UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN FORMATIVA

CAMBIOS NEUROANATÓMICOS EN LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON

ASIGNATURA:

NEUROANATOMIA

ESTUDIANTES:

TÁCIO PAULO SANTOS FLEXA RG 57084

DOCENTE:

Dr. XAVIER TAPIA

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2019
AGRADECIMIENTO

Se agradece por su contribución a este trabajo a:

1. A DIOS: Señor te doy gracias, por el trabajo que realizo, dar inteligencia para
proseguir en la culminación de mi carrera.
2. A LA UCEBOL: Gracias por ser el lugar, donde en sus aulas, recibo las más gratas
enseñanzas que nunca olvidare.

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 INDICE
1. INTRODUCCION ........................................................................................................... 6
2. OBJETIVO ...................................................................................................................... 7
3. MARCO TEORICO ........................................................................................................ 8
3.1 Definición ................................................................................................................. 8
3.2 EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................. 8
3.3 Clasificación por estadios de Hoehn-Yahr ............................................................... 9
3.4 Patología ................................................................................................................... 9
3.5 La dopamina y la levodopa ...................................................................................... 9
3.6 FACTORES DE RIESGOS ................................................................................... 11
3.7 DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 12
3.8 SINTOMAS ........................................................................................................... 13
3.9 Manifestaciones Clínicas ....................................................................................... 14
3.10 TRATAMIENTO ................................................................................................... 15
4. MATERIAL Y METODOS .......................................................................................... 18
5. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................ 19
6. Conclusión ..................................................................................................................... 20
7. Bibliografía .................................................................................................................... 21

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 1. INTRODUCCION

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad común y un trastorno neurológico

complejo. Se trata de una enfermedad neurodegenerativa, en la que predomina la muerte
precoz de las neuronas dopaminérgicas en, la parte compacta de la sustancia negra. La
deficiencia de dopamina en los ganglios basales conduce a un trastorno del movimiento
caracterizado por los síntomas parkinsonianos motores clásicos.

Esta enfermedad también se asocia con numerosos síntomas no motores, algunos de los
cuales preceden a la disfunción motora en más de una década.

La base de la terapéutica es el tratamiento sintomático con medicamentos que aumentan

las concentraciones de dopamina o que directamente estimulan los receptores
dopaminérgicos.

Sin embargo, además de la dopamina y las regiones del sistema nervioso fuera de los
ganglios basales, la EP involucra neurotransmisores. Antes se pensaba que estaba
ocasionada principalmente por factores del medio ambiente, pero las investigaciones están
revelando que la enfermedad se desarrolla a partir de un complicado juego de genética y
ambiente.

Es un trastorno neurodegenerativo lentamente progresivo que comienza años antes de

que se pueda hacer el diagnóstico

En particular, no existen pruebas que permitan el diagnóstico definitivo en las primeras

etapas de la enfermedad. El estándar de oro para el diagnóstico ha sido la presencia de la
degeneración de la parte compacta de la sustancia negra y la patología de Lewy en el
examen histopatológico postmortem. La patología de Lewy consiste en agregados
anormales de la proteína α-sinucleína, denominada Cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy.

Se conoce poco sobre la asociación entre la patología de Lewy y la patogénesis de la EP.

Hay muy pocas estrategias para el manejo de muchas de las características incapacitantes
que ocurren en las últimas etapas de la enfermedad, como los síntomas motores que no
responden a las terapias dopaminérgicas o se desarrollan como complicaciones por el uso
prolongado del fármaco dopaminérgico, así como una serie de síntomas no motores.

Aunque los mejores tratamientos son los fármacos modificadores de la enfermedad, que
reducen la tasa de neurodegeneración o detienen el proceso patológico, actualmente no
están disponibles. Sin embargo, cada vez se conoce más la patogénesis, lo que ayuda a
identificar objetivos potenciales para modificar la enfermedad.

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 2. OBJETIVO

- Ampliar nuestro conocimiento con respecto a la alteración de los cambios

neuroanatómicos en la enfermedad de parkinson

Objetivos específicos

- Llegar a comprender y reconocer las causas de los cambios neuroanatómicos en la

enfermedad de parkinson

- Síntomas y clínica de la alteración de los cambios neuroanatómicos en la enfermedad de

parkinson

- Tratamiento para los cambios neuroanatómicos en la enfermedad de parkinson

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 3. MARCO TEORICO

3.1 Definición
La enfermedad de Parkinson es uno de los más complejos e interesantes
padecimientos del sistema nervioso central. Desde su descripción en 1817 por James
Parkinson su causa sigue siendo un misterio, pero la investigación en esta área es
intensa y los constantes hallazgos científicos ayudan a aclarar el panorama que la
rodea. En la actualidad no existe tratamiento curativo de la enfermedad y sólo se
cuenta terapias paliativas para mejorar los síntomas, por lo que es necesario
comprender de manera más extensa las estructuras involucradas en su génesis y así
elaborar estrategias que permitan encontrar cura a dicho padecimiento. En el presente
escrito se presenta una revisión actualizada de las principales vías neuroanatómicas
afectadas y su traducción clínica en síntomas motores y no motores.

3.2 EPIDEMIOLOGIA
El incremento de la esperanza de vida de la población mundial ha provocado un
incremento de las patologías neurodegenerativas, siendo la EP la segunda más
prevalente por detrás de la enfermedad de Alzheimer (Kalia y Lang, 2015). La edad se ha
convertido, por tanto, en el principal factor de riesgo. Los datos reflejan que 17,4 personas
de entre 70 y 79 años por cada 100.000 desarrollarán anualmente la EP (Leeset al., 2009).
El riesgo de desarrollar la enfermedad es de un 1,5% y se estima que la edad media de
aparición es 60 años. Asimismo, la duración media entre el diagnóstico y la muerte es de 15
años; siendo la causa de muerte asociada más frecuente la neumonía. Existen evidencias
que indican que los hombres desarrollan 1,5 veces más esta enfermedad que las mujeres,
pero debido a la disparidad de resultados en las distintas investigaciones este dato no
es concluyente. Las predicciones indican que se incrementará en un 50% los individuos
que desarrollarán la EP en 2030.

8
 3.3 Clasificación por estadios de Hoehn-Yahr

3.4 Patología
El diagnóstico clínico de la EP, como se ha descrito previamente en el apartado 1.1.3, se
basa fundamentalmente en los síntomas motores, pero la certeza diagnóstica se obtiene una
vez realizado un diagnóstico neuropatológico postmortem. Los criterios cruciales para el
diagnóstico neuropatológico de esta enfermedad son: la pérdida de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta y la presencia de cuerpos de
Lewy en ciertas zonas encefálicas (Kalia y Lang, 2015). Como consecuencia de esta
pérdida de neuronas y la consiguiente depleción dopaminérgica estriatal, se
originan los síntomas motores característicos de esta enfermedad (Fahn, 2015; Kalia y
Lang, 2015).

3.5 La dopamina y la levodopa

La dopamina era sintetizada, originalmente, partiendo de la vainillina y del eugenol.
Posteriormente, la ruta se modificó, tras el descubrimiento de la síntesis de la L-Dopa. La
reacción mediada por la enzima tirosina hidroxilasa convertía la L-Tirosina en L-Dopa.
Finalmente, se producía la transformación de la L-Dopa en dopamina a través de la enzima
L-Dopa decarboxilasa. La dopamina es la precursora de la síntesis de la adrenalina y
noradrenalina (Hornykiewicz, 2002; Fahn, 2015).

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 En 1957, Arvid Carlsson demostró que la eliminación de dopamina era la base del
parkinsonismo provocado por la reserpina. Consiguió, además, restituir esa
disminución con L-dopa en conejos (Carlssonet al., 1958). Sus investigaciones dieron lugar
al desarrollo de una molécula fluorescente para medir los niveles de dopamina,
permitiéndole detectar concentraciones mayores en el estriado del cerebro de perros
(Carlsson y Waldeck, 1958; Bertler y Rosengren, 1959). Paralelamente, el investigador
japonés Sano detectó un resultado similar en cerebros humanos (Sanoet al., 1959). Carlsson
propuso que la dopamina jugaba un papel fundamental en la función motora y afirmó que
se trataba de un neurotransmisor (Carlsson, 1959). Al principio, esta afirmación fue tomada
con escepticismo, pero finalmente este hallazgo le llevó a conseguir el Premio Nobel de
Medicina en el año 2000 (Leeset al., 2015).

En 1960, Hornykiewicz y su ayudante Ehringer, inspirados por el trabajo de Carlsson,

detectaron una disminución del 90% en los niveles de dopamina en el estriado de pacientes
con la EP (Hornykiewicz, 2002). También reportaron esa pérdida en la sustancia
negra, y un descenso de noradrenalina y serotonina. Concluyeron que la deficiencia
en el estriado era la responsable de los síntomas motores. Como consecuencia de los
mecanismos compensatorios, los síntomas de la EP sólo se detectan cuando se ha
producido una reducción de aproximadamente el 80% de la concentración de
dopamina o una pérdida del 60% de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia
negra (Bernheimeret al., 1973). En investigaciones posteriores, se demostró que bastaba
con una reducción del 30% de este tipo de neuronas para que se manifieste la
sintomatología motora (Cheng y Burke, 2010). Clásicamente, los síntomas motores se
atribuyen a la población de neuronas dopaminérgicas dela sustancia negra pars compacta.
Sus terminales nerviosos proyectan al estriado (Benazzouzet al., 2014; Fahn, 2015) , así
como a otros componentes de los ganglios basales entre los que se incluyen las dos
porciones del globo pálido y el núcleo subtalámico. Para confirmar estas
innervaciones, se realizaron ensayos lesionando la sustancia negra y comprobando una
bajada notable de dopamina en los ganglios basales.

Los cuerpos de Lewy son agregados proteicos mayoritariamente de α-sinucleína,

ubiquitina y proteínas de neurofilamentos. Son eosinófilos e insolubles en
alcohol, cloroformo y benceno. Las neuritas de Lewy se localizan en las dendritas y los
axones. Se hallaron, en primer lugar, en el núcleo dorsal motor del nervio vago, en el
núcleo basal de Meynert, en el globo pálido y en los núcleos lateral y periventricular del
tálamo de cerebros de pacientes con EP. Posteriormente, Tretiakoff descubrió la presencia
de estos agregados en la sustancia negra y la degeneración de esta región; por lo que
postuló una conexión entre la pérdida de neuronas, la rigidez y el temblor. La α-sinucleína
es una proteína neuronal de 140 aminoácidos muy abundante en los terminales
presinápticos. Es miembro de una familia de proteínas altamente conservadas, que

10
también incluye a la β-sinucleína y a la γ-sinucleína. Fue descrita como precursora del
componente no amiloide de las placas seniles de la enfermedad de Alzheimer. Su función
sigue siendo objeto de estudio, sin embargo se asume que la α-sinucleína ayuda a la
regulación de la liberación de las vesículas sinápticas, controlando negativamente la
liberación del neurotransmisor y proporcionando un efecto estabilizador de los complejos
de una familia de proteínas SNARE7. La α-sinucleína comenzó a relacionarse con los
cuerpos de Lewy tras el descubrimiento de la primera mutación puntual en el gen
SNCA. A continuación, las técnicas inmunohistoquímicas en la sustancia negra de
pacientes con EP y con Demencia con Cuerpos de Lewy revelaron que: la α-sinucleína era
el principal componente proteico de los cuerpos de Lewy. La α-sinucleína empieza a
formar estos agregados insolubles tras sufrir una modificación post traduccional, la
hiperfosforilación de la Serina 129, la cual provoca un cambio conformacional de α-hélice
a β-lámina. Además, estos agregados citoplasmáticos muestran distintas formas e incluso
pueden ser múltiples dentro de una sola célula.

3.6 FACTORES DE RIESGOS

El factor de riesgo más importante es la edad

Otros factores de riesgo son las exposiciones ambientales. 11 factores ambientales que
alteran el riesgo de EP. Los factores que aumentan el riesgo (en orden decreciente de fuerza
de asociación) fueron: exposición a pesticidas, lesiones cefálicas previas, vida rural, uso de
bloqueantes ß, ocupación agrícola y pozo de agua potable.

Los factores ambientales asociados con una disminución del riesgo (en orden decreciente
de fuerza de asociación) fueron:

 tabaquismo
 consumo de café
 antiinflamatorios no esteroides
 bloqueantes de los canales de calcio
 alcohol

La reducción del riesgo de EP por hábito de fumar ha llevado a proponer que fumar podría
proteger contra la enfermedad. Sin embargo, los hallazgos de un gran estudio de casos y
controles más reciente mostró que los pacientes con EP pueden dejar de fumar más
fácilmente que los controles, sugiriendo que la asociación negativa con el tabaco podría
deberse a una menor capacidad de respuesta a la nicotina, durante la fase prodrómica de la
EP.

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 Los resultados de estudios de epidemiología sugieren que el uso de antipsicóticos,
específicamente las fenotiazinas, benzamidas, haloperidol o risperidona, y la exposición a
disolventes, en particular el tricloroetileno, podría aumentar el riesgo de EP.

Hay evidencia de mayor riesgo de EP en personas con antecedentes familiares de EP o

temblor. La evidencia provino del descubrimiento de formas monogénicas de la EP y de
mutaciones genéticas, identificadas a través de numerosos trabajos científicos.

El riesgo de desarrollar EP es claramente multifactorial, pero se ha comenzado a descifrar

la compleja interacción que existe entre varios factores. Por ejemplo, un estudio de casos y
controles halló una acción sinérgica de la exposición al pesticida y una historia de lesión
cefálica que aumenta el riesgo de EP.

Otros estudios han identificado modificadores genéticos de los factores de riesgo

ambientales. Por ejemplo, la reducción del riesgo asociada al consumo de café tiene una
base genética (relacionada con el metabolismo de la cafeína). Lo mismo sucede con la
asociación de la EP con el antecedente de lesiones cefálicas.

3.7 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la EP se basa en la presencia de síntomas motores

parkinsonianos:

 bradicinesia
 rigidez
 temblor en reposo

La inestabilidad postural es típicamente una característica de la enfermedad más

avanzada.

Los marcadores de imagen posibles son la tomografía por emisión de positrones (PET) o
la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT), que son métodos para
medir la reducción de las terminales nerviosos dopaminérgicas en la parte compacta de la
sustancia negra, en su proyección al cuerpo estriado. Estas tecnologías por imagen pueden
ayudar a diferenciar la EP con síntomas motores sin pérdida de neuronas en la parte
compacta de la sustancia negra (por ej., temblor esencial). Sin embargo, la capacidad de
estos marcadores de imagen para hacer el diagnóstico diferencial fue cuestionada después
de resultados inesperados de ensayos clínicos.

Los enfoques de imágenes de dopamina solas no son suficientes para diagnosticar la EP

porque no distinguen confiablemente a la EP de otros síndromes parkinsonianos asociados
a la degeneración nigral, como el parkinsonismo atípico.

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 La resonancia magnética (RM) estándar tiene poca utilidad diagnóstica, pero se están
explorando la RM de campo alto y ultra alto combinada con técnicas avanzadas, como
imágenes de tensor de difusión.

Los marcadores patológicos propuestos también se están estudiando en el sistema

nervioso periférico y gran parte de la investigación ha estado enfocada en el sistema
nervioso entérico. A pesar de las esperanzas en estos estudios, se ha comprobado que la
deposición colónica de α-sinucleína no es una prueba diagnóstica útil para la EP. En la piel
se ha identificado sinucleína α fosforilada en las fibras nerviosas somáticas y autonómicas.

Las biopsias de pacientes con síntomas de EP sugieren que este enfoque podría ayudar a
evaluar a los individuos en las etapas prodrómicas. Como biomarcadores bioquímicos
potenciales al inicio de la EP también se está estudiando la concentración de α-sinucleína,
DJ-1, tau y β-amiloide1_42, así como la actividad de la β-glucocerebrosidasa en el líquido
cefalorraquídeo.

Otras investigaciones están dirigidas al estudio de las moléculas de bajo peso molecular,
como la sangre y el ácido úrico y los biomarcadores en la saliva o la orina, pero todavía no
hay resultados definitivos. Es poco probable que un solo marcador en uno de estos fluidos
biológicos sea suficiente para el diagnóstico precoz, pero algunos podrían ser útiles para las
personas con familiares con una forma monogénica conocida de la EP, en quienes las
pruebas genéticas pueden ayudar a hacer el diagnóstico.

Sin embargo, la mayoría de las causas monogénicas de la EP son de penetración

incompleta, por lo que las pruebas genéticas positivas en un individuo asintomático no
brindan un diagnóstico definitivo. A medida que los estudios genéticos se tornen más
baratos, las firmas genéticas probablemente serán exploradas como biomarcadores
genéticas de la EP.

Es posible que un solo marcador sea insuficiente para el diagnóstico precoz de una
enfermedad tan compleja. En cambio, podría requerirse una combinación de imagenes con
biomarcadores bioquímicos y genéticos.

3.8 SINTOMAS
Síntomas motores

– Temblor de manos
– Dificultad para levantarse de la silla
– Dificultad para hablar
– Lentitud general
– Calambres musculares
– Dificultad para usar las manos
– Rigidez general
– Problemas de equilibrio

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 Síntomas no motores

– Dolor
– Intranquilidad
– Dificultad para respirar
– Sudoración excesiva
– Dificultad para pensar con claridad
– Ansiedad
– Crisis de angustia
– Insomnio o trastornos de sueño
– Lentitud del pensamiento

3.9 Manifestaciones Clínicas

En cuanto a la clínica del asma, esta se caracteriza por la triada de tos, disnea y sibilancias.
La tos es no productiva al inicio y es de forma quintosa. La disnea se presenta de manera
paroxística y con espiración alargada. En un ataque asmático, al inicio puede existir
sensación de constricción del tórax. Esto se puede acompañar de una respiración
superficial. A medida se agrava la crisis, se observa el uso de músculos accesorios de la
respiración como los músculos intercostales o el musculo esternocleidomastoideo.
Acompañando esto puede darse aleteo nasal y cianosis. Este último se debe a disminución
de la tensión del O2 alveolar.

Entre los hallazgos físicos, a parte de los ya mencionados, podemos encontrar taquipnea,
una respiración ruda y audible, hiperresonancia torácica a la percusión, ruidos respiratorios
ocultos a la auscultación debido a la presencia de sibilancias. Ala palpación, el frémito
puede estar disminuido, la expansibilidad pulmonar disminuida en ambos pulmones.

Los pacientes se pueden caracterizar por un tórax en carena o pectus carinatum, más que
todo en adultos jóvenes.

Algunos hallazgos extratorácicos incluyen, un fascie disneica, cara abotagada, cianótica,

perlada de sudor, venas cervicales prominentes y anomalías en la piel como estrías o arañas
vasculares.

El signo de gravedad de un ataque asmático es el silencio torácico. Este se caracteriza por

una ausencia de sibilancias audibles, debido a que su tono es tan agudo ocasionado por
tanta estrechez que el oído humano no puede escucharlo.

14
 3.10 TRATAMIENTO
Neuroprotección y modificación de la enfermedad.

Los tratamientos disponibles solo son sintomáticos. Un objetivo importante de la

investigación es el desarrollo de medicamentos modificadores de la enfermedad. Los
autores expresan que sería ingenuo esperar que un solo medicamento retarde o detenga el
proceso neurodegenerativo subyacente. Las causas de la EP son heterogéneas, con
múltiples procesos celulares que intervienen en forma variable en el proceso
neurodegenerativo.
Así, una estrategia más efectiva podría ser actuar sobre las vías moleculares
disfuncionales seleccionadas, en pacientes específicos, a través de varios fármacos. Los
objetivos farmacológicos potenciales para modificar la enfermedad incluyen la
neuroinflamación, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo, la actividad de los
canales de calcio, la actividad de la LRRK2 cinasa, así como la acumulación de α-
sinucleína, su agregación y la transmisión de célula a célula (incluida las técnicas de
inmunoterapia.
Las intervenciones quirúrgicas potenciales incluyen la terapia génica dirigida, los
trasplantes de células y la estimulación cerebral profunda de los núcleos subtalámicos.

> Iniciación de la terapia sintomática

El tratamiento debe iniciarse cuando los síntomas causan discapacidad o incomodidad,
con el fin de mejorar la función y la calidad de vida
El pilar del tratamiento de los síntomas motores siguen siendo los medicamentos que
mejoran las concentraciones de dopamina intracerebral o estimulan los receptores de
dopamina, y son la levodopa, los agonistas de la dopamina, los inhibidores de la
monoamina oxidasa tipo B y, menos frecuentemente, la amantadina.
El tratamiento debe iniciarse cuando los síntomas causan discapacidad o incomodidad,
con el fin de mejorar la función y la calidad de vida. La bradicinesia y la rigidez responden
bien al tratamiento dopaminérgico precoz, con inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B,
pero, en el mejor de los casos, solo son moderadamente beneficiosos. Los agonistas de la
dopamina o la levodopa son necesarios para los síntomas más graves y la discapacidad
progresiva
En contraste con la bradicinesia y la rigidez, el temblor es inconsistentemente sensible al
tratamiento de reemplazo con dopamina, especialmente con las dosis más bajas. Los
medicamentos anticolinérgicos, como el trihexifenidilo o la clozapina, pueden ser efectivos
para el temblor.
Al decidir el tratamiento hay que considerar las reacciones adversas de los medicamentos.
Los agonistas de la dopamina y la levodopa se asocian con náuseas, somnolencia diurna y
edema, pero los mismos tienden a ser más frecuentes con los agonistas de la dopamina.

> Manejo de las complicaciones de la terapia a largo plazo

Las complicaciones del tratamiento dopaminérgico a largo plazo son características de la
EP avanzada, y son: las fluctuaciones motoras y no motoras, la discinesia y la psicosis, que
pueden limitar la función y reducir la calidad de vida.
Las estrategias farmacológicas para reducir las amplias fluctuaciones en las
concentraciones de dopamina incluyen los agonistas de la dopamina, los inhibidores de la

15
monoaminooxidasa tipo B o los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa. Se están
desarrollando formulaciones de levodopa de larga duración que mantienen estables las
concentraciones de dopamina.
Ha sido aprobada una nueva formulación de carbidopa-levodopa oral de liberación
prolongada, IPX066. Un enfoque alternativo para lograr concentraciones plasmáticas
constantes de levodopa es la administración directa de un gel de levodopa-carbidopa,
introducido en el duodeno a través de una gastrostomía endogástrica percutánea. La
infusión del potente agonista de la dopamina, la apomorfina, también puede tener un efecto
importante en las fluctuaciones motoras severas.
Para las complicaciones motoras pueden ser útiles los tratamientos no dopaminérgicos.
Por ejemplo, la amantadina y la clozapina tienen efectos en múltiples sistemas de
neurotransmisores y pueden ser efectivos en el tratamiento de la discinesia. Para las
complicaciones motoras se están probando medicamentos con propiedades serotoninérgicas
o nicotínicas y otros que inhiben la señalización glutamatérgica o los receptores A2A de
adenosina.
El tratamiento más eficaz para la psicosis en la EP es la clozapina, pero es necesario
monitorear regularmente el estado hematológico porque puede asociarse con una
agranulocitosis potencialmente mortal, una reacción farmacológica adversa idiosincrásica.
Sin embargo, con el seguimiento hematológico adecuado, la aparición de agranulocitosis es
muy rara, con un riesgo muy bajo. La quetiapina es menos efectiva, pero no requiere el
monitoreo hematológico.
Otros neurolépticos deben evitarse porque suelen empeorar el parkinsonismo. Los
inhibidores de la colinesterasa, como la rivastigmina, podrían reducir las alucinaciones
visuales y los delirios en pacientes con EP y demencia. Se ha demostrado que los agonistas
selectivos de los receptores 5-HT2A de serotonina, como la pimavanserina, reducen los
síntomas psicóticos sin empeoramiento de la función motora y está siendo considerada para
su aprobación por la FDA para el tratamiento de la piscosis parkinsoniana. A diferencia de
la clozapina, no hay mucha preocupación sobre la seguridad de la pimavanserina, y no se
requiere el monitoreo hematológico.

>Tratamiento de las manifestaciones no motoras

A diferencia de la mayoría de las manifestaciones motoras, los síntomas no motores

suelen tener opciones terapéuticas o respuestas al tratamiento limitadas. Sin embargo,
existen diversos tratamientos que en algunos pacientes pueden controlar o mejorar la
discapacidad provocada por los síntomas no motores (síntomas psiquiátricos, trastornos del
sueño, disfunción autonómica, fatiga).
La depresión asociada a la EP es típicamente tratada con antidepresivos. La evidencia
apoya la eficacia de los antidepresivos tricíclicos, específicamente la desipramina y la
nortriptilina. En la práctica, los antidepresivos más utilizados para la depresión en la EP son
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, citalopram, escitalopram,
fluoxetina, paroxetina y sertralina pero no hay evidencia que apoye el uso de alguno en
especial.
También se ha demostrado la eficacia de una formulación de liberación prolongada de
venlafaxina, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina, y el agonista de la
dopamina pramipexol.

16
 El tratamiento electro convulsivo y la estimulación magnética repetitiva transcraneana son
Intervenciones no farmacológicas utilizadas para tratar la depresión en pacientes sin EP,
pero no hay estudios que avalen su uso en la EP.

17
 4. MATERIAL Y METODOS

Las etapas de esta investigación comprenden una revisión bibliográfica y un análisis

de los artículos en anexos sobre el tema. Con énfasis en el desarrollo del conocimiento
sobre los cambios neuroanatómicos en la enfermedad de parkinson. Y lo que la compone, o
sea, esa revisión pretende profundizar conocimientos y aclarar dudas sobre ese asunto.

18
5. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

19
 6. Conclusión

El párkinson es una enfermedad crónica, neurodegenerativa e invalidante. En España se

estima que un alto porcentaje de personas que padecen la enfermedad no están
diagnosticadas.

La información epidemiológica sobre la enfermedad de Parkinson en España es, a día de

hoy, poco detallada, por lo que no proporciona el nivel de conocimiento necesario para
elaborar políticas de prevención integrales ni diseñar planes de actuación minuciosos.

Las enfermedades neurológicas afectarán a un mayor número de personas en el futuro,

debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida.

Muchas de las actividades de la vida cotidiana pueden convertirse en auténticos retos para
las personas con párkinson. En las últimas etapas, necesitan ayuda para tareas relacionadas
con la autonomía personal, como lavarse o secarse diferentes partes del cuerpo, desplazarse
en medios de transporte o vestirse y desvestirse.

De esta forma se capacitaría al médico y enfermera de la comunidad para realizar un

correcto manejo, un trabajo con el riesgo preconcepcional, así un buen manejo de esta
condición en la población.

También sirve como material de apoyo para próximas investigaciones.

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 7. Bibliografía

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