Hipertemia

La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación
de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un
exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de
la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de termorregulación del organismo.

I. Etiología:
 PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la
exposición a Tª externas excesivamente elevadas.
 SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.

II. Patogenia:
 PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están
patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos
mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor.

 LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están

patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos
mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo.

 ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de varios de

los mecanismos anteriores.

 Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes:

 EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso de ropa

inadecuada, lúdica.

 FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos.

a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de termogénesis
(simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea
exógena...).

b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con la termogénesis
produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los anestésicos en la hipertermia
maligna, los serotoninérgicos en el Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en
el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en mayor
o menor medida el músculo estriado, provocando su hiperactividad, lo que lleva a un
aumento en la producción de calor.

c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central aumentando la

termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los serotoninérgicos en el SS y los
neurolépticos enel SNM

 METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno,

hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles
normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores,
estimulando el aumento de la Tª corporal.

 LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia,
hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico) que afectan a las
regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismos de
termólisis o bien se potencia la termogénesis.

III. Fisiopatología y cuadro clínico:

Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de
hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el
neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más

severas cuanto mayor es el grado de hipertermia (tabla 1).

Tabla N° 1

1. NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la

necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas lesiones se
manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más
 adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las
crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma.

2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y

vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y
reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases más
avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la
bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer
arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la
asistolia.

3. NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la
cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño celular
directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar,
predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo
(Síndrome de distrés respiratorio del adulto,SDRA) y tromboembólico (TEP).

4. NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas
de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir
menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases más
avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central.

5. NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología

muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas
musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción
tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas
secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, se va a producir una intensa
deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas
secundarias.

Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios cuadros que por
su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos.