Glucosa Homeostasis, Nutrición e Infecciones Durante Enfermedades Críticas

17/11/2019 Homeostasis de la glucosa, nutrición e infecciones durante enfermedades críticas - ScienceDirect
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Microbiología Clínica e Infección

Volumen 24, Número 1 , enero de 2018, páginas 10-15Enero de 2018 , páginas 10-15
revisión
Glucosa homeostasis, nutrición e infecciones durante

enfermedades críticas
C. Ingels , I. Vanhorebeek , G. Van den Berghe
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https://doi.org/10.1016/j.cmi.2016.12.033 Obtenga derechos y contenido

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Resumen
La enfermedad crítica es una enfermedad compleja que pone en peligro la vida caracterizada por
profundas alteraciones endocrinas y metabólicas y por una respuesta inmune desregulada, que en
conjunto contribuyen a la susceptibilidad a infecciones nosocomiales y sepsis. Hasta ahora, se ha
demostrado que dos estrategias metabólicas reducen las infecciones nosocomiales en los pacientes
críticos, a saber, el control estricto de la glucosa en sangre y la restricción temprana de
macronutrientes . La hiperglucemia , como parte de las respuestas endocrinas-metabólicas al estrés,
está presente en prácticamente todos los pacientes críticos y se asocia con un mal resultado. Se ha
demostrado que mantener la normoglucemia con terapia intensiva con insulina reduce la
morbilidady mortalidad, mediante la prevención de la disfunción de órganos vitales y la prevención
de nuevas infecciones graves. Los efectos favorables de esta intervención se atribuyeron a evitar la
toxicidad de la glucosa y el daño mitocondrial en células de órganos vitales y en células inmunes. Se
demostró que la hiperglucemia perjudica la fagocitosis de macrófagos y la capacidad de estallido
oxidativo , lo que podría restaurarse al enfocarse en la normoglucemia. Un efecto antiinflamatorio de
la insulina puede haber contribuido a la prevención del daño colateral a los tejidos del huésped. No
usar nutrición parenteraldurante la primera semana en unidades de cuidados intensivos, y al aceptar
un gran déficit de macronutrientes, también se produjeron menos infecciones secundarias, menos
debilidad y una recuperación acelerada. Esto fue explicado al menos parcialmente por un efecto
supresor de la nutrición parenteral temprana en los procesos autofágicos, lo que puede haber puesto
en peligro las defensasantimicrobianas cruciales y la eliminación del daño celular. El impacto
beneficioso de estas dos estrategias metabólicas ha abierto un nuevo campo de investigación que nos
permitirá mejorar la comprensión de los determinantes de las infecciones nosocomiales, sepsis e
insuficiencia orgánica en los pacientes críticos.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1198743X17300046 1/21
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Palabras clave
Enfermedad crítica; Restricción temprana de macronutrientes; Alteraciones endocrinas;
Homeostasis de glucosa; Nutrición
Introducción
La enfermedad crítica es una afección potencialmente mortal con alta mortalidad [1] , [2] . Gracias a
los principales avances en cuidados críticos durante varias décadas [1] , la mayoría de los pacientes
ahora pueden sobrevivir al insulto inicial que desencadenó el ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI). Sin embargo, alrededor del 25% de los pacientes siguen dependiendo de cuidados
intensivos durante más de una semana, lo que se conoce como la fase prolongada de la enfermedad
crítica. Esta fase prolongada se caracteriza por profundas alteraciones endocrinas y metabólicas que
conducen a un estado hipercatabólico y por una respuesta inmune desregulada con inflamación
continua de bajo grado y inmunosupresión de. Como resultado, la enfermedad crítica prolongada se
asocia con una debilidad muscular pronunciada que prolonga aún más la dependencia del soporte
vital y con una mayor susceptibilidad a las infecciones nosocomiales recurrentes y la sepsis, que en
conjunto contribuyen al síndrome de disfunción orgánica múltiple y, en última instancia, incluso a
la muerte [3] , [ 4] .
Alteración de la homeostasis de la glucosa durante una enfermedad crítica.

La hiperglucemia , una de las consecuencias de las respuestas endocrinas-metabólicas al estrés [5] ,
está presente en casi todos los pacientes críticos al ingreso en la UCI. La hiperglucemia es inducida
por hormonas del estrés como el cortisol , las catecolaminas , la hormona del crecimiento y el
glucagón , y se ve agravada por los fármacos hiperglucémicos como los vasopresores , la nutrición
parenteral y los corticosteroides. Se produce por gluconeogénesis hepática resistente a
macronutrientes y glucogenólisis y por resistencia periférica a la insulina [6] , [7] , [8]. Selye describió
originalmente esta respuesta hiperglucémica como un proceso programado y adaptativo, que se
pensaba que proporcionaba una ventaja de supervivencia [9] . Sin embargo, la hiperglucemia
pronunciada y persistente se asocia con un mal resultado y se identificó como un predictor
independiente de mortalidad hospitalaria [10] . Sigue siendo un tema de debate si la hiperglucemia
es simplemente un marcador de la magnitud de la respuesta al estrés y, por lo tanto, representa un
sustituto de la gravedad de la enfermedad o está causalmente relacionada con un mal resultado [8] ,
[11] .
Disfunción inmune durante la enfermedad crítica

Las alteraciones inmunes que ocurren durante la enfermedad crítica aguda y prolongada desafían la
caracterización simple [12] . Dependiendo de la etapa de la enfermedad, se ha informado que la
respuesta inmune está excesivamente activada o es hiporeactiva. Además, los procesos inmunes
innatos y adaptativos pueden verse influenciados de manera diferente. Alejándonos de las antiguas
etiquetas 'síndrome de respuesta inflamatoria sistémica' y 'síndrome de respuesta antiinflamatoria

compensatoria', para dos síndromes que se creía que ocurrían posteriormente, ahora se han
propuesto nuevas teorías [13] .
En la primera teoría, se supone que las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias ocurren

temprano y simultáneamente después del insulto inicial. El efecto neto de estos procesos opuestos
está dominado por la respuesta proinflamatoria temprana. Si la respuesta es demasiado intensa, lo
que podría llevar al agotamiento , o cuando el asalto inicial no se puede eliminar de manera
oportuna, la falla posterior de elementos del sistema inmune innato y adaptativo puede conducir a
un estado inmunosuprimido crónico o 'inmunodepresión'. parálisis ' [13] , [14] , [15] . La segunda
teoría, basada en datos de expresión génica de leucocitos circulantes., afirma que la activación
temprana del sistema inmune innato persiste más allá de la fase de inmuno-parálisis, causando
inflamación persistente de bajo grado [16] ., lo que a su vez conduce a una mortalidad tardía, debido
al daño de órganos inducido por inflamación intratable [4]
Las fuerzas impulsoras detrás de estos cambios inmunes siguen siendo poco conocidas. El
agotamiento de las células inmunes, la apoptosis acelerada o la reprogramación de leucocitos se han
sugerido como posibles mecanismos contribuyentes [13] , [17] , [18] . Recientemente, se propuso que
una disfunción inmune adquirida, que conduce a una defensa deteriorada del huésped contra la
infección, podría ser causada en parte por la falla de las células inmunes para adaptar el metabolismo
de la glucosa . De hecho, las células inmunes intactas pueden aumentar la conversión de glucosa en
lactato., incluso en presencia de niveles normales de oxígeno, para aumentar su producción de
energía para montar una reacción inflamatoria potente. Esta adaptación metabólica, que también se
observa en las células tumorales (efecto Warburg), parece fallar en la circulación de los glóbulos
blancos al inicio de infecciones secundarias posiblemente como consecuencia de la reprogramación
epigenética que ocurre durante una enfermedad crítica [19],[20].
Mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales y sepsis

Debido a los diversos trastornos en los mecanismos homeostáticos, o al restablecimiento de estos,
los pacientes críticos corren un gran riesgo de contraer infecciones nosocomiales, que no solo causan
morbilidad y mortalidad acumuladas , sino que también generan costos adicionales para el sistema
de salud [21] . La neumonía asociada al ventilador es la infección más común en grupos
seleccionados de pacientes críticos (68%), seguida de infecciones abdominales (22%), infecciones del
torrente sanguíneo (20%) e infecciones del tracto urinario (14%), y conlleva un riesgo de muerte [22] ,
[23] , [24] .
Desde un punto de vista evolutivo, la hiperglucemia a corto plazo y moderada podría ser beneficiosa
durante el estrés agudo de un trauma o enfermedad para garantizar el suministro de glucosa a las
células inmunes cuando el huésped no puede alimentarse normalmente [25] . Existe alguna evidencia
de que la hiperglucemia breve podría activar las vías antiapoptóticas y favorecer la angiogénesis [26] ,
[27] y podría impulsar la producción de NADPH [28] , que es necesaria para la formación de especies
reactivas de oxígeno por los macrófagos [8] . Sin embargo, existe evidencia igualmente convincente
de un efecto nocivo de la hiperglucemia severa y / o persistente en la función inmune. [ 29] . De
hecho, la hiperglucemia inducida por el estrés puede contribuir a infecciones como niveles altos de
glucosa.afecta negativamente a todos los componentes principales de la respuesta inmune innata [29]
, y puede inducir la glucosilación aberrante de proteínas, enzimas e inmunoglobulinas que pueden
alterar la inmunidad adaptativa [30] , [31] . Como ejemplo, se sabe que los niveles altos de glucosa
inhiben la migración y la función de los neutrófilos , disminuyen la capacidad de fagocitosis y

perjudican la fijación del complemento y la opsonización de bacterias mediada por
inmunoglobulinas [32] , [33]. Estos mecanismos explican la asociación observada entre la
hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus que se someten a cirugía cardíaca y su mayor
riesgo de contraer infecciones nosocomiales [34] .
Por otro lado, la enfermedad crítica per se puede alterar profundamente las vías inmunes, lo que
aumenta el riesgo de infecciones nosocomiales secundarias. Estas infecciones secundarias a menudo
son causadas por hongos y patógenos oportunistas o como resultado de la reactivación de virus
latentes (por ejemplo, citomegalovirus) [13] , [14] , [15] . La sepsis es el síndrome clínico caracterizado
por una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta del huésped
desregulada a la infección [35]. Se considera la consecuencia prototípica de una respuesta inmune
desajustada. La sepsis tiene una mortalidad aguda alta debido a una inflamación abrumadora, pero se
considera que la inmunosupresión que se presenta después del pico proinflamatorio inicial es
responsable de una morbilidad y mortalidad tardía sustancial [13] . Investigaciones recientes
demuestran que la sepsis directa o indirectamente deteriora la función de prácticamente todas las
células inmunes. La sepsis se asocia con apoptosis acelerada de la mayoría de las células inmunes,
disminución de la capacidad citotóxica y presentadora de antígeno, disminución de la producción de
citocinas proinflamatorias y reducción de la producción de anticuerpos. [13]. Por lo tanto, la
disfunción inducida por la sepsis en componentes inmunes innatos y adaptativos contribuye a una
respuesta inmune embotada al desafío microbiano y al riesgo de infecciones secundarias [19] .
Reducción de infecciones en pacientes críticos mediante estrategias metabólicas.

Tradicionalmente, las estrategias preventivas para reducir las infecciones se han centrado en reducir
la exposición a las bacterias, ya que se cree que la colonización bacteriana precede al establecimiento
de la infección. Estas estrategias comprenden vigilancia, desinfección e higiene de manos y
descontaminación selectiva, entre otras [36] . Más recientemente, se planteó la preocupación de que
la colonización bacteriana puede ser, de hecho, el primer síntoma y no la causa de las infecciones
nosocomiales [36] . Si este es el caso, para reducir las infecciones, las medidas preventivas deben
dirigirse hacia las causas de la defensa inmune deteriorada. Hasta ahora, dos estrategias metabólicas
han demostrado este potencial: control estricto de la glucosa en sangre y macronutrientes restricción
temprana .
El potencial del control estricto de la glucosa en sangre

Como se mencionó anteriormente, la hiperglucemia , como parte de la respuesta al estrés, es común
durante la enfermedad crítica y se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad [37] , [38] .
Para probar la hipótesis de que dicha respuesta, cuando es pronunciada y sostenida durante una
enfermedad crítica, contribuye causalmente a la morbilidad y la mortalidad, se realizó un primer
ensayo controlado aleatorio (ECA) de prueba de concepto de 1548 pacientes en una UCI quirúrgica en
Bélgica [39 ]. El objetivo de este estudio fue comparar la 'atención habitual' contemporánea, tolerando
la hiperglucemia, con la 'terapia intensiva de insulina', dirigida a la normoglucemia. De hecho, en ese
momento, la atención habitual consistía en tolerar la hiperglucemia pronunciada como un
mecanismo adaptativo y solo para comenzar la insulina cuando los niveles de glucosa en sangre
superaban el umbral renal (12 mmol / L o 215 mg / dL) por encima del cual aparece la glucosuria y
potencialmente induce hipovolemia . Por otro lado, la terapia intensiva con insulina apuntó a los
niveles normales de glucosa en sangre en ayunas, es decir, 4.4–6.1 mmol / L (80–110 mg / dL), con el
uso de una infusión continua de insulina.a través de una vía venosa central. El ajuste fino de la dosis
de insulina fue realizado por enfermeras de cabecera dedicadas y capacitadas, que utilizaron un
analizador de gases en sangre preciso para medir de manera sistemática y frecuente la glucosa en
sangre en la sangre arterial . En este estudio histórico, todos los pacientes críticamente enfermos
recibieron nutrición parenteral temprana para complementar cualquiernutrición enteralfallidaen
todo momento, como era la atención habitual en ese momento, defendida por la opinión de expertos
y corroborada por las Guías Europeas[40].
Mantener la normoglucemia con terapia intensiva con insulina resultó en una reducción de la
morbilidad y la mortalidad, en la que la prevención de la disfunción de los órganos vitales y la
prevención de nuevas infecciones graves desempeñaron un papel clave. Los efectos favorables de la
intervención se explicaron por evitar la toxicidad de la glucosa y el daño mitocondrial a varios tipos
de células vitales, incluidas las células inmunes [41] , [42] , [43] , [44] , [45] , [46] , en lugar de por un
efecto de la insulina en sí [47] . En un modelo animal de enfermedad crítica prolongada, se demostró
que la hiperglucemia pronunciada deterioraba la fagocitosis de macrófagos ycapacidad de estallido
oxidativo , que podría restaurarse mediante el objetivo de normoglucemia [48]. Dichos mecanismos
fueron confirmados posteriormente para desempeñar un papel también en pacientes con trauma[49].
Además, un efecto antiinflamatorio de la insulina probablemente contribuyó a la prevención del
daño colateral a los tejidos del huésped[50],[51].
Posteriormente, el estudio de prueba de concepto se repitió en una UCI médica [52] . La reducción de
la mortalidad hospitalaria con la terapia intensiva de insulina no fue estadísticamente significativa
en el análisis por intención de tratar que comprende 1200 pacientes. Sin embargo, se notaron efectos
protectores de órganos similares, aunque menos impresionantes que en el estudio quirúrgico, que se
atribuyó a más pacientes ingresados en la UCI médica con daño orgánico preexistente e infecciones
activas establecidas, reduciendo la oportunidad de prevención [53] .
Un tercer estudio se realizó en una UCI pediátrica. En este estudio, 700 niños críticamente enfermos
fueron asignados aleatoriamente al tratamiento convencional, tolerando hiperglucemia pronunciada,
o dirigidos a niveles de glucosa en sangre en ayunas normales ajustados por edad [54] . En esta
población joven y vulnerable, se informaron beneficios de mortalidad y morbilidad similares a los
observados en el estudio quirúrgico en adultos. Más específicamente, se encontró una menor
incidencia de infecciones secundarias y una respuesta inflamatoria embotada [54] .
A partir de entonces, el concepto de control de glucosa en sangre se adoptó rápidamente en muchas

UCI en todo el mundo. Unos pocos ECA pequeños y estudios de implementación confirmaron la
reducción de infecciones con prevención de hiperglucemia en poblaciones de pacientes
seleccionadas, principalmente quirúrgicas [30] , [55] , [56] , [57] . Sin embargo, otros estudios más
grandes arrojaron resultados contradictorios [58] , [59] , [60] , [61] . El ECA más grande, el ensayo
NICE-SUGAR [62], reveló que el objetivo de niveles de glucosa inferiores a 6 mmol / L aumentó en
lugar de disminuir la mortalidad, con un exceso de mortalidad atribuible a más muertes
cardiovasculares y a un aumento de 13 veces de la hipoglucemia severa. Varios factores podrían
explicar los diferentes resultados de los estudios disponibles [63] . Un factor es el cambio en el
"estándar de atención" después de los ECA tempranos, lo que complicó el diseño de estudios
posteriores. De hecho, el estándar de atención para ese momento había cambiado a niveles
glucémicos más bajos. Por lo tanto, los estudios posteriores compararon el efecto del control
glucémico 'moderado'con una reducción adicional de los niveles de ayuno normoglucémico, que
redujo el tamaño del efecto esperado y la posibilidad de separar los dos grupos de estudio con
respecto a los niveles de glucosa en sangre alcanzados [53] . Otras diferencias metodológicas que
pueden haber desempeñado un papel comprenden las precisiones variables de los medidores de
glucosa en sangre utilizados, la calidad de la valoraciónalgoritmos y, quizás lo más importante,
diferencias en las estrategias de alimentación. De hecho, los ECA tempranos sobre el control de la
glucosa en sangre se realizaron en el contexto de la nutrición parenteral temprana. Esta estrategia de
alimentación forzada temprana puede haber aumentado la gravedad de la respuesta hiperglucémica a
la enfermedad y el beneficio de la disminución de la glucosa en sangre podría deberse simplemente a
compensar los efectos nocivos de una dosis tóxica de glucosa como parte de la nutrición parenteral
temprana [64] .
Se planteó cierta preocupación, ya que la mayoría de los ECA sobre control glucémico estricto
también informaron una mayor incidencia de hipoglucemia [58] , [59] , [60] , [62] , que se asoció con
un mayor riesgo de muerte en pacientes críticos. Sin embargo, si la asociación entre hipoglucemia y
peores resultados a corto y largo plazo es causal o coincidente no se ha investigado a fondo [65] , [66] ,
[67] . Además, los resultados de estudios en animales sugieren que no la hipoglucemia en sí misma,
sino el grado de (sobre) corrección después de la hipoglucemia, y quizás también la variabilidad
glucémica, son responsables del daño neuronal en el contexto de la hipoglucemia [68], [69] . Estos
hallazgos también respaldan el concepto de una dosis de glucosa restringida y titulada para la
corrección de la hipoglucemia, evitando la hiperglucemia en las horas posteriores a la hipoglucemia.
Por lo tanto, minimizando la 'variabilidad glucémica', este último tiene el riesgo de compensar
cualquier beneficio potencial del control estricto de la glucemia.
El beneficio de aceptar una baja ingesta de macronutrientes temprano durante la

enfermedad
De acuerdo con las pautas de opinión de expertos, los requerimientos calóricos durante la
enfermedad crítica aguda ascienden a aproximadamente 25 kCal / kg / día [40] . La calorimetría
indirecta o los cálculos basados en el peso corporal, el sexo y la edad [40] , [70] , [71] , [72] se pueden
usar para estimar los objetivos calóricos. Desafortunadamente, los pacientes críticamente enfermos
sufren de anorexia y en su mayoría no pueden alimentarse por vía oral [73] . Además, la nutrición
enteral a menudo no se tolera bien. Como resultado, un gran déficit de macronutrientes a menudo
se acumula con el tiempo en la UCI. El grado de dicho déficit de macronutrientes se ha asociado con
el riesgo de infecciones y otras complicaciones [74]. Esta ha sido la base de las directrices de práctica
europeas para abogar por el uso de la nutrición parenteral temprana [75] . Sin embargo, ningún ECA
había demostrado que tal práctica de nutrición parenteral temprana realmente mejorara el resultado.
Se pensó que el uso temprano de la alimentación enteral, cuando se toleraba, reducía las infecciones
[76] , [77] al preservar la integridad de la mucosa y la función inmune [78] , evitando así la
translocación bacteriana a través del intestino. Sin embargo, estudios recientes no pudieron
confirmar tal beneficio y mostraron más infecciones en lugar de menos con nutrición enteral
completa temprana [79] , [80] , [81] , [82] , [83], [84] . Además, las llamadas fórmulas de mejora
inmunológica (enriquecidas, por ejemplo, con ácidos grasos omega-3 o glutamina) no lograron
reducir las infecciones [78] , [79] , [80] .
En 2011, se publicó el primer ECA grande que estudió el impacto en el resultado de la nutrición
parenteral temprana que completa la nutrición enteral, en el contexto del control de la glucosa en
sangre, en 4640 pacientes adultos críticos (ensayo EPaNIC) [70] . Inesperadamente, al no

proporcionar nutrición parenteral temprana y, por lo tanto, aceptar el gran déficit de
macronutrientes que se acumula durante la primera semana en la UCI, redujo las infecciones
secundarias, evitó la disfunción orgánica y la debilidad muscular y aceleró su recuperación [70] , [85] .
No dar nutrición parenteral durante 1 semana también resultó en ahorros sustanciales de costos, en
gran parte explicados por una menor necesidad de medicamentos antibacterianos y antifúngicos [86].
Estos resultados fueron consistentes independientemente del tipo o la gravedad de la enfermedad
[87] , siendo el tamaño del efecto el mayor en los pacientes con mayor riesgo. Además, fue la cantidad
de proteínas administradas, no la glucosa, lo que pareció explicar el daño de la alimentación
parenteral temprana, como se mostró en modelos animales y en estudios de biopsia humana [88] ,
[89] . El ECA se repitió posteriormente en 1440 niños críticos ingresados en UCI pediátricas en
Bélgica, los Países Bajos y Canadá [90] . Nuevamente, aceptar el ayuno virtual en el curso temprano de
la enfermedad pediátrica crítica previno nuevas infecciones y aceleró la recuperación [90] .
Varios estudios han arrojado luz sobre los posibles mecanismos que subyacen al impacto beneficioso
de aceptar el 'ayuno virtual' temprano durante el curso de una enfermedad crítica, algunos de estos
son de naturaleza teleológica. La anorexia, que es inducida por varias citocinas proinflamatorias, es
parte de la respuesta al estrés agudo [91] , [92] y, a través de la evolución, puede haber provocado
respuestas adaptativas que pueden ayudar al huésped a recuperarse de la enfermedad. Por ejemplo, la
inanición de macronutrientes es el activador más importante de la autofagia celular [92] , un proceso
clave conservado evolutivamente en la inmunidad innata y adaptativa [93] , [94] y en la
célulahomeostasis [94] . La autofagia es crucial para la defensa del huésped contra los
microorganismos intracelulares (verdaderos), así como en la degradación de los patógenos
extracelulares que invaden la célula (por ejemplo, estreptococos del grupo A) o que han sido
fagocitados [95] , [96] , [97] . Estudios más antiguos ya mostraron que el hambre aumentó la
supervivencia contra las infecciones letales en ratones [98] , [99] , [100] , y la realimentación posterior
aumentó el riesgo de infección [100] . Durante la enfermedad crítica, los procesos autofágicos han
demostrado ser insuficientemente activados [101], posiblemente poniendo en peligro el potencial
para hacer frente a las infecciones. Además, se demostró que la provisión temprana de nutrición
parenteral enriquecida con aminoácidos en cantidades clínicamente utilizadas suprimió aún más la
autofagia [88] . Aunque varios modelos experimentales han mostrado efectos beneficiosos de la
activación farmacológica de la autofagia [102] , [103] , queda por investigar si dicha intervención
podría funcionar en pacientes humanos. De hecho, la activación farmacológica de la autofagia
durante la fase temprana de la enfermedad crítica [104] tiene el potencial de restaurar la defensa
natural del huésped contra las infecciones y, por lo tanto, mejorar el resultado.
Conclusión
La enfermedad crítica prolongada que requiere atención médica intensiva para prevenir la muerte
inminente, es una enfermedad compleja, una condición 'recién creada' en la evolución de la
humanidad [105] . El riesgo de infecciones secundarias, sepsis e insuficiencia orgánica es una
amenaza importante para la recuperación. El impacto beneficioso de dos estrategias metabólicas /
nutricionales, evitar la hiperglucemia y aceptar la respuesta en ayunas, ha abierto un nuevo campo de
investigación para mejorar la comprensión de los determinantes de las infecciones nosocomiales,
sepsis y falla orgánica en los pacientes críticos. Aunque el objetivo óptimo de glucosa en sangre , que
puede diferir según la población de pacientes, la logística disponible y los regímenes de
alimentación, queda por definir [106]y muchas controversias esperan solución [107] , el sentido
común apoya la prevención de la hiperglucemia severa en todos los pacientes críticos. Cuando se
cuenta con herramientas y experiencia adecuadas de monitoreo, es preferible enfocarse en la
normoglucemia estricta para los pacientes de la UCI. Sin embargo, cuando estas condiciones no se
cumplen en la práctica clínica, se recomienda un objetivo intermedio por razones de seguridad.
Queda por explorar más a fondo si la restricción temprana de macronutrientes hace que la
hiperglucemia moderada sea menos dañina [38] .
La investigación futura que se atreva a desafiar los dogmas clásicos, allanará el camino para el
progreso clínico en esta compleja área de la medicina.
Agradecimientos
Este trabajo fue apoyado por la Clinical Research Foundation de UZ Leuven , Bélgica (CI). GVdB, a
través de la Universidad de Lovaina (KU Leuven), recibe financiación de la investigación estructural a
largo plazo a través del programa Methusalem, financiado por el Gobierno de Flandes ( METH /
08/07 y METH / 14/06 ) y tiene una Advanced Grant Advg Consejo Europeo de Investigación -2012-
321670 del Programa de Ideas del séptimo programa marco de la Unión Europea.
Declaración de transparencia
Los autores declaran que no tienen ninguna relación financiera relevante para este artículo, ni
ningún conflicto de intereses para revelar.
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Glucosa Homeostasis, Nutrición e Infecciones Durante Enfermedades Críticas

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Microbiología Clínica e Infección

Glucosa homeostasis, nutrición e infecciones durante

https://doi.org/10.1016/j.cmi.2016.12.033 Obtenga derechos y contenido

Alteración de la homeostasis de la glucosa durante una enfermedad crítica.

Disfunción inmune durante la enfermedad crítica

etiquetas 'síndrome de respuesta inﬂamatoria sistémica' y 'síndrome de respuesta antiinﬂamatoria

En la primera teoría, se supone que las respuestas proinﬂamatorias y antiinﬂamatorias ocurren

Mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales y sepsis

inhiben la migración y la función de los neutróﬁlos , disminuyen la capacidad de fagocitosis y

Reducción de infecciones en pacientes críticos mediante estrategias metabólicas.

El potencial del control estricto de la glucosa en sangre

A partir de entonces, el concepto de control de glucosa en sangre se adoptó rápidamente en muchas

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