HISTORIA CLÍNICA

Nombre: ----------------- No Expediente clínico: 343686 Edad: 4 años 1 mes

Sexo: Femenino Peso: 17.1 kg Cama: E-5 Fecha de ingreso: 21/08/2019
Fecha de nacimiento: 24/07/2015 Interrogatorio indirecto: Mamá

Antecedentes heredofamiliares
Madre: 21 años. Ocupación: ama de casa. Estado civil: casada. Niega enfermedades infectocontagiosas, así
como toxicomanías.
Producto de la segunda gesta.
Padre: 23 años. Ocupación: agricultor. Niega enfermedades cronicodegenerativas e infectocontagiosas, así
como toxicomanías. Estado civil: casado.

Antecedentes personales no patológicos

Vivienda en casa propia, hecha de materia con techo de madera, cuenta con 7 habitaciones con 2 baños,
cuentan con todos los servicios (agua, luz, drenaje). Lo habitan 8 personas; 5 adultos, 3 niños. No cuenta con
flora dentro de la casa ni fauna, fuera de la vivienda un perro.
Dieta familiar regular.
Baño diario, con cambio de ropa. Buen aseo dental. Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.

Antecedentes Personales Patológicos

Niega alergias, transfusiones, fracturas o cirugías previas. Esquema de vacunación completo para la edad.

Padecimiento actual
Paciente pediátrica de 4 años es traída por la madre y referido de Centro de Salud Herores de la
Independencia, por presentar epistaxis de 1 mes de evolución con predominio nocturno, artralgias, el día de
hoy presenta diarrea en 10 ocasiones con mal olor sin moco ni sangre y vomito en 10 ocasiones de contenido
en un inicio verdoso a rojo. Es manejada en CS por fiebre cuantificada de 40.2grados con metamizol
12.5mg/kg/dosis, paracetamol 300mg supositorio, persistió pico febril con nueva administración de
metamizol además de ibuprofeno 100mg/5ml se le administro 10mg/kg/dosis y medios físicos
contrarrestando la fiebre.

Exploración física
Neurológicamente se encuentra integra, pupilas isocóricas y normorreflexicas, sin movimientos anormales.
Cardiaco sin compromiso aparente, taquicardica. Campos pulmonares bien ventilados y sin agregados.
Abdomen blando, depresible y ligeramente doloroso a la palpación en marco cólico. Extremidades integras,
eutérmicas y eutróficas con llenado capilar 2 segundos y pulsos presentes. Regular estado de hidratación.
Eutérmico al momento. Hematomas pequeños a lo largo del cuerpo. No ganglios.

Laboratorios:
BH: (20/08/2019) hb 12.2, hct 35.6, plaq 232, leucos 5.79, neutros 35, Linfos 58, bandas 3%, grupo y RH O+,
QS: glucosa 101, BUN 24, Urea 51.36, creatinina 0.62, Bilirrubina total 0.50, BD 0.12, BI 0.38, AST 30, ALT 12,
fosfatasa alcalina 190, proteínas totales 6.90, albumina 4.3, globulina 2.6, relación a/g 1.654, GGT 13, ES: Na
141.8, K 4.40, Cl 105.20

Análisis:
Paciente quien se encuentra en regulares condiciones generales, deshidratación moderada con taquicardia.
Se colocaran soluciones intravenosas y ayuno por intolerancia a la vía oral. BH sin datos de infección aparente.
TP prolongado. Se indica vitamina K. Se solicita EGO y Coproparasitoscopico. Delicada, pronóstico reservado.
Según evolución considerar interconsulta a hematopediatria por sangrados y Tiempos prolongados. Descartar
intoxicación por radiolito. Pasa a pediatría.
Idx: A09X Diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso

PLAN:
1.- Ayuno
2.- Soluciones parenterales
Solucion fisiologica 0.9%.................... 200ml intravenosos para 30 minutos dosis única.
Soluciones parenterales 1600 / 30 / 20 sc 0.70
Solucion gluocsada 5%............. 326ml
Solucion fisiologica 0.9%........... 45ml
KCL.................................... 4.6meq
3.- Medicamentos
Enterogermina..............1 ampolleta vía oral cada 8 horas
Vitamina K................... 5mg intravenoso dosis única
Ranitidina.................... 17mg intravenoso cada 8 horas

COMENTARIO

La gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o disfunción intestinal producida por un agente infeccioso o sus
toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal. El proceso
es más frecuente y grave en los niños que en el adulto sano. En nuestro medio destacan los agentes
bacterianos Salmonella, Campylobacter, y Shigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus los
principales agentes productores: Los rotavirus son los más frecuentes, seguidos del virus Norwalk (cuadros
epidémicos) y en menor grado otros, como adenovirus, calicivirus, astrovirus, coronavirus, y virus sincitial
respiratorio (VSR). También en los niños aparecen Campylobacter y Giardia lamblia. Los agentes infecciosos
responsables varían en función del área geográfica y la población afecta, así como en determinadas
situaciones: II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es el Escherichia Coli enterotoxigénico,
seguido de Shigella y Salmonella. II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y
Clostridium botulinum. II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los agentes bacterianos más frecuentes
en nuestro medio, también se encuentran: Aeromonas, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli. II.4. Trasplantados de médula ósea: Virus y Clostridium difficile.
II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta frecuencia. II.6. Varón
homosexual: Presentan con gran frecuencia proctitis, con vía de transmisión a partir de microlesiones de la
mucosa, que facilitan la aparición de la enfermedad sistémica (síndrome del intestino gay) por los agentes
típicos de 4 gastroenteritis aguda, y por otros como virus herpes simple, gonococo, Treponema pallidum, y
Chlamydia trachomatis. III. PATOGENIA La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un
portador asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de alimentos
contaminados o de vectores. Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia
durante el verano. Los cuadros esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados anteriormente,
pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas estafilocócicas preformadas. Existen tres
mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas: III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos
de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y
estimulando la secreción de cloro y bicarbonato. III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el
borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración. III.3. Mecanismo mixto o
no preciso: Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia
lamblia y Escherichia coli enteropatógena. IV. TRATAMIENTO Cuando un paciente con gastroenteritis aguda
llega a un área de Urgencias, se debe evaluar el ABC, siendo en este caso el apartado de la circulación (C) el
que más va a interesar pudiendo, incluso, llegar a prescindir de una anamnesis reglada si el estado
hemodinámico así lo exigiera; esto va a ocurrir cuando el paciente llegue hipotenso, deshidratado, en
situación de shock, etc., donde lo prioritario será canalizar una vía venosa y comenzar a reponer volumen de
la forma más precoz posible.