CASO I

1. ¿Como se realiza el diagnostico de estos pacientes?

El diagnóstico se confirmará por la determinación en sangre u orina del metanol,

condición con la que en la mayoría de los hospitales de nuestro medio no se cuenta
de forma rutinaria, por lo que debe prevalecer la sospecha clínica ante una acidosis
metabólica de anión gap alto. La gravedad de la intoxicación se clasifica de acuerdo
a los niveles de metanol en la sangre, que se correlacionan con la clínica en las
siguientes formas:
Intoxicación leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de 10 mg/dL. Sensación
de fatiga, náuseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción o acomodación.
Intoxicación moderada: Metanolemia entre 10- 50 mg/dL. Vómitos, expresiones de
embriaguez, especialmente si la intoxicación es mixta (etanol-metanol), piel fría y
sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea, tratando de hacer compensación
respiratoria de la acidosis metabólica.
Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 50 mg/100 mg/dL. Paro comatoso,
respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y central,
hipotensión, edema de papila. Las Metanolemia superiores a 100 mg/dL se
consideran letales.

2. ¿Cuáles son los síntomas iniciales y los más graves de este tipo de intoxicación?
El inicio de la sintomatología es extremadamente variable y depende de la dosis de
metanol, de la velocidad de incorporación y de la vía de entrada, pudiendo empezar
entre los 30 minutos y las 72 horas, aunque lo habitual suele ser que aparezcan en
las primeras 12-24 horas que es el tiempo necesario para la biotransformación del
metanol.
a) Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce
cefalea, mareo, letargia, ataxia o un estado similar a la intoxicación etílica. En
casos graves pueden aparecer convulsiones, coma y edema cerebral. La
neurotoxicidad selectiva es el resultado de la hipoxia que produce el ácido
fórmico tras la inhibición del citocromo oxidasa.
b) Afectación ocular: se presenta pérdida súbita de la agudeza visual y edema de
papila con ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. Pueden aparecer
nistagmos y alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede
desarrollarse pérdida de visión, midriasis con pérdida del reflejo fotomotor y
edema de papila.
c) Gastrointestinales: el metanol es ligeramente irritante, lo que condiciona
náuseas, vómitos y dolor abdominal; si el cuadro avanza se pueden desarrollar
datos clínicos y enzimáticos de pancreatitis aguda
 Dentro del diagnóstico diferencial se deben considerar todas aquellas entidades
que también produzcan una acidosis metabólica con anión gap aumentado
(intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica, etc.)
En la actualidad existen kits comerciales basados en la detección de alcohol
deshidrogenasa y alcohol oxidasa, que pueden ayudar a hacer un diagnóstico
rápido de la ingesta de metanol puro (sin asociar etanol).

3. ¿En cuales casos es necesario internar al paciente en UCI?

Es necesario internar al paciente en Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 50

mg/100 mg/dL. Paro comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones,
cianosis periférica y central, hipotensión, edema de papila.

4. ¿Cuál es el tratamiento para bloquear la acción del metanol?

El etanol se considera de elección, ya que al ser también metabolizado por el alcohol

deshidrogenasa, aunque con una afinidad 10 veces superior, produce una inhibición
competitiva bloqueando la formación de los dos metabolitos (formaldehído y ácido
fórmico), responsables de la toxicidad.

5. ¿cuál es el tratamiento para eliminar el alcohol de la sangre?

Dada la alta letalidad de estos casos, es recomendable un abordaje intensivo,

retrasando lo menos posible la atención. Las medidas terapéuticas incluyen el
tratamiento sintomático de las complicaciones, la corrección de la acidosis, la
administración de etanol para disminuir la transformación del metanol en sus
metabolitos tóxicos y la extracción de los mismos con diálisis.
Se debe otorgar un soporte respiratorio adecuado con manejo avanzado de la vía
aérea y ventilación mecánica si son necesarios. Se deben administrar soluciones
intravenosas para mantener un balance hidroelectrolítico y diuresis adecuados.

CASO II

1. ¿cuál es el manejo inicial que debió dar la madre del pequeño cuando lo
encontró desmayado?

El tratamiento comienza inmediatamente, antes de que el paciente sea

trasladado a una institución médica.
 La madre debió mantenerlo caliente y transportarlo rápidamente a la
institución médica más cercana. debió envolver el miembro mordido de
manera laxa e inmovilizar el pie izquierdo en posición funcional al nivel del
corazón, y debió retirarse los anillos, los relojes y cualquier ropa ajustada si era
el caso. Puede resultar apropiado aplicar presión de inmovilización para
retrasar la absorción sistémica del veneno.

2. Una vez el niño es recibido en el hospital cual es el manejo que debe recibir
del personal médico
El tratamiento hospitalario, como en la mayoría de casos, irá destinado a tratar
los signos y síntomas que presente la víctima, prevenir problemas mayores y
evitar complicaciones.
En cualquier caso, se recogerán los signos vitales del paciente: FC, TA, Tª y FR sin
olvidar la valoración horaria del estado de la herida (supuración, aumento de
edema, hemorragia...). Se valorará el estado neurológico basal. Se recomienda
realizar una analítica completa con coagulación, grupo sanguíneo y pruebas
cruzadas y realización de ECG y control de las emergencias
El paciente debe recibir antiálgicos no salicílicos (evitando la morfina en
principio), profilaxis antitetánica si no está cubierto, así como antibióticos de
amplio espectro (amoxicilina-clavulánico). La colocación de vía IV con
sueroterapia es indispensable. Es aconsejable utilizar el medidor rápido de Hb
(si se dispone) regularmente ya que la transfusión puede llegar a ser necesaria.
Ante la sospecha de envenenamiento cobraico, el tratamiento debe ser previo a
la aparición de los síntomas neurológicos ya que, cuando aparecen, puede ser
demasiado tarde. El material de intubación/ventilación debe estar preparado.
Los antihistamínicos son aconsejados para neutralizar la histamina que se libera
por la mayoría de animales venenosos. en resumen, sería:
o Un hemograma completo de base (incluyendo plaquetas)
o Perfil de coagulación (p. ej., PT, PTT, fibrinógeno)
o Medición de los productos de degradación de la fibrina
o Análisis de orina
o Medición de concentraciones séricas de electrolitos, nitrógeno ureico en
sangre y creatininuria

3. ¿Cuáles son los tipos de sueros antiofídicos que existen y cómo actúan?

El antídoto contra el veneno (suero antiofídico) es la parte más importante

del tratamiento, si se inoculó veneno y si los síntomas indican una mordedura
grave. El antídoto contra el veneno contiene anticuerpos que neutralizan los
 efectos tóxicos del mismo. La efectividad del antídoto depende de la rapidez
de su administración. El antídoto contra el veneno es más eficaz cuando se
administra poco después de la mordedura. Se administra por vía intravenosa

Existen dos tipos de Sueros Antiofídicos: Polivalente y Anticoral o monovalente

El mecanismo de acción del suero anti veneno de serpiente, consiste en

Impedir que el sitio activo del veneno interactúe con su receptor y, por lo tanto,
evita que se desencadenen los mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación.

4. En caso que la mordedura haya sido por una serpiente mapaná, que tipo de
suero antiofídico debió utilizar el médico para el tratamiento y ¿cuáles serían
los síntomas que presentó?

Debió utilizar el suero antiofídico polivalente

Los Síntomas que se podrían presentar son:

 Dolor
 Debilidad
 Mareo
 Adormecimiento
 Hormigueo
 Taquicardias
 Nauseas
 Vomito
 Confusión

También se pueden presentar síntomas neurotóxicos, daños en los

nervios; síntomas musculares, dolor intenso; síntomas hemorrágicos,
como son trastornos de la coagulación.

Casi clínico III

1. ¿Cuál puede haber sido la dosis que produjo la intoxicación de la paciente? ¿Qué
órgano afectó?

La dosis toxica del acetaminofén por ingesta es mayor a 7,5 gramos por día, en este
caso se considera que la ingesta de las 4 tabletas, es decir, 2000 mg pudieron causar
la intoxicación con siderando otros factores de hipersensibilidad, patologías, etc.
 Debido a que Acetaminofén se metaboliza a su metabolito tóxico por el sistema
P450, cualquier agente que
induce este sistema teóricamente aumenta el riesgo de hepatotoxicidad., es decir,
el órgano más afectado es el hígado.

2. ¿Cuál es el tratamiento que debieron instaurar cuando llego el paciente al

hospital?

El tratamiento del médico en el hospital consiste en la estabilización del paciente

mediante la aplicación de oxigenoterapia vía aérea o intravenosa, mantener el volumen
sanguíneo aplicando ss al 0,9 % en dosis de 20 ml/kg, aplicación de carbón activado en
concentración de dosis única de 1 g/kg, posteriormente irrigación gastrointestinal con
polietilenglicol, mas tarde administrar N- Acetil Cisteína y por último realizar diálisis al
paciente.

3. ¿cuál es el mecanismo por el que el medicamento produce la intoxicación, como

se llama el compuesto que produce la intoxicación?

El paracetamol o acetaminofén se metaboliza en el hígado por sulfatación (10% al 40 %) o

por glucoronidación ( 40 % al 67 %) y por vía renal ( 5 %), el Citocromo P-450 oxida y libera
un metabolito tóxico conocido como NAPQI ( N- Acetil-P- BENZOQUINONA – Imina), que a
su vez es destoxificado por las reservas hepáticas de glutatión y es eliminado por vía renal,
es decir , que a medida que aumenta la reservas hepáticas de glutatión, produciendo la
hepatoxicidad.

El compuesto tóxico es el NAPQI (N- Acetil-P- Benzoquinona – Imina),

TABLA
Coloca al frente de cada antídoto el tipo de intoxicación para el cual se utiliza.

Antídoto Tipo de Intoxicación

Etanol Metanol. Etilenglicol, folinato de
calcio, bicarbonato sódico
Flumazenil Benzodiacepinas, triazolam, oxazolam
Naloxona Narcóticos, Heroína, Morfina
Atropina  Organofosforados e inhibidores de la
colinesterasa, Fisostigmina, Ésteres
de fosfato y amidas.


Azul de metileno Metahemoglobinemia inducida por

fármacos
Fisostigmina Anticolinérgicos, Atropina,
Escopolamina, Estramonio,
Belladona, Hiosciamina
Vitamina K Anticoagulantes orales, Warfarina,
rodenticidas
Dextrosa al 5 % Hipoglicemiantes orales, Insulina
Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos, acidosis metabólica,
Hiperpotasemia, salicilatos,
etilenglicol
Pralidoxima Insecticidas, organofosforados
N-Acetil Cisteína Acetaminofén, Paracetamol, Tetra
cloruro de Carbono
Cianocobalamina Cianuros e inhalación por humos
Piridoxina Isoniacida, Cicloserina, Hidracida
Protamina Heparina, HBPM