PERITONITIS

Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a
una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.
Peritoneo:
 Membrana serosa, fuerte, resistente, que tapiza las paredes de la cavidad abdominal y forma pliegues que sirven
de sostén.
 Liso, Transparente y Brillante.

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Extensión de 1,5 a 2 m (media de 1,70 m ).
 Cavidad peritoneal:
o Espacio entre el peritoneo parietal y visceral.
o 50ml.
o Fluido lubricante, amarillo claro.
o Deslizamiento de ambas capas.
 Propiedades:
o Mecánicas.
o Protectoras.
o Aislante térmico.
o Intercambio.
Historia natural de la peritonitis:
 Respuesta Primaria  A. Inflamación de la membrana B. Respuesta intestinal y C. Hipovolemia.
 Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 50 – 100 cc de líquido lubricante.
 El estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una
superficie granulosa y opaca.
 Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina, elementos
que más tarde formarán pus.
 Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo, es decir, se encuentra localizado, se
llama Peritonitis Localizada.
 La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a
formarse un plastrón o absceso localizado, entendiéndose por plastrón a una reacción plástica de origen
inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no.
o Cuando se produce supuración, se dice que el plastrón se ha abscedado.
o En la formación del plastrón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras
circundantes.
 Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo, la infección invade el
resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas.
o Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance
hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte.
o Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos
de saco posibles:
 Subfrénico derecho o izquierdo
 Subhepático o de Morisson
 Correderas parietocólicas derecha o izquierda
 Interasas
 Fondo de saco de Douglas.
o La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus así formados producen
síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente
fallece.
 La resolución de la peritonitis, ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como resultado
una gran cantidad de adherencias laxas y firmes.
 A través de un mecanismo desconocido, estas adherencias posteriormente desaparecen quedando sólo unas
pocas, las más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son, con las anteriores, las causantes de
obstrucciones intestinales a posteriori.
Clasificación Según:
 Origen:
o Primarias.
o Secundarias.
o Terciarias.
 Evolución:
o Aguda.
o Crónicas.
 Extensión:
o Localizadas o focalizadas.
o Generalizadas, difusas o propagantes.
 Grado de contaminación:
o Sépticas (bacteriana).
o Asépticas (no bacteriana).
1. Inicio de acción del agente causal o su Origen:
 Peritonitis Primaria:
o La peritonitis microbiana primaria ocurre cuando microbios invaden los confines habitualmente estériles
de la cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente distante de infección o
inoculación directa (extraabdominal).
 Infección espontánea del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal.
o Afecta frecuentemente a:
 Enfermos con cirrosis con una prevalencia que oscila entre 10 y 45 %.
 Otras entidades que evolucionan con ascitis (síndrome nefrótico, la carcinomatosis peritoneal, la
insuficiencia cardíaca y la obstrucción maligna de los ganglios linfáticos).
 Enfermos que se tratan de insuficiencia renal mediante diálisis peritoneal.
 Inmunosuprimidos.
o De manera invariable, las infecciones son monomicrobianas y rara vez requieren intervención
quirúrgica (tratamiento médico).
o Este proceso es más común en sujetos que retienen grandes cantidades de líquido peritoneal por ascitis.
o El diagnóstico se establece a partir de la identificación de:
 Los factores de riesgo comentados, el examen físico que revela dolor a la palpación y
contractura abdominal difusa sin datos localizados
 Ausencia de neumoperitoneo en radiografías simples de abdomen y de pie
 Presencia de más de 100 leucocitos/ml y microbios con una forma única en la tinción de Gram
del líquido obtenido mediante paracentesis.
 Cultivos subsecuentes demuestran la presencia de bacterias Gram positivas en
pacientes que se encuentran con diálisis peritoneal.
 En pacientes sin este factor de riesgo los organismos frecuentes incluyen E. coli, K. pneumoniae,
neumococos, y otros, aunque pueden causarla muchos patógenos diferentes.
o El tratamiento es MEDICO consiste en administrar un antibiótico empírico al que es sensible el
microorganismo; con frecuencia se requieren 14 a 21 días (actualmente se indican por 5 a 10 días) de
tratamiento.
 Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en sangre.
 Mientras llegan los resultados de los cultivos, el tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos
aerobios gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las cefalosporinas de 3ª generación
las más utilizadas.
(Cefotaxima 1-2gr/IV/6h o Ceftriaxona 1-2gr/IV/12h).
 Alternativa ATB: Amoxicilina-Clavulánico.
o Para el manejo eficaz de infecciones recurrentes tal vez sea necesario extraer dispositivos
permanentes
 Catéter para diálisis peritoneal o derivación peritoneovenosa.
 Peritonitis Secundaria:
o La peritonitis microbiana secundaria es consecutiva a una contaminación de la cavidad peritoneal por
perforación o inflamación e infección graves de un órgano intraabdominal.
 Ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del tubo digestivo, o diverticulitis.
o Gérmenes más frecuentes
 En Intestino Delgado
 Enterobacterias (E. Coli, Klebsiella y Proteus)
 Enterococcus
 Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis
 En Colon:
 10 organismos/gr de heces
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 Predominan anaerobios del grupo del Bacteroides fragilis y E. coli.

 Ginecológicos:
 Clostridium
 Gonococo
o El tratamiento efectivo requiere controlar el origen para resecar o reparar el órgano afectado,
desbridamiento de tejido necrótico, infectado y con restos, y administración de antimicrobianos
dirigidos contra aerobios y anaerobios. La infección es polimicrobiana
 Este tipo de régimen de antibióticos debe elegirse porque en la mayoría de los pacientes no es
posible establecer el diagnóstico preciso hasta que se practica una laparotomía exploradora, y la
causa de mayor morbilidad de este proceso patológico es la perforación del colon por la
presencia de un gran número de microbios.
 Para este propósito puede recurrirse a una combinación de medicamentos o fármacos
aislados con un amplio espectro de actividad; la conversión de un régimen parenteral a uno oral
cuando se resuelve el íleo del paciente proporciona resultados similares a los que se obtienen
con antibióticos intravenosos.
 El control eficaz del origen y la antibioticoterapia se acompañan de índices de fracaso bajos y
una tasa de mortalidad de 5 a 6%; la incapacidad para controlar el origen de la infección causa
una mortalidad mayor de 40%.
o Tratamiento ATB:
 Monoterapia:
 Imipenen/cilastatina, Meropenem, Piperaciclina/Tasobactam
 Terapia combinada:
 Amikacina + Metronidazol
 Ciprofloxacina + Metronidazol
 Clindamicina + Aztreonam
 Ceftriazona + Metronidazol
 Cefepime + Metronidazol
 Cefotaxima + clindamicina
o Tratamiento quirúrgico:
 Control del foco infeccioso que va a depender de la causa + lavado y aspiración de cavidad.
Diferencias entre Peritonitis Primaria y Secundaria
Variable Peritonitis Primaria Peritonitis Secundaria
Inflamación del peritoneo, en ausencia Inflamación del peritoneo en presencia
Definición
de foco intraabdominal evidente. de foco intraabdominal evidente.
Infecciosa
Variantes Única Perforada
Química
Mortalidad Baja Alta
Frecuencia Menor Mayor
Clínica muy similar, con diferencias dependiendo de la causa o patologías de
Clínica
base.
  Peritonitis Terciaria:
o Inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con signos clínicos de irritación
peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y
producida por patógenos nosocomiales.
o Los sujetos en quienes fracasa el tratamiento estándar desarrollan un absceso intraabdominal, fuga de
anastomosis gastrointestinal que conduce a peritonitis posoperatoria, o peritonitis terciaria (persistente).
o Esta última es una entidad que no se comprende bien y que es más frecuente en personas con
inmunodepresión en quienes las defensas del hospedador peritoneales no eliminan o aíslan con
efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial.
o Hay un estado de alteración de la inflamación peritoneal que da lugar a la ausencia de colecciones
purulentas y abscesos claros.
 Esto se traduce en una dificultad en la cicatrización de heridas y en la recuperación orgánica.
o La flora nosocomial patógena incluye entre otros Estafilococos coagulasa negativo, Candida sp,
Enterococcos, Pseudomonas, Enterobacter, etc. Asociada con el sobrecrecimiento en el tracto
gastrointestinal de los mismos microorganismos
 Es posible identificar microorganismos como E. faecalis y faecium, S. epidermidis, C. albicans y
P. aeruginosa, casi siempre combinados, y pueden seleccionarse con base en su falta de
respuesta al régimen inicial de antibióticos y una disminución de la actividad de las defensas
o Por desgracia, incluso con el tratamiento antimicrobiano eficaz, este proceso patológico se acompaña de
tasas de mortalidad mayores de 50%.
o Tratamiento antimicrobiano:
Terapia combinada:
 Meropenem o imipenem + glucopéptico + fluconazol
 Ceftazidim o Cefepime + Tigecilina + Fluconazol
 Metronidazol + Linezolid + Fluconazol
o Tratamiento Quirúrgico:
 La laparotomía está indicada cuando los estudios por imágenes, los hemocultivos o el estado
clínico del paciente son consistentes con la existencia de una infección sin drenar.
 Su objetivo es eliminar la causa de contaminación, reducir el inóculo bacteriano y prevenir la
persistencia o recurrencia de sepsis.
o Tratamiento de soporte: descontaminación selectiva del tracto digestivo (evitar translocación
bacteriana), soporte nutricional adecuado por vía enteral.
2. Según su Extensión:
 Localizada o focalizada
o Son aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera
abdominal.
o Se deben a las mismas causas que las generalizadas; pero la agresión es menos intensa, o bien el
peritoneo tiene defensas más eficaces, produciéndose, en torno del foco primitivo, la organización de
exudados plásticos, aisladores: es el típico plastrón tumefacto y endurecido.
 Incluso cuando se trata de peritonitis por perforación, la inflamación quedará localizada si aquélla
no se hace bruscamente, sino con lentitud, después, por tanto, de varios ataques inflamatorios
que han suscitado ya las defensas peritoneales.
o Todas las peritonitis localizadas pueden evolucionar en el sentido plástico, crónico, es decir, dando lugar
a la formación de exudados fibrinosos organizados, espesos, que engloban el órgano u órganos
subyacentes; por ejemplo, el apéndice con el ciego o varias asas intestinales y muchas veces el epiplón,
que aparece rígido, retraído, duro (peritonitis obliterante deformante); el mesenterio puede estar
especialmente afectado, retrayéndose y predisponiendo a las asas intestinales correspondientes a
acodamientos y vólvulos, origen posible de obstrucciones.
o La peritonitis aguda localizada evoluciona hacia la formación de un absceso, con fiebre supuratoria y
todos los síntomas de una septicemia de origen focal.
 Este absceso puede, a su vez, abrirse en el peritoneo y producir la peritonitis generalizada; o
bien, abrirse en los órganos abdominales.
  Generalizada o difusa.
o Localizadas en toda la cavidad peritoneal, provienen de localización específica inicialmente circunscrita.
o Si la proliferación bacteriana se mantiene, los polimorfonucleares son los más numerosos y además se
produce un aumento del flujo esplácnico y de la permeabilidad capilar, que origina un aumento de la
exudación que puede originar hipovolemia o shock.
o Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetración de los antimicrobianos y la
migración de los fagocitos.
 Mientras estos eventos ayudan a controlar la peritonitis generalizada, ellos promueven el
desarrollo de abscesos intraabdominales.
o Después de la eliminación inicial de bacterias, se inicia la fase de localización y eliminación por los
linfáticos.
 Neutrófilos y macrófagos separan la infección y siguen fagocitando y destruyendo bacterias.
 Finalmente las asas intestinales y el epiplon delimitan los acúmulos de líquido infectado y del
exudado fibrinoso
3. Según su Evolución:
 Aguda: menor a 24 horas.
o Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos, como su nombre lo
dice, agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se
producen en un tiempo corto y evolución rápida.
 Subaguda: menor a 7 días.
 Crónica: mayor a 7 días.
o Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de
presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa
por cuerpos extraños, etc.
4. Según Agente Causal:
 Séptica: por microorganismos patógenos.
o Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa
peritoneal.
o Las más comunes son:
 Bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli)
 Anaerobios (Bacteroides fragilis)
 Origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
 Aséptica: estéril, frecuentemente por causas químicas.
o Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana.
o Puede ser provocada por:
 Introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines
terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón)
 Escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático
pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado
 Tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis, luego de un tiempo de no encontrar
gérmenes, se torna infecciosa.
o Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción
peritoneal, así de mayor a menor (orden descendente), tenemos:
1. Jugo gástrico (> irritante).
2. Jugo pancreático.
3. Bilis.
4. Líquido intestinal.
5. Material fecal.
6. Pus.
7. Sangre.
8. Orina (< irritante).
Etiopatogenia de la Peritonitis:
La inflamación del peritoneo puede producirse por:
a. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal:
 Por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis,
salpingitis, infecciones pélvicas, etc.
 Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
 El principal origen de las bacterias en las peritonitis secundarias es el tracto digestivo, razón por la cual
siempre se encuentran varias especies (Multimicrobiana con predominio de gérmenes Gram -),
destacándose por su importancia patológica la Echerichia Coli y el Bacteroides fragilis.
 La flora microbiana predominante depende del sector afectado del tubo digestivo y condiciones previas
del huésped que la modifican.

Concentración de Flora
Lugar
bacterias
Esófago y 3 Gram +, estreptococo, lactobacilos y hongos
< 10
estómago
Intestino delgado 3 5 Estreptococo, estafilococos, lactobacilos y
10 – 10
proximal hongos
5
Íleon terminal 10 Bacilos Gram -, bacteroides y bifidobacterium
Anaerobios facultativos: E. coli, Klebsiella,
8 Proteus, Enterobacter y Citrobacter.
Colon 10
Gram positivos: Enterococcus, Streptococcus y
Staphylococcus.
Bilis E. coli, Klebsiella spp, Pseudomona spp

 Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

1. Vía Directa o local, en donde la contaminación puede tener lugar por:
 Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática
 Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera
 Invasión de la serosa.
2. Vía sanguínea.
3. Vía linfática.
b. Presencia de sustancias químicas irritantes:
 Ej. Pancreatitis.
c. Presencia de cuerpos extraños:
 Compresas (textilomas), gasa, talco, almidón, etc.
d. Presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas):
 Escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.
Cuando hay un compromiso local, (peritonitis localizada) en el 75% de las peritonitis originadas en causas no
traumáticas se deben a:
 Apendicitis, úlcera perforada y pelviperitonitis por causas ginecológicas.
 A estas causas se agregan: colecistitis, diverticulitis colónica y de Meckel, megacolon volvulado y perforado,
isquemias de colon e intestino delgado, etc.
 Los traumatismos abdominales tanto de heridas por arma blanca y armas de fuego, como los abortos criminales,
son también causa de peritonitis.
 La patología inicial y sus causas son importantes en la evolución. Una apendicitis o una colecistitis generalmente
tienen una gravedad moderada mientras que una perforación colónica o un infarto de intestino una gravedad
severa y su generalización en peritoneo es la regla.
  La respuesta inflamatoria local es exudativa con salida de fluido rico en proteínas incluyendo opsoninas,
fibrinógeno y polimorfonucleares. El fibrinógeno por polimerización da lugar a fibrina que contribuye a bloquear el
proceso localmente.
 El peritoneo está edematoso, congestivo, cubierto por exudado fibrinoso que contribuye a adherir las asas
intestinales y el epiplón vecino al foco. Peristaltismo de las asas intestinales cesa contribuyendo a focalizar
lesión.
 La fibrina contribuye a bloquear el proceso siendo un primer paso en la formación de adherencias, por otra parte
evita el transporte de leucocitos al sitio.
 Las opsoninas y el sistema de complemento son necesarios para la fagocitosis de gérmenes por los macrófagos.
 La suma de un exudado rico en fibrinógeno, la producción de tromboplastinógeno por parte de las células
mesoteliales y macrófagos activados conduce al secuestro bacteriano en una malla de fibrina. El proceso local
por acción del tratamiento y o virulencia de los gérmenes puede retrogradar, o dar lugar al desarrollo de un
absceso o expandirse en el peritoneo.
En una peritonitis difusa, la difusión de la infección al resto de la cavidad
abdominal puede realizarse inicialmente o desarrollarse en la evolución por insuficiencia
de los mecanismos que contribuyen a localizar el proceso.
 Cuando no se han formado barreras la difusión sigue el camino normal de los
fluidos en el peritoneo.
 Los derrames en la parte superior del abdomen supramesocolónico se dirigen a
los espacios subfrénicos donde la presión es menor.
 Mientras en la parte inframesocolónica es más gravitacional y se dirige a la pelvis
y fondo de saco de Douglas siguiendo los espacios parietocólicos e
inframesentérico.
Según el grupo etario, algunas de las causas más frecuentes de abdomen agudo
quirúrgico, son:
 Niños: Apendicitis aguda perforada, divertículo de Meckel, enfermedad de Crohn, infecciones óticas o del tracto
respiratorio superior a repetición.
 Adolescentes: Apendicitis aguda perforada, traumatismos, cuerpos extraños.
 Adultos: Apendicitis, diálisis peritoneal, traumatismos, colecistitis perforada, nefropatas en diálisis peritoneal,
cirróticos, ulcera péptica perforada, enfermedad diverticular perforada, pancreatitis, accidentes vasculares.
 Mujeres: Consecuencia de enfermedad inflamatoria pélvica.
Manifestaciones Sistémicas o Generales:
La repercusión general puede observarse desde el comienzo o en la evolución de la peritonitis. En la fase inicial
está dada por la virulencia de los gérmenes, la insuficiencia de poder bloquear localmente el proceso y a un aumento de
la permeabilidad vascular con pasaje de toxinas y bacterias a la circulación general.
La distensión abdominal, mayor cantidad de líquidos contribuyen a aumentar la presión abdominal (síndrome
compartimental) e incrementar las manifestaciones. Son formas graves que llevan a un detrimento del estado general
con fallas multiorgánicas. Las alteraciones son progresivas y afectan a partes vitales como el aparato respiratorio,
cardiocirculatorio y los riñones formándose circuitos viciosos que llevan a una falla multiorgánica.
 Infección (propagación general). La infección puede propagarse por vía portal dando lugar a una pileflebitis y a
la formación de abscesos hepáticos. El pasaje de toxinas y de bacterias a la circulación general puede producir
una septicemia y llevar a un shock séptico.
 Cardiovascular: En los cuadros graves se tiene hipovolemia que está dada por la importante pérdida de fluidos
por los exudados, falta de aportes de líquidos y a la sustracción de estos por el íleo intestinal. La hipovolemia
junto con el shock séptico lleva a una falla cardiovascular con disminución del débito cardíaco y falta de
oxigenación tisular que lleva a una acidosis.
 Respiratorio: Hay varios mecanismos que llevan a una disminución de la función respiratoria y que pueden
actuar en distinto grado. La motilidad diafragmática esta disminuida o ausente por el dolor y vecindad de la
infección. Esto lleva a la producción de atelectasias especialmente en las bases y derrames pleurales. El edema
de la membrana alveolocapilar y las alteraciones de las presiones capilares por los cambios cardiovasculares
disminuyen la función pulmonar.
  Renal: La acción directa de las toxinas y la falta de una buena perfusión por falla cardiovascular llevan a una
insuficiencia renal. Cuando la presión intraabdominal supera los 30 mmHg (Síndrome compartimental del
abdomen) la perfusión renal y filtrado glomerular se ven reducidos y aparecen efectos mecánicos directos sobre
la circulación esplácnica con hipoperfusión que condiciona trastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva por
isquemia mucosa, permeación de toxinas y traslocación bacteriana.

Manifestaciones Clínicas:
La sintomatología de las peritonitis presentan muchas variantes que dependen de la causa que la origina
(apendicitis, colecistitis, perforación ulcerosa, etc.), del lugar del abdomen afectado, del tiempo de evolución que lleva el
proceso y de las condiciones propias del paciente.
Síntomas:
 Dolor. El dolor puede manifestarse en forma aguda, brusca como ocurre en la perforación de una úlcera duodenal
mientras que en la inflamación de un órgano como la vesícula biliar o el apéndice lo hace en forma progresiva. Es
importante señalar que en los perforados después del fuerte dolor inicial tengan una disminución del mismo mientras
se van instalando las manifestaciones de la inflamación peritoneal. El no estar advertido de estos cambios es causa
de retardo en la consulta y en el diagnóstico. Es importante la ubicación y el tipo de dolor (cólico, continuo,
intermitente) y de su irradiación. El dolor se mantiene localizado mientras la reacción peritoneal sea local, si la
peritonitis progresa el dolor también se generaliza.
 Anorexia, náuseas, vómitos. Debidos a irritación peritoneal.
 Fiebre: Es un síntoma constante. En personas de edad avanzada puede no ser muy importante y no guarda relación
con la intensidad de la peritonitis. Es de gran valor determinar la diferencial entre la temperatura periférica y la rectal
que en caso de peritonitis sobrepasa el grado centígrado. Esto se conoce como disociación axilo-rectal y es más
notable en patología de abdomen inferior y pelvis (Signo de Lennander).
 Dificultad respiratoria: El dolor empeora con los movimientos y con la respiración por lo que es frecuente encontrar
al paciente inmóvil.
 Constipación, diarrea. La diarrea puede existir pero no es frecuente. Lo importante es saber que no excluye la
posibilidad de un cuadro local como una apendicitis aunque lo más frecuente en las inflamaciones peritoneales es la
instalación de un íleo adinámico.
 Sudoración fría.
Signos:
 Signos vitales: Taquipnea, taquicardia, taquifigmia, hipotensión, hipertermia.
 Inspección:
- Facies hipocráticas (cuadros avanzados).
- Diaforesis.
- Disminución de los movimientos respiratorios.
- Posición antiálgica.
- Signo de Wynter: Abdomen inmóvil.
- Signo de Chutro: Desviación del ombligo a la derecha, como consecuencia de la contractura del músculo recto
anterior.
 Auscultación:
- Ruidos hidroaéreos disminuidos o abolidos.
 Percusión:
- Signo de Holman: Percusión dolorosa del abdomen.
- Signo de Jobert (Desaparición de la matidez hepática, reemplazada por timpanismo, en decúbito dorsal y se
encuentra cuando existe neumoperitoneo por perforación de víscera hueca, especialmente estómago o
duodeno).
 Palpación:
o Hiperestesia cutánea.
o Hiperbaralgesia
o Abdomen en tabla.
o Defensa muscular involuntaria.
o Signo de punta-talón.
 o Signo de Blumberg: (Descompresión brusca de la pared)
 Irritación peritoneal Localizada
o Signo de Gueneau de Mussy: (Dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier región del abdomen)
 Irritación peritoneal generalizada.
o Signo de Thomayer:
 El paciente en decúbito supino, el lado derecho es timpánico y el izquierdo mate. (En las
inflamaciones del peritoneo, el mesenterio del intestino delgado se contrae y arrastra a los intestinos
hacia la derecha)
o Signo de Rovsing:
 La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de McBurney en el lado derecho,
despierta dolor en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se
produce dolor por la distensión del ciego).
o Signo del Obturador:
 Dolor en la región apendicular al rotar hacia adentro el miembro inferior derecho flexionado.
o Signo del Psoas:
 Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión activa de la cadera derecha.
Criterios Diagnósticos:
 Clínicos: elaboración de una historia clínica completa, incluyendo el examen físico que contemple las cuatro
maniobras semiológicas el cual debe realizarse céfalo-caudal abordando cada segmento corporal para lograr un
diagnóstico completo.
 Paraclínicos:
o Laboratorio:
 Hematología Completa.
 Química Sanguínea.
 Glicemia: hiperglicemia (situación de estrés)
o Hipoglucemia pensar en falla hepática
 Urea y creatinina
 Evaluación de la función hepática: TGO, TGP, FA, GGT, TP y TPT.
 Amilasa y lipasa
 Electrolitos.
 Hipocalcemia
 Hiponatremia
o Imagenológicos:
 Radiografía abdominal simple anteroposterior de pie: (Signos Radiológicos)
 Borramiento de las líneas del Psoas: Signo a veces presente, más no clásico de
apendicitis y peritonitis.
 Borramiento de líneas preperitoneales.
 Signo de Popper: Se aprecia como una zona radiolúcida por debajo del diafragma en las
placas de tórax de frente que corresponde al neumoperitóneo subdiafragmático (signo
radiológico de Jobert). Debe ser diferenciado de:
 Signo de Chilaiditi: Interposición del intestino (colon) entre el hígado y el
hemidiafragma derecho (Interposición hepatodiafragmática). En la mayor parte de los
casos se trata del ángulo hepático del colon, es un hallazgo radiológico,
generalmente casual, sin que provoque en el paciente sintomatología alguna.
Se pueden diferenciar de aire libre intraperitoneal si se visualizan las haustras
intestinales. O bien habrá que recurrir a otras proyecciones radiográficas, incluso a la
realización de la tomografía computarizada.
 Signo de Rigler o de la doble pared: Se produce por la presencia de aire a ambos lados de
la pared intestinal (intra y extraluminal), lo que permite visualizarla cuando normalmente esto
no es posible (Visible cuando el neumoperitoneo es muy importante).
 Signo de Passman: Aumento de la luz en asas intestinales.
 Radiografía de Tórax PA:
 Permite confirmar el neumoperitoneo subdiafragmático.
  Ecografía Abdominal:
 Su principal fin es detectar la presencia de líquido libre en cavidad  Quirúrgico
 Sensibilidad baja si hay gran distención por gas intraasa, hace poco sensible al eco
para su detección “eco es enemigo del gas y el hueso”.
 No es sensible para la detección de perforación de víscera hueca
 Evaluar la posibilidad de tratarse de metástasis hepática, abscesos hepáticos,
esplenomegalia, embarazos ectópicos, colecciones intraabdominales y el correcto
funcionamiento de las vías biliares.
 Tomografía Computarizada:
 No suele utilizarse en casos de peritonitis. Esta técnica debe usarse en casos dudosos o
cuando no es posible distinguir entre un absceso abdominal y una peritonitis difusa.
 Su función principal es el estudio de la causa secundaria
 Pancreatitis, trauma esplénico, perforaciones intestinales, colecistitis, colelitiasis,
obstrucciones intestinales, masas retroperitoneales, hemorragias, hematomas,
aneurisma de la aorta disecante o de la aorta abdominal y muy importante en el caso
de tratarse de pacientes politraumatizados.
 Criterios quirúrgicos de pancreatitis
 Baltazar E / Aumento de la presión intrabdominal (VN: 0-10mmHg) / LRA prerrenal
o Estudios.
 Aspiración por punción de la cavidad peritoneal o Lavado peritoneal
 Lavado con solución fisiológica o sin él es muy útil como prueba diagnóstica para descartar
la hemorragia abdominal y descubrir la presencia de contaminación fecal o de pus.
 Sangre o pus  Cirugía
 Liquido vinoso o citrino  Estudio
 Muy útil en situaciones que no poseamos ecografía
 En una peritonitis difusa, el examen microscópico de una coloración de Gram del sedimento
del material aspirado muestra leucocitos y bacterias. En los pacientes con ascitis, el recuento
de leucocitos mayor a 300/uL y más del 25% de PMN sugiere una peritonitis bacteriana
espontanea o primaria.
Diagnósticos Diferenciales:

 El diagnóstico diferencial de un proceso infeccioso abdominal depende del complejo de síntomas presentados.
 El dolor en fosa iliaca derecha acompañado por fiebre por lo general se considera una apendicitis hasta que se
demuestre lo contrario.
 Otras consideraciones incluyen diverticulitis, hernia incarcerada, absceso paracólico, enfermedad de Crohn, en
las mujeres ruptura de un quiste de ovario, salpingitis, endometritis, cervicitis, abscesos tuvoovaricos y ruptura de
embarazo ectópico.
 La fiebre con dolor en el hipocondrio derecho puede deberse a colecistitis, hepatitis, absceso hepático,
panacreatitis, ulcera péptica penetrante.
 El dolor en hipocondrio izquierdo con el paciente febril puede deberse a un absceso infarto o ruptura esplénicos,
pancreatitis o carcinoma gástrico.
 El dolor en fosa iliaca izquierda, con fiebre, puede deberse a diverticulitis, carcinoma perforante del colon, vólvulo
y en las mujeres salpingitis, endometriosis ruptura de un quiste ovárico o embarazo ectópico.
 Diagnósticos diferenciales:
o Obstrucción Intestinal.
Peritonismo: Cuadros de origen médico que
o Hemorragia Intraperitoneal.
simulan cuadros de abdomen agudo, en donde
o Salpingitis.
los signos de irritación peritoneal son provocados
o Infecciones Urinarias.
por un mecanismo reflejo sin compromiso
o Hernias.
inflamatorio del peritoneo (sin sustrato orgánico),
o Torsión Testicular.
puede tener causa orgánica o funcional y sus
o Pancreatitis.
orígenes son múltiples.
o Trombosis Mesentérica.
o Embarazo Ectópico. Aborto Séptico.
Medidas Generales para el Manejo del Abdomen Agudo Peritonítico:
Plan terapéutico:
Medidas de sostén (“Resucitación del paciente”, lo prepara para mesa quirúrgica)
 Intubación nasogástrica (individualizar, más del transoperatorio)
 Restitución de volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia)
 Corrección de deficiencias de electrolitos séricos
 Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas, corrigiendo cualquier anomalía existente.
 Mantener adecuado aporte de oxígeno.
 Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnostico.
o Por arriba del píloro: anaerobios y Gram +
o Por debajo del píloro: anaerobios y Gram -
Peritonitis primaria y terciaria: Tratamiento MÉDICO.
Peritonitis secundaria: Tratamiento QUIRÚRGICO (debe ser rápido).
Gold Standard  Cirugía LAPAROSCÓPICA.
 Eliminación del foco séptico (Principal)
o Extirpación si el órgano lo permite (apendicectomía, colecistectomía) o reparación (ulcus perforado)
o Extirpación + Ostomias (perforación de víscera hueca)
 La ostomia Deriva y Descomprime
 Se Descontamina con Lavado y aspirado de cavidad
 Deben utilizarse de 4-8 L de solución fisiológica, cavidad se debe lavar hasta salir líquido
totalmente limpio.
 Limitación del daño
o Limpieza mecánica (compresa húmeda)
 Peritonitis de > 48-72h de evolución
 Lavado mecánico con compresa húmeda del peritoneo parietal y levemente el visceral
 Eliminación de fibrina (disminuye la frecuencia de abscesos y colecciones intraabdominales)
o Lavado y drenaje.
 Manejo de la herida quirúrgica
o Si no se ha contaminado la pared: Cierre de peritoneo, fascia, tejido celular subcutáneo y piel.
o De lo contrario algunas peritonitis terciarias: Laparostomía, Bolsa de Bogota
o Posteriormente Relaparotomia (A demanda o planificada).
Medidas postquirúrgicas
 Mantener estado nutricional y equilibrio hidroelectrolítico
 Posición semisentada (fowler)
 Movilización y deambulación temprana.
 Tratamiento antibiótico
 Alerta para cualquier diagnóstico temprano de cualquier complicación
 Tratamiento del íleo postoperatorio
 Manejo multidisciplinario cuando el paciente está en shock séptico y necesita cuidados especiales.
George y cols, en su trabajo de reparación primaria clasifican la contaminación fecal como:
 Grado I pequeña cantidad confinada al área inmediata alrededor de la lesión
 Grado II moderada cantidad confinada a un cuadrante del abdomen
 Grado III si la contaminación fue hallada en más de un cuadrante.
 Adicionalmente planteó un posible score para las heridas de colon: grado I afectación de la serosa, grado II
lesión de la pared, grado III lesiones que involucran 25% de la pared, grado IV más del 25% de la pared y grado
V transección de la pared.