FARMACO FAMILIA
inhibidor de BRAF mutado. Después de la administración oral,
Inhibidores de la tirosina cinasa:
Vemurafenib Inhibidores de la cinasa RAF
Inhibidores de la tirosina cinasa:
Dabrafenib Inhibidores de la cinasa RAF
MECANISMO DE ACCION
tratamiento de pacientes con
es un inhibidor oral de moléculas
pequeñas, puede inhibir la
proliferación de células tumorales
que contienen un BRAF mutado
constitutivamente activo
FARMACOCINETICA
eventos cutáneos, artralgia, fatiga,
la vida media de eliminación es de
57 horas.
es un sustrato de CYP3A4 y un
sustrato y un inhibidor del
exportador de Pgp.
puede aumentar las
concentraciones de sustratos de
CYP1A2, Por lo que debe evitarse
el uso con la tizanidina (agonista
del receptor adrenérgico α2 de
acción central)
tiene una ventana terapéutica
estrecha
La vida media terminal es de 8 h,
después de la administración oral.
se metaboliza principalmente por
CYP2C8 y CYP3A4.
USOS CLINICO EFECTOS ADVERSOS
melanoma metastásico que tiene náuseas, carcinoma celular escamoso
mutaciones activadoras de BRAF cutaneo, queratoacantomas, reacciones
de fotosensibilidad, prolongación de QT.
No está indicado para el
tratamiento de pacientes con
melanoma que lleva BRAF de tipo
salvaje.
se usa como relajante muscular.
tratamiento de agente único para hiperqueratosis, dolor de cabeza, pirexia,
pacientes con melanoma avanzado artralgia, papiloma, alopecia, sindorme de
positivo para mutación BRAF. eritrodisestesia palmplantar, pirexia,
erupción cutánea, escalofrio
́ s, dolor de
tratamiento de pacientes con cabeza, artralgia, tos y miocardiopatía
melanoma no resecable o
metastásico y neoplasia pulmonar
de celulas no pequeñas con
mutaciones BRAF. El medicamento
no está indicado para el tratamiento
de pacientes con melanoma BRAF
de tipo salvaje.

Inhibidores de la tirosina cinasa:
Cobimetinib Inhibidores de MEK
Inhibidores de la tirosina cinasa:
Trametinib Inhibidores de MEK
Inhibidores de la tirosina cinasa:
Ruxolitinib Inhibidores de Jak1 y Jak2
Inhibidores de la tirosina cinasa:
Inhibidores de la cinasa dependiente
de ciclina (CDK) 4/6
Palbociclib
inhibidor reversible, biodisponible
por vía oral de la actividad de la
proteína cinasa MEK1/2
inhibidor alostérico reversible, de
la unión de ATP a las MEK1/2
cinasas.
inhibe las acti- vidades de
MEK1/2 cinasa
es un análogo de ATP que inhibe
las actividades de proteína cinasa
de Jak1 y Jak2.
es un inhibidor oral de moléculas
pequeñas de CDK4 y CDK6
Su vida media de eliminación oscila
entre 1 y 3 días.
sustrato para CYP3A
La biodisponibilidad oral es de 72%
y se reduce si se toma con una
comida alta en calorías.
Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan 1.5 horas
después de la dosis.
El medicamento tiene una vida
media promedio relativamente
larga de 4-5 días.
la insuficiencia renal o hepática
leve no afecta significativamente la
exposición al medicamento.
La vida media es de
aproximadamente 3 h
su metabolismo es, principalmente,
a través de CYP3A4 hepático, con
productos excretados en gran
medida en la orina. En pacientes
con insuficiencia renal o deterioro
hepático, se recomienda una
reducción de la dosis.
La eliminación plasmática media es
29 h.
tratamiento de pacientes con
melanoma irresecable o
metastásico con una mutación
BRAF V600E/K.
monoterapia para pacientes con
melanoma BRAF V600E/K
mutante, debido a una mejor
supervivencia en relación con la
terapia estándar.
en combinación con el inhibidor de
BRAF dabrafenib, sirve para el
tratamiento del melanoma
metastásico mutante V600E/K y la
neoplasia de pulmon de celula no
pequeña metastásico mutante
tratamiento de pacientes con
policitemia severa, y para el
tratamiento de la mielofibrosis.
tratamiento del cáncer de mama
avanzado o metastásico que es ER
positivo y HER2 negativo.
diarrea, reacción de fotosensibilidad,
náuseas, pirexia, vómitos, eventos
hemorrágicos mayores, aumenta el riesgo
de miocardiopatía.
erupción cutánea, dermatitis acneiforme,
diarrea, fatiga, náuseas, linfedema,
toxicidad cutánea grave de grado 3-4,
cardiomiopatía, hipertensión, hemorragia,
enfermedad intersticial del pulmón y
efectos tóxicos oculares.
puede causar daño fetal cuando se
administra a una mujer embarazada, este
riesgo debe sopesarse contra el beneficio
potencial.
Trombocitopenia, la anemia, puede
ocurrir carcinoma de células basal o de
células escamosas
las pacientes posparto deben dejar de
amamantar durante el tratamiento.
neutropenia, leucopenia, infecciones,
estomatitis, fatiga, náuseas, anemia, dolor
de cabeza, diarrea, trombocitopenia.

El ibrutinib es un inhibidor oral de
moléculas pequeñas, que inactiva
BTK a través de la unión
covalente a cys cerca del dominio
de unión a ATP.
Inhibidor de la tirosina cinasa de
Bruton (BTK)
ibutrinib
El es un sustrato y un inhibidor de
CYP3A; por tanto, las dosis de
palbociclib o de sustratos de
CYP3A4 pueden necesitar
reducirse cuando se administren al
mismo tiempo.
La administración con alimentos
aproximadamente duplica la
absorción.
La vida media de eliminación es de
4-6 h.
Los metabolitos se excretan
principalmente a través de las
heces.
La excreción renal es menor.
Es probable que la insuficiencia
hepática aumente la exposición al
farmaco
se usa en combinación con letrozol
(inhibidor de la aromatasa), como
terapia inicial de base endocrina en
mujeres posmenopáusicas, o con
el antiestrógeno fulvestrant en
mujeres con progresión de la
enfermedad, después de la terapia
de base endocrina.
La inclusión del farmaco con
diferentes tratamientos endocrinos
casi duplica la super- vivencia libre
de progresión de los pacientes.
inhibe la proliferación de células B
malignas y está indicado para el
tratamiento de pacientes con
linfoma de celulas de manto que
han recibido al menos una terapia
previa
trtamiento para leucemia linfocitica
cronica, linfoma linfocitico menor y
macroglobulinemia de
waldenstrom.
Las pacientes deben evitar amamantar
mientras toman pel farmaco
La coadministración de un inductor
potente de CYP3A disminuirá la
exposición a palbociclib. De modo que,
́ a,
evite el uso concomitante de fenitoin
rifampicina, carbamazepina, enzalutamida
y hierba de San Juan.
neutropenia, pirexia, trombocitopenia,
hemorragia, anemia, diarrea, náuseas,
dolor musculoesquelético, erupción
cutánea, fatiga., hipertensión, fibrilaciones
auriculares, segundas neoplasias
primarias (la mayo- ría de ellos son
cánceres de piel no melanoma)
se clasifica en la categoría D del
embarazo y puede causar daño fetal. Las
pacientes embarazadas y aquellas en
riesgo de embarazo deben ser
informadas del potencial peligroso de la
droga.
 inhibidores de cinasas de
molécula pequeña. El imatinib se
identificó a través de un análisis
de alto rendi- miento frente a la
cinasa BCR-ABL.
se unen a un segmento del
dominio cinasa que fija la enzima
en un estado cerrado o no
funcional, en el que la proteína no
puede unirse a su
sustrato/donante de fosfato, ATP.
se absorbe bien después de la
administración oral y alcanza
concentraciones plasmáticas
máximas dentro de 2-4 h.
La vida media de eliminación de
imatinib y su principal metabolito
activo (el derivado N-desmetilo), es
de 18 y 40 h, respectivamente.
Los alimentos no cambian el perfil
farmacocinético.
Tratamiento para Leucemia
mielocitica cronica, melanoma
lentiginoso mucoso y acral,
dermatofibrosarcoma protuberans,
leucemia mielomonocitica cronica
́ tomas gastrointestinales (diarrea,
sin
náuseas y vómitos) que generalmente se
controlan con facilidad. promueve la
retención de liq
́ uidos, el edema y la
inflamación periorbitaria.
La mielosupresión ocurre con poca
frecuencia hepatotoxicidad.

CYP3A4 es el principal
metabolizador de imatinib; por
tanto, los medicamentos que
inducen o interactúan con CYP3A4
pueden alterar la farmacocinética
de imatinib.

Imatinib Inhibidores de la cinasa BCR-ABL

El dasatinib, un inhibidor de BCR-
ABL de segunda generación,
también inhibe la cinasa Src y se
une a las configuraciones abierta
(activa) y cerrada (inac- tiva) de la
cinasa BCR-ABL.
Desatinib Inhibidores de la cinasa BCR-ABL
El dasatinib oral se absorbe bien; ́ tomas gastrointestinales (diarrea,
sin
su biodisponibilidad se reduce náuseas y vómitos) que generalmente se
significativamente a pH gástrico controlan con facilidad. promueve la
neutro (es decir, después de an- retención de liq
́ uidos, el edema y la
tiácidos y bloqueadores H2), pero inflamación periorbitaria.
no se ve afectada por los
alimentos. La t1/2 plasmática de La mielosupresión ocurre con poca
dasatinib es 3-5 h. El dasatinib frecuencia hepatotoxicidad.
exhibe aumentos pro- porcionales a
la dosis en el AUC, y su derrames pleurales e hiper- tensión
aclaramiento es constante en el pulmonar
rango de dosis de 15-240 mg/d. El
dasatinib se metaboliza
principalmen- te por CYP3A4, con
contribuciones menores de FMO3 y
UGT. El princi- pal metabolito es

El nilotinib fue diseñado para
tener mayor potencia y
especificidad en comparación con
imatinib. Su estructura supera
mutaciones que causan
resistencia a imatinib.
se unen a un segmento del
dominio cinasa que fija la enzima
en un estado cerrado o no
́ a no
funcional, en el que la protein
puede unirse a su
sustrato/donante de fosfato, ATP.
Nilotinib Inhibidores de la cinasa BCR-ABL
inhibidor de la cinasa
biodisponible por vía oral, de
tercera generación, que es activo
ponatinib Inhibidores de la cinasa BCR-ABL contra el mutante BCR-ABL T315I
equipotente para el fármaco
original, pero representa sólo 5%
del AUC. Las concentraciones
plasmáticas de dasatinib se ven
afectadas por inductores e
inhibidores de CYP3A4 de forma
similar a imatinib.
Aproximadamente 30% de una ́ tomas gastrointestinales (diarrea,
sin
dosis oral de nilotinib se ab- sorbe náuseas y vómitos) que generalmente se
después de la administración, con controlan con facilidad. promueve la
concentraciones máximas en retención de liq
́ uidos, el edema y la
plasma 3 h después de la inflamación periorbitaria.
administración. A diferencia de
otros inhibido- res de BCR-ABL, la La mielosupresión ocurre con poca
biodisponibilidad de nilotinib frecuencia hepatotoxicidad.
aumenta significativa- mente en
presencia de alimentos. El fármaco Prolonga el intervalo QT
tiene una t1/2 plasmática de
aproximadamente 17 h, y las
concentraciones plasmáticas
alcanzan un estado estable sólo
después de 8 diá s de
administración diaria. El niloti- nib
es metabolizado por CYP3A4, con
una alteración predecible por in-
ductores, inhibidores y
competidores de CYP3A4. El
nilotinib es un sustrato y un
inhibidor de Pgp.
Las concentraciones máximas se El ponatinib está aprobado para La trombosis arterial, la hepatotoxicidad,
observan en 6 h y no se ven leucemia mielocitica cronica niveles elevados de lipasa o amilasa y
afectadas por la comida o el ayuno. resistente pancreatitis.
y también es efectivo frente a
todos los demás mutantes de
cinasa BCR- ABL1 conocidos.
La solubilidad del fármaco
depende del pH, con un pH más
alto que da como resultado una
menor solubilidad. En
consecuencia, los fármacos que
afectan el pH gástrico (como los
antagonistas H2, los antiácidos y
los PPI) pueden alterar, signi-
ficativamente, la biodisponibilidad
del farmaco.
se une en gran medida (99%) a las
proteínas plasmáticas.
El metabolismo es, principalmente,
a través de CYP3A4 y, en menor
medida, por CYP 2C8, 2D6 y
3A511, esterasas y amidasas.
La administración concomitante de
inhibidores de CYP3A aumenta
significativamente las
concentraciones de ponatinib.
La vida media es de 24 h.
El ponatinib sin metabolizar se
excreta, principalmente, en las
heces (87%), con una pequeña
porción (5%) en la orina.
 El alectinib es un inhibidor
oralmente biodisponible de la
actividad ALK cinasa
Inhibidores de la cinasa del linfoma
anaplásico (ALK)
Alectinib
El cabozantinib es un inhibidor
oral de moléculas pequeñas de
varias tirosina cinasas.
Estos receptores de tirosina
cinasas controlan la función
celular normal y pro- cesos
patológicos que incluyen el
mantenimiento del microambiente
tu- moral, la angiogénesis tumoral
y la diseminación metastásica.
Inhibidores de multicinasa
Cabozantinib
inhibidor de multicinasa de
moléculas pequeñas, de VEGFR,
la familia EGFR/HER, RET, BRK,
TIE2 y miembros del receptor de
Inhibidores de multicinasa EPH y familias de SRC cinasa.
Estos re- ceptores de tirosinas
vandetanib cinasas están implicados tanto en
tiene una vida media de eliminación
de 33 h y se metaboliza por
CYP3A4.
La administración concomitante
con inhibidores o inductores de
CYP3A alterará las
concentraciones plasmáticas.
La vida media de eliminación es de
99 h.
El farmaco es un sustrato de
CYP3A4; por tanto, su dosis debe
reducirse en pacientes con
insuficiencia hepática leve a
moderada, así como para la
administración concurrente de
inhibidores de CYP3A4.
Por el contrario, los inductores
potentes de CYP3A4 reducirán la
exposición al fármaco y necesitarán
una dosis aumentadas.
es un sustrato de CYP3A4. Su vida
media de eliminación es de 19
días.
tratamiento de pacientes con
neoplasia de pulmon de celula no
pequeña avanzado o recurrente
que alberga el gen de fusión ALK
(ALK+).
indicado para el tratamiento de
pacientes con crcinoma de celula
renal avanzado que hayan recibido
terapia antiangiogénica previa.
pacientes con adenocarcinoma de
pulmón y variantes de empalme del
exón 14 de MET y en pacientes
con cáncer medular de tiroides.
tratamiento del cáncer de tiroides
medular sintomático o progresivo
que es irresecable, localmente
avanzado o metastásico.
fatiga, estreñimiento, edema, mialgia,
neumonitis, toxicidad gastrointestinal,
hepatotoxicidad, bradicardia e intervalos
QT prolongados
diarrea, fatiga, náuseas, disminución del
apetito, sindrome de eritrodisestesia
palmoplantar, hipertensión, vómitos,
pérdida de peso, estreñimiento, eventos
trombóticos, como infarto de miocardio,
infarto cerebral, hipertensión.
Debido al riesgo de daño fetal, las
mujeres en edad fértil deben usar
anticonceptivos durante el tratamiento y
durante 4 meses a partir de entonces.
se aconseja a las madres que
amamantan dejar de amamantar durante
el tratamiento y durante 4 meses a partir
de entonces, debido a la posibilidad de
daño al bebé.
Diarrea, colitis, erupción cutánea,
dermatitis acneiforme, hipertensión,
náuseas, dolor de cabeza, infecciones del
tracto respiratorio superior, disminución
del apetito, dolor abdominal, prolongación

Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: inhibidores de
Erlotinib cinasa EGFR de molecula pequeña
Gefitinib Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: inhibidores de
cinasa EGFR de molecula pequeña
funciones celulares normales
como en procesos patológicos
Es un inhibidor reversible de la
tirosina cinasa EGFR que inhibe
competitivamente la union de
ATP en el sitio activo de la cinasa
bloqueo competitivo de la unión
de ATP.
Un 60% es absorbido después de
la administración oral, nivel
plasmático máximo a las 4 horas,
tiene una vida media de 36 horas y
se metaboliza principalmente por
CYP3A4
60% de biodisponibilidad oral;
concentraion plasmática máxima se
alcanzan de 3 a 7 horas. Su
absorción no se ve alterada por los
alimentos, pero se ve reducida por
fármacos que causan elevaciones
en el pH gástrico. Su metabolismo
es a través de CYP3A4, con una
vida media de 41 horas. Los
inductores de CYP3A4 disminuyen
sus concentraciones plasmáticas y
su eficacia; por el contrario, los
Tratamieto de pacientes con cáncer
de pulmón de celunas no pequeñas
avanzado o metastasico posterior
al fracaso del tratamiento con
platino, cuanod este cáncer esta
recién diagnosticado el fármaco se
puede usar solo cuando tiene
mutacion del EGFR, también esta
indicado para tratar cáncer de
páncreas localmente avanzado,
irresecable o metastasico, pero
debe combinarse con Gemcitabina
El uso de inhibidores de la bomba
de protones disminuye su
biodisponibilidad en un 50% ,
Fumar acelera la depuración
metabólica de erlotinib y puede
disminuir sus efectos antitumorales
tratamiento de pa- cientes con
cancer de pulmon de celula no
pequeña metastásico con
mutaciones de EGFR
de QT, torsades de pointes y muerte
súbita.
Las reacciones mas frecuentes son:
erupción cutánea, diarrea, anorexia,
fatiga, disnea, trastornos en las uñas,
náuseas y vómitos. Las reacciones
adversas graves son:i erupción cutánea
intensa, enfermedad pulmonar intersticial,
falla hepática principalmente en
pacientes con dis- función hepática basal.
Reacciones adversas raras son:
perforación gastrointestinal, insuficiencia
renal, trombosis arterial, anemia
hemolítica microangiopática, reacción
cutánea en mano, pie y perforación o
ulceración corneal, puede causar
síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis
epidérmica tóxica. Los pacientes que
usan warfarina pueden experi- mentar
una coagulación extrin ́ seca más pobre
Diarrea, reacciones cutáneas, erupción
pustular/papular, piel seca, náuseas,
vómitos, prurito, anorexia y fatiga. La
mayoría de las reacciones adversas
ocurre dentro del primer mes de
tratamiento per son manejables con
medicamentos. Aumento asintomático de
las transaminasas hepáticas (puede ser
necesario interrumpir el uso del farmaco),
compromiso respiratorio y enfermedad
pulmonar intersticial, especialmente en
pacientes con radiación previa, Los
inductores e inhibidores de CYP3A4

Osimertinib Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: inhibidores de
cinasa EGFR de molecula pequeña
Afatinib Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: inhibidores de
cinasa EGFR de molecula pequeña
Cetumixab Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: Inhibidores de
EGFR de anticuerpos monoclonales
inhibidor irreversible, de tercera
generación del EGFR mutante
T790M
inhibidor irreversible de EGFR
(HER1) y cinasas receptoras
HER2.
El cetuximab es un anticuerpo
IgG1 quimérico recombinante
humano y de ratón que se une al
dominio extracelular III de EGFR
y previene la señalización
dependiente del ligando y la
dimerización del receptor,
inhibidores de CYP3A4 aumentan
sus concentraciones plasmáticas.
La vida media es de 48 h. es un
sustrato de CYP3A. El fármaco se
elimina, principalmente, en las
heces y, en menor medida, en la
orina. La administración
concomitante de in- ductores de
CYP3A4 puede requerir un
aumento en la dosis.
La vida media de eliminación es de
37 horas, después de la dosis
repetida en pacientes con cáncer.
En pacientes con insuficiencia renal
grave, se recomienda disminuir la
dosis. la coadministración de
fármacos moduladores de P-
glucoproteina puede alterar las
concentraciones del farmaco.
Una sola dosis del farmaco por vía
intravenosa va seguida de dosis de
mantenimiento semanales durante
el tratamiento. Después de la
administración intravenosa, los
niveles de equilibrio se alcanzan
con la tercera infusión semanal. El
aprobado para la neoplasia de
pulmon de celula no pequeña
metastásico, que ha progresado
después del tratamiento con EGFR
TKI previo, y es positivo para la
mutación EGFR T790M
tratamiento de primera línea de
pacientes con neoplasia de pulmon
de cululas no pequeñas
metastásico con mutaciones de
EGFR y pacientes con neoplasia
de pulmon de celulas no pequeñas
escamoso metastásico, que ha
progresado después de la
quimioterapia de platino.
tratar pacientes con cáncer de
colon metastásico y carcinoma
celular escamoso de cabeza y
cuello local o regionalmente
avanzado.
alterarán las concentraciones
plasmáticas. Los pacientes que usan
warfarina deben controlarse para detectar
coagulación extrínseca pobre (INR
elevado)
diarrea y erupción cutánea, enfermedad
pulmonar intersticial, prolongación de QTc
y disfunción del ventric
́ ulo izquierdo.
diarrea y erupción cutánea/dermatitis
acneiforme, es- tomatitis, reacciones en la
piel de manos y pies. enfermedades
pulmonares intersticiales, daño de la
función hepática y disfunción del
́ ulo izquierdo.
ventric
erupción acneiforme, prurito, cambios en
las uñas, dolor de cabeza, diarrea, son
las reacciones adversas más frecuentes.
Los efectos adversos poco comunes:
reacciones a la infusión, paro
cardiopulmonar, enfermedad pulmonar
 bloqueando así el crecimiento
celular y las señales de
supervivencia. Cetuximab
también puede mediar en la
citotoxicidad celular dependiente
de anticuerpos contra las células
tumorales que expresan niveles
elevados de EGFR.
volumen de distribución se
aproxima al espacio intravascular.
La vida media mas o menos 5 dia ́ s.
En el cáncer de colon, aumenta la
efectividad de la quimioterapia en
pacientes con KRAS de tipo
salvaje, pero no tumores mutantes
KRAS Una combinación de con
Folfiri se usa para tratar pacientes
con tumores KRAS de tipo salvaje
que expresan EGFR.
intersticial, y desequilibrios electrolit́ icos
séricos, como la hipomagnesemia.
Durante el embarazo, cetuximab puede
transmitirse al feto y puede ser dañino
(teratogenico).

se usa como agente único en

pacientes que no pueden tolerar la
terapia basada en irinotecán y en
pacientes con cánceres que son
resistentes a oxaliplatino, irinotecán
y 5-fluoracilo.

también está indicado como

monoterapia para pacientes con
carcinoma celular escamoso de
cabeza y cuello metastásico o
recurrente que no reciben
quimioterapia con platino

Panitumumab Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: Inhibidores de
EGFR de anticuerpos monoclonales
es un anticuerpo IgG
recombinante que se une al
dominio extracelular III del EGFR
y previene la señalización
dependiente del ligando
los niveles de estado estacionario
se alcanzan con la tercera infusión.
La vida media es 7.5 días.
tratamiento de EGFR para cancer
colorrectal metastasico en
combinación con quimio- terapia y
como monoterapia después de la
progresión de la enfermedad, luego
de quimioterapia con
fluoropirimidina, oxaliplatino e
irinotecán
Para cancer colorrectal metastasico
con KRAS de tipo salvaje en
combinacion con quimioterapia
Similares a los del cetumixab: erupción
acneiforme, prurito, cambios en las uñas,
dolor de cabeza, diarrea, son las
reacciones adversas más frecuentes.
Los efectos adversos poco comunes:
reacciones a la infusión, paro
cardiopulmonar, enfermedad pulmonar
intersticial, y desequilibrios electrolíticos
séricos, como la hipomagnesemia.

Necitumumab Inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico: Inhibidores de
EGFR de anticuerpos monoclonales
bevacizumab Inhibidores de la angiogenesis tumoral:
inhibidores del factor de crecimiento
endotelial vascular
es un anticuerpo monoclonal IgG
humano recombinante que se une
al dominio extracelular del EGFR.
es un anticuerpo IgG1
monoclonal humanizado que se
une a VEGF; previene la
interacción de VEGF con sus
receptores en la superficie de las
células endoteliales e inhibe la
señalización del receptor, que
normalmente aumenta la
permeabilidad vascular y la
angiogénesis. retrasando la
progresión del cáncer de células
renales
se administra por vía intravenosa
cada 3 semanas, antes de la
quimioterapia.
se administra por vía intravenosa
en infusiones de 30 a 90 minutos,
cada 2 semanas, tiene una vida
media plasmática de 20 días.
se administran por inyección en la
cavidad vit́ rea del ojo.
Neoplasia de pulmon de celula no
pequeña escamoso metastasico en
combinacion con quimioterapia
tratamiento de varios cánceres, fre-
cuentemente en combinación con
otros medicamentos.
En el cáncer de colon metastásico,
combinado con el farmaco folfox o
folfiri aumenta la supervivencia del
paciente en aproximadamente 5
meses
En la neoplasia de pulmon de
celula no pequeña en combinación
con carboplatino y paclitaxel
Durante el embarazo, cetuximab puede
transmitirse al feto y puede ser dañino
(teratogenico).
Similares a los del cetumixab: erupción
acneiforme, prurito, cambios en las uñas,
dolor de cabeza, diarrea, son las
reacciones adversas más frecuentes.
Los efectos adversos poco comunes:
reacciones a la infusión, paro
cardiopulmonar, enfermedad pulmonar
intersticial, y desequilibrios electrolíticos
séricos, como la hipomagnesemia.
Durante el embarazo, cetuximab puede
transmitirse al feto y puede ser dañino
(teratogenico).
hipertensión, perforación gastro intestinal,
eventos tromboembólicos y hemorragia.
está contraindicado para pacientes con
antecedentes de hemoptisis, metástasis
cerebral o diátesis hemorrágica. En
pacientes seleccionados de manera
apropiada
hemorragia pulmonar que amenaza la
vida, la tromboembolia arterial (accidente
cerebrovascular e infarto de miocardio)
hipertensión y proteinuria.
 aumenta la supervivencia en
aproximadamente 2 meses.
En combinacion con quimioterapia
citotóxica en pacientes con cáncer
de cuello uterino u ovárico
en combinación con IFN-α para el
tratamiento del carcinoma de celula
renal metastásico.
Para el glioblastoma
insuficiencia cardiaca congestiva,
secundaria a hipertensión, y con
leucoencefalopatía posterior reversible en
pacientes con hipertensión mal
controlada.
En pacientes con cáncer de colon, la
perforación colónica ocurre con poca
frecuencia durante el tratamiento, pero
aumenta en frecuencia en pacientes con
tumores colónicos primarios intactos.

tratamiento estándar de la
degeneración macular húmeda

mejora la vision en pacientes con

edema macular diabético

tratamiento de pacientes con

cancer colorrectal.

Ramucirumab Inhibidores de la angiogenesis tumoral:
inhibidores del factor de crecimiento
endotelial vascular
El ramucirumab es un anticuerpo
monoclonal IgG1 humano que se
une a VEGFR2, bloqueando la
unión de ligandos de VEGFR y,
por tanto, inhibiendo la actividad
inducida por ligando en células
endoteliales.
se administra por vía intravenosa
cada 2-3 semanas. Su vida media
es de 14 días.
se usa en combinación con hipertensión y diarrea.
quimioterapia, para el tratamiento
de pacientes con cancer colorrectal aumento del riesgo de hemorragia,
perforación gastrointestinal y deterioro de
para el tratamiento de pacientes la cicatrización de la herida.
con adenocarcinoma gástrico
avanzado, neoplasia de pulmon de
celula no pequeña metastásico,
con progresión de la enfermedad
en o después de la quimioterapia.
Afibercept Inhibidores de la angiogenesis tumoral:
inhibidores del factor de crecimiento
endotelial vascular
sunitinib Inhibidores de la angiogenesis tumoral:
inhibidores de cinasa intracelulares
que participan en la angiogenesis
El ziv-aflibercept actúa como una
trampa para los ligandos de
VEGFR. Es una proteína de
fusión recombinante que contiene
el dominio de unión a VEGF
extracelular del VEGFR1/2
humano fusionado a la porción Fc
de la IgG1 humana. Él actúa
como un receptor soluble que se
une a los ligandos VEGFR
humanos con alta afinidad
reduciendo sus concentraciones
plasmáticas a niveles que son
demasiado bajos para la
activación significativa de sus
receptores afines.
El sunitinib es una molécula
pequeña, inhibidor oralmente
biodisponible de múltiples
cinasas, incluido VEGFR2.
La vida media de eliminación es de
́ s, se administra por via
6 dia
intravenosa durante 1 h cada 2
semanas.
metabolizado por CYP3A4 para
producir un metabolito activo,
vida media de 80-110 horas
niveles estables del metabolito se
alcanzan después de 2 semanas
de administración repetida del
fármaco.
La farmacocinética no se ve
afectada por la ingesta de
alimentos.
pacientes con cancer colorrectal,
que es resistente o ha progresado
después de una farmacoterapia
con oxaliplatino.
cáncer de células renales
metastásico, El tratamiento de
tumores neuroendocrinos
pancreáticos y de GIST
hipertensión y la diarrea.
aumento del riesgo de hemorragia,
perforación gastrointestinal y deterioro de
la cicatrización de la herida.
hemorragia, hipertensión, proteinuria,
eventos tromboembólicos arteriales,
perforación intestinal. La fatiga,
hipotiroidismo, supresión de la médula
ósea, diarrea, neutropenia grave,
hepatotoxicidad, insufi- ciencia cardiaca
congestiva y sindrome de eritrodisestesia
palmoplantar.
Sorafenib Inhibidores de la angiogenesis tumoral:
inhibidores de cinasa intracelulares
que participan en la angiogenesis
es un inhibidor oralmente
biodisponible de múltiples
proteínas cinasas.
administración por via ́ oral, todos
los días, sin interrupciones de
tratamiento.
metabolizado a productos inactivos
por CYP3A4
carcinoma hepato celular, cáncer
de células renales metastásico
toxicidad vascular, fatiga, náuseas,
diarrea, anorexia, erupción cutánea y
eritrodisestesias palmoplantares,
supresión de la médula ósea, perforación
gastro intestinal y miocardiopatía.

vida media de 20-27 h

con administración repetida, las

concen- traciones estables se
alcanzan en 1 semana.

Bortezomib Inhibidores del proteasoma se une a la subunidad β5 del
núcleo 20S del proteasoma 26S e
inhibe reversiblemente su
actividad, Este evento interrumpe
múltiples cascadas de
señalización intracelular, lo que
lleva a la apoptosis.
Una consecuencia importante de
la inhibición del proteasoma es su
efecto sobre NF-κB, el cual es un
factor clave en la supervivencia
de las celulas tumorales,
entonces el farmaco lo que hace
es bloquear la degradación
proteasómica de IκB, evitando de
ese modo la actividad
transcripcional de NF-κB y
regulando negativamente las
respuestas de supervivencia.
La dosis inicial recomendada es de Se usa en la terapia inicial para trombocitopenia , fatiga, neuropatía
1.3 mg/m administrada via pacientes con mieloma multiple y periférica, neutropenia, anemia, vómitos,
intravenoso los días 1, 4, 8 y 11 de como terapia para pacientes con diarrea, dolor en las extremidades,
cada ciclo de 21 días (con un mieloma multiple después de deshidratación, náuseas, debilidad,
periodo de descanso de 10 días ́ a por otros fármacos.
recaid hipotension, insuficiencia cardiaca
por ciclo). congestiva y prolongacion del intervalo
tratamiento de pacientes con QT
Deben transcurrir al menos 72 h linfoma de celulas de manto
entre las dosis. recidivante o refractario. La reducción de la dosis o la interrupción
del farmaco mejoran los siń tomas
La administración debe parar hasta neuropáticos.
que se resuelva cualquier toxicidad
no hematológica y las dosis
posteriores deben reducirse un
25%.
El fármaco tiene una vida media de
5.5 h.
La eliminación se da de la
desbonificación del compuesto
original, despues de la
 también interrumpe la
degradación ubiquitina
proteasomal de p21, p27, p53 y
otros reguladores clave del ciclo
celular e iniciadores de la
apoptosis.
carfilzomib Inhibidores del proteasoma Es un inhibidor selectivo del
proteasoma de segunda
generación.
Ixazomib Inhibidores del proteasoma es un inhibidor del proteasoma
análogo peptídico de segunda
generación.
Omacetaxina Inhibidores del proteasoma inhibición de la traducción de
proteínas, evitando la etapa de
elongación inicial de la síntesis de
proteínas, agotando así la célula
de proteínas de vida corta.
Idelalisib Inhibidores de mTOR: Inhibidor de es un inhibidor de la isoforma
PI3Kδ PI3Kδ
hidroxilación del farmaco libre por
los CYPs 3A4 y 2D6
La administración de este
medicamento con potentes in-
ductores o inhibidores sustratos de
CYP3A4 requiere precaución.
No se requiere ajuste de dosis para
pacientes con disfunción renal.
́ oral
biodisponible por via
vida media de eliminación de 9.5
́ s
dia
La comida no afecta la absorción,
el fármaco es metabolizado por
aldehído oxidasa, CYP3A y
tratamiento de pacientes con
mieloma multiple recurrente o
refractario que hayan recibido, al
menos, un tratamiento previo.
Tratamiento de mieloma multiple en
pacientes con al menos un
tratamiento previo
tratamiento de pacientes con
leucemia mielocitica cronica o en
fase acelerada con resistencia o
intolerancia a dos o más
inhibidores de la tirosina cinasa.
tratamiento de neoplasias de
células B recidivantes o refractarias
en pacientes que han recibido, al
menos, dos terapias sistémicas
anemia, trombocitopenia, diarrea, disnea,
edema periférico, toxicidad cardiaca,
renal, pulmonar y hepática, así como de
hipertensión.
́ periférica y
diarrea, neuropatia
hepatotoxicidad.
toxicidad hepática, diarrea, colitis,
neumonitis, perforaciones intestinales,
toxicidad cutánea, fiebre, escalofríos, tos,
neumonía, fatiga, náuseas, dolor

Temsirolimus Inhibidores de mTOR inhiben un complejo enzimático,
mTORC1.
́ a cinasa
Inhibe una protein
serina/treonina en células de
mamíferos denominadas mTOR.
fármaco de primera liń ea en la
inmunosupresión posterior al
trasplante y se utilizan en las
canalizaciones coronarias para
prevenir el crecimiento fibrótico.
tratamiento de pacientes con
cáncer renal, tumor
neuroendocrino del páncreas,
tumor neuroendocrino del tracto
gastrointestinal o de origen
pulmonar, antihormonas
refractarias, cáncer de mama con
receptores hormonales positivos y
UGT1A4, tiene una vida media de
eliminación de 8.2 h. I
aumenta los niveles plasmáticos de
midazolam pero no afecta los
niveles plasmáticos de digoxina o
rosuvastatina
La insuficiencia hepática aumenta
la exposición sistémica, poniendo a
los pacientes en riesgo de
toxicidad.
Para el cáncer de células renales,
se administra en dosis intravenosas
semanales de 25 mg
es metabolizado por CYP3A4
el fármaco tiene una vida media
plasmática de 30 h, pero su
metabolito activo principal, el
sirolimús, tiene una vida media de
53 h.
El jugo de pomelo también puede
aumentar las concentraciones
plasmáticas del me- tabolito activo
sirolimús y debe ser evitado.
La farmacocinética no depende de
la función renal, y la hemodiálisis
previas. Esto incluye la leucemia
microcitica cronica
no está indicado y no se
recomienda para el tratamiento de
primera línea.
tratamiento de pacientes con
cáncer renal avanzado, prolonga la
supervivencia y retrasa la
progresión de la enfermedad,
prolonga la supervivencia en
pacientes en quienes había fallado
el tratamiento inicial con fármacos
antiangiogénicos.
actividad antitumoral contra los
linfomas de celulas de manto.
fármaco de primera línea en la
inmunosupresión posterior al
trasplante y se utilizan en las
canalizaciones coronarias para
prevenir el crecimiento fibrótico.
tratamiento de pacientes con
cáncer renal, tumor neuroendocrino
del páncreas, tumor
abdominal, erupción cutánea,
hiperglucemia, niveles elevados de
triglicéridos y de enzimas hepáticas
Los pacientes deben evitar otros
medicamentos hepatotóxicos.
puede causar toxicidad embriofetal.
La lactancia durante el tratamiento está
contraindicada, debido a la posibilidad de
reacciones adversas en lactantes.
erupción maculopapular leve, mucositis,
anemia, fatiga, leucopenia o
trombocitopenia, efectos que se revierten
si se interrumpe el tratamiento,
hiperglucemia, hipertrigliceridemia,
infiltrados pulmonares, enfermedad
pulmonar intersticial.
Si se desarrollan sin ́ tomas como tos o
dificultad para respirar, o si progresan los
cambios radiológicos, el medicamento
debe suspender se. La prednisona puede
acelerar la resolución de los cambios
radiológicos y sin
́ tomas.
 para pacientes con tumores
relacionados con complejo de
esclerosis tuberosa.
no acelera la eliminación del neuroendocrino del tracto
farmaco. gastrointestinal o de origen
pulmonar, antihormonas
refractarias, cáncer de mama con
receptores hormonales positivos y
para pacientes con tumores
relacionados con complejo de
esclerosis tuberosa.

everolimus Inhibidores de mTOR:análogos de Las rapamicinas inhiben un se administra por vía oral en dosis
rapamicina complejo enzimático, mTORC1 de 10 mg/día y se metaboliza por
CYP3A4.
tiene una vida media lasmática de
30 h
la dosis debe reducirse para
pacientes con insuficiencia
hepática moderada
La farmacocinética de los
medicamentos no depende de la
función renal
prolonga la supervivencia en
pacientes en quienes había fallado
el tratamiento inicial con fármacos
antiangiogénicos
está aprobado para el tratamiento
de mujeres posmenopáusicas con
cáncer de mama HER2-negativo
avanzado con receptor hormonal
positivo en combinación con
exemestano, después del fracaso
del tratamiento con letrozol o
anastrozol.
Otras indicaciones son tumores
neuroendocrinos perifericos y
tumores neuroendocrino
progresivos bien diferenciados no
funcionales de origen gastro
intestinal o pulmonar, así como
tumores relacionados con complejo
de esclerosis tuberosa
erupción maculopapular leve, mucositis,
anemia, fatiga, leucopenia o
trombocitopenia, efectos que se revierten
si se interrumpe el tratamiento,
hiperglucemia, hipertrigliceridemia,
infiltrados pulmonares, enfermedad
pulmonar intersticial.
Si se desarrollan síntomas como tos o
dificultad para respirar, o si progresan los
cambios radiológicos, el medicamento
debe suspender se. La prednisona puede
acelerar la resolución de los cambios
radiológicos y sin
́ tomas.
MARIA ALEJANDRA OVALLE RAMIREZ U00101376