Sx de Insuficiencia Respiratoria de Tipo Adaptativo

 Es la dificultad respiratoria generalmente leve que sucede producto de los cambios que
ocurren en el paso de feto a recién nacido
 Los shunt que están intrauterinos a través del ductus arterioso y el foramen oval son de
derecha izquierda. Al nacer deben pasar a una dirección de izquierda a derecha.
 El paso de feto a recién nacido también se sucede de unos cambios como
o Los alveolos in-utero se encuentran llenos de liquido y la resistencia vascular
pulmonar se encuentra aumentada, es decir, los vasos pulmonares están
constreñidos.
o La primera inspiración (20-40 cms de H2O de presión) se da para poder expandir
los alveolos.
o Con la primera bocanada de aire, ocurre la relajación del alveolo y ocurre la
primera presión parcial de oxigeno de los capilares que están alrededor de los
alveolos, para que esta presión de oxigeno oxigene toda la economía corporal.
 El pinzamiento del cordón umbilical tiene una connotación muy importante y es algo que
fisiológicamente tiene que darse. Cuando se pinza el cordon umbilical se aumenta la
Presion media sistémica. El aumentar la presión media sistémica ayuda a que más
rápidamente se iguale o aumenten las presiones pulmonares, que in-utero se encontraban
elevadas. Si este paso no ocurre (al momento de que el bebe nace puede ocurrir el
síndrome de Maladaptación a la vida extrauterina, lo que hace que la dirección de los
shunt persistan de derecha a izquierda y que la presión media sistémica no supere o iguale
a las presiones pulmonares), el bebe entra en un distres respiratorio y progresa a uno de
los mecanismos de HTP.
 El síndrome de insuficiencia respiratoria de tipo adaptativo es fisiológico y es secundario al
cambio de dirección de shunts, de la ventilación alveolar, del establecimiento de las
presiones parciales de oxigeno en los capilares que están alrededor del alveolo, y del
aumento de la presión media sistémica.
 Por normas internacionales, el síndrome de Insuficiencia respiratoria de tipo adaptativo no
debe superar las 2 h.
 Generalmente con una cámara de Oxigeno al 28-30% cede el síndrome de insuficiencia
respiratoria de tipo adaptativo.
 No todos los recién nacidos hacen el síndrome de insuficiencia respiratoria de tipo
adaptativo

Taquipnea Transitoria del Recien Nacido

Es la dificultad respiratoria que comienza posterior al nacimiento producto de una disminución de
la reabsorción del liquido pulmonar (ultrafiltrado del plasma). Esto ocasiona una taquipnea

a. Variedad clásica
  No supera las 72 horas requiriendo oxigeno y su taquipnea clínicamente ya no esta
presente mas alla de 72 h
 Signos radiológicos
 Atrapamiento de aire
 Horizontalizacion de Costillas
 Espacios intercostales ampliados
 Imagen de Corazón Peludo
o Debido a liquido acumulado en los segmentos pulmonares que contornean la
silueta cardiaca.
 Ligera Cardiomegalia
 Cisuritis
o Se expresa como una línea radioopaca.
 Generalmente el uso de una cámara de Hood al 40% con flujo de O2 de 5 lt/min permite la
resolución satisfactoriamente. Rara vez requiere >40%.
 No existe déficit de surfactante.
 Ante un recién nacido que presente clinicamente taquipnea con quejido espiratorio, hay
que averiguar si es un bebe a termino puesto que la taquipnea transitoria del recién
nacido es mas frecuente en neonatos casi llegados al termino (35-36 sdg), especialmente
en neonatos con antecedentes de parto por Cesarea, debido a que el canal del parto
genera una compresión a nivel del tórax fetal, la cual ayuda que el liquido pulmonar sea
expulsado/reabsorbido. Además, en bebes pequeños también es mas frecuente un
taquipnea transitoria del recién nacido, debido a su menor tamaño.

b. Con Deficit de Surfactante

 Es la Taquipnea que inicia posterior al nacimiento que puede asociar quejido respiratorio
similar a una enfermedad de membranas hialinas, a su vez asociada a hipoxemia e
hipertensión pulmonar
 Es un déficit Secundario
 Signos radiológicos
o Patron mixto de Taquipnea transitoria del recién nacido variante clásica y de
enfermedad de las membranas hialinas
 Horizontalizacion de las costillas
 Infiltrado retículo granular (Micro atelectasias en la espiracion)
 Clinicamente sobrepasa las 72 h.
 Puede ameritar mas del 40% de fracción inspirada de O2 en una cámara de Hood.
 En paciente que además se asocie hipertensión pulmonar e hipoxemia, puede requerir
ventilación mecánica convencional.
 Si el compromiso es muy importante, puede requerir ventilación de alta frecuencia
 Si es muy importante la Hipertension pulmonar, puede requerir Oxido Nitrico
 Si existe hipoxemia refractaria puede requerir ECMO (Oxigenacion con Membrana
Extracorporea)
Enfermedad de Membranas Hialinas
 Es un déficit primario de surfactante
 La piedra angular es ser prematuro
o Bebes entre 37-38 sdg pueden hacer hasta un 5% Enfermedad de Membranas
Hialinas
o Bebes de <28 sdg tienen una incidencia del 60% de hacer Enfermedad de
Membranas Hialinas
o Los hijos de madres diabéticas a cualquier edad gestacional tienen un riesgo
aumentado con respecto a la población general de hacer enfermedad de
membranas hialinas. Esto sobre todo si son fetos masculinos
 Cuando hay ausencia o disminución de surfactante las fuerzas de la periferia al centro
aumentan, generando que el alveolo se colapsa.
 Al suministrar surfactante exógeno/sintetizarse el surfactante endógeno (48-72 h de vida)
las fuerzas del centro a la periferia aumentan, generando que el alveolo se mantenga
relajado (Reclutamiento Alveolar)
 Cada vez que se prevea el nacimiento de un bebe prematuro, se tienen distintas
alternativas de manejo:
o Ante APP: Adiministracion de Tocoliticos y de Betametasona (12 mg IM c/24 h)
para maduración pulmonar
 NO necesariamente todos los hijos de madres sometidas a protocolo de
maduración pulmonar nacen con madurez pulmonar. Sin embargo, tiene
una significancia estadística su uso ante un feto prematuro.
 El esteroide prenatal puede disminuir el riesgo de enterocolitis aguda
necrotizante, por un efecto de maduración del tubo digestivo
 Los hijos de madres con esteroides prenatales tienen PAM mas estables,
debido a un mayor metabolismo de los leucotrienos que dan PAM mas
estables. Esto condicióna una significancia estadística para reducir el
riesgo de hemorragia intracraneana.
 El esteroide prenatal se prescribe entre 28-34 sdg, excepto en hijos de
madres diabéticas en los cuales se puede usar >34 sdg, sobretodo si es
masculino el feto.
 Antes de las 38 sdg, los hijos de madres diabéticas pueden tener
inmadurez pulmonar. Esto debido a que la hiperinsulinemia genera un
efecto inhibidor de la síntesis del factor fibroblasto neumocito tipo II, el
cual activa la síntesis en el neumocito tipo II del dipalmitoilfosfatidilcolina,
(el principal fosfolípido del surfactante).
 Los fetos masculinos tardan 1-2 semanas en madurar pulmón respecto a
los fetos femeninos.
 Clinica
o Distres respiratorio
 o Tirajes universales
o Aleteo Nasal
o Cianosis
 Tratamiento
o Oxigeno
 CPAP se adapta al respirador o adaptado “artesanalmente”
 Ventilacion mecánica convencional
 Si evoluciona con HTP, ventilación de alta frecuencia
 No se usa mascara de Hood
o Surfactante
 Mejora la sobrevida del prematuro
 Se administra en un tiempo promedio de 6-10 min previa intubacion
 Generaciones
 1ra Generacion
o Naturales
o Homologos
 Se sintetizaban a través del liquido amniótico
humano
 Presentaban riesgo de CMV, HB, HC, HD, HE, VIH
 Solo se usaban en estudios de investigacion
o Heterologos
 Se sintetizan en animales
 Bovinos
 Survanta
o Presentacion comercial
 4-8 ml
o Dosis
 4 ml/kg cada 6-8 horas; 2
a 4 dosis
 *Si se requieren mas de
dos dosis ,s e debe
sospechar de que no es
una enfermedad de
membranas hialinas
puras, sino que se asocia
con otra entidad que haga
que el catabolismo del
surfactante sea
acelerado.
 Infasurf
o Presentación Comercial
 3-6 ml
 o Dosis
 3 ml/kg c/12 h; 2 dosis
 Alveofac
o Presentacion comercial
 1,2-2,4 ml
o Dosis
 1 ml/kg c/12 h; 2 dosis
 Porcinos
 Curosurf
o Presentacion Comercial
 1,5-3 ml
o Dosis
 Dosis Unica de 2,5 ml/kg
 *Si el paciente requiere
una segunda dosis, se
administra a la mitad
(1,25 ml/kg)
 2da Generacion
o Sinteticos
o Están en desuso
o Exosurf
 No dio la talla
 Lo utilizan pocos centros
 Tiene dipalmitoilfosfatidilcolina sintetica
 No tiene proteínas; usaban cetiles alcoholes
(hexadecanol) que simulaban la acción de las
proteínas
 3ra Generacion
o Están en investigación por ingeniería genética
o Se inyectan secuencias de ADN de las proteínas del
surfactante a E. coli para que esta reproduzca cantidades
industriales de proteínas del surfactante.
 Ventajas
 Disminuye la fuga de aire
o En pacientes con enfermedad de membranas hialinas, la
compliance y la elasticidad pulmonar se encuentra
aumentada. Al usar surfactante, tanto la compliance como
la elasticidad pulmoanr aumentan. Por esto si se descuida
al momento de bajar a los parámetros de presión, puede
causar un neumotórax.
 Desventajas
 Que se obstruya el tubo
 o Se da porque se administra muy rápido. Se administra de
0,2 ml a través de AMBU (80 ventilaciones por minuto) o
del ventilador
 Al aumentar la compliance y elasticidad pulmonar, se corre el
riesgo de que el ductus arterioso se vuelva mas funcional,
haciendo que se abra y circule mas sangre. Esto hace que ocurra
una congestion pulmonar y edema pulmonar.
o Requiere que se haga cierre farmacológico del ductus
arterioso con Ibuprofeno o Indometacina.
o Una congestion pulmonar hace que sea mas difícil
disminuir el soporte ventilatorio hasta extubarlo.
 Tiene un mayor riesgo de hemorragia pulmonar
o El riesgo en un bebe <1 kg es de 1-2%; en bebes con
surfactante se duplica el riesgo.
 Tiene un riesgo teorico de hemorragia intracraneana
 Función de la proteína en el surfactante
 Permite que el fosfolípido se adhiera mas a la interfaz aire –
liquido para mejorar la tensión superficial.
 Usos
 Síndrome de Aspiracion Meconial
o Debido a que se provoca un efecto irritativo e injuriante
del neumocito tipo II
 Bronconeumonias congénitas
o Las toxinas de bacterias pueden generar una injuria del
neumocito tipo II
 Pacientes ahogados
o Estos pacientes pueden hacer síndrome de pulmón de
shock o síndrome de Distres Respiratorio del Adulto en
niños, el cual por hipoxia aguda del pulmón puede
ocasionar injuria del neumocito tipo II
 Taquipnea con déficit de surfactante
 Hipertension Arterial Pulmonar
 Hernias Diafragmaticas
o Debido a que en esta entidad hay hipoplasia pulmonar, asi
que su uso puede reducir la hipoplasia, reclutando mas el
pulmón
 *Cuando no se usa en enfermedad membranas hialinas, hay que
justificar su uso en una nota aclaratoria.
 Medida con gases arteriales: Gradiente Alveolo-Arterial
 Normal en Neonato <180
 Pacientes con Gradiente AA >180, se presume que tiene un mayor
déficit de surfactante