Está en la página 1de 7

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS


CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“Calidad, Pertinencia y Calidez”

TRABAJO INVESTIGATIVO DE PATOLOGIA AVIAR

GUMBORO AVIAR

Bismark Morales Salinas Jasmani


OCTAVO CICLO

Catedrático: Dr. Oliverio Vargas González

2019
1. INTRODUCCION

La enfermedad de Gumboro o bursitis infeciosa aviar (IBD) fue observada por primera
vez en Estados Unidos en 1957. En 1962, Cosgrove realizó la primera descripción, la
denominó nefrosis aviar por las lesiones renales que provocaba. Sus primeros brotes se
produjeron en granjas de pollos del distrito de Gumboro, Delaware (Estados Unidos).

Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto de
vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países con
avicultura industrial. Es una enfermedad aviar que ha ido sufriendo diferentes cambios
patogénicos con el paso del tiempo, y por ello ha obligado a los técnicos veterinarios a
realizar seguimientos continuos del proceso patológico.

Está causada por un virus muy contagioso del género Birnavirus, que afecta a pollos y
pollitas jóvenes. Se caracteriza por atacar al sistema inmunológico, especialmente la bolsa
de Fabricio. El sistema inmunitario de las aves queda comprometido y aumenta así su
susceptibilidad a infecciones por otros agentes; también disminuye la eficacia de las
vacunas y, por supuesto, empeoran los índices productivos.

.
2. DESARROLLO DE TEMA
2.1.Etiología:

Es una enfermedad infecta contagiosa e inmunosupresora en aves jóvenes causada por


el virus Birnavirus, hay dos serotipos la tipo 1 y tipo 2. El tipo 1 enferma solo a pollos
en tanto el tipo 2 es apatógeno en pavos y patógeno en pollos (Biarnés, 2014).

2.2.Transmisión:

Resiste al medio ambiente, permanece en el ambiente y en los galpones avícolas por


varios meses en forma infectante. Se puede mantener en el alimento, cama y agua. Por
contacto directo con fómites contaminados o aves infectadas. Además por vectores
mecánicos tales como insectos, aves silvestres y el hombre y en periodo breves en perro
y ratas participan en su diseminación. Presenta resistencia y estabilidad a una variedad de
desinfectantes (fenol 0.5% por una hora, formalina reducida 0.5% por 6 horas). Además
se inactiva a pH 12 pero no pH 2. Además sobrevive a 60°C por 30 minutos pero no a
70°C (Biarnés, 2014).

2.3.Patogénesis:

Vía de infección principal es la oral, mediante la ingesta de materias orgánicas


contaminadas o heces. Los primeros sitios de replicación del virus son el duodeno, yeyuno
y ciego. En un periodo de 4-5 horas se encuentra presente en las células linfocitarias y
macrófagos del yeyuno y ciegos. A través del sistema venoso portal llegan al hígado, en
donde las células Kupffer del hígado atrapan y fagocitan una considerable cantidad del
virus. El virus que consigue llegar al sistema circulatorio principal comienza a circular a
otros órganos incluyendo las bolsas de Fabricio. En las bolsas de Fabricio se encuentran
los linfocitos B inmaduros que son las células dianas del virus. Después de las 13 horas
de la post infección la mayoría de los folículos de la bolsa de Fabricio son positivos al
virus y A las 16 horas de la post infección sucede una segunda viremia masiva. A las 64
a 72 h post infección ocurre el signo clínico y muerte (Gardin, Vilmos, Marcelo, Fenando,
& Branco, 2014).

El virus provoca lesiones en la bolsa de Fabricio en pollos menos de 3 semanas que


todavía se encuentra inmadura, induciendo a la alteración en sistema inmune y
seguidamente una inmunodepresión a todos los procesos infecciosos que puedan empezar
en los infectados ( como dermatitis gangrenosa, fallas en la vacunación y infección por
E. coli ). El animal infectado carece de capacidad de estimular a los linfocitos T o B para
luchar infecciones posteriores (Biarnés, 2014).

Si la infección se ocasiona después de la madurez de los órganos linfoides es decir, a


partir de las 3 semanas de edad, se produce una infección y consecuente reacción celular,
tisular e inmunitarias que se expresa en las lesiones patognomónicas y en los síntomas
clásicos de la enfermedad, con una mortalidad que difiere de la patogenicidad del virus y
de la receptibilidad de los animales (Biarnés, 2014).

2.4.Patogenicidad:

El periodo de incubación es de dos a tres días. Las cepas clásicas de Gumboro ocasionan
mortalidades que puede variar desde 10% hasta 50% mientras cepas de alta virulencia
pueden varias de 50% a 100 % en no más de cuatro días. Las líneas ligeras Leghorn son
mucho más susceptibles que las líneas de engorde, y logran una tasa mortalidad del 90
% (Raiden, Abdulahi, O, & N., 2014).

2.5.Signos:

En su forma clínica afecta, principalmente, aves de 3 a 6 semanas de edad y cursa con


diarrea blanca acuosa, picoteo de cloaca, cloaca sucia, anorexia, depresión, plumas
erizadas, postración, deshidratación y muerte súbita. En su forma subclínica que ocurre
menos de tres semanas de edad se observa un retraso crecimiento asociado a otras
enfermedades. Comienza a disminuir la susceptibilidad a la enfermedad entre sexto y las
octavo semanas y hacia las 16 semanas los pollos son prácticamente refractarias a ella
(Biarnés, 2014).

2.6.Lesiones:

Al tercer día post infección comienza la mortalidad y alcanza el pico y reduce en un


periodo de 5-7 días. Se observan en necropsia deshidratación y lesiones hemorrágicas
en los muslos y músculos pectorales. En la unión del proventrículo y la molleja pueden
aparecer hemorragias y erosiones. Puede aparecer aumento de mucus en el intestino y
nefritis. A comienzo del día 2 o 3 de la post infección la bolsa de Fabricio esta
incrementado de tamaño debido a hiperemia y edema, con estriaciones longitudinales que
desarrolla a una atrofia del tejido linfoides con áreas hemorrágicas y necrosis (Gardin,
Vilmos, Marcelo, Fenando, & Branco, 2014).

Las cepas variantes no van producir una reacción inflamatoria severa. Se caracterizan por
producir una mortalidad menos del 5% y una fuerte atrofia de la Bolsa de Fabricio.
Mientras que las cepas virulentas produce lesiones severas en la bolsa de Fabricio en otros
órganos linfoides como las tonsilas cecales, timo y el bazo (Raiden, Abdulahi, O, & N.,
2014).

Figura 1: Se observa la bolsa de Fabricio afecta por el virus de gumboro.

Fuente: (Gardin, Vilmos, Marcelo, Fenando, & Branco, 2014)

2.7. Diagnostico:

 Diagnostico Diferenciales:

La restricción de agua, nefrosis y síndrome hemorrágico puede desarrollar signos iguales,


sin embargo en estos cuadros clínicos no se encuentra presente la edema y hemorrágica
de la bolsa de Fabricio. Si se presenta alta mortalidad se debe diferenciar de la influencia
aviar y cuando existe cuadro de hemorrágico se debe diferenciarse de enfermedad de
Newcastle y de Marek en aves mayores de cuatro a ocho semanas de edad (DIPRODAL,
2003).

 Diagnóstico clínico:

Cuando se presenta su forma clínica, será suficiente para su diagnóstico el curso de la


enfermedad con el pico de mortalidad, las lesiones macroscópicas y los síntomas
(Houriet, 2007).
 Laboratorio:

Toma de muestra: La mejor muestra es la bolsa de Fabricio que del bazo que es menos
común.

Pruebas diagnósticas: Las pruebas de laboratorio incluyen ELISA, detección de


anticuerpo viral, detección de anticuerpos fluorescentes en tejidos, ser neutralización,
PCR. ELISA: la prueba cuantitativa puede ser usada para valorar la depleción de
anticuerpos maternales en la progenie mejorando los esquemas de vacunación
(DIPRODAL, 2003).

2.8. Control y prevención:

No hay tratamiento para este problema. El control de la enfermedad se basa en los


programas de vacunación, estrictas normas de bioseguridad y desinfección y limpieza de
la granja juntos con el plan de vacunación. La vacunación es la primera medida de control
de la enfermedad, es importante inmunizar los lotes de ponedoras con vacunas inactivadas
y vivas para que de esa manera transferir inmunidad maternal uniforme a su generación,
lo permitirá prevenir infecciones subclínicas en pollos de primera a la tercera semana de
edad. En reproductoras en el plan vacunal se usa dos o tres vacunas vivas intermedias y
1 vacuna inactivada (DIPRODAL, 2003).

Según (Raiden, Abdulahi, O, & N., 2014) se debe tener en cuenta para la inmunización
activa de los pollitos un plan vacunal:

 El tipo de virus que se haya en la zona.


 Nivel de inmunidad maternal.
 Tipo de aves: tiempo que está presente la inmunidad maternal es de 4.4-5 días en
reproductoras, 3.5 días en pollos y 5.5 para pollitas y pollos de desarrollo lento.
 Lote que este uniforme.
 Valorar los títulos de anticuerpos manternal en aves de uno a diez dias de edad
usando la técnica de ELISA. Nivel de inmunidad maternal que es capaz de romper
la vacuna administrada.
3. CONCLUSION

Enfermedad infecto contagiosa de origen viral de curso agudo en pollos jóvenes,


causada por un virus del género Birnavirus. Tiene como tejidos blanco los órganos
linfoides, principalmente la bolsa de Fabricio. Su importancia económica se
manifiesta de 2 maneras: algunas cepas pueden causar hasta 20% de mortalidad en
pollos de 3 semanas de edad o más y severa inmunodepresión en aves infectadas en
los primeros días de vida que generan secuelas como dermatitis gangrenosa, infección
por E. coli y fallas en la vacunación.

BIBLIOGRAFIA

Biarnés, M. (2014). La Enfermedad de Gumboro. Sitio Argentino de Producción Animal,


http://www.produccion-animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/22-
gumboro.pdf.

DIPRODAL. (2003). Principales enfermedades de las Aves. Chile: DISTRIBUIDORA Y


PRODUCTORA AVICOLA Metrenco E.I.R.L. Obtenido de
http://avicolametrenco.cl/data/documents/Enfermedades-de-las-Aves.pdf

Gardin, Y., Vilmos, P., Marcelo, P., Fenando, L., & Branco, A. (2014). Enfermedad de Gumboro
Especial. Francia: CEVA. Obtenido de http://www.dimune.com/assets/informacion-
tecnica-gumboro.pdf

Houriet, J. L. (2007). GUÍA PRÁCTICA DE ENFERMEDADES MÁS COMUNES EN AVES DE CORRAL.


Sitio Argentino de Producción Animal. Obtenido de http://www.produccion-
animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/90-enfermedades.pdf

Raiden, G., Abdulahi, A., O, B., & N., G. (2014). caracterización de un brote de la enfermedad
de gumboro en una granja avícola de la habana. Scielo.

También podría gustarte