PESTE PORCINA AFRICANA

Esta enfermedad es producida por virus y caracterizada por una elevada morvilidad y letalidad en los
territorios donde se introduce por primera vez.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Aparece en Montgomery en Kenia (Africa) 1910. En 1957 aparece Europa, afectándose Portugal y en
1960 la enfermedad aparece en España. Afectó a Francia e Italia en la década del 60. En 1978 en Brasil y
posteriormente en Haití y Santo Domingo, amenazando ésta situación a prácticamente todo el continente.
Produce muertes y sacrificios de animales.
ETIOLOGÍA
Virus DNA de 275 - 300 NM de diámetro, de la familia Iridoviridae, sensible a los solventes ( éter
cloroformo ), y puede encontrarse en los líquidos tisulares, sangre, órganos internos y en todas las
secreciones y excreciones, muy resistente a la putrefacción, al calor y a la sequedad, destruido a
temperatura de ebullición, rayos solares, solución de cresol al 5 %, hipoclorito al 4%, ortofenol
(derivados) 2%, es peresiste en carnes congeladas durante 4 años, saladas y ahumadas. Se transmite por
contacto directo con cerdos enfermos, recuperados ó portadores asintomáticos, ingestión de desperdicios
contaminados o infectados, orina, heces fecales, cadáveres y garrapatas ornithodorusmoubata en África,
ornithodurus erráticos en España y ornithodurus coriaseus en Estados Unidos.
PATOGÉNIA
Fase de viremia, hay lesiones de los endotelios en los capilares provocan la aparición de hemorragia,
exudados serosos, infartos, edema local.
CURSO CLÍNICO
Incuba de 3-15 días, en los cuadros sobreaguados, la muerte se presente en forma muy rápida, en la forma
aguda, se presenta fiebre en forma súbita que puede alcanzar 42 C, que se mantiene durante 4-5 días, la
fiebre baja en cuyo momento los animales presentan depresión, anorexia, poco interés por moverse, la
incoordinación de los movimientos se hace más pronunciada, eritema, tos, disnea y vómitos y se presenta
paraplejia, hay manchas cianóticas en la piel de las extremidades, orejas, hocico, cola y flancos,
secreciones cero purulentas nasales y oculares, la muerte finaliza en cuadro entre dos o tres días después
de la aparición de los síntomas más visibles, otros se convierten en portadores asintomáticos durante toda
la vida.
LESIONES ANÁTOMOPATOLÓGICAS
Los ganglios que presentan hemorragias más intensas son: gástricos, renales y mesentéricos, en el aparato
respiratorio se puede observar petequias en el epiglotis, el sistema nervioso central, se puede encontrar
congestión de las meninges y cambios degenerativos en el endotelio de los vasos.
DIAGNÓSTICO
Un buen procedimiento de diagnóstico es inocular el material infeccioso sangre y macerado de bazo en
cerdos inmunizados contra el cólera, el aislamiento del virus, mediante la inoculación del material
sospechoso en cultivos celulares, demostración de la reacción de hemoadsorción en cultivo de leucocitos.
MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS
Se ha prohibiendo la compra de animales, carnes y otros productos capaces de proteger la enfermedad de
los países afectados, se han presentado dificultades en la producción de vacunas, realizar sacrificios en
los focos.
PESTE PORCINA CLÁSICA
Enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a los cerdos domésticos y salvajes de todas las edades,
causada por un Pestivirus.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Por primera vez en los EEUU entre los años 1830- 1833, la transmisión fue demostrada por filtrados
libres de bacterias en 1903, A partir de 1934 se comenzó el uso de una vacuna inactivada con cristal
violeta, en 1951 se introdujo el uso de vacunas vivas atenuadas. Produce gastos en programas de lucha,
sacrificios de urgencia, campañas de vacunación, atención veterinaria, medidas de saneamiento
ambiental y la pobre conversión de los animales.
ETIOLOGÍA
RNA virus de la familia Flaviviridae del género Pestivirus de forma esférica,conformado por un
ribonucleoma y una cápside, es un virus envuelto de tamaño de 25-30 nm, es filtrable, se mantiene estable
a pH de 5- 10, aunque es destruido a 56°C en 1 hora, sensible a los solventes orgánicos (éter, cloroformo),
inactivado a 60°C en 15 minutos, es poco resistente a la putrefacción, a la radiación solar y las radiaciones
ultravioletas, resiste a la acción del formaldehído al 2.5% durante 1 hora; los clorados con 2% de cloro
activo inactivan al virus en 15 minutos; en carnes congeladas puede permanecer viable varios meses, el
virus puede cultivarse en cultivos primarios entre 4-8 días post – inoculación.
EPIZOOTIOLOGÍA
Cerdos domésticos como los salvajes son susceptibles, se puede diseminar el virus incluso durante la fase
de incubación, se produce la transmisión a los fetos desde el útero, en este caso se produce el aborto, en
las infecciones congénitas los cerditos se hacen portadores asintomáticos, transmisión por medio de
productos biológicos, la higiene, ropa e instrumental, hay que tener presente que la mosca doméstica y
la mosca de los establos y todas las secreciones. Los roedores y otros vectores como las aves silvestres
explican de cierto modo la repentina aparición.
PATOGÉNIA
El virus penetra, generalmente, por las vías digestiva o respiratoria, es absorbido por las células del
sistema reticuloendotelial principalmente macrófagos provocando una inflamación local en los ganglios
regionales y las tonsilas, en este tejido linfoide el virus se multiplica y 24 horas después se presenta una
viremia pudiendo localizarse entonces en las células endoteliales del sistema circulatorio y linfático y de
allí comienza a reproducirse, afecta el SNC.
CURSO CLÍNICO
Incubación 3-5 días, apatía o torpeza, anorexia total; la fiebre comienza a subir hasta llegar a 42°C a los
2-6 días post - infección, leucopenia, hemorragias de la piel en el lomo, parte media; también es común
cianosis de algunas zonas cutáneas, abortos, trastornos nerviosos, en los casos agudos hay mortalidad del
90-100 %.
LESIONES ANÁTOMOPATOLÓGICAS
Hemorragias, focos necróticos, con hemorragias en la epiglotis y la laringe, procesos de
bronconeumonías o neumonías, hemorragias (equimosis y petequias) en los órganos, El corazón está
dilatado, congestionado, proceso de gastroenteritis, infartos marginales del bazo, el riñón con petequias,
encefalitis no supurativa.
DIAGNÓSTICO
Se observa un cuadro de congestión y hemorragias en diferentes órganos, infartos rojos y marginales del
bazo y el aspecto de los ganglios linfáticos, En la forma crónica son evidentes las úlceras botonosas en
el colon, válvula ileocecal y otras partes del intestino grueso. Fragmentos de tejidos para detectar
antígenos virales. Aislamiento viral, se tomarán fragmentos de tonsilas, bazo, ganglios y se inocularán
para ver los cerdos susceptibles.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Peste Porcina Africana, Erisipela Porcina, Salmonelosis Porcina. Forma Septicémica, Estreptococosis
Septicémica y Pasteurelosis Septicémica.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar la diseminación, vacunación. Primera Barrera de Defensa: Actividades y medidas para evitar la
introducción de la enfermedad. Segunda Barrera de Defensa: Actividades y medidas para detectar
rápidamente la enfermedad si logra introducirse a un área indemne. Tercera Barrera de Defensa: Plan de
contingencia para garantizar la respuesta rápida. Control en mataderos. Estrategias de vacunación.
 FIEBRE AFTOSA
Afecta a los animales de pezuña hendida, la cual se caracteriza por la aparición de vesículas (aftas) en el
epitelio de la mucosa bucal, aparato digestivo, espacio interdigital y en la ubre y ocasionalmente en los
genitales externos de la hembra
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Mediados del siglo XIX que se demostró el carácter infeccioso por un agente filtrable, No fue hasta el
principio del siglo XX que se puso de manifiesto la etiología. De distribución mundial.
IMPORTANCIA
Pérdidas económicas, pérdidas producidas por muertes y sacrificios sanitarios, disminución de los
indicadores de fertilidad, el incremento de los abortos, trastornos podales, despoblaciones, a cuarentenas
prolongadas, limitaciones en la comercialización de animales y sus productos e incluso productos
agrícolas que puedan vehiculizar el virus.
ETIOLOGÍA
Su tamaño oscila entre 20-25 nm; de la familia Picornaviridae, género Aftovirus, siete tipos diferentes
como: A, O, C, SAT1 , SAT2 , SAT3 y ASIA1. Temperaturas de refrigeración tienden a conservarlo de
–50 ºC conserva su infecciosidad por más de 10 años. pH entre 5,0-6,5 y más de 11,0 el virus se destruye
rápidamente y con valores extremos se destruye inmediatamente, ropa y calzado contaminados el virus
puede sobrevivir entre 30 y 60 días. El virus es altamente sensible y puede ser inactivado en pocos
minutos por diferentes desinfectantes: Sosa cáustica 2 %, Carbonato de Sodio al 10 %, fluorosilicato
sódico al 7 por mil, formalina al 10 % y ácido Acético del 1-2 %.
EPIZOOTIOLOGÍA
Al virus de la F.A. son naturalmente susceptibles todos los animales domésticos de pezuña hendida.
Muy susceptibles a la infección artificial son los cobayos, hamsteres, así como los ratones blancos,
ratas y conejos lactantes, ganado bovino, porcino, grandes distancias por los animales salvajes y el
hombre en instrumentos. Carnes infectadas, huesos, alimentos, agua, medios de transporte, polvo y el
aire. La periodicidad de aparición oscila de 7-10 años.
PATOGÉNIA
El virus se fija en el epitelio y comienza a multiplicarse, causando una inflamación local serosa y se
crea la llamada “afta primaria”, penetra en la sangre y a través de ella se distribuye a todos los tejidos y
órganos, creando aftas secundarias fundamentalmente en la mucosa de la cavidad bucal, en el espacio
interdigital, banda coronaria de las pezuñas, piel de los pezones y de la glándula mamaria, también
puede fijarse en el músculo cardíaco y esquelético.
CURSO CLÍNICO
En Bovinos incuba entre 2-7 días, produce fiebre de 40-41 ºC, pierden el apetito, están apáticos, la rumia
es deficiente y presentan un intenso ptialismo, en las vacas lecheras la producción de leche está muy
disminuida, en el curso de 24-48 horas la fiebre disminuye, vesículas bucales con linfa, mucosa
necrotizada, piel del espacio interdigital y en la banda coronaria de las pezuñas cambios inflamatorios,
alto número de muertes a consecuencia de las lesiones cardíacas. En Porcinos el período de incubación
dura generalmente 1-2 días, produce fiebre alta de más de 40-41 ºC, las aftas aparecen a menudo sobre
la mucosa de la cavidad bucal, de la lengua, encías y sobre la piel del hocico y mamas. En Ovinos el
primer síntoma es el abatimiento, inapetencia, fiebre de 40-41 ºC, extremidades, la piel de la banda
coronaria y entre las pezuñas suelen estar hinchadas.
LESIONES ANÁTOMOPATOLÓGICAS
Vesículas llenas al principio por un líquido transparente (linfa) que más tarde se tornan de color
amarillo. Las vesículas aparecen en la cavidad bucal, entre las pezuñas y sobre la ubre y corazón
atigrado.
DIAGNÓSTICO
Aislamiento del virus el material más conveniente es el líquido de una vesícula (la linfa) y diversos
métodos de diagnóstico de laboratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Estomatitis Vesicular, solo diferenciable por pruebas de laboratorio.
PREVENCIÓN
Impedir la introducción desde el exterior, animales o productos procedan de lugares alejados por lo menos
30 km de áreas donde no se produjo la F.A. durante los últimos 12 meses, cuarentena en lugares
estrictamente aisladosno se recomienda trabajar con virus vivos y control de inmunidad animal.
F.A. EN HUMANOS
Forman vesículas, aumento de la temperatura y cansancio, inflamación de la laringe y de la mucosa de
la cavidad oral, vesículas sobre mucosa de la lengua, de las encías y de los labios y las vesículas sobre
las manos, sobre todo en las palmas y en los dedos, piernas y dedos de los pies.
ESTOMATITIS VESICULAR
Es una enfermedad viral benigna que afecta a los bovinos, equinos y porcinos y se caracteriza por la
producción de máculas, vesículas y erosiones en la membrana mucosa oral, y sobre la piel de los pezones
y de las patas.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
En 1916, se reconoció su naturaleza contagiosa, está limitada al Hemisferio Occidental, en 1963 que se
pudo comprobar la infección por aislamiento del virus en Argentina.
IMPORTANCIA
Costo de los productos a utilizar para la desinfección y el tratamiento, insecticidas y diagnóstico de
laboratorio. (El hombre es susceptible)
ETIOLOGÍA
Virus RNA perteneciente la familia Rhabdoviridae, género vesiculovirus. Posee dos serotipos
diferentes: New Jersey e Indiana. Existen tres subtipos de este último el Indiana I, el Indiana II (Cocal-
Argentina) e Indiana III (AlagaosBrasil).
EPIZOOTIOLOGÍA
Bóvidos, equinos, porcinos, animales silvestres y en el hombre. Fuentes de la infección la saliva y todo
aquello que se ponga en contacto con el animal enfermo, mosquitos, feblotomos, pastos y tierra
contaminada.
CURSO CLÍNICO
Incubación oscila entre los 2 y los 5. En casos experimentales entre 3 y 5 días, corto período de fiebre y
la aparición de pápulas y vesículas en la boca, los pezones, los espacios interdigitales y la banda
coronaria, salivación profusa, bacterianas secundarias producen micosis y mastitis.
LESIONES ANÁTOMOPATOLÓGICAS
Vesículas que se instalan sobre la lengua y otras partes de la mucosa oral, igual a las de la F.A.
DIAGNÓSTICO
En el laboratorio la prueba más conveniente, con material de las vesículas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fiebre aftosa, solo diferenciable por pruebas de laboratorio.
PREVENCIÓN
Control de las importaciones y la vigilancia de los pasajeros, es una enfermedad que puede afectar al
humano. Desinsectaciones y control de los animales de vida libre.
RECUPERACIÓN
Cerdos afectados se sacrifican todos los animales, control de vectores, terapéutica no existe.
EXANTEMA VESICULAR PORCINA
Enfermedad infecto – contagiosa incluida en el grupo de las enfermedades vesiculares, se le conoce
además como Enfermedad de los Leones Marinos de San Miguel.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Reportada en los EEUU, en 1932, fue erradicado en 1959.
IMPORTANCIA
Es clínica y patológicamente indiferenciable de la Fiebre Aftosa.
ETIOLOGÍA
Virus de la familia Caliciviridae del género Calicivirus, este virus presenta 13 variantes antigénicas: A-
48, B-51, C-52, C-53, E-54, E-55, G-55, H-54, I-55, J-56, K-54, 1943-B, 1943-101. Resistente a las
condiciones ambientales, mas no a hipoclorito de sodio, hidróxido de sodio (sosa cáustica) y fenol.
EPIZOOTIOLOGÍA
Cerdos son la especie evidentemente susceptible a la enfermedad, se excreta por la saliva y heces fecales
pero no por la orina, incluso 12 horas antes de aparecer las vesículas, la carne de cerdo afectada es una
fuente de infección muy peligrosa.
PATOGÉNESIS
La viremia dura de 72 a 90 horas, 48 horas antes del comienzo de las vesículas, incuba de 1 a 3 días, hay
fiebre y acontece el proceso de formación de vesículas en determinadas partes del cuerpo.
DIAGNÓSTICO
Alta morbilidad y baja mortalidad, las vesículas y o aftas, cojeras, salivación excesiva, etc., son los
elementos más sugestivos para inferir que se está frente a una enfermedad vesicular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular o Enfermedad Vesicular del Cerdo
PREVENCIÓN
Lista A de la Oficina Internacional de Epizootias, se usó la vacunación con una vacuna inactivada con
formol, produciendo una inmunidad de 6 meses, no se puede descuidar su prevención ya que se han
demostrado anticuerpos contra esta enfermedad en cerdos.
RECUPERACIÓN
Cuarentena de la unidad o granja afectada
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
Es una enfermedad que se caracteriza por la formación de vesículas, producida por un enterovirus.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Italia a mediados de la década del 60 posteriormente la enfermedad ha sido reportada en Hong-Kong,
Japón, RFA, Grecia, Malta, Bélgica, Holanda, Polonia, Suiza y Gran Bretaña.
IMPORTANCIA
Dada su similitud clínica – epizootiológica con la Fiebre Aftosa las medidas son exigentes y costosas
ETIOLOGÍA
Enterovirus de la familia Picornaviridae. Se conserva en los suelos y paredes de las instalaciones a
temperatura de 20 - 25ºC por más de 30 días. En carnes congeladas se puede mantener por más de un
año. En embutidos ahumados puede mantenerse por 3 – 4 meses. El virus se inactiva a temperatura de
60ºC en 30 minutos.
EPIZOOTIOLOGÍA
En el hombre por manipulación de animales o como enfermedad por contacto en el laboratorio. La
fuente son animales enfermos así como sus excreciones y secreciones con capacidad de seguir
eliminando el mismo durante períodos de tiempo bastante largo (2-3 meses), suelo de las instalaciones,
excoriaciones e instrumentos.
PATOGÉNESIS
Viremia con elevación de la temperatura, lesiones vesiculares, dando lugar a abortos o cerditos muertos
al nacimiento.
CURSO CLÍNICO
Incuba de 2-7 días, presenta anorexia, apatía y fiebre de 40-41ºC, lesiones en el espacio interdigital,
hocico, lengua, pedaleo muriendo en pocas horas.
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Se aprecia proliferación de las células de la glia así como infiltrados perivasculares.
DIAGNÓSTICO
Sólo la presencia del cuadro encefálico
PREVENCIÓN
Evitar la introducción de la enfermedad, mantener un estricto control sobre los medios de transporte,
embalajes y personas.
RECUPERACIÓN
Cuarentena, Desinfección y Vacunación.
DIARREA VIRAL BOVINA
Enfermedad viral de los bovinos y en menor grado de otras especies animales.
ETIOLOGÍA
Virus del género Pestivirus, familia Togaviridae, con un tamaño entre 30-80 nm.
EPIZOOTIOLOGÍA
Bovinos, tanto el Bos taurus como el Bos indicus, Las fuentes de infección son los animales enfermos,
los cuales eliminan el virus por sus excreciones y secreciones, el agua y los alimentos contaminados
con las heces, saliva, secreciones nasales y oculares, leche.
PATOGENIA
Penetra vías digestivas o respiratorias pasando posteriormente a la sangre, anomalías congénitas en los
fetos, se supone que la acción del virus sobre el código genético celular sea el principal responsable de
esta alteración.
CURSO CLÍNICO
Incuba de 2-14 días, Por lo general la enfermedad puede cursar en una forma leve o benigna. Forma
subclínica: Sin manifestaciones visibles y sólo puede ser puesta de manifiesto a través de pesquisajes
serológicos. Forma leve: fiebre de 40 – 41 ºC, leucopenia pasajera, tos y erosiones de la mucosa oral y
abortos, la clásica diarrea que da nombre a la enfermedad, así como las lesiones en las mucosas son
mínimas o no se observan o bien no aparecen y la enfermedad entonces sólo se manifiesta como una
enfermedad respiratoria. Forma aguda: Fiebre de 40 – 41,5 ºC así como leucopenia, intensa secreción
serosa nasal, se forman costras alrededor de los ollares y en el morro que al ser desprendidas dejan ver
erosiones, presentan diarreas, las heces son de consistencia líquidopastosas, Los animales mueren con
un aumento progresivo de la frecuencia cardiaca y respiratoria. Forma crónica: diarreas intermitentes,
secreciones nasales y oculares intensas, así como costras en el morro. En la zona del cuello es
apreciable hiperqueratosis y alopecia, cojeras muy marcadas.
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
En la mucosa del tracto digestivo desde el esófago hasta el recto se observa una inflamación catarral
con hemorragias. El intestino delgado y grueso se observaron ligeramente hiperémicos. En el yeyuno e
ileón se aprecia intensa enteritis catarral.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la sintomatología, lesiones externas y los hallazgos en la necropsia, aislamiento del virus a
partir de sangre de animales en el estadio febril o de órganos de animales muertos o sacrificados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades vesiculares, peste bovina, lengua azul, estomatitis papulosa, y fiebre catarral maligna
PREVENCIÓN
Evitar la introducción de animales provenientes de áreas afectadas y Vacunas.
RECUPERACIÓN
Cuarentena del área afectada, aislamiento de los animales clínicamente afectados de los sanos, no existe
tratamiento especial. la vacunación una vez recuperado el foco permite mantener los rebaños protegidos
de la enfermedad.
PESTE BOVINA
Enfermedad contagiosa de origen viral que afecta rumiantes y cerdos y que se caracteriza por fiebre,
estomatitis necrótica, gastroenteritis hemorrágica y linfocitosis.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
En 1890 se propagó a lo largo del Nilo, 1921 en Brasil, 1982 en Tanzania y Bélgica en 1920.
IMPORTANCIA
Morbilidad 90-100%, Alta letalidad, Elevada contagiosidad, Afectación del comercio, y Vacunaciones.
ETIOLOGÍA
Virus del género Morbillivirus de los Paramixovirus, se relaciona antigénicamente con los virus del
moquillo canino, sarampión humano y la peste de los pequeños rumiantes, los cadáveres son no
infecciosos, desinfectantes lo inactivan fenol al 5%. Es sensible a la luz solar y al calor.
EPIZOOTIOLOGÍA
Son huéspedes naturales todos los ungulados de pesuñas hendida del orden Artiodactyll, enfermos y
convalecientes constituyen importantes fuentes así como las secreciones oculares, nasales y genitales, los
cadáveres, las heces, orina y saliva, así como también los utensilios contaminados, el forraje, tierra,
alimentos y agua contaminadas no juegan un papel importante.
PATOGENIA
Se distribuye rápidamente a través de la sangre, tejidos, secreciones y excreciones, produce hiperemia y
hemorragias, el virus favorece la acción de otros agentes secundarios.
CURSO CLÍNICO
Incuba de 3 – 10 días, se señalan cinco fases: incubación, prodrómico, mucosa, diarreica y convaleciente.
Período prodrómico comienza con la primera elevación de la temperatura (41 -42C) y dura
aproximadamente 3 días, hasta la aparición de las lesiones en la boca. Fase de afección de las mucosas
se hace visible la congestión de las mismas. Estas lesiones ocasionan abundantes salivación. Fase
diarreica las heces fluidas de color marrón oscuro contienen mucosidad en exceso, filamentos epiteliales
y restos necróticos manchados de sangre. El olor es fétido. Fases terminales la respiración es difícil y
dolorosa y a menudo de carácter abdominal.
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Erosiones en las mucosas, gastroenteritis hemorrágicas, la mucosa del abomaso está hemorrágica, células
gigantes conteniendo inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares.
DIAGNÓSTICO
Confirmación por medio de diagnóstico de laboratorio, Aislamiento del virus, Detección del antígeno y
anticuerpo.
DIAGNÓSTICO EPIZOOTICO
Sintomatología clínica: Coexistencia de conjuntivitis, erosiones bucales y diarreas. Alta morbilidad y
letalidad, así como una alta contagiosidad, evitar toma de muestras de animales muertos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fiebre catarral maligna de los bovinos, fiebre aftosa, diarrea viral bovina y la peste de los pequeños
rumiantes.
MEDIDAS CONTREPIZOOTICAS DE RECUPERACIÓN
Cuarentenas rigurosas, incineración de los cadáveres, desinfección y erradicación.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Los medicamentos son sintomatológicos, prohibir importaciones de animales salvajes como especímenes
para zoológicos, barreras inmunes creadas por la vacunación.
PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES
Enfermedad infecciosa y contagiosa de las cabras y ovejas, caracterizada por fiebre, estomatitis
necrótica, gastroenteritis y costras labiales, causadas por un agente viral.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Se conoce desde 1942 EN África Occidental. Se reporta la presencia de la enfermedad por primera vez
en Egipto en 1987.
ETIOLOGÍA
Es un virus de la familia mobilivirus del grupo paramixovirus, inactivado por PH 3, por éter y
cloroformo, se presenta con agregados infecciosos.
EPIZOOTIOLOGÍA
Su morbilidad llega al 100% y la letalidad al 90, enfermos y convalecientes constituyen importantes
fuentes así como las secreciones oculares, nasales y genitales, los cadáveres, las heces, orina y saliva,
así como también los utensilios contaminados, el forraje, tierra, alimentos y agua contaminadas no
juegan un papel importante.
PATOGENIA
No ha sido adecuadamente estudiado
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Incuba de 2 a 15 días, elevación súbita de la temperatura la que llega hasta 41 - 42C, descargas
mucopurulentas en los ollares y alrededor de los ojos, mueren dentro de una semana de iniciada la fase
clínica de la enfermedad, erosiones superficiales de la mucosa labial y bucal. Tos y estornudos, muerte
se produce a los 14-21 días después de haber comenzado los síntomas, o sobreviven, ocasionalmente
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Congestión de las mucosas, emaciado, sucio, fétido y con los ollares encostrados con secreción nasal
purulenta, el corazón solo presenta petequias cerca de los vasos coronarios, lesiones neumónicas de
origen bacteriano
DIAGNÓSTICO
El aislamiento del virus puede ser conseguido por inoculación de cabras susceptibles con tejidos de
casos sospechosos. Hay que diferenciarla de la lengua azul, ectima contagioso y Enfermedad de
Nairobi.
TRATAMIENTO
No se conocen medicamentos efectivos y la administración de agentes antibacterianos que alivien las
complicaciones secundarias.
MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS
Efectivos controles de fronteras, así como al control de la procedencia de los productos de origen
animal que puedan constituir fuentes de infección, inmunización, cuarentena y vacunación.
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
Afecta a los bovinos y búfalos caracterizada por fiebre repentina y persistente, fotofobia, opacidad
corneal, congestión severa, necrosis y erosión de las mucosas nasales y bucales, secreciones nasales
serosas y meningoencefaliomelitis.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
En América se conoce desde 1920, Estados Unidos de Norteamérica y en Canadá en 1924, reportada en
Brasil, en Asia en India, Indonesia y en Australia.
ETIOLOGÍA
Herpes virus, denominado como herpes virus bovino-3, posteriormente herpes virus de los alcelafineos
– 1 (AHV-1) y la enfermedad como FCM. En ovinos (FCM-AO) y en ñus (FCM-DÑ). A temperatura
de 30C muere en cinco días e inactivada por el sol en 5 minutos.
EPIZOOTIOLOGÍA
Se señalan como posibles reservorios del agente un número creciente de otras especies principalmente
de la sub-familia caprinae. Ñus constituyen el reservorio natural del virus y su fuente de mantenimiento
en la naturaleza, oveja parece ser un portador asintomático del virus, las moscas lo transmiten,
mortalidad muy próximos al 100 %.
PATOGENIA
Infección generalizada del mesénquima primitivo, produce necrosis y proliferación, erosiones
epiteliales y la opacidad ocular, aumento de ganglios y cambios de las meninges cerebrales.
CURSO CLÍNICO
Incuba de 2 días hasta los dos meses, a veces no hay síntomas y hay muerte repentina, fiebre entre 41 y
42 C, fotofobia, produciéndose después un exudado fibrinoso ocular de 24-36 horas, salidas a través
de los orificios nasales de una secreción mucosa que se torna mucopurulenta, síntomas nerviosos
caracterizados por estupor, rechinamiento de los dientes y en algunas ocasiones los animales se tornan
agresivos y muerte.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación de las vías respiratorias altas, úlceras, todos los órganos viscerales muy congestionados y
aumento de los ganglios linfáticos.
DIAGNÓSTICO
No se dispone de métodos precisos. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de las mucosas, peste
bovina, estomatitis vesicular), fiebre aftosa, Rinotraqueatitis Infecciosa Bovina. El diagnóstico de
laboratorio se deben remitir las siguientes muestras: Sangre con EDTA o heparinizada ya que de ésta se
puede lograr el aislamiento del virus (FCM Africana).
MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar la entrada de animales provenientes de áreas o países afectados, en países afectados debe evitarse
al contacto de los bovinos, importaciones de animales de zoológico deben ser estrictamente
controlados, uso de vacunas, Aislamiento de los animales afectados, sacrificio de los animales
enfermos y desinfección de áreas.
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA
Inflamación de las vías respiratorias superiores que además puede producir vulvovaginitis, conjuntivitis,
abortos, encefalitis e incluso endometritis causada por el HerpesVirus Bovino –1 (BHV-1).
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Primera vez en los Estados Unidos de América, en los 50, distribuida por todo nuestro planeta
IMPORTANCIA ECONÓMICA
Alta morbilidad que alcanza la misma en los rebaños afectados, que puede alcanzar hasta el 100 %,
disminución del peso, abortos y gastos ocasionados por medicamentos, desinfecciones, atención
veterinaria.
ETIOLOGÍA
Herpes virus bovino –1 (HVB-1) familia Alphaherpesvirinae, tiene tres grupos o biotipos de HVB-1,
como subtipos 1, 2 y 3. Se conserva a bajas temperaturas, cultivación del virus se realiza en tejido de
riñón de ternero, riñón de cerdo. No existen diferencias marcadas entre las diferentes cepas del virus.
EPIZOOTIOLOGÍA
Principalmente para el ganado bovino, la eliminación del virus del organismo animal va más allá de los
15-20 días, el virus se mantiene en tejido linfoide aunque se plantea pudiera tener otras localizaciones, la
reactivación y excreción de estas formas latentes tiene lugar de forma experimental por la aplicación de
corticosteroides y de forma natural por factores estresantes, fuentes importantes las secreciones nasales,
oculares, vaginales, así como la saliva, el semen de los toros y vías aéreas, a través del tracto respiratorio
la penetración del agente; aunque suele haber también penetración a través de la conjuntiva ocular, por
el contacto genital o por vía oral.
PATOGÉNESIS
Al entrar el virus se transporta por los leucocitos en forma pasiva por la sangre, hasta los lugares donde
el virus encuentra condiciones óptimas para desarrollar su acción patógena. Incuba en fetos de 15-23
días, produciéndose esta muerte producto del paso del virus a través de la barrera placentaria.
CURSO CLÍNICO
Se puede manifestar con síntomas y lesiones muy variadas: Forma respiratoria, Forma conjuntival, Forma
encefálica, Forma digestiva, Forma genital, Forma abortiva.
LESIONES ANATMOPATOLÓGICAS
Lesiones inflamatorias y mucopurulentas en la parte anterior del aparato respiratorio, los cambios se
caracterizan por una inflamación catarral aguda y petequias en la mucosa nasal, traqueal y faríngea.
Aparato genital en los estadíos primarios de la enfermedad se pueden apreciar hiperemia con muchas
pequeñas hemorragias del epitelio, más tarde se forman pústulas de color blanco que contrastan con el
color de la mucosa. En los machos se presenta balanopostitis seudomembranosa.
DIAGNÓSTICO
Siembras en cultivos de tejidos de animales sospechosos, diagnóstico serológico que es uno de los más
utilizados se fundamenta principalmente en la presencia de anticuerpos virus neutralizantes y el título
que los mismos, por anticuerpos fluorescentes y la técnica de Elisa se utilizan con muy buenos resultados.
feto y la placenta remitir sueros pareados, ya que el incremento de los títulos en más de 4 logaritmos es
sugestivo del proceso infeccioso. Forma abortiva puede ser fácilmente confundida con; leptospirosis,
brucelosis, vibriosis, trichomoniasis
DIAGNÓSTICO EPIZOÓTICO
Conocer la situación inmunitaria específica del rebaño problema. Analizar los elementos aportados por
cada uno de ellos valorando sobre todo las alteraciones clínicas que como pudimos observar muchas de
ellas son comunes a varias enfermedades.
MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE RECUPERACIÓN
Vacunación, separación de los afectados de los aparentemente sanos, se utilizan antibióticos y
sulfonamidas que si bien no tienen acción ninguna sobre el virus, impiden la acción de gérmenes
secundarios
PARAINFLUENCIA III
Enfermedad viral que ataca a diferentes especies, incluida el hombre, con cierta preferencia por los
bovinos y que se caracteriza por afección del aparato respiratorio, provocando procesos neumónicos
HISTORIA
Estados Unidos de América en 1959. Catalogada como Fiebre de Embarque; la cepa bovina aislada fue
identificada SF-4; se han notificado otras, la UMEA en Suecia, la R-24 en Alemania, la T1 en Inglaterra
y la PV4 en Francia.
DISTRIBUCIÓN
Canadá, República Federal Alemana, Yugoslavia, Francia, Inglaterra, Australia, Japón, Rumania y Cuba.
IMPORTANCIA
Pérdidas de peso en los animales, retardo en el crecimiento, mala producción y gastos.
ETIOLOGÍA
Del género paramixovirus, familia paramizovoriadae, se encuentra en el grupo RNA. poder infectivo es
completamente destruido por la exposición al éter durante 18 horas, efectividad por varios años a - 60C,
si se incorpora al medio de suspensión 0,5% de albúmina de suero bovino o de ave, pocos estables a la
temperatura de 37C, considerándose sensibles incluso por debajo de ellas. Puede mantenerse por una
semana a 4C y por varios años a 0C. Bovino, equino, mono y hombre, son susceptibles, las fuentes de
infección son los animales y los objetos en contacto.
PATOGÉNESIS
Su origen viral, cepa SF-4 de procedencia bovina, proceso morboso de localización pulmonar,
caracterizado por alveolos con grandes contenido de un líquido, epitelio de las vías respiratorias
superiores y en los macrófagos alveolares se han hallado corpúsculos de inclusión con cierta
persistencia.
SÍNTOMAS
Fiebre, descargas nasales serosas, con la posible presencia de una leucopenia o una leucocitosis.
hipertemia en un rango de 40,6-41,7C, están deprimidos, mantienen la cabeza baja, los ojos cerrados y
las orejas caídas, descarga nasal, al principio clara, que llega a ser de carácter purulento y dificultad
respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio Aislamiento, Identificación de la cepa aislada, Identificación de la cepa aislada por el
método de la Inhibición de la Hemo-absorción.
TRATAMIENTO
Antibióticos de amplio espectros y la terapia sintomática, Vacunas bivalentes (PI-3/IBR), combinada
con bacterina de Pasteurella. Una vacuna PI-3, inactivada con formol a la que se le añade Pasteurella
multocida y Pasteurella hemolítica, ha conferido bastante buena inmunidad.