Seminario Integrador II

Dr. Alan Hinojosa Godinez

Caso clínico Neumotorax

Parcial II 04 Noviembre 2019

9°C | Equipo Medicoblastos

Camberos Miramontes Frida Georgina

Castro Rubio Alejandro
González Mercado Paulina
Herrera Romero Luis Mario
Maldonado Villegas Argelia Samantha
Rodríguez García Mariana

 1- Datos interesantes

Marcos Senties es un joven de 16 años que presenta una emergencia quejándose de dolor en
el pecho del lado derecho. Al preguntarle, le dice a enfermeria que el dolor es de naturaleza
aguda y apareció de repente. Ahora siente una leve falta de aliento y el dolor es peor si trata de
respirar profundamente. No tiene tos y anteriormente estuvo completamente bien.
Que tipo de dolor es este?
A la EF se encuentra lo siguiente:

Temperatura 36.8 ° C
Pulso 88 latidos / min,
presión arterial regular 125/70 mmHg
Frecuencia respiratoria 16 respiraciones / min
Saturación de oxígeno 96% de aire de la sala de examen
Examen de tórax: tráquea Expansión de la línea media Derecha < izquierda
Percusión Mayor resonancia a la derecha
Auscultación lateral Entrada de aire reducida en el pulmón derecho
Resonancia vocal Reducida en el lado derecho
Se le tomo una radiografía de Tórax

El cuadro clínico del Neumotórax espontáneo se presenta como la referencia de un dolor torácico
súbito, y disnea de intensidad variable. La intensidad de los síntomas en general no tiene
correlación con el tamaño del neumotórax La exploración física incluye disminución de sonidos
respiratorios y aumento en la percusión torácica.

Dependiendo del volumen del NE (más del 25%) puede encontrarse hipoxemia, incremento del
gradiente alveolo arterial de oxígeno y alcalosis respiratoria.

Se considerará Neumotórax clínicamente estable cuando: - FR menos de 24 por minuto - FC entre
60 a 100 por minuto - TA en rangos de normalidad - Saturación arterial de oxígeno respirando al
aire ambiente mayor de 92% - El paciente puede pronunciar frases completas entre respiraciones
(ACCP)


Preguntas a Responder:
Cuales son las causas de dolor pleurítico?
-neumonía
-derrame plural
-neoplasia
-atelectasia
-TBC

Cuales son las causas de inflamación pleural?
Procesos inflamatorios crónicos, necrosis,

Dentro de las múltiples causas del neumotórax se encuentran los neumotórax iatrogénicos,
traumáticos, barotrauma y neumotórax espontáneos (primario y secundario). Los neumotórax
espontáneos son de dos tipos:

Primarios o juveniles: constituyen el 70-80% de los neumotórax espontáneos y se presentan en
individuos varones, jóvenes y delgados. Se llaman así cuando no existe patología pulmonar de base,
como es este caso.

Secundarios: acompañan a situaciones de patologíapulmonar de base, en sujetos de edad avanzada
y asociados a fibrosis quística.

La causa más común es la rotura de blebs pulmonares o bullas apicales, cuya patogenia aún es
desconocida, pero se piensa que tiene relación con el gradiente de presiones entre apex y base, lo
que favorecería la rotura de alvéolos en esta zona, por estar más distendidos por la mayor presión
en vértices que en las bases, asociando también una mayor isquemia en vértices por colapso
alveolar y compresión. La ocupación aérea de la cavidad pleural haría desaparecer la presión
negativa intrapleural, esto produciría un colapso pulmonar y respiración ineficaz en el pulmón
afecto.

Marcos ingresa en el hospital y comienza con oxígeno de alto flujo a 10 l / min. Su médico
tratante le informa que su neumotórax debe aspirarse para permitir que su pulmón se expanda.
Preguntas a Responder:

¿Cómo llega el aire al espacio pleural?

Pérdida de la integridad de la pared torácica. Inadecuada transferencia de gases por una pérdida
de la función mecánica que lleva a una hipoxia.




¿Cuales son las causas de Neumotórax?

Espontáneo
-primario: sin enfermedad pulmonar clínica
-secundario: con enfermedad pulmonar clínicamente aparente

Traumático
-debido a lesión penetrante torácica
-debido a traumatismo torácico cerrado

Iatrogénico
-debido a la aspiración transtoracica con aguja
-debido a la colocación de un catéter en vena subclavia
-debido a toracocentesis o biopsia pleural
-debido a barotruama.

La tríada clásica, descripta por Gailliard, es:
1) Disminución o ausencia de vibraciones vocales
2) Hipersonoridad o timpanismo
3) Disminución o ausencia de murmullo vesicular

Normalmente la presión en la cavidad pleural varía entre -2 y -10 cm de H2O con respecto a la
presión atmosférica, en un sujeto en reposo. Esta presión negativa está provocada por la elasticidad
pulmonar que tiende a colapsar el pulmón y hace que la pleura visceral tienda a separarse de la
parietal. Los valores más bajos de presión (-10 cm de H2O) se producen al expandirse la caja torácica
en inspiración y los más altos (-2 cm de H2O) en espiración. Esta diferencia inspiración/espiración
se incrementa en el ejercicio. En circunstancias normales como la maniobra de Valsalva, la tos o la
defecación la presión pleural aumenta hasta hacerse ampliamente positiva (40 cm de H2O). Los
órganos intratorácicos participan de estos cambios en la presión y los fluidos se mueven al compás
de estas variaciones. Así en el aparato circulatorio se produce mayor aflujo de sangre desde el resto
del organismo al corazón en inspiración que en espiración y en los pulmones el aire circula dentro
de la vía aérea desde los sectores de mayor presión hacia los de menor presión. La presión
subatmosférica de la cavidad pleural en la inspiración se transmite al pulmón y hace que el aire sea
aspirado hacia los alvéolos. Y en la espiración, al aumentar la presión en los alveolos el aire se
desplaza hacia el exterior.
Al producirse una efracción en la pleura visceral el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta
la presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural, y por lo tanto
intrapulmonar, se iguala a la atmosférica, al no haber gradiente, el aire cesa su movimiento: el
paciente deja de ventilar.
La repercusión sobre el aparato cardiovascular, especialmente en las grandes venas del tórax y las
aurículas, del aumento de la presión intrapleural produce disminución del retorno venoso y puede
llegar a producirse una insuficiencia cardíaca de aflujo.
Aunque en algunos pacientes puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión en la vía
aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo
muscular), el neumotórax puede producirse estando el paciente en reposo y aún durmiendo.
Varias teorías se han postulado para explicar la etiopatogenia del neumotórax:
1) La presión intrapleural es menor en el vértice que en la base del tórax. Se atribuye a este hecho
la localización preferencial de las burbujas subpleurales.
2) El aire pasa por el intersticio y de allí a la pleura visceral, donde se producen los blebs o bullas,
que, al romperse, dan lugar al neumotórax.
3) La ruptura de blebs o bullas apicales sería producida por la isquemia relativa que existe en los
vértices pulmonares, determinada por la discordancia en el crecimiento entre el pulmón y los
propios vasos.
4) West sugiere que hay mayor estrés mecánico en el vértice pulmonar provocado por la
bipedestación y el peso del propio pulmón. En esta zona, los alvéolos tienen mayor presión que en
las bases y están distendidos sobre todo en las personas altas.
5) También se han atribuido a defectos cualitativos de la pleura y a quistes congénitos tapizados por
epitelio respiratorio.

Se considerará Neumotórax clínicamente estable cuando: - FR menos de 24 por minuto - FC entre
60 a 100 por minuto - TA en rangos de normalidad - Saturación arterial de oxígeno respirando al
aire ambiente mayor de 92% - El paciente puede pronunciar frases completas entre respiraciones
(ACCP)

Tratamiento conservador : -La observación será realizada en todo paciente que no exista
progresión del neumotórax y se encuentre estable en urgencias y a menos de que el paciente viva
alejadamente se podrá egresar a su domicilio. - El reposo absoluto no ha demostrado índices
superiores de mejoría, y si puede generar morbilidad colateral (trombosis) en caso de ser
requerido deberá utilizarse profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular


¿Cómo se debe tratar su neumotórax?

El uso de oxígeno al 100% suplementario ha mostrado disminuir el tiempo de resolución del
neumotórax hasta 4 veces.

En la mayoría de los casos los síntomas se reducen y se resuelven espontáneamente en 24-48
horas. La clínica no guarda relación directa con el tamaño del neumotórax.

Se recomienda el uso de analgésicos para mejorar la condición clínica de los pacientes.Los
analgésicos recomendables serán los AINES disponibles en la unidad y de aplicación intravenosa
previo al procedimiento. Y si no está contraindicado el uso de premedicación con sedantes
(midazolam 2-5 mg IV).

Uso rutinario de antibiótico profiláctico en la aspiración simple y la colocación de sonda
endopleural no está indicado.

Aspiración Simple: Puede realizarse de distintas formas, sin embargo el consenso general indica
que puede ser utilizada desde un catéter venoso hasta un equipo de drenaje de pequeño calibre.
Ambas formas pueden considerarse exitosas en el tratamiento ambulatorio y deberán de ser
valoradas con radiografía antes de egresar al paciente del servicio médico, una vez comprobada la
reexpansión se retira el drenaje y se egresa el paciente; si hay evidencia de persistencia o pequeña
fuga deberá considerarse la colocación de un tubo torácico.

Si el paciente tiene un neumotórax mayor o hay sospecha de la presencia de fístula Broncopleural
se deberán utilizar sondas de numero 24 a 28 French.

¿Por qué le ha dicho el médico que debe aspirar su neumotórax, es una acción adecuada?

Si cuando NE es pequeño.

Cuando la separación entre el margen pulmonar y la caja torácica es menor de 2 cm se denomina
NE pequeño y cuando es mayor se denomina grande .

¿Porque si o no?

Cuando no se logra la expansión pulmonar con la sonda endotorácica o hay fuga de aire
persistente, con o sin re expansión pulmonar el aire retenido debe de ser removido con succión.
La succión no deberá de emplearse de manera rutinaria en el neumotórax.

Cuando se emplee succión deberá ser bajo supervisión, debido al riesgo de desencadenar edema
pulmonar por reexpansión. El sistema de succión recomendado deberá ser de baja presión y
volumen alto, lo cual se obtiene con los sistemas de drenaje convencionales.

¿Por qué comenzó con oxígeno de alto flujo?

El uso de oxígeno al 100% suplementario ha mostrado disminuir el tiempo de resolución del
neumotórax hasta 4 veces.

¿Cómo se aspira un neumotórax?

Aspiración Simple: Puede realizarse de distintas formas, sin embargo el consenso general indica
que puede ser utilizada desde un catéter venoso hasta un equipo de drenaje de pequeño calibre.
Ambas formas pueden considerarse exitosas en el tratamiento ambulatorio y deberán de ser
valoradas con radiografía antes de egresar al paciente del servicio médico, una vez comprobada la
reexpansión se retira el drenaje y se egresa el paciente; si hay evidencia de persistencia o pequeña
fuga deberá considerarse la colocación de un tubo torácico.


Los pacientes con neumotórax menor que requieran SEP y se encuentren clínicamente estables se
recomienda utilizar sondas de numero 14 a 22 french, Si el paciente tiene un neumotórax mayor o
hay sospecha de la presencia de fístula Broncopleural se deberán utilizar sondas de numero 24 a
28 French.

Se recomienda la aspiración simple del NE cuando el colapso pulmonar sea menor.

Colocación de sonda torácica: Se realizará siempre bajo anestesia local (Xilocaína simple al 1% 10-
20 ml) y premedicación con analgésicos sistémicos.

Cuando se realice pinzamiento de la sonda torácica para valorar su retiró no deberá mantenerse
por más de 4hrs. Si la radiografía documenta reexpansión pulmonar, se retirará la sonda y se
egresará el paciente. Si persisten colecciones parciales el paciente deberá ser valorado por cirugía
torácica y considerar la realización de toracoscopía o toracotomía.

El drenaje torácico deberá ser realizado bajo anestesia local intrapleural con lidocaína al 1% (20
ml (200mg) aplicados en bolo antes de la inserción de la sonda. Cuando no se logra la expansión
pulmonar con la sonda endotorácica o haya fuga de aire con o sin re expansión pulmonar, el aire
retenido deberá de ser removido con succión percutánea

El uso de premedicación (Benzodiazepinas u opiodes) es recomendado para reducir el estrés del
paciente, al menos que estén contraindicados.


Se coloca al paciente sentado o en decúbito supino se elige la línea axilar media 5a-6a espacio
intercostal
.Se realiza la limpieza y antisepsia de la piel.
Los tubos finos tienen un fiador interno o externo y sólo tienen que ser empujados a través de la
zona previamente anestesiada hasta llegar a cámara pleural. Se dirige la punta del catéter al apice
y se extrae el fiador. Se fija en tubo con un punto y se conecta al sistema de vacío a través de la
llave de tres pasos.
En el tubo de drenaje convencional se anestesia con rutina habitual y se realiza una incisión en piel
y se diseca por planos con pinza de Kelly debiendo ir siempre por borde superior de la costilla. Se
introduce suavemente el tubo de drenaje, se debe comprobar presiones intrapleurales, fijar
drenaje, se conecta a sistema de sellado de agua (pleurevac) y se comprueba colocación mediante
radiografía.
Para el líquido se prefiere una localización en 5o o 6o espacio intercostal en línea axilar media,
deben evitarse localizaciones más bajas por el riesgo de atravesar diafragma y lesionar órganos
intraabdominales, evitaremos si es posible la colocación en la espalda, ya que técnicamente es
más complicado y produce un innecesario dolor al enfermo.
Posteriormente se conecta a aspirador caso de tratarse de un neumotórax o si no evacua de forma
efectiva en derrame pleural (nunca mas de 1000 ml/8h).


Tras la inserción del tubo se comprueba posición y la marcha de la reexpansión pulmonar con una
radiografía. Debe ser conectado a un sistema que impida la salida de aire pero no su entrada,
estos sistemas se dividen en dos bloques: pasivo (válvula de Heimlich) o activo (recolector de tres
cámaras) El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los enfermos, especialmente si tiene
fuga aérea por el peligro de que se convierta en neumotórax hipertensivo. .
Si un drenaje torácico se desconecta accidentalmente simplemente debe ser reconectado.
Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican que están permeables si no se mueven o
el pulmón se halla reexpandido o el tubo obstruido. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasia o
reexpansión incompleta.
Para repermeabilizar un tubo puede ordeñarse, pero no se recomienda la irrigación con suero
salino por el peligro de contaminación.

Utilizamos tres criterios clásicos fundamentales :
• no hay oscilaciones de líquido
• el drenaje es menor de 100 cc por día
• no hay fuga aérea.
Se pinza el tubo durante 24 horas y si no se ha reproducido el neumotórax se extrae el tubo. Para
cerrar el orificio debe anudarse el punto que se dejó con este propósito (tubos de calibre
convencional) o gasas con vaselina en los tubos de menor calibre. Tras la retirada debe hacerse
una radiografía de control.

El médico prepara un carrito con equipo para aspirar el neumotórax y les llamado porque el
paciente que se ha deteriorado repentinamente. Marcos está angustiado con la respiración
rápida y dificultosa. Los SV de Marcos ahora son las siguientes:
Temperatura 36.8 ° C
Pulso 120 latidos / min
Presión arterial 105/55 mmHg
Frecuencia respiratoria 30 respiraciones / min
Saturación de oxígeno 78% con oxígeno de alto flujo
Su tráquea se desvía hacia la izquierda
Preguntas a responder:

¿Que ha sucedido?
Evolucionó a neumólogas a tensión

¿Qué es lo que hay que hacer?
Descompresión con aguja

¿Es seguro hacer algún procedimiento para el neumotorax sin una radiografía de tórax
primero?

Si, porque es una urgencia

Al observar el drenaje de Marcos, se ve que una pequeña cantidad de agua del recipiente de
drenaje se "balancea" hacia arriba y hacia abajo en el tubo con respiración, lo que indica la
permeabilidad del drenaje. Su repetición de la radiografía de tórax muestra que su pulmón se
ha expandido completamente y que el drenaje está en la misma posición que antes.
Antes de abandonar el hospital, Marcos le dice que viajará al extranjero con su padre en un
viaje de buceo y que quiere saber la probabilidad de recurrencia del neumotórax.

En casos especiales no se recomienda el vuelo o la inmersión en aguas profundas por lo menos
72hrs. posteriores a haber demostrado la resolución total del NE, y confirmado por RX de Tórax a
las 48hrs. de haber sido resuelto.

¿Cómo se inserta el drenaje intercostal?

5 EIC línea media axilar
¿Cuál es el propósito del sello de Agua?




¿volar y bucear conllevan algún riesgo en pacientes que han tenido neumotórax?

En casos especiales no se recomienda el vuelo o la inmersión en aguas profundas por lo menos
72hrs. posteriores a haber demostrado la resolución total del NE, y confirmado por RX de Tórax a
las 48hrs. de haber sido resuelto.

Alta final: Marcos regresó a consulta externa 6 semanas después con su padre. Su pulmón
permaneció re-expandido y no había tenido más problemas. Había cancelado sus vacaciones
de buceo, pero seguía preocupado por la posibilidad de neumotórax recurrente. Tres meses
después sufrió una recurrencia en el mismo lado y fue derivado a los cirujanos cardiotorácicos
que realizaron una toracoscopia asistida por video (VATS) y una pleurodesis quirúrgica en el
lado derecho.


2- Dx presuntivo
- Pleuritis
- Neumonía atípica
- Neoplasias
- Neumotorax espontáneo

3- Dx definitivo

Neumotorax espontáneo que evoluciona a Neumotorax a tensión

4- Tx
El mencionado anteriormente

5- Procedimiento

El mencionado anteriormente

6- Pronóstico

Entre los factores de riesgo de recidiva del NEP destacan el consumo de tabaco, la talla en
los varones y la edad.

7- Farmacovigilancia

No se requiere

8- Bibliografía

GPC Diagnóstico y Tratamiento del Neumotórax Espontáneo.

9- Conclusión personal

El neumotórax espontáneo (NE), en contraposición al traumático o iatrógeno, ocurre sin un agente
precipitante externo. El NE primario se da en pacientes jóvenes fumadores sin una enfermedad
pulmonar subyacente y, habitualmente, se produce por la rotura de una bulla subpleural. La mayor
parte de NE secundarios se deben a enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las opciones
terapéuticas en el NE se pueden dividir en las que previenen (pleurodesis química, toracoscopia y
toracotomía) o no (observación, aspiración y tubo de drenaje) las recurrencias. La elección de uno
de estos procedimientos depende del tamaño del NE, de la situación clínica del paciente, del número
de episodios acaecidos o de si el NE es primario o secundario.

La presión del espacio pleural es negativa con respecto a la atmosférica y la alveolar. En
consecuencia, si existe una comunicación entre el alveolo o el exterior de la caja torácica y el espacio
pleural, el aire entrará hacia este último hasta que se igualen las presiones o se cierre la
comunicación. El incremento de la presión pleural produce una hiperexpansión del hemitórax y
colapsa el pulmón. Ocasionalmente, cuando se comunican alveolo y espacio pleural se establece un
mecanismo valvular unidireccional que provoca un flujo continuo de aire hacia el espacio pleural, lo
que da lugar a un NT. Éste ocurre con mayor frecuencia en pacientes que reciben una presión
positiva en las vías aéreas (ventilación mecánica o resucitación).

La existencia de un mecanismo de válvula unidireccional que permite la entrada de aire en el espacio
pleural, pero no su salida, da lugar al NT. La presión intrapleural se eleva y puede superar a la
atmosférica a lo largo del ciclo respiratorio. La presión tan elevada en el hemitórax reduce el retorno
venoso hacia el corazón, compromete el gasto cardíaco, desvía el mediastino contralateralmente y
comprime la tráquea y la vena cava. El paciente experimenta distrés respiratorio, ansiedad, dolor y
taquicardia. En la radiografía el hemitórax ipsilateral es radiolucente, el diafragma está deprimido y
la tráquea y mediastino se desvían contralateralmente. Si no se libera la tensión intrapleural, el
estado del paciente se deteriora, y se desarrollan hipotensión y cianosis periférica, que conducen a
la muerte.

A los pacientes que han sufrido un NE se les debe advertir de que algunas actividades que suponen
cambios en la presión atmosférica, como el buceo o el vuelo en avión, comportan un riesgo de
recidiva de la enfermedad.

El oxígeno no sólo mejora la hipoxemia que se deriva de la alteración en la relación ventilación-
perfusión, sino que favorece la reabsorción del aire pleural. Respirando aire ambiente se absorbe
un 1,25% del aire del espacio pleural cada día. Esto significa que se tardarían unos 16 días para la
reabsorción completa de un NE que ocupe un 20% del hemitórax. La administración de oxígeno en
cánula nasal a 3 l por minuto o mediante mascarillas de alto flujo provoca un gradiente de presión
gaseosa entre el espacio pleural y los capilares tisulares circundantes que incrementa tres o cuatro
veces la reabsorción del aire pleural.