CAPÍTULO 7

Tratamiento y complicaciones del
síndrome del intestino corto:
revisión actualizada
Robert E. Carroll

Enrico Benede i

Ivo Tzvetanov

Alan L. Buchman

Toda gran obra es el fruto de la paciencia y de la perseverancia, combinadas con la concentración tenaz
durante meses, y aun años, hacia un objeto particular.
Santiago Ramón y Cajal

Resumen
El síndrome del intestino corto (SIC) se define como la pérdida de masa intestinal debida a resección quirúrgica, defectos
congénitos  o  una  enfermedad.  La  insuficiencia  intestinal  comprende  el  subgrupo  de  casos  de  SIC  en  los  que  no  pueden
cubrirse las necesidades nutricionales con suplementos entéricos y es necesaria la nutrición parenteral (NP). El tratamiento
parenteral del SIC tiene medio siglo de vida. Recientemente, el tratamiento farmacológico (análogos de péptidos similares
al  glucagón  1  y  2)  ha  empezado  a  tener  un  impacto  significativo  en  el  cuidado  y  el  manejo  final  de  estos  pacientes,  y
actualmente la posibilidad de reducir las necesidades de NP en pacientes que antes dependían de ella es real. Además, la
cirugía ha avanzado para mejorar o diagnosticar el intestino acortado, estenosado o fistuloso, y devolver al paciente a una
dieta  entérica.  En  los  últimos  años  se  han  ampliado  el  conocimiento  y  las  posibilidades  terapéuticas  de  la  insuficiencia
intestinal. Esta revisión se centra en los avances más recientes con el objetivo de que el lector actualice sus conocimientos
sobre el cuidado y la alimentación del paciente con SIC.

Palabras clave
síndrome del intestino corto
insuficiencia intestinal
nutrición parenteral

Perspectiva global
El síndrome del intestino corto (SIC) se define como la pérdida de enterocitos o de masa intestinal causada por
resección  quirúrgica,  defectos  congénitos  o  cualquier  enfermedad  que  pueda  causar  un  defecto  de  la  función
intestinal. La insuficiencia intestinal comprende el subgrupo de casos de SIC en los que no pueden cubrirse las
necesidades nutricionales con suplementos entéricos y es necesaria la nutrición parenteral (NP)1.
El  tratamiento  parenteral  del  SIC  tiene  ahora  casi  medio  siglo  de  antigüedad  desde  el  informe  inicial  de
Dudrick  et  al.,  en  el  que  demostraron  la  supervivencia  a  largo  plazo  y  la  curva  de  crecimiento  normal  en
cachorros criados completamente con NP2. La administración de NP en los pacientes con SIC ha evolucionado
desde  la  infusión  diseñada  por  el  médico  y  preparada  en  el  hospital  de  forma  diaria  hasta  las  formulaciones
estándar  comerciales  disponibles  tanto  en  las  farmacias  hospitalarias  como  en  las  ambulatorias.  Actualmente,
estas formulaciones se pueden administrar en el propio hogar bajo una mínima supervisión del profesional de
enfermería, y es el paciente quien asume el papel principal en el manejo diario. Como contrapunto, la función
del médico ha sido relegada y lamentablemente se encuentra poco familiarizado con esta entidad.
Sigue siendo fundamental que los gastroenterólogos encargados de estos enfermos sean muy conscientes de
los  importantes  procesos  fisiológicos  y  fisiopatológicos  propios  de  la  NP  en  los  pacientes  con  insuficiencia
intestinal. Aunque gran parte de la atención se ofrece fuera del hospital y principalmente en el hogar, es crucial
que no descartemos este cuidado como un servicio auxiliar. Además, el tratamiento farmacológico más reciente
ha comenzado a tener un impacto significativo en el cuidado y el manejo nutricional último de estos pacientes,
de forma que la posibilidad de reducir las necesidades de NP en pacientes que antes dependían de ella es ahora
real  en  muchos  casos.  El  concepto  de  la  atención  domiciliaria  del  paciente  con  NP  ha  evolucionado  en  las
últimas décadas. Se recomienda al lector que consulte las exhaustivas revisiones publicadas entre 20033 y 20064,5
para obtener más información sobre este proceso. Esta revisión se centra en los avances de los últimos 10 años
con el objetivo de que el lector actualice sus conocimientos sobre el cuidado y la alimentación del paciente con
SIC.

Definición operativa y marcadores pronósticos en el paciente
con síndrome del intestino corto
Se  ha  estimado  que  la  longitud  anatómica  normal  del  intestino  delgado  oscila  entre  300  y  850  cm1.
Recientemente se ha observado que las medidas obtenidas mediante enterografía con RM, técnica no invasiva,
son  tan  precisas  como  las  medidas  quirúrgicas  obtenidas  durante  una  intervención  quirúrgica6.  La  longitud
absoluta  necesaria  para  la  definición  de  SIC  no  es  exacta,  pero  las  estimaciones  indican  que,  en  general,  se
produce  SIC  cuando  la  longitud  de  intestino  funcional  es  inferior  a  200  cm1.  De  estos  pacientes,  un  subgrupo
presentará  insuficiencia  intestinal,  es  decir,  pérdida  de  autonomía  nutricional  y  necesidad  de  NP.  Esto  ocurre
cuando el yeyuno es inferior a 35 cm con anastomosis yeyunoileal, a 60 cm con anastomosis yeyunocólica y a
150 cm con yeyunostomías terminales7. Sin embargo, la longitud mínima de intestino necesaria para mantener la
autonomía nutricional es variable y, de hecho, hay lactantes con tan solo 10 cm de intestino delgado remanente
que se han desarrollado sin NP8.
Respecto a los marcadores pronósticos, destaca la citrulina, un aminoácido no esencial no proteico sintetizado
por  los  enterocitos.  Su  concentración  plasmática  en  pacientes  sometidos  a  resección  intestinal  es  una  medida
exacta de la cantidad de enterocitos y predice la necesidad posterior de NP9,10. Se ha descrito hiperamoniemia y
encefalopatía en pacientes con SIC, y concentraciones séricas bajas de citrulina y, posiblemente, de arginina11.
La  adaptación  intestinal  es  el  proceso  mediante  el  cual  el  intestino  aumenta  ligeramente  su  longitud  y,  de
manera  más  significativa,  su  diámetro,  dando  lugar  a  un  aumento  de  la  superficie  de  absorción.  Se  produce
después  de  una  resección  extensa  del  intestino  delgado12  y  en  pacientes  con  derivación  yeyunoileal13.  Es
probable que este proceso tarde unos 6 meses en estar casi completo, pero puede continuar durante más de 4
años, aunque existen pocos datos en seres humanos. Recientemente, se ha identificado el papel de las hormonas
intestinales  como  mediadores  clave  en  este  proceso,  en  particular  el  péptido  similar  al  glucagón  2  (GLP‑2),
secretado por las células enteroendocrinas L en el íleon14. Los estudios indican que la NP puede llegar a retirarse
en aproximadamente el 50% de los pacientes con intestino corto a los 6 meses, y en aproximadamente el 95% a
los 2 años15.

Epidemiología y mortalidad del paciente con síndrome del
intestino corto
La falta de acuerdo sobre la definición del SIC hace difícil obtener las cifras de incidencia o prevalencia. Se suele
estimar indirectamente la frecuencia a través del número de personas que reciben NP total (NPT) domiciliaria a
causa de este síndrome. Se ha informado que el SIC afecta aproximadamente a tres de cada millón de personas
en EE. UU. y las estimaciones para Europa son similares16. Los últimos datos farmacéuticos sobre la prevalencia
indican que puede haber hasta 10.000‑15.000 pacientes con SIC en Europa, y un número parecido en EE. UU.17,
que reciben NP de forma continua durante más de 90 días. Por supuesto, existen otros pacientes con SIC que no
requieren NP, si bien pueden necesitar líquidos y electrólitos, o que se mantienen de forma segura sin NP o con
NP de forma intermitente.
Las causas de SIC varían según la población geográfica. En un estudio publicado en 2003 se observó que, en
EE.  UU.,  los  tumores  gastrointestinales,  la  enfermedad  de  Crohn  y  la  isquemia  mesentérica  fueron  los  tres
diagnósticos  más  frecuentes  entre  los  pacientes  con  insuficiencia  intestinal  que  necesitaron  NP  domiciliaria18.
Otros  estudios  informaron  que  en  el  Reino  Unido  fueron  la  enfermedad  de  Crohn,  el  infarto  mesentérico,  la
seudoobstrucción y la enteritis por radiación19. La etiología también difiere en los niños, como se resume en el
cuadro 7‑1.
 C u a d r o   7 ­ 1      C a u s a s   d e   s í n d r o m e   d e l   i n t e s t i n o   c o r t o   y   d e   i n s u fi c i e n c i a

intestinal
En adultos
• Accidentes vasculares muy graves
• Embolia de la arteria mesentérica superior
• Trombosis de la arteria mesentérica superior
• Seudoobstrucción intestinal crónica*
• Resección intestinal por un tumor
• Vólvulos del intestino medio
• Resecciones intestinales múltiples debido a enfermedad de Crohn
• Enteritis por radiación*
• Esprúe resistente
• Escleroderma y enfermedad del tejido conjuntivo mixto*
• Traumatismo

En niños
• Atrofia congénita de las vellosidades*
• Aganglionosis extensa*
• Gastrosquisis
• Atresia yeyunal o ileal
• Enfermedad de inclusión de microvellosidades
• Enterocolitis necrosante

*
 El síndrome del intestino corto funcional también puede producirse en trastornos asociados a malabsorción grave, en los que
la longitud del intestino suele estar intacta.

Según una revisión reciente, en el SIC no maligno20, la supervivencia a los 2 y a los 5 años es del 86 y del 75%,
respectivamente,  pero  se  citaban  principalmente  informes  antiguos15.  El  último  estudio  epidemiológico
realizado sobre la supervivencia en pacientes con NP es del año 2004 y procede de Italia, con unos resultados
del  88%  a  los  3  años  y  del  78%  a  los  5  años21.  En  el  Reino  Unido  las  estadísticas  fueron  similares,  con  una
supervivencia del 86 (1 año), el 77 (3 años) y el 73% (5 años)19.
Sería  necesario  un  esfuerzo  conjunto  a  nivel  internacional  para  realizar  nuevos  estudios  epidemiológicos  y
estimar la verdadera prevalencia, incidencia y morbimortalidad de esta enfermedad.
La supervivencia en los pacientes con SIC está muy ligada a la edad superior a 55 años (mortalidad alrededor
de  tres  veces  mayor),  y  al  diagnóstico  de  una  patología  subyacente  de  neoplasia  activa  (×23),  enteritis  por
radiación  (×4)  y  esclerosis  sistémica  (×6)19.  En  diferentes  estudios  se  ha  demostrado  que  una  longitud  del
intestino  delgado  inferior  a  50  cm  se  asocia  negativamente  a  la  supervivencia15,  mientras  que  el  desarrollo  de
septicemia o trombosis del catéter o de colestasis intrahepática no se relacionó con la mortalidad19.

Composición calórica de la nutrición parenteral y suplementos
de macronutrientes
Con  la  composición  tradicional  de  la  NP  se  pretendía  administrar  25‑35  kcal/kg/día,  con  un  contenido  de
proteínas  de  1,5  g/kg  y  calorías  no  proteínicas  compuestas  por  un  70%  de  glucosa  y  un  30%  de  lípidos.  Sin
embargo, los últimos estudios indican que las infusiones hipocalóricas de 11‑14 kcal/kg/día e hipoproteínicas de
0,625  g/kg  reducen  la  hiperglucemia  y  la  infección  en  pacientes  postoperados  y  septicémicos22,  y  que,  en  este
sentido, pueden ser beneficiosas. Los pacientes obesos que requieren hospitalización pueden beneficiarse de las
dietas  hipocalóricas  con  las  proteínas  adecuadas  o  incluso  ricas  en  proteínas,  pero  las  directrices  y
recomendaciones aún no están claras23.

Tratamiento dietético
El  aspecto  más  importante  del  tratamiento  dietético  en  el  paciente  con  SIC  es  estimular  la  hiperfagia,  o  un
ingesta oral 1,5‑2 veces superior a la de antes de que se desarrollara el SIC24, pues la malabsorción relativa puede
superarse hasta cierto punto aumentando la ingesta. Debe animarse a los pacientes a comer y beber a lo largo de
todo  el  día,  y  a  no  limitarse  a  tres  comidas  diarias.  Esto  también  debe  aplicarse  a  los  pacientes  con  SIC
hospitalizados.  Los  únicos  pacientes  con  SIC  en  los  que  puede  ser  necesario  disminuir  la  ingesta  oral,
especialmente  de  líquidos,  son  los  que  tienen  yeyunostomías  proximales  (el  SIC  más  difícil  de  tratar).  Estos
pacientes pueden ser «secretores» netos y, a medida que aumenta la ingesta entérica, aumentan incluso más las
pérdidas fecales y de líquidos25. Existen numerosas y complejas formulaciones para nutricional enteral, pero la
mayoría  de  los  pacientes  con  SIC  pueden  ser  alimentados/suplementados  con  la  formulación  polimérica
estándar (Medicare Clase I) por vía oral o con productos calóricos bajos en sodio (Medicare Clase II) a través de
dispositivos de alimentación colocados médicamente. Los estomas de alto rendimiento son únicos en el sentido
de que puede ser útil administrar una preparación dietética elemental (Medicare Clase III). Las formulaciones
especiales  para  estados  patológicos  específicos  (Medicare  Clases  IV‑VI)  solo  deben  usarse  de  forma
individualizada.  En  la  tabla 7‑1  se  resumen  las  necesidades  de  proteínas,  grasas  e  hidratos  de  carbono  de  los
pacientes con SIC con el colon intacto y sin colon.

Tabla 7­1
Necesidades de macronutrientes en los pacientes con síndrome del intestino corto

Colon presente Colon ausente

Hidratos de carbono
Hidratos de carbono complejos/almidón: 30‑35 kcal/kg/día Tipos variables: 30‑35 kcal/kg/día
Fibra soluble: pequeñas cantidades Fibra soluble: pequeñas cantidades

Grasas
TCM/TCL: 20‑30% de la ingestión calórica TCL: 20‑30% de la ingestión calórica

Proteínas
Proteína intacta: 1‑1,5 g/kg/día Proteína intacta: 1‑1,5 g/kg/día
TCL, triglicéridos de cadena larga; TCM, triglicéridos de cadena media.

Digestión y absorción en el paciente con síndrome del intestino
corto
Absorción de proteínas
La  absorción  de  macronutrientes  tiene  lugar  principalmente  dentro  de  los  primeros  100  cm  del  intestino
delgado26, aunque la absorción no depende solo de la cantidad de superficie de absorción sana, sino también de
la  duración  del  tránsito  intestinal  y  del  contacto  con  los  nutrientes.  Los  macronutrientes  cuya  absorción  está
menos afectada en los pacientes con SIC son las proteínas. Ello se debe en parte a que las proteínas se absorben
principalmente en una región ligeramente más proximal del intestino delgado que otros macronutrientes27. La
digestión de las proteínas comienza en el estómago y el duodeno. La pepsina y las proteasas pancreáticas, como
la  tripsina  y  la  quimotripsina,  digieren  las  proteínas  hasta  di‑  y  tripéptidos  simples,  así  como  a  aminoácidos
individuales. Estos se absorben en el intestino delgado a través de transportadores de aminoácidos específicos,
así  como  por  el  transportador  de  péptidos  dependiente  de  protones  (PepT1)28  del  borde  en  cepillo,  y  son
regulados por la leptina29 (fig. 7‑1). La distribución extensa del transportador PepT1 hace que los suplementos
de proteínas sean los menos limitados por la longitud intestinal. En los estudios previos con soluciones orales de
péptidos se obtuvieron resultados variables en cuanto al aumento de la absorción de nitrógeno, y en el mejor
solo se produjo un aumento modesto30,31. Aunque en los pacientes con SIC debe fomentarse la ingesta oral de
proteínas porque también pueden ser una fuente de energía, no es el pilar fundamental del tratamiento.
 FIGURA 7­1  Ilustración que muestra el tubo digestivo dividido en compartimentos: orofaringe
(rojo), estómago (verde), páncreas (azul), hígado/vesícula biliar (amarillo), intestino delgado
(naranja) y colon (morado). Las enzimas secretadas en cada compartimento o la fermentación
microbiana se indican en los mismos colores. Los sustratos digeridos (negro), con su
transportador adecuado (blanco), se enumeran en el compartimento donde tiene lugar la
absorción.

La  glutamina,  como  combustible  específico  para  los  enterocitos  del  intestino  delgado,  sigue  siendo  un
concepto  nutricional  muy  popular.  Los  primeros  estudios  en  pacientes  quirúrgicos  críticos  indicaron  un
beneficio en la retirada de NP, ya fuera utilizando glutamina sola32 o combinada con la hormona del crecimiento
(GH)33.  Sin  embargo,  en  una  revisión  Cochrane  reciente  se  evaluaron  los  estudios  publicados  y  se  llegó  a  la
conclusión de que los efectos de la GH y/o el tratamiento con glutamina eran «transitorios y de corta duración»
y  de  que,  en  general,  los  datos  eran  «inconcluyentes  con  respecto  a  la  eficacia  de  este  tratamiento»34.  Una
observación importante a partir de modelos animales indica que los supresores de la señalización de citocinas 2
(SOCS‑2, suppressors of cytokine signaling‑2), un mediador posreceptor de la señalización de GH, pueden inhibir
la proliferación de las células de las criptas intestinales en respuesta a la GH o el factor de crecimiento insulínico
tipo  1  inducido  por  GH,  atenuando  así  su  efecto  proliferativo  en  las  criptas  intestinales  con  el  tiempo35.  La
bibliografía actual no apoya la utilidad de este suplemento de aminoácidos ni de los suplementos de GH.

Absorción de lípidos y función de los ácidos biliares
La absorción de lípidos en el intestino se produce tras un proceso de emulsificación por la bilis en concierto con
la  digestión  de  los  triglicéridos  por  la  lipasa  y  la  colipasa  secretadas  principalmente  desde  el  páncreas,  con
componentes  menores  desde  zonas  del  estómago  y  de  la  lengua  (v.  fig.  7‑1).  Los  mono‑  y  diglicéridos  se
absorben  por  difusión  selectiva  de  las  micelas  en  los  enterocitos  del  yeyuno  y  el  íleon36  y  se  empaquetan  en
quilomicrones que después se transportan en el sistema linfático para su procesamiento y reempaquetamiento
en el hígado.
La  pérdida  del  íleon  y  sus  transportadores  de  ácidos  biliares  dependientes  del  sodio  apicales  (ASBT,  apical
sodium dependent bile acid transporters), y la consiguiente pérdida de la recirculación enterohepática de los ácidos
biliares  en  el  hígado  a  través  de  un  transportador  sincronizado,  el  polipéptido  cotransportador  sodio  (Na)‑
taurocolato  (NTCP,  Na‑taurocholate  co‑tranporting  polypeptide),  revisado  en  el  trabajo  de  Alrefai  et  al.37,  es  un
factor principal que contribuye a la diarrea en los pacientes con SIC. Esto puede producir esteatorrea debido a
malabsorción  de  grasa  en  la  resección  extensa,  o  simplemente  diarrea  secretora  por  sales  biliares  (diarrea
colerética) en los pacientes con SIC con el colon intacto.
En pacientes con resección ileal extensa (> 100 cm) y una excreción de grasa fecal de 24 h elevada > 9 g/día38, se
han probado los suplementos de ácidos biliares a partir de bilis de buey o las sales biliares artificiales resistentes
a  la  modificación  sintética  (colisarcosina).  Aunque  la  absorción  de  grasa  mejoró  modestamente,  la  diarrea
aumentó en la mayoría de los pacientes tratados. En un solo estudio en el que se compararon la bilis de buey y
la colisarcosina, las dos aumentaron la absorción de grasa significativamente y solo la primera aumentó en gran
medida la diarrea39; sin embargo, la colisarcosina no está disponible comercialmente, por lo que todavía no se ha
demostrado su función específica.
Por  otra  parte,  los  triglicéridos  de  cadena  media  (TCM)  pueden  absorberse  directamente  en  la  circulación
portal. Son útiles como fuente de energía en los pacientes con SIC, pero no aportan ácidos grasos esenciales. La
absorción  se  produce  principalmente  en  el  intestino  delgado,  pero  también  en  el  estómago  y  el  colon40.  Este
último  sitio  es  importante  en  los  pacientes  con  SIC,  porque  un  colon  intacto  actúa  como  órgano  digestivo
principal  para  estos  nutrientes,  mientras  que  en  los  pacientes  que  carecen  de  colon  su  efecto  calórico  se
compensa negativamente por la disminución de la absorción de hidratos de carbono, y la absorción de energía
total (medida mediante bomba calorimétrica) se mantiene sin cambios41. El uso de los TCM está limitado por su
falta relativa de palatabilidad, la dificultad cuando se usan para cocinar (punto de humeo bajo) y la posibilidad
de  que  se  desarrolle  carencia  de  ácidos  grasos  esenciales  si  no  se  proporcionan  ácidos  grasos  de  cadena  larga
esenciales3.

Suplementos de hidratos de carbono (fibra y almidón)
Los  hidratos  de  carbono,  como  los  péptidos,  se  absorben  fácilmente  en  todo  el  intestino  delgado,  aunque  la
absorción se completa generalmente dentro de los 100 cm proximales en las personas sanas42. En primer lugar se
hidrolizan a monosacáridos, que son transportados a través de la membrana intestinal del borde en cepillo por
proteínas de transporte de monosacáridos específicas denominadas GLUT43, y también se absorben activamente
por  el  transportador  ligado  sodio‑glucosa  1  (SGLT1,  sodium‑glucose  linked  transporter‑1).  Este  cotransportador
único,  descrito  por  primera  vez  por  R.  K.  Crane,  transfiere  Na  y  glucosa  en  la  misma  dirección  contra  un
gradiente  de  concentración44.  Las  evidencias  crecientes  indican  que  la  expresión  del  transportador  de  glucosa
está  regulada  por  los  receptores  del  sabor  «dulce»  que  se  expresan  en  el  intestino  a  través  de  la  secreción  de
incretinas por las células enteroendocrinas45 (v. fig. 7‑1).
Los  oligo‑  y  polisacáridos  no  digeridos  por  la  amilasa  son  transportados  al  colon  y  metabolizados  por
bacterias  en  condiciones  anaerobias  a  ácidos  grasos  de  cadena  corta  (AGCC)  e  hidrógeno,  que  pueden  ser
absorbidos en el colon. Hay que destacar las dietas ricas en hidratos de carbono complejos en pacientes con SIC
con  el  colon  intacto  en  continuidad  con  el  intestino  delgado,  ya  que  el  almidón  y  la  fibra  soluble,  como  la
pectina,  se  metabolizan  y  se  absorben  casi  completamente  en  estos  pacientes46.  Otras  fibras  solubles,  como  la
avena,  el  salvado  de  avena,  la  pectina  y  la  cebada,  tampoco  se  digieren  en  su  mayor  parte  en  el  intestino
delgado,  sino  que  llegan  al  colon  y  son  fermentadas  por  bacterias  intestinales  hasta  AGCC  e  hidrógeno.  Los
AGCC,  como  el  butirato,  el  propionato  y  el  acetato,  son  absorbidos  por  los  colonocitos47,48  mediante
transportadores de monocarboxilato apicales y basolaterales (MCT 1‑6) (v. fig. 7‑1) y se utilizan como posibles
fuentes de energía49.

Micronutrientes: necesidades de vitaminas (v. tabla 7­1)
Las  vitaminas  hidrosolubles  se  absorben  en  el  intestino  proximal  y  las  carencias  son  poco  frecuentes  en  los
pacientes  con  SIC.  Se  ha  observado  carencia  de  tiamina  en  los  pacientes  con  NP  a  largo  plazo50  y,  más
recientemente,  en  los  pacientes  con  derivación  gástrica  en  Y  de  Roux  en  una  serie  en  la  que  el  49%  de  los  80
sujetos  tenían  una  concentración  de  tiamina  anormal  asociada  al  aumento  de  la  concentración  de  folato  y  a
anomalías en la prueba de hidrógeno espiratorio, lo que indica sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI). Por
otra parte, el tratamiento antibiótico seguido de la reposición de tiamina corrige este déficit, lo que implica que
el SBI es un mecanismo potencial51.  También  se  ha  descrito  SBI  en  enfermos  con  SIC4,  y  tal  vez  la  carencia  de
tiamina  y  la  encefalopatía  de  Wernicke  aguda  descritas  en  ambos  grupos  de  pacientes  tengan  una  etiología
común. Sin embargo, hay que mencionar que es más probable que un pico temprano del hidrógeno espiratorio
sea una señal del tránsito intestinal rápido que un indicador de SBI, por lo que estas pruebas no se recomiendan
en los pacientes con SIC, aunque hay informes sobre su utilidad procedentes de estudios pequeños52.
La vitamina B12 es necesaria (300 μg/mes) en todos los pacientes en los que se han extirpado más de 60 cm de
íleon,  mientras  que  en  los  que  se  han  extirpado  menos  de  20  cm  no  suele  ser  necesaria  la  restitución53.  El
complejo B12‑factor  intrínseco  se  absorbe  específicamente  en  el  íleon  mediante  un  complejo  receptor  único  de
dos proteínas, cubilina y amnionless. Este complejo proteínico, conocido como CUBAM, se expresa en el íleon
(v. fig. 7‑1) y el saco vitelino de la placenta54. Las carencias de folato, niacina, piridoxina, vitamina C y biotina
son infrecuentes, aunque si los pacientes no están recibiendo NP debe hacerse el seguimiento de los indicadores
analíticos de la carencia de vitaminas hidrosolubles.
Las carencias de vitaminas liposolubles son más frecuentes. La ceguera nocturna se ha descrito en pacientes
con  SIC55  y  la  carencia  de  vitamina  E  se  ha  descrito  con  frecuencia  en  pacientes  que  han  recibido  NP
intermitente56, aunque por lo general no se observa en los que reciben suplementos vitamínicos en la NP todas
las noches. Pueden administrarse 10.000‑15.000 UI de vitamina A y 30 UI de vitamina E por vía oral al día según
sea  necesario  en  los  pacientes  con  carencias;  pueden  ser  necesarias  dosis  mucho  mayores  dependiendo  del
grado de malabsorción.
Los pacientes con SIC que reciben NP por la noche no necesitan suplementos vitamínicos orales, excepto de
vitamina D, que es más problemática porque no hay formulaciones intravenosas disponibles y la absorción en el
intestino con SIC es muy escasa. La prevalencia de osteoporosis, osteomalacia e incluso raquitismo aumenta en
el  SIC  (v.  «Complicaciones  del  síndrome  del  intestino  corto»,  más  adelante)  y  es  probable  que  la  restitución
inadecuada de vitamina D tenga una participación principal en estos trastornos57. Se recomienda la restitución
con  un  mínimo  de  1.600  unidades  de  dihidrotaquisterol  (DHT)  al  día,  con  la  observación  reciente  de  que  el
aumento  de  la  exposición  a  la  luz  solar  (el  equivalente  a  10  min  de  exposición  de  las  manos  y  la  cara  sin
protector solar todos los días) puede ser beneficioso58. Algunos pacientes pueden necesitar dosis de hasta 50.000‑
100.000  unidades  de  DHT  diarias.  Debe  hacerse  el  seguimiento  de  la  concentración  sérica  de  1,25‑
dihidroxivitamina D3, un buen indicador del estado de la vitamina D.
La  vitamina  K  se  incluye  ahora  en  los  preparados  multivitamínicos  intravenosos.  Cabe  señalar  que  se  ha
producido  escasez  temporal,  aunque  prolongada,  de  preparados  multivitamínicos,  aunque  en  el  momento  de
redactar este documento se ha resuelto.

Micronutrientes: necesidades de oligoelementos (tabla 7­2)
Se cree que la carencia de cinc (Zn) es frecuente en los pacientes con SIC59  debido  a  las  pérdidas  diarreicas,  y
requiere  la  restitución  con  3‑4  mg/día.  Cuando  la  diarrea  es  más  intensa  debido  a  fístulas  y  pérdida  de  alto
rendimiento por el estoma de alto rendimiento, las pérdidas fecales de Zn son más altas y puede ser necesario
administrar hasta 12 mg de Zn/l de líquido intestinal perdido. No hay medidas adecuadas para el estado del Zn,
aunque las concentraciones séricas pueden ser una guía útil, pero no definitiva, para el tratamiento.

Tabla 7­2
Necesidades de vitaminas y minerales* en los pacientes con síndrome del intestino corto

Micronutriente Necesidades

Vitamina A 10.000‑50.000 unidades/día
Vitamina B12 1.000 μg/mes s.c. en los pacientes con resección o enfermedad ileal terminal

Vitamina C 200 mg/día
Vitamina D 50.000 unidades de 1,25(OH)2D3 de dos veces a la semana a dos veces al día

Vitamina E 30 UI/día
Vitamina K 10 mg/semana
Calcio 1.000‑1.500 mg/día
Magnesio Véase el texto
Hierro Según sea necesario
Selenio 60‑150 μg/día
Cinc 220‑440 mg/día (en forma de sulfato o gluconato)
Bicarbonato Según sea necesario
Nota: Solo se ofrecen unas directrices aproximadas. Debe hacerse un seguimiento periódico de los suplementos de vitaminas y
minerales, y adaptarlos a cada paciente de forma individual, ya que la absorción relativa y las necesidades pueden variar. Los
suplementos pueden administrarse por vía oral a no ser que esté indicada otra cosa.
*
 Debe tenerse cuidado en pacientes con hepatopatía colestásica debido al riesgo de toxicidad hepática.
 La  carencia  de  selenio  (Se)  es  poco  frecuente,  pero  puede  producirse  en  el  contexto  de  una  diarrea
significativa, especialmente si se omite en la formulación de la NP60.
Puede  producirse  carencia  de  cobre  (Cu)  si  no  se  administra  por  vía  parenteral,  aunque  hay  que  prestar
atención  para  evitar  la  toxicidad.  El  Cu  debe  restringirse  en  los  casos  de  obstrucción  biliar  o  hepatopatía
importante.  En  un  estudio  único  se  observó  una  concentración  hepática  elevada  de  Cu  en  la  mayoría  de  los
pacientes con NP a largo plazo en los que se realizó una biopsia hepática, y el 30% de los pacientes tenían una
concentración de Cu similar a la observada en la enfermedad de Wilson61.
En  informes  de  casos  aislados  se  han  señalado  carencias  de  cromo  (Cr)  y  manganeso  (Mn),  pero  nuestros
autores  afirman  que  no  se  han  identificado  claramente  estos  estados  de  carencia  en  pacientes  con  SIC.  Con
frecuencia,  las  concentraciones  séricas  son  muy  superiores  a  las  normales  y  generalmente  no  se  necesitan
suplementos62. Hoy en día existe más interés por la toxicidad de los metales (Cu, Mn) que por su carencia, dadas
las formulaciones de oligoelementos actuales. La intoxicación por Mn y Cu se observa cada vez más debido a la
colestasis  intrahepática  y  la  bioconcentración  de  estos  metales  pesados  transportados  en  la  bilis63.  La
intoxicación  por  Mn  se  describió  en  una  serie  de  pacientes  australianos  con  SIC,  en  algunos  de  los  cuales  se
asoció  a  síntomas  tipo  Parkinson  relacionados  con  depósitos  de  Mn  en  los  ganglios  basales64.  La  colestasis
hepática puede aumentar el riesgo de esta toxicidad.
La nefrotoxicidad inducida por el Cr es un problema distinto en los pacientes con NP65. La American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) ha hecho pública recientemente su preocupación por la toxicidad
de las formulaciones de micronutrientes parenterales actuales y ha pedido a la Food and Drug Administration
(FDA) un cambio obligatorio en la fabricación y la formulación de estos productos60.

Diarrea y equilibrio electrolítico
La  diarrea  es  un  síntoma  definitorio  y  uno  de  los  principales  impedimentos  para  la  calidad  de  vida  en  los
pacientes  con  SIC.  En  1974,  Yalow  et  al.  informaron  de  la  hiperacidez  y  la  hipergastrinemia  que  se  producen
inicialmente después de una resección intestinal mayor66. Utilizando una nueva técnica de radioinmunoanálisis
(trabajo  por  el  que  obtuvieron  un  Premio  Nobel),  demostraron  que  la  hormona  intestinal  gastrina  «grande»
estaba  notablemente  elevada  y  postularon  correctamente  la  pérdida  de  un  inhibidor  en  el  intestino  delgado
distal  como  un  posible  mecanismo  etiológico66.  El  control  de  la  secreción  ácida  gástrica  administrando
inhibidores de la bomba de protones (IBP) y bloqueantes de histamina (H2) por vía intravenosa u oral en dosis
altas  (teniendo  en  cuenta  la  malabsorción  de  fármacos)  es  importante  en  los  pacientes  con  SIC  durante  los
primeros 6 meses después de la intervención quirúrgica, pero solo tiene efectos modestos sobre la pérdida de
líquidos.
Los  opiáceos  son  la  base  del  tratamiento  para  el  control  de  la  diarrea  (tabla  7‑3).  Puede  ser  necesario
administrar  4‑16  mg/día  de  loperamida  (o  incluso  el  doble  de  estas  dosis)  para  controlar  la  diarrea.  Suele
utilizarse  simultáneamente  difenoxilato  en  dosis  similares.  Hay  que  recordar  la  presencia  de  malabsorción  de
fármacos además de la malabsorción de nutrientes. La pérdida de la circulación enterohepática de este fármaco
en el SIC también puede ser responsable de la refractariedad de estos pacientes5. Puede añadirse codeína, 15‑
60 mg tres o cuatro veces al día para el control de la diarrea si no es demasiado sedante o causa náuseas. Por
último,  la  tintura  de  opio  es  más  potente,  la  dosis  puede  titularse  en  gotas  y  puede  ser  mejor  tolerada  por
algunos  pacientes  en  los  que  la  codeína  produce  náuseas.  Desafortunadamente,  la  tintura  de  opio  es  cara  y
puede  ser  difícil  conseguirla  en  las  farmacias  estadounidenses.  La  clonidina  transdérmica  es  un  nuevo
tratamiento para el control de la diarrea en pacientes con SIC que tienen el colon intacto en continuidad con el
intestino  delgado  residual,  porque  mejora  la  absorción  de  cloruro67.  Aunque  actúa  en  diferentes  receptores
intestinales  (receptor  adrenérgico  α2)  que  los  opiáceos,  también  produjo  una  disminución  significativa  de  las
pérdidas de líquidos en este estudio pequeño pero con un diseño riguroso.
Tabla 7­3
Fármacos utilizados para reducir el tránsito intestinal y el volumen diarreico

Fármaco Posología

Loperamida a
4‑6 mg cuatro veces al día
Difenoxilato‑atropina a
2,5‑5 mg cuatro veces al día
Fosfato de codeínaa 15‑60 mg de dos a cuatro veces al día
Tintura de opio 0,6 ml (2,5 mg) de dos a cuatro veces al día
Ranitidinab 300 mg dos veces al día
Omeprazol c
40 mg dos veces al día
Octreótido 50‑100 μg dos veces al día s.c.
Clonidina Parche transcutáneo de 0,3 mg una vez a la semana
a
 Los fármacos antidiarreicos loperamida, difenoxilato­atropina y fosfato de codeína se administran 1 h antes de las comidas y antes de
acostarse. Las dosis pueden aumentarse con respecto a las recomendadas debido a la absorción incompleta en los pacientes con
síndrome del intestino corto.
b
 Otras alternativas son la cimetidina, la famotidina y la nizatidina.
c
 Otras alternativas son el esomeprazol, el lansoprazol, el rabeprazol y el pantoprazol.
s.c., por vía subcutánea.

El octreótido, o somatostatina de liberación prolongada, se ha utilizado para controlar la diarrea en tumores
neuroendocrinos  y  la  FDA  lo  aprobó  para  el  tratamiento  de  la  diarrea  en  el  síndrome  carcinoide  y  en  el
carcinoma medular de la glándula tiroidea. En un estudio inicial abierto del SIC se observó una disminución de
la duración del tránsito intestinal, pero sin disminución del peso o el volumen de las heces, ni de su contenido
de grasa68. En un estudio posterior se comparó el beneficio en 10 pacientes con NP con continuidad del colon
(n = 6) y con estoma de alto rendimiento (n = 4), y se observó que el octreótido de liberación prolongada (20 mg
i.m.) redujo significativamente la diarrea y la necesidad de NP en el primer grupo pero no en el segundo69. El
tratamiento con octreótido parece útil para un subconjunto de pacientes con diarrea y/o hipoglucemia causadas
por el síndrome de vaciado rápido (dumping) porque probablemente disminuye la secreción de incretinas (GLP‑
1 y GIP) y corrige hormonalmente este trastorno del intestino anterior70.  Sin  embargo,  se  ha  observado  que  el
uso de octreótido a largo plazo puede aumentar el riesgo de enfermedad biliar en este grupo de pacientes que
ya tienen predisposición71 y puede disminuir la adaptación intestinal tras la resección72. Por lo tanto, su uso debe
limitarse a pacientes que tienen diarrea de alto volumen resistente a los tratamientos más convencionales.
La solución de rehidratación oral (SRO), una solución equilibrada de sal y glucosa utilizada en los brotes de
diarrea  en  los  países  en  vías  de  desarrollo,  es  un  tratamiento  eficaz  y  barato  para  mantener  hidratados  a  los
pacientes con SIC. Ha salvado la vida de millones de niños desde los informes iniciales y ha sido descrito por los
editores  de  The  Lancet  como  «posiblemente  el  mayor  avance  médico  del  siglo  xx».  Las  SRO  contienen  altas
concentraciones  de  sodio  (para  imitar  la  concentración  del  quimo  intestinal)  y  glucosa.  Utilizan  el  SGLT1
clonado en 198973. Este cotransportador (transporte paralelo) utiliza el acoplamiento del flujo del transporte de
Na  asociado  a  glucosa  no  cargada  en  un  proceso  activo  que  requiere  energía.  A  través  del  mecanismo  de
arrastre de disolvente, el agua entra en el enterocito74. Puede ser contraproducente administrar agua pura, libre
de  sodio,  a  los  pacientes  con  SIC,  ya  que  puede  causar  pérdida  real  de  agua  en  la  luz  intestinal  porque  el
organismo  busca  la  homeostasis  y  el  equilibrio  entre  las  concentraciones  de  sodio  en  el  plasma  y  en  la  luz
intestinal.
Los  pacientes  con  SIC  con  continuidad  del  colon  y  un  aumento  concomitante  de  la  capacidad  para  la
absorción de agua y Na en el colon también pueden beneficiarse del tratamiento con SRO3. Sin embargo, en la
práctica  actual  se  suelen  administrar  líquidos  intravenosos  (solución  salina  normal  o  lactato  de  Ringer)  a  los
pacientes  con  SIC  y  NP  con  pérdidas  excesivas  de  líquidos,  y  las  SRO  se  utilizan  menos  debido  a  la  falta  de
palatabilidad  de  la  solución  rica  en  sal.  Los  últimos  estudios  en  niños  en  edad  escolar  indican  que  las
preparaciones de SRO con sacaralosa como edulcorante artificial son más agradables y aumentan la voluntad de
ingerir  cantidades  adecuadas  de  líquidos  para  recuperarse  de  la  hipovolemia75.  Las  pérdidas  de  electrólitos  y
minerales en la diarrea se resumen en la tabla 7‑4.
Tabla 7­4
Pérdidas diarias fecales o por el estoma de electrólitos, minerales y oligoelementos en el síndrome del
intestino corto gravea

Componente Cantidad perdidab

Sodioc 90‑100 mEq/l
Potasio c
10‑20 mEq/l
Calcio 772 (591‑950) mg/día
Magnesio 328 (263‑419) mg/día
Hierro 11 (7‑15) mg/día
Cinc 12 (10‑14) mg/día
Cobre 1,5 (0,5‑2,3) mg/día
a
 Consulte el texto para obtener más información.
b
 Los valores para los minerales y los oligoelementos son las pérdidas medias en 24 h, con el rango entre paréntesis.
c
 Para el sodio y el potasio se administra la concentración media por litro de líquido del estoma.

La  absorción  de  magnesio  (Mg)  aumenta  en  el  intestino  delgado  distal  por  el  transporte  pasivo  entre  los
enterocitos.  La  pérdida  de  Mg  es  relativamente  frecuente  en  los  pacientes  con  SIC,  incluso  en  los  que  tienen
déficits nutricionales o de absorción mínimos (v. tabla 7‑4). El Mg es principalmente un catión intracelular, por
lo que es posible que la concentración sérica no refleje con exactitud la cantidad almacenada en el organismo. El
hemograma completo y las muestras de orina de 24 h son el mejor método para determinar la deficiencia de Mg
en ausencia de una concentración sérica baja76.
La  restitución  oral  de  Mg  es  difícil  porque  la  mayoría  de  los  suplementos  tienen  un  efecto  catártico3.  Las
pérdidas  de  calcio  siguen  a  las  pérdidas  de  Mg  porque  la  depleción  de  este  último  reduce  la  liberación  de
hormona paratiroidea, por lo que se produce hipocalcemia debido a la disminución de la absorción de calcio en
el intestino y el riñón77.  Una  complicación  infrecuente  de  la  pérdida  de  Mg  es  la  precipitación  de  cristales  de
pirofosfato  y  la  inflamación  articular.  La  seudogota  es  relativamente  frecuente  cuando  se  pierde  Mg  en  los
túbulos renales, como ocurre en los síndromes de Gitelman y de Bar er, pero recientemente se ha observado en
varios pacientes con SIC78. El tratamiento con IBP puede contribuir a las pérdidas de Mg en algunos pacientes
con  SIC.  En  marzo  de  2011,  la  FDA  emitió  una  advertencia  sobre  la  hipomagnesemia  resistente  en  un
subconjunto  de  pacientes  a  los  que  se  administraban  IBP.  Aunque  alrededor  del  90%  del  Mg  se  absorbe
mediante  transporte  pasivo,  también  existe  un  mecanismo  de  transporte  activo.  Los  canales  catiónicos  del
receptor  de  potencial  transitorio  melastina  (TRPM,  transient  receptor  potential  melastin)  pueden  ayudar  a  la
absorción  de  Mg,  y  su  actividad  aumenta  en  los  pacientes  con  depleción  de  Mg.  Las  mutaciones  o
polimorfismos en los canales TRPM pueden hacer que sean capaces de unirse a los IBP y dar lugar a análogos
no funcionales a su objetivo Na+‑H+‑ATPasa en el estómago79. Debe realizarse una prueba de interrupción de los
IBP en los pacientes con SIC con depleción de Mg, especialmente si la restitución es difícil.

Hormonoterapia
Agonistas de GLP­2
En 1997, Daniel Drucker aisló, clonó y describió el GLP‑2. Cuando esta hormona peptídica se expresó de forma
transgénica en ratones, produjo hipertrofia del epitelio del intestino delgado, y cuando se purificó y se infundió
en ratas, se observó que las protegía de la atrofia intestinal inducida80. Más recientemente, se ha identificado el
receptor de GLP‑2, un receptor acoplado a la proteína G en las células enteroendocrinas del intestino distal, pero
no  en  las  células  de  las  criptas  y/o  las  vellosidades,  lo  que  indica  que  los  efectos  tróficos  del  GLP‑2  en  estas
estructuras están mediados por otros factores del crecimiento, como el factor del crecimiento de queratinocitos o
el factor del crecimiento insulínico tipo 181.
Mediante  una  modificación  farmacológica  de  un  residuo  crítico  de  alanina  en  el  GLP‑2  se  crearon  una
hormona peptídica relativamente resistente a la degradación por la dipeptidil peptidasa 4 (DPP‑4) y un fármaco
hormonal  con  una  duración  de  acción  significativamente  prolongada.  Se  ha  demostrado  que  esta  versión
modificada  del  GLP‑2,  cuyo  nombre  genérico  es  teduglutida,  aumenta  la  altura  de  las  vellosidades  y  la
profundidad de las criptas en un 50% en los pacientes con SIC, mejora la absorción tanto de líquidos como de
macronutrientes (energía y nitrógeno)82 y, lo que es más importante, reduce la necesidad de NP a 1‑2 días a la
semana; incluso, un grupo más pequeño de pacientes que necesitaban cantidades relativamente modestas de NP
se hicieron totalmente independientes de ella17. En diciembre de 2012, la FDA aprobó la teduglutida s.c. en dosis
de  0,05  mg/kg/día.  El  fármaco  se  tolera  bien  y  los  efectos  secundarios  más  frecuentes  son  cefalea,  náuseas,
vómitos y dolor abdominal, que generalmente son transitorios o suelen responder a una disminución del 50%
de  la  dosis,  sin  una  disminución  aparente  del  beneficio  terapéutico.  Después  de  1  mes  de  tratamiento  puede
empezar  a  retirarse  la  NP,  haciendo  un  seguimiento  de  la  cantidad  de  orina  emitida.  Por  ejemplo,  se  puede
reducir el volumen diario de la NP un 20% y pedir al paciente que recoja y registre el volumen de orina emitida
durante un período de 24 h. La producción de orina debe mantenerse al menos en 1.000 ml/24 h. Los volúmenes
muy superiores a este indican que podría reducirse aún más la NP con éxito.
Las  pruebas  realizadas  en  animales  antes  de  la  aprobación  de  la  teduglutida  revelaron  un  aumento  del
número y el tamaño de los adenomas de colon, precursores potenciales del cáncer83. Por lo tanto, actualmente se
recomienda  realizar  una  colonoscopia  de  referencia  antes  de  administrar  el  fármaco  y  realizar  seguimiento
repitiendo la prueba 1 año más tarde y después cada 5 años84. Hasta la fecha no se ha observado un aumento del
riesgo de tumores malignos gastrointestinales en los seres humanos. Es posible que este tratamiento también sea
beneficioso para los pacientes con trasplante de intestino delgado, aunque todavía no hay datos publicados. Se
están  desarrollando  formas  del  GLP‑2  de  acción  más  prolongada  análogas  al  octreótido  de  liberación
prolongada, y se están realizando estudios en fase II de uno de estos fármacos, la glepaglutida.

Agonistas de GLP­1
El  GLP‑1  también  se  produce  en  las  células  L  del  íleon,  y  las  concentraciones  de  la  hormona  aumentan  en
respuesta al aumento de la glucosa y los ácidos grasos en la luz intestinal. A continuación, se une al receptor de
GLP‑1 (un miembro del receptor transmembrana de siete dominios acoplado a la proteína G) que se expresa en
múltiples tejidos diana, como los islotes de células β del páncreas, el estómago y el músculo liso del intestino
delgado, así como en los centros reguladores de la saciedad en el hipotálamo85. La estimulación de la secreción
de  insulina  en  las  células  β  por  la  inhibición  de  los  canales  de  KATP  a  través  de  los  efectos  dependientes  de
AMPc/PKA  es  su  actividad  insulinotrópica  fisiológica  más  destacada  como  incretina86.  Sin  embargo,  también
contribuye en gran medida al fenómeno de «freno» ileal inhibiendo el vaciado gástrico y retrasando la motilidad
del  intestino  delgado.  Estos  efectos  están  mediados  por  la  inhibición  de  la  liberación  de  serotonina  por  las
células enterocromafines a través de rutas mediadas por AMPc/MAPK que, en última instancia, produce retraso
del tránsito intestinal proximal para facilitar la absorción de nutrientes87. La modificación farmacológica de este
péptido para evitar la digestión por la DPP‑4 ha alargado su semivida y puede utilizarse en la diabetes tipo 2
para aumentar la secreción de insulina, aunque otros creen que la inhibición del vaciado gástrico y la motilidad
puede ser responsable de la mayoría de sus efectos como incretina88.
Estos efectos sobre la motilidad han llamado la atención de los investigadores del SIC. Se está realizando un
estudio piloto de la exenatida, un agonista de GLP‑1 aislado originalmente a partir del veneno del monstruo de
Gila89, en cinco pacientes con SIC. La diarrea ha disminuido en todos los sujetos y se ha podido suspender la NP
en tres de ellos (60%)90. Se ha observado que los efectos del GLP‑1 aumentan cuando se combina con agonistas
de  GLP‑2,  de  forma  que  el  peso  húmedo  fecal  y  la  absorción  de  energía  aumentan  y  mejora  el  perfil  de  la
glucosa posprandial91. Recientemente, en un estudio piloto abierto se ha demostrado que un nuevo agonista de
GLP‑1, la liraglutida, reduce el volumen de la yeyunostomía y aumenta la absorción de energía92. Estos estudios
son prometedores, especialmente ahora que las formas de liberación prolongada de los agonistas de GLP‑1 que
se administran una vez a la semana están muy disponibles93.

Tratamiento quirúrgico
En el SIC la cirugía es una paradoja. Los cirujanos no familiarizados con estos enfermos son reacios a operar y
acortar  aún  más  un  intestino  deteriorado,  pero  en  realidad  la  mayoría  de  los  pacientes  derivados  a  un  centro
especializado  en  el  SIC  se  someten  a  algún  tipo  de  cirugía  intestinal  para  optimizar  la  absorción  o  tratar  una
complicación, como la obstrucción o la fístula enterocutánea, en los primeros 3 meses tras la derivación94.

Reconstrucción autóloga
La reconstrucción reparadora o autóloga en el paciente con múltiples fístulas enterocutáneas, lo que se describe
con  precisión  como  abdomen  hostil,  requiere  mucho  tiempo  y  es  laboriosa,  pero  se  utilizan  principalmente
técnicas quirúrgicas estándar95. Cada vez se derivan y se describen más casos de pérdida intestinal catastrófica
en pacientes de cirugía bariátrica en los centros de rehabilitación intestinal96. Debido a la interrupción del asa de
Roux a través de una hernia interna o vólvulo, en estos pacientes se producen necrosis gastroyeyunal y rotura
intestinal que requieren el control inicial del deterioro intraabdominal y, si las estructuras del intestino anterior
se  conservan  adecuadamente,  pueden  tratarse  después  mediante  reconstrucción  quirúrgica  de  un  estómago
nativo  funcional  reparando  la  gastroplastia  truncada  y  «reorientando»  el  intestino  derivado  para  restaurar  la
pérdida de longitud intestinal, tal como expuso Ivo Tzvetanov en una comunicación personal.

Cirugía de alargamiento intestinal
Las técnicas de alargamiento del intestino se desarrollaron originalmente para los pacientes pediátricos con SIC
y  dilatación  intestinal,  con  el  fin  de  reducir  las  necesidades  de  NPT  y  prevenir  y/o  mejorar  las  hepatopatías
inducidas por la NP (que se analizan más adelante). Se desarrollaron multitud de técnicas, que se resumen en el
trabajo de Frongia et al.97, pero solo dos han resistido la prueba del tiempo como tratamiento sin trasplante del
SIC: la intervención de Bianchi, o alargamiento y adaptación intestinal longitudinal (LILT, longitudinal intestinal
lengthening  and  tailoring),  que  se  describió  por  primera  vez  en  un  modelo  porcino  en  198098  y  en  lactantes  en
199799,  y  la  enteroplastia  transversal  en  serie  (STEP,  serial  transverse  enteroplasty),  publicada  por  Kim  et  al.  en
2003100.
La intervención de Bianchi es más antigua y se basa en el principio de dividir longitudinalmente el intestino
hipertrofiado (> 4 cm) y crear dos tubos más pequeños de intestino que se anastomosan de extremo a extremo97.
Generalmente, se realiza en niños de alrededor de 1 año de edad. En una revisión de esta intervención a los 20
años en 19 pacientes de una sola institución la supervivencia individual fue del 79%, pero más de la mitad (60%)
de los pacientes que sobrevivieron necesitaron posteriormente un trasplante de intestino delgado a causa de la
insuficiencia hepática progresiva. Los autores llegaron a la conclusión de que esta técnica podría ser un puente
eficaz para la supervivencia mientras se está en la lista de espera para un trasplante de intestino delgado101.
La técnica STEP, tal como la describió su creador, es más simple de realizar que la intervención de Bianchi, ya
que no requiere anastomosis intestinal y el intestino se alarga mediante la conversión de un flujo intestinal recto
en un flujo serpenteante para aumentar la longitud disponible para la absorción en la misma distancia97. Se ha
publicado una serie larga de un registro internacional con más de 100 casos. La supervivencia fue del 89%, y el
49% consiguieron la independencia entérica102. Una comparación de la bibliografía publicada señala una tasa de
supervivencia  similar  con  la  STEP  y  tasas  ligeramente  más  altas  de  independencia  entérica96.  Ambas  técnicas
también se han realizado con éxito en pacientes adultos, con una supervivencia del 90% y una capacidad para
recuperar la autonomía entérica del 60%103.

Trasplante de intestino delgado
El trasplante de intestino delgado es la cirugía más compleja utilizada para tratar la insuficiencia intestinal. Se
reserva  para  los  pacientes  que  han  desarrollado  complicaciones  por  la  NP  potencialmente  mortales  (fig. 7‑2).
Lillehei  publicó  el  primer  trasplante  de  intestino  delgado  en  1967104.  El  número  de  trasplantes  de  intestino
delgado  realizados  ha  aumentado  progresivamente  debido  a  las  técnicas  quirúrgicas  normalizadas  y  los
protocolos de inmunodepresión. Según una revisión reciente, el número de trasplantes de intestino delgado se
ha triplicado en la última década105. Los importantes avances del tratamiento en los últimos 10 años, como el uso
del antagonista de TNF‑α para reducir la gravedad de los episodios de rechazo agudo106 y el uso de rituximab
en  el  tratamiento  del  trastorno  linfoproliferativo  postrasplante  (TLPT)107,  han  hecho  estas  complicaciones
médicas más manejables. En los centros de gran volumen la supervivencia del injerto y de los pacientes supera
ya el 90%, y se espera que los datos más modestos publicados de la supervivencia a los 3 años (68%) y a los 5
años (59%) también mejoren (tabla 7‑5).
 FIGURA 7­2  Algoritmo que resume la función y el momento de la rehabilitación intestinal, la
cirugía de alargamiento del intestino, el tratamiento farmacológico y el trasplante en el
tratamiento del paciente con insuficiencia intestinal y síndrome del intestino corto.

Tabla 7­5
Porcentaje de supervivencia de los pacientes y los injertos en los trasplantes realizados por síndrome del
intestino corto en EE. UU. desde enero de 1988 hasta el 30 de marzo de 2007

1 año 3 años 5 años 10 años

Tipo de trasplante Pacientes Injertos Pacientes Injertos Pacientes Injertos Pacientes Injertos

Intestino aislado (n = 662) 84,3 74,3 68,4 53,2 59,1 42,1 38,4 19,3

Intestino/hígado (n = 443) 64,8 61,1 53,5 50,4 50 46,2 33,1 28,9
Multivisceral (n = 742) 71,1 68,2 58,4 54,9 53,7 49,2 ND ND
Basado en la Organ Procurement and Transplantation Network (http://optn.transplant.hrsa.gov/), datos a partir del 18 de enero de 2013.
Este trabajo fue apoyado en parte por la Health Resources and Services Administration, contrato 234­2005­370011C.
ND, no disponible.

En 1989, Del  et al. realizaron un trasplante de intestino delgado de donante vivo (TIDV) en Kiel, Alemania,
y el aloinjerto sobrevivió durante 4 años antes de que se desarrollara rechazo crónico108. Las indicaciones para el
TIDV son esencialmente las mismas que para el trasplante de intestino delgado (v. fig. 7‑2) y las ventajas son la
eliminación  del  tiempo  de  espera,  un  menor  tiempo  de  isquemia  fría  y  la  óptima  compatibilidad  HLA109. Los
riesgos  para  los  donantes  son  mínimos.  Se  realiza  una  angiografía  con  TC  antes  de  la  cirugía  para  evaluar  la
anatomía  vascular  de  las  ramas  de  la  arteria  mesentérica  superior.  Generalmente,  se  pierden  de  2,5  a  5  kg  de
peso después de la cirugía y a veces se produce diarrea por sales biliares (colerética) que se controla fácilmente
con aglutinantes de sales biliares. Los gemelos idénticos representan una oportunidad única porque se evita la
inmunodepresión y la función del injerto depende principalmente del desempeño técnico de la intervención110.
El tratamiento del defecto abdominal en pacientes pediátricos menores de 5 años después del TIDV impide el
cierre primario, por lo que se hace un cierre con malla de Vycril® en el borde de la fascia y después se utilizan
injertos de piel autólogos para retrasar el cierre 6 semanas tras el trasplante111.

Complicaciones del síndrome del intestino corto
Infección del catéter
Las tasas de septicemia en los pacientes con NP varían mucho, desde 1,4/1.000 días de permanencia de catéter
en  las  series  pediátricas112  hasta  0,35‑4,5/1.000  días  de  catéter  en  los  adultos  en  las  últimas  series113.  En  una
evaluación europea reciente se observó que solo alrededor del 50% de los casos de septicemia relacionada con el
catéter cumplían los criterios de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) o la European Society of
Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) para estas infecciones, y señaló que deben cumplirse los criterios de
consenso para que la infección sea significativa y comparable entre los centros de NP114.
En un estudio único realizado por Emory se observó una tasa de 11,5 septicemias/1.000 días de catéter y que
la mayoría de las infecciones (75%) se producían en hombres adultos en los primeros 6 meses de tratamiento115.
Las infecciones grampositivas fueron la causa más importante (46%), en particular por Staphylococcus coagulasa
negativos,  S.  aureus  y  Enterococcus.  Las  infecciones  gramnegativas  se  hallan  en  segundo  lugar,  y  Klebsiella
pneumoniae  es  la  especie  aislada  más  frecuente.  La  frecuencia  de  la  fungemia  por  Candida  albicans  y  Candida
parapsilosis está aumentando115. En consonancia con estas tasas de septicemia, se ha observado que las tasas de
osteomielitis  vertebral  están  aumentando  en  los  pacientes  con  SIC  y  NP116.  A  veces  estos  pacientes  no  tienen
fiebre y los únicos signos son dolor intenso de espalda y aumento de los marcadores inflamatorios (proteína C
reactiva  o  velocidad  de  sedimentación  globular).  Las  pruebas  de  imagen  adecuadas  y  la  evaluación  son
obligatorias en los pacientes con NP en los que se combinan el dolor de espalda y los marcadores de inflamación
sistémica.  No  parece  que  los  antibióticos  profilácticos  o  los  dispositivos  de  bloqueo  antibióticos  reduzcan  el
riesgo  de  infección117.  El  bloqueo  con  etanol  al  70%  puede  ser  beneficioso  en  los  pacientes  pediátricos,  pero
puede aumentar el riesgo de trombosis del catéter118.

Oclusión del catéter venoso central
La  trombosis  y  la  oclusión  no  trombótica  del  catéter  venoso  central  (CVC)  se  producen  con  una  frecuencia
aproximadamente  igual,  de  0,8/1.000  días  de  catéter  para  la  oclusión  y  de  0,115/1.000  días  de  catéter  para  la
trombosis119,120.
La oclusión no trombótica se produce principalmente por el doblado del tubo y la obstrucción de los filtros de
la vía. La incompatibilidad farmacológica también puede causar oclusión del catéter debido a la precipitación.
La oclusión puede ser parcial (se puede infundir pero no aspirar sangre) o completa (no se puede infundir ni
aspirar).  Las  últimas  directrices  recomiendan  la  aspiración  de  la  vía  antes  de  la  infusión  para  asegurar  la
permeabilidad. La administración de fármacos (incluidos los antibióticos) a través de un CVC dedicado a la NP
debe  hacerse  con  precaución  y  hay  que  limpiar  la  vía  antes  de  la  infusión  de  NP  (normas  de  práctica  de  la
Infusion Nurses Society [INS] de 2011).
Es más probable que la oclusión trombótica del CVC sea completa, y se asocia a un mayor riesgo en pacientes
con cáncer121.  En  el  pasado,  se  ha  intentado  el  tratamiento  con  warfarina  oral  y  la  infusión  de  heparina  para
prevenir la trombosis del catéter, con beneficios mínimos122.  Actualmente  no  se  recomiendan  la  heparina  ni  la
warfarina,  pero  el  tratamiento  localizado  con  activador  del  plasminógeno  tisular  (TPA,  tissue  plasminogen
activator) se utiliza con mucho éxito para la trombosis del CVC una vez que esta ha sido identificada123.

Complicaciones sistémicas
Enfermedad biliar
La depleción de las sales biliares, el barro biliar y la formación de cálculos biliares son muy frecuentes en los
pacientes con SIC124. La pérdida de sales biliares debida a la ausencia de reabsorción ileal combinada con una
disminución  del  vaciado  de  la  vesícula  biliar  provocada  por  la  reducción  de  la  ingesta  oral  de  nutrientes  y  la
disminución  de  la  producción  de  colecistocinina  fomentan  la  formación  de  cálculos  biliares4.  Según  una  serie
pequeña  de  pacientes  con  SIC,  casi  el  100%  de  los  pacientes  desarrollarán  litiasis  biliar  sintomática  con  el
tiempo,  y  se  han  propuesto  argumentos  a  favor  de  la  colecistectomía  profiláctica125.  Esto  parece  demasiado
pesimista  cuando  se  compara  con  la  población  de  pacientes  con  enfermedad  de  Crohn,  en  la  que  se  cree  que
factores  idénticos  fomentan  la  formación  de  cálculos  biliares.  Se  hizo  un  cribado  para  los  cálculos  biliares
asintomáticos  en  290  pacientes  con  enfermedad  de  Crohn  y  solo  se  encontraron  en  el  28%  de  los  casos.
Curiosamente,  la  edad,  el  sexo,  la  duración  de  la  enfermedad  y  el  número  de  laparotomías  previas  se
relacionaban con la presencia de cálculos biliares, mientras que la afectación ileal o la longitud de la resección
ileal no se relacionaban en el análisis de múltiples variables126. Esto indica que no conocemos todos los factores
que  favorecen  la  formación  de  cálculos  biliares,  y  es  posible  que  la  pérdida  del  íleon  no  condene  a  todos  los
pacientes a la litiasis biliar. La observación y el tratamiento quirúrgico cuando los pacientes empiezan a tener
síntomas comportan un curso mejor.
El tratamiento con octreótido puede promover la formación de cálculos biliares y la colecistitis aguda, y debe
usarse con precaución en los pacientes con SIC127. Debido a la disminución de la contracción de la vesícula biliar
en  los  pacientes  que  no  ingieren  alimentos,  la  colecistitis  alitiásica  también  es  un  riesgo  en  el  SIC  y  debe
animarse al paciente a comer a pesar de la malabsorción.

Osteoporosis
La  osteopatía  metabólica  (OPM)  es  frecuente  en  los  pacientes  con  SIC.  Se  manifiesta  como  osteomalacia  (con
matriz  ósea  adecuada  o  excesiva  pero  deficiencias  de  la  calcificación)  o  como  osteoporosis  (con  disminución
global de la masa ósea)128. Se produce OPM hasta en el 84% de los pacientes con SIC que reciben NP129.  Se  ha
observado  disminución  de  la  densidad  mineral  ósea  (DMO)  asociada  a  la  disminución  de  las  concentraciones
séricas de vitaminas C, E y K130. Las concentraciones de vitamina D son uniformemente bajas en los pacientes
con  SIC,  aunque  su  relación  con  la  DMO  no  es  tan  sólida  como  en  la  celiaquía  o  la  cirrosis  biliar  primaria131.
Curiosamente,  la  GH132  y  el  GLP‑2133  pueden  aumentar  la  densidad  ósea  en  los  pacientes  con  SIC.  Una
formulación parenteral para la administración de suplementos de vitamina D sería muy útil para el tratamiento
de la osteoporosis en los pacientes con SIC, pero actualmente no se comercializa.

Nefrolitiasis
Los cálculos renales de oxalato cálcico son cada vez más frecuentes en los pacientes con SIC con el colon intacto.
La  saponificación  del  calcio  por  las  grasas  permite  que  el  oxalato  libre  sea  transportado  al  colon,  donde  es
absorbido, y se concentre en el riñón. Allí se combina con el calcio y precipita dentro del uréter y la pelvis renal.
Se  recomiendan  las  dietas  bajas  en  oxalato,  disponibles  online  (h p://www.gastrojournal.org/article/S0016‑
5085(03)70064‑X/fulltext#s0090).  La  administración  de  suplementos  orales  de  calcio  también  puede  ser  útil.
Además, la restitución de sales biliares, al aumentar la absorción de grasa, puede reducir la excreción urinaria
de  oxalato  y  el  riesgo  de  nefrolitiasis  en  los  pacientes  con  SIC134.  Las  dietas  ricas  en  frutas  y  verduras  que
contienen citrato reducen la formación de cálculos de oxalato al competir por la unión al calcio en la orina. Sin
embargo, los suplementos de vitamina C aumentan paradójicamente el riesgo de cálculos de oxalato porque la
vitamina C se metaboliza a oxalato135.

Colestasis y hepatopatía
En un estudio se observó un aumento leve de las aminotransferasas hepáticas en ausencia de ictericia en el 39%
de  los  pacientes  que  recibieron  NP136.  La  colestasis  y  la  esteatosis  hepáticas  son  evidencias  de  hepatopatía
asociada a insuficiencia intestinal (HPAII), una enfermedad que superficialmente se parece a la esteatohepatitis
no  alcohólica  (EHNA),  pero  en  la  que,  cuando  se  investiga  cuidadosamente,  se  encuentran  profundas
diferencias en cuanto a su origen y curso137. La primera afecta al 40% de los niños, mientras que en los adultos es
más frecuente la segunda y afecta al 40‑55% de los pacientes con SIC138.
Alrededor del 5‑15% de los adultos con HPAII desarrollan insuficiencia hepática, y los porcentajes son más
altos  en  los  niños  con  colestasis139.  La  eficacia  del  tratamiento  en  los  adultos  y  los  niños  es  limitada.  Suele
utilizarse  ácido  ursodesoxicólico  para  promover  el  flujo  biliar  en  los  pacientes  con  colestasis,  pero  no  se  ha
demostrado su eficacia140. En los últimos informes sobre lactantes y niños pequeños se recomienda la sustitución
de  la  emulsión  de  lípidos  tradicional  a  base  de  soja  que  contiene  ácidos  grasos  poliinsaturados  omega  6  por
emulsiones a base de aceite de pescado enriquecidas con ácidos grasos poliinsaturados omega 3141 para tratar la
HPAII, especialmente en los pacientes con ictericia. En un pequeño informe sobre adultos, los hallazgos fueron
similares  a  los  resultados  de  las  investigaciones  pediátricas142.  Sin  embargo,  hasta  ahora  no  se  han  realizado
estudios controlados con placebo y solo disponemos de datos procedentes de informes de casos, series de casos
y controles históricos en los que los niños suelen recibir dosis de la emulsión de lípidos muy por encima de lo
que normalmente se recomienda. No obstante, hay que plantearse la cuestión de que, aunque la concentración
de  bilirrubina  sérica  total  disminuyó  en  los  niños,  las  anomalías  histológicas  no  habían  mejorado  cuando  se
examinaron los hígados explantados después del trasplante143,144.
Las  emulsiones  a  base  de  aceite  de  pescado  no  contienen  ácidos  grasos  esenciales  y  puede  desarrollarse
carencia de estos. Actualmente, no hay ningún producto a base de aceite de pescado con ácidos grasos omega 3
aprobado  por  la  FDA  para  su  uso  en  EE.  UU.,  excepto  en  el  contexto  de  una  Investigational  New  Drug
Application (IND) de la FDA de «uso compasivo» iniciada por el investigador, que requiere el consentimiento
informado  del  paciente.  Existe  una  combinación  de  aceites  de  soja  (30%),  coco  (30%),  oliva  (25%)  y  pescado
(15%)  denominada  aceite  SMOF,  que  es  ahora  popular  en  Europa,  pero  no  se  han  realizado  estudios
prospectivos145. Por último, se ha identificado la deficiencia de colina como una causa de HPAII en los adultos146
y posiblemente en los niños147, y se ha demostrado que los suplementos invierten completamente la HPAII en
los adultos y que la enfermedad reaparece cuando se suspenden146, pero en la actualidad no existe un producto
comercial disponible.
Acidosis d­láctica
La acidosis  d‑láctica es una enfermedad veterinaria que afecta con frecuencia a los rumiantes sobrealimentados
en corrales de engorde148, pero también es una complicación poco frecuente pero muy grave en los pacientes con
SIC que tienen un colon intacto en continuidad con el intestino delgado. Las responsables de este síndrome son
las bacterias Lactobacillus, que producen una fermentación excesiva de los hidratos de carbono, lo que da lugar a
la producción y la absorción en el colon de ácido d‑láctico en los pacientes con el colon intacto. Se manifiesta con
letargo, confusión y acidosis inexplicable. El diagnóstico puede pasarse por alto porque en las pruebas analíticas
del  ácido  láctico  el  valor  es  normal,  ya  que  miden  exclusivamente  el  ácido  l‑láctico,  por  lo  que  hay  que
determinar  específicamente  el  ácido  d‑láctico.  La  clave  del  tratamiento  es  limitar  la  ingestión  de  hidratos  de
carbono. También pueden ser útiles el tratamiento antibiótico, por lo general con metronidazol, y el acetato de
sodio o de potasio (el bicarbonato es incompatible con la solución de NP) para corregir la acidosis149. Un informe
reciente y la revisión de la bibliografía específica indicaron que el uso de probióticos que contienen Lactobacillus
acidophilus capaces de producir ácido d‑láctico se relaciona con la causa de los ataques recurrentes de acidosis en
los niños, y los autores recomendaron utilizar solo Lactobacillus casei, que bioquímicamente solo producen ácido
l‑láctico150.

Impacto económico y calidad de vida en los pacientes con
síndrome del intestino corto
Se estima que los gastos reembolsados del tratamiento con NP en EE. UU. son de 150.000 dólares por paciente al
año17.  Los  pacientes  con  SIC  también  tienen  un  gasto  significativo  debido  a  las  primas  de  los  seguros  y  a  los
copagos  no  reembolsables.  Los  familiares  también  proporcionan  servicios  sanitarios  gratuitos  a  los  pacientes
que requieren NP151. Las encuestas sobre la calidad de vida indican que es menor en los pacientes con SIC que
en  la  población  general,  y  también  que  la  puntuación  es  más  baja  que  en  los  pacientes  con  enfermedad
inflamatoria  intestinal  (EII).  La  fatiga  y  la  sintomatología  gastrointestinal  constante  contribuyen
significativamente  a  los  malos  resultados  de  la  calidad  de  vida  en  este  grupo  de  SIC152.  La  falta  de  sueño,
relacionada  con  la  necesidad  de  levantarse  por  la  noche  para  orinar  o  defecar,  junto  con  tener  que  llevar  la
bomba de la NP al baño, se traduce en alteración de los patrones del sueño153. El SIC que requiere NP se clasifica
como  discapacidad  de  Medicare  de  acuerdo  con  las  páginas  web  de  Social  Security  Benefit.  Los  datos
publicados sobre pacientes con enfermedad de Crohn activa de moderada a grave indican tasas de empleo más
bajas y puntuaciones de discapacidad más altas en estos grupos154,155. No existe información específica sobre las
tasas de empleo y discapacidad en los pacientes con SIC, pero probablemente son similares o peores que las de
los pacientes con enfermedad de Crohn, dadas sus puntuaciones de la calidad de vida. Es interesante que estas
puntuaciones aumenten en los pacientes con SIC tratados con GLP‑2 solo si sus necesidades de NP disminuyen,
lo que indica una relación inversa entre la calidad de vida y las infusiones de NP156.

Conclusión
Han  pasado  50  años  desde  que  los  cachorros  del  Dr.  Dudrick  se  criaran  con  NP  (uno  se  pregunta  con  cierta
lástima  por  su  calidad  de  vida).  Un  campo  que  comenzó  como  una  pequeña  industria  artesanal  en  la  que
participaron  un  número  limitado  de  pacientes  y  un  pequeño  núcleo  de  investigadores  en  centros  académicos
dispersos  ha  crecido  hasta  convertirse  en  un  gran  sistema  de  atención  sanitaria.  Ahora  este  sistema  ofrece  un
servicio  de  atención  domiciliaria  complejo  que  es  razonablemente  seguro,  de  fácil  acceso,  y  con  un  perfil  de
complicaciones  y  de  mortalidad  aceptable.  Este  es  un  logro  significativo.  Sin  embargo,  los  pacientes  con  SIC
siguen  sintiéndose  limitados  por  su  enfermedad  y  tienen  dificultades  para  participar  plenamente  en  las
actividades comunitarias.
Se espera que los tratamientos farmacológicos, como los análogos de GLP‑2 o, más recientemente, de GLP‑190,
permitan que un subgrupo mayor de pacientes deje gradualmente el tratamiento91. Gracias a las intervenciones
quirúrgicas  de  alargamiento  del  intestino  delgado,  como  las  técnicas  de  STEP100  o  de  Bianchi157,  algunos
pacientes  pueden  independizarse  de  la  NP  debido  al  aumento  de  la  capacidad  de  absorción  del  intestino
delgado.
Los esfuerzos para restablecer la continuidad entre el intestino delgado desviado y el colon residual después
de una resección muy amplia pueden, en combinación o no con el tratamiento con GLP‑2, permitir la retirada
con éxito de la NP. Por último, el trasplante de intestino delgado, con sus resultados mejorados a corto y largo
plazo, así como la posibilidad del TIDV con desensibilización de la compatibilidad cruzada158, mejorará el futuro
de estos pacientes y reducirá su dependencia de la NP como tratamiento crónico y forma de vida. El objetivo
general  del  tratamiento  no  debe  ser  solo  la  supervivencia,  sino  recuperar  a  estos  pacientes  como  miembros
plenamente  activos  de  la  sociedad.  En  el  tratamiento  a  largo  plazo  y  el  cuidado  de  estos  pacientes  hay  que
destacar la derivación adecuada a los centros especializados tanto en rehabilitación intestinal como en cirugía
del intestino corto que comprende el trasplante de intestino delgado.