígeno
carcinoembrinario) y el CA 19.9, pruebas
genéticas, etc
La clasificación de Dukes modificada es
una de las más usadas para estadio de la
enfermedad. Dukes A se refiere a lesiones
localizadas en la mucosa. Dukes B1
infiltra hasta muscular propia y B2 la
serosa sin metástasis linfáticas. Dukes
C1 con metástasis en los ganglios
paracólicos y C2 metástasis en los
linfáticos que acompañan los grandes
vasos y Dukes D. lesiones que afectan el
hígado u otras metástasis a distancia.
Las pruebas de Hemocult a pesar de las
modificaciones hechas para hacerlo mas
especifico, debido a las limitaciones que
tiene es una prueba poco usada.
Los principios generales del tratamiento
van dirigidos a hacer un diagnostico
temprano de la enfermedad, controlar la
diseminación hacia órganos a distancia y
mantener la fisiología normal de la
evacuación, objetivos estos que a pesar de
los nuevos tipos de preparaciones
colónicas, los avances en antibiótico
terapia y nutrición, los diagnósticos se
hacen cada vez en estadios mas
avanzados lo que empobrece el
pronostican de la enfermedad con el
agravante que se están observando nuevos
casos en poblaciones cada vez mas
jóvenes con una relación de agresividad
tumoral mas acentuada.
Las opciones quirúrgicas van desde la
resección tumoral con anastomosis
primarias, cirugías conservadoras de
319
esfínteres y las más radicales como el
Miles donde se elimina la masa muscular
y esfinteriana anopélvica y se ubica para
evacuar un ano contranatura, además, del
acompañamiento de los tratamientos con
radio, quimioterapia e inmunoterapia, de
acuerdo al estadio tumoral.
El marcador tumoral es una prueba que
no es especifica pero tiene un valor en
cuanto al pronostico y debe hacerse como
seguimiento luego de intervenido el
paciente con la regularidad que el
esquema empleado lo amerite, igual
sucede con las pruebas hepáticas y los
estudios endoscópicos y radiológicos.
Luego de tratamiento viene la
incertidumbre del pronóstico y el peligro
de la recidiva, para ello es importante
hacer un plan de seguimiento, que va a
depender por una parte del tumor: del
grado de infiltración, histología,
ubicación, si está fijo o no, el porcentaje
de la circunferencia rectal que abarca, la
ploidia celular, adenopatías sacras Por
otro lado del paciente: edad, sexo,
enfermedades intercurrentes,
enfermedad metastásica o sistémica y por
último recursos hospitalarios y situaciones que van a variar si nos
entrenamiento del personal a cargo.
En algunos casos se habla de curación del
cáncer, cuando pasa 5 o más años de su
tratamiento y con los controles para su
seguimiento normales; algunos trabajos
sugieren que el 50% de las recidivas
ocurre en el primer año y del 80 a 90%
antes de los tres años
COLOSTOMÍAS.
Un procedimiento que siempre ha
parecido sencillo plantearía una
definición sencilla también como lo
sería la exteriorización del colon o un
segmento a la pared abdominal, pero
quienes han hecho una ostomía han
320
conocido de las implicaciones
fisiológicas, sociales, sexuales etc. que ha
tenido un ostomizado y el entorno que lo
rodea.
Vemos en la revisión de la historia de la
Coloproctología que su definición y
manejo no es nada nuevo. Ya desde la era
de los griegos y los egipcios se hacían las
primeras observaciones de cómo
inclusive hacer los cuidados de una
ostomía, sin embargo, aun con el avance
de la ciencia y el surgimiento de nuevas
técnicas incluyendo las autosuturadoras
mecánicas, el uso de nuevos dispositivos
que permiten mantener al paciente libre
de heces y gases por algún tiempo, no
deja de ser un procedimiento muy
riesgoso.
Esta es una cirugía de dualidades y de
decisiones pues intervienen por un lado
un equipo de profesionales y por el otro el
enfermo y su familia.
La primera gran decisión que debe
enfrentar un cirujano es el momento de
inclinarse por una sutura primaria o
proceder a construir una ostomía,
planteamos una cirugía de tipo electiva y
más difícil aun en una emergencia, pues
es en este momento cuando inciden una
serie de factores dentro de los cuales
estarían los niveles de shock, lesiones
asociadas de otros órganos,
contaminación peritoneal, severidad y
localización de la lesión colónica,
perdidas sanguíneas y demora en el
tiempo de la cirugía.
INDICACIONES
Se describen las siguientes indicaciones
generales para hacer una colostomía:
1. Para descomprimir un colon
obstruido en fase aguda o crónica.
2. Para desviar el contenido fecal de
 un área inflamada o en caso de
traumas;
3. Como parte de la técnica
empleada en la cirugía.
4. En el caso de fístulas rectales,
vaginales, actínicas etc.
5. Para anos artificiales y las causas
congénitas.
TIPOS
Al realizar una ostomía se deberá tener
una serie de consideraciones dentro de las
cuales mencionaremos si es temporal o
definitiva, en relación con el tiempo de su
duración; si es de una sola boca o doble;
la ubicación es importante para
determinar el sitio ideal de acuerdo al tipo
de abdomen, sexo, ropa interior, correas,
etc.
El cierre de la ostomía es un parámetro
que debe decidir el cirujano y no ceder
ante la posible presión del paciente para
acelerar esta circunstancia cuando no se
ha cumplido el objetivo para la cual fue
creada el estoma. Se han hecho estudios
de Doppler para medir el flujo sanguíneo
y este se hace mayor a partir de la 4ta
semana con un pico máximo de la 6ta,
momento ideal para su cierre.
Un procedimiento que tiene sus
indicaciones no está exento de
complicaciones dadas básicamente por
una mala técnica y un mal manejo y es
importante su seguimiento en el
postoperatorio; la necrosis se presenta por
mala movilización de los pedículos que se
traduce en mala irrigación de los mismos
y es por ello determinante la inspección
diaria del estoma; para resolverla es
necesario explorar de nuevo al paciente
para determinar la extensión de la
necrosis. En los pacientes obesos además
de sufrir de sus enfermedades
intercurrentes, presentan muchas
dificultades en la exteriorización del
estoma por el inconveniente de la
movilización del meso y su panículo
grueso. La retracción se debe también a
una mala movilización en el momento de
la realización de la colostomía, a la
ausencia del dispositivo o a la sección
precoz de los cabos, por ello se dice que
es más fácil prevenirla que corregirla.
La hernia paraestomal tiene relación con
la presencia de distensión abdominal y
largas incisiones; se ve en pacientes de
edad por estar asociados con factores
generales de degeneración del colágeno y
en estudios publicados en el Saint Mark´s
de 203 pacientes el 36.7% presentaba
hernias paraestomales atribuyendo esta
frecuencia a una falla en la fascia
transversalis similar a la etiología de la
hernia inguinal concluyendo también que
la fijación del mesenterio no reduce el
chance de presentar otra complicación
como el prolapso.
La estenosis ocurre mas frecuentemente
en pacientes que han tenido infecciones
de la pared, se puede prevenir haciendo
dilatación digital diaria con una buena
lubricación y en una complicación más
grave pudieran presentarse los abscesos
paraestomales debido a fuga o
contaminación del intestino a su paso por
la pared abdominal.
La irrigación ha sido un método
importante en el beneficio que ha traído
para la incorporación de los ostomizados
a una forma de vida, con un
entrenamiento apropiado se incorporaran
a sus actividades de una forma normal y
natural con la conciencia de que su ano
fue mudado de sitio y los beneficios en la
disminución del gasto de las bolsas. Una
irrigación depende de factores relativos a
la salud del paciente, del tipo de estoma y
del baño.
321
Debemos inculcar a las nuevas
generaciones ideas importantes de
cambios en las conductas quirúrgicas,
trabajo en equipo, preparación
consciente para enfrentar los nuevos
retos pero nunca menospreciar este
procedimiento, siempre tomar en cuenta
las implicaciones que este puede traer
inclusive a la hora de enfrentarse con una
ostomía mal indicada o la hora de una
complicación, con una idea clara de
nuevos conceptos y cambiar otros,
debemos cambiar el de colostomías
conservadoras por seguras, recordar que
el hacer una ostomía y cerrarla son dos
eventos asociados con una alta morbilidad
(44%) y una pequeña pero definitiva
mortalidad (6%), por ello tenemos que ser
mas económicos a la hora de indicarla.
No siempre el medico comprende la
trascendencia que tiene para el operado la
ostomía, no se trata de la simple actitud
de colocar la bolsa adecuada a cada caso,
surge de ello una nueva especialidad
llamada estomaterapia donde se trata de
crear una relación permanente entre el
paciente y su enfermera como el medio
ideal para iniciar su rehabilitación,
enseñándole el manejo del estoma de una
forma simple y practica dejando de ser un
ser dependiente para transformarse en
alguien útil para la sociedad.
CONSTIPACIÓN
Considerada por muchos en esta época
como una enfermedad una vez conocidos
los inconvenientes que se pueden
producir en una persona que tarda en
eliminar sus desechos en forma de
materia fecal.
Es alarmante ver como en las consultas de
especialistas en el área, 8 de cada 10
pacientes refieren dificultad para evacuar
322
y/o demora en hacerlo, con la
circunstancia agravante de que esas heces
cargadas de gérmenes por un lado, van a
producir toxinas que pueden erosionar la
mucosa y con la ayuda de los agentes
carcinogénicos; ser un inductor de
enfermedad y por el otro la capacidad que
tiene el colon de absorber también los
hace de estas toxinas que se van a
incorporar a la economía con los efectos
adversos que pueda haber.
Hay muchas definiciones para una
persona constipada pero podemos
establecer que es aquella que evacúa cada
3 días o dos veces por semana, se agregan
además, aquellas que no tienen sensación
para evacuar por ello se habla del
constipado por causas funcionales, el caso
del viejo por retardo en el impulso
eléctrico que activa la contracción, el
constipado mecánico por malos hábitos
dietéticos y el síndrome de obstrucción
del piso pélvico.
Para poder hacer una buena
evacuación es importante conjugar dos
factores, los cuales son: una buena
calidad de alimentos ingeridos y una
buena cantidad de líquidos. Cuando
ofrecemos estas dos condiciones estamos
estableciendo una mezcla adecuada para
hacer un bolo fecal deslizable y suficiente
lubricado para avanzar por las paredes
colónicas, de allí que debamos orientar a
la población en el consumo de líquidos
en abundancia 3 litros especialmente
fuera de las comidas y una dieta alta en
fibra, vegetales y poca cantidad de grasas,
orientar en el abuso de los laxantes que
son prescritos de manera alarmante sin
hacer una evaluación de los hábitos
dietéticos del paciente, además de los
efectos colaterales que ellos tienen en la
mucosa de colon cuando se usan con
frecuencia.

Semiología y Patología Anorrectal.
La exploración de la zona ano rectal ha
tenido un gran auge en los últimos 5 años,
debido a la implementación de los
laboratorios de Fisiología Anorrectal, que
han permitido demostrar que este
segmento anatómicamente mal definido y
complejo, es asiento de patologías
comunes, a veces difícil de precisar y
quirúrgicamente controversiales en su
manejo. Es asiento además, de patologías
tanto benignas como malignas, cuyas
perspectivas tanto diagnósticas como
terapéuticas con estos nuevos avances,
han cambiado.
ANATOMÍA BÁSICA
La delimitación anatómica del ano es
muy discutida, pero usando la propuesta
por Bearhs (1979), la dividiremos en dos
zonas topográficas: el canal anal y el
margen anal. El canal anal corresponde a
un área de 2 cm en promedio, que se
extiende desde la línea pectínea hasta el
margen del ano; la línea pectínea es el
sitio de sustitución brusca del epitelio
glandular rectal, con pérdida de las criptas
de Lieberkühn, por un epitelio
dermopapilar, con revestimiento epitelial
pavimentado estratificado cubierto de
mucosa y bien irrigado. El margen anal,
comprendiendo la piel del anodermo, con
un epitelio escamoso, queratinizado y
muy rico en glándulas sebáceas,
Capítulo 21.
Dr. Leonardo Bustamante Pérez.
sudoríparas y folículos pilosos, con una
gran cantidad de terminaciones nerviosas.
La porción superior del canal anal esta
formada por la línea pectínea, línea de
Hilton o línea anorrectal, con un tipo de
epitelio transcicional, indiferenciado,
donde hay glándulas con sus duelos que
van a drenar un contenido mucoso a las
llamadas criptas anales, rico también en
linfáticos y venas comunicantes y que
puede ser asiento de procesos
inflamatorios y tumorales.
Mucho se ha hablado de los diferentes
mecanismos que influyen en la
continencia anal, donde la musculatura
esfinteriana, tanto del esfínter interno
como del externo, el elevador del ano, la
presión rectal y la del canal anal, el
ángulo ano rectal, los cojinetes
hemorroidales, constituyen una variada e
intrínseca red interrelacionada para
cumplir esa función. En el caso de los
esfínteres, el esfínter interno está
constituido por una masa muscular
delgada y es de naturaleza involuntaria
con una función destinada casi
exclusivamente en el momento de la
evacuación, diferente al esfínter externo
con sus tres fascículos y que junto al
elevador del ano con los haces
puborectal, pubocoxígeo e ileococcígeo y
323
la porción del recto inferior juegan un
papel importante a la hora de definir bien
el proceso de continencia en sí como
también el proceso de evacuar y evitar los
prolapsos.
En el caso del recto, desde el punto de
vista anatomoquirúrgico se ha
subdividido en tres porciones, a saber, el
recto superior desde la segunda vértebra
sacra e intrapelviano, el recto medio y el
recto inferior extraabdominales y es esta
última porción la que ensambla con el
canal anal, no tiene haustras, ni tenias, ni
apéndices epipliócos y en su interior
presenta las válvulas de Houston El recto
presenta en su extensión una forma de S,
con una concavidad hacia el sacro y una
extensión aproximada de 16 centímetros.
Desde el punto de vista vascular
conseguimos que la arteria principal que
irriga al recto es la arteria hemorroidal o
rectal superior, pero recibe otro aporte
vascular por vía de la arteria ilíaca interna
en el caso de la arteria hemorroidal media
e inferior, por este puente vascular se
mantiene la irrigación de este segmento
en el caso de ligaduras rectales, así
mismo, es una vía de diseminación
importante en los cuadros infecciosos,
neoplásicos, etc.
En el caso de las venas hemorroidales
superiores drenan a la vena mesentérica
inferior y de allí a la porta, es por ello que
el hígado es uno de los órganos
importantes donde se pueden reflejar
lesiones secundarias rectales. En el caso
de las venas hemorroidales media e
inferiores drenan a la ilíaca interna y es
entonces el pulmón el órgano que puede
ser asiento de estas patologías secundarias
rectales.
Cuando nos referimos a los linfáticos
estos acompañan a los ramales vasculares
324
tanto los superiores como los medios pero
los inferiores drenan a través de las
glándulas linfáticas pararectales a lo largo
de plexos linfáticos anales y de la piel
perianal, de los esfínteres y de la grasa
isquiorrectal, alcanzando los ganglios
inguinales que drenan a los ganglios
ilíacos externos, se recomienda pues, en
la exploración inguinal, al observar una
adenopatía inguinal recordar como uno de
los diagnósticos diferenciales lesiones
inflamatorias, infecciosas o neoplásicas
del recto inferior y/o ano.
La inervación es tanto simpática como
parasimpática, lo mismo sucede con el
ano.
FIGURA 1. TOPOGRAFÍA DEL ANO.
MOTIVOS DE CONSULTA
La historia es estos casos es tan
importante como en cualquier patología,
pero incluye además un grado de
confidencialidad entre el paciente y el
médico, puesto que por la pena de
exponer sus síntomas se dejan agravar sus
dolencias o se recurre a la
automedicación.
Debemos ser tan precisos como sea
posible evaluando holísticamente al
paciente. Los motivos de consulta más
frecuentes son el sangramiento anal,
dolor, tenesmo, tumefacción en el ano,
secreciones anales, prurito anal, pérdida
de heces por la orina, pérdida de peso etc.
que es común para varias enfermedades
siendo esta una de las causas de la
demora en los diagnósticos de patologías
malignas. Se ha agregado de manera
alarmante tanto que se le considera una
enfermedad y es lo referente a la
constipación que ocupa un 70 a 80 % de
los pacientes que acuden a las consultas
proctológicas, interrogar por ello el ritmo
evacuatorio, tipo de heces,
consistencia y si va acompañado de
alguno de los anteriores síntomas.
En cuanto al sangramiento debemos
hacer énfasis en el modo de presentarse,
si es antes, con o después de la
evacuación, si es fuera de las
evacuaciones, el color, la cantidad, pues
en algunos casos puede manchar el papel
sanitario, pero en otras es tan profusa que
llega a producir anemia; si va
acompañado de cólicos; determinar el
calibre de las heces y su consistencia.
La semiología diagnóstica comienza por
la adecuada colocación del paciente que
debe estar cómodo igual para el
examinador, usamos de preferencia la
posición lateral izquierda de Sims. El
examen comienza con la inspección
estática, que nos sirve para detallar la
zona anal y perianal, además, evaluamos
escroto y vagina si hay lesiones
verrugosas, deformaciones, úlceras,
erosiones, descamaciones, algún tipo de
secreciones con o sin orificios externos,
igual con la zona coccígea. Luego viene
la inspección dinámica, donde en una
maniobra de pujar examinamos el
descenso del piso pélvico, salida de la
mucosa anal o rectal, úlceras, tumores,
pólipos etc. Le sigue el tacto rectal con la
información del tono esfinteriano,
elevadores del ano, tumores y órganos
como la próstata y útero en su cara
posterior, sacro. La anoscopia debe ser
realizada de rutina pero de una forma
delicada para confirmar en muchos casos
la información obtenida con el tacto
rectal, hay que recordar que los enemas
no son rutinarios en su uso ya que las
heces remanentes en el recto y las
secreciones nos pueden servir para los
respectivos cultivos.
No olvidarnos de complementar el
examen con la palpación abdominal y
detallar la zona inguinal.
Con respecto a los otros exámenes como
la sigmoidoscopia flexible, la
colonoscopia, la biopsia y la radiología
contrastada es necesario una preparación
previa para ser realizados. La anestesia
local ha sido de gran utilidad y ayuda a la
hora de bloquear el dolor en algunas
circunstancias.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL.
Comúnmente llamada almorranas, las
hemorroides o cojinetes hemorroidales,
son estructuras compuestas de un tejido
conectivo rico en vasos y terminaciones
nerviosas, que están presentes en todos
los seres humanos a partir de la 28
semana de gestación y como tal, cumplen
una función dentro de los mecanismos de
continencia anal, por otro lado, en el
transcurso del tiempo se las han
relacionado como componentes
exclusivamente venosos y se ha
demostrado que poseen shunts
arteriovenosos que explican de esta
manera el tipo de sangrado rojo y
rutilante.
Con todas estas aclaratorias, cuando estos
cojinetes hemorroidales manifiestan algún
tipo de sintomatología. Estos se hacen
patológicos y aparece una enfermedad
conocida como la enfermedad
hemorroidal.
De acuerdo a su ubicación dentro del ano
cada cojinete hemorroidal es irrigado por
una arteria y una vena, distribuidas dos
del lado derecho y una del lado izquierdo
definiendo la irrigación para un cojinete
325
hemorroidal derecho anterior, uno
derecho posterior y uno izquierdo,
podemos entonces clasificar la
enfermedad hemorroidal como interna
cuando se refiere a las afecciones de los
cojinetes hemorroidales internos,
cubiertos de mucosa del canal anal,
susceptibles de sangrar ante cualquier
trauma de la zona o pueden protuirse
hacia el exterior en forma de prolapsos,
constituyendo lo que se conoce como
enfermedad hemorroidal sangrante y
enfermedad hemorroidal prolapsada.
Es de hacer notar que en algunos casos
donde hay aumento de la presión
intraabdominal, tal es el caso de pacientes
cirróticos o en condiciones de embarazo,
debido a los drenajes venosos hacia la
porta y por transmisión de presiones, hay
la tendencia de exteriorizarse los cojinetes
hemorroidales, debiendo ser cuidadosos a
la hora de ofrecer alguna terapéutica.
La enfermedad hemorroidal externa se
ubica en las márgenes del ano y se
caracteriza por cojinetes recubiertos de
piel con una gran cantidad de
terminaciones nerviosas que lo hace
susceptible clínicamente, dar como
síntomas predominantes el dolor y
aunado a un esfuerzo, producto del
aumento de la presión de la prensa
abdominal o pélvica y ruptura dentro del
cojinete del componente arteriovenoso,
de un proceso vascular, se forma la
enfermedad hemorroidal trombosada. Por
ultimo definiremos la enfermedad
hemorroidal mixta como la combinación
de dos o más afecciones de los cojinetes
hemorroidales.
Hay que diferenciar desde el punto de
vista semiológico y clínico la enfermedad
hemorroidal trombosada del llamado
hematoma perianal, cuando nos referimos
a este se recoge el antecedente de un
326
paciente constipado, estados
premenstruales o menstruales que
coinciden con un aumento exagerado de
la presión abdominal y producto de ese
esfuerzo aparece una tumoración en la
margen del ano, bien definida que
pertenece a uno de los cojinetes
hemorroidales, de color violáceo y el
dolor es de poca a moderada intensidad,
cuando este hematoma sufre
intravascularmente de un proceso
inflamatorio, ó sea una flebitis del
cojinete con aparecimiento de edema del
mismo, dolor intenso y en algunos casos
isquemia de la piel que lo recubre,
estaremos en presencia de una
enfermedad hemorroidal trombosada y
cuando se precisa solucionarlo se
plantean tratamientos diferentes. En el
caso del hematoma perianal bajo
anestesia local, usted podrá escindir el
coagulo lo que se conoce comúnmente
como trombectomía y en el caso de la
enfermedad hemorroidal trombosada lo
indicado sería una hemorroidectomía.
En cuanto a los tratamientos de las otras
variantes de la enfermedad
hemorroidal, se incluyen el uso de
asientos con agua tibia, flebodinámicos;
en el caso de una enfermedad
hemorroidal prolapsada el uso de bandas
de goma mediante la técnica de ligaduras,
hasta el segundo grado se considera una
de las mejores opciones, para los grados 3
y 4 la opción quirúrgica debe adaptarse de
acuerdo al paciente.
En algunos pacientes con antecedentes de
enfermedad hemorroidal prolapsada,
ocurren situaciones de emergencia como
lo es el llamado pseudoestrangulamiento
hemorroidal. En estos casos, luego de un
esfuerzo, hay salida del cojinete
hemorroidal interno, pero por edema y
cambios vasculares, éste no puede
regresar ocasionando dolor intenso;
debemos diferenciarlo de la enfermedad
hemorroidal trombosada, pues hay estrías
de la mucosa, con poca masa que se
exterioriza, cambios vasculares en la
mucosa y por el otro lado, en la trombosis
es de la piel del periano, y no hay salida
de mucosa. Su tratamiento es quirúrgico.
FISURA ANAL
Es considerada como una de las
patologías más dolorosas dentro de la
esfera anorrectal. Se define como una
solución de continuidad ubicada en el
margen anal lo que explica lo intenso del
dolor en la zona, referido este de forma
quemante como una brasa,
inmediatamente después de la evacuación
que por lo general es dura y seca. Algunas
veces va acompañada de sangramiento
postevacuatorio, tiende a confundirse y a
generalizarse con la enfermedad
hemorroidal.
La fisura anal es consecuencia de una
hipertonía esfinteriana que dificulta la
completa evacuación de la materia fecal
por un lado (constipación secundaria.)
traumatismo en la región y dolor al
evacuar, conformando una especie de
circulo cerrado que se va haciendo mas
intenso en la medida que se demore la
evacuación.
Las fisuras anales casi siempre se ubican
en la zona posterior debido a la menor
irrigación que acompaña este cuadrante
y podemos diferenciar la fisura aguda de
la crónica porque esta ultimo va
acompañada además, de un pliegue
llamado pliegue anal en centinela
(llamado anteriormente hemorroide en
centinela) como respuesta a las
inflamaciones y recurrencias repetitivas
de las fisuras. Para su diagnostico el
estudio ideal luego de obtenida la
información clínica donde podremos ver
los hallazgos anteriores, se debe
corroborar mediante estudios
manométricos, que demuestran una
acentuada anormalidad esfinteriana
caracterizada por un aumento en la
presión de reposo del esfínter anal.
Cuando la fisura es aguda pudiéramos
optar por un tratamiento médico o una
opción quirúrgica como lo es la
esfinterotomía en las recidivas o fisuras
crónicas.
ABSCESOS PERIANALES
Con la gran cantidad de espacios que se
constituyen dentro del piso pélvico
producto de la gran cantidad de relaciones
músculo-esqueléticas, el absceso perianal
constituye un reto para el diagnostico y
tratamiento, porque cualquier colección
purulenta que se deposite dentro de ellos
pudiera convertirse en un foco potencial
de sepsis para el paciente, por la facilidad
de diseminación, tanto hemática como
linfática, para ello el manejo de estas
infecciones tienen 3 características: El
diagnóstico correcto, drenaje adecuado y
uso de un buen antibiótico.
El sitio de la infección anorrectal, pudiera
tener un origen en una afección en la piel
por Ej. foliculitis o por otro lado una
obstrucción del conducto de las glándulas
anales que en número de ocho drenan a
las criptas anales, que a su vez penetran
en el espacio interesfinteriano.
Como todo absceso su clínica básica
consiste en malestar general, fiebre de
tipo séptico y dolor mal definido de
acuerdo a los espacios que ocupe, una
sensación de masa, calor y rubor en la
piel del periné cuando esta cercano al
mismo, pujo y tenesmo rectal cuando esta
por encima de los músculos elevadores
del ano. La conducta para estos pacientes
en vista de los riesgos antes mencionados,
debería ser un tratamiento sobre la base
de antibióticos de amplio espectro por la
327
multiplicidad de la flora bacteriana
básicamente constituida por Gram
negativos y anaerobios, y un monitoreo
muy cercano para decidir el momento del
drenaje, para ello se recomienda
hospitalizar a estos pacientes. La mayoría
de las bacterias son oriundas del intestino
con predominio de los coliformes.
FÍSTULAS PERIANALES.
Definida como una comunicación
anormal entre:
1. Dos cavidades Normales.
2. Dos cavidades Anormales.
3. Una cavidad Normal y una
Anormal.
4. Una cavidad Normal y la Piel.
5. Una cavidad Anormal y la Piel.
En cuanto a su origen se ha podido
establecer como vigente la teoría
criptogenética donde por infecciones de
una de las criptas anales se produce una
infección que se disemina a través del
espacio interesfinteriano para formar el
absceso interesfinteriano que al drenarse
va a cumplir los requisitos de una fístula
los cuales son: completa pues tiene 2
orificios y un trayecto o ciegas, bien
porque le falte el orificio interno (con
respecto al canal anal) y se llaman ciegas
internas, en este caso observamos el
orificio externo en el ámbito de la piel del
periné; la otra forma es la ciega externa,
pues no tiene el orificio externo y solo
por anoscopia o rectosigmiodoscopia
podemos ver el orificio interno.
Las fístulas también pueden clasificarse
en complejas cuando tienen múltiples
trayectos fistulosos y en estos casos es
importante descartar enfermedades de
base como el caso de la enfermedad de
Crohn, diabetes, etc. o la llamada fístula
en herradura que por su trayecto se dirige
hacia la cripta del otro lado a través del
espacio postanal o isquiorrectal.
328
Hasta la fecha se mantiene vigente la
clasificación con respecto a los trayectos,
propuesta por Sir Alan Parks en:
intraesfinterianas (por dentro del esfínter
interno), la interesfinterianas (cuando solo
atraviesa el esfínter interno, con la
variedad supraesfinteriana),
transesfínterianas (cuando atraviesa los
dos esfínteres) y las extraesfinterianas
(pasan por encima del elevador del ano.)
En el cuadro sintomatológico podemos
encontrar un antecedente de abscesos
perianales, presencia de un orificio en el
ámbito de la piel y salida por el mismo de
material serosanguíneo o purulento, dolor
en el momento de la crisis, humedad anal,
prurito anal, gases y/o heces por el
orificio externo, completando el
diagnostico con la anoscopia y el uso
del ultrasonido endorrectal, que ha
desplazado la fistulografía, por ser este
un método donde a través de una aguja se
inyecta un contraste por el orificio
externo, lo que puede en algunos casos
diseminar la infección, hacer de una
fístula ciega una completa, dolor,
sensibilidad al medio de contraste y no
tiene uso el las fístulas ciegas externas, lo
que limita su especificidad
Para determinar el trayecto de la fístula se
ha propuesto la Ley de Goodsall. El
paciente colocado en posición
ginecológica, se subdivide el ano en dos
cuadrantes, trazando una línea imaginaria
entre las dos tuberosidades isquiáticas.
La ley dice que todo orificio externo
ubicado en el cuadrante anterior, el
trayecto de la fístula es de forma radial
hacia el interior del ano.
Cuando el orificio externo está ubicado
en el cuadrante posterior, el trayecto de la
fístula es curvilíneo hacia el rafe medio
posterior.
FIGURA 2. LEY DE GOODSALL. FÍSTULAS
ANTERIORES
FIGURA 3. LEY DE GOODSALL. FÍSTULAS
POSTERIORES.
El tratamiento básicamente se plantea
sobre la base de dos conductas, o hacer
una fistulotomía o una fistulectomía.
Dentro de las complicaciones tenemos las
lesiones de la musculatura esfinteriana
que producen ciertos grados de
incontinencia, hemorragia, hematomas,
heridas defectuosas y la recidiva, que
tiene mucho que ver con errores
diagnósticos, desconocimiento de la
anatomía perineal y experiencia del
cirujano.
INCONTINENCIA FECAL
El estudio de la incontinencia es
importante debido a los problemas
sociales, económicos y psicológicos que
se presentan en cualquier grupo etario; en
el niño es una causa importante de
apartarlo del colegio y en el adulto lo
aparta de su esfera familiar y social,
causando un aislamiento voluntario; en el
viejo hace que la familia busque tas
alternativas de los asilos o casas de
reposo. Se puede definir como la
imposibilidad para controlar la salida de
heces o gases por el ano.
Dentro de los motivos de consulta más
frecuentes observamos como estos
pacientes tienen antecedentes de cirugías
anales o ginecológicas previas, así
mismo, traumas obstétricos
especialmente cuando se usan
episiotomías medianas, traumas por
accidentes o abusos sexuales, diabetes,
psicógenas, neurogénicas etc.
Recordemos además, que hay las de tipo
congénito, debido a defectos
embriogénicos del septum urorrectal.
Luego de alguna de estas causas,
aparecen algunos de los síntomas
descritos, en grados que van desde la
pérdida sola de gases, heces líquidas o
heces formadas; es frecuente, recibir a
estos pacientes referidos como fístulas
recto vaginales y cuando hacemos el
examen proctológico, nos encontramos
con un ano incontinente, fácilmente
dilatable al tacto.
El enfermo con incontinencia debe ser
valorado por un equipo multidisciplinario
incluyendo la valoración por el
coloproctólogo, urólogo, ginecólogo,
neurólogo.
Desde el punto de vista coloproctológico,
la manometría anal, el ecograma
endorrectal, la electromiografía y la
medición del tiempo de latencia motora
terminal del pudendo, son exámenes muy
útiles en el diagnóstico y manejo de estas
lesiones.
329
Las alternativas terapéuticas van desde el
uso del biofeedback y las quirúrgicas
como la esfinteroplastia y graciloplastia.
PROLAPSO RECTAL.
Es una condición que puede ser vista en
los dos extremos de la vida, en el niño
con condiciones nutricionales adversas y
parasitosis y en la persona adulta por
pérdida de la tonicidad de los músculos
perineales.
Son pacientes que hacen gran esfuerzo
evacuatorio (constipados crónicos),
refieren la salida de una masa por su ano,
que con el transcurrir del tiempo ha
aumentado su tamaño, que moja la ropa
interior de un líquido mucoide y causan
sangrado ocasional.
Se habla de la procedencia como un paso
previo del prolapso, cuando se refiere a la
salida de algunas de las capas del recto;
cuando se exteriorizan todas, se habla de
prolapso rectal completo.
El diagnóstico se realiza mediante la
clínica mencionada, podemos observar
además, que el ano en estos pacientes está
muy dilatado producto de la invaginación
rectal; para evidenciar esta patología
podemos usar la defecografía y
determinación del tiempo de latencia del
pudendo.
Su tratamiento es quirúrgico y en la
revisión de la literatura, conseguimos una
gran variedad de técnicas, más de 70, por
lo que podemos deducir lo complicado
que puede ser el manejo de esta patología
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Cuando observamos las estadísticas que
cada día nos alarman con este tipo de
330
enfermedades, no podemos sino pensar
en que, a pesar, de los avances
tecnológicos en todas las áreas, es poco
lo que se ha hecho en concientizar el
concepto de realizar una relación sexual
segura. Han proliferado las distintas
tendencias de libertinaje sexual, lo que ha
acarreado un repunte de este tipo de
enfermedades, la sífilis, la gonorrea, el
condiloma acuminado y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
La blenorragia es la más frecuente de las
consultas anorrectales y refieren
eliminación de pus por el ano,
acompañados de antecedentes como tipo
de profesión, posturas o la declaración
que el paciente hace de su preferencia
sexual, el examen de su ano vemos un
ano muy dilatable, normotónico;
Debemos tomar cultivo secreciones
para determinar la presencia del
diplococo y/o hacer diagnóstico
diferencial con abscesos perianales,
RCUI.
En el caso de la sífilis, es característica la
presencia de una "fisura en espejo" en el
ano, secreción purulenta o
serosanguinolenta, asociada con la clínica
de una fisura y los antecedentes del
paciente.
Con respecto a la condilomatosis
perianal, como forma viral (papovavirus),
se han demostrado más de 70 especies y
su crecimiento subdérmico hace que
puedan estar latente durante mucho
tiempo, manifestándose luego como
lesiones planas en forma de verrugas o en
forma de excrecencias que causan prurito,
humedad anal y sangrado ocasional al
momento de evacuar. Su forma de
contagio es por transmisión sexual o por
el contacto con prendas de vestir. Hay la
tendencia de "quemar" con algunos
cáusticos estas lesiones sin el
conocimiento de algunas de estas cepas
(16 y 18) pueden degenerar a carcinoma
de células escamosas de ano, por lo tanto
lo recomendable es su extirpación,
determinar el tipo de cepa mediante
algunas técnicas de hibridación y
proceder a la aplicación del tratamiento
necesario bien fulgurando, aplicando
interferón intralesional o en forma de
vacuna.
El paciente con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, no es
frecuente en nuestras consultas, la
mayoría de las veces es referido por una
fisura o fístula perianal y un HIV
positivo. Estos pacientes pueden y deben
ser tratados como cualquier paciente con
las debidas precauciones en el manejo de
las secreciones y notificar al resto
personal de salud que lo atenderán, sin
embargo, en esto de precauciones, es
necesario aclarar que las mismas deben
ser tomadas para cualquier tipo de
pacientes por tas proyecciones
estadísticas que se están manejando en los
centros especializados en este tipo de
enfermedades.
CÁNCER DE ANO
Una entidad que abarca del 1% al 4% de
las neoplasias del tracto digestivo pero su
importancia radica en el hecho de ser
lesiones con un buen pronostico en la
mayoría de los casos, responden a
tratamientos convencionales de resección
local permitiendo conservar el ano, en
otros casos son altamente sensibles a
radioterapia, todo esto cuando son
diagnosticadas y manejadas con buen
criterio. Se han relacionado con el virus
del herpes y VPH, con antecedentes de
personas que hayan padecido de
condilomatosis perianales o gusten de
tener relaciones anales. Tienen gran
parecido biológico al carcinoma de cuello
uterino.
Por su aspecto se pueden confundir
fácilmente con patologías benignas como
el caso de pliegues anales hipertróficos o
trombosis hemorroidal, por lo tanto ante
una lesión ulcerada, que no responde a
tratamiento medico, sangrante, de bordes
mal definidos, tómele una biopsia bajo
anestesia incluyendo parte de piel y
envíela a patología.
Para la clasificación del cáncer de ano,
hemos adoptado la propuesta por la
Organización Mundial de la Salud donde
los subdividen en cánceres del margen
anal y del canal anal.
En los cánceres de la margen anal se
incluyen el carcinoma de células
escamosas, que pude obstruir el ano, de
crecimiento lento, bien diferenciado,
metastatiza a los ganglios inguinales; el
carcinoma de células básales,
extremadamente raro (0.2%), poca
capacidad de invasión; el carcinoma
verrugoso, íntimamente relacionado con
condilomas acuminados gigantes o tumor
de Buschke-Lowenstein y los más raros
de origen intraepitelial como son la
enfermedad de Bowen y Paget y el
sarcoma de Kaposi.
Los cánceres del canal anal, de origen
mucoso, con un pronostico más reservado
por la diseminación hematógena, linfática
y circunferencial que ellos hacen; cursan
con sangrado, dolor y prurito anal. Dentro
de ellos tenemos el carcinoma de células
escamosas con los tipos epidermoides,
muy sensible a radioterapia y
quimioterapia; el basaliode o
cloacogénico que por ubicarse en la línea
de transición anorrectal, es muy
indiferenciado y con tendencia a
metastizar, el adenocarcinoma que
pueden representar la expresión de un
carcinoma rectal y por ultimo el
melanoma, que reviste una gran
331
agresividad y por ello las conductas a Nigro modificado y los más radicales
tomar en este tipo de lesión son de como en el caso de la resección abdomino
características más radicales. perineal cuando son lesiones infiltrativas
del aparato esfinteriano.
Los drenajes linfáticos tienen dos rutas,
los que están por encima de la línea
pectínea, que drenan en sentido cefálico
vía de los linfáticos rectales superiores y
de allí a la mesentérica inferior y
lateralmente a los vasos rectales medios e
inferiores para drenar a través de la fosa
isquiorrectal a los ganglios de la ilíaca
interna. Los que están por debajo de la
línea pectínea drenan a los ganglios
inguinales.

Estos cursan con prurito anal, sangrado y

dolor postevacuatorio, una tumoración o
induración anal mal definida, adenopatías
inguinales en 15 a 30% de los casos y
puede ser del mismo lado o bilateral, la
invasión venosa es más rara. Cuando
invaden la piel dan un aspecto
característico denominado piel de naranja,
puede haber edema de miembros
inferiores muchas veces unilaterales.

Los diagnósticos diferenciales deben

hacerse con la enfermedad hemorroidal y
la fisura anal, enfermedad de Crohn,
condilomatosis perianales.

Para el plan de estudio de estos pacientes,

se toman además de la clínica, exámenes
de laboratorio (hematología, pruebas
hepáticas, marcadores tumorales),
radiografía de tórax, ecografía hepática y
TAC abdominopélvica. Actualmente la
ultrasonografía endorrectal de 360 grados
puede ayudar a estudiar la enfermedad
pues nos revela el grado de invasión con
una sensibilidad que se acerca al 90%

En el tratamiento se han establecido

pautas de resección local y tratamiento
combinados con el llamado Esquema de

332
 Capítulo 22.
Semiología del Tórax.

Dr. Braulio Ríos Hernández.

Desde el punto de vista clínico el tórax • Línea medioesternal: Parte

tiene forma de un cono truncado de la porción media de la
invertido, con su base al nivel de los escotadura del manubrio
bordes costales, y su vértice al nivel de esternal al vértice del
los hombros, en condiciones normales es apéndice xifoides.
ligeramente más ancho en sentido • Línea paraesternal derecha
transversal que en sentido antero e izquierda: Desciende del
posterior. borde de la articulación
esternoclavicular,
REGIONES ANATÓMICAS verticalmente, siguiendo el
Hay algunos detalles anatómicos para la borde del esternón.
localización de algunos procesos • Línea axilar anterior: Parte
patológicos. En la cara anterior del tórax, del pliegue anterior de la
existen en forma constantes las siguientes axila al reborde costal, en
estructuras: mango del esternón, ángulo dirección vertical que se
de Louis, apéndice xifoides, clavícula señala en la región lateral
y pezones. En la cara posterior están las del tórax.
apófisis espinosas de los cuerpos
vertebrales torácicos y escápala de cada
lado del tórax. En las caras laterales se
encuentran el vértice de la axila y los
arcos costales.

Con estas estructuras fácilmente

reconocibles y una serie de líneas
imaginarias es posible reconocer una serie
de regiones anatómicas del tórax.

CARA ANTERIOR.
En la cara anterior del tórax se sitúan las FIGURA 1. CARA ANTERIOR DEL TÓRAX.
siguientes regiones y líneas imaginarias

333
En sentido horizontal está:
1. La clavícula: Comprende entre la
articulación esternoclavicular a la
articulación acromioclavicular.
2. El ángulo de Louis: Corresponde
a la segunda articulación
condrocostal, a partir de esta
referencia constante se pueden
ubicar la tercera, cuarta y quinta
costilla.
3. El pezón: En el hombre y en la
mujer joven corresponden al
quinto espacio intercostal.
4. En la cara anterior del tórax se
limitan las siguientes regiones:
• Región supraclavicular:
corresponde a la parte
inferior del cuello, de
forma triangular. Sus
limites son: hacia abajo,
la clavícula, hacia atrás el
borde anterior del
trapecio y medialmente el
músculo
esternocleidomastoideo
• Región infraclavicular:
Parte del borde inferior de
la clavícula, hasta la
tercera costilla, y de la
línea paraesternal a la línea
axilar anterior.
• Región pectoral o encuentra en el vértice de la
mamaria: Se encuentra por
debajo de la región
infraclavicular,
corresponde a la mama de
la mujer.
• Región submamaria:
comprende del quinto
espacio intercostal o
pliegue submamario al
reborde costal.
334
CARA POSTERIOR
El tórax en su cara posterior presenta las
siguientes regiones y líneas imaginarias:
1. Línea media: Parte de las apófisis
espinosas de la séptima vértebra
cervical y sigue la dirección de la
columna, en sus discretas
desviaciones normales.
2. Línea escapular: En sentido
vertical parte del vértice de la
escápala hacia la duodécima
costilla.
3. Línea axilar posterior: Parte del
pliegue posterior de la axila hacia
el reborde costa, en sentido
vertical, constituye el limite lateral
de la cara posterior del tórax.
Con estas líneas verticales y contando con
los arcos costales a partir de las apófisis
espinosas de las vértebras dorsales,
igualmente se localizan varias regiones
anatómicas:
• Región supraescapular: De forma
triangular, limita hacia delante con
la región supraclavicular, su
límite inferior corresponde al
borde superior de la escápula,
medialmente limita en la línea
media.
• Región infraescapular: Se
escápula, normalmente
corresponde al séptimo arco costal
posterior hacia la décima costilla.
FIGURA 2. CARA POSTERIOR DEL TÓRAX.
CARA LATERAL
La cara lateral derecha e izquierda está
limitada hacia atrás por la línea axilar
posterior, hacia delante por la línea axilar
anterior, arriba por el vértice de la axila y
hacia abajo, por el reborde costal. La
línea vertical que limita la cara lateral, en
su porción anterior y posterior es la línea
medio axilar, que parte del vértice de la
axila (hacia abajo), hasta el borde costal.
Las referencias horizontales se toman
contando los arcos costales, fácilmente
localizables a la palpación.
Así la región axilar e infraaxilar se
encuentran separadas por el sexto arco
costal.
FIGURA 3. REGIÓN AXILAR DE TÓRAX.
PROYECCIÓN DE LOS ORGANOS
INTRA TORÁCICOS EN LA
SUPERFICIE DEL TÓRAX.
Los limites de las pleuras son diferentes
en el lado izquierdo y en el lado derecho.
En el lado derecho, el limite por la cara
anterior parte en la porción superior de la
articulación esternoclavicular, hacia abajo
y adentro, alcanza la línea media y la
sobrepasa, acercándose al borde izquierdo
del esternón, a la altura del ángulo de
Louis, desciende verticalmente hasta la
cuarta articulación condrocostal
izquierda, y de ahí se dirige hacia abajo y
hacia fuera, cruza la articulación del sexto
y séptimo cartílago costal derecho con el
esternón y continúa hacia abajo siguiendo
una dirección oblicua y luego horizontal,
alcanza la undécima costilla al nivel de la
línea medio axilar y se hace ligeramente
ascendente, para terminar junto al raquis,
a la altura de la undécima apófisis
espinosa, de ahí continúa verticalmente
hacia arriba, hasta la apófisis espinosa de
la séptima vértebra cervical.
Del lado izquierdo, el limite de la pleura,
comienza por la cara anterior de la
articulación esternoclavicular, desciende
a lo largo del borde izquierdo del esternón
hasta llegar al cartílago costal, luego
hacia fuera y abajo, atraviesa el quinto
espacio a 1.5 centímetros, y el sexto
espacio a 2 centímetros del borde
esternal, de ahí sigue el borde inferior a
nivel del séptimo cartílago costal,
continúa hacia fuera y abajo en dirección
oblicua y alcanza la undécima costilla en
la línea medio axilar, de donde se dirige a
la duodécima costilla en su arco posterior
se continúa hacia arriba verticalmente
igual que en el lado derecho, hasta la
apófisis espinosa de la séptima vértebra
cervical.
LIMITES DEL PULMÓN
Los vértices pulmonares se proyectan por
delante 2 a 4 centímetros por arriba de la
clavicular; por detrás, hasta la séptima
vértebra cervical. El borde anterior
derecho sigue un trayecto idéntico al
límite de la pleura. En tanto que el borde
anterior izquierdo sigue el limite de la
pleura hasta el cuarto cartílago costal, de
ahí se desvía hacia fuera y hacia abajo y
forma una escotadura cóncava hacia la
línea media (la escotadura cardiaca), que
recibe este nombre por su intima relación
con el pericardio y su contenido. El borde
inferior es muy similar al del lado
derecho e izquierdo. El derecho,
ligeramente mas alto, corresponde sobre
la línea medioesternal, al borde superior
del séptimo cartílago costal, sobre la línea
335
axilar anterior al borde inferior de la
séptima costilla, sobre la línea escapular a
la undécima costilla y junto a la columna
vertebral a la altura de al apófisis
espinosa de la undécima vértebra dorsal.
El borde posterior en ambos lados sigue
los limites de la pleura hasta el vértice.
PROYECCIONES DE LAS CISURAS
Y LÓBULOS
En el pulmón derecho la cisura mayor se
inicia atrás y arriba, a la altura de la
tercera costilla a 3 o 4 centímetros. De la
línea media, se dirige hacia abajo y
adelante, sigue una dirección casi paralela
a la quinta y sexta costilla y termina hacia
delante a 10 centímetros. De la línea
media a la altura del quinto espacio
intercostal o sexta costilla.
La cisura menor se separa de la mayor a
la altura del borde externo de la escápula,
unos 6 centímetros. Arriba del vértice de
este hueso, se dirige hacia delante en
forma casi horizontal, y termina junto al
esternón, a la altura del tercer espacio
intercostal.
FIGURA 4. PROYECCIÓN LATERAL DE LA
CISURA MENOR DEL PULMÓN DERECHO.
En el pulmón izquierdo, la cisura se inicia
336
atrás y arriba a la altura del tercer arco
costal, a 3 ó 4 centímetros. De la línea
media, sigue un trayecto oblicuo hacia
abajo y adelante. Corta la línea axilar
posterior desde la cuarta y quinta costilla
y termina en el extremo anterior de la
sexta costilla.
FIGURA 5. PROYECCIÓN LATERAL DE LA
CISURA DEL PULMÓN IZQUIERDO.
Por la cara posterior de ambos lados, los
lóbulos superiores se proyectan en la
región supraescapular y es parte de la
escapular, los lóbulos inferiores, en el
resto de la cara posterior hasta la base. En
la cara anterior derecha, el lóbulo
superior derecho se proyecta en el cuarto
arco costal, sólo que hacia la base. Sólo
una pequeña porción del lóbulo inferior
derecho se proyecta en la cara lateral de
la sexta costilla, hacia abajo. Del lado
izquierdo, en casi toda la cara anterior, se
proyecta el lóbulo izquierdo superior, en
cambio sólo una pequeña zona del lóbulo
inferior se proyecta por debajo de la sexta
costilla, hacia la base. En las caras
laterales del lado derecho, el lóbulo
superior derecho se proyecta en la región
axilar, en la tercera o cuarta costilla hacia
el vértice de la axila se proyecta el lóbulo
medio y de la tercera o cuarta costilla,
hacia la línea de la cisura mayor, se
proyecta el lóbulo inferior derecho. En el
lado izquierdo de la cisura, hacia arriba y
adelante, se proyecta el lóbulo superior
izquierdo, y de la cisura hacia abajo y
atrás, el lóbulo inferior izquierdo. Estas
proyecciones tienen importancia para
localizar fenómenos anormales en los
pulmones, en la exploración física y
radiológica.
MECÁNICA DE LA PARED
TORÁCICA
Desde el punto de vista funcional, durante
el acto de la respiración, la primera
costilla, (firmemente fija al esternón) se
mueve ligeramente, promueve aumento
del diámetro antero posterior de la caja
torácica, las costillas esternovertebrales
(de la segunda a la séptima) se mueven
simultáneamente sobre su eje longitudinal
y provocan aumento del diámetro
transversal del tórax al dirigirse el
esternón hacia delante. Las costillas
condrovertebrales de la octava a la
décima se mueven sólo en sentido
lateral, incrementando marcadamente el
diámetro transversal de la base del tórax.

FIGURA 6. PROYECCIÓN POSTERIOR DE

LAS CISURAS PULMONARES.

TÓRAX ÓSEO.
El esqueleto torácico, formado por dos
columnas de apoyo situadas a ambos
extremos (anterior y posterior) tiene
forma de cono truncado de vértice
superior y base inferior la columna
vertebral forma la base de apoyo al resto
de las estructuras óseas de la caja
torácica, en conjunto con el esternón el
dan apoyo a 12 pares de costillas de cada
lado del tórax, con dirección hacia abajo
y adelante, las costillas llegan a insertarse
al esternón mediante cartílagos formando
la articulación condroesternal, las
primeras siete costillas tienen cartílago
propio, de la octava a la décima presentan
un cartílago común que se forma fusión
de cartílagos y conforman el reborde
costal, las últimas dos costillas no tienen
unión hacia delante, por lo cual reciben el FIGURA 7. MECÁNICA DE LA PARED
nombre de costillas flotantes. TORÁCICA DURANTE LA RESPIRACIÓN.

337
Al descender el diafragma, este
movimiento lateral de las costillas
proporciona acomodo de las visceras
abdominales desplazadas. La contracción
del diafragma durante la inspiración
desplaza hacia abajo el centro francio y
provoca un aumento importante en el
diámetro vertical de la caja torácica, todos
estos movimientos en la respiración
normal se ven afectados regionalmente
cuando hay patología torácica de
suficiente magnitud.

338

Traumatismos Abdominales.
En los últimos años se ha observado un
aumento en los casos de trauma como
consecuencia del uso de armas cada vez
más letales y del abuso de alcohol.
El trauma de las visceras abdominales
está presente entre 13-15% de todos los
accidentes fatales y no sorprendentemente
contribuye en forma significativa a las
muertes tardías por sepsis. Los signos
peritoneales en estos pacientes pueden ser
sutiles y no frecuentemente evaluables,
debido a la presencia de dolor en otros
sitios por traumatismos asociados o por
alteración del sensorio, causado por el
consumo de alcohol y tóxicos,
traumatismo craneoencefálico y desde la punta de la escápula hasta el
raquimedular.
Cerca de un tercio de los pacientes que
requieren laparotomía urgente tienen un
examen físico inicial benigno. El cirujano
de trauma es quien debe asumir la
responsabilidad mayor en el manejo del
paciente traumatizado, asimilando los
resultados, diagnósticos claves y
realizando el manejo específico
implementado por el resto del equipo.
En este capitulo se analizarán los tópicos
más importantes en el manejo del trauma
abdominal, haciendo referencia inicial a
los aspectos anatómicos claves para el
Capítulo 23.
Dra. Dora Colmenares Artigas.
diagnóstico y tratamiento, los principales
mecanismos y patrones del trauma
abdominal, la evaluación y el manejo
inicial con énfasis en el árbol de
decisiones según el estado hemodinámico
del paciente.
ANATOMÍA.
La cavidad abdominal consta de tres
compartimientos anatómicos que pueden
considerarse separados: la cavidad
peritoneal, el espacio retroperitoneal y la
pelvis. Ésta se extiende desde el cuarto
espacio intercostal hasta la cresta ilíaca
anterosuperior, y en la parte posterior
pliegue glúteo. Para propósito de manejo,
el abdomen puede considerarse dividido
según su topografía externa en las
siguientes regiones:
FIGURA 1. ÁREA TORACOABDOMINAL.
VISTAS ANTERIOR (A) Y POSTERIOR (B)
339

1. Abdomen anterior: Margen
costal anterior a crestas iliacas
entre las líneas axilares anteriores.
2. Abdomen intratorácico: Cuarto
espacio intercostal anterior que
corresponde a la línea de las
tetillas y séptimo espacio
intercostal en la región posterior
que corresponde a la punta
escapular inferior.
3. Flancos: Punta escapular inferior
a la cresta iliaca entre las líneas
axilares anteriores y posteriores.
4. Región lumbar: Punta escapular
inferior a la cresta iliaca entre las
líneas axilares posteriores.
5. Región pélvica: Cresta iliaca
superior y lateral, pliegue inguinal
medialmente y en la parte inferior
las tuberosidades isquiáticas.
6. Región glútea: Cresta iliaca en la
parte superior, los trocánteres
mayores lateralmente y los
pliegues glúteos en la parte
inferior.
Cada uno de estas regiones tienen
características propias que las hace
diferentes en cuanto al riesgo de injuria
de órganos específicos, aproximación
diagnóstica y manejo.
El abdomen anterior, protegido solo por
la pared abdominal, es una de las regiones
más vulnerables tanto en trauma
penetrante como cerrado, y contiene la
mayor parte del tracto gastrointestinal:
Intestino delgado, colon intra-abdominal,
excepto el colon transverso. El abdomen
intratorácico es la porción de la cavidad
peritoneal que esta cubierta por el tórax
óseo, e incluye el diafragma, el hígado, el
bazo, el esófago, el estomago y el colon
transverso. El diafragma puede subir
hasta el cuarto espacio intercostal en una
340
inspiración profunda, por lo que en un
trauma torácico inferior, especialmente
por heridas penetrantes, hay riesgos de
lesión visceral abdominal.
En traumatismo que involucra los flancos
o la región lumbar el principal riesgo es el
compromiso de estructuras
retroperitoneales a saber: la aorta, la vena
cava, el páncreas, los riñones, los
uréteres, así como segmentos del colon y
el duodeno.
En las fracturas pélvicas, al igual que en
los traumas penetrantes que involucran
las regiones inferiores del tronco, los
glúteos y el periné, se deben descartar
lesiones del recto extraperitoneal, de asas
intestinales delgadas y gruesas, de la
vejiga, de los uréteres, de los vasos
iliacos, nervios y linfáticos y de los
órganos genitales internos; en la mujer, el
útero y los anexos; y en el hombre la
próstata y las vesículas seminales.
Es muy importante tener en cuenta que en
una gran proporción de los casos de
trauma penetrantes o cerrados existe
compromiso de mas de una región
anatómica, por ejemplo, heridas por arma
de fuego con sitio de entrada en tórax que
por su trayecto involucran estructuras
abdominales y retroperitoneales. Por lo
anterior es útil considerar el torso como
una unidad, tal como lo sugirió Trunky:
Un cilindro con una capa muscular
externa que protege las visceras en su
interior.
TRAUMA CERRADO
Las condiciones que más frecuentemente
se asocian con trauma abdominal cerrado
son las colisiones en automóviles a
peatones o ciclista, las caídas de alturas y
los asaltos con armas contusas.
El trauma cerrado se produce como
consecuencia de una combinación de
fuerzas de compresión, de formación,
estiramiento y corte. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
DEL PACIENTE CON TRAUMA
Los traumas por desaceleración se ABDOMINAL
asocian más frecuentemente con
accidentes automovilísticos a altas
velocidades y a caídas de alturas.

Cuando el cuerpo desacelera, los órganos

continúan su movimiento a la velocidad
máxima, rasgando los vasos y los tejidos
de sus puntos de fijación. Se deben tener
en cuenta también los traumas
abdominales causados por explosiones.
Aunque éstas causan también quemaduras
térmicas y penetración por misiles
secundarios, el efecto principal es la
absorción de la onda explosiva a través
del cuerpo como una onda de percusión.
Esto lleva un pico de presión y una onda
de impulso que causan la mayoría del
daño. Los órganos más vulnerables son
aquellos que contienen gas, como los
pulmones y el intestino.

TRAUMA PENETRANTE
Este es causado más frecuentemente por
armas blancas como cuchillos, navajas,
puñales, chuzos, empalamientos y por
proyectiles de arma de fuego o esquirlas
por granadas de fragmentación. Las
heridas por arma blanca y por
empalamiento son usualmente debidas a
penetraciones de baja velocidad y la
mortalidad esta relacionada directamente
con el órgano comprometido. Los efectos Antes de reconocer la existencia o no de
secundarios, como la infección está lesión intraabdominal, el enfoque, el
relacionados con la naturaleza del arma y enfoque del paciente traumatizado, bien
los materiales que esta transporta dentro sea por trauma cerrado o penetrante, debe
de los tejidos, por ejemplo: trozos de ser: Detectar y tratar en forma rápida las
ropa, cuerpos extraños y otros agentes. situaciones que de inmediato ponen en
La infección también se relaciona con el peligro la vida.
derrame del contenido de visceras huecas
dentro de las cavidades corporales a partir Para lo anterior se deben poner en
de una lesión. practica los principios de Revisión
Primaria, Resucitación y Restauración de

341
Funciones Vitales, Revisión Secundaria y
Tratamiento Definitivo de las Lesiones.
El proceso inicial corresponde al ABC del
trauma e incluye los pasos siguientes que
se deben hacer en forma ordenada y a
veces simultanea:
A. Mantenimiento de la vía aérea con
control de la columna cervical.
B. Respiración y ventilación.
C. Circulación con control de
hemorragias.
D. Déficit neurológico
E. Exposición: Desvestir
completamente al paciente,
prevenir hipotermia
Las vías aéreas y la ventilación deben ser
las primeras en establecerse debido a que
no se puede esperar un buen resultado si
el aporte de oxígeno a los tejidos es
deficiente.
El primer paso es despejar la vía aérea de
cuerpos extraños y en caso de
compromiso del estado de conciencia
prevenir la obstrucción orofaríngea por la
lengua que cae hacia atrás mediante la
elevación del mentón. Levantamiento
mandibular o la colocación de una cánula
orofaríngea. En caso de requerirse una vía
aérea definitiva se recurrirá a la
intubación nasotraqueal u orotraqueal con
control de la columna cervical o una vía
aérea quirúrgica. Todo paciente
traumatizado debe recibir oxígeno
suplementario.
El manejo de la vía aérea, la ventilación
con atención a la función de la caja
torácica y el sangrado exanguinante son
prioritarias a fin de disminuir la
mortalidad temprana y aún tardía por lo
de la deuda de oxígeno en la función de
múltiples órganos.
La reanimación agresiva con la inserción
de al menos dos vías venosas o la toma de
342
una vía central servirá para determinar
que pacientes requerirán cirugía de
urgencia.
La etiología de la hemorragia puede ser
obvia, como en el caso de una herida
externa con pérdida activa de sangre.
Si no es así se debe considerar que el
sangrado se halla dentro de cavidades
internas. Los sitios más comunes de
hemorragia exanguinante son las
cavidades pleurales, abdominales
(incluyendo la pelvis) y los muslos. Una
radiografía de tórax puede identificar la
causa de sangrado masivo en la cavidad
pleural y el examen físico descartaría la
presencia de una fractura femoral. Se
debe, asimismo, hacer el diagnóstico
diferencial del shock hipovolémico versus
cardiogénico, como el causado por un
neumotórax a tensión o un taponamiento
cardíaco, o el shock neurogénico causado
por un trauma raquimedular alto.
Si no existe evidencia de lesiones en los
sitios anteriormente nombrados se debe
enfocar entonces la atención en el
abdomen. La estabilidad hemodinámica,
los hallazgos clínicos y el mecanismo del
trauma dictarán las medidas diagnosticas
y terapéuticas subsecuentes.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
DEL PACIENTE CON TRAUMA
ABDOMINAL.
La evaluación secundaria se inicia una
vez la evaluación primaria se ha
completado y las maniobras de
reanimación han sido implementadas. En
este momento se debe reunir la
información detallada sobre el
mecanismo del trauma, condición del
paciente en la escena del accidente,
historia médica pasada y presente. Por lo
general el paciente no esta en condiciones
de brindar esta información, por lo cual se
debe interrogar al personal paramédico,
testigo del accidente o familiares. Una
historia detallada es fundamental, la
palabra AMPLIA sirve de nemotecnia
para no omitir ningún dato importante.
A→ Alergias
M→ Medicamentos tomados
habitualmente
P→ Patologías previas.
LI → Libaciones, últimos alimentos.
A→ Ambiente y eventos relacionados
con el trauma.
En el trauma cerrado, el tipo de impacto,
el daño vehicular, el uso de cinturón de
seguridad y la condición de otras víctimas
son observaciones útiles. Para heridas
penetrantes, una descripción del arma y la
cantidad de sangre perdida en la escena
también es información valiosa.
Es esencial realizar un examen físico
rápido pero sistemático anotando los
hallazgos encontrados en la historia
clínica. Un examen neurológico
detallado incluyendo la escala de coma de
Glasgow y la función medular, es de
suma importancia dadas las implicaciones
de orden diagnóstico y de manejo que
tiene este grupo de pacientes. El paciente
debe estar completamente desnudo y la
inspección debe incluir todo el torso
superior, las axilas y el periné. No se debe
olvidar de registrar los pulsos periféricos,
el tacto rectal y el examen genital. Una
radiografía lateral de columna cervical se
debe obtener de todo paciente con trauma
severo del torso superior, cuello y
craneoencefálico. La columna cervical se
asume como inestable hasta cuando no se
visualicen en forma satisfactoria las siete
vértebras cervicales y la primera torácica
en la radiografía y en el examen clínico
no revele dolor. Mientras esto sucede el
paciente debe permanecer con el collar
cervical protector. La inmovilización de
fracturas disminuye el dolor y minimiza
el daño tisular adicional y la pérdida
sanguínea. La colocación de una sonda
nasogástrica tiene implicaciones
terapéuticas al descomprimir el estómago,
previniendo vómito y broncoaspiración y
diagnóstico dado que en ausencia de
trauma facial con sangrado, la
recuperación de sangre del aspirado
puede ser indicativa de lesión gástrica o
duodenal.
En presencia de fracturas faciales o de la
base del cráneo existe riesgo de introducir
la sonda en la cavidad craneana, en este
caso la sonda se debe pasar oralmente. La
radiografía de tórax es el medio más
sensible para detectar patologías
pleural, fracturas costales y sangrado
mediastinal. Se obtendrá una radiografía
pélvica si hay hallazgos al examen clínico
de fractura pélvica.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
TRAUMA ABDOMINAL
EXAMEN FÍSICO.
Durante la evaluación secundaria se debe
realizar un examen meticuloso del
abdomen, el cual debe incluir los pasos
tradicionales semiológicos, es decir,
inspección, percusión, auscultación y
palpitación. Para realizar la inspección, es
necesario desvestir completamente al
paciente y hacer un reconocimiento
completo, incluyendo las regiones
posteriores, axilares y perineales. El
examen puede revelar orificios de entrada
y de salida de proyectiles, laceraciones,
abrasiones, distensión abdominal,
evisceraciones, empalamientos y
ocasionalmente proyectiles alojados en el
tejido celular subcutáneo. A veces es
posible predecir el órgano u órganos
comprometidos según la trayectoria o el
sitio anatómico en el cual se encuentra la
herida.
343
La auscultación busca identificar ruidos
intestinales o soplos por fístulas
arteriovenosas traumáticas. La ausencia
de ruidos intestinales es sugestiva de
peritonitis, pero esta se puede encontrar
asociada a traumas en otros segmentos
corporales. La sangre y los líquidos
intestinales en la cavidad peritoneal
pueden causar íleo reflejo. La presencia
de ruidos intestinales normales o
aumentados tiene menos importancia
clínica.
Ruidos intestinales auscultados en el
tórax son sugestivos de hernia
diafragmática traumática.
La razón principal para realizar percusión
abdominal después de un traumatismo es
producir dolor de rebote indicativo de
irritación peritoneal. La palpación
abdominal es la maniobra evaluadora más
importante durante el examen físico y
ofrece información tanto objetiva como
subjetiva. El propósito fundamental es
identificar signos de peritonitis: Dolor
lejos del sitio de la herida, rigidez
involuntaria y dolor de rebote. La
hipersensibilidad en el sitio del trauma
puede existir sin daño a ningún órgano
subyacente.
Mientras más difusa la hipersensibilidad
ésta tiene un valor más significativo. La
palpación de la pelvis busca signos de
fractura y se hace aplicando presión en las
espinas iliacas antero-superiores y en
sínfisis púbica.
El examen rectal es una parte muy
importante en la evaluación del abdomen.
La presencia de sangre es indicativa de
trauma colorrectal y la pérdida del tono
del esfínter de trauma raquimedular.
Una próstata flotante hace sospechar
ruptura de uretra. En la mujer se debe
examinar la vagina, la cual debe resultar
344
comprometida en heridas penetrantes o
por fragmentos óseos prominentes en las
fracturas pélvicas. En el hombre el
examen del pene y perineo sirve para
identificar lesiones uretrales y de los
testículos.
El paciente traumatizado que se presenta
en shock que no responde al manejo
inicial con cristaloides, con un abdomen
distendido y sin otros sitios de
hemorragia, debe ser llevado en forma
urgente a quirófano en orden de practicar
una laparotomía.
Existe poco consenso entre los cirujanos
acerca de cuales hallazgos al examen
físico constituyen una indicación
automática para laparotomía. Jones y
colaboradores en un análisis de artículos
encontraron que en pacientes con trauma
cerrado de abdomen, el examen físico
tiene una exactitud que varia desde un
55% a un 84%. En pacientes con trauma
abdominal cerrado y TCE severo
(Glasgow < 7) la sensibilidad del examen
físico es de apenas 16.7%.
En conclusión, salvo en casos obvios de
catástrofe intraabdominal o en pacientes
seleccionados con heridas penetrantes
por arma corto punzante del abdomen
anterior, el examen físico no debe ser el
único método diagnóstico para apoyar o
refutar compromiso abdominal.
DATOS DE LABORATORIO
Algunas pruebas de laboratorio son útiles
si empezamos haciendo una
advertencia: aunque una prueba anormal
puede añadir algo al diagnostico,
podemos tener una prueba anormal aun
cuando exista una condición grave.
La utilidad del hematocrito seriado puede
estar limitada por varios factores, como el
valor previo a la lesión, la velocidad de la
perdida sanguínea, el efecto de dilución
de los líquidos endovenosos y la
variable intensidad de las desviaciones de
los líquidos intersticiales hacia el espacio
intra vascular. En general, un valor de
hemoglobina baja al ingreso (inferior a 8
mg/dl), es un buen indicador de una
hemorragia grave y progresiva. En los
caos de pacientes con trauma cerrado
candidatos para manejo conservador, a
quienes se ha diagnosticado una lesión de
víscera sólida mediante una TAC y se
encuentran hemodinámicamente estable
las mediciones seriadas del hematocrito
pueden brindar información acerca del
sangrado persistente. La elevación de
recuento leucocitario es muchas veces
una reacción inespecífica en los
traumatismos múltiples y no puede
emplearse como un indicador diagnostico
ni pronostico.
Se ha supuesto que la amilasa sérica tenga
valor predictivo exacto de una lesión
pancreática. Aunque se han descrito casos
clínicos de lesión pancreática
diagnosticada inicialmente por unos
niveles persistentemente elevados de
amilasa, algunos estudios demuestran que
las determinaciones de la amilasa sérica
no son suficientemente sensibles ni
especificas para justificar su uso
sistemático.
Otra prueba de laboratorio posiblemente
útil es el valor del déficit de base
calculado mediante gasometría en sangre
arterial. Este puede ser indicativo de la
gravedad del shock y de la eficacia de la
reanimación con líquidos, más sensibles
que la presión arterial e incluso que la
monitorización invasiva y sofisticada.
Devis y colaboradores demostraron que el
déficit de base es un indicador útil de
lesión abdominal. Un déficit igual o
menor que menos 6, es decir, más
negativo, debe incitar al cirujano a
realizar otros estudios diagnósticos. Dada
su sensibilidad para valorar el shock
compensado, la determinación del
déficit de base podría aportar datos útiles
en los pacientes con lesiones múltiples.
EXPLORACIÓN DE LA HERIDA
Algunas veces la penetración o no del
peritoneo se puede determinar mediante
la exploración de la herida con anestesia
local. La exploración se reserva para
heridas inferiores al margen costal y
anteriores a la línea axilar posterior y es
principalmente usada para heridas por
armas corto punzante. La forma de
hacerlo es la siguiente: Después del
lavado del área con solución antiséptica y
colocación de campos estériles, se infiltra
la lesión con lidocaína y con epinefrina al
1:100.000.
Se inserta en la herida una pinza
hemostática y sobre ella se practica una
incisión hasta el nivel de la fascia
posterior de los rectos abdominales. Aquí
el cirujano debe determinar la
penetración, si esta es negativa, la herida
es irrigada con solución salina y suturada
y el paciente puede ser dado de alta.
Si se evidencia penetración o existe
alguna duda al respecto, el paciente puede
ser admitido para observación seriada del
abdomen o para laparoscopia diagnóstica.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
En general la radiografía simple de
abdomen tiene un papel limitado en el
diagnostico de lesiones abdominales.
Tiene muy baja sensibilidad y
especificidad para detectar perforaciones
de visceras huecas y hemorragia
intraabdominal.
345
Las radiografías que utilizan medio de
contraste tienen su utilidad al menos en
tres escenarios específicos:
1. Es cuando se sospecha ruptura u
obstrucción duodenal, mediante
la utilización de un trago de medio
de contraste hidrosoluble como
el gastrografin, y tomando una
serie de radiografías se puede
hacer la diferenciación entre
estas dos patologías. Existe un
estudio, con un número pequeño
de pacientes, en el cual se sugiere
que la TAC puede ser también útil
en la diferenciación entre el
hematoma duodenal y la
perforación.
2. Es cuando existe sospecha de
ruptura uretral o de vejiga, en
donde la uretrocistografía es muy
útil.
3. La urografía excretora tiene
cabida ante la sospecha de trauma
renal. Cuando se hace por infusión
y tomografía tiene una exactitud
del 95%. Esta indicada en trauma
cerrado así:
• Hay hematuria
macroscópica.
• Hay hematuria
microscópica cinco o más
glóbulos rojos por campo
de alto poder y hallazgos clínicos esta alterada por
antecedente o presencia
de shock.
4. Caídas libres, desaceleraciones
severas, fracturas costales
inferiores, fracturas de los
procesos laterales de L1, L2 o
fracturas pélvicas.
5. Masas o equimosis en flancos.
EN TRAUMA PENETRANTE:
1. Hematuria macroscópica.
2. Cualquier hematuria por encima
de cinco glóbulos rojos de alto
346
poder.
3. Heridas en flancos y áreas lumbar,
principalmente causadas por arma
de fuego de alta velocidad, aún sin
la presencia de hematuria,
principalmente para determinar la
presencia de riñón contra lateral.
La radiografía de tórax serviría como un
método de filtración para herida
diafragmática, sin embargo una
radiografía normal no garantiza que el
diafragma éste intacto.
LAVADO PERITONEAL
DIAGNOSTICO (LPD)
LPD EN TRAUMA CERRADO.
El LPD ha sido el estándar de oro para el
diagnóstico del trauma abdominal cerrado
desde su introducción en 1965 por Root y
colaboradores. Sus ventajas principales
son se realiza en una forma rápida, es de
bajo costo, tiene una tasa de
complicaciones mínimas y es muy
sencilla.
Entre las indicaciones para realizar un
LPD están la presencia de signos
equívocos al examen físico, la presencia
de shock o hipotensión no explicados y
cuando la capacidad para interpretar los
deterioro del estado mental del paciente
por traumatismo craneoencefálico,
intoxicación con alcohol o sustancias
ilícitas, por compromiso neurológico
como en el caso de trauma raquimedular
o cuando se requiere el uso prolongado de
analgésicos generales o regionales. La
única contraindicación absoluta para
realizar el LPD es la indicación para
cirugía.
Entre las contraindicaciones relativas se
encuentran la cirugía abdominal previa y
obesidad mórbida. La técnica estándar
incluye la inserción previa de una sonda
nasogástrica y vesical para descomprimir
el estómago y la vejiga respectivamente,
una incisión vertical en la pared
abdominal anterior al nivel de la línea
alba; infundir un litro de solución salina
por gravedad; evacuar el drenaje de lo
infundido también por gravedad y la
interpretación del efluente. Al menos de
300 a 400 centímetros cúbicos de fluido
se requieren para una interpretación
válida.
Los criterios para interpretar un LPD
como positivo incluyen la aspiración al
momento de insertar la cánula de la
menos 10 cc de sangre y el análisis por el
laboratorio de un conteo de glóbulos rojos
mayor de 100.000/mm3, un conteo de
glóbulos blancos de 500/mm3 o la
detección de bilis, bacterias o fibras
alimentarías.
El LPD se introdujo inicialmente para
detectar injurias abdominales por trauma
cerrado y es en este campo donde ha
tenido mayor éxito.
En presencia de fracturas pélvicas el LPD
infraumbilical puede entrar directamente
en el hematoma que ha disecado desde el
espacio prevesical de Retzius por la pared
abdominal, llevando a falso positivos. Por
lo anterior se enfatiza la importancia de
realizar el LPD superior al ombligo en
pacientes con fracturas pélvicas.
LPD EN TRAUMA PENETRANTE.
El principal problema del LPD en heridas
por armas cortopunzante es que resulta en
un número alto de falso positivo debido al
sangrado de la herida en la cavidad
peritoneal. 30 cc de sangre son suficientes
para hacer tomar un estudio en positivo.
Esto lleva a un número grande de
laparotomías no terapéuticas. En el
estudio de Thal hubo una tasa de
laparotomía no esenciales del 16.1 %.
Otro de los es la baja sensibilidad al no
detectar lesiones especialmente de
vísceras huecas que son las más
frecuentemente comprometidas en heridas
por arma blanca.
Se asepsia y antisepsia usando anestesia
local se realiza apertura directa y
visualización del peritoneo mientras se
inserta una cánula para el lavado, la
instilación de detectar lesiones
especialmente de visceras huecas que
son las más frecuentemente
comprometidas en heridas por arma
blanca.
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA ABDOMINAL
(TAC)
TAC EN TRAUMA CERRADO
La TAC abdominal juega un papel
importante en la evolución temprana del
trauma abdominopélvico. Brinda una
información detallada de la estructura de
múltiples órganos, es muy útil en la
evaluación de estructuras de múltiples
órganos, es muy útil en la evaluación de
estructuras retroperitoneales, es no
invasivo y es clave en la detección y
seguimiento de pacientes candidatos de
manejo no quirúrgicos.
Como desventajas, tenemos que es un
estudio costoso, requiere de más tiempo
en su elaboración, falla en detectar
lesiones en diafragma, páncreas e
intestino delgado, no se puede realizar en
pacientes inestables y la calidad de sus
resultados depende en gran parte de la
calidad del equipo y de la técnica
topográfica empleada, además de la
experiencia del radiólogo que lee el
estudio.
347
Es claro que la tendencia con trauma de
visceras sólida detectada con TAC es
observar antes de operar, para ello, más
que los hallazgos encontrados, priva la
estabilidad hemodinámica del paciente.
En general se puede decir que la TAC
juega un papel complementario con LPD
en pacientes con trauma abdominal
cerrad. Cinco grupos de pacientes son
candidatos para realizar TAC:
1. Pacientes que se evalúan en un
período mayor de doce horas de
haber recibido el trauma, que se
encuentran hemodinámicamente
estables y que tienen signos
peritoneales dudosos.
2. Pacientes con LPD dudoso y en
quienes la observación del
abdomen no es posible, por
ejemplo, aquellos casos que
requieren anestesia prolongada
por procedimientos
neuroquirúrgicos u ortopédicos,
alteración del estado mental por
traumatismo craneoencefálico,
drogas o alcohol, o pacientes con
trauma raquimedular.
3. Pacientes en quienes el LPD es
difícil de realizar por obesidad
mórbida, hipertensión portal o
laparotomía previas.
4. Pacientes con alto riesgo de lesión
retroperitoneal en los cuales el
LPD no es sensible.
5. Pacientes con LPD positivo para
sangre, estables
hemodinámicamente, en quienes
se sospecha lesión de víscera
sólida sin sangrado activo,
candidatos para manejo no
operatorio. Además la TAC es
valiosa para definir la extensión y
configuración de fracturas
pélvicas complejas.
348
TAC EN TRAUMA PENETRANTE.
Poco se ha publicado en este caso, debido
principalmente a que se requiere de
estabilidad hemodinámica para realizar el
estudio, lo cual no es la generalidad en
este tipo de paciente, ya que la TAC es
poco útil en la detección de lesiones
diafragmáticas y de visceras huecas, las
cuales son frecuentes en traumas por
arma corto punzante y arma de fuego. Sin
embargo se ha reportado su utilidad en
traumas penetrantes de los flancos o
región lumbar en pacientes con hematuria
macro o microscópica y en quienes la
urografía excretora no es concluyente o
cuando los hallazgos clasifiquen la
lesión como candidata de manejo
conservador.
ULTRASONOGRAFÍA (US.)
El uso de la US en la investigación de
dilemas diagnósticos no es nuevo. Esta ha
sido extensamente usada por casi
cuarenta años, y durante las últimas dos
décadas ha ganado un papel principal en
Europa y Asia en el diagnóstico de
situaciones de emergencia, incluyendo el
trauma.
Esta técnica ha ganado popularidad
debido a muchas ventajas que posee
frente a otros métodos diagnósticos de
uso frecuente en el paciente traumatizado,
a parte de ser sensible para detectar
sangrado intra-abdominal, es no invasivo,
de bajo costo, el equipo es portátil y el
rastreo se hace rápidamente permitiendo
exámenes senados detectando así
tendencia en la hemorragia.
Actualmente la máxima utilidad de la US
es la identificación de sangre intra-
abdominal, pudiendo detectar hasta 100
cc de líquido.
El hecho de que órganos sólidos no sean
bien definidos y que el retroperitoneo no
se visualice bien hace a la US comparable
con el LPD, pero con la ventaja que la
primera no es invasiva y se puede
practicar en forma seriada. Si esto es así
la US haría pasar al LPD a un papel
histórico. Es improbable que la US pueda
suplantar a la TAC debido a la mala
definición de los órganos sólidos y a la
pobre visualización del retroperitoneo
La US tiene una sensibilidad del 20% al
40% en identificar sitios específicos de
sangrado directo y aún más pobre en
identificar traumatismo de visceras
sólidas.
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
El uso de la laparoscopia diagnostica y
terapéutica en trauma se encuentra
actualmente en franco desarrollo. Existen
algunas situaciones clínicas en las cuales
la laparoscopia podría ser útil en la
evaluación del paciente traumatizado y en
la medida en que el cirujano gana
experiencia, se desarrollan los equipos y
se completan estudios, en donde la
aplicación se va a extender
En el paciente estable con herida por
arma corto punzante de la pared
abdominal anterior o de los flancos, la
laparoscopia puede determinar
penetración peritoneal y además se puede
evaluar el contenido abdominal. La
evaluación de la penetración abdominal
puede lograrse realizando el examen en la
sala de urgencia, con el uso de una aguja
de Veress y un telescopio de fibra óptica,
en la sala de operaciones con anestesia
general y laparoscopia convencional. Si
no se visualiza penetración peritoneal el
paciente es trasladado a recuperación
posteriormente se da de alta. Si se
confirma la penetración, se realiza una
laparoscopia diagnóstica formal con
anestesia general utilizando puertos
adicionales. Aquí hay que notar que la
laparoscopia en general da una pobre
visualización del bazo, intestino delgado,
duodeno retroperitoneal, riñones y
páncreas. No esta justificado asumir que
estos órganos no están comprometidos
solamente con los hallazgos en la
laparoscopia, por lo tanto estos pacientes
deben ser observados por un tiempo
prudencial.
Debido a las injurias intra-abdominales
causadas por las heridas por arma de
fuego, no se recomienda la laparoscopia
cuando la penetración peritoneal es obvia.
La laparoscopia es útil en la
investigación en lesiones diafragmáticas
después de traumas penetrantes
toracoabdominales, especialmente en el
lado izquierdo.
El costo de la laparoscopia, es siete veces
superior al LPD y dos veces al de la TAC,
lo hace prohibitivo como un método
diagnóstico en la rutina del trauma
abdominal cerrado, debido a que su
exactitud y valor predictivo positivo no
son mejores que el de los dos anteriores.
A continuación observen los siguientes
flujogramas sobre el manejo de trauma
abdominal, cuyo propósito es facilitar
algunas herramientas de estudio
pedagógico.
349
FLUJOGRAMA EN TRAUMA ABDOMINAL CERRADO.

PAM: Punción abdominal mínima.

350
FLUJOGRAMA EN TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE.

351
 Capítulo 24.
Manejo inicial del Paciente
Politraumatizado.

Dr. Adolfo Brea Romero.

Dr. Luis Soto Granadillo.
Dr. Adolfo Brea Andrade.
Dra. Aurora Marín Freites.
Dr. Mario Borin Bertuzzi.
Dr. Alberto Rincón.
Dr. Pedro Barboza Quintero.

Generalidades, Trauma Facial, Trauma Ocular, Trauma Craneoencefálico,

Trauma Raquimedular, Trauma de Tórax, Trauma Abdominal
(ver capítulo 23), Trauma Abdominal Cerrado, Trauma Urológico,
Trauma y Mujer Embarazada, Quemaduras.

HISTORIA. maniobras y formas variadas de

Desde los orígenes más remotos de la
humanidad ha sido tarea constante del
hombre atender y curar a sus semejantes.
La historia bíblica presenta de manera
indirecta a Abel como el primer fallecido,
por las manos de su hermano Caín,
probablemente por heridas múltiples y
trauma craneoencefálico.
El instinto natural del hombre primitivo le
permitió contener hemorragias,
inmovilizar fracturas, atender quemaduras
o extraer cuerpos extraños. Esas
necesidades, sin lugar a dudas, lo
obligaran a desarrollar instrumentos,
tratamiento, dando origen a la Cirugía.
La primera descripción escrita de lesiones
traumáticas, de hecho lo más antigua
conocida, le corresponde al médico
egipcio Imhotep, quién escribe en el año
1600 antes de Cristo un documento
contentivo de 48 descripciones que
incluían trauma craneoencefálico, trauma
raquimedular, heridas de los miembros,
heridas de la cara, fracturas. Casos reales
y tratados por él con una excelente
secuencia de presentación que incluye
título, examen físico, diagnóstico,
recomendaciones de tratamiento y
pronóstico. Este genial documento se
conoce hoy día como el papiro quirúrgico

352
de Edwin Smith. Dato histórico también
lo representa el hecho de que a Imhotep
se le atribuye el diseño y construcción de
las pirámides de Gizeh.
Los aztecas tenían gran experiencia en el
tratamiento de fracturas, luxaciones,
heridas, ulceras y tumores.
Como medio de inmovilización en
fracturas y luxaciones, luego de reducidas
utilizaban una espesa pasta pegajosa
sostenida con tablillas que eran sujetadas
y mantenidas en el miembro con tiras
vegetales o de algodón. Bernardino de
Sahagún describe en uno de sus textos el
tratamiento para las fracturas "Si con esto
no sanare se ha de raer y legrar el hueso
al nivel de la quebradura, cortar un palo
de teas, que tenga mucha resina y
encajarlo por el tuétano del hueso, debe
quedar firme y luego cerrar la carne",
este relato puede corresponder a la más
originaria técnica de enclavado
intramedular, procedimiento que lo inicia
el médico alemán G. Künstcher en los
años posteriores a la primera Gran Guerra
Mundial.
Los tiempos de guerra dentro de lo
lamentable han contribuido al desarrollo
de la Cirugía de urgencias y atención
al politraumatizado.
Homero en su obra La Ilíada escrita cerca
del año 1000 antes de Cristo, describe
como los soldados eran retirados del
campo de batalla y la organización de
asistencia los atendía y curaba en barracas
o naves cercanas. El reporte de 147 tipos
de heridas permitió conocer una
mortalidad del 77%.
Durante los siglos I y II de la era cristiana
los romanos establecieron los primeros
hospitales para atender heridos de guerra.
El texto de ciencias militares bizantino
(siglo IX-X) "La Táctica del Emperador
León" especifica: Da toda la asistencia
que puedas a tus heridos, porque si los
abandonas, harás que tus soldados sean
temerosos y cobardes ante una batalla
Siguiendo este precepto los ejércitos
bizantinos estaban provistos de un cuerpo
médico y los camilleros recibían una
gratificación por cada soldado herido que
retiraban del campo de batalla.
En la España medieval (siglo V-XV
después de Cristo), los ejércitos contaban
con médicos y Cirujanos.
Ambrosio Paré, médico francés (1509-
1590) considerado el padre de la Cirugía
Moderna, racionalizó el tratamiento de las
heridas de guerra, demostrando que la
limpieza quirúrgica y el desbridamiento
de los tejidos desvitalizados eran
superiores al método tradicional de la
cauterización con hierro al rojo vivo o al
aceite hirviendo.
El Cirujano Barón Jean Dominique
Larrey (1766-1842), Jefe de los médicos
de Napoleón Bonaparte introdujo dos
conceptos básicos que hoy día están
vigentes: a) "la ambulancia rápida",
vehículos ligeros, de dos ruedas, con
buena amortiguación y tirado por dos
caballos que podían trasladarse
fácilmente a la línea de combate, lugar
poco accesible para la ambulancia
pesadas, y así recoger y curar
rápidamente a los heridos, b) concentrar a
los heridos en una zona cercana al sitio de
batalla e iniciar su tratamiento y cirugía.
Antes de contar con este sistema el
soldado podía permanecer sin atención
médica más de 48 horas o aguardar que
terminara el combate.
Igual situación se presenta en la guerra
civil norteamericana en la cual la
353
mortalidad fue del 14%.
Durante la I Guerra Mundial (1914-
1918), mejoran los mecanismos de
asistencia y se consigue disminuir la
mortalidad al 8%. Se inicia de forma
elemental el empleo de soluciones de
cloruro de sodio y dextrosa. Poco éxito su
obtuvo al intentar evacuar heridos por vía
aérea. Entre 12-18 horas demoraba tratar
al soldado desde el momento de ser
herido.
En la II Guerra Mundial (1938-19459) el
transporte aéreo constituyó un adelanto
fundamental, se trasladaron más de
700.000 heridos y la aplicación de los
tratamientos fue tan rápida que la
mortalidad disminuyo al 4-5%.
La atención médica se brindará en un
lapso de 6 a 12 horas. Durante la guerra
de Corea se mejoran aún más los
mecanismos de atención y traslado,
disminuyendo el tiempo para iniciar el
tratamiento definitivo entre 2 a 4 horas, y
la mortalidad descendió al 2.4%. En
ocasiones el herido era trasladado
directamente a un Hospital quirúrgico
móvil, conocidos como Unidades
M.A.S.H.
Importantes avances son introducidos
durante la guerra de Vietnam (1954-
1975). En primer lugar la capacidad de
transporte aéreo. Todo soldado se
encontraba a 25 minutos de una
instalación médica, bien, la estación de
auxilio del batallón, un Hospital
M.A.S.H., o un CSH (Corps Surgical
Hospital.) El tiempo promedio desde
que ocurrían las lesiones hasta que se
proporcionaba atención médica descendió
a 65 minutos. Se utilizó la "Cirugía
volante", de la Primera División de
Caballería, consistía en una cápsula para
14 pasajeros suspendida por un
354
helicóptero que permitía realizar cuatro
intervenciones quirúrgicas simultáneas
La mortalidad registrada alcanzó el 1.8%
Otra innovación, la constituyó un hospital
móvil de 20 camas, que se montaba en 90
minutos e incluía, laboratorio, rayos X,
quirófano y sala de recuperación. El
primer banco de sangre congelada que
funcionó en una zona de guerra, formaba
parte del hospital naval de Da Nang
Un aporte importante de esta guerra lo
constituyó el tratamiento de las fracturas
expuestas, la limpieza quirúrgica extensa,
el desbridamiento de los tejidos
desvitalizados y la reducción con
osteosíntesis inmediata permitió, el
mejor, y más cómodo traslado del herido,
una recuperación más rápida y desplazó
para siempre el concepto de realizar en un
primer tiempo quirúrgico la limpieza y
desbridamiento y si no se presentaba
infección, en un segundo tiempo se
practicaba la osteosíntesis.
Pero el mayor operativo conocido para
atención al politraumatizado se desplegó
durante la guerra del Golfo Pérsico. En
noviembre del año 1990, el Consejo de
Seguridad de las Naciones Unidas
aprueba la invasión a Irak, a partir de esta
fecha hasta el 10 de enero del año
1991,día de la invasión. 25.000 personas
integrantes del equipo médico
especializado en trauma, guerra química y
bacteriológica se instalaron en Kuwait
para resolver los posibles problemas que
se presentarían.
En la vida civil la realidad fue otra, pero
afortunadamente están cambiando los
criterios de atención a los pacientes
traumatizados.
En los últimos 60 años han muerto más
norteamericanos en accidentes que a raíz
de todas las heridas en combate. Los
muertos en batalla durante la II Guerra
Mundial totalizaron 292.000; las muertes
civiles, en el mismo lapso causadas por
accidentes y violencias alcanzaron la
cifra de 450.000, de ellos 60.000
fallecieron por deficiencias en los
sistemas de asistencias medicas de
urgencias.
Los expertos creen que esta discrepancia
deriva de una actitud fatalista frente a los
accidentes civiles, considerados sucesos
desafortunados y generalmente fuera de
todo control. Las sociedades organizadas
han avanzado mucho en lo que se refiere
a la atención de heridos producto de
accidentes automotores que ocurren
generalmente por influencia alcohólica,
catástrofes naturales, violencia
ciudadana, uso de armas de fuego o
blancas y en cuyo caso el alcohol vuelve
a estar presente, accidentes domésticos,
deportivos, quemaduras por fuego o
eléctricas y envenenamientos químicos o
causados por mordeduras de animales.
Epidemiológicamente el paciente
traumatizado representa la principal causa
de muerte en niños y adultos de hasta 45
años de edad y las lesiones producen más
muertes en americanos de 1 a 34 años de
edad que todas las enfermedades
combinadas. Pero en nuestro medio, que
no presenta estadísticas diferentes, hay
que incluir la violencia ciudadana o
criminalidad con más de 100 muertes
semanales.
DEFINICIÓN
Se define como politraumatizado al
paciente cuyas lesiones internas o
externas (cavidades o miembros)
comprometen a dos o más sistemas
orgánicos. Por ejemplo: Herida
penetrante de tórax y trauma
craneoencefálico, o trauma abdominal
(hemorrágico) asociado a trauma
raquimedular.
Por el contrario un paciente con fractura
expuesta de tibia y peroné, fractura de
codo, lujación de cadera y fractura de la
metáfisis radial debe ser considerado un
traumatizado grave. Otros autores definen
esta situación clínica (politraumatizado)
como la que se presenta en un paciente
con compromiso o lesiones de dos o más
cavidades corporales.
El Departamento de Cirugía de la Escuela
de Medicina se hace participe del apoyo a
la primera definición presentada.
SISTEMAS DE ATENCIÓN EN
LOS TRAUMATIZADOS.
De manera muy sucinta debemos señalar
que, para una buena cobertura y enfoque
de este grave problema de la salud, la
organización civil y las autoridades de
salud organicen de manera efectiva los
sistemas de atención al paciente
politraumatizado, cuya meta es disminuir
la mortalidad y reducir al mínimo la
incapacidad y morbilidad consecutiva a
las lesiones.
Deben constituirse sobre cuatro pilares
fundamentales:
1. Educación civil y prevención
2. En el paciente agudo
• Atención prehospitalaria
• Atención hospitalaria
3. Rehabilitación, recolección y
estudio de información.
La naturaleza de este libro nos obliga a
considerar solamente lo concerniente al
manejo del paciente agudo.
355
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA.
Este nivel incluye los siguientes aspectos:
1. Transporte: Los medios de
transporte, aéreos, terrestres o
acuáticos serán empleados según
la ubicación geográfica del
paciente y la severidad de las
lesiones. Pero independientemente
de estos factores se debe
garantizar a la victima un rápido
traslado, fácil acceso al centro de
atención y que la misma sea
óptima y oportuna.
2. Personal: Se incluyen los
paramédicos, quienes deben estar
altamente entrenados en la
identificación y clasificación de
las lesiones y la aplicación de
formas primarias de reanimación
y resucitación. Los bomberos,
deben estar entrenados en
controlar el perímetro del
accidente, control de daños
adicionales y técnicas de rescate
del accidentado.
3. Sistemas de comunicaciones
4. Control Medico: El control
médico es administrado por un
médico especialista en urgencias,
un cirujano de trauma o un
médico general con interés en la
prestación de atención médica
prehospitalaria. Este control puede
ser prospectivo, inmediato o
retrospectivo. La fase prospectiva
consiste en el desarrollo y
protocolos de entrenamiento,
tratamiento, certificación de los
proveedores prehospitalarios,
comunicaciones, sistemas de
transporte, transferencia y paciente tenga más de una lesión, la
recolección de análisis de
información. La fase inmediata
356
comprende la supervisión de las
unidades de emergencia,
monitorizando las
comunicaciones. Con
comunicación directa con los
equipos de rescate y salvamento
en el lugar del accidente. La fase
retrospectiva tiene como objeto
identificar errores cometidos al
paciente o identificar deficiencias
en las políticas del sistema.
5. Selección o Triaje del paciente:
El objetivo de la selección
prehospitalaria es la rápida y
exacta identificación, en el lugar
del accidente o traumatismo, de
los pacientes con alto riesgo de
lesiones que se beneficiarían del
tratamiento en un centro
especializado en trauma Se
considera que solamente de 5 a
10% de todos los pacientes
traumatizados requieren atención
en un centro de trauma
especializado. Otro aspecto que se
debe considerar es limitar el
transporte de las victimas con
lesiones menos graves a los
centros especializados y así evitar
la sobrecarga del centro, para
involucrar a hospitales más
pequeños, hospitales locales o
ambulatorios en la atención de
estos pacientes menos graves.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO.
Prioridades
Para la asistencia inicial del sujeto
lesionado es necesario hacer dos
suposiciones, la primera es que el
segunda es que la lesión más manifiesta
es a veces la menos importante. La
reanimación satisfactoria requiere una
técnica en que se haga una escala de
prioridades de las lesiones.
Evaluación Primaria y Reanimación.
Se aplica el A.B.C.D.E.
A. Es la estabilización de la
columna cervical y vía aérea
permeable. La estabilización de
la columna se puede lograr por
medio de un collar u otro asistente
que mantiene la cabeza recta
realizando tracción hacia atrás en
sentido horizontal. La vía aérea se
mantiene permeable por medio de
maniobras que incluyen la
elevación del mentón y la
elevación de la mandíbula (hacia
arriba y adelante), aspiración de
secreciones y cuerpos extraños.
Esto se debe realizar sin
hiperextender, flexionar, rotar la
cabeza y/o cuello del paciente. La
dificultad respiratoria que presenta
el paciente también puede deberse
a edemas de los tejidos blandos de
la cara o de la boca o por
quemaduras de la vía aérea
definitiva por medio de un tubo
naso u orotraqueal fijado con cinta
adhesiva. A todo traumatizado
debe administrársele aire por
medio de cánulas o máscaras. La
evaluación de la columna cervical
debe hacerse por medio de una
radiografía lateral de la columna
vertebral, la cual muestre las siete
cervicales y T1, esta placa es la
primera de las tres obligatorias en
el paciente con trauma.
Las indicaciones de intubación oro o
nasotraqueal son: Inadecuada oxigenación
(↓ PO2), la cual no se corrige por oxígeno
suplementario a través de mascara o
cánula nasal; ventilación inadecuada,
necesidad de remover secreciones
pulmonares, promover protección de la
vía aérea en pacientes con disminución
del grado de conciencia, trauma facial
severo, obstrucciones potenciales de la
vía aérea y trauma craneoencefálico que
requiere hiperventilación. En aquellos
casos en los cuales no se pueda entubar y
haya obstrucción de la vía aérea superior,
fracturas laríngeas, y gran destrucción
tisular con edema de la cara, se realiza la
cricotiroidotomía, la cual es una medida
salvadora en estas situaciones.
Técnica de la Cricotiroidotomia: Se
realiza una incisión a nivel de la piel y
con una pinza de hemostasia, se dilata la
apertura para usar una cánula de
traqueotomía pequeña (5-7 mm), otra
posibilidad es la de colocar una aguja en
la membrana cricotiroidea durante 30-40
minutos, mientras se realiza la
intervención definitiva.
B. Significa Ventilación.
Inspección: se aprecia si existe
ingurgitación yugular, lo cual
orientará al diagnóstico de
neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco (tríada de
Beck), o maniobras de Valsalva
en el paciente. Se debe apreciar si
existe expansión torácica,
asimetrías, respiración paradójica,
signos de trauma externo,
excoriaciones, contusiones,
heridas punzo penetrantes,
orificios de entrada de proyectiles,
signos de dificultad respiratoria
tales como tiraje, cianosis,
taquipnea, perdida de la pared
torácica o aleteo nasal.
Palpación: Detecta enfisema
subcutáneo, crepitación por
fracturas costales, hundimientos y
profusiones, colecciones en los
tejidos blandos, perdida de tejidos,
disminución de la expansibilidad
357
 respiratoria y frémito vocal.
Percusión: Para buscar sonido
hiperresonante en caso de
neumotórax, o sonido mate
cuando hay derrames o respiratorio debido a la
colecciones. Auscultación: Para
determinar las características del
murmullo vesicular, si es normal,
esta disminuido o ausente, las
lesiones torácicas que ponen de
inmediato en peligro la vida de
pacientes son: Neumotórax a
tensión, tórax inestable con
confusión pulmonar, neumotórax
abierto y hemotórax masivo.
• Neumotórax a tensión es
de diagnóstico clínico, se
caracteriza por dificultad
respiratoria severa,
ingurgitación yugular,
timpanismo torácico y
ausencia del murmullo
vesicular, hay desviación
del mediastino con
compresión del retomo
venoso de la cava,
disminución del llenado
auricular, del volumen
sistólico, y del llenado
coronario en diástole,
hipoxia y muerte. El
pulmón contralateral
también se encuentra
comprimido con perdida
de volumen e hipoxia. El
tratamiento debe ser
inmediato, evacuando el
aire con un catéter de
teflón 14 o 16 en el
segundo y tercer espacio
intercostal, en tanto se
coloca un tubo torácico.
358
• Tórax inestable con
contusión pulmonar: Se
define como una alteración
paradójica del ciclo
fractura de tres o más
arcos costales contiguos en
dos sitios diferentes del
mismo arco costal, lo cual
origina una introducción
del segmento de la pared
torácica inestable cuando
el paciente inspira y ocurre
lo contrario cuando espira,
generalmente se acompaña
de confusión pulmonar
subyacente lo cual agrava
el problema con más
hipoxia. El diagnóstico es
clínico, radiológico y de
gases arteriales por la
determinación de gases.
Clínicamente existe dolor
en el sitio de la fractura,
disminución de la
expansión pulmonar,
dificultad respiratoria,
vaivén del mediastino lo
cual disminuye el retorno
venoso y el volumen
sistólico. El pulmón
contralateral se afecta por
compresión y el ipsilateral
presenta contusión sin una
buena función pulmonar.
Los RX muestran
múltiples fracturas costales
y los gases arteriales
muestran hipoxemia con
hipercapnia, acidosis
respiratoria con alcalosis
metabólica compensadora.
La mejor manera de
evaluar el grado de
contusión pulmonar es con
una TAC. El manejo
consiste en contrarrestar el
 dolor con analgesia o grandes vasos del tórax.
bloqueos nerviosos Clínicamente el paciente
paravertebrales y tubos de se encuentra en shock
tórax, cuando haya hemorrágico, con palidez,
hemo/neumotórax anemia y dificultad
acompañante, en casos respiratoria, las venas del
severos, se realiza cuello pueden estar
estabilización neumática vacías o ingurgitadas
con un ventilador a presión dependiendo de la cantidad
positiva. La fijación costal de sangre en el hemitórax
rara vez es necesaria y solo comprometido.
se realiza en aquellos
pacientes en los cuales no C. Significa Circulación, control de
se pueden destetar del la hemorragia y prevención de
ventilador, realizándose la hipotermia: El estado
cerclaje costal con circulatorio se aprecia con la
alambre. volemia y el gasto cardiaco.
Clínicamente se detecta por el
• Neumotórax abierto: estado de conciencia y el color de
Ocurre cuando se observa la piel. Existen cuatro clases
solución de continuidad en clínicas de pacientes de acuerdo a
la pared torácica o pérdida la pérdida estimada de sangre y
de sustancia de la misma necesidades de líquido
(toracotomía traumática.)
El aire penetra y sale • Paciente clase I: (Perdida de
estabilizando presiones +/-15%, aproximadamente
con balanceo del 750 ce, con un pulso arterial
mediastino, el tratamiento periférico de 100 ó menos,
es el recubrimiento de la tensión arterial normal, Fx
solución de continuidad. (frecuencia) respiratoria de 14-
Colocación inmediata de 20 diuresis de 0,5 - 1 ml/kg.
un tubo torácico y cierre EM (estado mental)
de la herida. ligeramente ansioso y
llenado capilar normal.)
• Hemotórax masivo: Es la
pérdida de más de 1000 ce • Paciente clase II: (Pérdida del
de sangre por el tubo de volumen sanguíneo de 15 -
tórax, o sangrado 30%, aproximadamente, 750 -
aproximado de 200 ce por 1500 ce, con un pulso arterial
hora durante dos o tres periférico mayor de 100, TA
horas. El manejo es (tensión arterial) normal,
quirúrgico, las primeras llenado capilar disminuido,
causas de sangrado son las Fx respiratorio de 20 - 30,
lesiones de las diuresis de 0.5 ml/kg, EM
intercostales, de la ansioso y confundido.)
mamaria interna y de los

359
 • Paciente clase III: (Perdida de
volumen sanguíneo de 1500 -
2000 ce, 30-40%, frecuencia
del pulso mayor de 120,
disminuida, llenado capilar
disminuido, respiratoria de 30-
40, diuresis de 0.25 ml/kg,
EM, ansioso confundido.)
• Paciente clase IV: (Pérdida
de volumen sanguíneo mayor
de 2000 ce, más de 40%,
frecuencia del pulso mayor o
igual de 140, TA disminuida,
llenado capilar disminuido,
Fx respiratoria mayor de 40,
diuresis menor de 0.25 ml/kg,
EM confuso y letárgico.) El
tratamiento consiste en la
inserción de dos catéteres
periféricos 14-16 en las venas
de los brazos, para la infusión
en bolo de 2000 ce de Ringer-
Lactato, tomar muestras para
tipeaje, pruebas de embarazo y
solicitud de sangre cuando
haya de la TA e hipovolemia,
no se recomienda la inserción
de catéteres subclavios por el
riesgo de iatrogenia. Los
líquidos infundidos deben ser
tibios para evitar la
hipotermia, la cual tiene
efectos adversos. El sangrado
superficial se controla con
compresión externa. Es
importante recordar que la
pelvis, huesos largos,
abdomen son sitios ocultos de
sangrado. La fractura pélvica
en la zona 1 del
retroperitoneo, puede
acumular hasta 3000 ce de
sangre, lo mismo ocurre en el
fémur, por lo cual en estas
situaciones se requiere un
360
tratamiento agresivo con
líquidos y sangre. Es
importante colocar una sonda
vesical para determinar la
diuresis (normal 1 mg/kg), en
el adulto y en el niño menor
de 1 año es el doble.) No esta
indicada su colocación en la
presencia de sangre en el
meato urinario, hematoma
perineal, fractura de la pelvis o
elevación de la próstata al
tacto rectal. La sonda NS
(Nasogástrica) es importante
para evacuar el contenido
gástrico y evitar la bronco
aspiración, pero ante la
sospecha de fractura de la fosa
craneal anterior, esta
contraindicada.
D. Significa Déficit Neurológico y
Daño Neurológico Es esencial
revisar el estado de conciencia. En
la evaluación de este punto se
utiliza la sigla AVDI, que
significa:
• A = alerta.
• V = responde a estímulos
verbales.
• D = responde a estímulos
dolorosos.
• I = inconsciente, no responde.
También debe evaluarse la respuesta
sensitiva y motora, para lo cual se
emplea la escala de coma de Glasgow,
la cual es de factor pronóstico. De
existir signos de afectación
neurológica, se debe notificar al
neurocirujano.
E. Significa exposición, Protección
del medio ambiente
(Hipotermia.) Esto significa
desvestir totalmente al paciente y
 examinarlo totalmente, explorar El TRISS comprende la edad del
todos los orificios, cubrir luego al paciente, la escala anatómica (ISS) y la
paciente con una sábana o algún fisiológica (RTS.) El TI incluye el índice
elemento para evitar la de trauma abdominal (ATI) y el índice de
hipotermia. trauma torácico (TTI.) El TRISS es igual
a RTS, ISS. Edad (> 54 años.) El RTS
Evaluación Secundaria esta basado en tres variables: Escala de
Consiste en la evaluación periódica del A, Glasgow, Presión Sistólica y Fx
B, C, D, E, exploración minuciosa de pies Respiratoria. La suma total de los puntos
a cabeza, anamnesis, exámenes especiales máximos de cada variable es 12. Cuándo
y otros procedimientos diagnósticos. se usa como triaje, el valor 11 se toma
La anamnesis debe hacer énfasis en el para referencia para remitir al
mecanismo del trauma, tiempo de paciente urgentemente a un centro de
evolución, antecedentes y recordar la trauma. El ISS (Escala de Severidad de
sigla AMPLIA que significa: Trauma) es un índice anatómico en el
cual las lesiones de los pacientes se
• A = alergias. dividen en seis regiones anatómicas:
• M = medicamentos que el
paciente ingiere de forma 1. Cabeza y Cuello
rutinaria. 2. Cara
• P = patologías previas. 3. Tórax
• Ll = ultima comida, libaciones- 4. Abdomen y Pelvis
• A = ambiente y eventos 5. Extremidades y Pelvis ósea
relacionados al trauma. externa.

Clasificación de la Severidad del A cada región se le asigna un puntaje de

Trauma. 1-5 siendo 5 el más grave. Los puntajes
Existen diferentes escalas para clasificar de cada región se elevan al cuadrado y al
el trauma tales como la Escala Revisada sumarlos se obtienen el ISS
de Severidad del Trauma (TRISS) y el
Índice de Trauma (TI.)
TRAUMA FACIAL.
Parámetros Glasgow Triaje Trauma RTS DR. LUIS SOTO GRANADILLO.
Score Las heridas faciales merecen una atención
Respuesta X X X X especial por la posibilidad de dejar
motora. secuelas funcionales o estéticas muy
Respuesta X X X X
importantes.
verbal.
Apertura X X X X
ocular. Desgraciadamente las heridas solas no
Excursión X X ocurren con frecuencia, lo que ocurre
torácica. normalmente es que llega a la emergencia
Llenado X X un paciente que presenta múltiples
capilar.
X X X
lesiones como consecuencia de un
Frecuencia
respiratoria. accidente automovilístico, por ejemplo,
Presión X debemos organizamos para valorar
arterial. adecuadamente a este paciente.

361
Atención inicial del paciente.
El paciente politraumatizado debe ser
atendido racionalmente ya que de lo
contrario corremos el riesgo de cometer
errores y olvidar los detalles que pudieran
salvar la vida del paciente. Debemos
entonces asegurar una vía aérea, luego
controlar la hemorragia, tratar el shock y
luego evaluar las lesiones asociadas, solo
después de haber realizado todo lo
anterior es que procedemos a evaluar y
diagnosticar las lesiones en la cara para
luego tratarlas.
Vía Aérea
Posterior a un accidente, la sangre, las
piezas dentarias y el vomito pueden
obstruir la vía aérea superior resultando
en un paciente agitado, intranquilo y con
dificultad respiratoria.
En términos generales estos obstáculos
pueden ser eliminados introduciendo un
dedo profundamente en la boca del
paciente y su orofaringe.
Cuándo hay aspiración de cuerpos
extraños o edema oclusivo se requerirá de
atención quirúrgica de inmediato pero
solo después de que la boca y la
orofaringe estén libres.
Es importante mencionar que un paciente
victima de un sangramiento facial
presenta dificultad respiratoria ésta
mejora con solo sentar al paciente,
cuando un paciente con trauma facial
hace esfuerzos violentos por levantarse o
sentarse, nos Índica que puede haber
obstrucción del área, por lo que debemos
dejar que se siente o levante la cabeza,
pero, solo después de comprobar que no
este lesionada la columna cervical.
Control de la Hemorragia.
Aunque las hemorragias faciales puedan
parecer alarmantes, es difícil que sean de
tal magnitud que puedan producir shock,
362
excepto, las producidas por armas de
fuego disparadas a corta distancia; las
hemorragias arteriales extensivas
generalmente proceden de la lesión de la
arteria maxilar externa, la arteria
temporal superficial o la arteria angular y
todas son susceptibles de dejar de sangrar
con la presión sostenida. El principal
peligro de las hemorragias producidas por
las heridas faciales es la obstrucción de la
vía aérea.
Tratamiento del Shock
El shock difícilmente puede ser causado
por una lesión facial por sí sola. Heridas
penetrantes o avulsivas en el globo ocular
pueden iniciar el shock por el dolor y la
aprensión. Heridas faciales extensas con
múltiples fracturas de la cara pueden
producir dolor Cuando encontramos a un
paciente con una herida facial en shock
debemos evaluar, diagnosticar y tratar
lesiones asociadas.
EVALUAR LESIONES ASOCIADAS.
Una vez que tengamos la vía aérea
permeable, controlada la hemorragia y
tratado el shock nos avocamos a
diagnosticar las lesiones asociadas antes
de tratar las heridas de cara, recuerden
que los pacientes no mueren por lesiones
o heridas faciales, se mueren por lesiones
asociadas.
Diagnostico de las lesiones faciales.
Debemos clasificar y diagnosticar los
distintos tipos de lesiones que pueden
ocurrir en la cara. En términos generales
podemos clasificar las lesiones de la cara
en:
1. Contusiones con o sin hematoma
2. Abrasión
3. Tatuaje accidental (partículas
incluidas en la dermis)
4. Retensión de cuerpos extraños
5. Punturas
6. Laceraciones (simple, bilobulada,
 estrellada.)
7. Avulsión
8. Perdida de tejido
Cualquiera sea el tipo podemos resolverlo
bajo anestesia local o general,
dependiendo de la celeridad o magnitud
de la lesión. Si por algún motivo
debemos limpiar la herida, afrontar los
bordes de ser posible e indicar antibiótico
terapia.
El tiempo que podemos esperar para
tratar una herida se denomina período
dorado y es de 24 - 36 horas. También
son muy importantes las fotografías
médicas de las lesiones. Preparación para
el tratamiento de las lesiones de tejidos
blandos.
No debemos tratar de solucionar grandes
y complejas heridas de la cara en la sala
de emergencia con mala luz, sin
instrumentos y sin ayuda; estos casos
deben ser tratados en la sala de operación.
También debemos rasurar todo el pelo
posible de la herida, que esta en el lugar,
ejemplo: los bigotes. Pero nunca debemos
rasurar las cejas porque es un punto de
referencia anatómico único.
Tipos de Anestesia:
• Local
• Local + sedación.
• Bloqueo regional. (Ejemplo:
nervio supraorbitario.)
• General
En casi todos los casos podemos agregar
adrenalina para producir un efecto
vasoconstrictor. La concentración con la
adrenalina debe ser de 1 x 100.000
TRATAMIENTO.
1. Contusión. Es una lesión
producida por un trauma con un
objeto contuso. Puede estar
asociado con hematomas
subyacentes o fracturas de
estructuras óseas. La limpieza y
observación suele ser suficiente
como tratamiento a menos que
tenga fracturas asociadas.
2. Abrasión. Es el despulimiento de
la piel. Se produce al arrastrar la
piel contra el pavimento. El
tratamiento consiste en la limpieza
con un jabón no irritante y
vendaje oclusivo. En ocasiones
son tan profundas que necesitan
injertos de piel.
3. Tatuaje accidental. No es más
que la inclusión de pequeñas
partículas en la dermis. Estas
deben ser extraídas rápidamente,
antes de que sean fijadas, lo que
ocurre a las 12 horas. Antes de las
12 horas lavado con agua, jabón y
cepillado profuso. Después de las
12 horas abrasión mecánica,
cuando las partículas son aceite o
petróleo, se debe utilizar xilol.
4. Cuerpos Extraños retenidos.
Son más grandes que los incluidos
en un tatuaje y deben ser retirados.
Los más frecuentes son vidrios,
madera, arena, etc. Las balas o
restos de proyectiles, a menos que
causen molestias al paciente,
deben dejarse en su lugar
5. Punturas. Son producidas por
objetos puntiagudos como
punzones, chuzos, entre otros. Las
punturas alertan sobre la
posibilidad de lesión a estructuras
más profundas, pedazos de
madera, puntas de lápices que
quedan incluidos y deben ser
363
 retirados quirúrgicamente, se debe
colocar profilaxis antitetánica.
6. Laceración simple. Es la forma
más común de herida en cara,
debe ser reparada quirúrgicamente
y el tiempo que transcurre entre la
producción de la herida y la
reparación puede ser entre 24 - 36
horas (periodo dorado), sin
comprometer el resultado
definitivo. Hay que hacer una
limpieza suave, eliminar el tejido
no viable, maltratado, pero el
desbridamiento tiene que ser
conservador para evitar defectos
mayores. La sutura debe ser
realizada de la profundidad a la
superficie, para evitar espacios
muertos con la consiguiente
formación de hematomas y luego
depresión de la herida. Se utiliza
material absorbible para los
planos profundos y nylon para la
piel, 5-0 ó 6-0. Las suturas se
retiran a los tres días en los
párpados, de 4 a 6 días en
cualquier parte de la cara y de 10
a 14 días en las orejas.
7. Heridas avulsivas (colgajo de
avulsión.) No es más que una
laceración con disección de los
bordes, lo que hace que la
circulación pueda estar
comprometida. Pueden
clasificarse en pequeños, como los
producidos por las heridas de los
parabrisas de los automóviles, o
grandes, cuando están
involucrados gran cantidad de
tejido y el pedículo o lugar por
donde entre la circulación es muy
estrecho, estos pueden dejar
grandes defectos. La conducta a
seguir va depender de las
condiciones del paciente y del tipo
364
de avulsión. Cuando son muy
grandes y existe el riesgo de que
el pedículo se doble, hay que
fijarlo temporalmente con suturas
en su posición para evitar la
necrosis distal. Los colgajos de
avulsión producen una cicatriz
tangencial en el espesor del tejido
que dificulta el drenaje linfático,
produciendo lo que se denomina
trap door. Los bordes de una
herida avulsiva deben desbridarse
hasta hacerse lo más
perpendicular posible para lograr
un mejor cierre de la misma.
CONSIDERACIONES REGIONALES
ESPECIALES.
Algunas áreas de la cara ameritan
atención especial
Frente y Cejas.
La única referencia anatómica son las
cejas, por lo que nunca deben ser
rasuradas, son una guía anatómica
excelente.
Párpados.
Piel muy fina y difícil de reparar, el
desbridamiento debe ser cuidadoso,
extraer todos lo cuerpos extraños,
asegurarse de la integridad del globo
ocular, evitar en lo posible las heridas
verticales, porque producen retracción.
Hay que estar seguro de la integridad del
aparato lagrimal y de los ligamentos
cantales, pues si estos están lesionados
ameritan tratamiento especializado.
Orejas.
El desbridamiento debe ser cuidadoso,
suturar solo la piel y no colocar puntos al
cartílago, vigilar los hematomas, pues
producen destrucción del cartílago
(drenaje.)
Nariz.
Desbridamiento cuidadoso, sutura por
plano; si hay fractura de huesos nasales o
sangramiento profuso, debemos reducir la
fractura y taponar las fosas nasales.
Mejillas.
Es un área anatómica amplia y en su
profundidad corren estructuras
anatómicas importantes, como el nervio
facial y el conducto de Stenon.
Conducto de Stenon.
Es el conducto de drenaje de la glándula
parótida, desemboca en la boca a la altura
del segundo molar superior, cualquier
herida que cruce una línea que va desde el
trago hasta el labio superior, puede
haberlo lesionado. Lo ideal es
cateterizarlo con un fino catéter o un
nylon grueso, introduciéndolo por el
meato en la boca. Si se aprecia al explorar
la herida, la sutura o el catéter hay que
llevar al paciente a la sala operatoria para
repararlo.
Nervio Facial.
Se encuentra en la profundidad de las
estructuras faciales por debajo de los
músculos de la expresión. El tronco
principal del nervio facial, sale del cráneo
por el orificio estilomastoideo y luego de
un corto trayecto entra en la glándula
parótida, donde se divide en sus tres
ramas principales. Cualquier herida que
involucre la glándula parótida amerita la
exploración del nervio facial. Las ramas
que se lesionan con mayor frecuencia son
la temporal y la mandibular, cuando las
heridas están por delante de la línea
pupilar son las ramas terminales y no hay
que preocuparse por repararlas.
Mordeduras
Son heridas potencialmente infectadas,
luego de asegurarse de la salud del animal
y de lavar adecuadamente las heridas, se
deben suturar lo antes posible, ya que
dejarlas abiertas producen deformidades
estéticas dramáticas.
Heridas por armas de fuego
Lo más importante es vigilar la vía aérea,
una vez asegurada ésta, y controlada la
hemorragia, se debe estabilizar al
paciente y proceder al mismo tiempo a la
reparación ósea y de tejidos blandos al
mismo tiempo.
TRAUMA OCULAR.
DR. ADOLFO BREA ANDRADE.
Durante su práctica profesional, el clínico
es a menudo solicitado para atender a
pacientes que pueden presentan lesiones
traumáticas del globo ocular o sus anexos.
El conocimiento de la anatomía y
fisiología ocular es un requisito
fundamental para la atención de tales
pacientes, ya que está en juego uno de los
dones más importantes con los cuales
cuenta el ser humano, la VISIÓN.
Es recomendable que al momento de
examinar a enfermos con traumatismos
oculares contemos con una serie de
implementos sencillos y de bajo costo que
nos facilitaran esta tarea, los cuales son:
1. Colirio de Tropicamida al 1%
(midriático.)
2. Colirio de Pilocarpina al 2%
(miótico.)
3. Anestésico tópico ocular
(Tetracaína.)
4. Fluoresceína sódica bien sea en
tiras o en gotas oftálmicas (para la
tinción de abrasiones u otras
alteraciones del epitelio corneal),
5. Colirios y ungüentos antibióticos
sin esteroides.
6. Aplicadores de algodón estériles.
7. Una linterna de bolsillo.
8. Un oftalmoscopio directo
365
 halógeno.
9. Vendas oculares estériles.
10. Una tarjeta de agudeza visual
cercana de bolsillo.
11. Agujas calibre 20 estériles, para
retirar cuerpos extraños cornéales
o conjuntivales.
12. Un tonómetro de indentación
(tonómetro de Schiötz)
13. Buena Voluntad de Servir al
Paciente.
Para los fines didácticos de este capítulo,
vamos a enfocar los traumatismos
oculares desde las estructuras oculares
más externas hasta las más internas, es
decir, desde los párpados al nervio óptico.
LESIONES DE LOS PÁRPADOS.
Las heridas palpebrales, pueden ser
debido a objetos contundentes,
produciéndose equimosis o hematomas,
laceraciones, ptosis de naturaleza
traumática y cuerpos extraños
palpebrales.
Contusiones Palpebrales.
Dentro de las contusiones palpebrales, las
más frecuentes, son las que se manifiestan
como hematomas. Los hematomas del
párpado, se originan debido a la
disposición del celular subcutáneo de éste
órgano. Este tejido es muy laxo
permitiendo el fácil acumulo de sangre de
sangre en su espesor, o de cualquier otro
líquido de naturaleza patológica, o de gas
(enfisema palpebral.)
Los hematomas antes referidos, suelen
quedar limitados por las estructuras
vecinas a los mismos, o migrar al párpado
opuesto por medio del puente nasal, o
afectar toda la región malar o de las
mejillas. Cuando la intensidad del trauma
es leve, no ocurre la formación de
hematomas sino de equimosis
366
palpebrales. En el caso de que la apertura
del párpado sea muy difícil, bien sea por
el paciente o por el clínico debido a la
severidad del hematoma, se puede
proceder a la apertura del mismo por
medio del uso de separadores palpebrales,
determinándose posteriormente el grado
de afectación ocular.
Al momento de valorar un paciente con
hematomas palpebrales, debemos
determinar si la causa de los mismos se
debe a un trauma ocular directo, o bien a
lesiones de otras estructuras de cráneo,
tales como fracturas de la fosa anterior de
la base del cráneo (Signo de los OJOS de
mapache.) Existe un acuerdo general que
dependiendo del momento de aparición
del hematoma, podemos establecer el
origen del mismo. Si el hematoma
aparece inmediatamente después del
trauma, su origen es palpebral, más si su
aparición es horas o incluso días luego del
traumatismo, debemos sospechar fractura
de la base del cráneo. En estos casos, la
unión de otros signos neurológicos, tales
como trastornos del estado de conciencia,
rinorraquia (emisión de liquido
cefalorraquídeo por las fosas nasales)
signo de los ojos de mapache, y estudios
de neuroimagen compatibles, permitirán
establecer el diagnóstico de fractura de la
base del cráneo.
La conducta terapéutica ante este tipo de
lesiones, siempre que hayamos descartado
otras lesiones oculares asociadas, consiste
en la aplicación de compresas húmedas
frías en el párpado afectado, lo cual
limitará la extensión del hematoma y
reducirá la inflamación.
Laceraciones palpebrales.
Las heridas cortantes del párpado pueden
deberse a la acción de objetos filosos
sobre el mismo, así como acompañar a
traumas contusos cuando el tejido choca
contra los rebordes de la órbita.
Estas lesiones pueden ser de acuerdo a su
profundidad clasificadas en superficiales,
afectándose solo la piel, el celular
subcutáneo y el plano muscular. Estas
lesiones si no son muy extensas pueden
ser suturadas, de preferencia con material
no absorbible de tipo 5-0 o 6-0, siempre
y cuando se tengan los conocimientos
suficientes en la reparación de heridas en
la región facial.
Las lesiones cortantes profundas son
aquellas en las cuales se afecta en plano
tarsal del párpado o existe la salida de
grasa a través de la herida. Estas heridas
tienen un gran riesgo de penetrar a la
cavidad orbitaria, por lo cual su manejo
es exclusivo del oftalmólogo. Las
laceraciones palpebrales más graves son
aquellas que se disponen de manera
vertical al borde palpebral, por el mayor
riesgo de lesionar el músculo elevador del
párpado, con la posibilidad consiguiente
de desarrollar aun ptosis miogénica de
naturaleza traumática.
Debido a esto, las lesiones lacerantes
verticales del párpado deben ser tratadas
por el especialista, aún más si se
acompañan de lesiones del canto interno
por debido a la posibilidad de daño de las
vías lagrimales, específicamente el
canalículo inferior o el canalículo común.
En cuanto a la conducta de las heridas
lacerantes del párpado, si no son
superficiales y/o afectan el borde libre,
deberán ser manejadas por el
oftalmólogo.
Dentro de las complicaciones de las
lesiones lacerantes, podemos encontrar
infección, necrosis del tejido palpebral
avascular, entropión (inversión del borde
libre palpebral), ectropión (eversión del
borde libre palpebral.) triquiasis
(abrasiones de la cornea por las pestañas
luego de que se instala un entropión),
lagoftalmos (imposibilidad del cierre
palpebral), ptosis (por lesión de elevador
del párpado o del músculo de Müller),
cicatrices palpebrales.
Cuerpos extraños palpebrales.
Pueden ser metálicos o no metálicos,
deben sospecharse siempre que en el
trauma, el paciente haya golpeado el
cráneo contra estructuras de vidrio,
madera o plástico, así como en el caso de
que haya sido victima de lesiones por
armas de fuego que disparen municiones
de tipo perdigón. Su identificación se
realiza con un buen examen de los fondos
de saco palpebrales, de su conjuntiva y de
la herida misma. Deben extraerse siempre
previa la administración de un anestésico
tópico ocular, empleando una aguja de
calibre 20 y una lupa u otro medio de
magnificación que nos permita una visión
detallada del procedimiento.
LESIONES DEL SEGMENTO
ANTERIOR DEL OJO.
LESIONES DE LA CONJUNTIVA.
Las hemorragias subconjuntivales
también denominadas hiposfagma, son
generalmente debidas a de contusiones
directas sobre el globo ocular, debemos
recordar que si se deben a fracturas de la
base craneal, presentan características
relevantes tales como:
1. Aparecen 24-48 horas luego del
trauma.
2. Su color es rojo oscuro o vinoso.
3. Aparecen en el fondo de saco
superior y en el ángulo interno.
4. No tienen límite posterior visible,
ya que la sangre proviene de la
base craneal dorsalmente
5. Tienden a la resolución
espontánea, en pacientes con
367
 hemorragias conjuntivales
recurrentes, debemos descartar
trastornos sistémicos como
defectos de la coagulación,
leucosis, malignidades, etc.
Los cuerpos extraños conjuntivales,
producen ardor ocular, sensación de
cuerpo extraño, epifora y congestión
conjuntival, la cual objetivamos por el
hecho de que en este tipo, los vasos
conjuntivales se hallan dilatados,
preferiblemente los perilímbicos, son
fácilmente desplazables con un hisopo de
algodón humedecido, (previa instilación
del anestésico local tópico), para su
descubrimiento, es esencial una
valoración completa de los fondos de
saco conjuntivales
LESIONES DE LA CORNEA.
Las lesiones de la cornea son de las más
frecuentes en la oftalmología y revisten
una emergencia oftalmológica real por el
riesgo de lesionarse el estroma corneal y
de infección de la misma, lo cual
conduciría al desarrollo de una úlcera
corneal.
Las lesiones cornéales podemos dividirlas
en:
1. Abrasiones o erosiones simples de
la cornea.
2. Úlceras cornéales traumáticas.
3. Heridas cornéales o afectado por 24 horas solicitando al
corneoesclerales perforantes.
4. Cuerpos extraños corneales.
Las erosiones de la cornea, afectan el
epitelio de la misma, y se deben a que
ocurre una solución de continuidad en el
epitelio corneal. Son muy frecuentes en
lactantes, y en personas que se
acostumbran a hurgar los ojos con
frecuencia, así como en ciertos individuos
que por la naturaleza de sus trabajos
(carpinteros, herreros, mecánicos,
368
están particularmente predispuestos a las
mismas.) Estas lesiones, esencialmente
benignas, producen una clínica
oftalmológica aparatosa caracterizada
por dolor ocular intenso,
blefaroespasmo, epifora,
enrojecimiento conjuntival y fotofobia.
Curan si son atendidas precozmente sin
dejar secuelas, debido a la rápida
regeneración del epitelio corneal.
La existencia de estas lesiones las
confirmamos por medio de la instilación
de 1 gota de fluoresceína de preferencia
mezclada con un anestésico ocular tópico
en el fondo de saco conjuntival inferior,
solicitamos al paciente que parpadeé y
por medio de la iluminación oblicua del
globo ocular (de preferencia con una luz
azul), vemos como las áreas sanas de la
cornea se tiñen de una película
amarillenta, en tanto que las áreas
desepitelizadas lo hacen de color verde.
Si existe lesión del estroma corneal,
veremos una especie de halo alrededor de
la erosión, esto es importante, debido a
que al existir compromiso del estroma de
la cornea, existe un riesgo aumentado de
desarrollar una úlcera corneal.
El tratamiento de las erosiones corneales
es bastante simple, y consiste en la
aplicación de un ungüento antibiótico
tópico (tobramicina), y oclusión del ojo
paciente que regrese a la consulta el día
siguiente, procedemos a teñir de nuevo el
segmento anterior del ojo con la
fluoresceína para verificar la
reepitelización de la cornea.
Las úlceras corneales traumáticas se
definen como la perdida de estroma con
un defecto epitelial suprayacente,
acompañado de infiltrado estromal.
Estas, pueden infectarse por diversos
tipos de patógenos y se manifiestan por
inyección conjuntival y ciliar severa,
infiltrado corneal visible, edema corneal
alrededor de la ulcera y células y
proteínas que nadan en la cámara anterior
del ojo (la presencia de proteínas en la
cámara anterior es lo que denomina como
flare.) Si la úlcera es de naturaleza
bacteriana o micótica, ocurre la
acumulación de pus en la cámara anterior,
lo cual se denomina hipopión. Hablamos
de ulcera perforante cuando al afectarse la
membrana de Descemet, esta se rompe y
sale humor acuoso al exterior (esto se
verifica, por medio de la instilación de
fluoresceína y vemos como esta, es
diluida por el humor acuoso en su salida
de la cámara anterior, lo cual se conoce
como signo de Seidel.) Si se afecta la
membrana de Descemet y por efecto de la
presión intraocular esta se hernia,
hablamos de descemetocele El
diagnóstico definitivo de la naturaleza
infecciosa de esta ulcera se establece por
medio del frotis de la misma y cultivo de
raspado corneal
El tratamiento de estas lesiones, es más
intenso que en el de las erosiones
corneales, y se deben tomar en
consideración factores como el trabajo del
paciente, lugar donde ocurrió la lesión,
uso de lentes de contacto, etc.
Como las ulceras bacterianas son las más
frecuentes luego de un traumatismo, serán
las que consideraremos desde el punto de
vista terapéutico:
1. Realizar ciclopegia (parálisis del
músculo ciliar y por ende de la
acomodación): cidopentolato al
1% tres veces al día vía tópica
ocular. Con el fin de reducir el
dolor y el espasmo ciliar,
disminuyen la inflamación al
estabilizar la barrera
hematoacuosa y por sus efectos
midriáticos, impiden la formación
de sinequias posteriores: cicatrices
entre el borde pupilar y la cara
anterior del cristalino.
2. Antibioticoterapia: su selección
dependerá de sí el paciente es o no
portador de lentes de contacto y
del tamaño de la úlcera. SÍ la
úlcera es pequeña y el paciente no
usa lentes de contacto, empleamos
antibióticos tópicos de amplio
espectro tales como la
bacitracina/polimixina B en
ungüento cada seis horas o
ciprofloxacina en gotas oftálmicas
cada dos a seis horas. Si la ulcera
es pequeña y el paciente usa lentes
de contacto, empleamos
tobramicina o ciprofloxacina en
gotas cada 2-6 horas y ungüento
de tobramicina por las noches.
3. En el caso de grandes ulceras, con
secreción purulenta en la cámara
anterior moderada a grave, se
emplean antibióticos reforzados.
Estos fármacos y su aplicación
son competencia exclusiva del
oftalmólogo.
4. Debe protegerse el ojo afectado
por medio de un escudo sin parche
¡jamás ocluya un ojo con una
ulcera corneal!
5. No utilizar lentes de contacto.
6. Analgesia según se requiera, bien
sea tópica o por vía oral o
parenteral.
7. Esteroides: No deben emplearse
en el tratamiento Inicial de las
úlceras corneales y sólo luego de
que la mejoría clínica por la
antibioticoterapia fue demostrada
en el caso en cuestión.
Las heridas corneales o corneoesclerales
penetrantes son una emergencia
oftalmológica absoluta (al igual que las
ulceras corneales), ya que por lesionarse
369
la totalidad de la de la esclerótica o la
cornea, se permitiría la salida de humor
acuoso al exterior, ocasionándose una
disminución importante de la presión
intraocular, con todas las circunstancias
nefastas que esto acarrearía. Además
debido a que los fondos de saco
conjuntivales no son asépticos, existe un
riesgo importante de contaminación de la
herida y el desarrollo de endoftalmitis.
Debido a esto, es importante, considerar
toda herida perforante de la cornea o la
esclerótica como contaminada e iniciar de
forma inmediata la
antibioticoterapia profiláctica.
Al examinar al paciente podemos
evidenciar, la existencia de una marcada
hipotonía ocular, por lo cual todas las
maniobras palpatorias en o cerca del
globo ocular están proscritas. El estudio
de los medios transparentes y del fondo
del ojo es mandatorio, con el objeto de
descartar la presencia de un cuerpo
extraño intraocular
Estos pacientes consultan con dolor
intraocular intenso, disminución
importante de la agudeza visual, y
antecedentes de traumatismo ocular
punzante o punzocortante.
Aparte de la hipotonía ocular
anteriormente mencionada, pueden
apreciarse de igual manera, hemorragia
conjuntival intensa, cámara anterior
estrecha o profunda, hifema (sangre en la
cámara anterior del ojo), disminución de
los movimientos oculares (sobretodo
hacia el sitio de la rotura o perforación),
hernia de estructuras intraoculares
tales como el cuerpo ciliar, el iris o la
coroides hacia el exterior del globo a
través de la lesión. La pupila de estos
pacientes generalmente es irregular, tanto
en su posición como en su forma
(corectopia y discoria pupilar), así mismo,
370
se puede apreciar equimosis periorbitaria,
luxación o subluxación del cristalino,
rotura de la coroides, retina, hemorragia
vítrea o lesión del nervio óptico.
La conducta de este tipo de lesiones es
agresiva desde el punto de vista
terapéutico y consiste en:
1. Proteger el ojo con un escudo de
cartulina o con un trozo de
radiografía en forma de embudo.
2. Ayuno: este es un paciente que
con toda seguridad será
intervenido quirúrgicamente de
manera precoz.
3. Antibióticos: cefazolina 1 gramo
I.V. cada 8 horas más gentamicina
2 mg/kg STAT I.V. seguido de
gentamicina 1 mg/kg I.V. cada
ocho horas.
4. Toxoide tetánico.
5. Antieméticos: metoclopramida 1
ampolla (10 mg) I.V. cada 6-8
horas según se necesite.
6. Tomografía de cráneo y órbita.
7. Ultrasonido ocular modo B, para
descartar otros sitios de lesión
ocular y la presencia de cuerpos
extraños.
Los cuerpos extraños intracorneales, son
muy frecuentes en la oftalmología de
emergencia, generalmente son debidos a
las actividades laborales de ciertos
pacientes, tales como jardineros, herreros,
carpinteros, o en victimas de atracos que
son lesionadas por armas de fuego con
municiones del tipo perdigón.
Clínicamente estos pacientes se presentan
con sensación de cuerpo extraño ocular,
epifora, visión borrosa, y fotofobia.
Al examen con una lupa o en la lámpara
de hendidura, apreciamos la existencia de
un cuerpo extraño impactado en la
cornea, rodeado de un anillo de oxido
(esto es particular de los cuerpos extraños
metálicos, sobretodo los de naturaleza
férrica), el defecto del epitelio corneal
causado por la lesión se tiñe con
fluoresceína. Si el cuerpo extraño ha
estado más de 24 horas en la cornea,
puede verse rodeado de un halo o
infiltrado a su alrededor, este halo, a
diferencia del de las úlceras corneales es
generalmente estéril.
La conducta consiste en retirar este
cuerpo con una aguja de calibre 20 previa
instilación de anestesia tópica empleando
una lupa o la lámpara de hendidura. A
veces, la retirada del anillo de oxido que
rodea al cuerpo extraño puede ser
dificultosa, para vencer esta contingencia,
podemos valemos del auxilio de una fresa
ocular diseñada para este fin. Si este
anillo está localizado en el eje óptico de
la pupila y está situado profundamente, se
recomienda retirarlo en una segunda
oportunidad para permitir su migración
hacia la superficie de la cornea. Luego de
la extracción del cuerpo extraño y de su
anillo, colocamos un antibiótico tópico en
ungüento y ocluimos el ojo por 24 horas
para su posterior reevaluación.
LESIONES DEL IRIS.
Dentro de este apartado consideraremos
el hifema, la iridodiálisis, la iritis
traumática, y la recesión angular
traumática. Se denomina hifema a la
presencia de sangre en la cámara anterior
del ojo, si al examen de la misma
solamente apreciamos glóbulos rojos
suspendidos en el humor acuoso,
hablamos de microhifema.
Esta hemorragia depositada en la cámara
anterior puede deberse o bien a la ruptura
de los vasos del iris o del cuerpo ciliar. El
hifema traumático (que es el considerado
en este inciso), se debe generalmente a un
trauma contuso del globo ocular o a las
lesiones vasculares anteriormente
mencionadas. Al ocurrir un trauma ocular
contuso, ocurre una depresión o
indentación del ojo, lo cual produce una
elevación súbita de la presión intraocular
y distensión de los órganos intraoculares;
produciéndose un desgarro o separación
de la cornea o el limbo esclerocorneal.
Tras un trauma contuso, en orden de
frecuencia se afectan el cuerpo ciliar, al
comprometerse sus vasos, ocurre el
hifema. Los vasos del círculo arterial
mayor del iris son las estructuras
vasculares más frecuentemente
lesionados; también se afectan con
frecuencia las ramas arteriales que se
dirigen al cuerpo ciliar, y las arterias y
venas coroideas recurrentes.
Al momento de diagnosticar y tratar a un
paciente con hifema, debemos conocer de
la forma más exacta posible, el
mecanismo que produjo el trauma, la hora
del mismo y de ocurrir pérdida visual, el
momento exacto de su aparición. Es
también importante el conocer si el
paciente es portador de patologías que lo
predispongan a la hemorragia o a otros
estados de discrasia sanguínea (anemia de
células falciformes, tipo de fármacos que
acostumbra ingerir de forma continua
AINES, anticoagulantes orales,
aspirina, ingesta alcohólica, etc.)
La valoración oftalmológica debe ser lo
más completa posible, y en el caso de que
se recojan antecedentes hemorrágicos,
el paciente deberá ser referido a un
servicio de hematología para su estudio
pertinente. Debemos dejar constancia
gráfica en la historia clínica del nivel del
hifema, y así mismo es conveniente la
realización del estudio del fondo del ojo
por medio de la dilatación pupilar. Se
realizará un ultrasonido ocular modo B
para descartar la presencia de un
371
desprendimiento de retina, así mismo, la
presión intraocular debe ser
escrupulosamente determinada en estos
pacientes.
El manejo de estos casos, se sumariza a
continuación:
1. Hospitalización. La cabeza del
paciente debe estar levantada 30°
por encima del plano de la cama.
2. Proteger el ojo lesionado con un
escudo de plástico.
3. Atropina al 1%, 1 gota en el ojo
lesionado cada 6-8 horas.
4. Ácido aminocapróico
(Ciclokapron®) 50 mg/kg VO
cada 4 horas (máximo 30 grs/día.)
No administrar este fármaco en
pacientes con hematuria de origen
renal, trastornos activos de
coagulación intravascular,
hepatopatías, insuficiencia renal o
embarazo.
5. No administrar fármacos como la
aspirina.
6. Analgésicos leves del tipo
inhibidores del COX-2, según se
requiera.
7. Antieméticos: metoclopramida 1
ampolla IM cada 8 horas o 25 mgs
cada 12 horas según la necesidad.
8. Si la presión intraocular (PIO) se
encuentra elevada, tratar mediante
betabloqueadores tópicos como
timolol 0,5% dos veces al día. Si
esto resultara ineficaz, emplear
acetazolamida (Diamox®), 500
mgs VO cada 12 horas, excepto en
pacientes con enfermedad de
células falciformes: Si esto
tampoco surtiera efecto, emplear
manitol IV a una dosis de 1-2
gr/kg para administrar en 45
minutos.
9. Con el objeto de prevenir la
aparición de reacción fibrinosa en
la cámara anterior, emplear
372
esteroides tópicos como la
prednisolona al 1% cuatro a ocho
veces al día.
Trataremos quirúrgicamente a aquellos
pacientes con hifema que:
• Presentan hifema total de
la cámara anterior que
persiste por 5 días o más.
• Hifema grande que
persiste por más de 10
días.
• Manchado corneal precoz
por sangre.
• PIO que no se controla por
medio de medicamentos y
amenaza con lesionar el II
nervio craneal o causar
obstrucción de los vasos
centrales la de retina.
La iridodialisis, se define como a la
separación de la base del y el cuerpo
ciliar. La pupila pierde su forma
típicamente redonda y en el sitio del
desgarro, se aprecia periféricamente, una
zona discontinua oscura, la cual se
ilumina al iluminar el ojo afectado con la
luz del oftalmoscopio, tal como lo hace el
orificio pupilar normal. Estos pacientes
presentan una diplopia monocular. Si el
desgarro es extenso, el iris puede llegar a
girar por completo de modo que la cara
posterior del mismo (pigmentada), se
vuelve anterior (antiflexión del iris.)
Raramente el iris se repone de forma
espontánea, por lo cual se requiere la
reinserción del mismo por medio de
cirugía.
La iritis traumática, es la es la
inflamación del iris secundaria a un
traumatismo. Estos pacientes, consultan
con el antecedente de un trauma en los
días previos así como por la presencia de
dolor ocular, lagrimeo, y fotofobia.
Al examen de la cámara anterior,
apreciamos la presencia de células en el
humor acuoso y de un aumento de la
concentración de proteínas en el mismo
(flare); también evidenciamos que el
paciente manifiesta dolor al iluminar el
ojo lesionado, la pupila tiene reacciones
débiles (miosis lenta y/o ausente), existe
inyección conjuntival alrededor del limbo
y en ciertas ocasiones disminución de la
agudeza visual.
El tratamiento consiste en la
administración de ciclopéjicos tales como
el ciclopentolato al 2% QID por vía
tópica.
Definimos como recesión angular
traumática, como la separación del tejido
del seno de la cámara anterior como
consecuencia de un trauma. Este
fenómeno se sucede en el ámbito de la
malla trabecular y por ende, existe el
riesgo de que el paciente con el tiempo
desarrolle glaucoma secundario, debido
esto, la valoración reiterada de la PIO es
mandatoria en estos casos. Esto se debe.
Ya que estos pacientes tienen una
predisposición a padecer glaucoma, y su
malla trabecular que ya de por sí
presentaría un drenaje ineficaz de humor
acuoso, estaría más proclive a ser
infuncional, ocasionándose el glaucoma.
Estos pacientes no responden al
tratamiento convencional del glaucoma.
El uso de mióticos como la pilocarpina de
forma paradójica aumenta la PIO en esta
situación, por lo cual el uso de
betabloqueantes, inhibidores de la
anhidrasa carbónica, y la trabeculectomía
son medidas terapéuticas más efectivas.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL
CRISTALINO.
Las lesiones traumáticas del cristalino son
fundamentalmente dos:
• Cataratas traumáticas.
• Luxación o subluxación
traumática del cristalino.
Las lesiones cristalinianas que ocurren
luego de un trauma contuso, se deben a
alteraciones de la integridad capsular.
Una vez que sucede la injuria, ocurren
cambios en la permeabilidad de la
cápsula del cristalino, por lo cual el
humor acuoso y el cristalino se hidrata y
opacifica. También a parte de los
cambios de la permeabilidad antes
mencionados, se suceden desgarros
capsulares los cuales dependiendo de su
tamaño y situación podrán ser pasados
por alto en la valoración inicial del
paciente. Estos desgarros son más
frecuentes en la porción central de la
cápsula posterior debido a su extrema
delgadez. Dentro de las cataratas de
naturaleza traumática el patrón más típico
es el de la llamada "catarata en forma de
roseta", la cual recibe tal denominación
por la forma estrellada que adquiere el
cristalino por la las opacidades que
delimitan las líneas del mismo. Esta
catarata puede desarrollarse hasta un año
luego del golpe, y dependiendo de la
alteración de la permeabilidad capsular y
de la presencia y proporciones de los
desgarros anteriormente nombrados,
pueden ser pequeñas, mantenerse
estacionarias en el tiempo o bien afectar
todo el cristalino.
Su tratamiento es la extirpación
quirúrgica de la misma, con la
implantación del un lente intraocular
(LIO.)
373

La luxación del cristalino ocurre cuando
debido a la fuerza del trauma, se rompen
las zonulas, que como se recuerda son las
estructuras que le permiten al cristalino
permanecer fijo en su posición, por lo
cual este se desplaza fuera de la zona
pupilar. La subluxación es la rotura
parcial de las zonulas y el cristalino esta
situado parcialmente en la zona pupilar.
Al momento de examinar el área pupilar,
se aprecia como el cristalino se halla
desplazado fuera de su localización
anatómica normal, dependiendo del
sentido vectorial de las fuerzas del
trauma, ocurrirá el desplazamiento del
mismo. Si el golpe fue en sentido
anteroposterior, es muy probable que el
cristalino se luxe hacia le vítreo, si es
sentido oblicuo, es probable que lo haga
hacia la cámara anterior. De ocurrir esto,
habrá un espasmo del esfínter pupilar,
pudiéndose instalar una iritis. Se
apreciará también movimientos
tremóricos del iris (iridodonesis), y
movimientos del cristalino (facodenesis.)
Desde el punto de vista refractivo, en la
subluxación ocurrirá un astigmatismo que
aumentará con los movimientos del
cristalino. Así mismo, estos pacientes
presentarán diplopia monocular. Se
instalará una hipermetropía severa del
ojo lesionado del lado afáquico (sin
cristalino) y miope del lado pupilar del
ojo afectado que se encuentra en contacto
con el cristalino luxado. Si todo el
cristalino se luxa a la cámara posterior, el
paciente presentará solo hipermetropía.
El tratamiento de este tipo de lesiones
dependerá de sí se trata de una
subluxación o de una luxación, y en el
caso de esta, si esta luxado a la cámara
anterior o a la posterior.
374
En el caso de las subluxaciones, si el
paciente se encuentra asintomático,
realizamos sólo una vigilancia periódica
del mismo. Si existe un astigmatismo que
no mejora con medios refractivos no
invasivos o presenta diplopia,
procedemos a la extracción del cristalino.
SÍ hay catarata sintomática, de igual
forma se retira el cristalino y colocamos
un lente intraocular.
Si el cristalino se luxó a la cámara
anterior, dilatamos al paciente en
decúbito dorsal, dilatamos la pupila y por
medio de un lente de gonioscopia o con
un hisopo humedecido se trata de llevar el
cristalino a la cámara posterior (esto lo
debe realizar sólo el especialista), una vez
llevado a la cámara posterior, se contrae
la pupila con pilocarpina al 1% cuatro
veces al día y se realiza una iridectomía
periférica con láser. Si al momento de
arribar el paciente a nosotros el cristalino
ya se encuentra cataratoso, procedemos a
su extracción. En el caso de las
luxaciones posteriores, si la cápsula de
cristalino se haya intacta, realizamos una
vigilancia periódica del paciente, si la
cápsula está rota, o el paciente presentase
una inflamación ocular, se realizará
vitrectomía vía pars plana con el objeto
de extraer el cristalino.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL
SEGMENTO POSTERIOR DEL OJO.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA
COROIDES.
En las lesiones traumáticas de la coroides,
destacan las hemorragias coroideas
destacan las hemorragias coroideas y las
roturas coroideas. Estas lesiones son
importantes ya que si lesionan o se
asientan en el polo posterior del ojo,
puede por la afectación macular que
ocasionan, producir disminución
importante y en la mayoría de los casos
permanentes de la agudeza visual.
El paciente con el antecedente de un
traumatismo ocular, consulta por
presentar disminución de la agudeza
visual o puede presentarse asintomático.
Luego de una rotura de la coroides, la
hemorragia conduce a la extravasación de
sangre a la cavidad vítrea lo cual opaca la
visión de forma importante. Al
reabsorberse esta hemorragia, queda
como secuela una línea blanquecina que
se aprecia en el fondo del ojo en o cerca
de la papila óptica, sobre la cual discurren
los vasos de la retina, esta no es más que
la esclerótica transparentada. Esta línea
blanca se pigmentará con el tiempo.
Cuando por medio del examen del fondo
del ojo se descubre una membrana
neovascular coroidea, se aplicará láser
para ocluir las roturas de la coroides y la
mencionada membrana.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA
RETINA.
Las lesiones retinianas, son indicativas de
un trauma de intensidad considerable.
Entre las manifestaciones de retinopatía
por traumatismo, se encuentran las
hemorragias retinianas debido al
comprometimiento de la vasculatura
retinal directa o indirectamente por la
violencia del trauma.
Sí mismo, el edema retiniano, puede
sobrevenir luego de una injuria de esta
naturaleza. Si este se localiza en las
porciones más periféricas de la retina
puede pasar inadvertido al realizar la
oftalmoscopia directa, más si se localiza
en el polo posterior, constituyendo el
"Edema de Berlín", apreciamos en la
macula un área ligeramente elevada,
opaca, mal delimitada, blanca grisácea o
gris, en la fóvea puede adquirir la forma
de una mancha rojo cereza, y en la
mácula está rodeada frecuentemente de
halos luminosos. El edema suele
desaparecer sin dejar rastro, pero a veces
puede determinar alteraciones
degenerativas permanentes; o formación
de quistes en la mácula, con deterioro
permanente de la visión central.
Los desgarros retinianos, sobretodo en el
ámbito de la retina periférica se producen
por las fuerzas de tracción que el vítreo
ejerce sobre la retina, generalmente
afecta de un proceso degenerativo previo
antes del trauma, o bien pueden sucederse
en una retina previamente sana si la
magnitud de la lesión fue de
consideración. Estos desgarros
periféricos pueden llevar con el tiempo a
la instauración de un desprendimiento de
retina regmatógeno. Se ha descrito en la
literatura de igual forma,
desprendimientos de retina inmediatos al
traumatismo.
Un cuadro clínico que se debe considerar
en el diagnóstico de las lesiones
retinianas por traumatismos es la
retinopatía de Purstcher, la cual consiste
en la presencia de exudados y
hemorragias retinianas por embolismo
graso a partir de grandes traumatismos
contusos distantes en tórax, abdomen o en
fracturas múltiples de huesos largos. Este
cuadro si bien es aparatoso
oftalmoscópicamente, es de buen
pronóstico y sus manifestaciones en el
fondo del OJO tienden a remitir con el
tiempo.
CUERPOS EXTRAÑOS
INTRAOCULARES.
Los cuerpos extraños intraoculares
pueden originarse de las más diversas
formas, bien sea municiones de armas de
fuego, balines de rifles de aire
comprimido, esquirlas metálicas,
materiales orgánicos como madera, etc.
375
Constituyen una de las más graves
emergencias oftalmológicas, debido no
sólo al nesgo de lesión intraocular, sino
además a la presencia de una posible
infección intraocular (endoftalmitis), con
las consecuencias que esta acarrearía a la
función ocular.
Existen diversos tipos de cuerpos
extraños, que según sus características
magnéticas y de potencialidad
inflamatoria se dividen en:
1. Productores de reacción
inflamatoria severa:
• Magnéticos: hierro y (atropina 1% tres veces al día), se
acero.
• No magnéticos: cobre y
cuerpos extraños de origen
vegetal.
2. Productores de reacción
inflamatoria moderada:
• Magnéticos: níquel.
• No magnéticos: aluminio,
mercurio y zinc.
3. Inertes: carbono, vidrio, plomo,
yeso, caucho, piedra, etc.
Es obvio que aquellos de naturaleza
magnética son más fáciles de extraer a
través de un electroimán; también debido
a la potencialidad inflamatoria de los
cuerpos en cuestión, es fundamental
precisar el tipo de cuerpo extraño
específico, ya que esto influirá en la
conducta terapéutica a seguir. Siempre un
cuerpo extraño intraocular se acompaña
de lesiones perforantes de cornea, esclera
o de ambas, por lo que la valoración de
las mismas es fundamental.
Los cuerpos extraños susceptibles de
oxidarse (hierro o cobre), pueden causar
complicaciones tales como la siderosis
ocular (en la cual el iris adquiere una
376
coloración pardusca, y existe afectación
de la córnea, el cristalino y la retina.) Las
alteraciones ocasionadas son irreversibles
debido a la formación de iones ferrosos
los cuales no son degradables.
La conducta en esta circunstancia clínica
consiste en la hospitalización inmediata
del paciente, ayuno ya que probablemente
se requiera exploración quirúrgica,
profilaxis antitetánica, antibioticoterapia
IV (gentamicina 2 mg/kg STAT y luego 1
mg/kg cada ocho horas, y cefazolina 1
gramo cada 8 horas o clindamicina 600
mg IV cada ocho horas), ciclopegia
considerará la extracción del cuerpo
extraño sí:
1. Es de hierro, acero, cobre o
material vegetal.
2. Es de gran tamaño, sin considerar
su naturaleza y está en el eje
visual.
3. Inflamación recurrente intensa.
4. Si es fácilmente extraíble si debe
realizársele al paciente una cirugía
ocular por otra causa.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
DRA. AURORA MARÍN FREITES.
Mecanismo de acción
El impacto directo que ocurre entre
objeto-cráneo durante el traumatismo
craneoencefálico involucra físicamente:
El fenómeno de contacto y la carga
inercial. Dependiendo del grado, duración
y dirección de la onda de choque y
consiguiente movimiento lineal y/o
rotacional de la cabeza, se producirán los
diferentes tipos de lesión cerebral
primaria y preparación del campo para
iniciar las lesiones cerebrales secundarias.
El choque directo, deformación y
disrupción que sufre el parénquima
encefálico durante los movimientos de
aceleración, desaceleración y rotación
angular de la cabeza por un impacto
dinámico dará lugar a las siguientes
lesiones primarias:
1. Conmoción cerebral.
2. Contusión cerebral.
3. Lesión por contragolpe.
4. Lesión axonal difusa.
Patologías presentes en el momento del
trauma. Las lesiones secundarias
representadas por:
1. Hematomas intracraneales.
2. Congestión cerebrovascular.
3. Hidrocefalia.
4. Edema cerebral.
Conducen finalmente a isquemia cerebral
e hipertensión intracraneal. Eventos
últimos retroalimentados en un círculo
vicioso conduciendo al paciente a la
muerte o a secuelas neurológicas muy
severas a menos que actuemos a tiempo y
enérgicamente para evitar su iniciación o
romper este circulo.
Fisiopatología
El contenido intracraneal esta
representado por: Parénquima cerebral
(1000 - 1200 gramos), componente
vascular (150 ml) y liquido
cefalorraquídeo (150 ml) Este
compartimiento se encuentra en un estado
de equilibrio al mantener un volumen
total constante. Una disrupción de este
volumen compartamental por un aumento
en el volumen de sangre, espacio
intersticial, líquido cefalorraquídeo o una
masa debe ser compensada por una o más
de los otros elementos tal que el volumen
intracraneal total permanezca constante.
Recordemos que el continente esta
representado por una estructura cerrada,
como es el cráneo.
Ante un traumatismo craneoencefálico
(TCE), los mecanismos compensatorios
serán efectivos o no, dependiendo de la
rápida velocidad de formación y/o tamaño
del nuevo volumen. Si no es compensado
ese nuevo volumen aumenta la presión
dentro del cráneo con desplazamiento de
estructuras y aparición de los conos de
herniación a través de los sitios de menor
presión, como son: El borde inferior de la
hoz del cerebro, el borde libre del tentorio
y el agujero occipital; en consecuencia las
diferentes manifestaciones clínicas del
paciente.
El cerebro representa apenas el 2% del
peso corporal total y consume el 15% del
gasto cardiaco debido a su gran actividad
metabólica acoplada funcionalmente al
flujo sanguíneo cerebral (FSC), es decir, a
mayor actividad metabólica mayor FSC y
viceversa. La glucosa y el oxigeno
aportados constantemente por el FSC a
niveles adecuados, se alteran en forma
significativa en TCE, disminuye el FSC
en forma directa si el paciente presenta
trastornos hemodinámicas de cualquier
etiología e indirectamente con el
incremento de la presión intracraneal
(PIC), aumentando la resistencia de los
vasos arteriorales intracraneales al paso
de la sangre (resistencia cerebrovascular),
por lo cual se debe mantener una presión
arterial media (PAM) mayor o igual a 90
mmHg para favorecer los mecanismos de
autorregulación cerebral.
Cuando la PAM y la PIC son normales, la
presión de perfusión cerebral (PPC) no
tiene importancia, ya que la PAM y PPC
son casi iguales, ejemplo:
PPC = PAM - PIC
85 mmHg = 90 mmHg - 5 mmHg
Si aumenta la PIC o disminuye la PAM a
tal punto de resultar una PPC menor de
60 mmHg los mecanismos de
377
autorregulación cerebral se pierden (valor
↓PSAS
limite: 60 a 160 mmHg.) La PPC es el
estímulo a la autorregulación cerebral y
esta última es el mantenimiento de un
FSC relativamente constante a pesar de
variaciones en la PPC. Si la PIC aumenta ↓PPC
hasta el nivel de disminuir la PPC (menos
de 60 mmHg) o igualarla, el FSC
disminuye críticamente o cesa
conduciendo esto a isquemia o infarto
cerebral respectivamente. ↑PIC VASODILATACIÓN

El FSC promedio es 50 ml/100 gramos de

tejido cerebral/minuto, si este nivel
comienza a disminuir por debajo de 30
ml/ 100 gramos de tejido/minuto, se
inician las manifestaciones neurológicas
las cuales dependerán de la intensidad,
duración y localización de la isquemia.
Con FSC menor de 20 ml/100
gramos/minuto, comienza a fallar
funcionalmente la neurona y menos de 12
ml/100 gramos/minuto, falla
estructuralmente hasta llegar a la lesión
irreversible y muerte celular.
↑VSC
Esta respuesta de vasodilatación mantiene
viciosamente el deterioro neurológico
progresivo del paciente. Si a través de
adecuado tratamiento prehospitalario y
hospitalario se rompe esa cascada de
vasodilatación o se evita su iniciación,
lograremos recuperar al paciente con
escasa o nula secuela neurológica. En
soporte a lo antes descrito, se representa
gráficamente la cascada de
vasoconstricción de Rosner.

FSC = PPC / RCV

RCV = Resistencia cerebrovascular ↑PSAS

Una reducción del FSC a niveles

isquémicos en cualquier momento
después del trauma esta fuertemente ↑PPC
asociado a pobre evolución clínica.

Ante un cuadro de isquemia cerebral se

suceden una serie de eventos
↓PIC VASODILATACION
fisiopatológicos representados por la
cascada de vasodilatación de Rosner.

↓VSC

378
EXAMEN NEUROLÓGICO.
Los pacientes con TCE deben ser
evaluados mediante:
1. Inspección.
• Equimosis periorbitaria o
postauricular.
• Pérdida de líquido
cefalorraquídeo por fosas
nasales o conducto
auditivo externo.
2. Auscultación.
• Carotídeo.
• Globos oculares.
3. Examen neurológico.
• Nervios craneales: pupilas:
tamaño, respuesta a la luz,
movimientos oculares,
fundoscopia, simetría
facial.
• Conciencia / Estado
mental: escala de coma de
Glasgow (GCS), nivel de
conciencia.
• Examen motor: fuerza
muscular, tono muscular.
• Examen sensorial.
• Reflejos.
Utilizando la GCS podemos concretar en
forma rápida y objetiva el estado del
paciente, clasificando el trauma según el
puntaje obtenido en:
1. Leve: 15-14 puntos.
2. Moderado: 13-09 puntos.
3. Grave: 08-03 puntos.
Parámetros empleados en la GCS:
1. Apertura ocular (O):
Espontánea: 4 puntos.
En respuesta a las palabras: 3 puntos.
En respuesta al dolor: 2 puntos.
Nula: 1 punto.
2. Mejor respuesta motora (M):
Obedece ordenes: 6 puntos.
Localiza dolor: 5 puntos.
Flexión normal (retira.): 4 puntos.
Flexión anormal (decorticación.):
3 puntos.
Extensión (descerebración.): 2 puntos.
Nula (Fláccido.): 1 punto.
3. Mejor respuesta verbal (V):
Orientado: 5 puntos.
Conversación confusa: 4 puntos.
Palabras inapropiadas: 3 puntos.
Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
Nula: 1 punto.
Puntaje GCS (O+M+V) = 3 – 15 puntos.
Máximo: 15 puntos. Mínimo: 03 puntos.
Si tenemos información acerca del
mecanismo de acción del trauma, tiempo
de evolución, condiciones previas del
paciente, condición sistémica, estado
neurológico evolutivo y estudios por
imágenes, llegaremos al diagnóstico
certero que nos permitirá actuar
médicamente para mantener o recuperar
las condiciones fisiológicas de
homeostasis cerebral hasta que el paciente
sea valorado por el neurocirujano.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.
A través de imágenes radiológicas
podemos observar:
1. Sangre (hemorragia o hematoma.)
2. Extraaxial (epidural o subdural.)
• Subaracnoidea.
• Intraparenquimatoso.
• Intraventricular.
3. Hidrocefalia.
4. Inflamación cerebral.
5. Evidencia de anoxia cerebral.
6. Fracturas craneales.
7. Infarto isquémico.
379
 8. Neumoencéfalo.
La tomografía computarizada (TAC) de
cráneo es el método radiológico que
mayor información nos da acerca de las
diferentes estructuras intra y 3. Historia de pérdida de conciencia.
extracraneales. La radiología simple de
cráneo, en ocasiones es útil para valorar
trazos de fracturas (lineal, hundimiento)
neumoencéfalo, cuerpos extraños, etc.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del TCE basado en el
control de presión sanguínea sistémica,
presión intracraneal, presión de perfusión
cerebral, flujo sanguíneo cerebral y
metabolismo cerebral realizados a partir
de los nuevos conocimientos de fisiología
y fisiopatología cerebral, ha permitido
cambiar el camino antiguamente
inexorable de las lesiones cerebrales
primarias y secundarias.
La eficacia de la intervención médica
radica en la habilidad a producir mejoría
mensurable en parámetros fisiológicos
cerebrales.
La hipertensión intracraneal, la
hipotensión arterial sistemática o cambios
de viscosidad sanguínea pueden precipitar
daño isquémico focal o global al afectar o
abolir los mecanismos adaptativos
fisiológicos normales.
Si clasificamos el TCE en leve, moderado
y severo, utilizaremos pautas terapéuticas
básicas y alternativas según sea la
complejidad del caso. El TCE leve puede
ser manejado en forma ambulatoria, el
moderado hospitalizado en sala general y
el grave ubicado en la Unidad de
Cuidados intensivos (UCI.)
380
Algunas excepciones deben ser tomadas
en cuentas en TCE leve para su
hospitalización:
1. TAC cerebral anormal.
2. Lesiones penetrantes.
4. Deterioro de nivel de conciencia.
5. Cefalea moderada o severa.
6. Intoxicación alcohólica o por
drogas.
7. Fractura de cráneo.
8. Pérdida de líquido cefalorraquídeo
por oído o fosas nasales.
9. Significantes lesiones asociadas.
10. Amnesia.
11. No tiene acompañante que valore
su estado neurológico evolutivo.
PARÁMETROS BÁSICOS.
Cabeza en línea media, elevar entre 15° a
30° sí PPC > 70 mmHg.
MANEJO VENTILATORIO.
1. Evitar: Hipoxia.
Hipercapnia
2. Hipocapnia (especialmente las
primeras 6 horas.) Mantener PCO2
a 35 mmHg
3. Ventilación controlada sí GCS< 8
puntos o distress respiratorio.
MANEJO DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR
1. Mantener euvolemia o ligera
hipervolemia.
2. Hematocrito entre 30 y 35%
3. Presión venosa central: 8-10 cm3
de H2O.
4. Presión arterial pulmonar en cuña:
15 mmHg.
5. Usar soluciones isotónicas, en
caso necesario.
6. Soluciones hipertónicas y
drogas vasopresoras.
7. No usar soluciones glucosadas
que aumentan los niveles de
 acidosis cerebral.
MANEJO DE PIC EN TCE SEVERO.
1. Evitar hipoxia e hipotensión.
2. Monitoreo de PIC.
3. Mantener PPC > 70 mmHg.
4. Uso de diuréticos osmóticos y de
asa, reponiendo volumen a
volumen la diuresis.
5. Ventilación controlada (PCO2 35
mmHg) en ocasiones agudas
hiperventilación.
6. Drenaje de líquido
cefalorraquídeo.
7. Terapia hipertensiva.
8. Hipotermia.
9. Craneotomía descompresiva
Recordar que:
"No hay síntomas ni signos
neurológicos asociados a bajo flujo
sanguíneo cerebral hasta que éste ha
caído a valores muy cercanos al umbral
para lesión neuronal irreversible"
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
DR. ADOLFO BREA ROMERO.
DR. ADOLFO BREA ANDRADE.
INTRODUCCIÓN.
El Trauma Raquimedular representa una
grave condición clínica que aunque en
ocasiones no determine la muerte del
paciente es capaz de causar importantes
trastornos físicos, psíquicos, morales,
sociales, familiares y económicos cuando
la evolución final es la tetraplegía o la
paraplegia asociada a incontinencia de
esfínteres.
No existen estadísticas confiables en
nuestro medio que permitan tener real
conocimiento de la epidemiología del
trauma raquimedular en todos sus
aspectos; desde la fase o momento del
accidente hasta la fase de rehabilitación
final y reintegro socio familiar así como
de su morbimortalidad general y costo
económico.
Cada año entre 300.000 a 400.000
personas en las EE.UU. sufren lesiones de
la médula espinal. Otros reportes indican
que se presentan 906 casos nuevos al año
por cada millón de habitantes, 25 a 35%
de los pacientes sobreviven a las lesiones
para ser hospitalizados.
Otros autores consideran que a pesar de
las cifras aún existe un subregistro de la
incidencia. Es el caso del paciente con
una lesión traumática de la columna
vertebral con mínimo compromiso
neurológico o cuando el mismo se
recupera rápidamente, no son reportados.
Igual cuando el politraumatizado con
graves lesiones fallece y no se diagnostica
un trauma raquimedular.
Ocurren con mayor frecuencia en sujetos
jóvenes entre los 15 y 30 años de edad
con un predominio del sexo masculino
sobre el femenino con una proporción de
4:1. El 60% de los casos corresponden a
lesiones en la columna cervical
predominando el compromiso de los
segmentos C5 y C6. En ancianos se
incrementan lesiones de C1 y C2 con
predominio de fracturas de la apófisis
odontoides.
Cerca del 50% de los pacientes con
trauma raquimedular presentan
importantes lesiones orgánicas. Las más
frecuentes se presentan en el tórax,
huesos largos, cabeza y cara y de la
cavidad abdominal. La cirugía de
urgencia para corregir lesiones torácicas,
abdominales y craneoencefálicas en
ocasiones demora el diagnóstico y
tratamiento de lesiones vertebro-
medulares. Pacientes con fracturas en los
381
huesos largos ameritan rápido
tratamiento, deben ser reducidas y
estabilizadas para permitir movilización
articular, evitar escaras de decúbito,
calcificaciones heterotópicas y tratar de
mejor forma el aspecto vertebral y la
lesión medular.
Se puede considerar el traumatismo
toracopulmonar directo o a los problemas
ventilatorios como el problema clínico
más grave asociado al trauma
raquimedular que pueden conducir al
paciente a la muerte. Lesiones
cervicales y torácicas altas
determinan la pérdida de la inervación
intercostal y del diafragma y conllevan a
la necesidad del empleo de ventilación
asistida de manera temporal o
permanente.
En una revisión de 261 pacientes (C B II)
con lesiones entre C1 y T12. La
atelectasia fue la complicación más
frecuente (36.4%) seguida por neumonías
(31.4%) y falla ventilatoria (22.6%).
La magnitud y nivel de la lesión
determinan un importante compromiso
del sistema urogenital inicialmente debe
primordialmente atenderse los problemas
vesicales, debe mantenerse un
vaciamiento vesical adecuado, prevenir
las infecciones y orientar la disfunción
sexual. En la sala de emergencia debe
colocarse una sonda de Foley y una vez
estabilizado el paciente iniciar el
cateterismo vesical intermitente. La orina
residual permite crecimiento bacteriano
con elevada incidencia de infecciones
urinarias, las cuales pueden ser a
repetición y conllevar a la formación de
cálculos renales.
La importancia del problema del paciente
con trauma raquimedular obliga a
recordar que debe ser un equipo
382
multidisciplinario, especializado y en un
centro o unidad dedicada a su estudio y
tratamiento quienes consigan reintegrar al
paciente a un nivel de vida con calidad y
autosuficiencia.
La prevención de daños asociados a
lesiones secundarias es responsabilidad
principal de los integrantes del equipo
médico en todas las fases de atención.
Bomberos y paramédicos constituyen el
equipo inicial de atención. Deben ser
entrenados en el manejo del paciente en
quién se sospecha la existencia de un
trauma raquimedular. Lesiones
vertebrales con compromiso medular
pueden ser agravadas, sobre todo las de
tipo inestable por un mal manejo en los
sistemas de rescate y transporte inicial,
correspondiendo a los bomberos
entrenados en los diversos métodos de
rescate, extracción, la evacuación del
paciente del ambiente del accidente o
zona de desastre.
Paciente politraumatizado con heridas en
cara, frente y región occipital son
portadores potenciales de una lesión
vertebral, así como toda lesión por
encima de las clavículas. Debe
considerarse la existencia de una lesión
raquimedular en todo politraumatizado
inconsciente. Estas situaciones obligan a
la inmovilización de la cabeza y cuello
del accidentado antes de la extracción
inicial de la zona del accidente, se
disponen de férulas y posicionadores de
excelente fabricación para estos fines, en
caso contrario bolsas de arena colocadas a
los lados del cuello y cabeza, sobre los
hombros pueden ser útiles en
oportunidades. No se debe confiar en los
collares cervicales simples para la
inmovilización y transporte.
La presencia de dolor a la palpación en la
parte posterior del cuello o de la columna
toracolumbar asociado a depresión entre
las apófisis espinosas es un parámetro
clínico útil para la sospecha de la
existencia de lesión vertebral.
Inmovilizados la cabeza y el cuello, se
debe proceder a la estabilización
respiratoria y cardiovascular, no se debe
olvidar que la broncoaspiración y el
choque son las causas más frecuentes de
muerte en esta fase prehospitalaria de
atención.
Si se impone la respiración "boca a boca"
las maniobras deben ser delicadas para
brindar protección, al cuello, de ser
posible la entubación nasotraqueal es un
buen método.
No es recomendable el empleo de
ninguna forma de tracción craneal o
cervical en este momento, ya que no se
conoce la anatomía de la lesión y puede
ocurrir que sea agravada.
El paciente debe ser trasladado a la
camilla como si fuera un "rolo de
madera" evitando así flexiones o
extensiones cuando no se disponen de
camillas con componentes removibles. El
traslado debe ser manteniendo el paciente
en una posición de Trendelemburg de con
30° de inclinación.
El paramédico debe estar entrenado para
realizar una evaluación neurológica
primaria. Valorar los niveles de
movilidad voluntaria y sensibilidad
cutánea le permitirá conocer para
informar a la Unidad de Emergencia. Se
identifica el nivel de una lesión medular
al determinar la actividad muscular
voluntaria más distante o caudal. Si es
hábil para respirar tiene función
diafragmática y se continua con la
investigación de movilidad voluntaria en
cuello, abducción del hombro (C5),
flexión del codo (C5), extensión de la
muñeca (C6), flexión de la muñeca (C7),
extensión de los dedos (C7), flexión de
los dedos (C8), abducción de los dedos
(T1), flexión del muslo (L2), aducción del
muslo (L4), abducción del muslo, flexión
de la rodilla (L5 - S1), extensión de la
rodilla (L3 -L4), extensión del Hallux
(L5) y flexión del Hallux(S1.)
En el lugar del accidente por tratarse de
una evaluación rápida debe graduarse la
fuerza del movimiento en una escala de 0
a 4. 0: no existe contracción muscular,
1: fuerza débil pero mueve la articulación,
2: fuerza muscular contra la gravedad,
3: fuerza muscular contra la resistencia y
4: fuerza muscular normal.
ETIOLOGÍA Y FACTORES
PREDISPONENTES.
A pesar de que no se disponen de
estadísticas confiables los factores o
hechos etiológicos más frecuentes en
nuestro medio lo constituyen los
accidentes de tránsito con más del 60% de
los casos, seguidos en la actualidad por
lesiones causadas por proyectiles de arma
de fuego y por los perdigones de un
disparo de escopeta. Continúan las caídas
de alturas y las zambullidas, estas últimas
se hacen más frecuentes en los periodos
vacacionales o fines de semana. Lesiones
por armas blancas o punzantes así como
las determinadas por accidentes
deportivos continúan en frecuencia.
Lesiones por maniobras obstétricas o las
causadas por el cinturón de seguridad
abdominal generalmente no son
reportadas entre nosotros y se desconoce
su real incidencia.
En el paciente adulto la energía y cinética
del traumatismo que pueda determinar
una lesión raquimedular, puede causar
383
alteraciones más graves, si la columna
vertebral presentaba patologías pre-
existentes como estenosis vertebral,
espondilosis vertebral (espóndiloartrosis)
artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, enfermedad de Paget y la
aracnoiditis.
El traumatismo somete a la columna
vertebral a cinco tipos básicos de fuerza:
Flexión, extensión, flexión-rotación,
compresión axial o vertical y situaciones
tangenciales o de cizallamiento. Si la
onda traumática determina un
movimiento mayor al que permite la
elasticidad o movimientos normales de la
columna, se producirá fractura, luxación o
la combinación de estas. La médula
espinal termina en los niveles lumbares
L1-L2 y en los segmentos cervicales y
torácicos ocupa cerca del 50% del espacio
disponible. En la zona lumbar el canal
medular solo contiene a la "cola de
caballo" y por disponer de mayor
diámetro se beneficia de espacio más
amplio.
La relación anatómica entre los medios de
sostén, el cuerpo vertebral, los elementos
medular y radicular y los tipos de fuerza
que originen el trauma determinan el tipo
de lesión, grado de desplazamiento,
estabilidad o inestabilidad vertebral y el
daño neurológico para una lesión en
particular.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
"El tratamiento del traumatizado
raquimedular se inicia en el lugar del
accidente".
El daño a las neuronas es irreversible,
porque la médula espinal carece de
capacidad regeneradora espontánea.
Hasta la fecha no se conoce que exista un
proceso técnico o intervención
quirúrgica que asegure regeneración
384
neuronal y subsiguiente recuperación
funcional. Esto impone señalar que el
mejor tratamiento es la prevención.
Prevención impone, educación ciudadana,
normas de seguridad en el tránsito
automotor, industrial, laboral,
educacional, deportivo, domésticas y
recreacionales. Los desastres naturales
aunque no previsibles deben ser tenidos
en cuenta con una educación ante estas
que incluye conducta
personal, sistemas de rescate e
infraestructura de atención.
ATENCIÓN HOSPITALARIA.
No bastará espacio o líneas para insistir
que el manejo y tratamiento de un
paciente politraumatizado y más aún con
lesión raquimedular corresponde a un
equipo médico especializado en las áreas
que comprometen al enfermo, debe ser
gente hábil, con entrenamiento, casi
sofisticado, que comprendan la filosofía
de trabajo en equipo. No son los internos
o residentes los más llamados a intentar
satisfacer la gravedad del enfermo calmar
la inquietud de sus familiares. Esto unido
al excelente equipamiento de las
Unidades de Emergencia en nuestros
hospitales.
Ingresado el paciente a la sala de
urgencias se inicia de inmediato la
evaluación primaria ABCDE ya
mencionados. Posteriormente se procede
a garantizar una vía aérea permanente y
confiable. Deben determinarse dos
aspectos importantes: buena función
ventilatoria que permita el intercambio de
gases y proteger la vía aérea de la
aspiración del contenido gástrico. Los
pacientes inconscientes requieren de
ventilación asistida para permitir el
intercambio gaseoso, prevenir aspiración
bronquial o proporcionarle
hiperventilación para controlar la presión
intracraneal.
El paciente politraumatizado requerirá de
intubación en las siguientes condiciones:
1. Falla ventilatoria o cardiaca
2. Falla ventilatoria, con taquipnea o
diseña, luego de eliminadas las
causas mecánicas que alteran la
ventilación como en el caso de
neumotórax o hemotórax.
3. Paciente con trauma
craneoencefálico, inconsciente y
no ventila por sí solo. Como
puede estar presente la presión
intracraneal. La hiperventilación
asistida reducirá la PCO2 para
determinar vasoconstricción
cerebral que causará disminución
de la irrigación sanguínea
determinando disminución de la
presión intracraneal.
4. Paciente con trauma raquimedular
con compromiso de los nervios y
musculatura intercostal y del
diafragma que le impiden buen
intercambio gaseoso.
La correcta vía aérea puede obtenerse
mediante el empleo de:
1. Nasotraqueal.
2. Orotraqueal.
3. Quirúrgica la cual puede ser
realizada mediante:
• Cricotirotomía.
• Traqueotomía.
Cada una de ellas tiene sus indicaciones y
ventajas.
TRATAMIENTO DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO.
Establecida la vía aérea y permitido el
intercambio de gases se procede al
estudio del estado circulatorio. Toda
hemorragia externa debe ser controlada,
utilizando presión manual y no con el
empleo de pinzas hemostáticas ya que en
la fase de sangramiento agudo no es fácil
identificar los vasos sangrantes y la pinza
proporciona daño adicional a los tejidos,
nervios y tendones. Los torniquetes deben
ser utilizados con mucha cautela, lo
preferible es evitar su uso en la sala de
emergencia. Pacientes con amputación
traumática en los miembros pueden
recibir un torniquete en el sitio de la
amputación.
Catéteres endovenosos tipo Rochester o
Jelco deben ser colocados en los grandes
vasos venosos. La basílica o la cefálica de
preferencia de calibre 14 ó 16; la safena o
la subclavia son otras opciones. Esta vía
permitirá la rápida administración de
sangre o soluciones hidroelectrolíticas
como el Ringer-Lactato. Si no se dispone
de sangre compatible con el grupo del
paciente se debe administrar sangre del
tipo O(-.) Estabilizado el paciente se
procede a investigar otras fuentes de
sangramiento, generalmente en el tórax y
el abdomen. Las hemorragias intra
torácicas pueden ser diagnosticadas con el
empleo de una radiografía de tórax y el
sangrado abdominal mediante el uso del
lavado peritoneal.
Hemorragias por heridas en cuero
cabelludo, otras heridas en piel deben ser
controladas.
Las fracturas de los huesos largos pueden
originar importantes volúmenes de
perdida sanguínea contenidas en el
hematoma de fractura y en las fracturas
expuestas, así como en las fracturas de la
pelvis.
Concluidos estos procesos para mantener
la vida del paciente y si otras grandes
lesiones de tórax, abdomen o
craneoencefálicas están bajo control se
procede a la evaluación del trauma
385
raquimedular la cual debe ser metódica y
ordenada:
1. Mantener la inmovilización de la
cabeza y cuello.
2. Examen físico integral
3. Examen físico neurológico.
Estudios de potenciales evocados
somatosensoriales o evocados
motores.
4. Radiografías: según la zona.
5. Reducción y realineación de la
columna vertebral.
6. Sondaje vesical
7. Cateterismo vesical intermitente
8. Cambio de posición del paciente
cada 2 horas.
9. Hiperalimentación: 3.000 cal / día
EV.
10. Fisioterapia.
EXAMEN FÍSICO INTEGRAL:
Previamente se han examinado las
cavidades, cráneo, ventilación y palpaciones los pulsos periféricos,
perfusión, que como se indicó su
diagnóstico y tratamiento es prioritario.
Este examen debe ser sistemático desde la
cabeza hasta los pies.
La palpación de la cabeza debe ser
cuidadosa buscando evidencias de
cefalohematomas, crepitación que
traducen fracturas en el cráneo y
laceraciones. Igual en la cara; crepitación
en el hueso nasal o en el piso de la órbita
debe hacer sospechar en fracturas de la
nariz o del malar. Examen del pabellón
auricular y conducto auditivo externo
para descubrir un hemotímpano, evidente
otorragia que nos induce a pensar en
fractura de la base del cráneo o del
peñasco. Examen de pupila, su motilidad
y tamaño. Investigar diplopía, en un
paciente con fractura desplazada del
malar puede estar presente.
Exploración de boca y orofaringe en
386
busca de cuerpos extraños (dientes o
prótesis dentales), palpación del hueso
mandibular buscando desniveles o
crepitación que orientan a la existencia de
fracturas.
Determinar el nivel de conciencia
utilizando la escala de Glasgow,
determinar si existe dolor a la palpación
de la columna cervical inferior o
posterior; palpar el tórax buscando puntos
de dolor o crepitación bien por enfisema
subcutáneo o fracturas de costillas;
auscultación abdominal en busca de
sonidos intestinales; palpación del
abdomen, en busca de puntos dolorosos o
dolor generalizado; palpación de las
crestas iliacas y del pubis en procura de
dolor o inestabilidad; examen y palpación
de las cuatro extremidades para descubrir
la presencia de fracturas, luxaciones o
inestabilidad articular, determinar por
rotando al paciente como "rolo de
madera" sobre el lado más sano, observar
la espalda y cintura buscando heridas,
excoriaciones o hematomas; palparla para
determinar puntos de dolor, dolor de
irradiación posterolateral, depresión entre
las apófisis espinosas, el paciente debe
ser mantenido evitando flexiones.
Examen Físico Neurológico: La
evaluación neurológica debe ser
exhaustiva e incluir las funciones motora
y sensitiva, así como la exploración de
los reflejos. Explorar sensibilidad
profunda y superficial, la temperatura
y la habilidad del paciente para
diferenciar presión profunda o ligera. Mas
que explorar actividad muscular, debe
conocerse la fuerza muscular y el rango
de movimiento articular. Un completo
examen neurológico permitirá conocer el
nivel de la lesión tanto vertebral como
muscular o radicular, el tipo de lesión
neurológica; completa o incompleta y las
posibilidades futuras del paciente.
Existen varias formas para tabular el
examen neurológico. Esto es importante
para la evolución del paciente y sobre
todo cuando varios integrantes del equipo
medico que examinan al paciente,
dispongan de parámetros similares de
control.
Estudio de la Fuerza Muscular.
• Grado 0: No existe función
muscular
• Grado 1: Esbozos de contracción
muscular o contracción muscular
palpable.
• Grado 2: Rango de movimiento
completo pero sin acción de la
gravedad.
• Grado 3: Rango de movimiento
completo en contra de la
gravedad.
• Grado 4: Rango de movimiento
completo, en contra de la
gravedad y contra leve resistencia.
• Grado 5: Normal, rango de
movimiento completo contra la
gravedad y contra total resistencia.
Escala de Frankel.
• Grado A: Lesión neurológica
completa sin función motora ni
sensitiva por debajo del nivel de
lesión.
• Grado B: Sensibilidad conservada,
no hay función motora por debajo
del nivel de lesión.
• Grado C: Actividad motora no
funcional o inútil sensibilidad
incompleta.
• Grado D: Actividad motora
funcional o útil sensibilidad
incompleta.
• Grado E: Normal. Función motora
y sensitiva normal.
MODIFICACIÓN DE BRADFORD Y
MCBRIDE A LA ESCALA DE
FRANKEL.
SE AMPLÍAN LOS PARÁMETROS
DEL GRADO D.
• DI: Actividad motora funcional
mínima, grado 3 a 5, con o sin
parálisis de la vejiga o ampolla
rectal, con función motora
reducida o normal.
• D2: Actividad motora funcional
media, grado 4 a 5, con función
normal y voluntaria de la vejiga o
ampolla rectal.
• D3: Actividad motora totalmente
normal, grado 5, con función
normal y voluntaria de vejiga y
ampolla rectal.
CLASIFICACIÓN ASIA
(AMERICAN SPINAL INJURY
ASSOCIATION.)
ESCALA PARA LESIÓN MEDULAR
• Grado A. Completa: Sin función
motora o sensitiva por debajo del
nivel de lesión. Pero preservada
en los segmentos sacros S4 -S5.
• Grado B. Incompleta: No hay
función motora presente. Función
sensitiva por debajo del nivel de la
lesión y se extiende hasta los
segmentos sacros S4-S5.
• Grado C. Incompleta: Función
motora presente por debajo del
nivel de la lesión. La mayoría de
los grupos musculares claves
presentan fuerza muscular menor
a grado 3.
• Grado D. Incompleta: Función
motora presente por debajo del
nivel de la lesión. Los grupos
musculares claves presentan
fuerza muscular grado 3 o mayor.
• Grado E. Normal: Función motora
y sensitiva totalmente normal.
387
Evaluación de la sensibilidad: Debe ser
sistemático y ordenado, hay que explorar
si el paciente discrimina temperatura,
dolor y sensibilidad superficial,
comparando lado derecho e izquierdo C1
y C2 se exploran en la región occipital
hasta la base del cuello, C3 y C4 en la
zona posterior e inferior del cuello y de
los hombros en a parte posterior hasta la
zona clavicular anteriormente. C5 en la
región del hombro o deltoidea, C6 inerva
la cara radial del antebrazo, dedos pulgar
o índice. C7 se explora en el dedo medio
y parte dorsal o posterior de la mano. C8
inerva la parte lunar o cubital de la mano
incluyendo la mitad cubital del cuarto
dedo y todo el dedo menor y la zona
cubital del antebrazo. T1 corresponde a la
zona medial del brazo, axila y los
pectorales. T5 inerva la zona de los
pezones. T7 corresponde a los rebordes
costales inferiores. T10 se ubica en la
zona del ombligo. T12 inerva la zona baja
de la cintura y pliegue inguinal. L1 -L2
corresponde a la zona inmediatamente
inferior al pliegue inguinal y la parte
superior e interna del muslo. L3-L4
proporciona sensibilidad a la parte
anterior y antero lateral distal del muslo y
a la rodilla y cara anteromedial de la
pierna. L5 se explora en la cara lateral de
la pierna, zona dorsomedial del tobillo,
del pie y Hallux. S1 corresponde a la
parte posteromedial e inferior de la
pantorrilla. El perineo es inervado por las
raíces sacras S2 hasta S5 y son
importantes indicadores del pronóstico
para una recuperación funcional sobre
todo si en las fases iniciales del trauma se
encuentran intactas.
Evaluación de la Motricidad: C1 y C2
inervan la musculatura del triangulo
suboccipital C3 y C4, el paciente es hábil
para elevar las escápulas.
Adicionalmente y en unión a los nervios
intercostales ejecutan la función
388
respiratoria en relación directa con el
diafragma, una lesión a este nivel
determinará parálisis diafragmática y
conllevará a grave compromiso
ventilatorio generalmente incompatible
con la vida.
C5, esta raíz, inerva el músculo deltoides,
parte del bíceps y los extensores de la
muñeca, el paciente puede realizar
abducción del hombro, flexión del codo y
extensión de la muñeca. El reflejo
bicipital explora esta raíz.
C6, inerva el bíceps, musculosa del
manguito rotador y los extensores de la
muñeca. El paciente puede realizar
flexión total del codo en supinación total
y en pronación parcial del antebrazo,
también realiza extensión de la muñeca.
Los reflejos bicipital y estilorradial son
normales.
C7, inerva el bíceps, flexor de la muñeca
y extensor común de los dedos de la
mano. En paciente realiza extensión del
codo, flexión de muñeca y extensión de
los dedos. Tiene habilidad prensora en la
mano, pero no es potente, los reflejos
bicipital, estilorradial y tricipital son
normales.
C8 inerva principalmente los músculos
intrínsicos de la mano, si esta lesionada el
paciente no es capaz de realizar
abducción y aducción de los dedos así
como tampoco pinza entre el pulgar y los
dedos índice y medio. Los reflejos
osteotendinosos son normales.
T1, inerva los interóseos de la mano y
permite realizar los movimientos de
abducción y aducción de los dedos y la
flexión de la articulación interfalángica
del pulgar. Las raíces torácicas inervan
los músculos intercostales, para
vertebrales o para espinales y los
abdominales. La contracción de los
abdominales superiores con
desplazamiento del ombligo hacia arriba
pero sin contracción de los abdominales
inferiores se conoce como signo de
Beevor y traduce una parálisis por debajo
del nivel T10.
L1, L2, y L3: inerva principalmente el
grupo flexión y aductor de la cadera,
psoas mayor y psoasilíaco y los tres
músculos aductores, se explora mediante
flexión de la cadera y aducción de la
misma.
L4: inerva el cuadriceps y al tibial
anterior. Permite los movimientos de
extensión de la rodilla y la flexión dorsal
del pie. El reflejo profundo de esta raíz
corresponde al reflejo rotuliano.
L5: inerva a los glúteos, semitendinoso,
semimembranoso y al extensor largo del
Hallux. Se exploran mediante abducción
de la cadera, flexión dorsal del Hallux.
S1, inerva al bíceps crural, glúteo mayor
y músculos de la pantorrilla, gemelos y
soleo. Se exploran mediante extensión del
muslo, flexión de la rodilla y la flexión
plantar del tobillo y el reflejo aquileo.
S2-S5, inerva los músculos del perineo y
de los esfínteres.
Reflejo cremastérico: Con la parte
puntiaguda del martillo de reflejos se
estimula, trazando una línea, la parte
superior e interna del muslo. Si el reflejo
es normal, esta integro el saco escrotal se
retraerá hacia arriba al contraerse el
músculo del cremaster. La ausencia de
reflejo indica una lesión de la neurona
motora superior. La ausencia de reflejo
en el escroto correspondiente al lado que
se estimula sugiere la existencia de una
lesión de la neurona motora inferior entre
L1 y L2.
Reflejo bulbocavernoso Se explora
mediante compresión digital del glande o
el clítoris o fraccionando la sonda de
Foley. Su respuesta es la contracción del
esfínter anal. SÍ la contracción no es
evidente se puede practicar al mismo
tiempo un delicado tacto rectal para sentir
en el dedo cualquier evidencia de
contracción corresponde a las raíces S2,
S3 y S4.
Tacto rectal: Es recomendable la
práctica rutinaria del tacto rectal, su valor
clínico como parámetro pronóstico es
muy útil al introducir el dedo en el ano se
percibe una contracción que comprime el
dedo, durante el shock medular, el
esfínter anal se encuentra flácido, si
reaparece traduce fin del periodo de
shock medular y preservación de la
medula sacra.
Reflejo perianal: Se estimula la piel de
la zona perianal con instrumento agudo y
debe observarse contracción del
esfínter, corresponde a los niveles sacros
2 a 4.
SHOCK MEDULAR.
Inmediatamente después de ocurrida la
lesión medular que determine una
tretraplegia o paraplegia el paciente entra
en shock medular, caracterizado por:
1. Parálisis flácida, por debajo del
nivel de lesión.
2. Anestesia, por debajo del nivel de
lesión.
3. Hipotensión.
4. Bradicardia.
5. Retención aguda de orina.
6. Trastornos respiratorios.
7. Trastornos gastrointestinales.
La bradicardia y la hipotensión son
secundarias a la lesión del sistema
389
nervioso autónomo, es una simpatectomía
que se desarrolla paralela a la lesión del
cordón medular cervical La duración
del shock medular puede alcanzar en
promedio tres meses y en esta fase no es
factible conocer si el daño medular es
completo o incompleto, así como
tampoco el pronostico del paciente en
cuanto a su recuperación sensitiva o
motora.
La aparición del reflejo bulbocavernoso
es extremadamente importante al permitir
saber el final del shock medular y conocer
si el déficit neurológico es completo e
incompleto.
Integridad neurológica sacra: Es mejor
indicador clínico de la posibilidad de
recuperación del cordón medular es la
ausencia de lesión en su segmento sacra
(medula sacra, S1 - S5), los nervios
sacarles resultan ilesos en forma parcial o
completa.
Los signos de integridad sacra son la
mejor prueba de la existencia de una
lesión medular incompleta y ofrecen la
posibilidad de que el paciente recupere de
forma parcial o completa la fuerza motora
y la función urinaria e intestinal.
La preservación o integridad neurológica
de este segmento puede evaluarse por las
siguientes pruebas:
1. Flexión voluntaria del dedo
Hallux (S1)
2. Exploración de la sensibilidad
perianal (S2, S3 y S4).
3. Reflejo bulbocavernoso y tacto
rectal tónico (2, 3,4).
SÍNDROMES MEDULARES
INCOMPLETOS.
La anatomía y singular irrigación del
cordón medular, sobre todo en su
segmento cervical permite que ante un
390
traumatismo produzca una lesión
incompleta en la que determinadas
funciones sensitivas o motoras están
alteradas o abolidas, mientras que otras se
conservan.
Síndrome cordonal anterior: La arteria
espinal anterior irriga tanto la sustancia
blanca como la gris en las porciones
anterolaterales y posterolaterales de la
médula espinal. Se presenta con
parálisis bilateral y pérdida de la
sensación dolorosa y de temperatura por
debajo de la lesión, mientras que el
sentido postural y la sensibilidad
vibratoria (función de la columna
posterior) se conservan. Aporte de las
fracturas que comprometen a la arteria
espinal anterior, neoplasias
(metástasis generalmente) y traumatismos
de aorta pueden reproducir este síndrome,
hipotonía y arreflexia están presentes y
según el nivel de la lesión pueden
afectarse tanto los miembros
superiores como inferiores. Es de muy
mal pronóstico.
Síndrome cordonal posterior: No son
frecuentes como consecuencia de lesiones
traumáticas. Su etiología más frecuente
es asociada a patologías sistémicas, por
ejemplo en la neurosífilis. La afectación
de los cordones posteriores determina un
cuadro clínico caracterizado por
alteraciones de la sensibilidad por debajo
del nivel de la lesión: Pérdida de la
sensibilidad propioceptiva consciente
(vibratoria, al movimiento, a la presión y
a la posición de los miembros),
hipoalgesia testicular, perineal y aquilea
(signos de Pitres, Sicard y Abadie, que se
observan en la tabes dorsal), se mantiene
la sensibilidad termoalgésica, dolor
neuropático, artropatía tabética y mal
perforante plantar. Las alteraciones
motoras y de los reflejos se caracterizan
por: atonía con signo de Romberg,
marcha taloneante, vejiga neurogénica de
tipo sensorial, signo de Westphal o
arreflexia rotuliana y arreflexia aquilea.
Síndrome medular central: Ocurre
principalmente en traumatismos
cervicales en hiperextensión, frecuente en
ancianos quienes al caer hacia delante se
golpean el mentón o la cara con
desplazamiento del cuello hacia atrás.
Columnas previamente artrósicas con
osteofitos, agravan la lesión
medular, originando hemorragia intra
medular central y contusión medular. Los
componentes laterales reciben un
traumatismo más leve, por lo que las
extremidades superiores están más
comprometidas que las inferiores. Las
alteraciones de la sensibilidad se
manifiestan por: Disociación
termoalgésica o siringomiélica (pérdida
de la sensibilidad térmica y dolorosa
con conservación de los otros tipos de
sensibilidad.) Disestesia urente intensa en
los miembros superiores, originada por la
lesión del haz espinotalámico lateral. Se
observa atrofia muscular de las
eminencias tenar e hipotenar así como de
los espacios interóseos de la mano,
situación clínica conocida como atrofia de
Aran-Duchenne. Paresia de los miembros
superiores con función normal de los
inferiores, paraplegia espasmódica y
síndrome piramidal que afecta sobre todo
a los miembros inferiores con
hiperreflexia, hipertonía, clonus y signo
de Babinski.
Síndrome de Brown - Sequard: En su
forma más pura y clásica es la
consecuencia de una hemisección
medular, producida generalmente por
heridas de bala o de arma blanca, pero
ciertos tipos de fracturas o neoplasias
también lo originan. Se presentan
alteraciones de la sensibilidad en el lado
de la lesión consistente pérdida de la
sensibilidad cordonal posterior
(vibratoria y sentido postural), parálisis
vasomotora con conservación de la
sensibilidad termoalgésica. Del lado
contrario a la lesión se presenta pérdida
de la sensibilidad térmica y dolorosa por
lesión de los haces espinotalámicos, los
cuales se decusan al nivel de la comisura
blanca anterior de la médula espinal. En
el aspecto motor existe, del lado de la
lesión parálisis o paresia que dependerán
en su aparición de la magnitud del daño
medular. Concomitantemente esta
presente hipertonía, hiperreflexia, clonus
y signo de Babinski. Del lado contrario a
la lesión no se presentan alteraciones del
tono de la fuerza muscular o de los
reflejos.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS Y DE
IMÁGENES.
Lo ideal es practicarle al paciente
estudios radiográficos simples y un
estudio de resonancia magnética nuclear,
pero de no ser posible esta última no es
buena práctica médica negar atención y
tratamiento al enfermo aguardando el
estudio, con radiografías convencionales
de buena calidad en unión al examen
físico se puede tener clara idea del tipo de
lesión y la situación clínica.
1. Columna Cervical
• No mover al paciente, ni la
cabeza.
• Utilizar posicionadores.
• Radiografía de perfil. Debe
abarcar desde el occipital
hasta C7, no debe permitirse
un estudio sin que este
segmento este incluido. En
pacientes obesos o de Cuello
corto puede obtenerse una
buena imagen utilizando la
391
 posición del nadador: elevar el
miembro superior hasta el
nivel del pabellón auricular y
fraccionar hacia abajo el
miembro contrario, el rayo se
dirige a través de la axila.
• Radiografía anteroposterior.
El cono del aparato de RX
debe tener un Angulo cefálico
de 20° para poder observar C1
y C2, de lo contrario el
mentón (mandíbula) se
superpone sobre la parte más
proximal, se analiza la
articulación de von Luschka y
la alineación de las apófisis
espinosas.
• Radiografías oblicuas.
Permiten identificar lesiones
del arco posterior, de los
pedículos, de las
articulaciones interapofisarias
y el diámetro del agujero de
conjunción.
• Radiografía transoral. Se
identifica la apófisis
odontoides, su relación con las
masas laterales y luxaciones
atloideoaxoideas.
2. Columna Torácica y Lumbar.
• No mover al paciente, mover el
equipo de rayos X.
• Utilizar películas de 14 x 17
pulgadas.
• Rayos X anteroposterior.
• Rayos X de perfil o lateral, en
ocasiones es difícil un buen
estudio en la columna torácica alta
T1 - T7.
• Radiografías oblicuas cuando se
sospecha compromiso articular.
392
ESTABILIDAD - INESTABILIDAD
VERTEBRAL.
El estudio radiográfico inicial sumado al
examen físico permitirá identificar la
lesión como estable o inestable.
COLUMNA CERVICAL.
Los criterios de White permiten
identificar una lesión como inestable:
1. Disrupción grave de los elementos
posteriores.
2. Subluxación mayor de 3.5 mm.
3. Cifosis o angulación mayor de 11°
4. Compresión o aplastamiento del
cuerpo vertebral mayor al 25% de
su altura normal.
5. Estrechamiento del espacio discal.
6. Cualquier déficit neurológico.
COLUMNA TORÁCICA Y LUMBAR
Una lesión en estos segmentos se
considera inestable cuando se observe:
1. Separación de las apófisis
espinosas
2. Fractura en las apófisis espinosas
3. Cualquier evidencia de
desplazamiento tanto en la imagen
anteroposterior como en la lateral
o perfil.
4. Acuñamiento anterior del cuerpo
vertebral mayor del 50%.
5. Déficit neurológico.
TRAUMATISMOS TORÁCICOS.
DR. MARIO BORÍN BERTUZZI.
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos son la tercera causa de
muerte en los Estados Unidos de
Norteamérica y son la primera causa de
muerte en los menores de 40 años. El
25% de las muertes por accidentes
automovilísticos son por trauma torácico
y en un 25% adicional el trauma torácico
contribuye de manera significativa en la
muerte del paciente. Por esto es esencial
que todo estudiante de Medicina o
médico en formación tenga sólidos
conocimientos sobre los aspectos
relacionados con el trauma y la
fisiopatología de las lesiones.
MECANISMOS DE LESIÓN EN
TRAUMA TORÁCICO.
FISIOPATOLOGÍA.
Las lesiones traumáticas del tórax ocurren
por tres mecanismos principales:
1. Aceleración y desaceleración:
siendo el más común, consiste en
la inercia de los órganos que
experimentan retraso con relación
a la aceleración o desaceleración
del esqueleto, ejemplo, accidente
automovilístico.
2. Compresión corporal: en el cual
la fuerza excede a la resistencia
final del esqueleto, como en los
aplastamientos o caídas.
3. Impacto a gran velocidad: en el
cual la fuerza excede la resistencia
de las visceras (órganos), siendo
esta lesión localizada, producida
por proyectil como los de arma de
fuego o instrumento romo.
4. Diversas:
• Penetración a baja
velocidad (instrumento
punzocortante)
• Obstrucción de la vía
aérea (sofocación)
• Lesión por productos
cáusticos
(envenenamiento)
• Quemaduras.
• Electrocución.
CLASIFICACIÓN DE LOS
TRAUMATISMOS DEL TÓRAX.
1. ABIERTOS: son aquellos donde
existe solución de continuidad de
la pared del tórax.
2. CERRADOS: son aquellos donde
no existe solución de continuidad
de la pared del tórax, pudiendo
hallarse lesiones exclusivas de la
pared torácica y/o de órganos
intratorácicos.
A su vez los traumatismos pueden
subclasifícarse en COMPLICADOS o
NO COMPLICADOS dependiendo si
existen o no complicaciones como
fractura costal, hemo o neumotórax,
contusión pulmonar etc.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los traumatismos torácicos cerrados
tienen una mortalidad mayor que las
lesiones penetrantes debido a que se
asocia con más frecuencia a lesiones de
múltiples órganos La causa principal de
este tipo de traumatismo son los
accidentes automovilísticos. Los
traumatismos penetrantes pueden ser por
heridas por arma blanca o de fuego.
Tienen una mortalidad menor que los
anteriores y aproximadamente un 85%
pueden ser tratados de entrada mediante
un tubo de toracostomía y medidas de
sostén. La intervención quirúrgica se
requiere cuando hay sangramiento masivo
o persistente, pérdida de aire masiva,
lesión traqueobronquial, perforación de
esófago o empiema.
Las heridas por arma de fuego pueden ser
por armas civiles o militares. La
diferencia está en la velocidad y masa del
proyectil. Mientras mayor sean estas
mayores serán las lesiones en el
organismo. La mayoría de las lesiones por
armas de guerra (rifles, fusiles tipo
F.A.L.) requieren intervención quirúrgica
de emergencia. Es importante recordar
que las heridas penetrantes que entren o
salgan al nivel de la tetilla o la punta de la
escápula pueden perforar la cúpula
diafragmática y por tanto toda herida
393
penetrante en el tórax por debajo de estos por lo general nbo es necesaria, pero
dos puntos debe considerarse con un requiere vigiliancia cuidadosa para
componente abdominal a menos que se identificar los pacientes que requerirán
demuestre lo contrario y requiere un correciión quirúrgica. El mejoramiento en
lavado peritoneal, laparoscopia o una la educación vial, no ingerir licor
minilaparotomía para una exploración mientras se conduce, la moderación en la
diagnóstica. No sólo deberán reparase las velocidad y la mayor seguridad de los
lesiones abdominales sí las hubiere, sino vehículos pueden ayudar a la incidencia y
también la cúpula diafragmática, para gravedad de los traumatismos torácicos.
prevenir una cúpula diafragmática tardía
del contenido intraabdominal hacia el VALORACION INICIAL DEL
tórax. PACIENTE.
Adquirir información concerniente a la
En diferentes series, se ha establecido una victima del traumatismo es tan importante
frecuencia de los tipos de lesiones como en cualquier otro campo de la
encontradas en los traumatismos torácicos medicina.
como se describe a continuación:
1. DATOS RELATIVOS AL
LESIONES PORCENTAJE ACCIDENTE.
Pared torácica. 45-54 %. Accidente automovilístico: ¿Cuál era la
Hemotórax. 21-25%. posición del paciente en el auto?, ¿El
Pulmón. 21-26%. accidente fue de un solo auto o de
Neumotórax. 20%. varios?, ¿Cuál era la velocidad
Tórax inestable. 5-13 %. aproximada del vehículo?, ¿Hubo
Diversas. 18-21%. volcamiento?, ¿Cuánto tiempo transcurrió
entre el accidente y la llegada al
En otras series, se encontró una hospital?, ¿Fue un arrollamiento? ¿Había
frecuencia de las diversas lesiones ingestión de alcohol?.
traumáticas en accidentes
automovilísticos como se describe a Caída: ¿De que altura cayó el paciente?.
continuación:
Herida penetrante: ¿Fue por un arma
Extremidades. 34%. punzocortante o un proyectil?, ¿Arma
Cabeza y cuello. 32%. civil o de guerra?, ¿cuál era la longitus
Tórax. 25%. del arma blanca, el calibre del arma de
fuego, la distranmcia entre la victima y el
Abdomen. 15%.
agrsor, la actitud del paciente al recibir la
agresión?
En resumen, podemos concluir que los
traumatismo torácicos ocupan el tercer
Estos son datos que pueden auxiliar la
lugar despues de los traumatismos
evaluación clínica inicial.
craneoencefálicos y delas extremidades
en la mayor parte de los accidentes viales.
2. DATOS RELATIVOS AL
La pared del tórax es la que se lesiona con
PACIENTE.
más frecuencia, muchas de las lesiones
Nombre, edad, religión, enfermedades
son de gravedad moderada y la
concomitantes, alergias conocidas,
intervención quirúrgica de emergencia
padecimientos pulmonares, diabetes,

394
hipertensión, cardiopatía, etc.
3. VALORACION DEL
PACIENTE.
La exploración y valoración exhaustivas
del paciente traumatizado son difíciles,
porque deben realizarse con rápidez y
simultáneas con la reanimación. Aún con
un personal de urgencias entrenado y
grupos médicos experimentados hay
cierto grado manifiesto de confusión y
frenesí que dificultan la exploración
física. A pesar de los obstáculos, la
valoración inicial es trascendental. El
médico debe hacer un examen rápido y
objetivo, pero antes es preciso buscar
de manera metódica, situaciones
críticas que ponen en peligro la vida, para
descartarlas o identificarlas.
Es común que el inexperto ante un
paciente politraumatizado dirija su
atención hacia lesiones obvias o
espectaculares como facturas abiertas o
traumatismos faciales y no advertir un
hemotórax profuso o a tensión.
La evaluación inicial del lesionado
comprende básicamente valorar la
adecuada ventilación y circulación. Es
prioritario mantener una vía con libre
paso del aire, revisar la estabilidad y la
prominencia de la pared del tórax, la
relación de la tráquea en la línea media,
presencia de enfisema subcutáneo,
presencia o ausencia de los ruidos en
ambos campos pulmonares que nos
aportan datos útiles y en forma rápida;
también debe valorarse en forma general
la circulación. La frecuencia e intensidad
de los pulsos en las extremidades que
orientan hacia el gasto cardiaco del
individuo, la presencia de choque o lesión
de grandes vasos. El llenado de las venas
del cuello, la presión arterial y la
característica de los ruidos cardíacos
pueden valorarse rápidamente y se
investigará la presencia de hemorragia
externa.
Las medidas iniciales de reanimación se
emprenden sobre la base de los hallazgos
detectados durante la evaluación y
consisten en lograr una ventilación
adecuada y restaurar la circulación. Es
capital contar con una vía aérea
permeable y eficiente; si la obstrucción
depende de cuerpos extraños deben ser
extraídos y quizá sea necesario
intubación en personas inconscientes
que han sufrido de lesiones en la cara con
espasmo laríngeo. La traqueotomía como
medida de urgencia debe reservarse para
problemas específicos de obstrucción
mecánica, como traumatismo grave de la
cara o laringe en los cuales es imposible
la intubación endotraqueal. La
estabilización de un segmento fláccido de
la pared torácica, cubrir una herida
abierta, mejorarán notablemente la
ventilación. La introducción rápida de
una aguja en el espacio pleural afectado,
eliminará la posibilidad de que el
neumotórax a tensión cause la muerte y
permitirá equilibrar la presión del aire
atrapado con la del aire atmosférico. El
taponamiento cardiaco puede obligar a
pericardiocentesis o toracotomía de
urgencia. Puede ser necesario el empleo
de inotrópicos y vasopresores para lograr
sostén cardiovascular adecuado. Este tipo
de paciente debe ser controlado a través
de un monitor de signos vitales en forma
permanente. Después de la evaluación
inicial y reanimación, es necesario
reevaluar continuamente el estado
cardiorrespiratorio del individuo para
observar si la evolución ha sido
satisfactoria. Es necesaria la exploración
repetida y valoración radiológica. Si la
mejoría es temporal o el estado del
individuo sigue deteriorándose, puede ser
necesaria la toracotomía exploradora.
Kish y colaboradores observaron que el
395
12% de las víctimas por ellos atendidas
necesitaron operación inmediata después
de las medidas de reanimación y que otro
4% fue sometido a toracotomía tardía
después de revaloración cuidadosa y de
los esfuerzos iniciales de reanimación.
Las situaciones críticas que deben
recordarse en todo traumatizado de tórax
son:
1. Obstrucción de vías aéreas.
2. Hemotórax masivo.
3. Neumotórax a tensión.
4. Neumotórax abierto.
5. Tórax inestable.
6. Taponamiento cardiaco.
7. Ruptura del diafragma.
8. Ruptura de tráquea o bronquios.
9. Ruptura de aorta.
Estas lesiones deben distinguirse de
muchas otras, cuya resolución requiere
tratamiento quirúrgico o médico. Estas
alteraciones enlistadas requieren un
tratamiento enérgico en la sala de
urgencias ya que son un riesgo inmediato
para la vida.
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS.
En muchos pacientes basta una mirada
para determinar la capacidad de
ventilación o la necesidad de asistirla. La
administración de oxígeno suplementario
es lo habitual en caso necesario Cuando
las vías aéreas del paciente se encuentran
comprometidas es preciso valorar la causa
con rapidez. Varios problemas se pueden
presentar y sus soluciones se describen a
continuación:
1. Coma: intubación naso u murmullo vesicular, desviación de la
orotraqueal.
2. Lesión facial grave con lesión de
columna cervical: intubación
nasotraqueal o cricotiroidotomía.
3. Lesión facial grave sin lesión de
columna cervical: intubación oro
o nasotraqueal y si no es posible,
396
cricotiroidotomía o traqueotomía.
4. Obstrucción debido a aspiración
de sangre, vómitos o
secreciones: intubación
orotraqueal y broncoscopia
aspirativa.
5. Trauma cervical directo con
obstrucción laríngea o traqueal:
traqueotomía.
HEMOTÓRAX MASIVO.
Cuando se detecta un hemotórax masivo
debe decidirse con urgencia las medidas a
tomar para resolver el problema, que
puede incluir la intervención quirúrgica
inmediata. El diagnóstico clínico se
confirma mediante la toracocentésis y
posterior inserción de un drenaje torácico,
además de las radiografías tan pronto
como sea posible. El equipo de
autotransfusión debería tenerse a la mano
en toda emergencia bien equipada ya que
con frecuencia no se dispone de sangre
con la rapidez requerida para ser de
utilidad; además de ser compatible, la
sangre auto transfundida posee todos los
factores de la coagulación.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
El neumotórax a tensión puede deberse a
traumatismos penetrantes o contusos;
representa una amenaza inmediata para la
vida del paciente. Con frecuencia
pasa desapercibido en víctimas de
traumatismos contusos o
politraumatizados. En la persona en
coma, inconsciente, hipóxica o con lesión
cerebral concomitante no hay disnea. Los
signos positivos son ausencia de
tráquea hacia el lado opuesto al
neumotórax, timpanismo a la percusión,
disnea extrema y agitación psicomotriz.
El diagnóstico se confirma con una
simple toracocentésis y el tratamiento se
realiza mediante la colocación de un
drenaje torácico al paciente. No debe
esperarse confirmación con rayos X.
NEUMOTÓRAX ABIERTO.
El diagnóstico es fácil ya que se aprecia
una traumatopnea (respiración a través de
la herida.) El tamaño de la herida es el
factor fundamental. Si el orificio es
mayor que el área de sección transversal
de la laringe, la vida del paciente corre
peligro. El tratamiento de urgencia
consiste en hacer una oclusión con gasa o
manual y luego colocar un drenaje
torácico. La lesión se cerrará
quirúrgicamente después de estabilizado
al paciente.
TAPONAMIENTO CARDIACO.
Debe sospecharse en cualquier herida
penetrante sobre la pared anterior del
tórax o el epigastrio. La hipotensión que
no responde a reposición de volumen, el
aumento de la presión venosa central, los
ruidos cardíacos apagados, el pulso
paradójico es muy sugestiva de esta
lesión. La pericardiocentesis puede
realizarse con fines diagnósticos y para
descompresión temporal, sin embargo, la
toracotomía inmediata es imperativa y
debe efectuarse en el quirófano o en su
defecto en la sala de emergencia.
TÓRAX INESTABLE.
Se define como el movimiento paradójico
del tórax con los movimientos
respiratorios. En la inspiración los
diámetros del tórax normalmente
aumentan, en el tórax batiente
disminuyen y en la espiración los
diámetros del tórax normalmente
disminuyen, en el tórax inestable
aumentan.
El tórax inestable se producen cuando se
fracturan dos o más costillas en más de un
punto con lo cual se pierde la rigidez de la
pared del tórax.
El tórax inestable de por si no suele ser
una amenaza inmediata a la vida, lo que
sucede es que casi siempre viene
acompañado de lesiones como la
contusión pulmonar y miocárdica que
obligan a intubación y ventilación
mecánica. La estabilización quirúrgica
mediante la osteosíntesis de las fracturas
costales con alambres de acero
acompañado de soporte ventilatorio en
cuidados intensivos es el tratamiento de
elección.
RUPTURA DEL DIAFRAGMA.
Los hallazgos clínicos son: desviación del
mediastino, ausencia de murmullo
vesicular y ruidos hidroaéreos audibles en
el tórax.
El paciente puede cursar con
manifestaciones clínicas evidentes o
carecer de datos sugerentes de la lesión.
Sin embargo, cuando la rotura sucede en
el lado izquierdo del diafragma, el
estómago puede herniarse de tal manera
que la curvatura mayor asciende al
máximo y la salida anatómica del
estómago se obstruye. Al deglutir aire, el
estómago se dilata poco a poco y
ocasiona el colapso del pulmón ipsilateral
con desviación del mediastino hacia el
lado opuesto. Desde el punto de vista
fisiológico, el resultado es el mismo que
en el neumotórax a tensión, por lo que es
una verdadera emergencia quirúrgica.
Esta secuencia de acontecimientos se
puede evitar con la inserción de una
sonda nasogástrica desde que el paciente
ingresa al hospital.
El diagnóstico se puede sospechar cuando
hay:
1) Fracturas costales en la pared
torácica inferior y lateral.
2) Ausencia del murmullo vesicular
en el tórax inferior.
3) Ruidos hidroaéreos audibles en la
parte superior del tórax.
397
 4) Disnea.
5) Desviación mediastinal.
6) En la radiografía de tórax: pérdida
del contorno diafragmático,
imagen de nivel hidroaéreo en el
tórax y derrame pleural.
Es importante insistir que siempre que
exista la sospecha de una hernia
diafragmática traumática, no debe
intentarse colocar un drenaje torácico ya
que se corre el riesgo de lesionar las
visceras abdominales. Se debe confirmar
el diagnóstico de hernia diafragmática
mediante el uso de medios de contraste
intragástrico y/o fluoroscopia que revela
el movimiento paradójico del diafragma.
El tapamiento es quirúrgico en la fase
aguda mediante una laparotomía
exploradora para extraer y revisar las
visceras abdominales, cierre quirúrgico
del diafragma y colocación de un drenaje
torácico para restablecer la presión
negativa intrapleural perdida. Si el
diagnóstico es tardío (semanas o meses
después del traumatismo) el abordaje
deberá ser por toracotomía ya que las
adherencias de las visceras abdominales
al interior del tórax hacen que la
liberación de estas sea más segura por el
tórax.
RUPTURA DE BRONQUIOS.
La ruptura de la tráquea o bronquios se
asocia con una fuerza sola cuya causa aún
no se entiende en forma clara. La
mayoría de estas lesiones suceden en
colisiones automovilísticas, mientras que
las restantes se originan por lesiones
compresivas o caídas. De vez en cuando
las lesiones penetrantes del tórax afectan
la tráquea o los bronquios principales.
Como rasgo peculiar de estas lesiones, las
fracturas costales están ausentes en 40-
50% de los casos. El neumotórax ocurre
en menos del 50% de los casos. El
398
paciente puede estar asintomático o bien
presentar disnea, hemoptisis y tos. Puede
presentarse neumotórax a tensión y al
insertarse la sonda torácica la fuga de aire
es masiva y no se logra reexpansión
pulmonar. En algunos casos hay enfisema
subcutáneo. Como puede apreciarse todas
las manifestaciones son inespecíficas y
poco aparatosas. A menudo el diagnóstico
se retrasa hasta que sucede atelectasia, 2 a
5 días después, es raro que se difiera a
meses o años.
Se requiere de una gran suspicacia para
sospechar esta lesión cuyo diagnóstico
requiere broncoscopia en el periodo
post-lesional temprano, procedimiento
que a veces es necesario realizar varias
veces antes de lograrse la confirmación.
Otra forma de diagnosticar el
padecimiento es mediante radiografías
seriadas que evidencien la progresión de
la atelectasia. El tratamiento es quirúrgico
y consiste en reanastomosar el bronquio
seccionado. En nuestro medio hay
experiencias de reanastomosis
bronquial realizadas hasta 4 años
después del traumatismo con
recuperación total del pulmón
atelectásico.
RUPTURA DE AORTA.
Se producen estas lesiones, no muy
frecuentes, por desaceleración brusca
como cuando un vehículo colisiona con
un objeto fijo, caída de altura y a veces en
arrollamientos.
A menos que la aorta se rompa hacia el
espacio pleural, los síntomas y signos
pueden ser mínimos o ausentes. Casi
siempre se presentan lesiones graves que
se asocian y acaparan la atención, como
fracturas de huesos largos, lesión cerebral
y lesión de visceras abdominales. La
lesión aórtica debe reconocerse antes de
su rotura final y muerte del paciente; es
preciso buscar evidencias precisas de este
traumatismo como son:
1. Disfonía por compresión del
recurrente izquierdo que hace su
cayado en la aorta.
2. En una radiografía de tórax:
• Ensanchamiento
mediastinal mayor de 8
centímetros medido en el
borde superior del botón
aórtico.
• Anormalidad en el
contorno aórtico.
• Desviación de la sonda
nasogástrica a la derecha
al nivel de la apófisis
espinosa de T4.
• Desviación de la tráquea o
el tubo endotraqueal a la
derecha de la línea media
• Presencia de hemotórax
derecho o izquierdo sin
fracturas costales
asociadas.
• Pueden existir fracturas
costales, pero cuando las
fracturas son de la primera
y segunda denotan la
severidad del traumatismo.
La presencia de cualquiera de estas
imágenes pero sobre todo el
ensanchamiento mediastinal obligan a
realizar una aortografía y/o una
resonancia magnética de tórax que son los
estudios más precisos para diagnosticar
este tipo de lesiones vasculares. Una vez
confirmado el diagnóstico esta lesión
debe recibir la más alta prioridad, a
menos que existan problemas más graves
y debe ser intervenido quirúrgicamente en
un centro que cuente con cirujanos
cardiovasculares experimentados y con
recursos tecnológicos adecuados. A
continuación se describirán en forma
resumida las características más
resultantes de las lesiones de la pared del
tórax, que son las mas frecuentes y por
ende de gran importancia en el
tratamiento inicial del trauma de tórax por
médicos no especialistas y cuya severidad
no requiere por lo general de un
tratamiento agresivo en la sala de
urgencias ya que no representan un riesgo
inmediato para la vida a diferencia de las
otras entidades anteriormente citadas
LESIONES DE LA PARED
TORÁCICA
1. Lesiones de partes blandas.
2. Enfisema subcutáneo.
3. Fracturas costales.
4. Fracturas esternales.
5. Fracturas claviculares.
6. Lesión de cartílagos costales
LAS LESIONES DE LAS PARTES
BLANDAS: Como por ejemplo
abrasiones, laceraciones, contusiones,
hematomas se tratan de la misma forma
que las lesiones de partes blandas de otras
regiones del organismo: asepsia local,
profilaxis antitetánica, analgésicos y
antiinflamatorios y eventualmente
antibióticos de amplio espectro.
ENFISEMA SUBCUTÁNEO: Es la
presencia de gas en los tejidos
subcutáneos. Se ve a menudo en los
pacientes politraumatizados y se asocia
con frecuencia, pero no con exclusividad,
a las lesiones torácicas. Por lo general es
más dramático que grave ya que si bien
siempre debe investigarse la causa que lo
origina y proceder a su corrección, por lo
general no compromete la vida del
paciente. Se diagnostica por la sensación
crepitante al palpar los tejidos o por la
presencia radiológica de gas en los tejidos
subcutáneos a lo largo de los planos
musculofasciales. Las causas pueden ser:
1. Lesión que perfore la piel y
399
 permite el paso del aire al
subcutáneo.
2. Laceración de pleura parietal que
permite que un neumotórax drene
el aire hacia el subcutáneo o que
una lesión pulmonar drene aire al
subcutáneo.
3. Gas mediastinal producto de
lesiones de pulmón por
barotrauma el cual puede desde el
mediastino dirigirse al cuello,
pared del tórax, abdomen y hasta
genitales.
4. Tubo de toracostomía con un
orificio en el subcutáneo.
5. Fracturas costales.
Las fracturas costales son las lesiones
mas frecuentes de los traumatismos
torácicos cerrados. En los niños son raras
por la elasticidad de los tejidos. En los
adultos son frecuentes y en los ancianos
mas aún por la osteoporosis. Casi todos
los traumatismos torácicos cerrados
afectan las costillas de la parte media del
tórax, o sea, de la 5a a la 9a. En caso de
fracturas costales que afecten de la 5a a
12a costilla debe considerarse la
posibilidad de lesión intraabdominal,
aunque la fuerza traumática parezca sin
importancia. Cuando se fracturan la 1a y
2a costillas implica un traumatismo muy
severo porque estas son costillas
protegidas por el hombro, clavícula y
omóplato, debe sospecharse lesión de
plexo braquial o de los vasos vecinos.
El tratamiento de las fracturas costales no
complicadas se limita a aliviar el dolor y
en los pacientes ancianos, fumadores
o con enfermedades cardiorrespiratorias
(bronquitis crónica, enfisema, cor-
pulmonale crónico) se deben agregar
antibióticos para evitar las infecciones
pulmonares por hipoventilación debida al
dolor. Este último grupo de pacientes se
400
trata mejor mediante hospitalizaciones
cortas hasta estar seguros que no
desarrollarán complicaciones pulmonares.
El resto debe acudir a controles
ambulatorios periódicos (24 - 48 horas)
hasta estar seguro que no ocurran
complicaciones.
El vendaje torácico con adhesivos, que
fue en el pasado el tratamiento más
común de las fracturas costales se
menciona para proscribirlo ya que
interfiere con la expansión del tórax y
conlleva a más retención de secreciones y
atelectasias. Además, impide un correcto
examen del tórax y puede causar
ampollas en la piel.
FRACTURAS ESTERNALES.
Las fracturas esternales son raras en
comparación con las costales. El dato
clínico que indica su ocurrencia es el
dolor que se localiza sobre el esternón,
después de un traumatismo importante de
la pared torácica anterior. Como en la
mayoría de los casos necesita un
traumatismo importante, es frecuente que
se asocien lesiones como contusión
miocárdica, tórax inestable o lesiones
tráqueo-bronquiales, pulmonares o
vasculares. La fractura es casi siempre
transversal pero a veces es oblicua o con
minutas. Sucede con más frecuencia en la
unión del manubrio con el cuerpo o en la
porción media del cuerpo esternal.
El diagnóstico se logra al evidenciarse
una crepitación ósea con deformidad
(escalón) en el sitio de la fractura y se
confirma mediante una proyección lateral
de tórax óseo. El tratamiento es mediante
la osteosíntesis del esternón con alambre
de acero quirúrgico.
FRACTURAS CLAVICULARES.
La fractura aislada de clavícula por lo
regular no se acompaña de lesión
intratorácica grave.
Sin embargo, las astillas cortantes pueden
lesionar vasos subclavios y originan
hematomas o trombosis venosa e
inclusive lesiones del plexo braquial. El
callo óseo puede originar compresión
de estructuras neurovasculares En caso
de luxación clavicular es frecuente la
fractura del miembro, que se puede
desplazar y lesionar la tráquea o troncos
braquiocefálicos
LESIÓN DE CARTÍLAGOS
COSTALES.
Las fracturas de los cartílagos costales y
la separación de las articulaciones
costocondrales o costoesternales a
menudo son el resultado de traumatismos
directos sobre la pared anterior del tórax.
La articulación costocondral, sitio que se
somete al máximo esfuerzo y cuya
resistencia es mínima, es el sitio mas
frecuente de lesión. Como regla estas
lesiones son más dolorosas que las
fracturas costales y el dolor persiste
durante periodos más largos.
Hay casi siempre una sensación de
chasquido y un aumento de volumen del
área. El diagnóstico es clínico ya que en
las RX no se aprecian los cartílagos. Su
tratamiento es similar al de las fracturas
costales no complicadas.
CONTUSIÓN PULMONAR.
Resulta con mayor frecuencia de alguna
lesión rápida y no penetrante, aunque
también puede ser consecuencia de ondas
de choque producidas por explosiones o
proyectiles de gran velocidad. Las
contusiones pulmonares surgen minutos
después del trauma, a menudo se detectan
en la primera radiografía de tórax y si no
se infectan tienden a desaparecer en 2 a 6
días. El diagnóstico es eminentemente
radiológico y es importante vigilar el
paciente, buscar lesiones coexistentes
como hemo o neumotórax. Conservar la
ventilación es ideal, se ha demostrado que
la ventilación mecánica con PEEP
(presión positiva al final de la espiración)
tiene efecto protector en el parénquima
pulmonar contusionado, así como
restringir los líquidos, diuréticos, plasma
o albúmina para conservar la presión
osmótica y con fines profilácticos los
antibióticos.
TRAUMATISMOS CARDIACOS.
Por múltiples razones, la presencia de
lesiones cardíacas no se reconoce en los
pacientes que padecen de traumatismos
contusos. Es posible que los traumatismos
cardiacos cerrados no produzcan una
impresión espectacular del estado clínico
del paciente al momento de llegar a la
sala de urgencias con múltiples otras
lesiones. Sin embargo estas lesiones, que
no son frecuentes (10% de los
traumatismos torácicos), deben ser
tenidas en cuenta y descartadas mediante
los estudios pertinentes, cuando así lo
ameriten.
HERIDAS CARDIACAS
PENETRANTES.
Relacionadas con heridas por arma blanca
o de fuego, en casos raros es el resultado
de fractura del esternón o costillas. Series
recientes han publicado mortalidad
elevada (hasta 76,5%) antes de recibir
atención médica.
401
En los que sobreviven para llegar al
hospital tienen en orden de frecuencia las
siguientes lesiones:
Ventrículo derecho. 43%
Ventrículo 34%
izquierdo.
Aurícula derecha. 16%
Aurícula izquierda. 7%
La razón de estos porcentajes radica en la
localización anatómica de las diferentes
cavidades cardiacas. El ventrículo
derecho es el que tiene la mayor
exposición hacia delante y por ende es el
que más se lesiona.
FISIOPATOLOGÍA
La manifestación clínica depende de dos
consecuencias básicas de la penetración
cardiaca: taponamiento pericárdico y
hemorragia grave. El grado de
taponamiento depende del tamaño del
desgarro en el pericardio, la magnitud de
la hemorragia del tamaño de la herida
cardiaca y de la cavidad lesionada. Del 80
al 90% de los pacientes que sufren
heridas penetrantes manifiestan
taponamiento. Pueden bastar 60-100 mi
de sangre para producir clínica. Si no se
alivia el taponamiento se producirá
disminución progresiva del negó
coronario y cerebral con sus nefastas
consecuencias.
Las heridas producidas en el pericardio y
cavidades cardiacas por proyectiles de
armas de fuego suelen ser grandes. La
hemorragia consecuente dominará la
presentación clínica en presencia de un
saco pericárdico abierto. Las lesiones
concomitantes del tórax y abdomen
contribuirán a la pérdida de sangre y a la
hipovolemia. No suele haber
taponamiento, pero de ocurrir puede ser
de pronóstico favorable ya que controla
402
parcialmente el sangrado.
Se sospechará de penetración cardiaca en
todo paciente que haya sufrido
traumatismo de la pared anterior del tórax
y se encuentre hemodinámicamente
inestable. Las heridas penetrantes en la
región precordial, epigástrica y
mediastínica superior acompañadas de
hipotensión deben sugerir de inmediato
lesión cardiaca.
En los casos de taponamiento cardiaco, la
agitación, la disnea y la obnubilación
empeoran con rapidez hasta llegar al
coma, a medida que se incrementa la
gravedad del taponamiento.
La tríada de Beck consiste en dilatación
de las venas cervicales, apagamiento de
los ruidos cardíacos e hipotensión. Puede
estar presente en solo el 10-40% de los
casos. La elevación de la PVC con
distensión de las venas del cuello sugiere
el diagnóstico. Puede ser útil la
fluoroscopia del tórax para
demostrar disminución de los
movimientos cardiacos o la
ecocardiografía para evidenciar la
presencia de líquido pericárdico.
El tratamiento de las heridas cardiacas
penetrantes se inicia con la valoración
inicial rápida y control de las normas
básicas de reanimación, se debe
garantizar la ventilación así como la
reposición de volumen a través de líneas
venosas de gran calibre. Se corregirá el
hemo o neumotórax si coexisten.
En los pacientes inestables la
pericardiocentesis y/o toracotomía
está indicada. La pericardiocentesis
realizada adecuadamente tiene una
función provisional valiosa como
preludio de la toracotomía y está indicada
en las instituciones en las cuales ocurren
retrasos inevitables para la asistencia
quirúrgica definitiva. Una sonda
permanente en el saco pericárdico y
aspiraciones repetidas podrían garantizar
la estabilidad hemodinámica antes de la
toracotomía. Su tratamiento definitivo es
la cardiorrafía a través de la toracotomía o
esternotomía.
TRAUMA CARDIACO CERRADO.
La antigua clasificación de contusión y
conmoción cardiaca ha sido abandonada a
favor de trauma cerrado de corazón con
modificadores específicos. Los pacientes
con cambios en el electrocardiograma de
ingreso como taquicardias
supraventriculares o ectopias
ventriculares deben ser monitorizados por
24 - 48 horas y las arritmias tratadas en la
forma habitual Hay circunstancias
especiales en las que la contusión
miocárdica se hace clínicamente
importante y es en el paciente con
múltiples injurias que requiere cirugía. En
una contusión cardiaca hay una
disminución del gasto cardiaco y esto
combinado con lesiones de pulmón causa
un aumento de la resistencia vascular
pulmonar. Estos pacientes en particular
deben evaluarse rápidamente mediante
un ecocardiograma para descartar
anormalidades en la movilidad ventricular
y si se confirman estas debe colocarse un
catéter de Swan-Ganz para controlar la
terapia inotrópica que requiere el
paciente.
INDICACIONES PARA
TORACOTOMÍA DE URGENCIA.
La mayoría de las toracotomías de
urgencia por traumatismos del tórax son
por hemotórax. Los criterios para decidir
una toracotomía de urgencia por un
hemotórax traumático son los siguientes:
1. Opacificación total de un
hemitórax a los RX.
2. Drenaje de 1.000 mi o más de
inmediato al colocar el drenaje
torácico.
3. Drenaje de 100 mi por hora en las
primeras 6 horas.
4. Drenaje de 500 mi en una hora.
5. Pacientes en shock profundo sin
respuesta a la administración de
líquidos.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO.
DR. ALBERTO RINCÓN.
INTRODUCCIÓN.
El trauma abdominal cerrado,
generalmente plantea muchas dificultades
para el diagnóstico debido a la
complejidad de lesiones, que
habitualmente, están enmascaradas
por traumatismo craneoencefálico,
polifracturas, ingestión de alcohol o
drogas, etc.
Su morbimortalidad es más alta que la del
trauma abdominal penetrante. Su alta
incidencia en la actualidad está
relacionada con el desarrollo y cada vez
más utilizados vehículos de motor. Los
síntomas y signos son poco específicos, y
en muchos casos, pacientes con un primer
examen físico satisfactorio, requieren
intervención quirúrgica de emergencia
posterior.
El manejo apropiado del traumatismo
abdominal depende de una cuidadosa
evaluación integral inicial, adecuado uso
de medios diagnósticos, e instaurar una
terapia oportuna y agresiva.
FISIOPATOLOGÍA.
Son vanos los mecanismos de lesión que
se ven involucrados en el traumatismo
abdominal cerrado, así por ejemplo
tenemos que:
403

1. Un aumento brusco y repentino de
la presión intraabdominal, puede
ocasionar la ruptura de una víscera
hueca o sólida por el mecanismo
de "estallido", e el caso
característico del uso del cinturón
de seguridad en los automóviles.
2. La compresión sostenida y brusca
contra la columna vertebral u otra
superficie ósea del cuerpo, puede
ocasionar la lesión por
"aplastamiento", ejemplo: ruptura
del páncreas a nivel del cuello de
la glándula al quedar aprisiona
entre el agente externo y la
columna vertebral, también la
ruptura de la uretra posterior en el
varón en la caída a horcajadas.
3. La rápida desaceleración de un
vehículo en marcha produce
lesión en los pedículos vasculares
de los órganos, tanto intra como
retroperitoneales, por el efecto de
la inercia de los cuerpos en
movimiento. Es importante tener
presente, que para el correcto
manejo del trauma abdominal
cerrado, debemos conocer muy
bien su mecanismo de producción.
EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE CON TRAUMA
ABDOMINAL CERRADO.
Es fundamental tener una amplia
información acerca de los detalles del
mecanismo de lesión, obteniendo esta
información del paciente o cualquier
testigo presencial de la escena del
acontecimiento. Si el trauma fue por
accidente automovilístico, es importante
conocer el lugar que ocupaba en el
vehículo la persona lesionada, de esta
forma es posible determinar las probables
lesiones sufridas: el conductor tendrá
404
lesiones torácicas por el trauma directo
contra el volante, el copiloto por lo
regular presenta lesiones al nivel de la
cadera por el choque de sus rodillas con
el tablero y en las muñecas por la misma
actitud de flexión. El tipo de cinturón de
seguridad orienta a diferentes clases de
lesiones, si este tiene dos o tres puntos de
fijación. Es importante también conocer
la historia clínica previa del traumatizado,
si este es diabético, hipertenso,
hemofílico, etc. Así como también la
medicación que pudiera estar tomando, o
el consumo de alcohol o drogas, etc.; lo
cual influirá en una buena evaluación
preliminar.
Al examen físico es importante realizar,
una acuciosa inspección general del
paciente y en particular, del abdomen y el
tórax, ya que la presencia de equimosis,
abrasiones, etc., sugiere en alto grado la
posibilidad de lesiones intraabdominales.
La observación de los movimientos del
tórax durante la inspiración-espiración,
puede alertar sobre fracturas costales
múltiples, si se aprecia el movimiento en
balancín de la caja torácica lo cual sugiere
un traumatismo muy violento y por ende,
debe sospecharse de lesiones esplénicas
y/o hepáticas severas.
El hallazgo más frecuente es el dolor
abdominal espontáneo; cuando está
acompañado de defensa involuntaria y/o
rigidez muscular, adquiere mayor
relevancia la presunción de lesiones
internas, aunque este signo puede ser de
poco valor, en los pacientes intoxicados
col alcohol o drogas, o con trauma
craneoencefálico.
La presión en la sínfisis pubiana, debe
realizarse en busca de probables fracturas
de la pelvis, ya que esta maniobra
despierta mucho dolor. Debe
complementarse con exploración rectal
ya que una glándula prostética dislocada
es indicativa de fractura pelviana con EXPLORACIONES
ruptura de uretra posterior. Al igual que DIAGNÓSTICAS.
la presencia de sangre en el meato
peniano y/o la imposibilidad de realizar LABORATORIO.
la micción de forma natural. Los exámenes de laboratorio son
auxiliares en el diagnóstico de trauma
Lesiones abrasivas en flancos y la abdominal cerrado. En los primeros
presencia de hematuria macroscópica, momentos posteriores al trauma son de
sugieren la lesión renal y menos poca ayuda, ya que las modificaciones en
frecuentemente la vejiga urinaria, ya que sus valores pueden reflejarse minutos y
es condición mandatoria para que esta se hasta horas más tarde.
rompa, que este llena y en todo caso la
hematuria no sería total. Los valores hematológicos al inicio no se
modifican, pero sirven de base para una
En la tabla No 1, observamos la evaluación posterior. El hematocrito
incidencia de lesiones de órganos en puede reflejar un balance de pérdida
traumatismo abdominal cerrado aguda de sangre, recambio endógeno de
plasma o la administración de soluciones
TABLA 1. cristaloides. En un estudio realizado por
ÓRGANO PORCENTAJE Paradis y colaboradores, se determinó que
LESIONADO un detrimento igual o mayor de 6,5% de
BAZO. 46 %. los valores del hematocrito en los minutos
HÍGADO. 33 %. iniciales del trauma abdominal, tienen
MESENTERIO. 10 %. una especificidad del 1,0% para que
UROLÓGICO. 9%. existan lesiones intraabdominales.
INTESTINO 8%.
DELGADO. La hiperamilasemia es sugestiva de lesión
COLON. 7%. intra abdominal, mas no es específica de
DUODENO. 5%. lesión pancreática, ya que en lesiones de
VASCULAR. 4%. duodeno, intestino delgado pueden
ESTOMAGO. 2%. elevarse. Además, los valores normales
VESÍCULA BILIAR. 2%. no descartan la lesión del páncreas.

La hematuria microscópica se descarta

A pesar de los esfuerzos en la realización
por el estudio del sedimento urinario y es
de un minucioso examen físico, existe un
el reflejo de lesión renal. En líneas
porcentaje de falsos positivos o negativos
generales, los exámenes de laboratorio
de hasta 20%, por lo que deben repetirse
deben realizarse ya que nos sirven como
estas evaluaciones Es de utilidad en
patrón en el seguimiento de los caos
pacientes hipotensos la administración de
dudosos, además, debemos tomar en
soluciones cristaloides (Ringer lactato),
cuenta la probabilidad de una
aproximadamente 1000 m en 10 minutos,
intervención quirúrgica en todo paciente
la corrección por períodos cortos de
traumatizado, y de esta forma establecer
tiempo, sugiere pérdida de volumen,
los correctivos necesarios, por ejemplo,
hecho que no ocurre en otros estados de
compensar la presencia de hiperglicemia,
hipotensión.
hipokalemia, alteraciones de la

405
coagulación, etc., minimizando las
complicaciones transoperatorias y Cuando ocurren hematomas o colecciones
postoperatorias.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS.
Estos deben practicarse en pacientes
hemodinámicamente estables, donde
prevalezca la interrogante de lesión
intraabdominal.
La radiología del tórax es de utilidad para
establecer la integridad de la caja torácica
ósea como de las visceras torácicas
y/o intraabdominales. La presencia de
un mediastino ensanchado sugiere la
lesión de grandes vasos (aorta); la
ubicación torácica de una sonda
nasogástrica, implica la ruptura del
hemidiafragma izquierdo. Al igual una
víscera hueca. Al igual una víscera hueca
rota deja escapar aire, el cual puede
observarse fácilmente en la bóveda
diafragmática, más fácilmente sobre la
sombra hepática signo radiológico
conocido como neumoperitoneo.
En la radiología abdominal se debe
prestar mucha atención a la distribución
normal del gas intraluminal, es decir,
cámara gástrica, marco colonice, asas
intestinales delgadas y otras visceras
sólidas: sombra hepática, siluetas renales,
línea del psoas. La presencia de aire libre
en la cavidad regularmente tiende a
distorsionar esta imagen normal, el
borramiento de la línea de los músculos
psoas sugiere lesión renal, vena cava
inferior, en la presencia de hematoma
duodenal en el ámbito de la segunda
porción, se observa la imagen de una
burbuja de aire, que resulta de la
dilatación de la cámara gástrica y el resto
del intestino delgado distal, el
neumograma renal, es decir, el riñón
derecho rodeado de aire, Índica ruptura
del duodeno en la cara posterior.
406
en la transcavidad de los epiplones, se
observa descenso del colon transverso en
la proyección antero-posterior; en la
proyección lateral, se observa la cámara
gástrica adosada a la pared abdominal
anterior. Eventualmente puede pasar aire
al interior de las vías biliares dibujándose
estas perfectamente, signo conocido
como neumobilia.
En los casos de traumatismo renal, la
pielografía intravenosa es de utilidad
cuando existe hematuria importante y/o
abrasiones en la región lumbar o de los
flancos.
Los estudios con contraste baritado deben
evitarse en los casos de trauma por la
posibilidad de agravar las complicaciones
infecciosas cuando existen lesiones
colónicas o de intestino.
PARACENTESIS Y LAVADO
PERITONEAL DIAGNÓSTICO.
La paracentesis abdominal, es un
procedimiento de mínima invasión,
reservado para aquellos pacientes con
trauma abdominal donde el examen físico
no es confiable; pacientes inconscientes,
bajo efectos de drogas o alcohol,
pacientes con trauma medular, trastornos
psiquiátricos y en niños. La técnica fue
descrita por Drapanas y McDonald; al
abdomen previamente se realiza asepsia
con jabón germicida, se aplica una
generosa cantidad de solución de
cifarcaína y luego se introduce una aguja
biselada calibre # 18 en dirección del saco
de Douglas. La aspiración de cualquier
cantidad de sangre que no coagula
constituye punción positiva.
En la mujer puede realizarse el
procedimiento a través del fondo de saco
de Douglas.
 divulsiona la línea alba, se realiza
La positividad del procedimiento es de incisión en la misma fijando con
hasta 95% en algunas series. La pinzas de Crile introduciendo bajo
posibilidad de lesión de asas delgadas es visión directa un catéter de diálisis
mínima. peritoneal en la cavidad
abdominal.
No debe practicarse el procedimiento
sobre cicatrices previas y deben realizarse 3. La técnica mixta suprime el paso
con cuidado en la mujer embarazada. de divulsión muscular.

Está contraindicada en la distensión Existe una diferencia de tiempo de las tres

abdominal, pacientes con trastornos técnicas, todas son confiables y los
hematológicos (hemofílicos) y pacientes resultados se consideran positivos tal
con intervenciones múltiples en la pared como se reflejan en la tabla 2.
abdominal, así como procesos infecciosos
de la misma. La punción positiva es TABLA 2.
definitiva, siendo una desventaja el TÉCNICA POSITIVO NEGATIVO
PARACENTESIS Sangre Sangre < 5 ml
porcentaje de falsos negativos. ABDOMINAL > 10 ml
Contenido
LAVADO PERITONEAL. entérico.
El lavado peritoneal diagnóstico fue LAVADO ≥ 100.000 ≤ 5000
PERITONEAL. eritrocitos eritrocitos
descrito por Root y colaboradores, en el x mm3 x mm3
año 1965 y constituye una herramienta de ≥ 500 ≤ 200
mucha utilidad para el diagnóstico leucocitos leucocitos
x mm3 x mm3
oportuno, en casos de trauma abdominal Amilasa
sospechoso de lesión interna. ≥ 20 UI.
Fosfatasa
alcalina ≥ 3 UI
Hay tres métodos e practicar el lavado Bilis
peritoneal: cerrado, abierto y mixto. confirmada.

1. En la técnica cerrada, luego de Las complicaciones inherentes al método

lavar la pared abdominal se coloca
anestesia local aproximadamente,
2 centímetros por debajo de la
cicatriz umbilical se introduce un
catéter # 18 en dirección de la
pelvis, se introducen 1000 ce de
solución fisiológica, invirtiendo la
botella por debajo del nivel
del paciente. Debe previamente,
colocarse una sonda vesical para
evitar lesionar la vejiga urinaria.
2. La técnica abierta incide
aproximadamente 2 a 3 como procedimiento inicial en todo
centímetros en forma arciforme
por debajo de la cicatriz umbilical,
son mínimas, además, no necesita ser
practicada por personal experto. La
técnica cerrada es más rápida pero es la
que tiene ciertas complicaciones,
generalmente, perforación del intestino
delgado.
Puede realizarse durante otros
procedimientos diagnósticos. Según
estudio realizados por Rhiver y
colaboradores, el lavado peritoneal tiene
una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 98% y debería usarse
paciente hipovolémico o carente de
respuesta después de trauma abdominal.

407

ULTRASONIDO.
El ultrasonido es una herramienta
relativamente nueva, en la evaluación de
pacientes con trauma abdominal. Puede
demostrar la presencia de fluidos y
hematomas en los órganos sólidos, así
como también sus límites y dimensiones.
Existe la limitación, en el sentido que, se
necesita de un entrenamiento práctico
para realizarlo, sin embargo, los
estudios retrospectivos realizados por
McElvents y colaboradores, de 82
exámenes ultrasonográficos realizados,
79 de ellos al ser correlacionados con
otros tests, mostraron una sensibilidad y
especificidad del 88% y 98%
respectivamente, además de no provocar
secuelas, en pacientes con lesiones
internas que no fueron diagnosticadas con
este método, puede ser usado como
técnica inicial de diagnóstico y realizarse
simultáneamente con otras exploraciones.
TOMOGRAFÍA ABDOMINAL.
La tomografía computada abdominal es
de utilidad en pacientes estables desde el
punto de vista hemodmámico, en los
cuales existen las posibilidades de
lesiones internas ocultas por las
condiciones propias del traumatizado, por
ejemplo, ingesta de alcohol,
incontinencia, etc.
También puede usarse como un auxiliar
diagnóstico en caso de que los resultados
del lavado peritoneal, no sean
concluyentes y en pacientes estables con
más de 12 horas de evolución,
Es altamente específica para el
diagnóstico de ruptura de víscera sólida
(hígado, bazo, riñón, etc.) El
engrosamiento de la pared intestinal, la
discontinuidad de la misma, aire
extraluminal y hematoma mesentérico,
408
son signos de TAC altamente sugestivos
de lesión de intestino y mesenterio
después de traumatismo abdominal.
La presencia de moderados o grandes
volúmenes de líquido intraperitoneal en la
TAC sin lesiones visibles de órganos
sólidos es signo importante de lesión
intestinal o mesentérica
TRAUMATISMO PENETRANTE DE
ABDOMEN.
Las heridas penetrantes abdominales
están definidas como la pérdida de
continuidad del peritoneo parietal, sin
embargo, algunos autores consideran la
posibilidad alta de penetración, cuando
existe lesión de la aponeurosis anterior de
los músculos de la pared abdominal.
La existencia de heridas punzopenetrantes
en la pared abdominal, no lleva implícita
la lesión intraabdominal. La evaluación
del traumatizado y la presencia de signos
de irritación peritoneal sugieren en alto
grado la existencia de las mismas.
El diagnóstico de las heridas penetrantes
de abdomen no presenta las mismas
dificultades que se observan en el
traumatismo cerrado, sin embargo, el
traumatismo posterior, merece especial
consideración, ya que la lesión de
visceras huecas o lesiones vasculares
posteriores, no son tan fáciles de
diagnosticar.
Por regla general existen 3 métodos de
manejo para el trauma penetrante
abdominal: exploración rutinaria, manejo
conservador y demostración de lesiones
intraabdominales.
Hasta los años 60, la mayoría de los
cirujanos, estaban de acuerdo en que a
todo paciente con traumatismo
penetrante abdominal, debía practicársele
una exploración quirúrgica para descartar
cualquier lesión de tipo visceral. Esto se
sustentaba en el hecho que, la tasa de
mortalidad asociada a una laparotomía
negativa era casi nula, sin embargo, debe
hacerse nota, que la tasa de
complicaciones postoperatorias constituía
el 10 a 20% en la mayoría de las series
publicadas.
Después de 1965, con la introducción del
lavado peritoneal diagnóstico, la
tendencia de exploración mandatoria
cambió a métodos más conservadores.
Los pacientes con posible penetración
abdominal y estables desde el punto de
vista hemodinámico, sin signos de
irritación peritoneal, pueden ser
observados expectativamente y arma de fuego en abdomen necesita de
manejados con examen físico senado,
determinaciones de hematocrito, glóbulos
blancos y amilasa en sangre seriadas.
En algunos centros se recomienda el
lavado peritoneal; el líquido debe
estudiarse para buscar glóbulos rojos,
blancos, bacterias, heces y/o bilis. La
presencia de sangre por la sonda
nasogástrica, en el recto o hematuria
macroscópica hacen imperativa la
intervención quirúrgica.
La conducta conservadora sólo debe
realizarse en aquellos centros
hospitalarios donde es posible practicar
una evaluación completa y frecuente tanto
del estado físico, como pruebas
diagnósticas complementarias, debido a
los riesgos que conlleva el diagnóstico
tardío, como es el aumento en la
morbimortalidad.
En la práctica, los pacientes con heridas
punzó-penetrantes que ingresan al
servicio de emergencia sin irritación
peritoneal, deben ser explorados de
manera urgente bajo anestesia general.
En todo paciente hemodinámicamente
estable, sin signos de irritación peritoneal
debe realizarse la exploración local de la
herida bajo condiciones adecuadas de
asepsia y antisepsia para determinar la
penetración o no del peritoneo. Debe
realizarse una laparotomía magistral en
caso de penetración del peritoneo, aún
cuando no existan signos de irritación
peritoneal.
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO.
Las heridas por arma de fuego tienen una
incidencia ocho mayor de lesiones
intraabdominales que las heridas por arma
blanca. Tradicionalmente se ha
institucionalizado que toda herida por
una exploración quirúrgica abdominal, al
igual que las heridas torácicas por debajo
del 5° espacio intercostal anterior, o por
arriba de este espacio con orificio de
salida en abdomen.
Las heridas de bala producen tres tipos de
lesiones a nivel visceral:
• Por el efecto directo del proyectil
sobre el tejido.
• Lesión por quemadura.
• Lesión por onda expansiva, esta
última es mayor y menos
predecible con armas de fuego con
calibre superior a 38 mm.
En líneas generales debe practicarse una
laparotomía exploradora por incisión
mediana, independientemente del orificio
de entrada del proyectil, ya que es
impredecible la trayectoria seguida por el
mismo al chocar con cualquier superficie.
En los casos que el estado hemodinámica
del paciente lo permita, puede practicarse
radiología de tórax y abdomen.
409

LESIONES ESPECÍFICAS DE
ÓRGANOS.
LESIONES DE ESTÓMAGO.
Representan aproximadamente entre 7 y
20% de las heridas penetrantes de
abdomen. Es rara la lesión gástrica por
trauma abdominal cerrado debido al
espesor y resistencia de las capas
musculares que la forman, además de su
ubicación estratégicamente protegida por
las costillas, lo hacen poco vulnerable al
trauma tanto penetrante como cerrado.
La mayoría de las lesiones penetrantes
son perforaciones simples con mínima
contaminación y regularmente causadas
por armas de fuego de baja velocidad y
arma blanca. El traumatismo cerrado
ocurre principalmente como consecuencia
de accidente automovilístico, sin
embargo, puede ser ocurrir como
consecuencia de caídas, resucitación
cardiopulmonar, golpe directo y heridas penetrantes son pares, por lo que
particularmente en maltrato infantil. Debe
resaltarse que para que ocurra ruptura
gástrica por trauma cerrado, el estómago
debe estar lleno.
La sobredistensión gástrica en las
maniobras de reanimación cardiaca y en
la práctica de endoscopia superior, el
mecanismo de ruptura gástrica es por
aumento de la presión intraluminal, y,
generalmente ocurre en la cara anterior o
en las curvaturas gástricas.
Otros mecanismos poco usuales son la
compresión de la cámara gástrica contra
la columna vertebral y la desaceleración
brusca, en esta última ocurren lesiones en
la unión esófago-gástrica.
La presencia de hematemesis o sangre
roja, fresca, en el tubo nasogástrico,
constituye un signo de presunción de
410
ruptura gástrica, aunque por regla
general las heridas penetrantes por arma
de fuego, son diagnosticadas durante la
intervención quirúrgica. En el
traumatismo cerrado, los pacientes con
ruptura gástrica se presentan con signos
de irritación peritoneal y shock, en
aproximadamente 50 a 80% de los casos,
en los cuales se recoge el antecedente de
una ingesta abundante de comida y/o
alcohol, razón por la cual debe iniciarse el
tratamiento con antibióticos de amplio
espectro una vez tomada la decisión de
intervención quirúrgica de urgencia.
La atención debe dirigirse al control de la
hemorragia y minimizar la contaminación
peritoneal, evitando el derrame del
contenido gástrico. Tanto en las heridas
penetrantes como en las cerradas son
comunes las lesiones asociadas a otros
órganos, por lo que se debe practicar la
exploración minuciosa de la cavidad
abdominal. En líneas generales las
deben investigarse orificios de entrada y
salida, con el fin de descubrir lesiones
ocultas, principalmente en las curvaturas
gástricas, unión gastroesofágica y
ligamento gastroesplénico y
gastrohepático.
La mayoría de las lesiones gástricas
pueden repararse por desbridamiento y
cierre primario en dos capas invaginantes.
Deben colocarse una sonda nasogástrica
por un período aproximado de 72 horas,
conectada a succión intermitente.
La morbilidad y mortalidad de las
lesiones gástricas por traumatismo
penetrante se ubican en 6% y 0,4%
respectivamente, pero es mayor cuando se
asocia con otra clase de lesiones. En
trauma cerrado es de aproximadamente el
50%. Los abscesos intraabdominales
ocurren con mayor frecuencia después del
traumatismo cerrado por la gran
contaminación peritoneal cuando el
estómago está lleno de comida y bacterias
de la flora orofaríngea. En el caso de
trauma penetrante asociado a lesión
diafragmática es frecuente observar el
desarrollo del empiema torácico. La
hemorragia por lo regular se presenta por
lesión de los vasos cortos en el epiplón
gastroesplénico durante las maniobras de
movilización gástrica. Otras
complicaciones incluyen fístulas
gástricas, dehiscencia de sutura y
obstrucción.
LESIONES DE DUODENO.
El duodeno se extiende desde el píloro
hasta la unión duodenoyeyunal o
ligamento de Treitz y ocupa el lado
derecho de la columna vertebral al nivel
de la primera vértebra lumbar. Su
irrigación está dada por el tronco celíaco
y la arteria mesentérica superior,
estableciendo una relación muy estrecha
con la cabeza del páncreas. A excepción
de la primera porción, el duodeno es
retroperitoneal.
La principal causa de lesión duodenal es
por traumatismo penetrante resultando
muy frecuentes las heridas por armas de
fuego. En casos de traumatismo cerrado
más del 85% ocurren por accidentes
automovilísticos y estos ocasionan
lesiones por estallido en asa cerrada,
aplastamiento contra la columna vertebral
y desaceleración. La incidencia de
mortalidad es de 15 a 30% relacionada
comúnmente con la pérdida hepática.
En el caso de traumatismo cerrado la
mortalidad más alta por lo dificultoso del
diagnóstico precoz. Los exámenes de
laboratorio son de poca ayuda, sin
embargo, cifras elevadas de amilasa
sérica son sugestivas del diagnóstico de
lesión duodenal, pero puede ocurrir en
otras lesiones intraabdominales. La
radiología de tórax puede evidenciar aire
libre en la cavidad abdominal. La
radiología del abdomen puede mostrar el
borramiento de la sombra del músculo
psoas, aire retroperitoneal, en vías biliares
o el riñón derecho rodeado de aire.
El lavado peritoneal es útil cuando
evidencia bilis, sangre o contenido
intestinal. La radiología con contraste
hidrosoluble y la tomografía de
abdomen puede mostrar evidencias de
lesiones ocultas, pequeñas y está
reservada para pacientes estables sin
signos de irritación peritoneal.
La exploración quirúrgica debe ser
adecuada y minuciosa, principalmente
cuando estamos en presencia de
hematoma retroperitoneal en el cuadrante
superior derecho, así como también la
presencia de bilis o sangre modificada
(oscura), edema retroperitoneal, necrosis
y decoloración.
Para una completa evaluación del
duodeno debe movilizarse las cuatro
porciones del mismo mediante la
maniobra de Kocher.
La reparación simple o duodenorrafia es
el procedimiento de elección en el 70%
de los casos, haciendo una doble capa de
puntos invaginantes en dirección
transversal al eje longitudinal del
intestino, con la finalidad de evitar
estenosis. En casos más complicados
puede requerirse disección y anastomosis
primaria, parche de serosa,
duodenoyeyunostomía en Y de Roux,
diverticulización duodenal, exclusión
pilórica, pancreatoduodenectomía.
Afortunadamente estos procedimientos
son poco frecuentes y cada uno tiene sus
411
ventajas y desventajas. El cirujano
experimentado tiene el reto de catalogar
la severidad de las lesiones y determinar
cuales pueden ser suturadas
primariamente y cuales no. En la
condición específica de hematoma
intramural del duodeno el tratamiento en
líneas generales no es quirúrgico e
incluye:
1. Aspiración nasogástrica.
2. Fluidoterapia.
3. Posibilidad de alimentación
parenteral total, durante un lapso
aproximado de 7 días.
4. Debe excluirse con buen criterio
la perforación duodenal.
LESIONES DEL INTESTINO
DELGADO Y COLON.
Es el órgano con mayor porcentaje de
lesión por traumatismo penetrante y el
tercero por traumatismo cerrado
abdominal. En el caso de las heridas
penetrantes, las armas de fuego,
ocasionan su lesión en 80% de los casos
contra 30% de las heridas por arma
blanca. El mecanismo de lesiones por
arma de fuego comprende el efecto
directo de proyectil que está relacionado
con la velocidad y el tamaño del mismo
en forma directamente proporcional.
Sin embargo, las armas de alta velocidad
ocasionan, además, lesiones térmicas y
por onda explosiva, lo cual hace difícil de
determinar la extensión de las lesiones
durante la exploración quirúrgica. Esto
puede traer como consecuencia la
necrosis tisular y posterior caída de una
escara de tejidos en sitios lejanos a la
lesión macroscópica. Las heridas por
armas blancas son menos severas y de
más fácil tratamiento quirúrgico. En el
traumatismo cerrado las lesiones se
producen por tres mecanismos diferentes:
estallido, aplastamiento y desaceleración
al igual que en las lesiones duodenales.
412
En líneas generales existen tres principios
técnicos básicos para el manejo de las
lesiones del intestino delgado:
1. Debridación del tejido
desvitalizado.
2. Cuidar la irrigación.
3. Restituir la continuidad y función.
Los hematomas subserosos e intramurales
por norma no necesitan tratamiento, a
menos que se determine su
expansibilidad.
Las perforaciones pequeñas pueden
cerrarse en forma simple. Las lesiones por
estallido y las heridas que ocurren en la
línea mesentérica son tratadas con
resección y anastomosis primaria con
doble capa invaginante, al igual que las
heridas por arma de fuego.
Independientemente del tipo de heridas
deben seguirse dos pasos fundamentales
en la sutura de toda víscera hueca:
La sutura debe ser invaginante, para
evitar futuras filtraciones y fistulaciones.
Debe ser perpendicular al eje longitudinal
del tubo digestivo para evitar estenosis
y/u obstrucciones.
Las complicaciones post-operatorias
incluyen hemorragia, infecciones de la
herida, falla de la anastomosis, fístula,
abscesos y obstrucción intestinal.
Con respecto a las heridas de colon, la
mayoría son producidas por traumatismo
penetrante, correspondiendo el 80% a
heridas por arma de fuego y 20% a
heridas por arma blanca. La gran
diferencia con las heridas de intestino
delgado es por la mayor morbimortalidad,
condición esta relacionada con el
contenido bacteriano del colon, tanto en
bacterias aerobias como anaerobias.
Aunado a esto, existen controversias para
el adecuado manejo quirúrgico de las
heridas de colon con respecto al cierre
que debe emplearse, cierre primario o
colostomía. Estudios anteriores han
protocolizado que para decidir el tipo de
tratamiento deben considerarse ciertos
"factores de nesgo" para hacer cierre
primario o colostomía Stone y Fabián
consideraron que para garantizar un cierre
primario donde la posibilidad de
dehiscencia de la sutura y la consecuente
contaminación fecal y peritonitis, en un
paciente con herida de colon, no deben
estar presentes ninguno de los seis
enunciados siguientes:
1. Estado de shock (presión
sanguínea menor de 80/60
mmHg.)
2. Hemoperitoneo mayor de 1000 ml
3. Más de dos órganos
intraabdominales dañados.
4. Contaminación fecal importante.
5. Más de 8 horas transcurridas
desde el trauma.
6. Lesión de pared abdominal
extensa con pérdida de tejido que
amerita malla.
En todo caso, los pacientes deben ser
manejados cuidadosamente desde el
punto de vista hemodinámica y
administración de antibióticos de amplio
espectro, así como también contra
anaerobios. Las complicaciones
directamente relacionadas con las heridas
colónicas y su manejo incluyen:
Filtración al nivel de la línea de sutura,
abscesos intraabdominales, peritonitis,
fascitis necrotizante, infección de la
herida.
LESIONES DE PÁNCREAS.
Las heridas pancreáticas tienen una
morbimortalidad combinada mayor del
50%. Esto generalmente debido a su
asociación con lesión de grandes vasos y
otros órganos que ocasiona muerte por
exanguinación. La morbimortalidad tardía
generalmente se asocia a fístulas
pancreáticas, pseudoquistes, pancreatitis
y abscesos intraabdominales y ocurre
aproximadamente en 1 /3 de los
pacientes.
El traumatismo penetrante constituye los
2/3 de las heridas pancreáticas y el trauma
cerrado 1/3; las lesiones pueden ir de
simple constitución con fractura o
laceración, hasta la disrupción completa
de la glándula. El 50% a 55% de los
pacientes muere en las primeras 48 horas.
La causa de muerte además de
exanguinación, la constituye la falla
multiorgánica.
Es importante tener presente para el
diagnóstico de las heridas pancreáticas
una buena historia clínica y examen físico
que incluya el mecanismo de lesión,
principalmente el traumatismo abdominal
cerrado, donde con frecuencia, estas
ocurren por la compresión y consecuente
aplastamiento del páncreas contra la
columna vertebral. Este tipo de herida
ocupa aproximadamente el 60% de los
casos por golpe directo contra el volante
del vehículo. En los pacientes sin una
clara indicación de laparotomía
requieren una exhaustiva evaluación
preoperatorio, encaminada a determinar
la presencia de lesión pancreática
específicamente la integridad de los
conductos pancreáticos ya que están
directamente relacionados con la
morbilidad y mortalidad tardía El manejo
y evaluación preoperatoria de las heridas
penetrantes es relativamente obvio,
exceptuando los casos por heridas por
arma blanca sin manifestaciones
clínicas de penetración, caso en el cual
puede estar indicado el lavado peritoneal.
La determinación de los niveles séricos
de amilasa en pacientes con trauma
413
abdominal cerrado puede servir de ayuda de la transcavidad de los epiplones en
para el diagnóstico de las heridas general, así como la presencia de bilis,
pancreáticas, sin embargo, como hacen mandatoria una minuciosa
elemento aislado en ausencia de síntomas exploración de la glándula, tanto en su
de peritonitis, dolor a la palpación o la cara anterior como posterior mediante
ausencia de ruidos hidroaéreos, no maniobra de Kocher.
constituyen argumento suficiente para la
exploración quirúrgica. Deben realizarse La pancreatografía retrógrada
exploraciones adicionales, como la intraoperatoria puede practicarse
determinación de la amilasa en el líquido canalizando la ampolla de Vater a través
de lavado peritoneal, aunque esta puede de una duodenectomía o por transección
deberse a la lesión del intestino delgado. al nivel de la cola del páncreas, si no es
En todo caso, el paciente con posible realizarla con el concurso de un
hiperamilasemia debe ser hospitalizado y endoscopista. En el manejo
mantenerse bajo observación. intraoperatorio deben mantenerse los
siguientes enunciados:
Radiológicamente, puede observarse la 1. Control del sangramiento y
presencia de gas libre retroperitoneal, colonización bacteriana.
sobre la sombra renal derecha y del 2. Desbridamiento del tejido
músculo psoas, dada la alta incidencia de desvitalizado.
lesiones asociadas con el duodeno. En las 3. Conservar el 20 al 50% del tejido
lesiones por aplastamiento con disrupción pancreático funcionante cuando
de los conductos pancreáticos sea posible.
principales se observa desplazamiento de 4. Mantener un adecuado drenaje
la cámara gástrica hacia la pared interno y externo de las lesiones
abdominal anterior, cuando ocurre la pancreáticas para, o cual el
formación de pseudoquiste pancreático, cirujano debe acertar con buen
lesión que se observa generalmente 4 a 6 criterio la presencia de lesiones de
semanas posteriores al traumatismo. órganos asociados, el grado de
disrupción pancreática la
La tomografía abdominal y la integridad de los conductos
pancreatografía retrógrada endoscópica pancreáticos.
son herramientas de gran utilidad para
TABLA 3
el diagnóstico de lesiones ocultas del CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
páncreas con una alta sensibilidad y PANCREÁTICAS.
especificidad, aunque un estrecho TIPO DEFINICIÓN TRATAMIENTO.
1 Hematoma Contusión menor sin lesión de los
seguimiento y examen físico deben conductos.
continuar representando las claves para Laceración. Laceración superficial sin lesión de
los conductos.
un diagnóstico temprano. Cuando hay una 2 Hematoma. Contusión mayor sin lesión de los
alta presunción de lesión pancreática la conductos o perdida de los tejidos.
Laceración. Laceración mayor sin lesión de los
exploración quirúrgica no debe retardarse conductos o perdida de los tejidos.
la cual debe incluir una panorámica 3 Laceración. Transección distal o lesión
parenquimatosa con lesión de los
visualización del páncreas para conductos.
determinar la integridad del parénquima 4 Laceración. Transección proximal o lesión
pancreático y el estado de los conductos parenquimatosa que afecta el
ámpula.
pancreáticos. Todo hematoma 5 Laceración. Rotura masiva de la cabeza del
retroperitoneal central y peripancreático y páncreas.

414

Las complicaciones de las heridas
pancreáticas son de 20 a 35% y
comprenden fístulas, abscesos,
hemorragias secundarias, pseudoquistes y
pancreatitis.
TRAUMA UROLÓGICO.
DR. PEDRO BARBOZA QUINTERO.
INTRODUCCIÓN.
Con la excepción de los genitales
externos en el hombre, el tracto
genitourinario, se encuentra bien
protegido tanto de la violencia externa,
como del trauma penetrante, debido a las
estructuras viscerales y músculo
esqueléticas circundantes.
En años recientes, el desarrollo de
sofisticados y simultáneos métodos
multidisciplinarios, para la rápida
evaluación de pacientes seriamente
lesionados, ha sido el responsable de una
marcada disminución de la incidencia de
la mortalidad y morbilidad.
Las salas de emergencias de los
hospitales generales de las grandes y
modernas ciudades del mundo, reciben
diariamente una gran variedad de casos
de trauma, lo cual ha su vez B. permite el
desarrollo de una adecuada experiencia
La mayoría de las lesiones renales son
causadas por accidentes automovilísticos
a alta velocidad, arrollamiento vehicular
de peatones, heridas penetrantes por arma
blanca y por arma de fuego. En una
significante proporción de casos, resulta
interesante el considerar las
enfermedades renales pre-existentes, así
como las malformaciones congénitas,
estas últimas con mayor predominio, en
el campo pediátrico. Varios autores
señalan que entre un 15 al 20 % de los
riñones traumatizados, poseían una
enfermedad pre-existente, con
predominio de la hidronefrosis. Es
evidente que las malformaciones
congénitas y los desordenes de tipo
neoplásico, han predispuesto a las
lesiones traumáticas, así como también,
han reducido la incidencia de cirugías
renales conservadoras. Finalmente,
debemos recordar que las lesiones renales
traumáticas, pueden presentarse como
lesión única, o bien, como parte
integrante de un paciente
politraumatizado, con lesiones
multiorgánicas. Recordatorio especial,
amerita el manejo del paciente con
trauma renal con riñón solitario.
CLASIFICACIÓN.
El trauma renal puede ser clasificado de
acuerdo al mecanismo de la lesión:
1. Trauma penetrante de baja
velocidad
• Heridas por arma blanca.
• Heridas por arma liviana
de fuego.
• Heridas por arma pesada
de fuego.
2. Trauma penetrante de alta
velocidad.
• Heridas penetrantes por
arma de fuego pesada.
3. Trauma cerrado.
• Lesión traumática.
• Lesión por aceleración -
desaceleración.
El trauma renal también ha sido
clasificado de acuerdo a la anatomía y
patología de las lesiones:
• Lesión cortical.
• Lesión pedicular renal.
• Lesión de sistemas colectores.
415
 por lo general, ha presentado de uno a dos
Desde el punto de vista de la anatomía episodios de hematuria macroscópica, con
patológica y la severidad de las lesiones, tendencia a aclarar en las siguientes
el trauma renal se clasifica en: micciones urinarias o bien, la hematuria
1. Lesiones menores. es estrictamente microscópica, por
• Contusión renal. consiguiente, solo detectada en el
• Laceración cortical uroanálisis.
superficial.
• Disrupción del fornix.
2. Lesiones mayores. El paciente se presenta usualmente
• Lesión cortical profunda. estable en cuanto a su tensión arterial y
• Riñón multifragmentario. pulso, o bien, con leve descenso tensional
• Lesión del pedículo renal. asociado a leve taquicardia, todo lo cual
normalmente cede ante la rápida
• Laceración o avulsión del
administración de fluidos por vía
sistema colector
endovenosa.
CONDUCTA
La palpación bimanual de la fosa lumbar
Los pacientes con trauma renal, para su
correspondiente, puede presentarse
debido triaje y manejo, deben ser
dolorosa o simplemente asintomático. La
colocados inmediatamente en dos grupos:
determinación de la hemoglobina y
hematocrito resulta de vital importancia,
Aquellos que sufren de lesiones
encontrándose normal o bien con leve a
penetrantes, quienes deben ser explorados
moderado descenso de los mismos,
quirúrgicamente de inmediato.
acorde a la magnitud de la hematuria
presentada.
Aquellos que sufren de trauma externo
cerrado, quienes infrecuentemente,
Una radiografía simple urinaria (AP)
ameritan de una cirugía inmediata.
usualmente será reportada dentro de
Precisamente para el manejo de este
límites normales, pero ante una contusión
segundo grupo, se requiere de la
de mayor jerarquía, podríamos observar
aplicación de un bien ponderado juicio
deformidad o agrandamiento de la silueta
quirúrgico y de un actualizado
renal, con conservación de la línea del
conocimiento clínico
psoas.
Con fines netamente docentes,
El ecograma renal demostrara zona(s)
desglosaremos el trauma renal y su
hiperecoica(s) en parénquima renal,
manejo de emergencia, considerando una
compatible con colección hemática o
clasificación que posea implicaciones
extravasación urohemática, con o sin
clínico-terapéuticas, tal como sigue:
desplazamiento o ruptura calicial.
TRAUMA RENAL GRADO I O
La urografía de eliminación por infusión
CONTUSIÓN RENAL.
se observara normal o bien con reducción
El paciente se presenta consciente bien
de la concentración del contraste, durante
orientado en tiempo y espacio,
la fase de excreción.
usualmente relatando en detalle los
pormenores del mecanismo del trauma;
Durante las primeras 24 horas del trauma

416
se impone la reevaluación horaria de
signos vitales, los controles de laboratorio
y la exploración semiológica de la fosa
lumbar.
Si transcurridas las citadas 24 horas, el
paciente permanece con signos vitales
estables, laboratorio normal (HB y Hto.)
ha desaparecido la hematuria
macroscópica y la fosa lumbar con
disminución del dolor o desaparición del
mismo, estaremos en capacidad de
etiquetar el caso como contusión renal.
Por supuesto, en caso de que alguno de
los parámetros antes citados, no estuviese
totalmente dentro de la normalidad, se
impondría entonces, una observación
hasta las 72 horas, que permita un
diagnostico definitivo.
TRAUMA RENAL GRADO II
(MODERADO)
Este tipo de casos representa, el grupo
de pacientes de más difícil manejo clínico
y terapéutico, debido al estricto
seguimiento semiológico que ameritan,
así como la adecuada interpretación de
todos los parámetros que intervienen en el
diagnostico definitivo.
Por lo general se trata de paciente
recibido de emergencia con hipotensión
arterial, taquicárdico, palidez cutánea
mucosa, episodios de hematuria
macroscópica, dolor en la fosa lumbar
correspondiente, donde se le palpa
tumoración dura, ocupante de la misma.
Resulta frecuente la asociación con íleo
paralítico.
El laboratorio reportara disminución de
las cifras de hemoglobina y hematocrito,
así como hematíes incontables en el
uroanálisis.
Los hallazgos de la urografía de
eliminación por infusión dependerán de si
la ruptura parenquimatosa esta asociada a
lesión de vías excretorias, caso en el cual
se observara extravasación urohemática
perirrenal de grado variable, con probable
borramiento de la línea del psoas. Otros
hallazgos posibles están representados
por deformidad, desplazamiento o
amputación calicial y/o de pelvis renal. El
compromiso mismo de la vía excretoria
es lo que explica la posible hematuria del
paciente.
En caso de ruptura parenquimatosa no
asociada a lesión de la vía excretoria, el
paciente no presentara hematuria, mas si
observaremos en el estudio de contraste,
la extravasación hemática perirrenal.
Este tipo de paciente deberá ser sometido
a control horario de signos vitales,
control hematológico, de la persistencia
de la hematuria y la tumoración lumbar.
Es factible que con la administración de
fluidos y/o transfusión sanguínea, en
pacientes en quienes la hematuria
macroscópica tienda a desaparecer y la
tumoración lumbar a permanecer sin
modificaciones, con aumento de la
tensión arterial y reubicación del pulso a
niveles normales, consideraremos que el
paciente se está estabilizando,
asemejándose en su estado general, a un
caso de contusión renal, pues seguiremos
su observación hasta las 72 horas y lo
trataremos como tal, hasta enviarlo a la
consulta externa de urología.
Si por el contrario, a pesar de las medidas
generales de restitución de la volemia, el
paciente no logra estabilizar sus signos
vitales, debido a la persistencia de la
hematuria macroscópica y el incremento
del hematoma disecante lumbar, el
paciente deberá ser tratado como portador
de un traumatismo renal grado III (grave),
417
el cual describiremos a continuación. ureteral. Otras causas las representan, las
heridas por arma blanca y ocasionalmente
TRAUMATISMO RENAL GRADO el trauma abdominal cerrado.
III (GRAVE)
A este grupo pertenecen todos los Los varones jóvenes representan la
pacientes politraumatizados, quienes población mas afectada por lesiones
cursan con lesiones en diversos órganos ureterales. El uréter superior y medio son
de manera simultánea. los mas lesionados, en casos de trauma
externo, mientras que cuando se trata de
Se trata de pacientes en shock iatrogenia, el uréter inferior o pelviano,
hipovolémico, con hematuria franca, resulta ser el mas afectado.
tumoración importante en fosa lumbar,
severa hipotensión arterial y pulso No consideramos infrecuente, la lesión
filiforme. Con frecuencia estos ureteral asociada a lesión vesical o renal
pacientes presentan cuadros de ipsilateral.
hemorragia interna por lesión de víscera
maciza, en combinación a la lesión renal. Desde el punto de vista clínico, los signos
y síntomas relacionados con la lesión
Como podrá entenderse, todos estos ureteral, usualmente no son identificados
pacientes deberán ser resueltos en el periodo inmediato luego del trauma.
quirúrgicamente en pabellón, asegurando Esto es debido fundamentalmente, a dos
previamente una vía aérea adecuada, una factores:
vía venosa periférica y / o central, tipeaje, 1. Al enmascaramiento de los
fluidos endovenosos y trasfusión síntomas por lesiones de mayor
sanguínea jerarquía.
2. Por la subestimación por parte del
En conclusión, absolutamente todos examinador, no teniendo en
deben ser llevados a pabellón. Las mente, la potencial lesión ureteral
técnicas quirúrgicas aplicables a cada en toda herida penetrante
caso, dependerán del tipo de lesión abdominal.
presentada, en forma individual.
La hematuria como signo, no está
TRAUMA URETERAL. presente en la mayoría de las lesiones
INTRODUCCIÓN ureterales, razón por la cual su ausencia,
Dada su ubicación anatómica en el no excluye este tipo de lesión En efecto,
profundo retroperitoneo y su relativa en el 47% de las lesiones ureterales, el
movilidad, el uréter resulta ser el órgano examen de orina no contribuye en
del aparato urogenital, menos susceptible absoluto con el diagnostico.
a sufrir una lesión.
Cuando la lesión ureteral ha pasado
Cuando esta lesión acontece, desapercibida, inmediatamente después
inevitablemente estará asociada a otra del trauma, los síntomas mas frecuentes
mayor, de otro órgano intraabdominal. que permitirán el diagnostico tardío serán
Algunos autores señalan, que flanco doloroso y el desarrollo de fístulas
aproximadamente entre el 3 al 17 % de urinarias. Otros signos y síntomas que
todas las heridas abdominales por arma frecuentemente pueden encontrarse son
de fuego, están acompañadas de lesión dolor localizado e hipersensibilidad en el

418
flanco, o masa abdominal, diarrea y
neumaturia. La hematuria macroscópica
franca puede ocurrir, pero la bacteriuria y
piuria, inevitablemente estarán presentes.
Diagnóstico
El estudio radiológico de mayor valor,
para el diagnóstico de lesión ureteral
traumática lo representa la urografía de
eliminación por infusión, tomando rayos
x tardías. La mayoría de los autores
coinciden en que este estudio realizado
meticulosamente, puede aportar más del
90 % de los diagnósticos. Siempre y
cuando, las condiciones del paciente así
lo permitan, esta radiología deberá ser
ejecutada preoperatoriamente, en todos
los pacientes con trauma abdominal
penetrante, de lo contrario, un buen
número de lesiones ureterales pasaran
desapercibidas
En caso de que existiese alguna duda
acerca de la existencia o no de lesión
ureteral, luego de realizada la urografía,
quedaría a criterio del urólogo, la
ejecución de una pielografia retrograda.
Una vez evidenciada la lesión, el urólogo
procederá a la reparación de la misma,
considerando los siguientes factores:
1. La extensión de la lesión.
2. La localización de la lesión.
3. El tiempo transcurrido entre el
trauma y el diagnostico.
4. El tipo de lesión y su asociación a
otras lesiones.
5. Las condiciones generales del
paciente.
Transoperatoriamente, las medidas más
importantes a considerar durante la
reparación quirúrgica de una lesión
ureteral son:
1. Adecuado desbridamiento del
tejido dañado.
2. Anastomosis hermética y libre de
tensión.
3. Adecuado drenaje del tejido
circundante.
4. Intubación ureteral para asegurar
la alineación ureteral, con o sin
derivación urinaria.
TRAUMA VESICAL.
INTRODUCCIÓN
La ruptura traumática de la vejiga
urinaria, ha sido convenientemente
dividida en dos categorías:
1. Ruptura intraperitoneal.
2. Ruptura extraperitoneal.
Las rupturas de vejiga intraperitoneal
acontecen frecuentemente, cuando una
fuerza traumática externa, actúa sobre la
vejiga condicionando su estallido. Causa
común de ello, lo representan los
accidentes con vehículos a motor, caídas
de cierta altura y lesiones penetrantes por
arma de fuego. Casos comunes resultan,
la ingestión alcohólica previa al accidente
automotor, donde el paciente tenía la
vejiga llena, antes del estallido.
Desde el punto de vista anatómico,
cuando la vejiga urinaria se encuentra
vacía, se ubica enteramente dentro de la
pelvis ósea, la cual le protege y previene
contra un gran numero de potenciales
lesiones. Por el contrario, a medida que la
vejiga se distiende, se ubica a nivel del
hipogastrio y, por consiguiente, es más
propensa al trauma directo.
El techo vesical esta recubierto de
peritoneo, lo cual cuenta para las rupturas
traumáticas intraperitoneales. Debido a la
posición vesical intrapélvica más alta en
el niño, que en el adulto, lo hace más
propenso al trauma vesical directo.
La vejiga urinaria recibe su irrigación de
ramas de la arteria hipogástrica (ramos
vesicales superior, medio e inferior), con
419
su correspondiente drenaje venoso, el
cual puede romperse durante el
traumatismo, condicionando importante
sangramiento y hematoma pelviano.
CONDUCTA.
La ruptura de la vejiga intraperitoneal
debe ser sospechada en todo paciente con
lesión de rápida desaceleración, con
hipersensibilidad hipogástrica (no bien
localizada), quien posea hematuria y
ocasionalmente, imposibilidad para la
micción.
Para el diagnostico semiológico, resulta
imprescindible iniciarse con una
anamnesis, donde resulta clave
investigar:
1. El tiempo transcurrido desde el
momento del traumatismo.
Cuando el tiempo transcurrido
entre el traumatismo vesical y el
momento del examen, resulte
superior a las 4 horas y no
encontremos signos
abdominales de irritación
peritoneal, resultara improbable
(sin ser descartado), que el
paciente tenga una ruptura vesical
intraperitoneal. En la medida que
transcurra el tiempo, sin la
aparición de manifestaciones
perifonéales, la aseveración antes
mencionada, tendrá mayor
ponderación. Esto se explica,
porque el paso de la orina (con o
sin sangre) al compartimiento
intraperitoneal, actuaría como
agente imitativo peritoneal,
provocando, por consiguiente,
peritonitis urinosa. Otra ayuda
semiológica lo constituye, la
desaparición de la matidez
hepática, lo cual reafirma que
existe víscera hueca rota, como es
el caso de la vejiga.
420
2. Si el paciente ha logrado orinar
luego del trauma. Conocedores
como somos, que es indispensable
la integridad vesical, para lograr
una micción urinaria satisfactoria,
todo aquel paciente quien haya
logrado al menos una micción
urinaria espontánea y completa,
luego del trauma, será poco
probable, semiológica mente, que
posea una ruptura de vejiga
intraperitoneal. En el caso de
pequeñas rupturas vesicales
extraperitoneales, podría ser
factible alguna micción urinaria
espontánea, hematúrica e
incompleta, pero nunca
satisfactoria. Otra maniobra de
utilidad para el diagnostico
semiológico, siempre y cuando el
paciente no posea uretrorragia, es
la realización de un cateterismo
uretrovesical, inyectando en
vejiga agua estéril o solución
fisiológica, en el adulto entre los
80 a 100 cc, cantidad esta o
cercana a ella, que deberá ser
succionada, como para corroborar
la indemnidad vesical. En caso de
no lograrlo, se interpretara que el
liquido inyectado en vejiga, se
esta escapando por la perforación
intraperitoneal, siendo imposible
su recuperación.
El diagnostico radiológico mandatorio en
estos casos, es la realización de una
cistografía, demostrando el escape de
contraste hacia la cavidad intraperitoneal,
dándonos el diagnostico de certeza, de
ruptura de vejiga intraperitoneal.
En caso de que el contraste se acumule
difusamente a nivel retropúbico,
provocando distorsión de la Imagen
radiológica de la cara anterior de la
vejiga, estaremos en presencia de una
ruptura de vejiga extraperitoneal.
Una vez diagnosticada la ruptura
traumática de vejiga, corresponderá al
urólogo la decisión terapéutica
En todo caso, todas las rupturas
traumáticas de vejiga intraperitoneales
son quirúrgicas.
En el caso de las extraperitoneales de ser
mínimas podrían ser manejadas
conservadoramente con cateterismo
uretrovesical permanente, hasta permitir
la cicatrización espontánea de la vejiga.
Lesiones de mayor jerarquía, aun siendo
extraperitoneales. deberán ser resueltas
quirúrgicamente.
TRAUMA URETRAL.
INTRODUCCIÓN.
Anatómicamente la uretra masculina ha
sido dividida en dos segmentos:
• Uretra posterior que constituye
en el hombre la porción próstato-
membranosa.
• Uretra distal: también llamada
anterior, pendular o peneana,
encontrándose por debajo del
diafragma urogenital.
Las lesiones de la uretra posterior casi
invariablemente están asociadas a
fracturas o trauma de pelvis ósea. La
lesión es provocada fundamentalmente
por el desplazamiento óseo como
consecuencia del trauma pélvico y
ruptura de los ligamentos
puboprostáticos.
No resulta infrecuente, la asociación de
ruptura de la uretra posterior con fractura
de pelvis ósea, particularmente con trazo
vertical a través del ilion y uno o más
ramas del pubis.
Las lesiones de la uretra anterior, más
comúnmente, son debidas a caídas a
horcajadas, en las cuales la fuerza
traumática comprime la uretra bulbar
contra el arco inferior del pubis,
condicionándole su aplastamiento y
ruptura. Otras causas de lesión de la
uretra anterior masculina, lo representan
las heridas por arma blanca, por arma de
fuego y como resultado de aberraciones
sexuales.
CONDUCTA
Para el manejo adecuado de la ruptura
traumática de la uretra, consideramos de
utilidad, que la lesión sea dividida en tres
categorías o grados, de acuerdo a su
magnitud.
GRADOS.
1. LEVE: Lesión que solo interesa
la mucosa uretral: se refiere a la
más leve de las lesiones, donde el
paciente, en efecto, tendrá
uretrorragia (emisión de sangre a
través del meato uretral en
ausencia de micción), sin
embargo, esta usualmente cede en
forma espontánea y el paciente no
hará retención urinaria, pues
lograra evacuar el contenido de su
vejiga en forma voluntaria. Tanto
en este caso, como en todos los
que cursen con uretrorragia, el
cateterismo uretrovesical estará
totalmente contraindicado.
Practicada la uretrografía
retrograda, se demostrara
alguna irregularidad de la mucosa,
en el sitio de la lesión, pero se
constatara el paso evidente del
contraste hasta la vejiga urinaria.
2. MODERADO: en este caso la
lesión esta representada por una
421
 ruptura parcial de la uretra, lo cual
se comprobara con uretrografía
donde existirá extravasación del
contraste, con afinamiento del
trayecto mucoso, pero aun se
constatara el ascenso del yodado
hasta la cavidad vesical. También
aquí contraindicaremos todo
cateterismo uretral.
Recomendaremos esperar si el
paciente logra orinar por sí solo;
en caso de no lograrlo, se
impondrá una derivación
suprapúbica (cistotomía
derivativa), que permita resolver
el problema obstructivo urinario y
al mismo tiempo, poner en reposo
la zona lesionada.
3. GRAVE: este tipo de lesión
usualmente es parte integrante de
las lesiones de un paciente
politraumatizado, pudiendo
existir lesiones de víscera maciza,
con hemorragia interna y shock
hipovolemico. Ante estas
circunstancias, existirá una
amputación o sección completa
de la uretra, con el
consecuente globo vesical.
La resolución de emergencia de estos
pacientes, estará representada por
derivación urinaria suprapúbica, durante
la laparotomía exploradora o bien la
resolución primaria de la lesión uretral,
con abordaje combinado transperineal,
uretral y/o suprapúbico, dependiendo de
la decisión del especialista en urología.
TRAUMA Y MUJER
EMBARAZADA.
DR. ADOLFO BREA ROMERO.
INTRODUCCIÓN.
En esta especial y delicada situación
clínica se deben tener presentes los
siguientes principios:
1. Salvar a la madre es salvar al feto.
2. La atención a la madre, adecuada,
inmediata, y por un equipo
multidisciplinario incrementan las
probabilidades de sobrevida fetal.
3. Toda paciente traumatizada, en
edad reproductiva. está
embarazada hasta que se
demuestre lo contrario
Los traumatismos representan la primera
causa de muerte en la mujer, embarazada
o no, entre los 14 a los 45 años de edad,
significando la primera causa de muerte
no obstétrica durante el periodo
gestacional, y complican del 6-7% de
todos los embarazos. En las mujeres con
politraumatismos graves, la muerte fetal
ocurre del 15-40% de los casos, en los
traumatismos menores o simples, la
muerte fetal ocurre alrededor del 4%.
Regionalmente no se conocen datos
estadísticos, el subregistro comienza al
ignorar si la embarazada está grávida.
Otro aspecto a considerar es si la muerte
de la mujer embarazada impone la suma
de la muerte del producto.
La atención hospitalaria de esta paciente
tan especial debe imponer la creación de
centros de trauma con soporte obstétrico
y neonatal.
ETIOLOGÍA
En nuestro medio son los accidentes de
transito los principales causantes,
seguidos por la violencia criminal,
accidentes domésticos y la violencia
familiar.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
EMBARAZO.
El embarazo conlleva a cambios

422
fisiológicos relevantes que comprometen
parcialmente todos los sistemas y órganos
de la mujer.
CAMBIOS ANATÓMICOS.
Durante el embarazo y hasta su final el
útero aumenta de tamaño de forma
progresiva desplazando el contenido
visceral del abdomen inferior en sentido
cefálico o proximal y lateralmente. En
decúbito dorsal el fondo uterino se ubica
en el epigastrio. Por esta razón y
sobretodo durante el III trimestre, se
explica la alta incidencia de trauma
abdominal penetrante, arma blanca,
proyectiles, etc. acompañado de lesión
uterina.
Ante un traumatismo el aumento de la
presión intraabdominal y el tamaño
uterino disminuyen el retorno venoso
abdominopélvico por compresión de la
vena cava inferior.
Cualquier disminución del flujo
sanguíneo determinará vasoconstricción a
nivel placentario conllevando a una
disminución de la perfusión fetal. La
elevación del diafragma por el
desplazamiento del contenido abdominal
conlleva a una limitación de los
movimientos diafragmáticos.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES.
Durante el embarazo se observa una
elevación de la frecuencia cardiaca en 15-
20 latidos por minuto, el gasto cardíaco se
eleva en 40-50%, el aumento del flujo
sanguíneo uterino representa alrededor
del 50% del incremento del gasto
cardíaco para el final del embarazo.
Para la semana treinta de la gestación el
volumen plasmático se eleva entre 45-
50%, disminuye la resistencia vascular
periférica y las cifras de presión arterial y
la presión venosa central sufren una
disminución progresiva a lo largo del
embarazo. Las anteriores
consideraciones permiten concluir que el
embarazo normal es una condición
fisiológica que cursa con hipervolemia,
taquicardia e hipotensión. Se desarrolla
también la hipertensión venosa en el
retroperitoneo y en los miembros
inferiores, las cuales son condiciones de
alto riesgo cuando la embarazada sufre
lesiones de la pelvis o fracturas de la
columna lumbar, ya que puede
desarrollarse un hematoma
retroperitoneal, que no diagnosticado a
tiempo puede cuasar la muerte de la
paciente. Procesos hemorrágicos hasta del
30% del volumen sanguíneo pueden no
causar cambios significativos en la
presión arterial y en la frecuencia
cardiaca. El síndrome e hipotensión
supina s puede desarrollar al final del II
trimestre y durante el tercero originado
por la compresión del útero grávido sobre
la aorta abdominal y la vena cava inferior
en posición supina o decúbito dorsal
determinando reducción inmediata del
retorno venoso al corazón y del gasto
cardiaco.
CAMBIOS PULMONARES.
Como se mencionó anteriormente, el
útero que progresivamente va
aumentando de tamaño, desplaza el
contenido abdominal en sentido cefálico,
origina una disminución del
movimiento diafragmático, situación
que determina un aumento de la
frecuencia respiratoria para compensar la
disminución del volumen comente. Esta
condición se conoce como "síndrome de
hiperventilación del embarazo". La PCO2
desciende a cifras menores de 30 mmHg.
El HCO3 aumenta su excreción renal (19-
22 mEq/lt) para mantener el pH
fisiológico. La condición taquipnéica de
la embarazada obliga a una disminución
del HC03 la cual puede ser mal
423
interpretada como un signo de shock
descompensado. A partir de las semanas
18-38 aumenta la ventilación por minuto
y el volumen de oxigeno. El estado de
alcalosis respiratoria disminuye la
capacidad amortiguadora en caso de
acidosis. El desplazamiento visceral y de
hecho, la elevación del diafragma facilita
la presencia de heridas penetrantes en el
tórax inferior o en abdomen superior.
También puede ocurrir que los tubos
intratorácicos sean colocados bajo el
hemidiafragma.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS.
Al alcanzar el embarazo el III trimestre,
la hipervolemia, la hemodilución relativa
y la cifra de hematocrito entre 30-34%,
determina la presencia de la anemia
fisiológica del embarazo.
Concomitantemente, al final del
embarazo, se presenta leucocitosis con
cifras de 18.000-20.000 células blancas.
En la mujer traumatizada los controles
hematológicos deben ser seriados.
Los cambios en los factores de la
coagulación incluyen una elevación del
fíbrinógeno, de los factores VIII, IX y X.
Disminuye la cifra del factor activador
del plasminógeno. Estas modificaciones
conducen en la embarazada a una
propensión tromboembólica y aun estado
de hipercoagulabilidad.
CAMBIOS GASTROINTESTINALES.
El progreso del embarazo, el crecimiento
uterino, origina por una parte,
disminución de motilidad gastrointestinal,
pero más acentuada a nivel gástrico. Esta
condición eleva el riesgo de aspiración;
por otra parte, la respuesta peritoneal ante
el trauma o los procesos inflamatorios
también decrece, esto implica que la
capacidad del médico para diagnosticar
lesiones abdominales se ve comprometida
durante el examen físico abdominal. El
424
tamaño uterino para el III trimestre obliga
a los intestinos a replegarse y
concentrarse en la zona abdominal
superior, situación que aumenta la
posibilidad de lesión intestinal ante un
traumatismo abdominal penetrante.
ATENCIÓN DE LA EMBARAZADA
CON TRAUMATISMO.
PRINCIPIOS DE ATENCIÓN.
1. Traumatizada en edad
reproductiva está embarazada
hasta demostrar lo contrario.
Conducta: Determinar de rutina
subunidad beta de HCG
2. Traumatizada inconsciente
presenta una lesión de la columna
cervical hasta que se demuestre lo
contrario. Conducta: Radiografías
de columna cervical en perfil que
incluya hasta C7
3. Se están reanimando dos victimas.
La muerte materna es la mayor
causa de muerte fetal La prioridad
es reanimar a la madre.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA.
La atención prehospitalaria debe ser
realizada con personal altamente
entrenado y mejor equipado, con sistemas
de comunicaciones que permitan alertar al
centro hospitalario que recibirá a la
paciente. Las maniobras de rescate,
extracción, estabilización inicial se
realizarán de igual forma como se harían
para otros pacientes Ante la evidencia de
embarazo se debe evitar la posición
supina (decúbito dorsal) en las tablas de
rescate o sobre el pavimento, de no
hacerlo el útero grávido comprime la
aorta y la vena cava inferior,
determinando disminución grave del
retorno venoso y aumento del gasto
cardíaco, lo que originará el síndrome de
hipotensión supina, el cual puede
desencadenar paro cardíaco. Por otra
parte la normalización del retorno venoso
puede desencadenar desprendimiento
prematuro de placenta.
Para el traslado la tabla de rescate debe
inclinarse 15° a la izquierda, de no ser
esto posible debe desplazarse
manualmente el abdomen hacia la
izquierda. Si la paciente está normotensa,
el traslado debe efectuarse semisentada,
de esta manera se disminuye el reflujo
gastroesofágico y se evita la aspiración.
En la paciente con sangramiento hay
disminución de la perfusión de las
visceras abdominales y el útero y al feto.
Conducta:
• Catéter grueso y corto en
miembros superiores.
• Oxigeno.
• Soluciones endovenosas, de
preferencia Ringer-Lactato.
La evaluación de las lesiones se efectúa
de manera habitual. Si la condición de
embarazada es evidente hay que colocar a
la paciente en decúbito lateral izquierdo
de 15°, si la paciente está consciente
interrogar sobre la fecha de última regla,
breve historia obstétrica y fecha probable
de parto. Por las razones expuestas
anteriormente el examen físico abdominal
puede ser difícil y ofrecer pocas
evidencias. No debe realizarse en esta
fase de atención ninguna exploración
ginecológica, pero si hay que confirmar la
presencia de sangrado vaginal, perdida de
líquido amniótico, presentación de partes
fetales, fracturas de pelvis, sacro o
columna lumbar. Si la Unidad de Rescate
dispone de pantalones antishock y su uso
está indicado en la embarazada
traumatizada, sólo deben ser colocados en
los miembros inferiores.
En esta fase de atención se debe recalcar
que el mejor servicio que se puede prestar
a esta pareja es:
1. Rescate inmediato.
2. Evaluación inmediata.
3. Traslado inmediato.
4. Atención en un Servicio de
Emergencia con soporte obstétrico
y neonatal
ATENCIÓN HOSPITALARIA.
ATENCIÓN INICIAL O PRIMARIA.
Para la valoración y reanimación se
procede de igual forma que con otro
paciente traumatizado. Es prioritario
procurar una vía aérea, tratar la
insuficiencia ventilatoria y el shock. Cada
lesión, una vez diagnosticada, debe ser
tratada de inmediato Si está indicada
una toracostomía (tubo intratorácico) y la
paciente se encuentra en el III trimestre
del embarazo, ésta debe ser realizada a
dos centímetros sobre el nivel del pezón.
La vía para prefundir al paciente debe ser
tomada en los miembros superiores, con
catéter grueso y corto. Pueden estar
presentes signos vitales normales con
marcada hipovolemia; las siguientes
condiciones significan el estado de la
paciente:
1. Paciente con taquicardia e
hipotensión: grave estado de
shock, requiere tratamiento
agresivo.
2. Paciente con bradicardia e
hipotensión con déficit
neurológico: Investigar trauma
raquimedular, se encuentra en
shock medular.
3. En caso de transfusión es
recomendable utilizar sangre del
tipo específico, de no ser posible,
hay que utilizar en los casos de
estrictas emergencias, sangre tipo
O Rh-, que evitará el riesgo de
reacciones transfusionales.
ATENCIÓN SECUNDARIA.
En esta fase se procede al examen
425
abdominal para conocer la altura uterina,
sensibilidad y tonicidad del útero,
presencia o no de contracciones, posición
fetal, movimientos fetales y se realiza la
auscultación fetal por medio del Doppler.
La evaluación ginecológica debe ser
realizada por el obstetra en las
condiciones más estrictas de asepsia. La
evaluación obstétrica incluye la presencia
de sangrado vaginal, pérdida de líquido
amniótico, que tiene un pH de 7 o mayor
porque el papel con nitracina cambiará de
color azul verdoso por azul oscuro. El pH
de la secreción vaginal es de 5. Si el
embarazo es mayor a las 20-24 semanas,
se inicia monitoreo fetal. La frecuencia
cardiaca debe encontrarse entre 120-160
latidos por minuto. Identificar
taquicardia o bradicardia fetal significa
sufrimiento fetal y compromiso
hemodinámico materno. Si la bradicardia
fetal está asociada a contracciones
uterinas indica sufrimiento fetal.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS E
IMÁGENES.
La condición de embarazada no es motivo
para no diagnosticar por medio de
radiografías simples las lesiones
cavilarías, de pelvis, de cráneo o columna
vertebral, así como esqueleto axial. Con
una técnica adecuada y con la apropiada
protección abdominal pueden ser
efectuadas. La evaluación con ultrasonido
abdominopélvico o transabdominal es un
excelente método diagnóstico no invasivo
para monitorear tanto a la madre como al
feto. En la madre permite explorar las
regiones perihepática y esplénica, así
como la zona parabólica en busca de
hemorragias. A nivel uterino permite
conocer la ubicación de la placenta, tipo
de embarazo, viabilidad fetal, edad
gestacional y frecuencia cardiaca fetal
(7°- 8° semanas de embarazo), tipo de
presentación, daños fetales, etc. En caso
de desprendimiento prematuro de
426
placenta, puede ofrecer algunas
imprecisiones ya que no es un método
confiable para distinguir una
hemorragia fresca.
El efecto de las radiaciones sobre el
embrión puede conocerse según el
esquema siguiente:
1. 2a-7a semanas: afectan al
embrión.
2. Luego de la 8a semana: poco
riesgo.
3. Luego de la 20a semana: seguro,
sin riesgo.
4. Hasta 10 Rad. recibidos: seguro,
sin riesgo.
5. Más de 15 Rad. Incremento de
defectos fetales.
Es aconsejable la protección abdominal
de la traumatizada, de rutina, con técnica
adecuada y sobretodo si no se conoce la
existencia del embarazo.
El lavado peritoneal cerrado está
contraindicado en el III trimestre del
embarazo por el elevado riesgo de daño
visceral iatrogénico. Se prefiere el lavado
peritoneal abierto y éste se considera
positivo cuando se obtengan 5000
glóbulos rojos por cm3.
ATENCIÓN DEFINITIVA.
El tratamiento quirúrgico de emergencia
de las lesiones orgánicas y esqueléticas se
realiza con la misma indicación,
estrategia y técnica que en la paciente no
embarazada, sin demoras, por un equipo
con experiencia, con habilidad y rapidez.
Los procedimientos anestésicos son
generalmente bien tolerados, tanto por la
madre como por el feto. Todas las drogas
traspasan la barrera placentaria menos los
relajantes musculares y causan en el feto
los mismos efectos que en la madre. Las
conductas básicas ante la embarazada
grave que va a cirugía, se pueden ubicar
en las situaciones siguientes:
1. Feto previable, menor de 24
semanas, sin sufrimiento fetal:
Tratar a la madre, monitorear al
feto.
2. Feto previable, con sufrimiento
fetal: Tratar a la madre.
3. Feto a término, sin sufrimiento
fetal: Tratar a la madre, cesárea
controlada.
4. Feto a término, con sufrimiento
fetal: cesárea de urgencia, si la
madre es apta para soportar el
procedimiento.
5. Muerte cerebral materna, con
permanencia de las funciones del
tallo cerebral: colocar a la madre
en soporte mecánico hasta
alcanzar la madurez fetal.
6. Muerte materna con feto viable: la
cesárea de urgencia debe ser
realizada en un lapso de 5
minutos, la sobreviva fetal es
importante.
Ocurrida la muerte materna, y no se
procede a extraer el feto en un lapso
inferior a los 15 minutos, no procede
efectuar la cesárea, posterior a este
tiempo el producto presentará severo
daño neurológico.
LESIONES OBSTÉTRICAS
ESPECÍFICAS.
En la mujer embarazada traumatizada se
pueden presentar las siguientes lesiones
obstétricas:
1. Desprendimiento prematuro de
placenta.
2. Ruptura uterina.
3. Embolia de líquido amniótico
(ocurre la muerte materna en el
85% de los casos.)
4. Trabajo de parto prematuro.
5. Ruptura prematura de membranas.
LESIONES ORTOPÉDICAS
ESPECÍFICAS.
Las lesiones traumáticas del aparato
locomotor que requieren de tratamiento
de urgencia son:
1. Fracturas y luxaciones expuestas.
2. Fracturas de pelvis.
3. Fracturas-luxaciones de la
columna vertebral con o sin
daño neurológico.
4. Síndrome de compartimiento.
Estas lesiones pueden estar asociadas a
daño visceral, vascular o nervioso. Las
fracturas pueden ser potencialmente
inestables.
En el paciente traumatizado debe de
urgencia precederse a la reducción,
estabilización y osteosíntesis, lo que
permitirá mejor atención manejo y
cuidados de la madre. No debe continuar
aceptándose el criterio de que el paciente
traumatizado y sobretodo inconsciente no
puede realizarse la reducción y fijación de
sus afecciones ortopédicas. La
estabilización de las fracturas y
luxaciones permiten mejor manejo de
otras patologías, mejor cuidado y
atención general e inicio más temprano de
la rehabilitación
QUEMADURAS
DR. LUIS SOTO GRANADINO.
Cada día vemos con más frecuencia el
arribo a las emergencias de nuestros
hospitales de un número mayor de
pacientes quemados por diversas causas,
un gran porcentaje de estos son
producidos por fuego directo y por
electricidad, una de las razones
fundamentales; de hecho de que en
nuestro país no existan campañas de
prevención para evitar uno de los
accidentes más incapacitantes y con
427
mayor costo social y económico que
suceden en nuestro país y en el mundo.
TRATAMIENTO INICIAL DEL
PACIENTE QUEMADO.
El tratamiento del paciente quemado se
inicia en el lugar del accidente y es de
vital importancia el tiempo transcurrido
entre el accidente y del arribo del paciente
quemado a la emergencia del Hospital, así
como el tratamiento administrado durante
ese periodo.
Nos referiremos fundamentalmente al
tratamiento del quemado en la sala de
emergencias del hospital general, donde
es imprescindible que quién este a cargo
de la emergencia conozca las pautas de
tratamiento de estos pacientes en forma
general y algunos aspectos específicos
para las quemaduras especiales como las
eléctricas o las químicas. Algunos de los
eventos que describiremos a continuación
ocurren superpuestos o al mismo tiempo
que otros, pero con fines didácticos,
debemos dar un orden para poder
describir cada aspecto del tratamiento
general y los criterios de hospitalización.
TRATAMIENTO GENERAL.
ABC
El paciente quemado debe ser tratado
como un paciente politraumatizado, es
decir, debemos en primer lugar, vigilar el
estado de sus vías aéreas, su respiración y
su circulación.
VÍA AÉREA: Limpiar, extraer cuerpos
extraños, observar las lesiones de vibrisas
nasales, orofaringe, aspirar restos
alimenticios, observar si no hay edema
que impida el paso del aire, de ser
necesario se debe proceder en primer
lugar a la Intubación endotraqueal y en
ultimo lugar a la traqueotomía, la cual
deberá ser realizada en la sala de
428
operaciones.
RESPIRACIÓN: Vigilar la frecuencia y
la facilidad de la respiración, el estado de
conciencia del paciente, descartar la
presencia de cianosis.
CIRCULACIÓN: Observar si no hay
lesiones asociadas que puedan producir
shock hipovolemico, como fracturas,
hemorragias internas, pues las
quemaduras por si mismas, no producen
shock hipovolemico, sino, hasta después
de 2 horas y cuando tienen una superficie
corporal quemada mayor del 30%
CATETERIZACIÓN DE UNA VÍA
VENOSA
Cuando las características del paciente
nos indiquen que vanos a necesitar
administrar grandes cantidades de liquido,
debemos cateterizar una buena vía venosa
que nos permita hacerlo rápidamente, de
preferencia por una vía central (subclavia,
yugular o femoral) que nos permita medir
la presión venosa central. Ésta vía venosa
de preferencia debería estar en un área no
quemada.
ALIVIO DEL DOLOR.
Es un aspecto del tratamiento que muchas
veces pasa desapercibido y es de vital
importancia, pues el paciente está
angustiado e intranquilo, no sólo por el
accidente que sufrió, sino que, las
quemaduras superficiales e intermedias
presentan mucho dolor. En muchas
ocasiones, éste dolor no disminuye con la
medicación habitual; de ser éste el caso,
se debe administrar morfina de la manera
siguiente: se diluye una ampolla de ésta
en 8 ml de solución fisiológica y se
administran 2 ml de la mezcla cada 4
horas.
CALCULO DE LA EXTENSIÓN Y Clasificación de Benaim:
DE LA PROFUNDIDAD DE LAS A. Eritematosas.
QUEMADURAS. Flictenulares.

Numerosos esquemas existen para el AB. Intermedias.

cálculo de la extensión de una ABA. Evolución hacia la
quemadura, sin embargo, el más practico epitelización.
continúa siendo la regla de los nueve, la ABB. Evolución hacia la
cual, divide al cuerpo humano en nueve y profundización.
múltiplos de nueve de la siguiente
manera: B. Formación de escaras o profundas.

CABEZA 9% Se debe mencionar que la forma de

4.5 % mitad anterior. determinar la profundidad de una
4.5 % mitad posterior. quemadura es netamente clínica y que se
requiere de experiencia para hacerlo, en
TRONCO 36% términos generales.
18% anterior.
18% posterior. I GRADO:
Eritema de la piel, son dolorosas, pierden
EXTREMIDADES INFERIORES (18% poco líquido (quemadura solar),
cada una.) epitelizan espontáneamente.
9% anterior.
9% posterior. II GRADO O FLICTENULARES: Por
debajo de la flictena tejido rojo brillante
EXTREMIDADES SUPERIORES (9% muy doloroso, son húmedos, hay perdida
cada una.) de plasma, cicatrización entre 14 y 21
4.5% anterior. días.
4.5% posterior.
III GRADO: Formación de escara,
Todo suma 99%, el 1% restante presencia de vasos trombosados, en el
corresponde al área genital. subcutáneo, no son dolorosas. No hay
flictenas, signo del vello (al tratar de
En cuanto a la profundidad existen dos extraer un vello del área afectada, éste
esquemas clásicos, hay también que sale con facilidad, lo que indica lesión del
determinar la presencia de quemaduras en folículo piloso) color blanco nacarado o
áreas especiales como la cara, pliegues de parduzco.
flexión, genitales, manos y pies.
ESCARA: Epidermis, dermis, faneras y
Clasificación Internacional: tejido celular subcutáneo muerto.
1. Grado 1 o eritematosa.
2. Grado 2 o flictenulares. RESTITUCIÓN DE LÍQUIDOS
3. Grado 3 o con formación de Todos los esquemas de hidratación en el
escaras. paciente quemado se basan en la
superficie corporal quemada y en el peso
del paciente; de allí la importancia del
cálculo adecuado de la extensión.

429

El esquema más utilizado es el de
Parkland a razón de 4 cc x Kg x % SCQ.
La solución utilizada es Ringer lactato y
el ritmo de administración es el siguiente,
la mitad de lo calculado en las primeras 8
horas desde que ocurrió el accidente y la
mitad restante en las 16 horas hasta
completarse 24 horas.
Ejemplo: Paciente de 70 Kg con 50% de
superficie corporal quemada y que sufrió
quemaduras a las 8 p.m. y arriba a la
emergencia a las 10 p.m.
70 x 4 x 50 =14.000 cc solución en 24
horas
7 000 cc en 8 horas (10 p.m. - 4 a.m.)
7 000 cc en 16 horas (4 a.m. - 8 p.m.)
La segunda 24 horas se debe administrar
la mitad de lo calculado para las primeras
24 horas y agregar coloides (plasma.)
La hidratación del paciente es de
fundamental importancia para preservar
la función renal de no ser instaurada la
hidratación adecuada al paciente caerá en
insuficiencia renal, la cual será reversible
o no, dependiendo de la celeridad con que
instalemos el tratamiento o con la
premura que nos demos cuenta que el
tratamiento no es el adecuado.
CLASIFICACIÓN DE LA DIURESIS
Es imprescindible cateterizar la vejiga y
colocar una sonda vesical para cuantificar
el volumen urinario. Esta cuantificación
debe ser cada hora, pues la diuresis es el
principal parámetro para valorar la
hidratación del paciente, así como la
función renal.
En un adulto la diuresis debe estar a razón
de 1 cc x Kg x hora. Si el paciente se
encuentra oligúrico pese a la
administración adecuada de líquido,
430
puede ser necesario forzar la diuresis con
un bolo de solución de Ringer lactato de
2000 cc administrados rápidamente. Si
aun no mejora el volumen urinario y la
cantidad de líquido administrado, es
adecuado forzar la diuresis con
furosemida.
SIGNOS VITALES.
1. Frecuencia cardiaca.
2. Frecuencia respiratoria.
3. Pulso periférico.
4. Presión venosa central.
5. Diuresis
Deben ser cuantificados cada hora e
indican si el tratamiento ha sido adecuado
o es necesario aumentar o disminuir el
volumen de líquidos administrados.
COLOCACIÓN DE SONDA
NASOGÁSTRICA.
En épocas anteriores se pensaba que el
paciente quemado tenía que estar en
ayuno por lo menos 24 horas, hoy en día
se conoce que mantener el ayuno muy
prolongado en los pacientes quemados
puede favorecer su contaminación por
atrofia en las vellosidades intestinales, lo
que aumenta la translocación bacteriana
Debe comenzarse la administración de
penicilina sódica a razón de 4.000.000 de
Unidades cada 4 horas. El hecho de
utilizar penicilina es que los primeros
gérmenes que se instalan en un área
quemada son los Gram (+), los Gram (-)
aparecen a las 48 - 72 horas.
PROFILAXIS ANTITETÁNICA.
Se debe inmunizar al paciente, se aplicará
toxoide tetánico: 0,5 cc IM STAT,
antitoxina tetánica: 3000 unidades, la
razón es que la piel ha perdido su función
de protección.
LABORATORIO.
1. Toma de muestra para exámenes,
los principales son:
2. Hematología Completa.
3. Electrolíticos Séricos.
4. Urea, Creatinina, Glicemia.
5. TP y TPT.
6. pH y gases.
7. Orina.
Nos informan como esta reaccionando el
paciente al tratamiento instaurado y son
una guía para modificaciones en el
tratamiento.
CURA DE LAS QUEMADURAS.
Es muy importante, debe realizarse una
vez que el paciente esta
hemodinámicamente estable. El objetivo
es realizar una limpieza suave de las
áreas quemadas, eliminar las flictenas y
el tejido necrótico, rasurar las áreas
quemadas y las adyacentes, observar si
existen quemaduras de III grado
circulares en las extremidades que
puedan comprometer la circulación distal
de los dedos y en donde estará indicada
la realización de una escarotomía, que
no es más que la realización de incisiones
paralelas al eje mayo de las extremidades
para liberar la presión.
Luego de realizada la curación, aplicar un
agente tópico antimicrobiano como
la sulfadiazina de plata al 1% y realizar el
vendaje de las extremidades y dejar libre
el tronco antero posterior.
Debemos hacer algunas consideraciones
especiales que merecen nuestra atención.
QUEMADURAS DE VÍAS AÉREAS.
Debemos sospecharse cuando existen
quemaduras en cara, nariz, boca, con
afectación de las vibrisas nasales,
quemaduras en la mucosa oral o nasal,
ronquera o esputos carbonáceos, además,
cuándo al Interrogar al paciente, se nos
informa que la quemadura ocurrió en un
lugar cerrado, pudiera presentar
quemadura o intoxicación con CO2, si
este es el caso, colocar oxigeno al 100%
al paciente previa toma de muestras de
pH y gases
QUEMADURAS QUÍMICAS
En casi todos los casos el tratamiento de
elección es la irrigación profusa con agua
por lo menos por 30 minutos, tratase de
un ácido o un álcali y no olvidarse de
retirar la ropa al paciente para evitar que
la acción del químico continúe.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Hay que vigilar la frecuencia cardiaca,
realizar un electrocardiograma, pues
pueden producir fibrilación ventricular o
paro cardiaco, también la administración
de líquidos debe ser mayor que en
cualquier otro paciente quemado, se debe
calcular a razón de 7 cc x Kg x % SCQ.
La razón es la gran destrucción de tejido
muscular que ocurre en estas lesiones lo
que favorece la liberación de mioglobina
que va a ser eliminada por el riñón
produciendo mioglobinuria, lo que puede
obstruir los túbulos renales y producir
insuficiencia renal.
DESTACAR PATOLOGÍAS
ASOCIADAS.
Como diabetes, hipertensión, cardiópatas,
etc., que pueden agravar el cuadro del
paciente quemado.
431
CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN.
En términos generales se deben
hospitalizar a todos los pacientes que
presenten:
1. Quemaduras de II grado > 20%.
2. Quemaduras de III grado > 10%.
3. Quemaduras Eléctricas todas.
4. Quemaduras áreas especiales.
5. Quemaduras en ancianos o niños.
6. Quemaduras con enfermedades
asociadas.
7. Quemaduras en pacientes
politraumatizados.
8. Quemaduras químicas.
9. Quemaduras de vías aéreas.

432

Nutrición en Cirugía.
La nutrición quirúrgica no ha llegado a
ser una materia de importancia en el
curriculum de las facultades de medicina.
Solo en época reciente se ha reconocido
la desnutrición como factor en la
ecuación de variables que determina el
éxito quirúrgico. Esto es sorprendente sí,
se toma en cuenta el interés generalizado
que sobre la nutrición existe en nuestra
sociedad; mientras la gente se ha hecho
consciente del papel fundamental que
juega la nutrición en sus vidas, los
médicos frecuentemente fallan en el
reconocimiento de las deficiencias
nutricionales que exhiben una gran
mayoría de los pacientes hospitalizados.
Los estudios epidemiológicos realizados
durante los años 90 en Boston y Leeds,
señalaron que la mitad de los pacientes
admitidos en salas de Cirugía presentaban
Índices de mayor o menor grado de
desnutrición. Bruce y colaboradores en
una encuesta realizada en 1974,
concluyeron igualmente que la mitad de
la población de una sala de pacientes
presentaba malnutrición.
Los mismos autores, 2 años más tarde,
obtuvieron resultados similares en
pacientes de medicina interna y llamaban
la atención sobre el descuido del soporte
nutricional en la práctica medica
Capítulo 25.
Dr. José Galbán Morales.
hospitalaria.
HISTORIA
A través de todos los tiempos se ha
hablado acerca de la importancia de la
alimentación en la recuperación de los
enfermos, ya siglos antes de Cristo,
Hipócrates hacía mención de lo mejor que
se recuperaban los pacientes que recibían
una buena alimentación.
La terapia intravenosa tuvo su nacimiento
hace más de 300 años, cuando en 1616
William Harvey, descubrió la circulación
de la sangre.
1656. Sir Christopher Wren, introdujo en
las venas de los perros, sustancias tales
como opio y vino.
1662. Richard Lowe reporta infusiones
intravenosas y transfusiones de sangre en
animales.
1667. Jean Baptiste Denis realiza la
primera transfusión de sangre de un
cordero a un ser humano.
1800. Graves recomendaba una dieta
basada en agua de azúcar, caldos de
carne, tostadas y mermelada para
aquellos pacientes en estado de sepsis.
1911 Kausch, realiza la primera infusión
de dextrosa EV con fines nutricionales
luego de procedimientos quirúrgicos en
hombres.
1914 Henríquez y Anderson utilizan
hidrolizados de proteínas EV en animales.
Primer paso de NPT.
1915 Murlin y Riche infunden grasas,
como nutrientes en animales.
1920 Yamakawa infunde una emulsión de
grasas al hombre. Durante la segunda
guerra mundial, Robert Elman y
colaboradores, estudian la efectividad de
las infusiones de hidrolizados de caseína,
para impedir la pérdida de nitrógeno
postoperatorio en pacientes quirúrgicos.
1960 Rhoads y colaboradores mostraron
que el equilibrio del nitrógeno, se alcanza
en el postoperatorio si se dan niveles
elevados de calorías.
1965 En los laboratorios del
departamento de investigaciones
quirúrgicas de Harrison, en la
Universidad de Pensilvania, fue
demostrado por primera vez en cualquier
especie animal, que podía ser alcanzado
el crecimiento y desarrollo normal,
durante periodos prolongados, y mediante
la infusión continua de una dieta
completa, administrada intravenosamente.
Podemos encontrar informes esporádicos
en la literatura médica con respecto al uso
de sondas nasoentéricas y el empleo de
soluciones para alimentación enteral,
inicialmente se encontraron con
problemas serios. Desde luego se
utilizaban catéteres muy gruesos que
provocaban por lo menos faringitis,
esofagitis, tendencia al reflujo e incluso
bronconeumonía por aspiración. Las
fórmulas vigentes no eran particularmente
adecuadas sino más bien
extraordinariamente concentradas y poco
equilibradas en su composición.
Por otra parte la forma de suministro era
en bolo, vanas veces al día. Todo esto
condujo a un relativo desaliento por no
obtener resultados muy favorables con
esta vía de alimentación.
Paralelamente se produjo un desarrollo
importante del empleo de la ruta
intravenosa, en especial con las
investigaciones de Dudrick, quien logró
demostrar que utilizando una vena central
de alto flujo era posible inyectar
soluciones de alta osmolaridad sin grasas,
con un alto contenido de monosacáridos,
glucosa hipertónica y lograr, junto con el
aporte de aminoácidos, vitaminas y
minerales un balance nitrogenado
positivo, una recuperación del estado
nutricional, primero en el animal de
experimentación y luego en el hombre.
El procedimiento de la administración de
nutrientes se encontró con un
inconveniente grande, los problemas
derivados del uso del catéter por vena
central: septicemia e infecciones en
general como complicación de esta
técnica. El uso de venas periféricas no
parecía como adecuado debido a la
elevada osmolaridad de las soluciones
que se tenían que utilizar. Una vez que se
implemento el uso de grasas por la vía
intravenosa, con mezclas que no tenían
efectos deletéreos fue posible un
resurgimiento especial de esta vía, la
periférica, como ruta de administración
alternativa de nutrición parenteral. Al
mismo tiempo, se consiguió por una
época similar el desarrollo de elementos
más adecuados para nutrición enteral. Así
las sondas gruesas fueron cambiadas por
delgadas, la infusión en bolo fue
reemplazada por infusión continua y las
mezclas propuestas inicialmente fueron
perfeccionadas considerablemente, e
incluso con el envío del hombre al
espacio fue necesario desarrollar fórmulas
de tipo elemental, las cuales entraron a
ser utilizadas en individuos no sanos, sino
con patología digestiva y de la absorción.
En estas condiciones se podría decir que
el personaje central de todo éste problema
(nutrición enteral) está constituido por la
sonda, ya que es la vía a través de la cual
se administran las mezclas, y que son
potencialmente fuentes de
complicaciones. Las sondas han exigido
un desarrollo tecnológico muy importante
para llegar al momento actual, en el cual
se dispone de elementos de alta calidad,
gran tolerancia y baja toxicidad.
La asistencia nutricional ha tenido un
gran desarrollo estos últimos 20 años
logrando prevenir y corregir los déficit
nutricionales secundarios a numerosas
patologías médicas y quirúrgicas. Los
avances en el conocimiento de los
trastornos fisiopatológicos derivados del
ayuno y del stress traumático o
infeccioso, junto al desarrollo tecnológico
de sistemas de infusión enteral y
parenteral y de fórmulas y soluciones
nutricionales, han permitido la
implementación de diversas técnicas para
la asistencia nutricional. Hoy contamos
con la nutrición especializada parenteral
con sus dos modalidades periférica y
central y la nutrición enteral.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Efecto de la Enfermedad sobre el
Estado Nutricional. La mal nutrición
intra hospitalaria es un problema
frecuente. Estudios extranjeros y energía metabólica en el cuerpo humano
nacionales revelan una prevalecía del 40 a
50% y lo que resulta más serio es que el
estado nutricional tiende a deteriorarse
aún más en el hospital.
El compromiso nutricional es
multifactorial. Los hechos que favorecen
su desarrollo son:
1. Ayuno parcial (anorexia,
disfunción del tracto digestivo,
suspensión de ingesta alimentaría
por exámenes de laboratorio,
dietas inadecuadas.)
2. Aumento del gasto
energético (hipermetabolismo) y
de las pérdidas de nitrógeno
(hipercatabolismo) producto del
stress traumático o infeccioso y de
pérdidas patológicas
(quemaduras, fístulas, enteritis.)
3. Alteraciones bioquímicas y
metabólicas propia de fallas
orgánicas (insuficiencia hepática,
insuficiencia renal) cuyo
reconocimiento es importante para
el manejo clínico nutricional.
Fundamentos teóricos de la nutrición.
La mayoría de los pacientes operados en
forma selectiva pueden soportar un breve
período de catabolismo y ayuno sin
dificultades notables. Sin embargo, el
mantenimiento nutricional puede ser
crítico en el manejo de pacientes
gravemente enfermos, en aquellos que
sufren intervenciones de gran
envergadura y en pacientes con
desnutrición previa. Entre estos dos
extremos se encuentran los pacientes
razonablemente bien nutridos en quienes
el soporte nutricional no es esencial pero
ayudaría a disminuir las complicaciones
postoperatorias y el tiempo de
hospitalización.
Reservas Energéticas Corporales. La
se encuentra almacenada en 2 grandes
compartimientos: la grasa corporal, que
contiene cerca de 160.000 Kcal y las
proteínas que suman unas 30.000 Kcal. El
glucógeno hepático y muscular, principal
fuente de carbohidratos, no es importante
como depósito de energía puesto que
contiene solo 900 Kcal, cantidad inferior
a los requerimientos calóricos diarios de
un individuo normal. La importancia de
los carbohidratos reside en que
constituyen la forma de energía
rápidamente disponible, a la que el
organismo puede recurrir en situaciones
momentáneas de emergencia frente a un
súbito aumento de los requerimientos.
Además, los carbohidratos son la fuente
de energía preferencial del cerebro puesto
que los ácidos grasos no atraviesan la
barrera hematoencefálica y que el cerebro
tarda varios días en reorganizar sus vías
metabólicas para el consumo de
cetoácidos.
En el paciente quirúrgico o en el
traumatizado la provisión exógena de
nutrientes puede estar interrumpida total
o parcialmente por múltiples razones y
por períodos de tiempo variables. Esta
puede ser la situación de un paciente
inconsciente por un trauma
craneoencefálico; el ayuno puede ser
ordenado por el cirujano mismo tanto en
el pre como en el postoperatorio. En otros
casos los alimentos no se ponen en
contacto con superficies absortivas del
tubo digestivo como en el caso de íleos,
fístulas externas y vómitos, o gradientes de concentración, pero en
simplemente el paciente no muestra
interés por los alimentos en el curso de su
evolución.
Ahora bien, a pesar de esta falta de
ingreso de nutrientes exógenos, las
funciones celulares no pueden interrumpir
su actividad a los fines de conservar la
integridad fisiológica de todos y cada uno
de los procesos vitales. Es en esta
situación donde la respuesta
neuroendocrina tiene la responsabilidad
de conducir el acceso a las fuentes
energéticas que constituyen los depósitos
endógenos de glúcidos (glucógeno
hepático y muscular) de grasas (tejidos
grasos) y de proteínas (músculo
principalmente.) Es de hacer la salvedad
de que en principio las proteínas no
constituyen depósitos energéticos en el
estricto sentido de la palabra, puesto que
todas las proteínas del organismo son
funcionales, pero no por ello dejan de
constituir una fuente energética
alternativa en situaciones de stress como
se verá más adelante.
También es conveniente no olvidar que
por múltiples causas el paciente
traumatizado u operado puede
encontrarse en condiciones de alto
requerimiento energético y aún cuando la
ingesta calórico exógeno se mantenga,
ésta puede resultar insuficiente o
inadecuada para satisfacer las necesidades
y entonces es aquí donde la respuesta
neuroendocrina y metabólica del stress
cumple su gran objetivo de acceso a las
fuentes energéticas endógenas de
depósito.
Recordemos ahora también que sólo muy
escasas funciones celulares no requieren
energía como es la difusión pasiva de
algunos electrolitos a través de la
membrana celular obedeciendo a
otros casos como la salida del sodio desde
el interior de la célula para el
mantenimiento de los potenciales de
membrana consuma gran energía para la
activación de la bomba de sodio. Por
supuesto que cualquier actividad
enzimática de las miles existentes en el
organismo consume energía.
Recordemos, además, que el organismo
humano constantemente pierde calor
hacia el medio ambiente en su esfuerzo de
mantener el equilibrio con la temperatura
de éste y todo este último fenómeno
requiere una permanente producción de
calor que a su vez es producto de una
intensa transformación y consumo
energético.
Traumas y lesiones quirúrgicas menores -
sin presencia de complicaciones -
modifican poco el gasto energético basal,
pero este se incrementa directamente con
relación a la magnitud del traumatismo
accidental o quirúrgico, llegando incluso
a valores muy elevado como en aquellas
circunstancias donde el trauma
condiciona estados hipermetabólicos
como los vistos en presencia de grandes
lesiones, quemaduras o estados sépticos.
Es importante también recordar que en
condiciones normales el organismo
humano se encuentra en un estado de
permanente dinamismo de síntesis y
degradación proteica, hasta tal punto de
que estudios fisiológicos permiten afirmar
que ninguna molécula proteica existente
en horas de la mañana, existe en horas de
la noche sin degradarse y resintetizarse
nuevamente y ello permite imaginar el
consumo energético necesario.
Ahora bien, un paciente traumatizado
u operado se encuentra en una situación
de un gran requerimiento energético
el cual se puede originar entre otros
factores por:
1. Elevación del gasto cardiaco.
2. Presencia de fiebre (la fiebre
incrementa el índice metabólico
basal en 12% por cada grado de
elevación de la temperatura.)
3. Síntesis de proteínas inmunitarias.
4. Desarrollo de actividad
antibacteriana de células
inmunocompetentes.
5. Mantenimiento de una actividad
respiratoria adecuada que en
muchos casos se logra a través de
un alto consumo energético
(polipnea de la insuficiencia
respiratoria.)
6. Sustitución de células muertas.
7. Mantenimiento de volúmenes
circulantes efectivos.
8. Reparación plástica de la herida
operatoria.
9. Mantenimiento de la estructura y
función de todos los órganos de la
economía.
10. Mantenimiento de una
temperatura adecuada.
11. Mantenimiento de la
eritropoyesis.
Análisis de la composición del
organismo. Para ayudar a la valoración
nutricional el organismo puede dividirse
en seis compartimientos: Grasa, piel
y esqueleto, Masa extracelular, Proteínas
de plasma, Masa de proteínas viscerales,
y Masas de músculos esqueléticos o
proteínas somáticas.
Durante la inanición los materiales
orgánicos son utilizados para
proporcionar energía para los procesos
metabólicos esenciales. El grado en que
se utiliza cada compartimiento es
importante, ya que no solo proporciona
calorías, sino también llevan a cabo otras
múltiples funciones, como lubricación,
protección de órganos internos, motilidad,
aislamiento y transporte de energía.
La protección de la masa de proteínas
viscerales y somáticas es de vital
importancia, ya que el organismo no tiene
reservas para gastos de la masa de
proteínas, y cualquier pérdida afecta
adversamente la función del organismo.
Adaptación metabólica al ayuno.
Investigaciones realizadas en pacientes en
ayuno han revelado que al disminuir los
aportes por vía enteral y los niveles de
glucosa en sangre el hígado inicia un
proceso de gluconeogénesis acelerado
para formar los carbohidratos que el
sistema nervioso necesita. Esto se
evidencia por una pérdida urinaria de 10 a
15 gramos de nitrógeno al día que
implican un consumo de 60 a 90 gramos
de proteínas. La destrucción de proteínas
con fines metabólicos produce una
depleción de la capacidad funcional del
organismo en sitios muy importantes. Si
este periodo de ayuno permanece por más
de 3 -4 días se induce una adaptación
metabólica y endocrina tendiente a
reducir las pérdidas nitrogenadas, es
decir, de proteínas. En ausencia de stress
se produce caída de los niveles
plasmáticos de:
• Insulina.
• Catecolaminas.
• T3.
• RT3.
Esto se traduce en una progresiva
reducción del gasto energético asociado a
la conversión del metabolismo central a
la utilización de cuerpos cetónicos
provenientes de la:
1. Lipólisis del tejido graso que
constituye la principal fuente
energética del organismo en esta
fase.
2. Cetogénesis hepática, formando
ácido β-hidroxibutírico y ácido
acetoacético (derivados de ácidos
grasos libres) que cumplen un rol
trascendental al ser utilizados
como substrato energético por
tejidos dependientes de glucosa
(Sistema Nervioso Central) con la
consiguiente reducción de la
formación hepática de glucosa
(neoglucogemia.)
3. Reducción de la proteolisis,
especialmente a nivel muscular, al
disminuir los requerimientos
de neoglucogemia hepática. Así
las pérdidas de nitrógeno de 10
gramos / día que se observan en la
fase inicial del ayuno se reducen a
3-4 gramos / día que representan
unos 25 gramos de proteínas.
Manutención relativa de la masa proteica
visceral al existir una redistribución de
nitrógeno desde el tejido muscular y
prolongando de la vida media de
algunas proteínas circulantes (albúmina.)
El ayuno parcial mantenido con aportes
energéticos desprovistos de aminoácidos
(pacientes con soluciones glucosadas)
puede interferir con los mecanismos
adaptativos Si bien es cierto que se logra
disminuir la excreción nitrogenada, la
elevación de la insulinemia bloquea la
síntesis de cuerpos cetónicos y la
liberación de aminoácidos desde el tejido
muscular, reduciendo la síntesis proteica
visceral. El mantenimiento de esta
situación por varias semanas induce una
desnutrición proteica.
Respuestas metabólicas al stress. La
intervención quirúrgica, el traumatismo
esquelético o muscular, las quemaduras
térmicas, la infección y la sepsis producen
una reacción hipermetabólica, entre más
compleja sea la operación, (especialmente
en el abdomen y tórax) o entre más fuerte
sea el traumatismo a mayor intensidad
tendrá la respuesta metabólica. Dichas
respuestas tienen por objeto suministrar
glucosa a las células del organismo que
no pueden prescindir de ella, por ejemplo
las del sistema nerviosa central, periférico
y los eritrocitos. Entonces habrá:
1. Aumento de las hormonas
catabólicas: catecolaminas,
glucocorticoides y glucagon.
 2. Aumento de los niveles de
insulina.
3. Aumento de mediadores
humorales: Interleukina I - IV,
activacion del complemento
Estos fenómenos ocasionan los siguientes
efectos metabólicos:
Hipermetabolismo: Aumento de la
producción de calor generalmente
asociada a fiebre. Por esta y otras razones
más el gasto energético puede elevarse
hasta en un 100% sobre el gasto basal.
Liberación de Catecolaminas: Son el
elemento fundamental del stress por su
efecto difuso y porque a su vez estimulan
la producción de: ACTH por la hipófisis
y por lo tanto, la producción de Cortisol -
ADH -Aldosterona. Las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) tienen un
efecto "directo" sobre las constantes
circulatorias y sobre algunos aspectos
metabólicos. Sin embargo, la influencia
metabólica la ejercen indirectamente
también a través de su influencia sobre
la secreción de otras hormonas: insulina,
glucagon, cortisol, ADH, aldosterona.
Desde el punto de vista que nos compete
en este tema, la adrenalina:
1. Estimula la neoglucogénesis.
2. Favorece el desdoblamiento de
triglicéridos neutros con la
liberación de ácidos grasos y
glicerol desde los adipositos.
3. Favorece la liberación de
aminoácidos desde el músculo.
4. Estimula el desdoblamiento del
glicógeno hepático y muscular en
glucosa, siendo esta actividad
sinérgica con el glucagon, en este
momento el paciente presenta
hiperglicemia, al suprimirse
conjuntamente la secreción de
insulina por el páncreas.
5. Aumenta la secreción de
glucagon.
6. Disminuye la secreción de
insulina. Ya que las catecolaminas
tienen un efecto estimulador alfa
de las células pancreáticas,
además, bloquean la producción
de insulina.
Además, a esto se agrega, una resistencia
de los tejidos a la acción de la insulina.
La hormona del crecimiento que también
se incrementa junto al glucagon en la fase
de agresión, antagoniza también el efecto
de la insulina en la periferia, por lo que
también contribuye a la hiperglicemia
postraumática.
Liberación de Glucocorticoides: En el
paciente traumatizado - trauma accidental
o quirúrgico - el mecanismo de feedback
cortisol - ACTH no funciona en principio
pues la liberación de ACTH depende de
otros factores estimuladores de la
hipófisis anterior: Otro gran exceso de
precaución de la naturaleza y del fiel y
diligente hipotálamo.
¿Quién favorece la liberación de ACTH?.
1. Efecto directo de las
catecolaminas sobre el núcleo
supraóptico del tálamo y de este a
la hipófisis anterior.
2. Estímulos nerviosos - somáticos y
neurovegetativos, con punto de
partida en el foco traumático
mismo. Una lesión tisular en un
miembro desnervado previamente,
no reproduce la respuesta
endocrina en toda su intensidad:
las grandes escaras infectadas del
paciente para un cuadriplegico sin
mayores repercusiones del estado
general, sirven como ejemplo. La
liberación de ACTH provoca a su
 vez liberación de cortisol y seguirá requiriendo cantidades mínimas
aldosterona.
Sin cortisol no hay actividad
catecolamínica posible. El cortisol
estimula la gluconeogénesis en el hígado
a partir del lactato y alanina
provenientes de la masa muscular.
La vía glucolitíca proporciona energía
destinada a la cicatrización, por lo menos
en el caso de las quemaduras. El lactato
formado se recicla convirtiéndose en
glucosa en el ciclo de Con en el hígado.
Tanto las catecolaminas como los
glucocorticoides estimulan la secreción
de ácidos grasos en los adipositos al
"suprimir" la secreción de insulina.
En cirugía sin complicaciones la fase
catabólica es mínima y disminuye en 3-5
días pero en casos severos puede durar 3-
4 semanas y se acompaña de una perdida
de la masa celular.
La naturaleza parece haber previsto que la
gran cantidad de traumas graves a los que
estaría expuesto el hombre, implicarían
en muchos de ellos, un estado de ayuno
de duración variable, ya sea por
incapacidad de ingerir alimentos por
diferentes tipos de lesión o simplemente
el hombre lesionado no podría acercarse a
las fuentes de alimentos y entonces
resulta muy lógico que la única forma de
revertir el proceso que produjo
almacenamiento energético durante la
transformación de los substratos
(Metabolismo) e inducido en gran parte
por insulina, necesariamente tiene que
empezar entonces por una disminución de
los niveles de insulina.
Por supuesto que la insulina en el estado
post-traumático en la fase agresiva no
desaparece totalmente, pues de todas
maneras, la combustión de glucosa
de aquella especialmente en los tejidos
que tienen a la glucosa como fuente
energética obligada como sucede con el
cerebro.
Ya estamos concluyendo este tema y
hasta ahora podemos sacar como
conclusión fundamental que las
modificaciones endocrinas (y, por tanto,
metabólicas) del stress quirúrgico o
traumático, se orientan fundamentalmente
a la conservación del volumen y a la
utilización de las reservas energéticas
endógenas como una previsión de la
naturaleza ante la posibilidad de que el
hombre lesionado no tuviese acceso a las
fuentes de sal, agua y substratos
energéticos (combustibles para la vida
misma.)Los cambios homeostáticos, la
disponibilidad de las reservas energéticas
y la conservación de volumen se ajustan
perfectamente a la intensidad y duración
de los agentes agresivos y ello se traduce
en etapas evolutivas en la convalecencia
del trauma, etapas estas que pueden ser
identificadas bien por parámetros
clínicos o por parámetros de
laboratorios.
Un elemento primordial es un incremento
de la eliminación de nitrógeno urinario en
forma de urea. Este incremento de la
eliminación de nitrógeno guarda relación
con la utilización de las proteínas
tisulares (en principio proteínas
musculares) como fuente alterna de
glucosa (neoglucogénesis) a fin de
garantizar el substrato energético para
aquellos órganos que dependen en su
metabolismo obligatoriamente de la
glucosa como ocurre con cerebro, médula
ósea y tejidos renales. Esto ocurre como
ya dijimos, porque las reservas de
glucógeno hepático son agotadas casi
instantáneamente en casos de inanición y
por otra parte el glucógeno muscular no
es disponible tan fácilmente como fuente intravenosa.
de glucosa... Por fortuna el consumo
energético del resto de los tejados Conclusión:
empieza a depender de las grasas más que Hallamos
de glucosa proveniente de proteínas. 1. Hipermetabolismo o aumento del
Aunque en principio la glucosa gasto energético basal.
proveniente de proteínas es utilizada en 2. Movilización de sustratos
su mayoría para la función cerebral, ello energéticos:
representa un consumo muy importante • Aumento de la
de la masa muscular y es por ello que neoglucogénesis hepática
posteriormente el cerebro se adapta a la desde ácido láctico y
utilización de cetonas (producto del aminoácidos (alanina.)
metabolismo graso) como fuente • Hiperglicemia para
energética a fin de ahorrar proteínas reparación tisular y
corporales. La intensidad y duración de función leucocitaria.
esta proteolisis como fuente de glucosa • Lipólisis.
depende la intensidad y duración del • Hipercatabolismo =
agente agresivo. incremento en la
eliminación de N, P, Zn,
Esta proteolisis es mínima en los traumas Mg, K. S.
mínimos, pero en grandes traumas la • Proteolisis muscular
pérdida de nitrógeno diario por orina intensa, que aumenta el
puede llegar incluso hasta 15-20 gramos. recambio proteico que
(Recuerde que un 1 gramo de nitrógeno permite la redistribución
proviene de la degradación de 6.5 gramos del nitrógeno hacia sitios
de proteínas.) de síntesis proteica
prioritaria como son:
En esta fase agresiva podemos Proteínas viscerales,
evidenciar un hecho que a su vez nos proteínas de fase aguda,
permite insistir en la excesiva previsión proteínas del sistema
de la naturaleza (cuánto se lo inmunocompetente y
agradecemos) ante la posibilidad de que proteínas de reparación
el hombre traumatizado no pudiese tener tisular.
acceso a las fuentes exógenas de energía
y ese hecho es sencillamente que a pesar Efecto del consumo nutricional en la
de que el paciente pueda ingresar evolución de la enfermedad. Gran
alimentos por vía oral o intravenosa en número de enfermedades se asocian a un
cantidades importantes, dicha pérdida de ayuno parcial y/o a un incremento del
nitrógeno se mantendrá y ello sólo nos gasto energético y pérdidas nitrogenadas.
dice que ante un trauma importante la
previsión de energía está garantizada (por Esto produce un progresivo deterioro del
un tiempo razonable y mientras exista el estado nutricional, demostrado por
depósito endógeno también razonable en alteración en la composición corporal y
cantidad y calidad.) La naturaleza jamás de la función celular de órganos y
se imaginó que para alimentar al hombre sistemas que empeora la evolución del
lesionado que no puede comer, el hombre proceso patológico. Especialmente crítica
mismo inventaría la alimentación por vía
es la pérdida de la masa celular en donde que se traduce invariablemente
las proteínas cumplen una función en disfunción de órganos y
estructural indispensable. Se estima que sistemas.
un adulto de 70 kilogramos tiene 13,5
kilogramos de proteínas de las cuates un 2. Sistema inmunológico:
50% (alrededor de 6 kilogramos) son Disminución de la inmunidad
proteínas celulares de recambio específica e inespecífica
relativamente rápido. La pérdida de 1/3 (infecciones graves y por
de ellas (2 kilogramos) en algunas gérmenes oportunistas.)
semanas significará la muerte del paciente
por falta orgánica múltiple e infecciones 3. Respuesta metabólica a la injuria:
incontrolables. Disminución de proteínas de fase
aguda.
Un individuo críticamente enfermo puede
mantener un balance nitrogenado 4. Reparación tisular: Disminución
negativo de 20 a 30 gramos diarios. de síntesis proteica.
Como la equivalencia es:
1 gramo de N = 6,25 gramos de proteínas 5. Músculo esquelético: Inmovilidad
= 30 gramos de masa magra (úlceras de decúbito,
tromboembolismo.)
En un plazo de 20 a 30 días desarrollará Disminución de la movilidad
una malnutrición proteica aguda extrema toracopulmonar.
con nesgo vital muy alto.
6. Sistema respiratorio: Atrofia de
El paciente con ayuno parcial prolongado la musculatura respiratoria,
sin stress, debido a su adaptación disminución de la capacidad vital,
metabólico-endocrina, consumirá sus volumen corriente y frecuencia de
reservas energéticas (tejido graso) y sus suspiros, disminución del
masas musculares, desarrollando una surfactante pulmonar,
desnutrición de tipo marásmica con disminución de la elasticidad
relativa conservación de sus proteínas pulmonar.
viscerales, humorales y de su sistema
inmunológico hasta etapas avanzadas. 7. Función renal: Disminución de la
capacidad de concentración por
Pérdidas de peso mayores al 40% ya atrofia tubular.
pueden comprometer dichas proteínas y el
paciente se encuentra en alto riesgo. Este 8. Tracto digestivo: Atrofia de la
puede ser especialmente grave cuando se mucosa, malabsorción por
asocia un stress de cualquier índole que disminución de las enzimas
acelera el deterioro estructural y digestivas y colonización
funcional. bacteriana.

1. La desnutrición, especialmente 9. Sistema cardiovascular: Atrofia

por la reducción de la masa miocárdica con disminución del
proteica celular del débito y volumen de eyección,
compartimiento visceral es causa Intolerancia a sobrecarga de
directa o adyuvante de muerte, ya volumen, disminución de la
 tolerancia a hipovolemia.
10. Hígado: Disminución de las
enzimas (riesgo de efectos tóxicos
de drogas), disminución de la
producción de proteínas
plasmáticas.
La prevención de la malnutrición y la
corrección de ella especialmente en
pacientes que se enfrentarán a un trauma
(ejemplo: cirugía electiva), produce una
significativa reducción de la
morbimortalidad.
TERAPIA NUTRICIONAL.
OBJETIVOS DE LA ASISTENCIA
NUTRICIONAL.
Evitar el desarrollo de mal nutrición,
siendo especialmente crítico en el
paciente hipercatabólico cuyo stress es
intenso y prolongado. En estos casos se
debe pretender sólo un equilibrio calórico
y nitrogenado para preservar la masa
celular y favorecer la síntesis de proteínas
prioritarias: de fase aguda
(fíbrinógeno, factores de complemento,
proteína C reactiva, fibronectina y otras),
viscerales estructurales, del sistema
inmune y de reparación tisular.
Corregir una malnutrición existente, lo
que resulta de gran trascendencia en
pacientes desnutridos que deben enfrentar
un stress adicional (cirugía, quimioterapia
o radioterapia.)
INDICACIONES GENERALES DE
ASISTENCIA NUTRICIONAL.
Pacientes hipercatabólicos e nutricional.
hipermetabólicos que no lograrán un
equilibrio proteico y calórico con su
ingesta oral espontánea en los próximos 5
a 7 años y en pacientes desnutridos,
especialmente si necesitan una
recuperación nutricional acelerada.
En algunos pacientes la asistencia
nutricional consistirá en un apoyo parcial,
mientras otros requieren de una nutrición
completa o total.
La asistencia nutricional con técnicas más
complejas, específicamente nutrición
parenteral total, No está indicada en
pacientes en que el beneficio potencial es
significativamente menor que los riesgos
a que se expone con este tratamiento.
(Ejemplo: pacientes con inestabilidad
hemodinámica o en shock.) Tampoco está
indicada en casos sin ningún rendimiento
terapéutico (Ejemplo: pacientes con
cáncer diseminado fuera de alcance
terapéutico.)
Las indicaciones específicas se discuten
en los capítulos de las técnicas de
asistencia nutricional.
EVALUACIÓN MÍNIMA DEL
ESTADO NUTRICIONAL.
El estado nutricional condiciona la
evolución y el pronóstico de los
pacientes. La impresión clínica es
subjetiva y no permite la evaluación
prospectiva de las acciones nutricionales
que se realizan. Por ello es importante
objetivar, con técnicas simples, las
alteraciones de la composición corporal y
de parámetros bioquímicos relacionados
al estado nutricional.
Todo paciente que ingresa a un hospital
debe ser evaluado para adecuar la
dietoterapia habitual y definir los casos
que requieran de una asistencia
Una evaluación mínima del estado
nutricional deberá enfocar la anamnesia
hacia la consideración de datos generales
de la ingesta alimentaría reciente y los
cambios de peso corporal. También es
importante determinar si existe anorexia y
disfunción gastrointestinal (vómitos,
disfagia y diarrea.)
Bajas de peso superiores al 15% del peso
habitual, especialmente si son rápidas,
indican un mayor riesgo traduciendo una
enfermedad hipermetabólica.
Al examen físico pueden detectarse
signos de carencias de vitaminas y
minerales, que son poco específicos y
más frecuentes en la desnutrición proteica
crónica.
Los signos carenciales de vitaminas y
minerales lo constituyen:
1. Piel: dermatitis exfoliativa,
hiperqueratosis perifolicular,
dermatitis seborreica, (síndrome
hemorragíparo, dermatitis y
pigmentación.)
2. Boca: queilosis, glositis y significativamente mayor.
gingivitis.
3. Ojos: conjuntivitis y blefaritis.
4. Neurológicos: Oftalmoplejia,
Ataxia, polineuritis, psicosis,
demencia y alteraciones visuales.
5. Anemia: megaloblástica,
microcítica y hemolítica.
6. Óseos: osteomalacia y artralgias.
7. Digestivos: diarrea.
El índice peso-talla es un indicador global
del estado nutricional. Su interpretación
tiene limitaciones en pacientes
deshidratados y cuando hay retención
hídrica (edemas, ascitis.)
El índice peso - talla es más valioso que
el peso aislado, permitiendo su relación a
estándares:
Índice PT = Peso real x 100
Peso adecuado para la talla
El peso adecuado se obtiene de tablas
según el sexo. Un índice peso - talla
menor de 90 denota déficit de peso. Entre
90 y 110 se considera normal y mayor de
100 se denomina sobrepeso.
Otro parámetro para evaluar el estado
nutricional de un paciente consiste en
cuantificar la albuminemia. La albúmina,
secretada por el hígado y con una vida
media de 15 días, se relaciona a la masa
de proteínas viscerales. Aportes
proteicos insuficientes (pacientes
mantenidos con soluciones glucosadas
por días o semanas) producen
hipoalbuminemia.
Pero ella también puede ser secundaria a
cualquier situación de stress (cirugía,
infecciones, traumas) o a pérdidas por
otras vías (enteropatías.) Los pacientes
con hipoalbuminemia tienen una
mortalidad intra hospitalaria
Se consideran normales valores de
albúmina mayores o iguales a 3,5 mg/dl y
por debajo de eso se habla de
hipoalbuminemia.
El recuento de linfocitos (la mayoría son
linfocitos T) está disminuido en pacientes
con desnutrición proteica y ello se asocia
a mayor morbimortalidad.
Su estimación es simple, a partir del
hemograma:
Linfocitos T = Recuento de
leucocitos/mm3 x % linfocitos. Valores
de linfocitos mayores o iguales de
1.500/mm3 se consideran normales,
menos de esa cantidad se considera
leucopenia.
EVALUACIÓN COMPLETA DEL
ESTADO NUTRICIONAL.
Esta evaluación debe realizarse en
pacientes que tengan riesgo nutricional y
cuando son sometidos a técnicas de
asistencia que requieren de
determinaciones periódicas. Esto se
plantea en:
1. Pacientes con baja de peso
importante (aunque tenga índice
peso-talla normal.)
2. Pacientes con alteraciones
significativas de indicadores de la
evaluación mínima.
3. Pacientes que cursan con una
enfermedad o que serán sometidos
a tratamientos que generan
hipercatabolismo (ejemplo
cirugía) y que no podrán asumir
una adecuada alimentación en un
futuro próximo (más de 10 días),
con el consiguiente riesgo de
compromiso nutricional.
El mantenimiento o recuperación de las
proteínas, especialmente las llamadas
viscerales, es el objetivo primordial de la
asistencia nutricional.
Los exámenes de laboratorio que deben
practicarse en estos pacientes son:
1. Albuminemia: Es un indicador
de pronóstico general, asociado a
déficit nutricional.
2. TIBC (Total Iron Binding
Capacity): Es indicador indirecto
de transferrina. Esta es una
proteína de vida media de 7 días y
puede variar más rápidamente con
la repleción nutricional de
proteínas viscerales.
Transferrina (mg/dl) = TIBC (mg/dl) x
0,8 - 43
Sus niveles también dependen de factores
no nutricionales como es una carencia de
hierro.
3. Índice creatinina-talla:
La creatinina es un metabolito muscular.
Su excreción urinaria refleja masa
muscular cuando hay adecuada función
renal (clearence mayor de 60 ml/min)
Este índice proviene de la multiplicación
del valor de creatinina urinaria teórica de
24 horas por 100.
Índice = creatinina en orina de 24 horas
(mg) x 100
A su vez, la creatinina teórica en orina de
24 horas se deduce a partir de la siguiente
fórmula:
CrU 24 h = Peso aceptable (kg) x K
Donde CrU 24 h es la Creatinina urinaria
teórica en 24 horas, y K es una constante
que representa 23 mg para los hombres y
17 mg en pacientes del sexo femenino. Su
utilidad es limitada en pacientes críticos.
4. Linfocitos: Su recuento se reduce
en desnutrición proteica.
5. Tests cutáneos de
hipersensibilidad retardada: La
anergia es frecuente en
desnutrición proteica, aunque
también puede presentarse en
pacientes con cáncer, post cirugía
y en terapia inmunosupresora o
corticoidal. Se usan al menos 2
antígenos cuya reacción se mide a
las 24 y 48 horas, considerando el
test positivo si la induración es
> 5 mm.
En nuestro medio se usa 0.1 ml de PPD 2
U y 0.1 mi de estreptokinasa 200 UI/ml.
Interpretación del estado nutricional.
El déficit nutricional crónico en ausencia
de stress provoca una adaptación
metabólica propia de la desnutrición
marásmica o caquexia Existe una relativa
conservación de proteínas secretorias y
del sistema inmune. Un stress agregado
agrava rápidamente estos parámetros.
Pacientes agudamente enfermos pueden
desarrollar desnutrición visceral o
kwashiorkor.
Esta es producto de un catabolismo
acelerado, generalmente asociado a
infección, con ingesta proteica ausente
(régimen 0 + solución glucosada) o
insuficiente.
Estos sujetos pueden estar severamente
comprometidos (hipoalbuminemia,
anergia) presentando labilidad
hemodinámica, insuficiencia respiratoria
y mala respuesta a la infección con alta
mortalidad.
La mayoría de los pacientes tienen
cuadros mixtos.
El riesgo de morir por déficit nutricional
es mayor en el desnutrido proteico agudo
que en el paciente marásmico adaptado,
sin stress.
Recientemente se han integrado
indicadores nutricionales. Un ejemplo de
ello es el Índice Nutricional Pronóstico
(INP) que orienta la indicación de
asistencia nutricional:
INP = 158- (16,6 x A) - (0,78 x PT) - (0,2
x 7-5,8 x TC)
Donde A es el valor de la albuminemia
(g/dl), PT representa el pliegue tricipital
(mm); T es la transferrina (mg/dl) y TC
representa el resultado de los tests
cutáneos (> 5 mm = 2, < 5 mm = 1,
negativo = 0)
El INP mayor de 50 indicará alto riesgo
de morbimortalidad postoperatoria por lo
que el paciente debe ser tratado con
asistencia nutricional en el preoperatorio
si la cirugía es electiva.
Evaluación de hipermetabolismo e
hipercatabolismo. En general el aumento
del gasto energético, o hipermetabolismo,
es paralelo a la degradación proteica
(hipercatabolismo.)
El gasto energético (GE) puede estimarse
calculando el gasto energético basal
(GEB) corregido por el factor de
patología (FP)
GE = GEB x 1.2 x FP
Pacientes marásmicos sin stress tiene un
gasto energético de 10 a 12% menor que
el GEB teórico calculado. Las situaciones
de mayor hipermetabolismo
(politraumatizados, sepsis grave,
quemados), lo aumentan en un 150 a
250%.
La evaluación del hipercatabolismo es de
gran utilidad para determinar la gravedad
del stress metabólico nutricional y ajustar
la terapia.
El nitrógeno ureico urinario (NUU) se
calcula:
NUU (gr/día) = UN (gr/lt) x diuresis de 24 h (lt)
En un paciente que no recibe proteínas, el
catabolismo puede considerarse según el
NUU.
CATABOLISMO NUU (gr / día.) 1 gramo de proteínas o 4 Cal o Kcal.
Normal < 5. aminoácidos.
1 gramo de 4 Cal.
Hipercatabolismo carbohidratos
Leve: 5 – 10. 1 gramo de lípidos. 9 Cal.
Moderado: 11 – 15. 1 gramo de glucosa 3.4 Cal.
Grave: > 15. monohidra.
(Solución EV.)
1 ml de emulsión de 1.1 Cal.
El índice catabólico (IC) permite evaluar lípidos 10% (EV.)
la presencia de hieprcatabolismo en 1 ml de emulsión de 2.1 Cal.
pacientes que reciben proteínas, ya que lípidos 20% (EV.)
estas influyen sobre el NUU.
Estos datos son imprescindibles para
IC = NUU (gr / día) – (0.5 x N in (gr) +3) estimar el balance energético (BE) y el
balance nitrogenado.
N in: N administrado (proteínas = 6,25)
BE: (Cal / día = calorías ingresadas – GE)
El catabolismo se determina entonces:
Las formulas enterales y soluciones
CATABOLISMO ÍNDICE parenterales deben considerarse un aporte
CATABÓLICO. suficiente de vitaminas, minerales y
Normal < 0. oligoelementos.
Hipercatabolismo 1 – 5.
leve. EVOLUCIÓN DEL ESTADO
Hipercatabolismo >5 NUTRICIONAL.
severo.
1. Indicadores antropométricos.
EVALUACIÓN DE ASISTENCIA Deben ser determinados cada 10 a
NUTRICIONAL. 15 días. La recuperación del peso
en pacientes marásmicos por
La evolución clínica del paciente, su aumento de masa corporal nunca
objetivación con mejoría o supera los 200 a 300 gramos
mantenimiento de indicadores del estado diarios.
nutricional, y del balance nitrogenado,
Incrementos de peso mayores a 300
determinarán la efectividad de la gramos / día reflejan retención hídrica.
asistencia nutricional.
2. Proteínas viscerales. Ascensos
Registro de ingesta: de albuminemia y de TIBC en
La ingestión oral, enteral o parenteral pacientes depletados, o su
diaria de calorías y proteínas debe mantenimiento en un nivel
aceptable en enfermos
registrarse y calcularse (según tablas de críticos (evaluados cada 7 a 10
composición de alimentos) para estimar días) indican efectividad
los valores de aporte. terapéutica. Sin embargo, la
persistencia de hipoalbuminemia
no indica siempre que la nutrición
sea inadecuada, ya que ello puede
ser producto de un stress
mantenido.
 3. Sistema inmunológico. La
positivización de test cutáneos
(repetidos cada 10 a 15 días)
indican un pronóstico favorable
por la resolución de la enfermedad
subyacente y mejoría del estado
nutricional.
BALANCE NITROGENADO:
Determinaciones 2 veces por semana de
la excreción de NUU permite calcular el
balance nitrogenado (BN) estimado:
BN (g/día) = N in (g/día) - PNT (g/día)
N in = N administrado (proteínas: 6,25)
PNT = Pérdidas nitrogenadas totales
equivalentes al NUU (g/día) + 4 (1 a 2 gr
por pérdidas N urinario no ureico + 1 a 2
gr por pérdidas fecales.)
La evaluación del balance nitrogenado se
dificulta en pacientes con insuficiencia
renal. La producción de urea debe
considerar la excretada en orina y el
ascenso a nivel plasmático.
Por ello, la fórmula, que se debe emplear
como una aproximación es:
BN (g/dia) = N in (g/día) - N ureico
generado + 2
2 gramos se estiman como pérdidas
nitrogenadas no urinarias.
N ureico generado = NUU (g/día) + (0.6
x kg de peso x VBUN)
Δ BUN es el ascenso del N ureico
plasmático en gr/lt en 24 horas.
0,5 es una estimación del agua corporal,
donde se distribuye la urea.
Si el paciente está en hemodiálisis debe
considerarse el N ureico extraído por la
diálisis y las pérdidas de aminoácidos en
el procedimiento (5 a 10 gramos de
aminoácidos.)
En pacientes críticos el objetivo será
mantener un BN equilibrado (BN = 0) y
en la fase anabólica como en la repleción
de un desnutrido, un BN positivo + 4 a +
8 g al día (equivalentes a + 150 a + 300 g
de masa corporal.)
La inefectividad de la asistencia
nutricional y el deterioro progresivo del
estado nutricional o falla en la repleción
de un desnutrido puede deberse a:
La persistencia de una situación de stress
(infección grave no controlada.)
A un inadecuado aporte nutritivo en
calorías, proteínas, vitaminas, minerales u
oligoelementos.
Indicación de nutrición enteral en
pacientes con malabsorción.
REQUERIMIENTOS
ENERGÉTICOS Y PROTEICOS
ESTIMADOS PARA UN PACIENTE
ADULTO.
Energía (Calorías / día):
Gasto Energético (GE) = GEB x 1,2 x FP
GEB = Gasto energético basal estimado
según:
1. Harris - Benedict:
• Hombre: 66+ (13,7 x peso)
+ (5 x talla) - (6,8 x edad.)
• Mujer: 66+ (9,6 x peso) +
(1,8 x talla) - (4.7 edad)
2. Aproximado:
• 15 a 18 Cal/Kg peso actual
= anciano
• 20 a 25 Cal/Kg peso actual
= 40-60 Kg p./día (sepsis)
1,2 es un factor por ausencia de una
condición basal.
FP = factor de patología:
1. 0,7 a 1,0 - Desnutrición sin stress.
2. 1,0 a 1,2 - Cirugía no complicada,
trauma leve
3. 1,2 a 1,6 - Infección o trauma
moderados. 1,6 a 2,0 - Sepsis,
gran quemado.
2.- Proteínas (gramos / día)
1. Teóricos:
0,3 - 0,7 gr/Kgp/dta = Normal
1 a 3 g/Kg peso = Patológico
2. Según Balance Nitrogenado:
• Para mantenimiento =
(NUU + 4) x 6,25
• Para anabolismo = (NUU
+ 8) x 6,25
El aumento del gasto energético es
paralelo a la degradación proteica.
TIPOS DE SOPORTE
NUTRICIONAL.
NUTRICIÓN PARENTERAL
TOTAL.
La nutrición parenteral consiste en la
infusión continua de una solución
hiperosmolar que contiene carbohidratos,
proteínas y otros nutrientes, a través de un
catéter venoso central, con el propósito de
disminuir la morbilidad y mortalidad
asociada a las deficiencias nutricionales y
estados hipercatabólicos.
Cualquier enfermo que sea incapaz de
mantener una nutrición adecuada durante
periodos mayores de 7 a 10 días mediante
la alimentación oral o por gavaje,
cualquiera que sea la razón para ello, es
candidato a la hiperalimentación
endovenosa. Sin embargo, como esta es
una técnica no exenta de complicaciones,
los médicos sin experiencia deben
aplicarla solo en aquellos pacientes que
tienen una necesidad estricta de nutrición
parenteral.
En general los pacientes susceptibles de
recibir el NP pueden clasificarse en 3
grandes grupos:
En primer lugar tenemos a aquellos
pacientes que no deben o no pueden
comer debido a:
1. Malformaciones congénitas del
tracto gastrointestinal.
2. Obstrucciones intestinales.
3. Dehiscencia de anastomosis.
4. Pancreatitis aguda severa.
5. Fístulas entéricas.
6. Coma hepático o renal.
También están los pacientes que no
comen lo suficiente debido a:
1. Estados hipercatabólicos como la
sepsis, quemaduras,
intervenciones quirúrgicas,
traumatismos y cáncer.
2. Síndrome de intestino corto.
3. Síndrome de malabsorción
Finalmente, existen pacientes en los
cuales comer puede ser peligroso a causa
de:
1. ACVA.
2. Tétanos.
3. Incompetencia laríngea.
4. Obstrucción pilórica.
5. Peritonitis.
De manera general, es deseable que una
solución para NPT tenga las siguientes
características: Provea todos los
aminoácidos y no tenga péptidos. Provea
cantidades adecuadas de aminoácidos
esenciales y en volumen razonable,
provea aminoácidos esenciales en
proporciones bien balanceadas, provea el
50% de aminoácidos esenciales, y provea
un patrón completo de aminoácidos no
esenciales para ultra utilización.

CONTRAINDICACIONES DE LA
NUTRICIÓN PARENTERAL.
1. Pacientes en quienes la aplicación
de la nutrición parenteral no tiene
un objetivo específico.
2. Pacientes en quienes la
alimentación enteral es factible.
3. Pacientes cardiópatas o con
desequilibrios metabólicos que
deban ser corregidos antes de
comenzar la administración de
las soluciones hipertónicas.
4. Pacientes en buen estado
nutricional, en los cuales solo se
necesitaría soporte nutricional de
corta duración.
5. Pacientes descerebrados o en
quienes solo se contribuiría a
retardar una muerte inevitable o a
prolongar un estado vital sin
sentido.
6. Recién nacidos con menos de 8
centímetros de intestino, puesto
que no son capaces de adaptarse a
la alimentación enteral a pesar de
periodos prolongados de
alimentación parenteral.
SOLUCIONES UTILIZADAS EN
NUTRICIÓN PARENTERAL.
La solución nutriente básica consiste en
aproximadamente 20 a 25% de dextrosa y
4 a 5% de aminoácidos cristalinos en
agua. Estas soluciones nutrientes vienen
en unidades individuales, las cuales se
preparan mezclando 500 mi de
aminoácidos al 8.5% (comercialmente
Fluidamin II de laboratorios Behrens) y
500 mi de dextrosa al 50% en, agua.
1.000 ce de esta solución constituyen 1
unidad que contiene 1.000 Kcal y
aproximadamente 6.25 gramos de
nitrógeno. La solución de aminoácidos
comprende aminoácidos esenciales y no
esenciales. A cada unidad de esta
solución básica debe añadírsele 50 mEq
de potasio, 4 a 8 mEq de sulfato de
magnesio y 4 a 8 mEq de gluconato de
calcio. La solución nutriente debe ser
administrada por vía central
conjuntamente con el potasio mientras
que el gluconato de calcio debe pasarse
por vía periférica. Opcionalmente se
pueden añadir:
1. Vitamina C 500 mg TID
2. Vitamina K 5- 10 mg OD
3. Vitamina B12 10-30 mg OD
4. Ácido Fólico 0.5- 1.5 mg OD
5. Hierro 2 - 3 mg OD
6. Zinc 6 - 20 mg OD
7. Vitamina A 25.000-100.000 U
OD
8. Vitamina E 200 U OD
Se da plasma 1-2 veces por semana.
La dosis usual de solución nutritiva en un
adulto promedio varia entre 3.000 y 4.000
ml en 24 horas Usualmente se
administran solo 1.000 ml en el primer
día de tratamiento para comprobar la
tolerancia del paciente a la solución
hipertónica de glucosa. Para obtener
buenos resultados es esencial una
velocidad de infusión constante durante
las 24 horas La dosis se aumenta
gradualmente hasta alcanzar los
requerimientos nutricionales del paciente.
SOLUCIONES ESPECIALES.
En presencia de insuficiencia renal o
hepática, pueden administrarse
soluciones preparadas especialmente
basado en aminoácidos esenciales en la
insuficiencia renal (Fluidamin E) o de
aminoácidos de cadena ramificada
(isoleucina, leucina, valina), en casos de
insuficiencia hepática (Fluidamin R.)
Estas se infunden conjuntamente con
dextrosa hipertónica al 50%.
Hoy en día contamos con soluciones de
aminoácidos al 4% (Branchamin® al
10%, Fluidamin plus®, Poliamin®)
aminoácidos al 6,9% (Freamine HBC®)
aminoácidos al 6,5% (Renamin®), etc.
LÍPIDOS EN NUTRICIÓN
PARENTERAL.
Se administran en forma de emulsión al
10% y 20% (Intralipid) que contiene
aceite de soya purificado, con 1.2% de
fosfolípidos de huevo como emulsificador
y 2.25% de glicerina formando una
solución isotónica de 280 mOsm/1t. El
aceite de soya tiene en su composición
triglicéridos, la mayoría de los cuales son
ácidos grasos no saturados, que junto con
la glicerina y lecitina del huevo proveen
4.1 Kcal/ml de infusión. La preparación
al 20% tendrá mayores aportes calóricos
y mayor osmolaridad.
Se ha utilizado las emulsiones de ácidos
grasos como fuente adicional de calorías
en un paciente que recibe la solución
estándar de carbohidratos y aminoácidos
o para prevenir la deficiencia de ácidos
grasos esenciales.
Los lípidos no deben aportar mas del 60%
de las necesidades calóricos y la dosis
para adultos no debe exceder 2.5
gr/kg/día. En casos en que no se requiere
el uso prolongado de nutrición parenteral
total, no se justifica el uso de lípidos,
puesto que en estos pacientes no se
observan alteraciones producto de la
deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Por otra parte, el costo de estas soluciones
es superior a las de aminoácidos con
dextrosa y su utilización produce
numerosas reacciones adversas: fiebre,
diarrea, hiperlipidemias, tromboflebitis,
náuseas, vómitos, hepatoesplenomegalia,
ictericia, leuco y trombocitopenia.
NUTRICIÓN PARENTERAL
PERIFÉRICA
La nutrición parenteral periférica (NPP)
consiste en la administración de
soluciones nutritivas por venas
periféricas, tendiente a entregar una
asistencia nutricional intravenosa parcial
o total sin recurrir a una vía central. Esta
técnica tiene la ventaja señalada de no
requerir de un catéter central, pero es
limitada en los aportes de nutrientes. La
NPP puede realizarse como:
1. Nutrición parenteral parcial
periférica, para evitar un deterioro
nutricional acelerado.
2. Nutrición parenteral total
periférica, por algunos días en
pacientes sin altos
requerimientos.
3. Suplementación nutricional
parenteral periférica, en
pacientes que reciben
alimentación oral o enteral
insuficiente.
La NPP como único apoyo nutricional es
limitada en el tiempo (no mayor a 7-10
días) por la incidencia de flebitis y en la
cantidad de nutrientes tolerables por las
venas periféricas.
La decisión de indicar una nutrición
parcial o total depende de tres elementos
clínicos:
1. Estado nutricional: Pacientes
sin desnutrición pueden ser
sostenidos con nutrición parcial.
Los desnutridos deben recibir
apoyo completo.
2. Grado de hipercatabolismo: Si
éste es leve o ausente (NUU
menos de 10 g/ 24 horas) se puede
indicar un apoyo parcial. En
cambio, si hay hipercatabolismo
moderado o grave (NUU mayor
de 10 gr/24 hr.) Debe indicarse
 una nutrición completa.
3. Tiempo en que se requerirá
nutrición parenteral. Si el paciente
podrá realimentarse dentro de los
próximos 7 día, puede ser
suficiente una nutrición parcial.
Períodos más largos requieren de
un aporte completo que logre
equilibrar los requerimientos
nutricionales.
NUTRICIÓN PARENTERAL
PARCIAL PERIFÉRICA (NPPP.)
La NPPP se define como un apoyo
nutricional endovenoso que, aunque
incompleto, tiende a disminuir el
deterioro nutricional de pacientes que no
pueden recibir alimentos por vía
digestiva. Esto se logra con soluciones
glucosadas y/o de aminoácidos cuyas
osmolaridades son tolerables a las venas
periféricas. El objetivo fundamental es
preservar las proteínas corporales en un
concepto denominado de ahorro proteico.
FUENTES CALORICAS
EMPLEADAS EN NPP
Emulsión
lípidos al
Emulsión
lípidos al
10% 20%
(Liposyn® (Liposyn®
Intralipid® Intralipid®
Lipofundin® Lipofundin®
) )
Calorías 1100 2100
Calorías 280 330
/lt.
(mOsm/lt.
) nutrición proteica. Es el caso de pacientes
El uso de solución glucosada al 5% o
10% ya que está plenamente demostrado
que 0 gramos a 200 gramos de glucosa al
día reduce el catabolismo proteico y
el balance nitrogenado negativo
producto del ayuno.
Los pacientes bien nutridos, sin
hipercatabolismo. pueden ser hidratados,
con soluciones glucosadas al 5% - 10%
durante 7 días sin producir deterioro
nutricional de significación clínica.
SOLUCIONES DE
AMINOÁCIDOS.
La administración de soluciones de
aminoácidos con o sin glucosa en
esquemas hipocalóricos. ha demostrado
ventajas sobre los que incluyen sólo
glucosa. Con aportes cercanos a 0,7 - 1,5
g/kg x día de aminoácidos, se logra
reducir o equilibrar el balance
nitrogenado siempre y cuando los
pacientes no estén hipercatabólicos. Pero
el hecho más destacado es que mantienen
en mejor forma la síntesis de proteínas
prioritarias en una situación de stress
(proteínas viscerales, de fase aguda, de
reparación tisular y del sistema
inmunológico.) Esto ha sido
demostrado en el postoperatorio, ya que
pacientes que reciben aminoácidos
mantienen una mayor síntesis de
albúmina que aquellos que reciben sólo
glucosa.
Solución
glucosad
Parece entonces recomendable la
a al 5% administración de aminoácidos al 3,5%,
que son tolerados por las venas
periféricas (baja osmolaridad), en
enfermos sin desnutrición grave ni
170 hipercatabolismo que requieren
278 hidratación parenteral exclusiva durante
7-10 días y que necesitan una adecuada
cuya enfermedad o tratamiento (ejemplo:
cirugía digestiva compleja) tiene una
alta morbimortalidad o en quienes se
sospecha que pueden requerir
posteriormente de una asistencia
nutricional más completa. Si existe
desnutrición grave o hipercatabolismo,
debe indicarse una nutrición completa
que puede ser periférica (por una semana)
o central (por tiempos más prolongados.)
Por ello a pesar de su mayor costo en
comparación a las soluciones glucosadas,
las de aminoácidos están indicadas en:
1. Postoperatorio de gran cirugía
digestiva: gastrectomías totales,
recesiones intestinales con
múltiples anastomosis.
2. Postoperatorio de pacientes
con desnutrición leve o cortos (menores a 7-10 días), dada la
moderada que reasumirán
alimentación oral o enteral en
breve plazo (menos de 1 semana.)
3. Íleos asociados o moderado
catabolismo: algunas pancreatitis
agudas.
Soluciones de aminoácidos al 3,5% por
vena periférica preservan mejor las
proteínas corporales y su indicación se
justifica en pacientes que no tienen
grandes requerimientos nutricionales
cuando es importante sostener sus
proteínas viscerales.
Las soluciones de aminoácido sin
dextrosa estimulan menos la secreción de
insulina y puede existir una leve cetosis
sin acidosis, bien tolerada. Ello no
constituye una anormalidad clínica, ni
siquiera un efecto no deseable.
Pacientes diabéticos tipo 2 pueden recibir
soluciones de aminoácidos exclusivos con
vigilancia de glicemia (hemoglukotest)
c/6 horas, usando insulina cristalina
subcutánea c/6 horas si es necesario, a
requerimientos menores que cuando se
administra glucosa.
NUTRICIÓN PARENTERAL
TOTAL PERIFÉRICA (NPTP.)
El desarrollo de soluciones nutritivas y
especialmente el de emulsiones de lípidos
para uso endovenoso, ha hecho posible la
nutrición por venas periféricas con
suficientes aportes calóricos, proteicos y
de micro nutrientes.
La gran ventaja de este sistema es que no
requiere de una vía central con los riesgos
sépticos y metabólicos propios de la
nutrición parenteral central. Sin embargo,
la NPTP tiene limitaciones para entregar
altos aportes nutritivos y sólo se puede
administrar por períodos relativamente
incidencia de flebitis en el sitio de
infusión.
La NPTP está indicada en pacientes que
requieren nutrición completa por vía
endovenosa y existen riesgos altos de
colocar un catéter central o ello no está
justificado porque probablemente el
paciente podrá resumir una ingesta oral o
una nutrición enteral en pocos días.
INDICACIONES ESPECÍFICAS.
La NPTP debe realizarse en pacientes
bien nutridos muy hipercatabólicos o
en desnutridos moderadamente
hipercatabólicos que estarán con:
1. Régimen cero por sólo 7 a 10 días.
Si el paciente no puede recibir
nutrición por vía digestiva por un
tiempo mayor, deberá
administrarse una nutrición
parenteral central.
2. Acceso limitado para catéteres
centrales. En pacientes con
trastornos de coagulación,
trombosis de venas subclavias o
que haya desarrollado episodios
de sepsis recurrentes por
permanencia de vías centrales.
LIMITACIONES EN LA
INDICACIÓN DE NPTP.
Las limitaciones de la NPTP que pueden
obligar a una nutrición endovenosa
central son:
1. Nutrición parenteral prolongada
(más de 7 a 10 días.)

2. Flebitis de las venas periféricas.
3. Altos requerimientos
nutricionales. Difícilmente se
puede administrar más de 85 g de
aminoácidos y 2000 calorías al día
por vía periférica, lo que puede
ser insuficiente en situaciones de
gran hipercatabolismo o esquemas de NPTP. Las emulsiones al
desnutrición grave.
4. Limitaciones de volumen. En
algunos pacientes críticos en
insuficiencia renal o cardiaca, o
cuando hay un síndrome de
secreción inapropiada de hormona
antidiurética y distress respiratorio
puede haber necesidad de
restricción de líquidos. Ello obliga
a usar soluciones más
concentradas por vía central.
5. Hiperlipidemias. En NPTP, las
emulsiones de lípidos son una
fuente calórica principal y su uso
puede estar limitado cuando
existen hipertrigliceridemias en
ayuno o durante su infusión que
superen los 500 mg/dl.
El paciente que tiene indicación de NPTP
es quien requiere nutrición parenteral
completa por 7 a 10 días, no tiene gran
desnutrición ni hipercatabolismo ni
limitaciones para la administración de
volumen o lípidos endovenosos
SOLUCIONES DE NUTRIENTES.
AMINOÁCIDOS.
Se emplean soluciones de aminoácidos
cristalinos en concentraciones al 3,5% al
8,5%. Estas últimas deben ser
administradas en conjunto a soluciones
glucosadas al 5% o a emulsiones de
lípidos para reducir la osmolaridad.
SOLUCIONES GLUCOSADAS.
Se usan soluciones al 5-10% a las que se
les agrega electrolitos, vitaminas y
oligoelementos. El aporte calórico es de
3,4 calorías / gr de glucosa monohidra.
EMULSIONES DE LÍPIDOS.
Por su baja osmolaridad y alta densidad
energética son indispensables en los
10% contienen 1100 Cal/lt y al 20%,
2100 Cal/1. La osmolaridad es de 280 y
330 mOsm/lt, respectivamente. Los
aportes EV máximos no deben exceder a
2,5 g/kg al día.
Soluciones de electrolitos, minerales y
oligoelementos, se agregan a las
soluciones de aminoácidos y a las
glucosadas en cantidades limitadas para
no incrementar en exceso las
osmolaridad o producir precipitación
de sales.
SUPLEMENTACIÓN PARENTERAL
PERIFÉRICA.
Las técnicas de asistencia nutricional son
complementarias y se pueden usar
simultáneamente. Pacientes con ingesta
oral menor a sus requerimientos, pueden
lograr el equilibrio nutricional deseado
con soluciones de aminoácidos asociados
o no a glucosa y lípidos por vena
periférica durante algunos días, cuando se
estima que la ingesta oral puede mejorar.
Esto evita, al menos transitoriamente, la
iniciación de una nutrición parenteral
central o incluso la indicación de una
sonda enteral.
La composición del apoyo nutricional
parenteral en estos casos depende del
grado de desnutrición, del
hipercatabolismo y del tiempo estimado
en que el paciente reasumirá alimentación
oral o se deberá decidir por una sonda 3. Aumento de los requerimientos
enteral o un catéter central. nutricionales (traumatismos,
infección, cirugía, desnutridos en
Así, por vena periférica se pueden fase de recuperación.)
administrar aminoácidos, glucosa, lípidos,
vitaminas, minerales y oligoelementos en PRESCRIPCIÓN DE LA
forma aislada o en combinaciones para SUPLEMENTACIÓN ORAL.
equilibrar los aportes a los requerimientos Existen fórmulas completas líquidas y en
suplementarios del paciente. polvo que se preparan con agua y se
administran en forma fraccionada en
NUTRICIÓN ENTERAL volúmenes de 200 a 250 mi, consiguiendo
Las administraciones controladas de aumentar la ingestión calórica en 200 a
nutrientes por vía digestiva son las 1000 calorías y de proteínas en 8 a 40 g al
técnicas más empleadas en la asistencia día.
nutricional.
En forma similar a lo que se realiza en
La suplementación oral de una ingesta nutrición enteral, las fórmulas completas
alimentaría insuficiente y la nutrición pueden modificarse en módulos proteicos
enteral por sondas están indicadas en (Casilan®, Cascinato de Calcio®), o
pacientes que requieren asistencia calóricos (Polycosc®, Nessucar®) para
(desnutridos y/o hipercatabólicos) adecuar los aportes a los objetivos de
cuando tienen una aceptable función tratamiento.
gastrointestinal. Un aporte de nutrientes
por vía digestiva, aunque sea sólo parcial DIETAS LIQUIDAS SIN RESIDUOS.
y muchas veces deba asociarse a nutrición Las fórmulas para suplementación oral
parenteral, mantiene el trofismo de la pueden también ser indicadas en
mucosa intestinal; evita carencias pacientes en preparación de
específicas que pueden desarrollarse con procedimientos diagnósticos o
nutrición parenteral exclusiva y reduce terapéuticas: preparación de colon y
los costos del tratamiento. algunos estudios radiológicos. Ello evita
el ayuno o semi ayuno.
SUPLEMENTACIÓN ORAL.
La suplementación oral está indicada en NUTRICIÓN ENTERAL POR
pacientes que se están alimentando por SONDAS.
boca, pero en cantidad y calidad Es la técnica de asistencia nutricional
insuficientes para sus recomendaciones intensiva (ANI) que consiste en la
debido a: administración de nutrientes al tracto
digestivo mediante sondas de intubación.
1. Anorexia (depresión, anorexia
nerviosa, neoplasias, SUS INDICACIONES SON:
enfermedades crónicas.) 1. Generales. Todo paciente que
requiere ANI debe ser evaluado
2. Dificultad en masticación y para decidir la vía de
deglución (traumatismos faciales, administración de los nutrientes.
cirugía de cabeza y cuello, Sí existe capacidad
disfagia.) gastrointestinal de tránsito,
digestión y absorción, debe
 iniciarse una nutrición enteral (frecuentemente asociada a
(NE) cuando su ingestión oral, desnutrición.)
incluso suplementada, resulta i. Anorexia,
insuficiente para cumplir con depresión, anorexia
las recomendaciones de aporte. La nerviosa, caquexia
tolerancia a la NE mejora cardiaca,
substancialmente si se instala en respiratoria, por
forma progresiva, a flujo continuo cáncer u otras
y empleando fórmulas diseñadas causas.
tecnológicamente (pobres en ii. Alteraciones de
lactosa, con triglicéridos de deglución:
cadena mediana, baja patologías de
osmolaridad.) Por ello, en cabeza y cuello,
pacientes en nutrición parenteral enfermedades
se debe indicar NE apenas neurológicas
exista función gastrointestinal, (coma, ACVA
para ir reduciendo los aportes pseudobulbar,
endovenosos según la evolución deterioro
del caso. La NE por sondas está psicoorgánico);
indicada en pacientes que ventilación
requieren ANI (desnutridos y/o mecánica.
hipercatabólicos) cuando tienen iii. Enfermedades
una función gastrointestinal digestivas:
conservada y la alimentación oral, Obstrucciones altas
incluso suplementada, es (carcinoma
insuficiente. Debido a los menores gástrico, carcinoma
riesgos y más fácil monitorización esofágico,
la NE es una técnica de apoyo estenosis, acalasia,
nutricional más factible de pancreatitis aguda);
implementar en el paciente inflamaciones
domiciliario. Con instrucciones crónicas (Colitis
precisas y un mínimo de ulcerosa, Croan);
fístulas intestinales
condiciones, los pacientes pueden
bajas; síndrome de
mantener o recuperar su estado mal absorción
nutricional reduciendo costos de intestinal
hospitalización prolongadas Esto (Enfermedad celíaca,
resulta importante por ejemplo, en intestino corto,
casos de cirugía electiva de alto linfomas.)
riesgo en que el paciente debe
recibir una asistencia • Aumento de requerimientos
preoperatorio a veces por varias nutricionales.
semanas y también en pacientes (hipercatabolismo -
con enfermedades neoplásicas, hipermetabolismo.)
neurológicas y otras. o Sepsis.
o Quemaduras extensas.
o Politraumatizados.
2. Específicas. o Quimioterapia.
• Baja ingesta oral
 o Radioterapia Es conveniente evaluar la tolerancia digestiva
del paciente a un volumen de 500 mi de
Contraindicaciones. solución glucosada 5% durante 12 a 24 hr.
1.- Absolutas: Íleo mecánico o paralítico. Posteriormente se administra una fórmula
diluida (0.5 Cal/ml) a 0.5 ml / minuto para ir
2.- Relativas: progresivamente incrementando volumen y
• Enfermedades intestinales concentración en día sucesivos hasta llegar al
inflamatorias en etapa activa (Colitis aporte deseado.
ulcerosa, Crohn.)
• Fístulas intestinales que aumentan
flujo con apoyo enteral. Esto es importante para evitar las
• Síndrome malabsorción con pobre complicaciones digestivas (distensión
respuesta a NE. abdominal, regurgitación, vómitos y diarrea)
• Alto riesgo de bronco aspiración: y disminuir el riesgo de aspiración bronquial.
Pacientes debilitados o en coma, sin La evaluación clínica del abdomen
protección de la vía aérea. (meteorismo, ruidos intestinales y la
• Pancreatitis aguda: en su evolución la búsqueda de bazuqueo) permite la
NE debe administrarse a nivel de progresión en la indicación.
yeyuno, pues la infusión en estómago
puede reactivarla. RECOMENDACIONES DE APORTE
NUTRITIVO.
FORMULAS ENTERALES Teniendo en cuenta la evaluación
1. Formulas Completas: nutricional y el objetivo terapéutico, se
• Formulas poliméricas determina el volumen y densidad de
comerciales. nutrientes considerados como óptimos.
• Formulas artesanales.
• Dietas elementales. La mayoría de los adultos que requieren
• Formulas modulares. ANI (desnutridos y/o hipercatabólicos)
2. Formulas Modificadas. tienen recomen-daciones de aporte de 40-
60 Cal y 1 5 a 3 gramos de proteínas /Kg
SONDAS UTILIZADAS EN NUTRICIÓN /día.
ENTERAL
1. Nasoduodenal o Nasoyeyunal.
Los pacientes depletados deben recibir
2. Nasogástrica.
suplementos adicionales de vitaminas y
3. Esofagotomía.
4. Gastrostomia. minerales por vía enteral o parenteral.
5. Yeyunostomía.
Las fórmulas poliméricas comerciales en
La entubación para nutrición enteral es concentraciones de 1 a 1.5 Cal/ml con
responsabilidad del médico. La correcta volúmenes de 2 a 3 1/día, son suficientes
ubicación de las sondas nasogástricas o para cubrir las recomendaciones
nasoenterales debe ratificarse nutricionales de la mayor parte de los
radioscópicamente para prevenir intubaciones adultos.
traqueales.
Los módulos proteicos agregados a las
Sistema de Infusión.
fórmulas completas permiten incrementar
• Gavaje. un balance nitrogenado positivo en
• Bombas de Infusión.
pacientes desnutridos o equilibrar el
INICIO DE LA NUTRICIÓN ENTERAL.
balance en hipercatabólicos. Esto debe ser
La prescripción de la NE debe ser progresiva. evaluado periódicamente con
estimaciones de balance midiendo
nitrógeno ureico en orina de 24 hr.
Los módulos calóricos agregados a una
fórmula completa son útiles en pacientes
con intolerancia a las proteínas
(insuficiencia renal, encefalopatía
hepática.)
La modificación de la composición
calórica de la fórmula es aconsejable en
pacientes con insuficiencia respiratoria,
especialmente en etapas de desconexión
de ventilación mecánica. Una mayor
proporción de calorías como grasas,
reducen la producción de CO2.
FORMAS DE ADMINISTRACIÓN.
1. Flujo continuo: Es el método más
usado por tener menor riesgo de
complicaciones. La fórmula se
administra por gravedad, o con
bombas de infusión durante 12 a
24 horas, a velocidades de 0.5 a 3
ml/minuto. El flujo continuo
impide la entrada de grandes
volúmenes que pueden producir
diarrea por carga osmótica
(sondas yeyunales) o distensión
gástrica y riesgo de reflujo y
aspiración bronquial (sondas
gástricas.) Sin embargo, este
sistema tiene el inconveniente de
limitar las posibilidades de
movilidad y deambulación del
paciente.
2. En bolos: En pacientes adaptados
y con buena tolerancia digestiva
puede indicarse NE en bolos (con
jeringa o mejor a gravedad) en
volúmenes de 150 a 250 mi por 6
a 10 veces durante el día. Ello
permite mayor libertad de
movimiento para el paciente. La
tolerancia a este sistema es mejor
cuando las sondas están a nivel
gástrico, ya que el estómago
cumple su rol de reservorio.
COMPLICACIONES
Para generalizar en vista de que el soporte
nutricional en el paciente quirúrgico es
individual y dinámico, examinaremos
algunas complicaciones generales y el
control que la mayoría de los pacientes
presentan. Pueden ser:
1. Complicaciones de inserción:
Neumotórax, hidrotórax, herida
arterial, trombosis, embolias
gaseosas, perforación cardiaca,
flebitis, broncoaspiración,
faringitis, neumonía, fístulas
enterocutáneas, otras.
2. Complicaciones infecciosas:
Sepsis relacionada con el catéter o
la sonda.
3. Complicaciones metabólicas:
Hiperglicemia, coma hiperosmolar
hiperglicémico no cetósico,
hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipokalemia,
hipovitaminosis.
CONTROL DEL PACIENTE QUE
RECIBE NUTRICIÓN
PARENTERAL.
Diariamente hasta que el enfermo se halla
estabilizado se obtienen (5 -7 días):
1. Glucosuria cada 6 horas.
2. Control de signos vitales cada 6
horas.
3. Control de peso diario a la misma
hora.
4. Control de ingestas y excretas.
5. Equilibrio nitrogenado.
6. Exámenes de laboratorio (lunes,
miércoles y viernes.)
• Hematocrito.
• Hemoglobina.
 • Urea.
• Creatinina.
• Glicemia.
• Proteograma.
• Bilirrubina total y
fraccionada.
• Transaminasas.
• Fosfatasas alcalinas.
• lonograma (Na+, K+, Cl=,
Ca++, fósforo.)

Luego se practican estudios sistemáticos

semanal y mensualmente.
 Caapítulo 266.
Proced
P dimienntos Básicos
B s en Cirugía
C a.

Dr. Heber
H D. Villlalobos Díaaz.

El ejeercicio de laa medicina,, implica laa oxíggeno puro y "bolseeando" unnos

realizaación dee un sin número dee minuutos. Si no se obbtienen l
los
proceddimientos y d
diagnósticoss resuultados deseeados, se procederá a
terapéuticos, quee con el avance dell efecctuar la inntubación trraqueal, cuuya
conociimiento se hacen cada día máss técnnica es la siguuiente:
numerrosos y sofisticados. Seríaa
utópicco pensar queq el Médiico Generall 1. Se presccinde de la anestesia
a en el
debe realizar
r todos y cada unoo de ellos, y,, paro circculatorio.
por lol tanto, han h surgidoo múltipless
especiialidades y subesppecialidadess 2 Pacientee en decúúbito dorssal,
2.
médicas. Sin
S embarggo, existenn cabeza levantada por u
una
proceddimientos elementales que q debemoss almohadda o en hiperextensió
h ón.
manejar, sobre to odo al trabbajar en unn Operadoor en la cabeccera.
Serviddo de Em mergencia, todos loss
médicos elemen ntales, no por suu 3 Se tomaa el laringooscopio por el
3.
importtancia o com mplejidad, sino
s por suu mango (mano izquieerda) y con el
frecueente aplicacción y beneficios,, pulgar see entreabre la boca.
muchaas veces salvadores de vidas y
realizaables con eqquipos elemeentales y enn 4 Con el pulgar y ell medio de la
4.
ambientes no tan sofisticados.
s mano derecha
d entrrecruzados se
separan las arcadass dentales (el
INTUB BACIÓN TR RAQUEAL.. pulgar separa
s la mandíbula,
m el
En un medioo asistenciaal se podráá medio se s apoya en e la arcaada
intentaar la recu uperación mediante
m laa superior..)
respiraación artifficial conn máscara,,
utilizaando una bollsa aérea alim
mentada conn

460
 ventilaciión al bronqquio izquierddo)
y controolar la entraada de aire en
ambos hemotórax.

8 Conecta el tubo a la
8. l bolsa aéreea,
respiradoor mecánicco, o en su
defecto simplemente soplar
través del
d tubo dissponer de unau
fuente dee oxigeno.

5. Sin haceer palancaa con ell
laringoscop pio, éste ses proyectaa
hacia arribba y adelantee. Apareceráá
a la vista el
e orificio de la glotis.
INYYECCIÓN INTRACAR
I RDIACA
Es un
u recurso excepcional y extremo que q
tienee su principal indiccación en los
l
sincopes, por anestésicoos los mas m
frecuuentes y de otra naturaleeza los menoos,
en algunos caasos producce verdaderras
resuurrecciones, y el éxito es tanto másm
probbable cuannto menos tiempo haaya
transcurrido deesde la muerte aparennte.
Exigge obrar conn segundad y rapidez sin s
temoor a la aguja {una agujja común paara
Inyeección intram
muscular.)

TÉC
CNICA.
1. Antisepssia de la regiión con yodoo y
alcohol.

6. Se introd duce suavvemente ell 2 Determinnación

2. d
del cuarrto
extremo de un tubo endotraqueal
e l espacio Intercostal
I Izquierdo, por
p
de un tamaaño adecuaddo a la glotiss donde haa de penetraar la aguja paara
del pacientte. (Un morddillo de gasaa llegar al corazón.
o un rolloo introduciddos junto all
tubo evitarra que éste sea mordido;;
el tubo se fija a la piiel con telass
adhesivas.))

7. L
i
m
it
a
r la introd
ducción dell tubo a laa
tráquea (ssu penetracción en ell
bronquio derecho privaría dee

461
 3. Mientras con
c el índicee de la manoo artificiall, y tambiénn continuar con
izquierda marca
m este espacio,
e conn la adminnistración innterviniese de
la derecha se toma la aguja
a (por ell las drogaas indicadas en cada caso.
pabellón entre
e los deddos pulgar y
medio) y se introduuce junto all PER RICARDIO OCENTÉSIS S COON
margen esternal izquieerdo (paraa AGU UJA.
evitar los vasos mamarios)) Se inserta
i una aguja
a Angioccath de calibbre
rozando el e borde superior
s dell 14 ó 16 entre el xifoides y el marggen
quinto caartílago; se la hundee costtal izquierdoo a un ángullo aproximaado
primero peerpendicularrmente y,, 3 cm de laa superficie corporal y se
de 30
una vezz atravesados los planoss avannza en la línea recta en direcciión
superficiales y ell músculoo asceendente mienntras se manntiene succiión
intercostal, se la dirigee en la
l jeringa. LaL derivacción II del d
directamen nte hacia la línea mediaa ECG G puede ser conectada a la aguja de
hasta enccontrar unna pequeñaa acerro, lo cual iddentificará coon exactitudd el
resistenciaa, la que ofreece la paredd mom mento en quee se toque ell pericardio. Si
muscular cardiaca.
c Sii el corazónn regrresa la saangre desdde la bollsa
se contraee todavía, podrá
p versee pericárdica, déjese la cánuula de plástiico
que la agu uja oscila ríítmicamente,, exteerior en su luugar.
basta entonces introoducirla unn
poco más de medio centímetro
c a
lo sumo, para
p tener la
l seguridadd
casi comp pleta, de encontrarnos
e s
en la cavidad
c deel ventrículoo
derecho. El trayectoo total quee
recurre la aguja es de 5 a 7
centímetroos aproxiimadamente,,
según la co orpulencia del
d enfermo.

4. Como no siempre
s fluyye sangre porr
la aguja, dada
d la escasa cantidadd
que existee en el venntrículo o laa
reducida presión
p de la
l sangre enn
esa cavidaad, para teneer la certezaa
que estáá en el ventrículoo
conectamo os la aguja coon la jeringaa
cargada (1 mi de adrennalina al 1 %
generalmen nte) y aspiraamos.
5. Confirmad da nuestra presunción,,
falta inyeectar la sollución muyy
lentamentee. Termiinada laa
inyección, se retira primero laa
jeringa y luego
l la aguuja. Como laa
acción de la adrenalinna es fugaz,,
conviene acompañarrla con ell
masaje preecordial y laa respiraciónn
TOR RACOCEN NTÉSIS Y DRENAJJE
TOR RÁCICO.
Puncción aeroevvacuadora. (Realizada por p
un médico no n especiallizado y en
conddiciones preecarias.) Conn la aguja más
m
grueesa de que se dispongga se punzaa a
niveel del seguundo espaciio intercosttal,
sobrre la línea mamilar
m (subcclavicular.) La
L
salidda de airre nos confirmará el
diaggnóstico. Hecho esto, quue configura la
meddida princippal, debe trasladarse
t al
enfeermo a un centro
c bien dotado. En el
trayecto puede acondicionnarse la aguuja
afirm
mándola conn una pinza adherida a la

462
piel coon esparadraapo. adieestramiento ene cirugía, sii se dispone de
ambbiente quirúrrgico y del instrumenntal
neceesario (cajaa de ciruggía menoor,
anesstésico local, tubo de láttex de 1 mettro
esterrilizado en autoclave y uno o más m
frasccos-sifón paara aspiraciónn bajo agua.

Recuuérdese quee una mala técnica o una u

deficciente esterrilización exponen a un
emppiema pleeural. Cum mplidas l
las
conddiciones quee acaban dee consignarsse,
los pasos
p siguieentes se efecctuarán con las
l
variaciones imppuestas poor la eventuual
pressencia de derrrame pleuraal:

Toracoocentésis con agujaa. En ell En casos sinn derrame pleural, la

neumootórax tenssional sosppechoso see coloocación del tubo (de látexx) se cumplee a
insertaa una aguja en la pared anterior dell través del cuuarto o quuinto espaccio
tórax (A.) a travvés del II o III espacioo interrcostal, líneaa axilar.
intercoostal en la línea meddioclavicularr
(B.) La
L aguja debe pasar poor el centroo Paciiente en decúúbito laterall, sobre el laado
del innterespacio para evitarr los vasoss sanoo.
sanguííneos interco
ostales (C.)
ANE ESTESIA LOCAL.
L
Para evitar
e la enntrada de airre convienee Incisión de 2 ó 3 ceentímetros de
adaptaar a la aguja una tubulladura cuyoo longgitud, inmeddiatamente por
p detrás del
d
extrem
mo libre se sumergirá
s enn el agua dee pecttoral mayor,, sobre el espaccio
un frasco. En su defecto,
d se atta a la agujaa interrcostal mencionado y paralela a
un deddo de guante de látex perforado
p enn éste ( su deterrminación por p delante se
el extrremo para qu
ue haga de válvula.
v hacee a partir de la segunda costilla,
c que es
la primera
p que se palpa; deslizando
d l
los
dedoos hacia abaajo se hallaráá fácilmente el
espaacio intercosstal buscado.)

DREN NAJE ASPIIRATIVO.

Es ele tratamiennto de ellección dell
neumootórax. Pueede realizarrse si ell Seccción de la piel y el tejido celular
operaddor tiene suficientee subccutáneo y diivulsión de algunas de las
l

463
fibras del múscullo serrato mayor quee En casos de d derram
me pleural, la
apareccen en el plano subyacennte. coloocación del tubo
t se cumpple en el nivvel
mas bajo del derrrame tras punción pleurral
ESO A LA PLEURA.
ACCE P en el novenno o déccimo espaccio
interrcostal, líneea axilar posterior. Las
L
costtillas se cuenntan desde las
l duodécim ma
haciia arriba. Se aspirará continuamen
c nte
meddiante frasco sifón.

Colocaación del tubo

t llevanddo la pinzaa
hacia arriba y atrrás. El tuboo que estaráá
provissto de 3 ó 4 agujeros, debe llegarr
hasta la parte superior de la cavidadd
pleuraal.

PUN NCIÓN LUM MBAR

Se praactica en piell de una jareeta alrededorr
El enfermo permanecerá en posiciión
del tuubo y anudaamiento con un alzo dee
senttada (o acosttada, en gatiillo de fusil) al
cabos largos que servirán paara ocluir laa
bordde de la cama o cam milla, con las l
heridaa cuando aquuel sea retirado.
piernnas colganddo y flexionnando todo lo
posiible el troonco y la cabeza. Un U
Fijacióón del tubo con
c una tela adhesiva dee
ayuddante sosteendrá al paciente por p
tres raamas, previa colocación de una gasaa
delaante, mientraas que el méédico se siennta
sobre la incisión. La rama deel medio fijaa
detrás del enffermo, prevvio lavado y
el tubo en tanto queq las otraas dos buscaa
cepiillado de mannos
afirmaarse en la piiel. Dos telaas adhesivass
perpenndiculares suujetan el connjunto.

464
Con unau gasa em mbebida enn tintura dee
yodo se pincela la l región, y se marcan,,
luego con la misma gasa am mbas crestass
ilíacass (la línea que une virtualmente
v e
estos dos puntos pasan entre el cuarto y
quintoo espacio inteerespinoso.) Enseguida,,
con ottra torunda de gasa, éstta empapadaa
de alccohol, se rep pasa la regiión. Lo quee
sigue se harás con n guantes estterilizados o
en su defecto con ambbas manoss
enjuaggadas con alcohol.
a E índice y
El
pulgarr de la man no izquierda estaránn
pincelados con yodo,
y pues estos dedoss
deberáán apoyarsse sobre la apófisiss
espinoosa de la cuaarta vértebra lumbar.
Se introduce
i laa aguja en la línea meddia
inmeediatamentee por encim ma del pulggar
izquuierdo, apooyado sobree la apófissis
espinosa de la cuarta o quuinta vértebbra
lumbbar, o sea a nivel del tercero o cuarrto
espaacio interveertebral, esppacio que se
eviddencia por laa depresión que encuenttra
el puulgar izquieerdo entre laas dos apófissis
espinosas vertebbrales. Se huunde entoncces
la aguja suaavemente y en form ma
horizontal, o meejor ligeram mente inclinada
haciia arriba. Enn su trayectto atraviesa la
piel,, el tejido ceelular y la aponeurosis
a (o
ligammento ínter espinoso), porp último se
adviierte una pequeña
p reesistencia, un
u
resaalto y luegoo la sensacción de habber
caíddo en un vaccío. Se extraae entonces el
manndril, y ell líquido ceefalorraquíddeo
(LCR) fluye goota a gota, o en chorro en
casoo de hipertennsión.

Con la l mano deerecha (deddo pulgar e

índice), se toma por
p el pabellón la agujaa Si ene la primerra tentativa ses interpusieera
de puunción esterrilizada, con suu algúún obstáculoo -la apófisiss espinosa o la
mandrril colocado o. Se le advierte all lámiina de una vértebra
v lumbbar- se retiraará
enferm
mo que exp perimentará un ligeroo parccialmente laa aguja, parra corregir el
pinchaazo en la esp
palda y se le pide quee ánguulo de pennetración (hhacia arriba o
respiree tranquilam
mente y que no
n se mueva. haciia abajo; si aún se fraccasara, debeerá
retirrarse totalmeente e intenntar una nueeva
puncción en el m
mismo espaccio
interrvertebral o en el próxim
mo.

Unaa vez retiradoo el mandrill, se conectaa al

pabeellón de laa guja el manómetro
m de
Clauude para determinar la tensión del d
LCRR. A conntinuación el ayudannte
commprime las yugulares (maniobra de
Queeckenstedt), y si la presióón aumenta en
el manómetro,
m e señal dee que no hay
es h
tabiccamiento o compresión que diviida

465
al segmento medular, e indica que el LCR
puede efectuar libremente su recorrido.
Se retira el aparato de Claude y se recoge
LCR en un tubo de ensayo, bien limpio y
esterilizado; con 10 a 15 ml es suficiente
para un análisis completo. (Todo LCR
procedente de una punción lumbar debe
recolectarse en dos tubos, para evitar las
hemorragias microscópicas del comienzo
de la punción alteren el resultado del
análisis.) Si las primeras gotas fueran
hemorrágicas, señal de que ha lesionado
alguna vénula, se desechará el tubo donde
han caído y el resto será recogido en otro.
Pero si continua saliendo líquido
hemorrágico, se procederá a retirar la
aguja y a practicar una nueva punción,
salvo el caso, claro está, de que tal
aspecto estuviera justificado por el
antecedente de un traumatismo: fractura
de base de cráneo, hemorragia
meningoencefálica, etc. (Sangre pura =
punción de una vena. Sangre más fluida,
más clara = LCR hemorrágico.)
Una vez extraída la cantidad necesaria de
LCR, se retira la aguja y se cubre la zona de
punción con un algodón embebido en tintura
de yodo, haciendo una ligera fricción y
colocando luego al enfermo en decúbito
dorsal, sin almohada.
Se tapa el tubo con el mismo algodón
esterilizado que tría (en su defecto se lo
pasa por la llama), y se lo envía al
laboratorio solicitando un análisis
completo: químico, citológico,
bacteriológico, Wassermann, etc. Sin
embargo, cuando el caso es urgente y se
necesita conocer a la brevedad la
etiología de una meningitis, sólo se pedirá
el análisis bacteriológico.
INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA.
Es una práctica sencilla e inocua, pero
muy desagradable para el paciente, si se
466
la realiza con consideración o con mala
técnica.
INDICACIONES.
1. Cuando se desea evacuar
estómago, descomprimirlo y
dejarlo en reposo.
• Preoperatorio (vómitos
durante la anestesia.)
• Íleo.
• Síndrome pilórico.
• Postoperatorio inmediato.
• Vómitos incoercibles.
• Hemorragia digestiva alta.
• Úlcera perforada.
2. Administración de soluciones
alimenticias en pacientes
inconscientes, por ejemplo, en
comatosos.
MATERIAL NECESARIO.
1. Sonda tipo Levin de polietileno,
flexible, número 9,10 u 11.
2. Vaselina sólida o xylocaína
viscosa.
TÉCNICA.
Paciente sentado o semisentado, cómodo.
El operador se ubicará frente a él y debe
distraer su atención, conquistar su
confianza, convencerlo de la inocuidad de
la maniobra y ganar su colaboración, con
lo cual todo será más sencillo.
Depositar en la base de la lengua una
pequeña cantidad de xylocaína viscosa.
Se le pide que la lleve a la faringe y que
la tenga unos segundos sin deglutir
(disminuye la sensibilidad del paladar y la
faringe: zonas muy nauseógenas.)
Introducir el extremo de la sonda (que
puede haberse entibiado para darle mayor
flexibilidad), untando con vaselina o
xylocaína, por uno de los orificios
nasales. Con la otra mano levantar la
punta de la nariz,, de modo queq la sondaa técnnica no variaa mayormennte, pero se la
vaya rectamente
r hacia
h atrás, sobre
s el pisoo desccribe en el capítulo
c de intoxicacionnes
de la cavidad naasal (Sí se dirige haciaa tenieendo en cuuenta que ese una de sus s
arriba toca los cornetes y provvoca dolor.) indicaciones.

TÉC CNICA.
El enfermo
e debee hallarse enn la cama, con
una sábana o toalla dee manera de
servvilleta, mienttras que el practicante se
ubiccaría a su derecha. See le invita a
resppirar tranquillamente y see trata de evittar
que extienda suu cabeza, coosa que toddos
los enfermos hacenh al acercárseles
a la
sondda.
Cuanddo ha entrad do unos 12 cm
c ya estaráá
en la faringe; en ntonces le pediremos
p all Se trata
t de connvencerlo dee la inocuiddad
paciennte que degluta y simuultáneamentee del procedimien
p nto, y se le trranquiliza o se
introduucimos el catéter
c unos centímetross anesstesia ligeram
mente la muucosa farínggea
más. (Al
( tragar, ele esófago assciende y see pulvverizando coon solución ded lidocaínaa al
cierra la epiglotis, de modo que
q la sondaa 4 % (Xyloocaína.) o tetracaíína
entra en el esófag go y no en la tráquea.)) (Panntocaína) Sin
S embarggo, antes de
Esta maniobra puede facilitarsee recuurrir a estos medicamenttos
haciénndole beber un
u vaso de agua.
a Luegoo aconnsejamos al enfermo quue trague unnos
tragaraa unos sorbbos más y la sondaa sorbbos de aguaa bien fría o trocitos de
progreesará fácilmeente. hieloo, con lo cual muchhas veces se
conssigue una annestesia de lasl fauces que
q
A los 55 cm podeemos suponeer que ya haa es muy
m leve peero suficientte para que el
llegaddo al estómaago, lo cual se confirmaa práccticamente pueda inntroducir el
si vieene líquido bilioso o porraceo all extremo el rom mo de la soonda, sin ottro
aspirarr con una jeringa. En casoo incoonveniente que alguunos reflejjos
contraario, progresar 5 cm más m y luegoo nausseosos.
inyecttar rápidameente 10 cm3 de aire all
tiempoo que se aussculta el epiggastrio: si see Así preparado el enfermoo, se toma la
escuchha un gorgotteo, está en el
e estómago. sondda de Fauchher con la mano m dereccha
(commo si fuera unu lápiz) a 101 o 12 cm del d
Se fijaa la sonda con tela addhesiva a laa extremo que se ha de d introduccir,
nariz o a la frente. lubrricándola preeviamente con c glicerinaa o
vaseelina líquidaa (esta preccaución no es
LAVA ADO DE ES STOMAGO O. indispensable, pues
p la salivva del enferm mo
El practican
nte tienne muchass se enncargará de ello.) Se la introduce
i enn la
oportuunidades de efectuar un sondeoo bocaa franqueanddo el istmo de las faucces
gástricco con fines diagnósticcos (análisiss lo más
m rápido y suavem mente que sea s
de juugo gástrico) o terapéuticoss posiible, evitanddo tocar el veelo del paladdar
(vómittos, dilatació
ón aguda deel estómago,, y la úvula. A continuacción, y aunqque
etc.) A nosotros, en
e el trabajoo de guardia,, el paciente proteste, se continnúa
nos innteresa partticularmente el lavadoo introoduciendo lentamente
l el tubo y se
de esstómago en n los intoxxicados. Laa indica al individuo efectuuar

467
movimientos de deglución o respirar
profundamente por la boca, con lo cual se
facilita aún más el procedimiento. Se
introduce la sonda hasta una marca que
indica una distancia de 50 cm entre las
arcadas dentarias y el cardias. Si se ha
llegado al cardias, o incluso durante el
trayecto esofágico, y se observa que la
sonda no avanza, es necesario esperar un
instante y luego continuar la maniobra
suavemente, pues se trata de un espasmo
que cede espontáneamente, casi siempre
en pocos segundos.
Cuando la sonda ha llegado al
estómago, el practicante levanta el
extremo que tiene en su mano hasta
unos centímetros por encima de la cabeza
del enfermo, y procede a introducir el
líquido indicado para el lavado (agua tibia
o albuminosa, agua bicarbonatada,
solución o hiposulfito, suero salino, etc.),
colocando, para más comodidad, un
embudo en ese extremo del tubo.
Cuando han pasado unos 200 o 300 ml de
la solución, se suspende la introducción
de líquido y de inmediato - antes de que
el nivel haya llegado al cuello del
embudo- se baja rápidamente el extremo
del tubo y se vuelca el contenido gástrico
(que refluye el sifonaje) en una palangana
cualquiera colocada sobre la cama o entre
las piernas del enfermo. Una vez que no
refluye más líquido por la sonda, se la
eleva nuevamente y se repite la operación
tantas veces como sea necesario
Terminado el lavado, por la misma vía se
puede administrar un purgante salino, si
estuviera indicado. A continuación se
retira la sonda de Faucher
arrastrando suavemente al principio pero
con rapidez al final (para evitar el reflejo
nauseoso) y apretándola previamente
entre los dedos, a una altura cualquiera,
para impedir la salida del líquido que
468
pudiera haber quedado en su interior.
Finalmente, se dejará al paciente en
reposo con una bolsa de hielo sobre el
epigastrio (sí se ha producido una
pequeña hemorragia traumática),
además, se le hará ingerir pequeños
trozos de hielo.
CATETERISMO VESICAL
(EVACUANTE DE LA VEJIGA.)
El tipo de sonda a utilizar dependerá de
las características de cada caso:
1. Si se trata de un trastorno
funcional y transitorio, se recurrirá
a una sonda de Nélaton;
2. Si se sospecha que el individuo es
un caso prostático, se debe utilizar
de primera intención una sonda
semirrígida tipo "Bequille",
3. Si la sonda deberá dejarse en
permanencia colocar una tipo
Foley con balón de 5 ó 10 ml, que
no requiere ser fijada con tela
adhesiva.
TÉCNICA.
El enfermo estará en decúbito dorsal y el
practicante (con guantes) se ubicará a su
derecha. Se practica la antisepsia del pene
con solución de yodo (o cualquier
antiséptico de los que emplean en
urología: solución de permanganato,
Rivanol, etc.)
Se toma el miembro con la mano
izquierda (envuelto en una gasa para
aprehenderlo mejor) colocando los dedos
anular y medio por debajo, mientras el
pulgar y el índice corren el prepucio hacia
atrás.
Para confort del paciente y facilidad de la
maniobra se puede inyectar cierta
cantidad de Xylocaína viscosa por la
uretra,, con una jeringa dee 10 ml o conttinuación, see desciende el extremoo y
simpleemente inyecctar 5 o 6 mll de vaselinaa se recoge la orina en un recipiennte
líquidaa, también con jeringaa. Si no see cuallquiera, prefe
feriblemente de vidrio paara
dispussiera de ning
guno de estos elementos,, perm
mitir el exammen macroscópico.
es neccesario, por lo
l menos, unntar la sondaa
con vaaselina sólidda o con otrro lubricantee Acoonsejamos queq la evacuuación lentaa o
estéril. interrmitente de 100 o 200 ml,
m para evittar
la descompresió
d ón brusca y el riesgo de
Se tomma la sondaa cerca del extremo
e quee una hemorragia "ex-vacuo"..
será introducido
i (se aconsejaa mantenerlaa
en el hueco
h de la mano hacieendo un ruloo
para dominarla
d mejor),
m se la coloca en ell
meato (a nivel dee la porción inferior conn
el fin de eludir la válvula de Guérin, quee
se enccuentra en lal parte supperior y máss
anterioor de la ureetra), y se lal introducee
lenta y suavemeente mientraas la manoo
izquierda fraccionna el pene haacia arriba.

Esta trracción debe ser suave pero firme,,

sobre todo cuand do nos acerrcamos a laa
posicióón bulbar dee la uretra, donde
d existee
una depresión
d o un pequeñño fondo dee
saco que
q puede deetener el avannce.

Enseguida se tien
ne la sensación de quee
existe un obstácu
ulo para la progresión,, Paraa retirarla see eleva el miembro
m y se
determ
minado por el esfínter membranoso
m o extrae la sonnda, compriimiéndola en
de la uretra.
u alguuna parte paara evitar quue se moje la
ropaa de cama. Antes
A de saccar la sonda, y
aunqque no es indispensabl
i le, a veces se
aconnseja instalaar dentro de la vejiga 100 ó
20 mi
m de un antiiséptico suavve.

Nosotros s
siempre prescribimmos
antissépticos urinnarios por laa vía oral, daado
que,, a pesar dee todos los cuidados, la
vejigga siempre se contaminna luego de un
sonddaje (en ell 4 % de los casos se
Se invita
i al enfermo a respirarr prodduce una infe
fección urinaaria.)
profunndamente y a retajar com mpletamentee
su cueerpo, o se le aconsejaa que hagaa
fuerzaa para orinar intentando la relajaciónn
del essfínter. Estaas maniobraas permitenn
que laa sonda pen netre sin incconvenientess
en la vejiga, lo cual
c se corroobora por ell
flujo de
d orina a lol largo de la sonda. A

469
TAPO
ONAMIENT
TO NASAL
L. geneeral de la heemorragia y transfundirr si
TAPO
ONAMIENT
TO ANTER
RIOR. hubiiera signos de hipovollemia. Repooso
en cama
c en poosición sem misentada, con
1. Con el pacciente sentaado frente all bolssa de hielo sobre
s el dorsso de la narriz.
operador, quien se pondrá ell Dar un purgannte salino si ha deglutiido
espejo fron
ntal. Se ubica el fotóforoo sanggre en abunddancia. Supeerado al cuaddro
al costado y se colocaa el especuloo aguddo, enviarlo al especialiista quien haará
nasal. Si la sangre inundara ell el tratamiento caausal.
campo, impidiendoo trabajarr
librementee, pincelar lal zona conn TAP PONAMIEN NTO POST TERIOR.
solución dee adrenalinaa al 1 %. m desagraadable y porr tanto sólo se
Es muy
efecctuará en lass epistaxis posteriores
p (no
2. Anestesia de la regiónr conn aborrdables por delante) o cuando han h
Xylocaína en aerosol. fracasado los méétodos anterriores.

3. Seguidameente introducir unaa 1. Primero hay que seddar al paciennte.

gasa esteriilizada (de unos
u 2 cm dee Anestesiia de la cavvidad nasal y
ancho po or 40 cm de largo,, la faringge (es ideaal el aerossol
embebida en agua oxxigenada, enn de Xyloccaína.)
antipirina al 10 % o en aceitee
gomelonad do) por meedio de doss 2 Luego se introduce en la caviddad
2.
pinzas, un na en cadaa mano. Laa nasal quue sangra unau sonda de
mecha de gasa se intrroducirá porr Nélaton blanda, cuyyo extremo se
uno de su us extremos llenando laa tomará con una pinza p cuanndo
fosa nasal de atrás haacia delante,, aparezcaa por detráss del velo del
d
de maneraa que quedee totalmentee paladar. Este extremmo se saca por
p
confinada dentro de la cavidad. la boca y se le ata un
u hilo de seeda
Nunca deb be dejarse menos
m de 244 fuerte, de
d unos 20 cm, en cuuya
horas ni más
m de 48 horras. punta libre debe anudarse un
atadito de
d gasa estéril del tamaaño
de una nuez.
n

3 Retirar la
3. l sonda poor la nariz, lo
cual arraastra el atadoo de gasa hassta
que quedda atascado en e el cavum.

4 Posteriorrmente se procede a
4.
Para evitar la rep petición de las
l epistaxis,, realizar el
e taponamieento anteriorr.
cauterrizar la zona sangrante coon nitrato dee
plata, ácido crómicoo, ácidoo
triclorroacético, o bien mediantee
electroocoagulaciónn o termocaauterio (estoo
últimoo preferiblemmente a caargo de unn
especiialista.)

Como medidas geenerales, haccer succionarr

trocitoos de hielo. Evaluar la repercusiónn

470

Taponamiento nasal. Se inserta un rollo de
gasa en la nasofaringe como tapón posterior
(A.) Alternativamente se puede usar una
sonda de Foley, actuando el balón inflado
como tapón posterior Después se coloca el
tapón anterior, llenando la nariz.
Son escasas las epistaxis que persisten
cuando el taponamiento ha sido correcto.
Si la hemorragia aparece durante una
crisis hipertensiva, no apurarse a
taponar ya que suele ceder cuando
disminuye la tensión arterial. Si la pérdida
hubiera sido considerable, dar líquidos
abundantes, vitamina C, calcio, etc.
CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO
Los cuerpos extraños en el conducto
auditivo externo están constituidos, en la
mayoría de los casos, por insectos,
moscas, mosquitos, bichitos de luz,
bolitas de papel, piedritas, etc. A veces
provocan grandes molestias al enfermo
(dolor, zumbidos, sordera) que obligan
a su extracción. Debe recordarse, sin
embargo, que los cuerpos extraños
pueden permanecer en el conducto
auditivo durante mucho tiempo sin
provocar otro inconveniente que sordera
parcial.
TRATAMIENTO.
El practicante o el médico se colocará el
espejo frontal. Dispondrá de un buen foco
de luz (un fotóforo, si es posible) ubicado
al costado del enfermo y de manera que
permita, a través del espejo, la mejor
iluminación del oído correspondiente (la
cabeza del paciente estará lateralizada 45°
hacia la izquierda o la derecha, según el
conducto auditivo afectado.)
Antes de proceder a cualquier maniobra
es necesario examinar el pabellón y luego
el conducto auditivo, se hace tracción del
primero hacia arriba y atrás para
enderezar el conducto. Este tiempo
previo es fundamental, pues la colocación
podría profundizar aún más la ubicación
del cuerpo extraño.
Después de examinar el conducto
auditivo sin instrumento alguno y de
comprobar que el cuerpo extraño no se
encuentra en su tercio externo, solo
entonces se introducirá suavemente el
especulo u otoscopio (cuyo tamaño o
número debe ser adecuado a la edad del
paciente) siempre fraccionando el
pabellón hacia arriba, atrás y afuera, con
la mano contraria al oído que se está
examinando.
Una vez localizado el cuerpo extraño, se
extrae inyectando en el conducto un
chorro de agua tibia (37°). Para ello se
utiliza una Jeringa de 20 ml (sin agua, por
supuesto), o una pera de caucho bien
limpia y esterilizada, cargada con agua
hervida o suero fisiológico tibios. El
chorro será dirigido contra la pared
superior y posterior del conducto; el
líquido pasará así entre el conducto y el
cuerpo extraño; llegará al tímpano y
desde esta membrana, de adentro hacia
afuera, arrastrará al elemento con la
corriente de retorno. Después de algunas
irrigaciones, y con un poco de tiempo y
paciencia se alcanzará el éxito deseado
(seguir fraccionando el pabellón y hacer
que el enfermo incline la cabeza hacia
abajo; además, colocar un recipiente o
una toalla para recibir el líquido.) Al
finalizar el lavado para introducir un
algodón hidrófilo en el meato, para
absorber el líquido que pudiera haber
quedado en el conducto auditivo
Si con las maniobras antedichas no se
consiguiera extraer el cuerpo extraño, el
practicante no deberá introducir
instrumento alguno. Aunque a menudo se
471
le puede extraer si se cuenta con una
buena iluminación y una pinza especial, y
cuando su situación no es muy profunda,
también es cierto que aumenta el peligro
de una complicación (introducción aún
más profunda del cuerpo extraño,
inflamación o lesiones del conducto
auditivo, perforación de la membrana del
tímpano, etc.)
En consecuencia, fracasaran las
maniobras inicuas ya descritas, o si la
introducción del cuerpo extraño datara de
varios días, el practicante evitará toda
maniobra instrumental y colocará en el
oído afectado 304 gotas de glicerina de
alcohol (si hubiera mucho dolor),
indicándole la conveniencia de consultar
al especialista al día siguiente.
Si las molestias que aquejaran al enfermo
fueran grandes, o en el caso de niños o de
personas nerviosas, prescribir un
analgésico común.
Si se trata de un tapón de cera, es
conveniente ablandarlo previamente
instalando unas gotas de la siguiente
solución:
• Agua: 4 gramos.
• Carbonato de sodio: 4 gramos.
• Glicerina: 20 gramos.
En el caso de insectos, pulgas, etc., que se
mantuvieran vivos en el interior del
conducto, es necesario matarlos
colocando un tapón de algodón empapado
con cloroformo o éter, o volcando en el
interior unas gotas de solución de
glicerina tonificada al 3 %.
CUERPO EXTRAÑO EN LA
CORNEA.
El operador se coloca de pie frente al
paciente, que deberá estar sentado en una
472
silla mirando hacia arriba. Los ojos de
éste serán iluminados oblicuamente con
un buen foco de luz (por ejemplo, un
fotóforo.) Una lupa puede servir de ayuda
para visualizar la partícula incrustada en
al córnea.
1. Se instala sobre el globo ocular
102 gotas de solución anestésica
que calma el dolor y permite la
extracción.
2. La mano izquierda separa los
párpados mientras la derecha
sostiene una lanceta especialmente
diseñada para estos casos. A falta
de ésta. puede usarse una aguja
hipodérmica previamente
esterilizada. Se aplica el extremo
afiliado de la aguja al lado del
cuerpo extraño y se lo desprende
con un ligero movimiento de
palanca. (Si fuera metálico y
llevara cierto tiempo incrustado,
es necesario quitar, con medios
instrumentales el óxido que
pudiera haber quedado.)
3. Lavar con solución fisiológica.
4. En el fondo del saco conjuntival
inferior depositar una pequeña
porción (del tamaño de un grano
de arroz) de una pomada
oftálmica antibiótica sin
corticoides, o un colirio
antibiótico de cloranfenicol.
5. Vendaje oclusivo parpadeo (que
impida el y reposo visual durante
24 a 48 horas.)
6. Analgésicos si hay dolor. No
debe abusarse de los colirios
anestésicos
Lo anttedicho es válido
v para una
u partículaa 2 A
2. esste nivel se inciide
o cueerpo extrañ ño que solo estuvieraa horizontalmente la piel.
p
enclavvados superfficialmente en
e la córnea..
Si el enclavamien
e nto fuera proofundo, o see
trata de
d una herid da penetrantee del ojo, ell
paciennte debe ser enviadoo
inmeddiatamente a un especcialista (noo
esperaar hasta el día siguiennte.) En laa
urgenccia, a lo sum
mo corresponnde lavar ell
ojo con solución n fisiológicca. Vendajee
oclusivvo y derivacción.

QUEOTOM
TRAQ MÍA DE URG
GENCIA. 3 Se fija laa laringe enttre el pulgarr y
3.
el índice y con unn cuchillo de
En un amb biente assistencial laa punto o una hojilla de afeittar,
traqueeotomía nu unca debee hacerse dee cortar laa membraana
urgenccia. Hay qu ue intubar all paciente y intercricotiroidea.
luego transportarlo al quirófanno donde see
le efecctuará una traqueotomí
t a con todoss 4 Es neceesario manntener la vía
4. v
los riggores de la téécnica. abierta con
c un canuuto cualquieera
(tubo dee estetoscoppio, tubito de
La traaqueotomía de urgenciaa solo tienee goma, etc.,
e o simmplemente un
una indicación
n: La obstrucciónn lápiz.)
respiraatoria alta (cuerpo exttraño, crup,,
espasmmo de glotiis, tumor, etcc.), capaz dee
llevar al pacientee a la asfixiia y estandoo
lejos de un centtro asistenciial. Solo see
disponne de 3 ó 4 minutos
m paraa restablecerr
la resspiración dee un individduo que see
encuenntra en pelig
gro de muerte.

Si se carece de innstrumentos adecuados,,

bastaráá con un cuchillo
c o una
u hoja dee
afeitarr y un caanuto cualqquiera paraa Unaa vez reestaablecida la ventilación
v se
mantener la vía ab
bierta. traslladará rápiddamente al paciente
p a un
centtro asistenciaal, donde see decidirá o no
TÉCN NICA. una traqueotom mía baja. Laa traqueotom mía
Consisste en in ncidir la membranaa alta de urgenciaa habrá dado tiempo paara
intercrricotiroidea, que se encuuentra a florr que el paciente llegue
l con vida.
v
de piiel y sin vasos ni elementoss
importtantes interppuestos. TRA AQUEOTO OMÍA
A diferencia
d d la anterior, ésta deebe
de
1. Con la cabbeza extendidda, se marcaa realiizarse en unn ambiente quirúrgico,
q con
con el índ dice de la manoo instrrumental adecuado y coon un paciennte
izquierda el surco que q separa ell bienn ventilado (si
( es precisso, entubarloo);
cartílago tiiroideo del cricoides.
c es decir,
d sin angustia ni maniobrras
intemmpestivas.

473
 ladoo corresponndiente (all anudar, la
TÉCNNICAS. tráquuea se accercará a laa piel, lo cuual
Con ell paciente en
n decúbito dorsal,
d con laa permmitirá reintuubarla en caaso de que la
cabezaa en hiperexxtensión mááxima (muyy cánuula se salga accidentalme
a ente.)
importtante.) Operador del ladoo derecho.

Se insstila anestesiia local conn infiltraciónn

verticaal (en la línea mediia) desde ell
cricoiddes 5 cm hacia abajoo, mediantee
Novoccaína al 2 % con adrenalina o
Xylocaína al 2 % con eppinefrina all
1:80.0000.

Se praactica una in
ncisión verticcal de 5 cm,, Desppués de anudar
a estoos puntos se
desde el cricoides hacia abajo.. introoduce suaveemente la cánula
c con su
manndril, que luego
l será quitado paara
Es necesario proffundizar la incisión sinn introoducir en cam
mbio la cánuula interna.
perderr la línea media
m (libre de vasoss
importtantes), ya que una desviaciónn Se colocan
c puntos de piel. Dejando unau
podrá lesionar venas grandes y gasaa cortada "add hoc" entre el pabellón de
entorppecerá totallmente la opperación. Ess la cánula
c y la
l piel. Fijjar la cánuula
útil emplear el dedo índicee izquierdoo anuddando, alreddedor del cuuello, los hillos
como guía que noss indiquee o cinntas del pabeellón.
continnuamente dónde
d está laa tráquea, ess
decir, la línea med
dia. MAANTENIMIE ENTO.
Coloocar una gasa por encima de la
Luegoo se sep paran los músculoss cánuula, que servvirá de filtrro para el aiire
pretirooideos, divullsionando all nivel de laa que habrá de enttrar.
línea media.
m Secciionar si es preciso,
p peroo
colocaando ligadurras dado quee el músculoo Si ses tapa con secrecionnes, quitar la
siemprre sangra. cánuula interna, desobstruuirla, hervirrla
unoss minutos en agua y colocarrla
Despuués de haber expuesto la tráquea y laa nuevvamente en e la cánnula exterrna
glánduula tiroides, veremos si ésta deja unn ("caamisa") que se habrá maantenido en el
espaciio libre por encima
e de loos cartílagoss lugaar.
traqueeales 1 y 2; en caso conntrario, debee
seccioonarse parte del istmo conc ligaduraa La aspiracióón de secrecionnes
de los vasos Ya teeniendo a la vista los 2 ó traquueobronquiaales debe haccerse en formma
3 primmeros cartílaagos, se los corta en laa asépptica, con unna sonda Nélaton flexiblee y
línea media
m conn el bisturí (en general,, estérril, y con un
u extremo queq nunca sea s
los carrtílagos 2 y 3).
3 traummatizante. Si
S fuera posibble, manipullar
con guantes estéériles o manoos lavadas con
Posterriormente, con
c una aguja curva,, los desinfectante
d es mencionaados.
corta y gruesa, see pasa un hiilo de nylonn
gruesoo, o lino fuerte, por cadaa uno de loss Se coloca al a pacientee en cam ma,
labios de la incisió
ón traqueal, atravesandoo sem
misentado, bien abrigaado y en un
con unno de los cabbos el bordee cutáneo dell

474
ambiente cálido y humedecido.
CATETERISMO VENOSO.
Es la introducción de un catéter de
polietileno en la luz de una vena para la
infusión de soluciones parenterales y
medicamentos o para medir la presión
venosa central (PVC.) Se puede utilizar
un catéter K-30 ó K-33, o bien la cánula
de Brown ("Branula".) Los catéteres
metálicos, rígidos, ya no se emplean.
INDICACIONES ABSOLUTAS.
1. Coma.
2. Shock.
3. Grandes quemaduras.
4. Cirugía mayor.
5. Hemorragia digestiva.
6. Íleo.
7. Infarto de miocardio.
8. Sepsis.
Otras indicaciones son relativas y 3. 1 pinza de Crile.
deberán valorarse.
SELECCIÓN DE LA VENA.
La vena mediana basílica del brazo
derecho es la elección (la cefálica se
acoda a menudo y es difícil llegar hasta la
cava.) Si un brazo ya ha sido canalizado,
en lo posible no canalizar el otro: debe
respetarse siempre una vena del pliegue
del codo, ya sea izquierda o derecha, que
puede ser la vía salvadora en alguna
emergencia posterior. (Es el caso de los
asmáticos o diabéticos que, luego de
haber sido atendidos en repetidas
urgencias, como es habitual en ellos,
llegan a la sala de emergencia y ni se
puede hallar una vena superficial para
inyectar.)
Cuando ya fue canalizado, puede elegirse
una de las yugulares superficiales o una
de las safenas internas. En este último
caso, la intervención debe ser hecha por
alguien que conozca la técnica y la
anatomía de la región; es el primer tiempo
de una operación de várices. Aparte de
esto, no presenta otra dificultad. Es muy
fácil en individuos delgados, por lo cual
es conveniente hacerla en quirófano y con
ayudante. No se debe canalizar la safena a
nivel del maléolo, pues provoca
indefectiblemente una flebitis (salvo en
casos de gran urgencia.)
La canalización de la yugular anterior es
muy satisfactoria, pero impresiona al
paciente por el solo hecho de que está en
el cuello. Puede ocurrir una embolia
aérea, pero este riesgo es mínimo si se
realiza en decúbito.
MATERIAL REQUERIDO.
1. 1 bisturí.
2. 1 tijera.
4. 1 pinza de Kocher.
5. 1 par de separadores de Farabeuf
finos.
6. 1 aguja de Poste.
7. 1 jeringa de 10 ml
8. Xylocaína al 2 %.
9. 1 campo fenestrado.
10. Alcohol yodado.
11. Gasas.
12. Guantes esterilizados.
13. Buena fuente de luz.
14. Hilos de seda No. 00.
15. 1 frasco de solución fisiológica o
de dextrosa con tubuladura.
16. 1 catéter de polietileno K-30 ó K-
33 estéril.
Para accionar con más rapidez y eficacia
conviene esterilizar en un autoclave,
colocando en el interior de un mismo
paquete o caja todo el instrumental, gasa,
guantes y campo fenestrado.
475
TÉCN NICA.
CATE ETERIZAC CIÓN E
EN ELL
PLIEG GUE DEL CODO.C
Se maarcan las ven nas con bolíígrafo, luegoo
de habber ligado ell brazo para aumentar suu
llenaddo. Es un paso fundaamental quee
facilitaará la operaación cuanddo las venass
no sonn muy nítidaas (Sí se opera
o con ell
manguuito ajustad do, el camppo sangraraa
muchoo.)

Luegoo se pincelaa la zona con c alcoholl

yodaddo o Mertthiolate. Mientras
M unn
ayudannte levanta el brazo toomándole laa oscila en absoluuto, puedee que aún se
mano, pintarlo enn toda su cirrcunferencia,, encuuentre en unau vena periférica; se
m hacia arribaa y 20 hacia abajo.
20 cm introoduce hasta que oscile correctamennte
con los movimieentos respiraatorios y luego
La aneestesia locall, debe admiinistrarse enn coneectar el goteo de solucióón.
dirección perpend dicular a la venaa
elegidda. Se colocan
c los puntos de piel
p y apósittos
de gasa.
g
Se prractica una incisión dee 2 cm, enn
sentidoo transversal a la vena.

Se reealiza la diivulsión del d celularr

subcuttáneo con n pinza de Crile.
Localiizada la venaa (generalmeente se hallaa
contraa el plano aponeurótico
a o), se pasann
por deebajo dos hillos de lino fino:
fi el distall
se ligaa y el proxim
mal se refieree

Entre ambos se hace con una tijeraa

delicadda, un ojal oblicuo
o que tome mediaa
circunnferencia de la vena, poor el cual see
introduuce el extreemo del catéter y se loo TETERIZA
CAT ACIÓN DE
E LA VEN
NA
hace progresar
p unos 40 ó 50 cm
c hasta verr SUB
BCLAVIA.
que ell nivel liquid
do en el exttremo oscilaa
con loos movimienttos respiratoorios. Colóóquese al paciente en al a posición de
Trenndelenburg, prepáresee la piel y
Ligar el hilo prox ximal, que fiija el catéterr estabblézcase un u campoo quirúrgiico
en el interior de lal vena. Si el
e catéter ess asépptico. Obséérvese las técnicas de
multiffenestrado, conviene cortar ell aseppsia más estrictas durante la
extremmo a bisel (en "pico de d flauta")) cateterización. Insértese el conjunnto
cuidanndo de que non quede excesivamentee agujja-catéter (A Advanset, Bard) en un
puntiaagudo. Si al tomar la PVC el nivell puntto de 3 cm m por debaajo del punnto
oscila con los latid
dos, está en la aurícula y meddio de la clavvícula, apunntando hacia el
se le debe
d retirar unos
u centímeetros. Si no centtro de la escootadura suprraesternal.

476
Colóqquese un pequeño
p bootón de unn
anestéésico local en
n el lugar dee la punciónn
cutáneea; los tejido
os más proffundos noo
son annestesiados. Manténgasee la aguja enn
posicióón horizontal y avánceese mientrass
se ejerce una ligera succción en laa
jeringuuilla. La penetración en la venaa
subclaavia viene seeñalada por la apariciónn
súbita de sangrre en laa jeringuilla,,
avánceese la aguja 2 o 3 mm más.
m

Confírrmese la preesencia de laa punta de laa

aguja en el inteerior del vasov por laa
capaciidad de aspirar y reinyectarr
librem
mente sangree. Manténgaase la venaa
exterioor en posiciión, retíresee la aguja y
avánceese el catétter interior en la cavaa
superior Pulveríccese la piel que
q circundaa
el luggar de la punción
p conn tintura dee
benzoíína. Lubríqu uese el catééter con unaa
pomadda antibacterriana y varrias capas dee
gasa cubiertas completam mente conn
esparaadrapo. Fíjese el caatéter a laa
superfficie extern na del veendaje conn
esparaadrapo adicioonal.

PUNT TOS DE REFERENC

R CIA PARA A
LA CATETER RIZACIÓN DE LA A
YUGU ULAR INTE ERNA.
Los puntos
p clavee están indicados en ell
dibujoo principal. Se toma firrmemente ell
múscuulo esternoccleidomastoiideo, comoo
muestrra el detallee de la figura y se elevaa PAR RACENTES SIS A
ABDOMINA AL
ligerammente marccando la veena yugularr DIAAGNOSTIC CA
internaa. La aguja se inserta en el bordee Es ded gran impportancia ell concepto de
posterrior del músculoo que una paracenntesis abdom minal negatiiva
esternoocleidomasttoideo a meedio caminoo o "seca" caarece de significaciión
entre la
l apófisis mastoidea
m y la
l cabeza dee diaggnóstica: en otras
o palabrras, si no se ha
la claavícula (X), y se dirigge entre lass obteenido líquiddo, se consiiderará que la
cabezaas clavicularr y esternal del músculoo paraacentesis no ha aportado informaciión
(Y.) El conjunto o aguja-ccatéter see alguuna y no debberá ser tennida en cuennta.
insertaa profundaamente porr la partee Es corriente,
c a pesar
p de la presencia de
posterrior del músculoo conssiderable canntidad de líquido, que no
esternoocleidomasttoideo hastaa penetrar laa se obtenga
o ninnguna cantiidad incluuso
vena. Los demáss detalles dee la técnicaa meddiante variass insercionees de la aguuja
son iddénticos a losl de la caateterizaciónn en la cavidad peritoneal.
p
de la subclavia.
s

477
No see deberá effectuar las paracentesis
p s supeeriores, ya que puede dañarse el
hasta después de haber tomado lass hígaado, el bazo y el estómaggo.
radioggrafías abd dominales, dado quee
pequeññas cantidad des de aire pueden serr
introduucidas inadvvertidamentee durante laa
paraceentesis y connducir a un diagnósticoo
radiolóógico erróneeo de perforaación.

La téccnica empleeada comúnnmente paraa

paraceentesis ab
bdominal sim mple es laa
siguiennte. Se vuellve al paciennte sobre suu
lado izzquierdo duurante 5 minnutos, lo quee
permitte que el liqquido gravitte al interiorr
de la zona
z paracóllica izquierdda, y despuéss
se inseerta una aguuja en el abbdomen (conn
el paaciente todavía en posiciónp dee
decúbiito izquierdoo) a medio camino
c entree
el ombbligo y el pubis
p en el borde
b laterall LAV VADO PER RITONEAL L.
izquierdo de la vaina del múúsculo recto. La técnica preferidda en l
los
Al eleegir este luggar para la punción see traummatismos abbdominales (y una técniica
evita la
l laceración
n de la arteriaa epigástricaa muyy sensible y muy útil enn los pacienttes
inferioor profunda. La vejiga urinariaa con datos sutilees de abdom men agudo), es
debe ser
s vaciada antes de la inserción dee la paaracentesis de
d lavado. EstaE técnica se
la agujja. realiiza colocanddo un catéterr en la caviddad
perittoneal en la línea meddia abdominnal
Es impportante no emplear anestesia locall inferrior, 2 cm poor debajo deel ombligo.
del peeritoneo, de forma que el pacientee
percibba la penetrración com mo un dolorr
agudo, la cual sirrva de esta manera
m paraa
identifficar el nivel del perittoneo. See
aspirarrá con deliccadeza apliccando a laa
aguja una jering guilla esterillizada de 100
ml después de haaber determiinado que laa
aguja ha penettrado en la cavidadd
peritonneal. No se debe mover en arco laa
punta de la aguja ene un intentoo de obtenerr
líquidoo, ya que estto incrementtaría en grann
manerra el peligro o de causarr una lesiónn
seria a las viscerass subyacentees.

Si la paraccentesis deel cuadrantee El catéterr puede seer introduciido

inferioor izquierd do es negatiiva (no see
obtienne líquido), se
s procederá a practicarr
una paaracentesis ene el cuadraante inferiorr
derechho siguiendo o la misma técnica. Noo
es recomendablee usar los cuadrantess
perccutáneamente o con una u minúscuula
herida por punción conn el bistuurí
solaamente a travvés de la piell y debe ser un
catéter arterial, es decir, unn trocar centrral
metáálico con una u vaina periférica. El

478
trocar se saca pronto coomo se haa En estas
e circunsstancias, el catéter debe ser
s
penetrrado el perito
oneo. diriggido hacia la
l pelvis. Sii la técnica se
pracctica bajo vissión directa, el peritoneoo y
la faascia se cierran alrededdor del catétter
con un solo punnto en bolsaa de tabaco, de
formma que no hayah fugas de líquido de
irriggación.

Probabblemente un na técnica más seguraa

consisste en intro oducir el catéter
c bajoo
visiónn directa, haciendo
h unna pequeñaa
incisióón con anestesia local y utilizando
u ell
catéterr estándar descrito o un catéterr
estánddar de diálisis peritoneal..
Cuaando el caatéter ha queddado colocaado
y laa aguja ha sido
s retiradaa, se infundden
500 mi de suero s fisiollógico estééril
amoortiguado coon 30 mi dee una soluciión
de bicarbonato
b sódico al 7,5 % en el
interrior de la cavidad
c periitoneal, en un
período de tiemppo de 10 - 155 min.

479
Despuués se aspira el líquido y se examina..
En loss niños, la colocación
c d catéter ess
del
algo más
m difícil, pero
p si se encuentra
e unn
niño mayor
m coopperador, el uso de 100
ml/kg de peso corporal puede serr
satisfaactorio. Voolúmenes mayores
m dee
suero fisiológico o, o alternnativamente,,
Ringerr - Lactato, en los addultos o loss
niños tienden a aumentar el malestarr
abdomminal y pu ueden tenerr un efectoo
adversso sobre la excursiónn
diafraggmática. Ell uso de un u volumenn
menorr de líquiido requierre entoncess
cálculoos del número de célulass.
Un pllan lógico consiste en utilizar enn
primerr lugar la simple asppiración conn
aguja y, si no se obtiene
o líquiddo, procederr
a la irrrigación por un catéter.
El estuudio del líq
quido de la paracentesiss
debe consistir en n la mediciión del pH,,
pruebaa para bilis con
c el reactiivo de Smithh
u otro material appropiado, evaluación dell
contennido de amilasa y examenn
microsscópico del líquido parra eritrocitoss
y leucocitos. Laa detección de sangre,,
cantiddades elevaddas de célulaas polimorfoo
nucleaares o biliss, o un pH H ácido dell
líquidoo usualmentte representaa una sólidaa
indicaación para laaparotomía exploratoria
e .
Si se encuentra
e unna cantidad significativaa
de eritrocitos
e o d
de célulass
polimoorfonuclearees está i
indicado unn
recuennto celular. Cuando se infunde unn
480
voluumen de 5000 mi o más,, los recuenttos
de glóbulos rojosr que aproximen a
3
100..000/mm de líquiddo o más m
consstituyen unna indicaciión para la
operración. Resspecto a las célullas
polimmorfo nucleeares, un recuuento de 5000 -
700//mm o más, m represennta un hallazzgo
simiilar. La cooncentración proteica del d
liquiido peritooneal no diluido es
impoortante. Si la concentraación es dee 3
grammos /100 mll o menos, si s el líquido es
un trasudado,
t p
probablemen nte por unau
insuuficiencia cardiaca
c conngestiva, una
u
hipeertensión portal u otras caussas
meccánicas.
Conn concentraaciones quee excedan loss 3
grammos /100 mll, el líquido es el resultaado
de un
u proceso exudativo, unna inflamación
o unna afectaciónn neoplásica del peritoneeo.
COL LOPOCEN NTÉSIS.
Unaa alternativva a la paracentesis
abdoominal enn la muujer, es la
colppocentésis. Para
P efectuaar esta técnicca,
la paciente
p deeberá estar en posiciión
gineecológico soobre una meesa de exam men
gineecológico. Se acostuumbra empleear
una aguja para punción luumbar de bissel
corto y usualmeente de calibbre 17-18. Con
un especulo vaginal adecuadamen
a nte
coloocado, la aguja se introduce en
senttido posterioor al cuelloo uterino y se
dirigge en línea recta en diirección de la
cabeeza. La aguja nunnca debe ser s
introoducida máás de la mitad de su
longgitud con objeto dee evitar una u
perfforación inteestinal. Laa técnica es
útil en los paccientes que se cree que q
pressentan un absceso péélvico u ottra
enfeermedad péllvica. En una paciennte
seriaamente enfeerma, la colpocentésis es
más engorrosa y difícil que q la simpple
paraacentesis abddominal.
 commpresas de campo esteerilizadas que q
aíslaan la zona quue se habrá de
d intervenirr.

ANE ESTESIA LOCAL.

Coloocar meddida prevenntiva, un laazo
mostático en el brazo. Laa incisión se
hem
haráá con bistuurí y preferentemente en
formma semicircuular, dejandoo en su interiior
el punto
p dondde se sospecha que ha
peneetrado el cueerpo extraño. El colgajo de
esta incisión curva
c abarccará el tejiido
CUER
RPOS EX
XTRAÑOS DE A
LA celuular, el cual, una vez exaaminado, seerá
MANO
O rebaatido para luuego explorrar los plannos
proffundos (aponeurosiis, massas
Habituualmente se trata de cuerpoo mussculares.) (L La incisión recta, a la cuual
extrañños metáliccos (alfileres, agujas), dee se reecurre a meenudo suele ser una de las l
trozos de vidrio, astillas, etcc. Estoss caussas del fracaso.) Si la ubicación del d
elemenntos son
n mal tolerados por ell cuerrpo extraño fuera muyy profunda, se
organiismo y pued den provocarr infeccioness cortará en la dirección que q resulte lo
gravess; en consecuencia es necesarioo mennos traumatizzante posiblee.
procedder a su inmeediata extraccción.
Seguuidamente, divulsión suave de los l
Ante todo debe soliicitarse unaa plannos con pinza especial o delicadda,
radioggrafía de fren
nte y de perrfil. A vecess proccurando noo desplazarr el cuerrpo
es sufiiciente con una
u buena radioscopia,, extraño. Si no se lo hallaara en el luggar
durantte la cual el operadorr tratará dee espeerado (casoo frecuentee cuando se
orientaarse en los distinttos planoss trabaja en la región
r tenarr o hipotenar,
anatómmicos, especcialmente coon respecto a dondde las maniobras o loos separadorres
los peequeños hueesos de laa mano máss suellen ocultar el
e cuerpo exttraño entre lasl
próximmos al elem mento extrañoo y utilizaráá fibraas musculares), se introducirá
un bolígrafo paraa marcar su situación a suavvemente la yema
y del dedo Índiice
nivel de
d la piel. intenntando locallizarlo.

En ele caso dee un cuerrpo extrañoo Desppués de la extracción

transparente a loss rayos X, se intentaráá
ubicarrlo presionanndo con un instrumentoo
de punnta roma; la l aparición de un dolorr
exquissito de cierto
o punto de lal superficiee
cutáneea, nos indiccará el sitio aproximadoo
de su localización
l .
A ón
continuació el praacticante see
preparra como si fuera a realizar unaa
interveención quirrúrgica de importancia,
i ,
desinffectando todda la mano con alcoholl
yodaddo o Mertthiolate y colocandoo
e see suelta el laazo
hem
mostático deel brazo y si hubiera alggún
pequueño vaso sangrante, see lo ligará con
catggut. Lavaar la heridda con aggua
oxiggenada.
Si no
n hay infeección, se cierra
c la zona
operratoria suturaando la piel con nylon. En
E
casoo contrarioo (infección, cuerppos
orgáánicos), se lee dejará abieerta y la manno
seráá inmovilizaada convvenientemennte
prevvia antisepsiia con aguaa oxigenada y
con polvo sulfaamida. Colocar un u
apóssito y un venndaje inmovilizador y

481
adminnistrar antiibióticos d
de amplioo se halla en el fondo de dos rodettes
especttro. de edem ma. La incisión deebe
hacerse ene la línea media,
m paraleela
PARA AFIMOS1S al eje del
d miembrro. La heriida
Es unaa complicaciión de la fim
mosis, que see puede suuturarse transsversalmentee.
producce cuando el anillo fibroso dell 4 Cura plaana con gasaa vaselinadaa o
4.
prepuccio es tracciionado por detrás de laa furacinadda, tratando de evitar que
q
coronaa del glan nde y lueego resultaa la heridaa se macere por
p la orina.
imposible llevarrlo nuevam mente haciaa
adelannte. Esto pro
ovoca edemaa del glandee
y aum
menta la con nstricción; ese decir, see
constittuye un círcculo viciosoo que puedee
provoccar una ganggrena del glaande.

Cuanddo el procesoo es de cortaa evolución y

el eddema no ess muy graande, puedee
intentaarse con éxiito la taxis o reducciónn
manuaal. Para ello
o se envuelvve el glandee
durantte 15 minuttos mediantte una gasaa
embebbida con una mezcla dee
adrenaalina al 1% en partes iguuales. (Si see
disponne de Xyloccaína viscosaa o jalea dee
Xylocaína, untaar el glandde con estee
produccto.)

Exprimmir suavemeente - pero con

c firmeza--
el glaande y trataar de introoducirla conn
amboss pulgares mientras
m que, con el restoo
de loos dedos, se s procura deslizar ell
prepuccio hacia dellante.

En caaso de no lo ograrse la reeducción, ell

tratam
miento será quuirúrgico:
1. Antisepsiaa.
2. Anestesia infiltrando solamente
s ell
anillo consstrictor.
3. Seccionar el anillo connstrictor quee

482
 Capítulo 27.
Anestesia.

Dra. Zaida Álvarez.

ANESTESIOLOGÍA. actualidad se requiere que los

Es la especialidad de la Medicina que se
encarga de hacer insensibles al dolor a los
pacientes, durante los procedimientos
quirúrgicos o el parto.
Este concepto en la actualidad va más
allá de la simple supresión del dolor, ya
que la Anestesióloga es una especialidad
singular pues requiere de una
familiaridad práctica con todas las
especialidades quirúrgicas y otras ramas
tales como Medicina Interna, Pediatría y
Obstetricia, así como Farmacología
Clínica, Fisiología aplicada, Tecnología
Biomédica.
El anestesiólogo debe estar capacitado
para realizar consultas especializadas y
proveer cuidados primarios cuyo
principal objetivo es propiciar que el
paciente enfrente en forma segura y
cómoda la cirugía, encargándose de todos
los aspectos no quirúrgicos y de los
cuidados del paciente en el período post
operatorio inmediato. Como la práctica de
la anestesia ya no está confinada a la sala
de operaciones ni se limita a hacer que los
pacientes sean insensibles al dolor, en la
anestesiólogos estén presentes en otras
áreas no quirúrgicas.
El avance de la anestesiología ha traído
como consecuencia el desarrollo de la
subespecialización por lo tanto existe hoy
en día un mayor número de
anestesiólogos subespecializados en
Anestesia Cardiovascular, Neuro-
Anestesia, Cuidados Críticos, Anestesia
Obstétrica, Anestesia Pediátrica y Terapia
del Dolor.
EVALUACIÓN PRE-OPERATORIA
DE LOS PACIENTES
La anestesia altera en gran medida la
fisiología normal dentro de su función
para permitir una cirugía segura y sin
dolor. Entonces la valoración
preoperatoria y la preparación de los
pacientes deben servir para perfeccionar
la seguridad de la experiencia anestésica,
y como en líneas generales no hay un
"anestésico estándar" se debe realizar un
plan anestésico que se adapte en grado
óptimo al estado funcional basal del
paciente, lo que incluye enfermedades
médicas y quirúrgicas, procedimiento
planeado, sensibilidad a fármacos,

483
experiencias anestésicas previas y estado pulmonar obstructiva
psicológico. crónica. enfisema,
bronquitis crónica etc.)
La guía para la evaluación pre-operatoria • Sistema nervioso central
de los pacientes incluye: la historia (epilepsias, Parkinson,
clínica pertinente, un examen físico y otras enfermedades
cualquier prueba de laboratorio que se degenerativas del SNC.)
indique sobre todo en individuos con • Gastrointestinal
trastornos específicos y procedimientos (antecedentes de
inusuales. gastroduodenopatías, de
hepatitis, ictericia etc.)
La evaluación se completa mediante la • Renal y vías urinarias
clasificación de los pacientes de acuerdo (insuficiencia renal, litiasis
a la escala de estado físico del ASA etc.)
(American Society of Anesthesiologists.) • Músculo-esquelético
(artritis, gota, distrofias
Los antecedentes pre-operatorios deben musculares etc.)
establecer con claridad el problema • Endocrino (diabetes,
presente del enfermo, por lo tanto la enfermedades
historia clínica debe contener: adrenocorticales,
trastornos tiroideos etc.)
1. Estado general de salud • Hematológicos (trastornos
(tolerancia al ejercicio, ganancia o de la coagulación,
pérdida de peso, estado anemias, porfiria etc.)
emocional)
• Problemas dentales y
2. Anestesias previas y cirugías
bucales (pérdidas
anteriores.
dentarias, prótesis,
3. Ingestión actual de
trastornos de la
medicamentos prescritos o no
articulación
prescritos.
temporomaxilar,
4. Alergias.
macroglosia, micrognatia
5. Abuso de drogas y adicciones
etc.)
(tabaco, marihuana, alcohol,
• Otras: (enfermedades del
opiodes, cocaína.)
colágeno, lupus
6. Antecedentes ginecológicos y
eritematoso sistémico,
obstétricos.
mucopolisacaridosis.
7. Antecedentes familiares.
osteogénesis imperfecta,
8. Revisión de sistemas:
neurofibromatosis etc.)
• General (incluye nivel de
actividad)
9. Examen físico: Debe incluir
• Cardiovascular (infartos, signos vitales, vías respiratorias,
angina, hipertensión, corazón pulmones, extremidades
soplos, etc.) y examen neurológico.
• Respiratorio (tos,
sibilancias, asma, 10. Exámenes de laboratorio: Los
neumonías, enfermedad exámenes de laboratorio

484
 corroboran el estado general del
paciente encontrado en la historia
clínica y en algunos casos refleja
alteraciones no encontradas en la
clínica.
Estos exámenes incluyen hematología,
hematocrito, cuenta blanca y fórmula,
glicemia, urea. creatinina, orina completa,
VDRL y prueba de detección de HIV. Si
el procedimiento al que se va a someter el
paciente se prevé una pérdida extensa de
sangre es conveniente realizar las pruebas
de coagulación y tipeaje para solicitar
transfusión. También se solicita
radiografía de tórax, electrocardiografía y
valoración cardiovascular.
Los exámenes especiales están indicados
cuando el paciente presenta una patología
específica de base, como la prueba
tiroidea, prueba de funcionalismo
pulmonar, pruebas de esfuerzo, etc.
Después de realizar el interrogatorio, la
exploración física y la interpretación de
los exámenes de laboratorio y una vez
que se establezca la relación médico
paciente, se elabora el informe y se asigna
la clasificación del estado físico según la
American Society of Anesthesiologists
(ASA) y se indica la medicación pre-
anestésica según la edad y el estado físico
del paciente.
CLASIFICACIÓN
PREOPERATORIA SEGÚN LA ASA.
CLASE DEFINICIÓN.
ASA 1. Paciente normal y sano.
ASA 2. Paciente con enfermedad sistémica
leve y sin repercusiones funcionales
(diabetes leve, hipertensión
controlada, anemia, bronquitis
crónica, obesidad.)
ASA 3. Paciente con enfermedad sistémica de
moderada a grave que origina cierta
limitación funcional (angina,
enfermedad pulmonar obstructiva,
antecedentes de infarto del miocardio.)
ASA 4. Paciente con enfermedad sistémica
grave que es una amenaza constante
para la vida, e incapacitante a nivel
funcional (insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca.)
ASA 5. Paciente moribundo que no se espera
que sobreviva 24 horas con o sin
cirugía.
ASA 6. Paciente con muerte cerebral cuyos
órganos se toman para transplante.
ASA U. Si el caso es una urgencia el estado
físico se sigue por la letra U (Ej. ASA
2U.)
MEDICACIÓN PREOPERATORIA
Consiste en la preparación psicológica y
farmacológica de los pacientes antes de la
cirugía.
Lo ideal es que todos los pacientes
lleguen al período preoperatorio sin
temores, sedados, pero que puedan ser
despertados con facilidad y que sean
totalmente cooperadores. Además el
cirujano está en la obligación de hacer
conocer al paciente el procedimiento que
se le va a realizar, las ventajas y las
posibles complicaciones.
Preparación Psicológica: La visita
preoperatoria y la entrevista con el
paciente y sus familiares, sirve como
antídoto no farmacológico contra la
aprehensión, tomando en cuenta las
experiencias anestésicas previas,
describiendo las técnicas anestésicas
485
disponibles y los riesgos relacionados con
las mismas. Así como lo que debe esperar
el paciente al llegar al quirófano,
anticiparles el tiempo aproximado de la
cirugía y el tiempo esperado para regresar
al cuarto y también los métodos
disponibles para tratar el dolor post
operatorio del paciente.
Preparación Farmacológica:
Típicamente, los fármacos seleccionados
para la medicación preoperatoria, se
administran por vía oral o intramuscular
en el cuarto del paciente, una o dos horas
antes de la inducción de la anestesia
previa. No existe el fármaco o
combinación de fármacos ideal para la
medicación pre-operatoria. Es posible que
la elección dependa de las normas del
servicio y experiencia previa del
anestesiólogo, lo ideal es que la selección
del fármaco se base en el equilibrio entre
los objetivos de la pre-medicación y los
efectos indeseables potenciales que se
puedan producir. Algunos enfermos
pueden no necesitarlo (neonatos,
lactantes, ancianos) o no deben recibir
fármacos depresores por disminución del
nivel de conciencia, procesos patológicos
intracraneales, enfermedad pulmonar
grave, hipovolemia y en los niños de
acuerdo a la edad y estado general.
Se dispone de diversos medicamentos
para lograr los objetivos que se desean en
la pre-medicación farmacológica de los
pacientes, entre estos tenemos: las
benzodiacepinas que actúan sobre
sectores cerebrales específicos (ácido
gamma aminobutírico, GABA) para
producir efectos ansiolíticos en dosis que
no provoquen sedación excesiva,
depresión de la ventilación o efectos
cardiacos adversos, siendo los más
usados el Diacepam, el Loracepam, el
Midazolam. También se pueden utilizar
los barbitúricos, las butinoferonas
486
(Droperidol) y los Opiodes (Morfina,
Meperidina, Fentanyl.) Estos últimos se
usan cuando el paciente necesita la
analgesia debido a su enfermedad
quirúrgica, ya que tienen el potencial de
producir múltiples efectos colaterales,
como depresión respiratoria, nauseas y
vómitos, hipotensión ortostática, retardo
del vaciamiento gástrico, prurito,
espasmo del esfínter de Oddi.
En algunos casos también se indica
anticolinérgicos, antieméticos,
antagonistas de los receptores H2
(cimetidina, ranitidina), antiácidos, y
fármacos gastrocinéticos.
En los pacientes considerados alto riesgo
de reacciones alérgicas se les puede
incluir antagonistas H1 y H2 más
corticoesteroides en la medicación
preoperatoria.
También se hacen consideraciones
específicas en los pacientes diabéticos
controlados con hipoglicemiantes orales o
insulinodependientes, los hipertensos
controlados con fármacos, los hiper o
hipo tiroideos o los que por alguna
patología de base tienen indicados los
esferoides, así como los pacientes
fumadores.
Es importante indicar el ayuno,
dependiendo de la edad y de la hora de
intervención para evita la regurgitación,
el vómito y por consiguiente el riesgo de
broncoaspiración.
A los pacientes de cirugía ambulatoria la
premedicación farmacológica queda a
criterio y experiencia del anestesiólogo.
TIPOS DE ANESTESIA
1. Anestesia General
2. Anestesia Conductiva
3. Anestesia Local
ANESTESIA GENERAL.
La anestesia general es un estado
funcional alterado que se caracteriza por
pérdida reversible de la conciencia,
analgesia de cuerpo completo, amnesia y
cierto grado de relajación muscular.
El curso de la anestesia general se puede
dividir en tres fases: inducción,
mantenimiento y recuperación.
1. Inducción: cuyo objetivo es
provocar la pérdida de conciencia
y progresar tan rápidamente como
sea posible, hasta un estado de
anestesia que mantenga una
función cardiovascular estable.
2. Mantenimiento: es la fase de la
anestesia cuyo objetivo es
alcanzar y sostener unos niveles
quirúrgicamente adecuados de
depresión inducida por los
anestésicos en el paciente, durante
una estimulación quirúrgica
variable.
3. Recuperación: en esta fase de la
anestesia los objetivos son los
siguientes: extubar la traquea sin
traumatismo y restablecer
rápidamente los reflejos
protectores normales de la vía
aérea y la capacidad por parte del
paciente de controlar las funciones
vitales.
La anestesia general dependiendo del
agente empleado puede ser: general
inhalatoria, general endovenosa,
general balanceada. En todas ellas es
necesaria la intubación endotraqueal, la
relajación muscular y la ventilación
controlada.
Todo acto anestésico conlleva un
monitoreo adecuado: electrocardiografía,
control de tensión arterial, oximetría
de pulso, capnografía y monitoreo
invasivo en los casos en que esté
indicado.
ANESTESIA GENERAL
INHALATORIA.
Los anestésicos por inhalación suelen
administrarse para el mantenimiento de la
anestesia general, pero en ocasiones se
emplean para la inducción, sobre todo en
pacientes pediátricos.
Debido a su singular vía de
administración, los anestésicos por
inhalación tienen propiedades
farmacológicas útiles que no comparten
con otros anestésicos. Por ejemplo la
exposición a la circulación pulmonar
permite una aparición más rápida del
fármaco en la sangre arterial que la
administración intravenosa.
El Oxido Nitroso, el Cloroformo, y el
Éter fueron los primeros anestésicos
generales aceptados de manera universal.
En la actualidad se usan los siguientes
agentes por inhalación en la
anestesiología clínica: Oxido Nitroso,
Halotano, Enflurano, Isoflurano.
Sevoflurano y Desflurano.
OXIDO NITROSO.
Es un gas claro, incoloro e inodoro.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Produce anestesia general a través de la
interacción con membranas celulares del
SNC, los mecanismos exactos no se han
dilucidado. La captación y eliminación
del Oxido Nitroso son relativamente
rápidas comparadas con otros anestésicos
por inhalación, como resultado de su bajo
coeficiente de partición sangre/gas (0,47.)
El Oxido Nitroso se elimina con la
expiración y no se ha demostrado
biotransformación significativa.
487
EFECTOS.
1. Sistema Nervioso Central:
produce analgesia, en
concentraciones mayores de 60%
puede producir amnesia aunque
no siempre Debido a su alto CAM
(104%) se combina generalmente
con otros anestésicos para lograr
la anestesia quirúrgica.
2. Sistema Cardiovascular Es un
depresor miocárdico ligero con
una débil acción estimulante del
sistema nervioso simpático.
Generalmente no hay cambios en
la frecuencia cardiaca y tensión
arterial y en adultos puede haber
un aumento de la resistencia
vascular pulmonar por lo que debe
evitarse en pacientes con
hipertensión pulmonar.
3. Sistema respiratorio: El Oxido
Nitroso es un débil depresor
respiratorio.
EFECTOS ADVERSOS.
1. Expansión de espacios de gas
cerrados: como el Oxido Nitroso
(N2O) es 35 veces más soluble en
la sangre que el Nitrógeno, tiende
a difundir a cavidades que
contienen aire, con mayor rapidez
que aquella con la cual el
Nitrógeno es absorbido por la
corriente circulatoria
expandiendo estos espacios, por lo
tanto no se debe usar en casos de
obstrucción intestinal, oído medio
obstruido, neumotórax, etc. El
(N2O) también difunde al
manguito del tubo endotraqueal
aumentando la presión del mismo
por lo cual, el manguito del tubo
endotraqueal debe ser revisado y
ajustado periódicamente durante
488
el transcurso de una anestesia
donde se este utilizando N2O.
2. Hipoxia por difusión: Al
interrumpir la administración de
N2O, su rápida difusión de la
sangre al pulmón puede conducir
a una PO2 alveolar más baja que la
PO2 inspirada, con la consiguiente
hipoxia e hipoxemia.
Inhibición de la síntesis de
tetrahidrofolato: Los agentes volátiles o
anestésicos inhalatorios halogenados
como el Halotano, Enflurano, Isoflurano,
Sevoflurano, Desflurano son líquidos
cuyos potentes vapores (en un gas
transportador) se emplean en la anestesia
por inhalación.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Si bien el mecanismo de acción de los
anestésicos por inhalación no se
comprende se supone que su efecto final
depende de que se logre una
concentración terapéutica en tejidos del
encéfalo.
CAPTACIÓN, DISTRIBUCIÓN Y
ELIMINACIÓN DE LOS
ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN.
1. La inducción de la anestesia
ocurre cuando en el cerebro se
alcanza la presión parcial
anestésica (Pc.) El cerebro se
considera el sitio final para
diversos gradientes de
concentración de presiones
parciales de anestésicos.
2. El objetivo de la anestesia por
inhalación es tener una Pe óptima
y sin cambios que se manifiesten
en la presión parcial alveolar.
3. El índice de inducción
anestésico se determina por el
 índice de elevación de la presión
alveolar (Pa.) Durante la
inducción anestésica, la sangre
que regresa a los pulmones
provenientes de los tejidos tiene
una presión parcial más baja
(captación tisular) que en el
alvéolo. Como resultado la
captación del anestésico ocurre
dentro del alvéolo y se crea una
diferencia de presión parcial
inspirada hacia el alvéolo.
4. La solubilidad (coeficiente de
partición) de los anestésicos en
sangre y tejidos determina el
tiempo necesario para el equilibrio
entre las dos fases que ocurren:
• La solubilidad sangre gas
determina la captación
desde el alvéolo hacia la
sangre y por lo tanto el
Índice de inducción.
• La solubilidad cerebro
sangre determina el tiempo
necesario para lograr el
equilibrio de las presiones
parciales entre la sangre y
el cerebro.
5. Efecto de concentración: A
mayor presión parcial inspirada,
mayor rapidez en el aumento de la
presión parcial alveolar.
6. Efecto del segundo gas: La
administración de altas
concentraciones de Oxido Nitroso
acelera el índice de captación de
gases inhalados de manera
concomitante.
7. La emergencia de la anestesia
refleja la inversión de los
gradientes de concentración
establecidos durante la inducción
anestésica. En contraste, el índice
de recuperación de la anestesia
puede ser influido por el
metabolismo de los anestésicos
inhalados.
La dosis de los anestésicos por inhalación
se expresa como CAM, que es la
concentración alveolar mínima a 1
atmósfera a la cual el 50% de los
pacientes no se mueve como respuesta a
un estímulo quirúrgico.
La CAM refleja la profundidad anestésica
debido a que la presión alveolar esta en
equilibrio con el cerebro. Clínicamente es
necesario establecer una CAM de 1,2 a
1.3 para impedir el movimiento en un
95% de los pacientes. Las combinaciones
de anestésicos inhalados tienen efectos
aditivos sobre la CAM.
Varios factores fisiológicos y
farmacológicos influyen en la CAM
disminuyéndola o aumentándola.
Disminuyen la CAM el aumento de la
edad, hiportemia, otros depresores del
SNC (opiodes, benzodiacepinas),
disminución de los neurotransmisores
del SNC (antidepresivos) intoxicación
aguda con etanol, Alfa 2 agonistas
(clonidina), embarazo.
Aumentan la CAM la hipertermia, abuso
crónico de alcohol, aumento de la
concentración de los neurotransmisores
del SNC (inhibidores de la
monoaminooxidasa.)
EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
VOLÁTILES.
Los anestésicos volátiles producen en el
ámbito de:
Sistema Nervioso Central:
• Aumento del flujo sanguíneo
489
 cerebral (CBF) especifico de cada Efectos Renales.
fármaco y dependiente de la dosis • Disminuyen el flujo sanguíneo
en virtud de sus efectos renal, el índice de filtración
vasodilatadores cerebrales. glomerular y el gasto urinario.
• Disminuyen los requerimientos
metabólicos de oxigeno cerebral. Efectos Hepáticos.
• Aumentan la presión • Disminuye flujo sanguíneo
intracraneal hepático.
• Disminuyen la amplitud y
aumentan la latencia en los Relajación Uterina.
componentes corticales de los • La relajación uterina acompaña a
potenciales somatosensoriales la administración de todos
evocados. los anestésicos volátiles y
pueden contribuir a la pérdida de
Sistema Respiratorio: sangre uterina cuando se
• Depresión ventilatoria anestesia a pacientes
dependiendo de la dosis, embarazadas. Los fármacos
disminuyendo el volumen de inhalados que se administran a la
ventilación compensado por el madre cruzan la barrera
aumento de la frecuencia placentaria y afectan al feto.
respiratoria (respiraciones rápidas
y superficiales características del Los anestésicos volátiles tienen
estado anestésico) de manera que propiedades relajantes musculares
reduce la ventilación alveolar. inherentes y también potencian los
• En el nivel de los músculos efectos de los relajantes musculares no
intercostales y el diafragma despolarizantes.
disminuyen o pierden su función
dependiendo de la dosis del En este cuadro se muestran las
anestésico usado. propiedades físicas de los anestésicos por
• Producen disminución de la inhalación.
reacción ventilatoria al bióxido de
COEFICIENTE
carbono, producen DE
broncodilatación disminuyendo la AGENTE. FORMULA. CAM
%
PARTICIÓN
SANGRE /
resistencia de las vías aéreas. GAS.
Oxido Nitroso N2O 105 0.47
Halotano (Fluotane.) CF3CHBrCl 0.75 2.4
Metoxiflurano CH3-O-CF2- 0.16 12
Sistema Cardiovascular: (Penthrane.) CHCl2
• Disminuyen presión sanguínea, Enflurano (Ethrane.) CHF2-O-CHClF 1.7 1.9
Isoflurano (Forane.) CHF2-O-CHCl- 1.2 1.4
gasto cardiaco y resistencia CF2
Desflurano (Suprane.) CHF2-O-Cl-CHF- 6.0 0.42
vascular periférica. CF2
• Aumentan la frecuencia cardiaca. Sevoflurano (Ultane.) CH2F-O-CH-
(CF3)2
2.0 0.65

• Producen dilatación coronaria

dependiendo del gas usado y BIOTRANSFORMACIÓN Y
pueden ser arritmogénicos por sí TOXICIDAD.
mismos o en interacciones
farmacológicas. El Oxido Nitroso se elimina casi todo por
exhalación y una mínima cantidad es

490
convertida en Nitrógeno por las bacterias
intestinales mediante un metabolismo
reductivo. Es el único ente los anestésicos
inhalados en su capacidad para inhibir la
actividad de la sintetasa metionina al
oxidar el átomo de cobalto de la vitamina
B12 a un estado inactivo el cual es
necesario para la formación de mielina y
la sintetasa de timidato que se requiere
para la síntesis de ADN, lo que concuerda
con la depresión de la médula ósea y
polineuropatía similar a la anemia
perniciosa en individuos expuestos de
manera repetida al Oxido Nitroso. Por su
potencial efecto teratogénico es mejor
evitar su uso en mujeres embarazadas.
Los halogenados son transformados en el
hígado por oxidación y reducción en
ciertas cantidades.
En el caso del Halotano los productos de
su metabolismo son bromo, cloro, ácido
trifluoroacético y los fluoruros. Se ha
propuesto que el metabolismo reductor
del Halotano es una explicación para la
toxicidad hepática aguda (hepatitis por
Halotano) que puede seguir a la
administración de este anestésico.
Los metabolitos del Enflurano son los
fluoruros, el ácido
difluorometoxidifluoroacético y el
ácido fluorcloroacético, los cuales pueden
ser los causantes de la nefrotoxicidad.
El Isoflurano tiene un metabolismo
oxidativo mínimo para el fluoruro y el
ácido tricloroacético, su toxicidad es
mínima que coincide con el poco
metabolismo del agente.
Estos efectos en los agentes halogenados
más modernos Desflurano y Sevoflurano
son mínimos a menos que el paciente
tenga una patología renal de base.
Por último el N2O y el resto de los
anestésicos volátiles producen inhibición
dependiente de la dosis, de la migración
de los leucocitos polimorfonucleares
(quimiotaxis) y la fagocitosis
subsiguiente que se necesita para la
reacción inflamatoria a la infección. Sin
embargo no hay pruebas de que los
anestésicos inhalados predispongan a la
infección bacteriana.
ANESTESIA ENDOVENOSA.
La anestesia endovenosa se realiza con
fármacos que se administran vía
endovenosa para inducir la anestesia
general o para el mantenimiento parcial o
completo de la anestesia y pueden ser
opiodes o no opiodes.
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS NO
OPIODES
PROPOFOL.
Es una molecula (2,6- disopropilfenol)
que se utiliza para la inducción o el
mantenimiento de la anestesia general. Es
una emulsión hidrooleosa isotónica al 1%
(10 mg/ml) que contiene lecitina de
huevo, glicerol, aceite de soya y ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA.)
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los mecanismos mediante los cuales el
propofol induce un estado de anestesia
general implican un aumento en la
actividad en las sinapsis inhibitorias
mediadas por el ácido gamma
aminobutírico (GABA.)
FARMACOCINÉTICA.
La dosis de inducción rápidamente
produce la pérdida de la conciencia (en
30 es 45 segundos aproximadamente)
debido a su elevada solubilidad.
491
El despertar luego de una dosis simple en
bolo también es rápido, debido a la vida
media de distribución inicial muy corto
(2 a 8 minutos.)
La biotransformación del propofol se
realiza a través del metabolismo hepático
hasta metabolitos inactivos que son
eliminados por la orina.
FARMACODINAMIA Y EFECTOS
SOBRE APARATOS Y SISTEMAS.
Sistema Nervioso Central.
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral
y la presión intracraneal, proporciona
protección cerebral durante la isquemia
focal. Tiene propiedades antieméticas y
antipruríticas, no tiene propiedades
anticonvulsivantes. En ocasiones la
inducción se acompaña de fenómenos
excitadores como contracciones
espasmódicas musculares, movimientos
espontáneos o hipo, también disminuye la
presión intraocular, carece de propiedades
analgésicas.
Sistema Cardiovascular.
Produce descensos dosis-dependiente de
la presión arterial debido a la disminución
de la resistencia vascular periférica y
gasto cardiaco. Afecta en forma mínima
la frecuencia cardiaca, disminuye el
consumo de O2 coronario y miocardio.
Disminuye la respuesta barorrefleja
arterial normal o la hipotensión.
Sistema Respiratorio.
Produce un descenso en la frecuencia
respiratoria y volumen corriente que es
dosis dependiente. La respuesta
ventilatoria a la hipercarbia esta
disminuida. Deprime los reflejos de las
vías respiratorias superiores
492
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN:
1. Inducción: 2 a 2,5 mg/kg
intravenoso.
2. Sedación 25 a 75 μg/kg por
minuto mediante perfusión.
3. Mantenimiento de la anestesia
general de 100 a 150 μg/min
OTROS EFECTOS.
Irritación venosa, puede producir dolor
durante la administración IV en casi 50 -
75% de los pacientes, efectos que se
pueden reducir mediante la
administración previa de opiodes o la
adición de lidocaína (0,01%) a la
emulsión.
BARBITÚRICOS.
Los barbitúricos son fármacos de acción
ultracorta que se utilizan para la
inducción de la anestesia general o como
adyuvantes para su mantenimiento
entre ellos se encuentran el Tiopental,
el Tiamilal y el Metohexital.
Los barbitúricos son muy alcalinos (pH >
10) y habitualmente se utilizan
preparados como soluciones diluidas al
2,5 % para administración EV.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Deprimen el sistema reticular
activador localizado en el tallo encefálico,
que controla varias funciones vitales,
entre ellas la conciencia; ocupan
receptores adyacentes a los receptores del
ácido gamma aminobutírico (GABA) en
el sistema nervioso central y aumentan
el tono inhibidor del GABA.
FARMACOCINÉTICA.
Producen inconsciencia en un tiempo de
circulación brazo / cerebro de 30
segundos aproximadamente. El
metabolismo tiene lugar en el hígado,
donde se producen metabolitos
inactivos.
La recuperación de una dosis de
inducción ocurre rápidamente (en unos 5-
10 minutos) como resultado de una alta
liposolubilidad y de una rápida
disminución en el músculo y en órganos
con flujo sanguíneo alto.
Las dosis múltiples o prolongadas
producen una sedación o
inconsciencia prolongada ya que la media
vida varía de 3 a 12 horas.
EFECTOS EN APARATOS Y reacciones
SISTEMAS.
Sistema Nervioso Central.
Reducen el flujo sanguíneo cerebral y la
presión intracraneal, disminuyen el
consumo de 02 cerebral, en dosis
subhipnóticas producen hiperalgesia, en
dosis pequeñas controlan rápidamente
las convulsiones por epilepsia.
Sistema Cardiovascular.
Disminuye presión arterial, resistencia
vascular periférica y gasto cardíaco.
Aumenta frecuencia cardiaca debido a
reflejos barroreceptores compensadores.
Sistema Respiratorio.
Producen una disminución dosis
dependiente de la frecuencia
respiratoria y de la respuesta ventilatoria
a la hipercapnia y la hipoxia. Durante 30 -
90 segundos después de su
administración pueden originar apnea. No
deprimen por completo los reflejos de
alarma de las vías respiratorias.
Sistema Renal.
Disminuye el flujo sanguíneo renal y la
velocidad de filtración glomerular.
Hígado.
Disminuye el flujo sanguíneo hepático.
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN.
Dosis de inducción:
• Tiopental y Tiamilal 3 a 5 mg/kg
IV.
• Metohexital 1 a 2 mg/kg. IV o de
25 a 30 mg/kg por vía rectal.
EFECTOS ADVERSOS.
1. Alergia, no administre a pacientes
con historias de alergias a
cualquier barbitúrico. Las
anafilácticas y
anafilactoides ocurren raramente.
2. Absolutamente contraindicado en
pacientes con porfiria aguda
intermitente, porfiria cutánea
tarda y coproporfiria hereditaria
debido a que inducen a la enzima
sintetasa del ácido delta-
aminolevulínico, el paso limitante
en la síntesis de porfirinas y
pueden precipitar un episodio
agudo.
3. Puede provocar dolor en el lugar
de la administración debido a la
irritación venosa, la infiltración o
la administración intraarterial,
puede causar dolor severo daño
tisular y necrosis, debido a la alta
alcalinidad. Las mioclonías y el
hipo son frecuentes.
BENZODIACEPINAS.
Son usadas a menudo para la sedación y
la amnesia o como coadyuvante de los
anestésicos generales. Las más usadas son
el midazolam, el diacepam y el
loracepam.
493
MECANISMO DE ACCIÓN.
Se unen a receptores específicos del SNC
e incrementan el tono inhibidor de los
receptores GABA.
FARMACOCINÉTICA.
Los efectos máximos en el SNC se
producen de 4 a 8 minutos después de una
dosis IV de diacepam y su vida media de
eliminación es de 10 horas.
Tanto el midazolam como el diacepam
se redistribuyen rápidamente y en forma
similar después de una inyección en bolo
se metabolizan en el hígado, se
transforman en gluconamida
hidrosolubles. Los metabolitos tiene
actividad farmacológica y se excretan
por la orina.
EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS.
Sistema Nervioso Central.
Reducen consumo metabólico de oxigeno
al cerebro, disminuyen el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal pero
menos que los barbitúricos. Tiene efectos
amnésicos, anticonvulsivantes,
hipnóticos, relajante muscular y sedantes
de forma dosis-dependiente. No tiene
efectos analgésicos.
Sistema Cardiovascular.
Las benzodiocepinas originan efectos
depresores cardiovasculares mínimos,
disminuyen ligeramente la resistencia
vascular periférica, gasto cardiaco y
presión arterial, la frecuencia cardiaca se
mantiene o aumenta ligeramente.
Sistema Respiratorio.
Producen una disminución suave dosis
dependiente en la frecuencia respiratoria,
volumen corriente y la respuesta
ventilatoria al CO2. Esta depresión puede
llegar a la apnea si son administrados en
494
combinación con otros depresores
respiratorios.
La ventilación debe vigilarse en todo
paciente que recibe benzodiacepinas IV
sobre todo con el midazolam por su alta
potencia.
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN.
Midazolam:
• Inducción 0,1 a 0,4 mg/kg IV
• Sedación: 0,01 a 0,1 mg/kg IV
• Premedicación: 0,07 a 0,15 mg/kg
IM
Es la única benzodiacepina segura por vía
IM.
Diacepam:
• Inducción: 0,3 a 0,6 mg/kg IV
• Sedación: 0,04 a 0,2 mg/kg IV
• Premedicación: 0,2 a 0.5 mg/kg
oral.
Loracepam:
• Premedicación: 0.05mg/kg oral. 0,
03 a 0, 05 mg/kg IM
• Sedación: 0.03 a 0,04 mg/kg IV
• No se recomienda en niños.
EFECTOS ADVERSOS.
La administración de benzodiacepinas en
un paciente que está recibiendo
anticonvulsivantes (valproato) puede
precipitar un episodio psicótico.
La cimetidina reduce el metabolismo del
diacepam, la eritromicina reduce el
metabolismo del midazolam. La heparina
aumenta la concentración de diacepam
libre. El etanol. los barbitúricos y otros
depresores del SNC potencian los efectos
sedantes de la benzodiacepina. Se asocian
con malformaciones congénitas (labio
leporino y paladar hendido) cuando se usa
en el primer trimestre del embarazo.
Atraviesa la placenta y puede dar lugar a
depresión neonatal.
KETAMINA.
Es una arilciciohexilamina derivada de la
fenciclidina se suele emplear como agente
inductor.
MECANISMO DE ACCIÓN.
No está bien dilucidado, pero puede
incluir el antagonismo a los receptores
de N-metil-D-aspartato (NMDA.)
FARMACOCINÉTICA.
Produce inconsciencia 30 a 60 segundos
después de una dosis de inducción IV que
puede durar entre 15 y 20 minutos,
cuando se administra por vía IM su
acción se inicia a los 5 minutos con efecto
máximo a los 15 minutos. Las dosis
repetidas o en infusión producen
acumulación. Se metaboliza en hígado y
algunos de sus metabolitos son activos, se
excreta por riñón.
EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS.
Sistema Nervioso.
Aumenta el consumo metabólico de O2
del cerebro, presión intracraneal y flujo
sanguíneo cerebral. Produce una
disociación, el paciente parece estar
consciente, pero es incapaz de procesar
un impulso sensitivo o responder a este.
Tiene efectos psicomiméticos
adversos (ilusiones, sueños perturbadores
y delirios.)
Sistema Cardiovascular.
Aumenta presión arterial, frecuencia y
gasto cardiaco, consumo metabólico de
O2 coronario. Estos efectos se deben a
estimulación central del sistema
nervioso simpático.
Sistema Respiratorio.
Afecta en grado mínimo la frecuencia
respiratoria y volumen corriente y la
sensibilidad a la hipercarbia, mantiene
los reflejos protectores laríngeos y es un
potente broncodilatador.
POSOLOGÍA, DOSIFICACIÓN:
• Inducción: 1 a 2 mg/kg IV o 5 a
10 mg/kg IM
• Sedación: 0,2 mg/kg IV
EFECTOS ADVERSOS.
Aumento de la salivación, alteraciones
emocionales, mioclonias nistagmo,
diplopía. blefaroespasmo, aumento de la
presión intraocular y difícil evaluación de
la profundidad anestésica.
ETOMIDATO.
Es un hipnótico que contiene imidazol
carboxilado y no se relaciona con los
otros anestésicos, se utiliza con mayor
frecuencia como agente de inducción
endovenosa para la anestesia general.
MECANISMOS DE ACCIÓN.
Deprime el sistema reticular activador
y simula los efectos inhibidores del
GABA en el SNC.
FARMACOCINÉTICA.
Inicio de acción muy rápido (similar al
propofol) debido a su gran liposolubilidad
y la redistribución rápida causa una
pronta recuperación de la conciencia.
Es hidrolizado por las enzimas
microsómicas hepáticas y las
esterasas plasmáticas a metabolitos
inactivos y se excreta por la orina.
495
EFECTOS EN APARATOS Y nervios central y médula espinal. Se
SISTEMAS. conocen cuatro tipos principales de
receptores de opiáceos:
Sistema Nervioso Central. • Mu (μ)con subtipo μ-1 y μ-2.
Disminuye consumo metabólico del O2 • Kappa (K)
cerebral, presión intracraneal y flujo • Delta (δ)
sanguíneo cerebral. • Sigma (ς)

Sistema Cardiovascular. Las propiedades farmacodinámicas de

Produce cambios mínimos de cada opiáceo específico dependen del
frecuencia cardiaca, presión receptor al cual se fijan. La activación del
sanguínea y gasto cardiaco. No libera receptor opiáceo inhibe la activación
histamina. presináptica y postináptica a los
neurotransmisores excitadores de las
Sistema Respiratorio. neuronas nocicéptivas.
Produce una disminución dosis
dependiente de la frecuencia respiratoria FARMACOCINÉTICA.
y volumen respiratorio. Puede haber Después de una administración IV de
apnea transitoria. narcóticos, el inicio de acción es en unos
minutos, los narcóticos con mayor
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN. liposolubilidad tienen un inicio de acción
• Inducción: 0,3 mg/kg IV clínica más rápido.

EFECTOS ADVERSOS. La biotransformación es principalmente

Irritación venosa, mioclonias, nausea, y
vómitos, supresión suprarrenal de hasta
24 horas con efecto clínico poco
significativo.
ANESTÉSICOS OPIÁCEOS
ENDOVENOSOS.
La morfina, meperidina, fentanil,
sufentanil, alfentanil son los
narcóticos mayormente utilizados en
anestesia general. Su efecto primario es la
analgesia, por esta razón se utiliza
principalmente para suplementar otros
anestésicos durante la inducción o
mantenimiento de la anestesia general. En
ocasiones en dosis elevadas los narcóticos
se emplean como anestésico único.
(Ejemplo en cirugía cardiaca.)
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los opiáceos se fijan a receptores
específicos situados en todo el sistema
hepática y depende del flujo sanguíneo
hepático. Los metabolitos son inactivos y
se eliminan por la orina.
EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS.
Sistema Nervioso Central.
Disminuyen flujo sanguíneo cerebral,
presión intracraneal y consumo
metabólico de los 02 por el cerebro.
Producen sedación, analgesia dosis
dependiente, también es frecuente la
euforia Disminuye la concentración
alveolar mínima (CAM) de los agentes
anestésicos volátiles.
Sistema Cardiovascular.
No alteran en forma importante la función
cardiovascular. Producen cambios
mínimos de la contractilidad cardiaca
(excepto la meperidina, que es un

496
depresor miocárdico directo.)
La resistencia vascular sistémica suele
encontrarse moderadamente reducida
debido a la disminución del flujo de
salida simpático medular y notablemente
disminuida con la administración de
meperidina o morfina debido a la
liberación de histamina.
La meperidina produce un aumento de la
frecuencia cardiaca debido a su estructura
de tipo Atropina. Producen miosis por
estimulación del núcleo Edinger-
Westphal.
Sistema Respiratorio.
Deprimen la ventilación, en particular la
frecuencia respiratoria. Disminuye la
respuesta ventilatoria o la hipercarbia,
pueden producir apnea.
La morfina y la meperidina producen
broncoespasmo por liberación de
histamina en pacientes susceptibles. Los
opiáceos (en particular fentanyl,
sufentanyl y alfentanyl) pueden producir
rigidez de la pared torácica lo bastante
intensa para evitar la ventilación
adecuada. Esta contracción muscular
es mediada en el nivel central y se trata
en forma eficaz con relajantes
musculares. Disminuyen reflejos de la tos
dosis-dependiente.
Gastrointestinal.
Disminuyen el tiempo de vaciamiento
gástrico por reducción del
peristaltismo Pueden producir cólico
biliar por contracción del esfínter de Oddi
inducido por opiáceos.
EFECTOS ADVERSOS.
1. Náuseas y vómitos por
estimulación directa de la zona
gatillo quimiorreceptora.
2. Retención urinaria por
estimulación del esfínter vesical y
disminución de la conciencia de la
necesidad de orinar.
3. El uso continuo produce adicción.
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN.
Morfina.
• Premedicación: 0,05 a 0,2 mg/kg
IM
• Anestesia transoperatoria; 0,1 a 1
mg/kg IV
• Analgesia postoperatoria 0.05 a
0.2 mg/kg IM o 0,03 a 0,15 mg/kg
IV
Meperidina.
• Premedicación: 0.5 a 1 mg/kg IM
• Anestesia transoperatoria: 2,5 a 5
mg/kg IV
• Analgesia Postoperatoria: 0,5 a 1
mg/kg IM o 0,2 a 0,5 mg/kg IV
Fentanil.
• Anestesia transoperatoria: 2 a 150
mcg/kg lV
• Analgesia postoperatoria: 0,5 a
1,5 mcg/kg IV
Sufentanil.
• Anestesia transoperatoria: 0,25 a
30 mcg/kg IV
Alfentanil.
Anestesia Transoperatoria:
• Impregnación: 8 a 100 mcg/kg IV
• Venoclisis de Mantenimiento: 0,5
a 3 mcg/kg/min
ANESTÉSICOS LOCALES.
Son un grupo de fármacos que bloquean
la generación y propagación de
impulsos en tejidos excitables, en
particular la médula espinal, las raíces
nerviosas raquídeas y los nervios
497
periféricos, pero también músculo
esquelético, músculo cardiaco y el
cerebro.
Los anestésicos locales están
constituidos por un grupo lipofílico, de
ordinario un anillo benceno separado de
un grupo hidrofílico por lo regular una
amina terciaria con una cadena intermedia
que incluye un enlace éster o amida. Son
bases débiles que tienen una carga
positiva en el grupo amina terciaria a pH
fisiológico, por lo que en vivo existen
formas con carga y sin carga. En grado de
ionización es importante porque la forma
sin carga es más liposoluble y capaz de
acceder al axón. La naturaleza de la
cadena intermedia es la base de la
clasificación de los anestésicos locales
como esteres o amidas. Las diferencias
clínicas entre los anestésicos locales
éster o amida se relacionan con su
posibilidad de producir efectos adversos y
los mecanismos por los que se
metabolizan.
Esteres: (Procaína, Cocaína,
Cloroprocaína y Tetracaína.) La unión
éster es desdoblada fácilmente por la
colinesterasa plasmática. La vida media
de los ésteres en la circulación es muy
breve (1 minuto aproximadamente.) El
producto de degradación del
metabolismo de los ésteres es el ácido p-
aminobenzoico. Puede elevarse la
concentración plasmática de estos
anestésicos locales en pacientes con
colinesterasas deficientes o atípicas.
Amidas: (Lidocaína, Mepivacaína,
Bupivacaína, Etidocaína y Ropivacaína.)
La unión amida es desdoblada a través de
una N-desalquilación inicial seguida de
una hidrólisis que ocurre principalmente
en el hígado. Los pacientes con
hepatopatía grave pueden ser más
sensibles a las reacciones adversas
498
causadas por los anestésicos locales tipo
amida. La vida media de eliminación para
los anestésicos locales tipo amidas es de
unas pocas horas.
MECANISMO DE ACCIÓN.
1. Los anestésicos locales bloquean
la conducción nerviosa alterando
la propagación del potencial de
acción en los axones. Carecen de
efecto en los potenciales de reposo
o umbral, pero disminuyen la tasa
de ascenso del potencial de
acción, de modo que no se alcanza
el potencial de umbral.
2. Los anestésicos locales
interactúan directamente con
receptores específicos del canal de
sodio. La molécula del
anestésico debe atravesar la
membrana celular mediante una
difusión pasiva no iónica de la
molécula sin carga y después
unirse al canal sódico en su forma
con carga.
Factores que afectan el inicio, intensidad
y duración del bloqueo neural:
1. La liposolubilidad del agente
incrementa la potencia, ya que los
anestésicos locales lipofílicos
cruzan más fácilmente las
membranas nerviosas.
2. Los agentes con un grado
elevado de unión a las proteínas
tienen un efecto de mayor
duración.
3. El pK: Los agentes con un pK
bajo tienen un inicio de acción
más rápido.
4. El pH tisular: Al disminuir el pH
disminuye la cantidad de
 moléculas sin carga, de manera
que se retarda el tiempo de inicio
de acción.
5. El aumento de la dosis aumenta
la duración del bloqueo.
6. El bloqueo diferencial de las
fibras nerviosas: Las fibras
nerviosas delgadas se
bloquean con más facilidad que
las gruesas. No obstante, las fibras
mielinizadas se bloquean con
mayor facilidad que las fibras sin
mielina, debido a la necesidad de
producir bloqueo solamente en los
núcleos de Ranvier. Mediante
una selección cuidadosa del
agente y la concentración
adecuada es posible bloquear
selectivamente la sensibilidad al
dolor y la sensibilidad térmica
(fibras A delta y las fibras C) en
ausencia de bloqueo motor
significativo (fibras A alfa)
aunque es difícil producir un
verdadero bloqueo selectivo. El
bloqueo diferencial es un reflejo
de la distribución de las fibras
dentro del nervio periférico, la
capa externa se bloquea primero
con un gradiente de concentración
hacia el centro.
7. Factores fisiopatológicos: La
disminución del gasto cardiaco
reduce el volumen de
distribución y el aclaramiento
plasmático de loa anestésicos
locales incrementando su
concentración en el plasma y
posibilidad de toxicidad.
Los pacientes con la actividad de la
colinesterasa disminuida (recién nacidos,
embarazadas) pueden presentar toxicidad
a los anestésicos locales tipo éster.
SECUENCIA DE LA ANESTESIA
CLÍNICA.
El bloqueo neural periférico usualmente
progresa en el siguiente orden:
1. Bloqueo simpático con
vasodilatación periférica y
aumento de la temperatura
cutánea
2. Pérdida de la sensibilidad
dolorosa y térmica.
3. Pérdida de la propiocepción.
4. Pérdida de la sensibilidad al tacto
y presión.
5. Parálisis motora.
EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS.
Se observan después de una inyección
intravascular accidental o de una
sobredosis.
Sistema Cardiovascular.
En general deprimen el automatismo
cardiaco disminuyendo la contractilidad,
la conducción y perdida del tono
vasomotor periférico que puede
conducir a un colapso cardiovascular.
El tratamiento consiste en:
1. Oxigenación.
2. Restitución de volumen.
3. Vasopresores e inotrópicos si son
necesarios.
4. Cardioversión en caso de
taquicardia ventricular.
5. Bretilio para tratar las arritmias
ventriculares causadas por
inyección IV de Bupivacaína.
6. Reanimación cardiopulmonar
prolongada que puede ser
necesaria hasta que los efectos
cardiotóxicos se reduzcan por
redistribución del fármaco.
Sistema Nervioso Central.
El SNC es muy vulnerable a la toxicidad
de los anestésicos locales y constituye el
499
sitio de los signos premonitorios de
sobredosificación en pacientes
despiertos.
Los síntomas iniciales son
adormecimiento peribucal, sabor
metálico, parestesias de la lengua y
desvanecimiento, puede haber tinnitus y
visión borrosa. Con frecuencia la
depresión del SNC (habla titubeante,
somnolencia, inconciencia) es precedida
por signos de excitación (inquietud,
agitación, nerviosismo, paranoia.) Las
contracturas musculares anuncian el
inicio de las convulsiones tonicoclónicas
y con frecuencia se produce después paro
respiratorio. La toxicidad sobre el SNC se
exacerba con la hipercarbia, la hipoxia y
la acidosis. El tratamiento incluye la
oxigenación e interrupción de la
administración del anestésico local, el uso
de anticonvulsivantes como las
benzodiacepinas o barbitúricos y la
intubación endotraqueal si es necesario.
Sistema Respiratorio.
Hay depresión de la ventilación hipóxica
(la respuesta ventilatoria a la PO2 baja.)
Puede producirse apnea por parálisis
nerviosa frénica e intercostal, o depresión
del centro respiratorio bulbar después de
la exposición directa a anestésicos
locales. El tratamiento es el soporte
ventilatorio.
Sistema Inmunitario.
Las reacciones de hipersensibilidad
verdaderas a los anestésicos locales a
diferencia de la toxicidad general causada
por concentraciones plasmáticas
excesivas son poco comunes.
Los anestésicos locales de tipo éster
pueden causar reacciones alérgicas
debidas al metabolito ácido p-
aminobenzoico. Además pueden provocar
reacciones alérgicas en individuos
500
sensibles a las sulfonamidas o a los
diuréticos tiacídicos.
Los anestésicos locales tipo amidas están
desprovistos de potencial alergénico y las
reacciones alérgicas encontradas se deben
al metilparabeno de los preparados
comerciales que tienen una estructura
similar al ácido p-aminobenzoico.
Las reacciones de hipersensibilidad local
son eritema, urticaria, edema o
dermatitis localizadas. Las reacciones de
hipersensibilidad sistémica son
excepcionales y se presentan como
eritema generalizado, urticaria, edema,
broncoconstricción. hipotensión y colapso
cardiovascular.
El tratamiento es sintomático y de apoyo.
ADYUVANTES DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES.
La adrenalina se añade a los anestésicos
locales para:
1. Prolongar la duración de la
anestesia. Esta varía según el tipo
de bloqueo regional y la
concentración del anestésico local
(AL.)
2. Disminución de la toxicidad
sistémica al reducir la velocidad
de absorción, disminuyendo los
niveles sanguíneos máximos de
AL.
3. Aumento de la intensidad del
bloqueo.
4. Disminución de la hemorragia
quirúrgica al producir
vasoconstricción local.
5. Contribuye a evaluar una dosis de
prueba.
La adrenalina se usa en diluciones de
1:200.000 agregando 0,1 ml de adrenalina
a 20 ml de una solución de anestésico
local, la dosis máxima de adrenalina no
debe superar los 10 mcg/kg en pacientes
pediátricos o 200 -250 mcg en adultos y
no debe utilizarse en bloqueos nerviosos
periféricos en áreas con un flujo
sanguíneo colateral deficiente (dedos de
las manos, pies y pene) o en técnicas
regionales endovenosas. Se debe usar con
precaución en pacientes con
coronariopatía grave, arritmias,
hipertensión no controlada,
hipertiroidismo e insuficiencia
úteroplacentaria.
La fenilefrina tiene efectos similares a la
adrenalina sin ventajas especiales. A las
soluciones de anestésicos locales se le
añade 5 mg de fenilefrina.
El bicarbonato sódico al adicionarlo a las
soluciones de AL aumenta el pH e
incrementan la concentración de base
libre no ionizada. El porcentaje de
fármaco no ionizado incrementará la
velocidad de difusión y de inicio del
bloqueo neural.
Generalmente a cada 10 ml de lidocaína o
de mepivacaína se le añade 1 mEq de
bicarbonato sódico y a cada 10 ml de
bupivacaína solo puede agregársele 0,1
mEq de bicarbonato sódico para evitar la
precipitación.
UTILIZACIÓN CLÍNICA DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES.
Para la elección del anestésico local a
utilizar se debe tomar en cuenta el
procedimiento quirúrgico, la técnica
regional utilizada, las necesidades
quirúrgicas, las posibilidades de
toxicidad local o sistémica y cualquier
limitación metabólica.
Al final del presente capítulo, se
presentan en forma de cuadro las dosis y
utilización de los anestésicos locales
ANESTESIA CONDUCTIVA.
ANESTESIA RAQUÍDEA,
EPIDURAL Y CAUDAL.
La anestesia epidural y la raquídea son los
procedimientos anestésicos regionales
más populares que se utilizan en
cirugía, obstetricia y analgesia
postoperatoria.
La anestesia raquídea, epidural y caudal
también se conocen como bloqueos
centrales ya que implican la inyección de
anestésicos locales en el espacio
subaracnoideo espinal por debajo de la
médula espinal o en el espacio epidural
lumbar o del canal sacro.
CONSIDERACIONES GENERALES.
La valoración preoperatoria del paciente
para la anestesia conductiva es la misma
que para la anestesia general. Se deben
considerar los detalles del procedimiento
a efectuar, incluyendo la duración
prevista, la posición del paciente y una
revisión completa de cualquier
enfermedad coexistente, para seleccionar
la conveniencia de una técnica regional.
Se ofrecerá al paciente una explicación
detallada del procedimiento con los
riesgos y beneficios.
Como en la anestesia general, los
pacientes deben recibir una
monitorización apropiada y tener un
catéter endovenoso insertado. Además
deberán estar disponibles el oxigeno y el
equipo necesario (máquina de anestesia)
para ventilación, intubación y los
fármacos para proporcionar apoyo
hemodinámico.
501
ANESTESIA RAQUÍDEA. a la técnica anestésica.
La anestesia raquídea (bloqueo nervioso
subaracnoideo y analgesia espinal) CONTRAINDICACIONES.
resulta de la deposición de un fármaco ABSOLUTAS.
anestésico local dentro del espacio 1. Rechazo del paciente al
subaracnoideo en un ínter espacio procedimiento.
lumbar. Se produce bloqueo nervioso 2. Septicemia.
reversible de las raíces anterior y 3. Bacteriemia.
posterior, de los ganglios de la raíz 4. Coagulopatías.
posterior, y de porciones de la médula 5. Anticoagulación terapéutica.
espinal, conduciendo a una pérdida de la 6. Dermatitis crónica o infección
actividad vegetativa, sensitiva y motora. cutánea cerca del sitio de punción.
7. Aumento de la presión
Este bloqueo tiene efecto en un orden intracraneal.
especifico: los nervios del sistema 8. Enfermedades neurológicas.
autónomo son los que se anestesian 9. Enfermedad preexistente de la
primero, seguidos de los que detectan el médula espinal.
frío el calor, el dolor y el tacto y luego de 10. Gasto cardiaco limitado
los que median en la función motora (pericarditis constrictiva, estenosis
somática y en la propiocepción. La aórtica, bloqueo AV completo) o
función se recupera en orden inverso. coronariopatía (infarto del
miocardio reciente.)
El bloqueo de la médula espinal comienza 11. Hipovolemia intensa (shock
caudalmente y procede en dirección hipovolémico.)
cefálica.
RELATIVAS.
Este proceso sede por disipación. Por 1. Neuropatía periférica.
término medio, el nivel del bloqueo 2. Mini dosis de heparina, aspirina u
vegetativo es de dos o más dermatomas otros antiplaquetarios.
en dirección cefálica en relación con el 3. Psicosis, demencia o inestabilidad
nivel de analgesia cutánea, mientras que emocional o psicológica, paciente
el nivel del bloqueo motor es de 2 a 3 no colaborador
segmentos en dirección caudal en relación 4. Enfermedades desmielinizantes
con el nivel de analgesia. del SNC.
5. Deformidades del raquis,
INDICACIONES. síndrome de las carillas
La anestesia raquídea es apropiada para articulares, artritis o
procedimientos en miembros inferiores, degeneraciones díscales, cirugía
cadera, perineo, parte inferior de de la columna lumbar, dolor
abdomen y columna lumbar. Puede lumbar crónico.
utilizarse ocasionalmente para 6. Ciertas lesiones cardiacas como
procedimientos abdominales superiores estenosis subaórtica e hipertrofia
como colecistectomía y resección idiopática.
gástrica, pero se requieren 7. Cirugía prolongada o de duración
concentraciones altas de AL, gran incierta.
tolerancia por parte del paciente y un
cirujano hábil y cuidadoso acostumbrado

502
TÉCNICA.
Se coloca al paciente en posición sentada
o decúbito lateral. Se palpan las crestas
iliacas; si los pulgares se extienden para
unirse en la línea media, oprimirán el
ínter espacio entre L4 y L5, se identifica
el mejor ínter espacio y se marca. Se
procede a realizar la asepsia con una
solución yodada, se identifica el ínter
espacio escogido, se hace una roncha
cutánea con anestésico local y luego se
introduce la aguja de punción lumbar, la
cual atraviesa piel, tejido celular
subcutáneo, ligamentos supraespinoso e
interespinoso, ligamento amarillo y
duramadre; se retira el mandril de la aguja
y si la punción ha sido exitosa se observa
la salida de líquido cefalorraquídeo
(LCR.) Se conecta la jeringa que contiene
el anestésico local escogido, se aspira
LCR y se inyecta el anestésico.
Las agujas más usadas son las de Greene
calibre 22-25-27 que tienen un bisel largo
con punta afilada y las de Whitacker o
punta de lápiz calibre 25-27 que tienen
bisel redondeado sin bordes cortantes
cuya ventaja es que no cortan las fibras de
la duramadre sino que las separan
disminuyendo el riesgo de cefalea post
unción.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA
ANESTESIA RAQUÍDEA.
Bloqueo Neural.
El bloqueo del sistema nervioso
simpático es inevitable durante la
anestesia raquídea, que es consecuencia
del hecho de que las fibras
preganglionares del simpático se originan
en la médula espinal y viajan con los
nervios raquídeos. Como consecuencia el
nivel de bloqueo autonómico se extiende
2 o 3 segmentos por encima del nivel de
bloqueo sensitivo.
Sistema Cardiovascular.
Todos los efectos cardiovasculares que se
relacionan con la anestesia raquídea son
resultado del bloqueo preganglionar
del simpático, bradicardia por bloqueo
de las fibras cardioaceleradoras y
disminución del retorno venoso, vaso
dilatación, disminución del gasto
cardiaco y de la tensión arterial.
Sistema Respiratorio.
La anestesia raquídea baja carece de
efectos sobre la ventilación. Si se eleva el
bloqueo hasta el área torácica (dorsal) se
produce una parálisis ascendente y
progresiva de los músculos intercostales
sin afectar la ventilación diafragmática.
ya que esta es regulada por el nervio
frénico. Sin embargo, en los pacientes
con obesidad mórbida o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica que tienen
reserva respiratoria insuficiente se puede
deteriorar profundamente la respiración
perdiendo la capacidad para toser y
limpiar secreciones.
Sistema Renal.
El flujo sanguíneo renal se mantiene
como resultado de la autorregulación
por factores tisulares locales, excepto en
la hipotensión severa donde hay una
disminución transitoria del flujo
sanguíneo renal y del índice de filtración
glomelular y volumen urinario. En la
vejiga el bloqueo simpático aferente
origina un aumento del tono del esfínter,
produciendo retención. El bloqueo sacro
provoca una vejiga atónica capaz de
retener grandes volúmenes de orina. Si se
va a mantener la analgesia o anestesia por
un periodo prolongado se debe colocar
sonda vesical.
Sistema Gastrointestinal.
El flujo sanguíneo hepático disminuye de
manera paralela con la reducción de la
presión arterial. El bloqueo de la
503
inervación simpática hace que el tubo
gastrointestinal conserve intacto el tono
vagal y la contracción del intestino
delgado y grueso debido al predominio
parasimpático.
Neuroendocrino.
La anestesia raquídea de T5 inhibe parte
del componente neural de la respuesta al
estrés a través del bloqueo de las
aferencias simpáticas a la médula
suprarrenal así como el bloqueo de las
vías simpáticas y somáticas que median el
dolor. Puede haber liberación de
hormonas hipotalámicas e hipofisiarias
como la hormona antidiuréticas y la
ACTH debido a que no están bloqueadas
las fibras aferentes vágales de las
viseras abdominales superiores. Se
observa una tolerancia a la glucosa y una
liberación de insulina normales.
Termorregulación.
La vasodilatación de las extremidades
inferiores predispone a la hipotermia,
sobre todo si el paciente esta descubierto.
DETERMINANTES DEL NIVEL DE
BLOQUEO ANESTÉSICO.
1. Dosis del fármaco: El bloqueo
varía directamente en función de
la dosis utilizada.
2. Volumen del fármaco: a mayor
volumen del fármaco mayor
diseminación del mismo en el
LCR
3. Turbulencia del LCR: La
turbulencia creada en el LCR al
inyectar el fármaco aumenta su
diseminación.
4. Baricidad del anestésico local:
las soluciones anestésicas locales
pueden ser hiperbáricas,
hipobáricas o isobáricas en
relación con la baricidad del LCR.
5. Aumento de la presión
intraabdominal ( embarazo,
504
tumores, obesidad) que
disminuyen el flujo de la vena
cava inferior, que a su vez
aumenta el flujo a través del plexo
venoso epidural, disminuyendo
el volumen de LCR en la columna
vertebral, lo que disemina en
forma adicional el AL.
6. Curvaturas raquídeas: la lordosis
lumbar y la cifosis dorsal influyen
en la diseminación de las
soluciones hiperbáricas.
DETERMINANTES DE LA
DURACIÓN DEL BLOQUEO.
1. Fármaco y dosis: La duración
característica es específica de cada
fármaco.
2. La adición de adyuvantes de
los anestésicos locales.
COMPLICACIONES.
1. AGUDAS.
• Hipotensión que en los
pacientes hipovolémicos
puede ser profunda, se
corrige con hidratación,
vasopresores e inotrópicos
positivos.
• Parestesia por traumatismo
directo sobre los nervios
raquídeos o inyección
intraneural durante la
colocación de la aguja
raquídea o inyección del
fármaco.
• Punción hemática por
punción de una vena
epidural durante la
inserción de la aguja.
Disnea: común en la
anestesia raquídea alta.
• Apnea puede
producirse como
consecuencia de la
disminución del flujo
 sanguíneo medular
debido a una
hipotensión grave o a
partir del bloqueo directo
C3-C5 (bloqueo raquídeo
total) que inhibe la función
del nervio frénico. Se
requiere de un apoyo
ventilatorio inmediato.
Nauseas y vómitos suelen
deberse a la hipotensión o
a una estimulación vagal
predominante.
2. POSTOPERATORIAS.
• Cefalea post-punción dural que
empeora característicamente con
la posición en sedentación y
mejora en decúbito supino. Es una
cefalea occipital intensa que se
irradia a la región cervical
posterior. Con una intensidad
creciente, se hace circunferencial
y puede acompañarse de tinnitus,
visión borrosa y diplopía. Suele
iniciarse a las 24-48 horas de la
intervención. Se debe a la
extravasación continua de LCR a
través del agujero de la
duramadre, lo que provoca una
disminución de la presión del
LCR que causa tracción de los
vasos y nervios meníngeos. La
incidencia de esta complicación
es de 5-10% en mayor frecuencia
en pacientes jóvenes, con la
utilización de agujas de mayor
calibre o de punta cortante o
después de múltiples tentativas. El
tratamiento es inicialmente
conservador, con reposo en
cama hidratación y analgésicos.
Si la cefalea continua y es intensa
o dura más de 24 horas se puede
aplicar el parche hemático
epidural que es la inyección de 10
- 15 ml de sangre del paciente en
forma estéril a partir de una vena
antecubital y se inyecta en el
espacio epidural.
• Dolor de espalda moderado en la
zona de punción generalmente
autolimitado. Retención urinaria.
• Deterioro neurológico que son
raros pero pueden ser causados
por traumatismo de la aguja;
tóxico por la introducción de
productos químicos, virus,
bacterias o isquémicas debido al
compromiso vascular a partir de la
compresión por un hematoma
extradural.
• Infección: es rara pero se puede
producir meningitis, aracnoiditis y
abscesos epidurales. Las posibles
etiologías incluyen contaminación
química y las infecciones víricas o
bacterianas.
ANESTESIA EPIDURAL.
Se logra mediante la introducción de
soluciones de anestésicos locales en el
espacio epidural.
INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES.
Las mismas mencionadas para la
anestesia raquídea.
TÉCNICA.
Se coloca el paciente en posición sentada
o decúbito lateral y se aplican los mismos
procedimientos que para la anestesia
raquídea, con la diferencia de que lo que
se va a identificar es el espacio epidural y
se utilizan las agujas de punción epidural,
la más usada es la de Tuohy con punta de
Huber calibre 16-17-18, que disminuye la
posibilidad de punción accidental de la
505
duramadre y facilita el paso del catéter.
La técnica para realizar la punción
epidural se denomina técnica de la
perdida de la resistencia o técnica de la
gota pendiente.
En la primera después que se ha
asegurado la aguja de punción epidural en
el ínter espacio seleccionado, se extrae el
mandril de la aguja y se conecta una
jeringa que contiene 3 mi de aire o suero
salino. Se aplica una presión constante a
medida que se va introduciendo la aguja
lentamente hasta que se pierde la
resistencia. La técnica de la gota
pendiente se basa en el principio de una
gota de líquido colocada en el cono de la
aguja epidural la cual se retraerá en la
aguja cuando la punta de la misma
penetra en el espacio epidural. A través
de la aguja epidural se puede introducir
un catéter epidural que permite
inyecciones repetidas de anestésico local
para intervenciones prolongadas y
proporcionar una vía para analgesia
postoperatoria sin las limitaciones
observadas en la utilización de catéteres
en el espacio subaracnoideo.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA
ANESTESIA EPIDURAL.
1. Bloqueo Neural: Los anestésicos
locales introducidos en el espacio
epidural actúan directamente
sobre las raíces nerviosas
raquídeas localizadas en la parte
lateral del espacio. Estas raíces
nerviosas están cubiertas por la
vaina dural y los anestésicos
locales alcanzan el LCR mediante
captación a través de la
duramadre. El inicio del bloqueo
es más lento que con la anestesia
intradural y la intensidad del
bloqueo motor y sensitivo es
506
menor. La anestesia se desarrolla
en forma segmentaria y puede
lograrse un bloqueo selectivo.
2. Sistema Cardiovascular: La
hipotensión a partir del bloqueo
simpático es similar a la descrita
para la anestesia raquídea. Las
dosis elevadas de anestésico local
utilizadas pueden ser absorbidas
en la circulación sistémica
conduciendo a depresión
miocárdica, La adrenalina
utilizada con los AL. también,
puede absorberse produciendo
efectos sistémicos
3. Los otros cambios fisiológicos
observados son similares a los
descritos para la anestesia
raquídea.
DETERMINANTES DEL NIVEL DE
BLOQUEO EPIDURAL.
1. Volumen del anestésico local.
2. Edad: el volumen del anestésico
local debe disminuirse en un 50%
en los ancianos ya que la estenosis
de los agujeros paravertebrales
produce una diseminación más
cefálica del AL que paravertebral.
3. Embarazo: En las mujeres
embarazadas, la dosis debe
reducirse en un 30% porque
durante el embarazo las neuronas
son más sensibles a los AL,
además la compresión de la vena
cava inferior aumenta el flujo
sanguíneo a través del plexo
venoso epidural, disminuyendo el
volumen potencial del espacio
epidural.
4. Velocidad de inyección: la
inyección rápida del fármaco
produce un bloqueo menos
fidedigno que una inyección lenta,
conllevando a un aumento en la
 presión en el espacio epidural que
puede provocar cefalea y en
algunos casos isquemia de la
médula espinal por disminución
del flujo sanguíneo medular.
5. Posición: tiene un ligero efecto
sobre el nivel de bloqueo epidural.
En posición sentada se produce
una diseminación más caudal del
bloqueo, mientras que en decúbito
lateral el bloqueo es más elevado.
6. Diseminación del bloqueo
epidural: El inicio del bloqueo se
produce primero en el sitio de la
inyección y se disemina más
rápidamente en dirección cefálica
que caudal.
DETERMINANTES DEL INICIO Y
DURACIÓN DEL BLOQUEO
EPIDURAL.
1. Selección del fármaco.
2. Uso de adyuvantes de los AL,
adrenalina, opiáceos o ajuste del
pH de la solución.
COMPLICACIONES DE LA
ANESTESIA EPIDURAL.
1. AGUDAS.
• Punción dural.
Generalización de la
anestesia
• Inyección intravascular
en una vena epidural que
puede originar la toxicidad
en el SNC y
cardiovascular.
• Sobredosis de AL y que se
usan cantidades
relativamente elevadas del
fármaco.
• Traumatismo directo de la
médula espinal que puede
provocar isquemia de la
médula espinal anterior o
un hematoma epidural.
Punción venosa o
perforación de una vena
epidural.
2. POSTOPERATORIAS.
• Cefalea post-punción
dural debida a la punción
inadvertida de la
duramadre.
• Infección: el absceso
epidural es una
complicación muy rara y
en la mayoría de los casos
el origen de la infección es
la diseminación
hematógena al espacio
epidural desde otra área.
• Hematoma epidural por
traumatismo de las venas
epidurales o en presencia
de coagulopatías.
3. COMPLICACIONES AL
COLOCAR EL CATÉTER.
• Incapacidad para pasar el
catéter epidural.
• Inserción del catéter en
una vena epidural.
• Desprendimiento o rotura
del catéter en el espacio
epidural.
• Canulación del espacio
subaracnoideo por el
catéter.
ANESTESIA CAUDAL.
La anestesia caudal se produce por
inyección de AL con una aguja de
punción epidural que se introduce por el
hiato sacro en el conducto sacro
(epidural.) Se requiere aproximadamente
el doble de la dosis de la que se usa para
la anestesia epidural lumbar debido al
gran volumen del conducto sacro y el
goteo libre de la solución AL a través del
507
orificio sacro. La proximidad con el recto tan rápidamente como la AC, la
requiere de una técnica aséptica despolarización de la placa motriz
cuidadosa. persiste y conduce a la acomodación o
La anestesia caudal es una técnica inexcitabilidad de la membrana muscular
popular para proporcionar analgesia adyacente a la membrana sináptica. Esta
postoperatoria. acomodación de la membrana
presináptica explica la profunda
relajación muscular en presencia del
RELAJANTES MUSCULARES. potencial de la placa motriz (PPM), por
Son fármacos cuya función específica y debajo del umbral que normalmente
principal es obstaculizar la secuencia desencadena un potencial de acción
fisiológica de la transmisión muscular.
neuromuscular. Estas drogas tienen
similitudes estructurales con el El bloqueo despolarizante a partir de la
neurotransmisor endógeno acetilcolina SC termina cuando la molécula difunde a
(AC) partir del receptor y es desdoblada en
colina y ácido succínico por la
Estos fármacos no son anestésicos y no colinesterasa plasmática.
deben usarse para enmascarar el
movimiento muscular en pacientes que no Los efectos adversos de los relajantes
son anestesiados de manera adecuada. musculares despolarizantes como SC se
relacionan con su capacidad para
Cuando se usan adecuadamente producen mimetizar la acción de la AC en los
la relajación del músculo esquelético, receptores de AC (tanto nicotínicos como
facilitando la intubación de la tráquea, la muscarínicos) en otros tejidos.
ventilación mecánica, así como
condiciones quirúrgicas óptimas. Estos efectos son mialgias, estimulación
ganglionar provocando taquicardia o
Los relajantes musculares se clasifican bradicardia, hiperkalemia, aumento
según la duración de acción en relajantes transitorio de la presión intraocular, intra
musculares de acción larga, intermedia y gástrica e intracraneal, también puede
corta y de acuerdo a su efecto en la unión haber un aumento de corta duración del
neuromuscular en despolarizantes y no flujo sanguíneo cerebral y en
despolarizantes. pacientes susceptibles puede
desencadenarse un hipertermia maligna.
El bloqueo despolarizante ocurre cuando
un fármaco mimetiza la acción del El bloqueo no despolarizante ocurre
neurotransmisor acetilcolina AC, cuando hay un antagonismo competitivo
uniéndose y activando el receptor de AC y reversible por los receptores de la AC
que conduce a la despolarización de la en la placa neuromuscular.
placa motriz y la membrana muscular
adyacente. Los relajantes musculares no
despolarizantes (NDMR) se une
El único relajante muscular principalmente a los receptores
despolarizante de uso general en la colinérgicos post sinápticos y evitan que
actualidad es la succinilcolina (SC) la AC active los conductos de sodio.
Scoline®. Dado que la SC no se degrada Como resultado no ocurre la

508
despolarización (por eso el término no
despolarizante) produciéndose la
parálisis del músculo esquelético. Los
NDMR también actúan en sitios PRE
sinápticos para bloquear los conductos de
sodio con el deterioro resultante en la
liberación de AC.
El bloqueo no despolarizante se invierte
espontáneamente cuando los relajantes
difunden desde sus lugares de acción.
Con algunos relajantes nuevos de acción
corta e intermedia la reversión
espontánea puede ser suficiente para una
buena recuperación clínica. La inversión
puede acelerarse mediante la
administración de preparados que inhiben
la acetilcolinesterasa, con lo que aumenta
la AC disponible para competir con los
relajantes en sus sitios de unión.
Los fármacos anticolinesterasas
principales son el edrofonio, la
neostigmina y la piridostigmina.
Los relajantes musculares no
despolarizantes más usados en la
actualidad son:
1. Pancuronium.
2. Vecuronium.
3. Atracurium.
4. Cisatracurium.
5. Doxacurium.
6. Mivacurium.
7. Pipecuronium.
8. Rocuronium.
Los efectos colaterales de los NDRM
están relacionados con la obstaculización
en las acciones de la AC en los ganglios
autónomos y la liberación de histamina de
la cual dependen principalmente los
efectos colaterales cardiovasculares con
aumento de la frecuencia cardiaca y
disminución de la resistencia vascular
periférica.
Algunas enfermedades neuromusculares
como la miastenia gravis, el síndrome
miasténico (síndrome Eaton-Lambert), las
distrofias musculares, los síndromes
miotónicos, las parálisis periódicas
familiares, influyen en la respuesta a los
fármacos relajantes musculares. Por lo
tanto estos agentes en estas enfermedades
se deben usar con precaución, a dosis
reducidas cuando sean necesarios y según
la respuesta característica de cada una de
ellas a los relajantes musculares.
En la miastenia grave hay una notable
sensibilidad a los relajantes musculares
no despolarizantes y una ligera resistencia
a la SC
En el síndrome miasténico hay
sensibilidad o ambos tipos de relajantes
musculares. En las distrofias musculares
esta contraindicado el uso de la SC, ya
que puede desencadenar hipertermia
maligna, fallo tubular renal por
mioglubinuria y arritmias cardiacas
También hay sensibilidad a los agentes no
despolarizantes.
En los síndromes miotónicos con la
administración de SC. Puede producirse
contracción sostenida del músculo
esquelético y una respuesta normal a los
relajantes no despolarizantes.
En la parálisis periódicas familiares en el
estado hipokalémico, los pacientes
pueden ser más sensibles a los agentes no
despolarizantes por lo que cuando es
necesario usarlos las dosis deben ser
pequeñas y con monitorización. En estos
pacientes la SC ha producido una
respuesta miotónica y debería evitarse.
Otros factores también afectan la
respuesta a los relajantes musculares
aumentándola o disminuyéndola. Entre
509
estos se encuentran el pH, la hiper o
hipokalemia, la hipo o hipernatremia, la
temperatura, la edad y la interacción con
otros fármacos.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Manejar la vía aérea significa, obtener y
mantener la permeabilidad de las vías
respiratorias superiores, como condición
primordial para conservar y restablecer el
intercambio de gases en el sistema
respiratorio, y esto depende del
conocimiento de la anatomía de las vías
respiratorias superiores, del uso apropiado
del equipo y fármacos, en especial de los
relajantes musculares. Además, es
importante reconocer en perspectiva a los
pacientes en los que pudiera ser difícil la
atención de las vías respiratorias con el
fin de realizar planes alternativos en las
diversas sanciones clínicas.
ANATOMÍA.
VÍA AÉREA SUPERIOR.
1. Nasofaringe: conductos nasales
incluyendo el tabique nasal,
cornetes y adenoides.
2. Orofaringe: cavidad oral
incluyendo la dentadura y la
lengua.
3. Faringe: formada por amígdalas,
úvula y epiglotis.
4. Glotis.
VÍA AÉREA INFERIOR.
1. Cuerdas vocales: es la parte más
estrecha de la vía aérea.
2. Laringe: localizada al nivel de C4-
C7 en los adultos, en los lactantes
es más larga y estrecha y la
abertura glótica es más anterior.
Su función es proteger la vía
aérea, la respiración y la fonación.
En la laringe hay 9 cartílagos. 6
pares y 3 impares, siendo los
impares: tiroides, epiglotis y
510
cricoides y los pares: aritenoides,
corniculados y cuneiforme. El
cartílago cricoides en el paciente
pediátrico es la parte más estrecha
de la vía aérea, en consecuencia,
una cánula o tubo endotraqueal
que pase por la abertura glótica,
debe encontrar resistencia al pasar
por este sitio.
INERVACIÓN DE LA LARINGE.
La laringe está inervada por los nervios
neumogástricos o vagos. Las sensaciones
por encima de las cuerdas vocales,
provienen de la rama interna de los
nervios laríngeos superiores, mientras
que la inervación en la parte inferior de
las cuerdas vocales proviene de los
nervios laríngeos recurrentes.
MÚSCULOS LARÍNGEOS.
Los músculos laríngeos se dividen en dos
grupos, aquellos que abren y cierran la
glotis: cricoaritenoideo lateral (aducción),
cricoaritenoideo posterior (abducción) y
antenoideo transverso; los músculos que
controlan la tensión de los ligamentos
vocales: cricotiroideo, vocal y
tiroaritenoideo.
TRAQUEA.
Es un tubo fibromuscular de una longitud
aproximada de 10-12 centímetros, con un
diámetro de 20 milímetros en los adultos.
Está sostenido por 20 cartílagos en forma
de U. Penetra en la cavidad torácica por el
mediastino superior y se bifurca al nivel
de T4. La carina delimita la división
de la tráquea en bronquios principales
derecho e izquierdo.
EQUIPO PARA EL MANEJO DE LA
VÍA AÉREA.
Debe contarse con un equipo para
manejar la vía aérea en todo
procedimiento anestésico, cualquiera sea
la técnica utilizada (local, regional o
general), para asistir o controlar la
ventilación como parte de la reanimación
inicial.
Este equipo debe constar:
1. Mascarillas faciales de plástico
transparente en diversos tamaños
que permita seleccionar la que
mejor se ajuste a cada individuo y
al mismo tiempo observar datos
de exhalación (condensación o
empañamiento de la mascarilla),
regurgitación y presión.
2. Cánulas para vías respiratorias: las
cánulas respiratorias de plástico
para orofaringe y de caucho para
nasofaringe están disponibles en
varios tamaños. Estos dispositivos
ayudan a conservar sin obstáculos
la vía aérea, al proporcionar una
vía entre la lengua y la porción
posterior de la faringe.
3. Laringoscopios: Constan de un
mango que contiene baterías como
fuente de energía para la luz y
hojas intercambiables de varios
tamaños. Las hojas curvas
(Macintosh) y rectas (Mlller) son
las que se utilizan con mayor
frecuencia. La preferencia
personal del anestesiólogo
determinan la hoja para realizar la
intubación endotraqueal de
adultos. Por lo general, en los
niños se emplean hojas rectas.
4. Tubos endotraqueales: Se
clasifican de acuerdo a su tamaño,
por lo general, para las mujeres es
frecuente emplear tubos # 7,0 -
8,5 mm en los hombres tubos # de
8,0 -10 mm, en los niños depende
de la edad.
5. Máscaras laríngeas: Se
presentan en cuatro tamaños, 1 -2
para pacientes pediátricos y 4-5
para adultos.
6. Guiadores de tubos
endotraqueales: Ayudan a
conservar la curvatura deseada
del tubo endotraqueal, los cuales
pueden tener un foco luminoso
distal. En caso de suponer una vía
aérea difícil, se debe disponer de
los siguientes equipos:
7. Instrumental para intubación
fibroóptica, equipo para
entubación retrograda, equipo
para intubación jet intratraqueal
y combitubos esófago-traqueales.
8. Equipo para acceso quirúrgico
urgente de la vía aérea
(cricotiroidotomía)
9. Detector de CO2 espirado.
10. Fuente de O2 o máquina de
anestesia.
La exploración física orientada a la
predicción del riesgo de dificultad de
manejo de la vía aérea incluye dos
vertientes: la observación de las
posibles alteraciones anatómicas
craneofaciales, orales y cervicales,
y la práctica de pruebas diagnósticas
diseñadas específicamente con este
objetivo. Al examen físico los
hallazgos específicos que pueden
indicar una dificultad de la vía aérea
incluyen:
Incapacidad para abrir la boca.
Deficiente movilidad de la
columna vertebral cervical.
Micrognatia.
511
 Macroglosia.
Incisivos prominentes.
Cuello corto.
Obesidad mórbida.
Otras lesiones de cara, cuello o tórax
que puedan contribuir al compromiso
de las vías aéreas.
CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS
AÉREAS.
La clasificación de Mallampati se basa en
la hipótesis de que cuando la base de la
lengua es desproporcionadamente grande,
la lengua eclipsa la laringe por lo que
resulta difícil su exposición durante la
laringoscopia. La valoración se efectúa
con el paciente en posición sentada, recta,
la cabeza colocada en posición neutra, la
boca tan abierta como sea posible y la
lengua protruida al máximo.
TEST MALLAMPATI PARA
DETECCIÓN DEL GRADO DE
DIFICULTAD DE INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL.
CLASE 1. Son visibles el paladar
blando, la úvula y los pilares
de las fauces.
CLASE 2. Pueden verse el paladar
blando y la úvula completa.
CLASE 3. Se observa el paladar blando
y la base de la úvula.
CLASE 4. Sólo es visible el paladar
blando.
Los anestesiólogos son responsables de
conservar las vías aéreas sin obstáculos y
de reconocer oportunamente cualquier
signo de obstrucción.
Los signos de obstrucción de la vía
respiratoria son:
1. Estridor (ronquidos)
2. Aleteo nasal.
3. Retracción traqueal.
512
4. Retracción torácica, distensión
abdominal (respiración en
balanceo.)
5. Ausencia de aire exhalado que se
percibe en la palma de la mano
que se utiliza para extender la
cabeza.
6. Disminución o ausencia de ruidos
respiratorios.
7. Ausencia de CO2 en los gases
exhalados.
ASISTENCIA DE LAS VÍAS
AÉREAS.
1. MASCARILLA.
INDICACIONES.
1. Proporcionar anestesia por
inhalación para procedimientos
quirúrgicos breves, en pacientes e
riesgo de regurgitación del
contenido gástrico.
2. Preoxigenar al paciente como
procedimiento previo a la
intubación endotraqueal.
3. Asistir o controlar la ventilación
como parte de la reanimación
inicial.
TÉCNICA.
La selección de una mascarilla que
proporcione un cierre ajustado del puente
de la nariz, las mejillas y la boca (las
mascarillas permiten evaluar el color de
los labios y las secreciones o vómitos.) Se
sostiene con la mano izquierda, el dedo
meñique debe formar un ángulo con la
mandíbula, los dedos anular y medio se
sitúan a lo largo de la mandíbula, los
dedos índice y pulgar sobre la mascarilla.
La mano derecha debe estar disponible
para controlare la bolsa reservorio de O2
y gases anestésicos en caso de estar
administrando anestesia por inhalación.
Al mismo tiempo se deben realizar
maniobras para mantener la
permeabilidad de la vía aérea que son:
1. Extensión del cuello.
2. Tracción de la mandíbula.
3. Colocar la cánula orofaríngea en
caso de ser necesario (paciente
edentulo, macroglosia, etc.) ya
que puede no ser bien tolerada en
los pacientes con reflejo
nauseoso intacto.
Las complicaciones de la utilización de
dispositivos en las vías aéreas orales
(mascarillas y cánulas orofaríngeas)
incluyen vómitos con riesgo de
aspiración, broncoespasmo y inflar el manguito. Un ligero pero
traumatismos dentarios.
Los tubos nasales contribuyen a mantener
la permeabilidad de las vías aéreas
superiores en pacientes con obstrucción
mínima o moderada y son bien toleradas
por pacientes despiertos o sedados con
reflejo nauseoso intacto. Pueden
provocar epistaxis y habitualmente, se
evitan en pacientes que reciben
anticoagulación.
2. MASCARILLA LARINGEA.
Descrita inicialmente como una vía aérea
artificial para aplicación durante actos
anestésicos rutinarios, la mascarilla
laríngea (ML), ha significado un avance
importante en la resolución de situaciones
de intubación difícil, incluyendo casos de
inestabilidad cervical y quemaduras
faciales o estenosis de las vías aéreas. Su
principal virtud deriva de la facilidad de
su uso y de no requerir otra condición que
la apertura suficiente de la boca
Otras ventajas son el mínimo nivel de
operación y la posibilidad de ser aplicada
en el paciente vigil. Además, una vez
colocada adecuadamente, facilita la
introducción del fibroscopio permitiendo
la intubación traqueal; su principal
inconveniente es que no protege la vía
aérea de la regurgitación con el riesgo de
aspiración pulmonar. Sus principales
complicaciones son el laringoespasmo
y la obstrucción de las vías aéreas por
colocación inadecuada.
La mascarilla laríngea se presenta en
cuatro tamaños 1 (< de 6,5 Kg.), y 2 (6,5-
25 Kg.) para pacientes pediátricos, 3 y 4
para adultos. Se inserta en la hipofaringe
en posición anatómica y después se
desliza hacia abajo por detrás de la
laringe, cerrando la abertura glótica y
permitiendo la ventilación después de
inconfundible abultamiento de los tejidos
suprayacentes a la laringe sirve para
indicar que la mascarilla laríngea se
encuentra en posición.
3. INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL.
La intubación endotraqueal permite
mantener una vía permeable cuando los
pacientes presentan riesgo de aspiración,
cuando el mantenimiento de la vía aérea
con la mascarilla se hace difícil, para la
ventilación prolongada controlada, en una
enfermedad que afecte las vías
respiratorias superiores y en anestesia
general; aunque no toda anestesia general
obliga a la intubación endotraqueal, la
mayoría de los procedimientos con
anestesia general se realizan con
entubación endotraqueal.
TÉCNICA:
La intubación endotraqueal suele llevarse
a cabo con un laringoscopio, las hojas
más utilizadas son las de Macintosh
(curvas) y las de Miller (rectas) Se eleva
la cabeza del paciente cerca de 10 cm.
con la ayuda de una almohadilla bajo el
occipucio y extensión de la cabeza al
nivel de la articulación atlanto-occipital
513
"posición de olfateo", sirve para alinear
los ejes oral, faríngeo y laríngeo, de modo
que la vía desde los labios hasta la glotis
se encuentra casi en línea recta.
Con la mano izquierda se sostiene el
laringoscopio cerca de la unión de la hoja
con el mango, después de abrir la boca
con un movimiento de tijera de la mano
derecha. se introduce el laringoscopio por
el lado derecho de la boca del paciente
para evitar los incisivos, mientras se
desplaza la lengua hacia la izquierda. No
debe comprimirse los labios entre la hoja
y el diente; se hace avanzar la hoja del
laringoscopio por la línea media hasta
visualizar la epiglotis. Dependiendo de
la hoja usada, se avanza la punta de la
misma dentro de la valecula (hoja curva)
o debajo de la epiglotis (hoja recta) A
continuación se elevan la lengua y los
tejidos blandos faríngeos para exponer la
abertura glótica con un movimiento hacia
delante y arriba sobre el eje longitudinal
del mango del laringoscopio (alzar hacia
los pies, nunca hacer palanca para evitar
lesiones de los incisivos y los labios)
En caso de que el paciente se considere
con un estomago lleno, un ayudante
debe presionar firmemente el cartílago
cricoides contra el esófago (Maniobra de
Cellick), para ocluir el esófago y prevenir
la regurgitación y la posible aspiración.
Luego se introduce el tubo endotraqueal
seleccionado, sosteniéndolo con la mano
derecha como un lápiz del lado derecho
de la boca, con la curva dirigida hacia
delante avanzándolo hacia la abertura
glótica hasta que el manguito pasa las
cuerdas vocales, se retira el laringoscopio,
se infla el manguito del tubo, para formar
un sello con la mucosa traqueal y se fija
e! tubo a la ara del paciente con cinta
adhesiva.
Para verificar si la intubación fue
514
adecuada se debe obtener CO2 en los
gases exhalados, auscultación de
sonidos respiratorios bilaterales (en
caso de auscultarse de un solo lado, debe
retirarse un poco el tubo endotraqueal,
hasta obtener los sonidos bilaterales);
ausencia de movimientos de aire durante
la auscultación epigástrica, condensación
de vapor de agua en el tubo endotraqueal
al exhalar, dilatación de la bolsa
reservorio de O2 durante la exhalación y
conservación del oxigeno arterial.
COMPLICACIONES:
Incluyen lesiones de los labios y la
lengua, lesiones dentales, traumatismos
de la mucosa traqueal o faríngea,
desgarros traqueales, separación de los
cartílagos aritenoides y lesiones de las
cuerdas vocales.
En caso de que el paciente sea una mujer
embarazada, se debe tener en cuenta que
ellas presentan un marcado incremento de
la vascularidad del tracto respiratorio que
puede causar edema de la mucosa nasal,
orofaríngea, laringe y traquea. En este
caso, la manipulación de la vía aérea va a
resultar en un sangrado desde la nariz o la
orofaringe. La intubación endotraqueal
puede ser difícil y se debe emplear un
tubo endotraqueal de menor diámetro que
el habitual. También debe tenerse en
cuenta que el estomago y los intestinos
son desplazados gradualmente en
dirección cefálica por el útero
aumentando la presión intragástrica, que
resulta en una incompetencia del
sistema vascular, además de la
disminución de la motilidad y el tono
gástrico que lleva a un retardo en su
vaciamiento, así como un aumento de la
actividad secretora gástrica de ácido
clorhídrico. Por lo tanto, el riesgo de
regurgitación y aspiración con la
consecuente neumonitis química está
aumentado, de manera que cuando estas
pacientes requieren intubación
endotraqueal siempre se debe considerar
el estomago lleno y realizar la maniobra
de Cellick.
INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL.
INDICACIONES.
1. Pacientes que requieren
intubación prolongada.
CONTRAINDICACIONES.
1. Fracturas de la base del cráneo en
especial del etmoides, fracturas
nasales. epistaxis crónica,
coagulopatía y pólipos nasales.
TÉCNICA.
La mucosa nasal se anestesia y se provoca
vasoconstricción de la misma con una
mezcla de adrenalina y lidocaína. Si
ambos orificios nasales son permeables,
se prefiere el derecho ya que el bisel de la
mayor parte de los TE cuando son
introducidos por el orificio nasal derecho,
quedará enfrente de la cara del tabique
nasal, reduciéndose las lesiones de los
cornetes. El cornete nasal inferior
interfiere con el paso y limita el tamaño
del TE.
Habitualmente se utiliza un tubo de
menor calibre al empleado si la
intubación fuere endotraqueal. Después
de deslizar el tubo por el orificio nasal
hasta la faringe, se avanza a través de la
abertura glótica, pudiendo ser necesario
que este paso se realice a través de visión
directa empleando un laringoscopio y una
pinza de Magill.
COMPLICACIONES.
Son similares a las descritas para la
intubación orofacial pero además pueden
producirse hemorragia nasal, disección
submucosa, desprendimiento amigdalar y
adenoideo aumentados de tamaño, y en
algunos casos infecciones sinusales
frontales o maxilares y bacteriemia.
TÉCNICAS ESPECIFICAS PARA EL
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
DIFÍCIL.
1. INTUBACIÓN CON EL
PACIENTE DESPIERTO.
INDICACIONES:
1. Cuando se prevé una intubación
difícil en un paciente con riesgo
de aspiración.
2. Cuando existen dudas sobre la
capacidad de ventilar o intubar un
paciente después de la inducción
de la anestesia general (pacientes
con obesidad mórbida)
3. Cuando existe la necesidad de
valorar la función neurológica
después de la intubación o la
colocación para la cirugía (
pacientes con columna cervical
inestable)
TÉCNICA:
Para llevar a cabo este procedimiento, se
utiliza un gargarismo de lidocaína al 4%
seguido de una nebulización de lidocaína
para disminuir la sensibilidad de las vías
aéreas superiores y en casos necesarios
bloqueos nerviosos específicos: nervio
laríngeo superior y nervio laríngeo
recurrente.
Para bloquear el nervio laríngeo superior
se usa una aguja calibre 25, se dirige
hacia el cuerno mayor del hioides y se
hace salir en dirección caudal hasta que se
inserta en la membrana tirohioidea.
Después de una aspiración negativa se
inyecta bilateralmente 2 mi de lidocaína
al 2%.
El nervio laríngeo recurrente se bloquea
mediante un acceso transtraqueal, se
515
inserta una aguja calibre 25 en la línea
media a través de la membrana
cricotiroidea y posterior a la aspiración
negativa para confirmar su situación en la
luz traqueal se inyecta 2 mi de lidocaína
al 2% y se retira la aguja.
También pueden utilizarse fármacos
como el midazolam, el propofol y el
fentanyl para una sedación ligera. Luego
se procede a realizar la laringoscopia e
intubación endotraqueal o nasotraqueal a
ciegas con las técnicas antes descritas.
Las complicaciones son las mismas
descritas anteriormente.
2. LA VARILLA CON LUZ.
Consiste en una sonda maleable y
luminosa sobre la cual se puede introducir
un TE a ciegas. Para insertarlo se atenúan
las luces del quirófano o área donde se va
a realizar el procedimiento, se introduce
la varilla luminosa haciéndola avanzar de
acuerdo a la curvatura de la lengua. Una
claridad en zona lateral del cuello indica
que el extremo del tubo está en la fosa
periforme. Si el extremo penetra en el
esófago, se produce una notable
distribución en el brillo de la luz; cuando
el extremo se encuentra correctamente
colocado en la traquea, se aprecia un
brillo notable en la parte anterior del
cuello. En este punto, se hace deslizar el
TE de la misma manera que con un
guiador estándar.
3. INTUBACIÓN
FIBROÓPTICA.
Es la técnica de primera elección en el
caso de intubación difícil prevista. El
laringoscopio flexible de fibra óptica debe
formar parte del equipo estándar en todo
servicio de anestesiología y su manejo
debe ser incluido en el programa de
formación de la especialidad. Esta
técnica permita la visualización de las
516
cuerdas vocales y asegura la ubicación
intratraqueal del TE tanto en pacientes
despiertos como anestesiados. Se puede
usar tanto por vía orotraqueal como por
vía nasotraqueal.
TÉCNICA.
Se coloca el tubo endotraqueal sobre el
fibroscopio óptico, se empieza a deslizar
a través de la orofaringe o nasofaringe
hasta visualizar las cuerdas vocales,
avanzando con el extremo en posición
neutral hasta que se perciben los anillo
traqueales. Se estabiliza el fibroscopio y
se hace avanzar el extremo endotraqueal
hasta el interior de la traquea. Es
preferible realizar este procedimiento
con el paciente despierto y anestesia
local.
4. INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
RETROGRADA.
INDICACIONES.
Este procedimiento se utiliza cuando las
técnicas anteriormente descritas no han
sido satisfactorias; se efectúa con el
paciente consciente.
TÉCNICA.
Se identifica la membrana cricotiroidea
que se punciona con un catéter IV de
calibre 18: se introduce una guía metálica
de 80 cm. (0,5 mm) que se dirige hacia la
cabeza. Se utiliza un laringoscopio para
visualizar y recuperar la guía metálica y
sobre ésta, que sirve como guía a través
de las cuerdas vocales se desplaza el tubo.
5. MASCARILLA LARÍNGEA.
Descrita previamente.
6. COMBITUBO ESÓFAGO-
TRAQUEAL.
Es una técnica alternativa cuando fracasa
la intubación traqueal; se trata de un tubo
con dos luces internas y dos balones de
taponamiento de 15 y 100 ml de
capacidad, situado junto al extremo distal
y en la unión entre los dos tercios
proximales y el tercio distal del tubo,
respectivamente. Una de las luces del
tubo está abierta en su extremo distal
(canal traqueal) como un TE
convencional, mientras que la otra
presenta el extremo distal cerrado, pero se
abre al exterior a través de ocho
fenestraciones situadas entre ambos
balones (canal esofágico) El combitubo
está diseñado para ser introducido "a
ciegas", por vía oral, con o sin ayuda del
laringoscopio, tras lo cual deben inflarse
ambos balones. Si tras su colocación se
comprueba que el extremo distal se halla
en posición intratraqueal, podría ser
usado como un TE convencional, e iniciar
la ventilación con presión positiva a
través de la cánula traqueal. Si por el
contrario el extremo distal queda ubicado
en el interior del esófago, la insuflación
con presión positiva deberá realizarse a
través del canal esofágico; en este caso el
gas saldrá a la faringe a través de las
fenestraciones de dicho canal,
dirigiéndose a las vías aéreas gracias al
sellado esofágico obtenido por el
neumotaponamiento distal, y al sellado
faríngeo debido al balón proximal. La
utilidad de este método en situaciones de
intubación difícil radica en la protección
de las vías aéreas ante una eventual
regurgitación y como inconvenientes
tiene que no permite aspirar la traquea
cuando se sitúa en el esófago y las
posibles complicaciones derivan de la
compresión faríngea cuando se utiliza
durante periodos prolongados.
Es un método de primera elección como
alternativa en los casos de intubación
difícil inesperada en pacientes
anestesiados ya que su único requisito es
un cierto grado de apertura de la boca.
7. VENTILACIÓN
TRANSTRAQUEAL CON JET
O CRICOTIROIDOTOMÍA
CON AGUJA PERCUTÁNEA.
Consiste en la colocación de un catéter
intravenoso de calibre 14 G o 7,5 F
introducido a través de la membrana
cricotiroidea en la traquea, el oxigeno
puede administrarse conectando el
circuito de respiración o un adaptador de
tubo de 3 mm de diámetro interno,
insertado directamente en el catéter IV.
Una vez que se encuentra en su lugar
debe asegurarse, ya que su desalojo
durante la ventilación puede producir
barotrauma grave, enfisema masivo del
cuello y tórax anterior y perdida de la vía
aérea. Con esta técnica puede lograrse la
oxigenación, pero no la ventilación. Esta
es una maniobra temporal y está
absolutamente contraindicada en casos de
obstrucción completa de la vía aérea.
8. CRICOTIROIDOTOMÍA.
Es un método simple, rápido y seguro en
la obstrucción de las vías aéreas
superiores. Con el cuello extendido, se
lleva a cabo una incisión transversa a
través de la membrana cricotiroidea. Se
utiliza el mango del escalpelo para
separar los tejidos, hasta que se inserta el
tubo endotraqueal.
9. TRAQUEOTOMÍA.
En los pacientes que se ha previsto una
vía aérea especialmente difícil, se puede
planificar esta técnica, mediante anestesia
local, efectuándose una incisión en el
tercero o cuarto anillo cartilaginoso de la
traquea. Precisa de disección cuidadosa
de los vasos, los nervios y el istmo del
tiroides, para luego introducir el
traqueostomo. Las complicaciones de
la cricotiroidotomía y la traqueotomía son
las hemorragias, una vía aérea falsa y el
neumotórax.
517
 PROPIEDADES FÍSICAS Y DOSIS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.

ANESTÉSICO CONCENTRACIÓN. DOSIS DOSIS USOS. DURACIÓN

MÁXIMA MÁXIMA SIN DE ACCIÓN.
CON ADRENALINA.
ADRENALINA
Ésteres
Cloropromacina 2 – 3%. 12 mg/kg Epidural. 0.5 – 1 hora.
(Nesacaína.) Caudal.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Cocaína. 3 mg/kg Anestesia
local.
Procaína. 0.5 – 1%. 12 mg/kg Bloqueo de 0.5 – 1 hora.
nervio
periférico.
Raquídea.
Tetracaína 0.5 – 1%. 3 mg/kg Local. 0.5 – 1 hora.
(Pontocaína.) Raquídea. 2 – 4 horas.
Amidas.
Lidocaína 1 – 2%. 7 mg/kg 4 mg/kg Bloqueo 0.5 – 3 horas.
(Xylocaína.) nervioso
periférico.
Raquídea.
Epidural.
Caudal.
Mepivacaína 0.5 – 1%. 7 mg/kg 4 mg/kg Epidural. 1 – 3 horas.
(Carbolaína.) Caudal.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Infiltración
local.
Prilocaína 0.5 – 1%. 9 mg/kg 6 mg/kg Epidural.
(Citanest.) Caudal.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Infiltración
local.
Bupivacaína 0.5 – 0.75% 2 – 3 mg/kg 2 mg/kg. Epidural. 2 – 4 horas.
(Marcaína.) Caudal. 4 – 12 horas.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Infiltración
local.
Etidocaína 0.5 – 1%. 4 mg/kg 4 mg/kg Epidural. 2 – 4 horas.
(Duranest.) Caudal. 3 – 12 horas.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Infiltración
local.
Dibucaína 1 mg/kg Tópico.
(Nupecine.) Raquídea.
Ropivacaína 3 mg/kg Epidural.
Caudal.
Bloqueo
nervioso
periférico.
Infiltración
local.

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