UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADIOS Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
CÁNCER GÁSTRICO

ESTUDIANTES:

o VICTOR POLO
o JENNIFER PAMBI

DOCENTE:

CICLO:

OCTAVO SEMESTRE ‘’B’’

Machala, El Oro

2019-2020
 CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS DEL CÁNCER GÁSTRICO

Los cánceres se clasifican por etapas o estadios. Este tipo de clasificación permite agrupar a los pacientes
con cánceres en los mismos estadios, porque tienen un pronóstico similar y se les aplican tratamientos
similares. La clasificación más empleada es el TNM: la “T” es por el Tumor, la “N” por los ganglios
(Nodes en inglés) y la “M” por las Metástasis. En función del T, N y M se definen los estadios:

- Estadio 0 o carcinoma in situ: Es la etapa más inicial del cáncer. Se localiza en la parte más superficial
de la mucosa, y no infiltra las otras capas del estómago, no invade los ganglios regionales ni produce
metástasis a distancia.

- Estadio I: El tumor no llega a la serosa. Después del estadio 0, es el mas favorable (= mejor pronóstico).

- Estadio II y Estadio III: Son etapas intermedias. El estadio II tiene mejor pronóstico que el III. Para
establecer estos estadios, se tienen en consideración tanto el nivel de afectación de la pared gástrica como
el número de ganglios afectados por el tumor.

- Estadio IV: Es la etapa más avanzada. Su pronóstico es el peor.

• Existe metástasis a distancia, por ejemplo: metástasis en hígado, pulmón, huesos, ovarios,
ganglios alejados del estómago, etc.

La supervivencia de los pacientes con cáncer gástrico se relaciona con estos estadios, siendo > 95% en el
estadio 0 y va descendiendo a medida que aumenta el estadio. El estadio IV es el de menor supervivencia
(menos tasa de curación).
LINFOMA GÁSTRICO
El linfoma gástrico primario es un tumor poco frecuente, que representa el 10% de todos los linfomas
y el 5% del total de neoplasias gástricas. Por el contrario, el tracto gastrointestinal es la localización
extranodal más habitual de los linfomas no hodgkinianos diseminados, y el estómago es el órgano
más frecuentemente afectado. Suele aparecer en la sexta década de la vida, es más frecuente en
varones que en mujeres, y se ha observado un aumento de la incidencia de este linfoma en las últimas
décadas. El tipo más habitual de linfoma gástrico primario es el linfoma de tipo MALT, o del tejido
linfoide asociado a mucosa, y el linfoma difuso de célula B grande. Con menor frecuencia se
describen otros tipos como el linfoma del manto, el linfoma de Burkitt y el linfoma folicular.
El linfoma gástrico de tipo MALT es un linfoma de células B de la zona marginal, de comportamiento
indolente que presenta unos rasgos clínicos y evolutivos característicos. Con menor frecuencia,
también se encuentran en el estómago linfomas difusos de célula B grande, con un comportamiento
más agresivo y peor pronóstico que los de tipo MALT. Además, en ocasiones es posible hallar
linfomas de tipo MALT con focos de linfoma difuso de célula B grande, lo que sugiere la posible
evolución de los linfomas de tipo MALT a linfomas difusos de célula B grande. La localización más
frecuente es en el estómago, aunque también se han descrito en pulmón, glándulas salivales, tiroides
y mama. En todas estas localizaciones se puede reconocer un proceso inflamatorio de larga evolución,
como paso previo a la aparición del linfoma, que provoca la aparición de tejido linfoide en
localizaciones donde habitualmente es inexistente. Una característica importante de este tipo de
linfoma es la tendencia a permanecer localizado en el órgano afecto durante largos períodos de
tiempo, a diferencia de los otros linfomas no hodgkinianos. Por lo que se refiere al linfoma gástrico,
en los últimos años se han acumulado numerosas evidencias que muestran una clara relación
etiopatogénica entre la infección por H. pylori y el desarrollo del linfoma gástrico de tipo MALT. En
primer lugar, numerosos estudios epidemiológicos han mostrado la elevada prevalencia de H. pylori
en pacientes diagnosticados de linfoma de tipo MALT, mientras otros observan mayor incidencia de
linfoma de tipo MALT en áreas geográficas con elevada prevalencia de infección por H. pylori. Por
otra parte, estudios experimentales han mostrado el efecto estimulador que ejerce H. pylori en la
proliferación de células de linfoma gástrico.
Finalmente, la erradicación de H. pylori se sigue de la regresión completa del linfoma de tipo MALT
de bajo grado en el 70%-80% de pacientes. El mecanismo íntimo por el cual la infección por H. pylori
puede dar lugar a la aparición de un linfoma de tipo MALT no está bien aclarado, pero es probable
que intervengan factores ambientales, factores relacionados con el huésped y otros relacionados con
el propio germen. Si se considera la elevada prevalencia de la infección por H. pylori y la escasa
incidencia de linfoma gástrico, es evidente que deben coincidir diferentes factores que favorezcan la
transformación. Se ha sugerido que la propia infección por H. pylori podría ocasionar la aparición de
alteraciones genéticas en algunos de los linfocitos B que proliferan como respuesta a la infección por
H. pylori, lo que daría lugar a la aparición de una proliferación monoclonal de células linfomatosas.
Estudios citogenéticos recientes han mostrado la existencia de alteraciones en gran parte de linfomas
de tipo MALT, de las que destaca por su mayor frecuencia la traslocación t(11; 18), que está presente
en el 30%-40% de linfomas gástricos de tipo MALT y no se identifica en otros tipos de linfoma no
hodgkinianos.
Cuadro clínico y diagnóstico
El linfoma gástrico suele ser asintomático en sus fases iniciales, y cuando ocasiona manifestaciones
clínicas estas suelen ser inespecíficas, propias de una dispepsia; en raras ocasiones, se presenta como
hemorragia digestiva alta. La gastroscopia permite observar lesiones de la mucosa gástrica que
pueden ir desde la simple hiperemia hasta la tumoración gástrica evidente, aunque la lesión más
característica es la presencia de pliegues gástricos engrosados y úlcera única o múltiple.
El diagnóstico definitivo se obtiene tras el estudio histológico e inmunohistoquímico de las muestras
de biopsia obtenidas durante la endoscopia, aunque el carácter submucoso de estas lesiones puede
requerir la práctica de macrobiopsias para obtener el diagnóstico. Una de las características de este
tipo de linfomas es su confinamiento en el estómago en el momento del diagnóstico, sobre todo en
los linfomas de tipo MALT que muestran una baja capacidad de diseminación a distancia. No
obstante, se debe realizar un estudio de extensión, que en este caso será de vital importancia para
confirmar la localización exclusivamente gástrica y poder planificar el tratamiento.
Este estudio debe incluir analítica general sin olvidar parámetros específicos como son la lactato-
deshidrogenasa y la b2-microglobulina sérica, una correcta exploración orofaríngea para descartar
afectación del anillo de Waldeyer, biopsia de médula ósea, TC toracoabdominal y ET para descartar
la presencia de adenopatías patológicas o afección de otros órganos. La ultrasonografía endoscópica
ha mostrado ser una técnica de gran utilidad en el diagnóstico inicial y el seguimiento del linfoma
gástrico, porque proporciona información de la profundidad de afección de la pared gástrica o la
presencia de adenopatías perigástricas, lo cual puede ser útil para establecer el pronóstico y valorar
la respuesta al tratamiento. Una vez realizado el estudio de extensión se determinará el estadio
evolutivo del linfoma. El pronóstico depende del estadio tumoral, de manera que la supervivencia a
los 5 años del linfoma estadio IE es del 85%, frente al 20% del estadio IVE. El linfoma gástrico de
tipo MALT de bajo grado suele tener un buen pronóstico, con una supervivencia a los 5 años del
90%.
Tratamiento
Debido a la evidente relación que existe entre el linfoma gástrico de tipo MALT y la infección por H.
pylori, el tratamiento de primera elección es la erradicación de H. pylori con una pauta antibiótica
convencional, lo cual también puede ser válido para casos seleccionados de linfoma de alto grado (v.
anteriormente Infección por Helicobacter pylori). Tras confirmar la erradicación de H. pylori, la
regresión completa del tumor puede demorarse hasta 6 meses, durante los cuales no se ha descrito
diseminación del tumor en ningún caso, probablemente debido a su lento crecimiento y baja
capacidad de diseminación. Con el tratamiento erradicador se consigue la regresión completa del
linfoma en un 80% de casos y la regresión parcial en un 10%. Hay un 10% de pacientes que no
responden a este tratamiento, en los cuales pueden concurrir diversos factores como son la presencia
de focos de alto grado de malignidad, gran afección de la mucosa gástrica, adenopatías perigástricas
patológicas y ciertas mutaciones genéticas de las células linfomatosas. El seguimiento a largo plazo
es fundamental en los pacientes con regresión completa del linfoma, porque se han descrito casos de
recidiva del linfoma varios años después de su regresión, posiblemente por reinfección por H. pylori
en algunos casos. En los pacientes con linfoma de tipo MALT que presentan fracaso del tratamiento
erradicador (no se consigue erradicar H. pylori o tras la erradicación no se observa la regresión del
linfoma) o en aquellos con histología de linfoma difuso de célula B grande, y en los otros tipos de
linfomas primarios del estómago, está indicada la quimioterapia