Esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por la existencia de pérdida de contacto con la realidad
(psicosis), alucinaciones (por lo general consistentes en oír voces), falsas creencias firmemente sostenidas
(delirios), alteraciones del pensamiento y de la conducta, reducción en la expresión emocional, disminución
de la motivación, deterioro de la función mental (cognición) y problemas para desenvolverse en la vida de
cada día, incluyendo el deterioro del trabajo, las relaciones sociales y el cuidado de uno mismo. La
esquizofrenia probablemente está causada por factores hereditarios y ambientales. Los síntomas pueden ser
muy variados, desde un comportamiento extravagante y un lenguaje desorganizado e incoherente, hasta la
ausencia de emociones acompañada de un lenguaje escaso o nulo; incluso puede aparecer incapacidad para
concentrarse, así como problemas de memoria Los médicos diagnostican la presencia de esquizofrenia en
función de los síntomas existentes, tras realizar las pruebas adecuadas para descartar otras posibles causas.
La evolución favorable de la enfermedad depende en gran medida del grado de cumplimiento de las
recomendaciones farmacoterapéuticas. El tratamiento consiste en el empleo de fármacos antipsicóticos,
programas de entrenamiento y actividades de apoyo comunitario, psicoterapia y educación familiar. La
esquizofrenia es un importante problema mundial de salud pública. El trastorno afecta generalmente a
personas jóvenes en la edad en la que comienzan a ser independientes y puede producir discapacidad y
estigma social de por vida. En términos de costes personales y económicos, la esquizofrenia figura entre los
peores trastornos que afectan a la humanidad. La esquizofrenia es una importante causa de discapacidad a
nivel mundial. Afecta a cerca del 1% de la población, por igual a hombres que a mujeres. En Estados Unidos, la
esquizofrenia comporta aproximadamente 1 de cada 5 días de baja laboral y el 2,5% de todos los gastos de
atención de salud. La esquizofrenia es más frecuente que la enfermedad de Alzheimer y que la esclerosis
múltiple. A menudo es difícil determinar cuándo se inicia la esquizofrenia, ya que el escaso conocimiento de
los síntomas puede retrasar años la atención médica. La edad media de inicio de la enfermedad se sitúa entre
el inicio y la mitad de la década de los veinte años en varones, y algo más tarde en mujeres. El inicio durante la
infancia es poco frecuente (ver Esquizofrenia en niños y adolescentes). Sin embargo, la esquizofrenia puede
comenzar durante la adolescencia o al final de la vida. El deterioro del funcionamiento social puede conducir
a la drogadicción, la indigencia y la pérdida de un hogar de referencia. Las personas esquizofrénicas sin
tratamiento pueden perder el contacto con sus familiares y amigos, y es frecuente que acaben viviendo en las
calles de las grandes urbes. Se desconocen las causas exactas del trastorno esquizofrénico, aunque las
investigaciones actuales sugieren una combinación de factores hereditarios y ambientales. Sin embargo, es
fundamentalmente un problema biológico (que comporta alteraciones cerebrales), no un resultado de
escasos cuidados parentales o de un entorno poco saludable en lo que respecta a la salud mental. Entre los
factores que determinan que algunas personas tengan una mayor predisposición a desarrollar esquizofrenia
se incluyen los siguientes: Predisposición genética Problemas previos, posteriores o concurrentes al
momento del parto, como la infección materna por el virus de la gripe durante el segundo trimestre de
embarazo, la falta de oxígeno durante el parto, el bajo peso al nacer y la incompatibilidad de grupo sanguíneo
entre madre e hijo. nfecciones del cerebro Las personas que tienen un progenitor o un hermano con
esquizofrenia presentan un riesgo cercano al 10% de desarrollar este trastorno, en comparación con el 1% de
riesgo entre la población general. En gemelos idénticos, el riesgo de que uno desarrolle esquizofrenia es de
aproximadamente el 50% si el otro la padece. Estas estadísticas sugieren la implicación de factores
hereditarios. La esquizofrenia puede aparecer de forma repentina, en el curso de días o semanas o, por el
contrario, de forma gradual, desarrollándose a lo largo de un periodo de años. Aunque la gravedad y las
características de los síntomas varían entre las diferentes personas que padecen esquizofrenia, los síntomas
suelen ser suficientemente graves para interferir con la capacidad laboral, las interacciones sociales y el
autocuidado. Sin embargo, los síntomas a veces son leves al principio (el denominado pródromo). Las
personas pueden simplemente aparecer retraídas, desorganizadas o recelosas. Los médicos pueden
identificar estos síntomas como el inicio de la esquizofrenia, pero a veces los reconocen solo de forma
retrospectiva. La esquizofrenia se caracteriza por síntomas psicóticos, que incluyen delirios, alucinaciones,
pensamiento y lenguaje desorganizados y comportamiento extraño e inapropiado. Entre los síntomas
psicóticos se incluye una pérdida de contacto con la realidad.
Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una afección progresiva, con una pérdida inexorable de la función mental,
caracterizada por la degeneración del tejido cerebral, la acumulación de una proteína anómala denominada
beta-amiloide y el desarrollo de ovillos (marañas) neurofibrilares. El olvido de acontecimientos recientes es
un signo precoz, seguido de confusión creciente, deterioro de otras funciones cognitivas y problemas para
usar y comprender el lenguaje y realizar las actividades cotidianas. Los síntomas avanzan de manera que la
persona no es capaz de valerse por sí mismo y se vuelve totalmente dependiente de los demás. El diagnóstico
se basa en los síntomas y en los resultados de una exploración física, pruebas del estado mental, análisis de
sangre y pruebas de diagnóstico por la imagen. El tratamiento engloba estrategias para prolongar tanto como
sea posible el funcionamiento personal, e incluye fármacos para retrasar la progresión de la enfermedad. No
se puede predecir la esperanza de vida, pero la muerte se produce, por término medio, unos 7 años después
del diagnóstico de la enfermedad La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia, que es un declive lento
y progresivo de la funcionalidad mental, incluida la memoria, el pensamiento, el juicio y la capacidad para
aprender. En el 60 al 80% de las personas mayores con demencia, la enfermedad de Alzheimer es la causa. Es
muy poco frecuente por debajo de los 65 años, y se vuelve más habitual a medida que se envejece. Alrededor
del 11% de los mayores de 65 años y cerca del 32% de los mayores de 85 años tienen enfermedad de
Alzheimer. Afecta más a las mujeres que a los hombres, en parte porque las mujeres viven más años. En el año
2015 se estima que en Estados Unidos hay 5,3 millones de personas con enfermedad de Alzheimer. Se espera
que el número de personas con enfermedad de Alzheimer aumente a medida que crece la proporción de
ancianos. Se desconoce la causa de la enfermedad de Alzheimer, pero los factores genéticos desempeñan un
papel importante: entre el 5 y el 15% de los casos son hereditarios. Intervienen varias anomalías en unos
genes específicos. Algunas de estas anomalías son heredadas aunque solo uno de los progenitores tenga el
gen anómalo. Esto pasa si el gen anómalo es dominante. Un progenitor afectado tiene un 50% de probabilidad
de transmitir el gen anómalo a cada descendiente. Aproximadamente la mitad la descendencia desarrolla la
enfermedad de Alzheimer antes de los 65 años de edad. Una anomalía genética afecta a la apolipoproteína E
(apo E), la fracción proteica de ciertas lipoproteínas que transportan el colesterol en la sangre. Existen tres
tipos de apo E:

Epsilon-4: las personas que poseen el tipo epsilon-4 desarrollan la enfermedad de Alzheimer con más
frecuencia y a una edad más temprana que las demás personas. Epsilon-2: por el contrario, las personas con
el tipo epsilon-2 parecen estar protegidas contra la enfermedad. Epsilon 3: las personas con el tipo epsilon 3
no están protegidas, pero tampoco tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad. Estas
asociaciones se han estudiado sobre todo en personas de ascendencia caucásica, y quizás no puedan aplicarse
a otros grupos étnicos. Sin embargo, las pruebas genéticas para la apolipoproteína E no determinan si se
desarrollará la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, no se recomienda realizarlas sistemáticamente.
Alteraciones cerebrales En la enfermedad de Alzheimer se degeneran partes del cerebro, se destruyen células
nerviosas y se reduce la respuesta de las restantes a los transmisores químicos que transmiten señales entre
las neuronas en el cerebro (neurotransmisores). El nivel de acetilcolina (un neurotransmisor implicado en la
memoria, el aprendizaje y la concentración) es bajo. La enfermedad de Alzheimer provoca la aparición de las
siguientes anomalías en el tejido cerebral: Depósitos de beta-amiloide: acumulación de beta-amiloide
(proteína anormal insoluble), que se forma porque las células no pueden procesarla y retirarla Placas seniles
o neuríticas: grupos de células nerviosas muertas alrededor de un núcleo de beta-amiloide Ovillos
neurofibrilares: filamentos torcidos de proteínas insolubles en las células nerviosas Niveles elevados de tau:
proteína anómala, un componente de los ovillos neurofibrilares y de los beta-amiloides. Estas anomalías
aparecen en cierto grado al envejecer, pero son mucho más numerosas entre los afectados por la enfermedad
de Alzheimer. No se está seguro de la causa de la enfermedad de Alzheimer, si es provocada por las anomalías
en el tejido cerebral o si es el resultado de algún otro problema, que también puede causar la demencia y las
anormalidades en el tejido cerebral. Los investigadores también han descubierto que las proteínas anómalas
de la enfermedad de Alzheimer (beta-amiloide y tau) se parecen a las proteínas anómalas de las
enfermedades por priones. Es decir, estas proteínas están mal plegadas y provocan que otras proteínas se
plieguen inadecuadamente, haciendo que la enfermedad progrese.
Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de progresión lenta que afecta zonas específicas
del sistema nervioso central (el encéfalo y la médula espinal). Se caracteriza por temblores cuando los
músculos están en reposo (temblor en reposo), y cuando hay tono muscular aumentado (rigidez), lentitud en
los movimientos voluntarios y dificultades para mantener el equilibrio (inestabilidad postural). En muchos
sujetos se produce un deterioro cognitivo o se desarrolla una demencia La enfermedad de Parkinson es
consecuencia de un deterioro en la parte del cerebro encargada de coordinar los movimientos. Por lo general,
el síntoma más evidente es el temblor, que se produce con los músculos relajados. Los músculos se vuelven
rígidos, los movimientos lentos y sin coordinación, y el equilibrio se pierde fácilmente. El médico basa el
diagnóstico en los síntomas. Las medidas generales (como la simplificación de las tareas cotidianas), los
fármacos (como levodopa más carbidopa) y a veces la cirugía ayudan a paliar los síntomas, pero la
enfermedad es progresiva y con el tiempo provoca discapacidad grave e inmovilidad. La enfermedad de
Parkinson es el segundo trastorno degenerativo del sistema nervioso central más común después de la
enfermedad de Alzheimer. Afecta a Alrededor de 1 de cada 250 personas mayores de 40 años Alrededor de 1
de cada 100 personas mayores de 65 años Alrededor de 1 de cada 10 personas mayores de 80 años

Suele comenzar entre los 50 y los 79 años de edad. Es muy poco frecuente que la enfermedad de Parkinson se
presente en niños o adolescentes. El parkinsonismo provoca los mismos síntomas que la enfermedad de
Parkinson, pero es causado por algunas otras enfermedades, como la atrofia de múltiples sistemas, la
parálisis supranuclear progresiva, el derrame cerebral, los traumatismos craneoencefálicos o ciertos
medicamentos. Cambios en el interior del cerebro En la enfermedad de Parkinson se degeneran las neuronas
de una zona de los ganglios basales (denominada sustancia negra). Los ganglios basales son agrupaciones de
neuronas que se encuentran localizadas en las profundidades del encéfalo. Estos ayudan a suavizar los
movimientos musculares y coordinan los cambios de postura. Cuando el cerebro origina un impulso para
mover un músculo (por ejemplo, para levantar un brazo), el impulso pasa por los ganglios basales. Igual que
todas las neuronas, las de los ganglios basales liberan mensajeros químicos (neurotransmisores) que
estimulan a la siguiente neurona de la vía de conducción para el envío de un impulso. La dopamina es un
neurotransmisor clave en los ganglios basales. Su efecto general es intensificar las señales nerviosas hacia los
músculos. Cuando se degeneran las neuronas de una zona de los ganglios basales, disminuye la producción de
dopamina y el número de conexiones entre las neuronas de los ganglios basales disminuye. Como
consecuencia, los ganglios basales no suavizan los movimientos como lo hacen normalmente, lo que provoca
temblor, descoordinación, movimientos lentos (bradicinesia), tendencia a moverse menos (hipocinesia) y
problemas posturales y asociados a la marcha. Se desconoce exactamente la causa de la enfermedad de
Parkinson. Según una teoría, es consecuencia de los depósitos anómalos de sinucleína (una proteína del
cerebro que ayuda a las neuronas a comunicarse). Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, se acumulan
en varias regiones del cerebro, particularmente en la sustancia negra (la parte interior del cerebro), e
interfieren con la función cerebral. Los cuerpos de Lewy se acumulan con cierta frecuencia en otras partes del
cerebro y del sistema nervioso, lo que sugiere que pueden estar implicados en otros trastornos. En la
demencia con cuerpos de Lewy, los depósitos se forman por toda la capa externa del cerebro (corteza
cerebral). Los cuerpos de Lewy también pueden estar implicados en la enfermedad de Alzheimer, lo que
posiblemente explica por qué cerca de un tercio de las personas con enfermedad de Parkinson presentan
síntomas de la enfermedad de Alzheimer y por qué algunas personas con enfermedad de Alzheimer
desarrollan síntomas parkinsonianos. Entre un 15 y un 20% de los afectados tienen familiares que sufren o
han sufrido la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, la genética tiene algo que ver con la enfermedad.
Epilepsia

Panorama general

La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central (neurológico) en el que la actividad cerebral se
vuelve anormal, lo que provoca convulsiones o períodos de comportamientos o sensaciones inusuales y, a
veces, pérdida de conciencia. Cualquier persona puede desarrollar epilepsia. La epilepsia afecta tanto a
hombres como a mujeres de todas las razas, orígenes étnicos y edades. Los síntomas de las convulsiones
pueden variar ampliamente. Algunas personas con epilepsia simplemente miran de manera fija por unos
segundos durante una convulsión, mientras que otras mueven repetidamente los brazos o las piernas. Tener
una sola convulsión no significa que padezcas epilepsia. Por lo general, se requieren al menos dos
convulsiones no provocadas para determinar un diagnóstico de epilepsia. El tratamiento con medicamentos
o, en ocasiones, la cirugía pueden controlar las convulsiones en la mayoría de las personas que tienen
epilepsia. Algunas personas requieren tratamiento de por vida para controlar las convulsiones, sin embargo,
en otros casos, las convulsiones eventualmente desaparecen. Algunos niños con epilepsia pueden superar la
enfermedad con la edad. Debido a que la epilepsia se produce a causa de la actividad anormal del cerebro, las
convulsiones pueden afectar cualquier proceso que este coordine. Algunos de los signos y síntomas de
convulsiones son: Confusión temporal Episodios de ausencias Movimientos espasmódicos incontrolables de
brazos y piernas Pérdida del conocimiento o conciencia Síntomas psíquicos, como miedo, ansiedad o déjà vu
Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los casos, una persona con epilepsia
tenderá a tener el mismo tipo de convulsión en cada episodio, de modo que los síntomas serán similares entre
un episodio y otro. Generalmente, los médicos clasifican a las convulsiones como focales o generalizadas, en
función de cómo comienza la actividad cerebral anormal. Convulsiones focales Cuando las convulsiones
aparentemente se producen por actividad normal en una sola parte del cerebro se conocen como
convulsiones focales (parciales). Estas convulsiones se dividen en dos categorías: Convulsiones focales sin
pérdida del conocimiento.Estas convulsiones, antes llamadas convulsiones parciales simples, no causan
pérdida del conocimiento. Pueden alterar las emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir, saborear o
escuchar. También pueden provocar movimientos espasmódicos involuntarios de una parte del cuerpo, como
un brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos como hormigueo, mareos y luces parpadeantes.
Convulsiones focales con alteración de la conciencia. Estas convulsiones, antes llamadas convulsiones
parciales complejas, incluyen pérdida o cambio del conocimiento o la consciencia Durante una convulsión
parcial compleja quizás mires fijamente en el espacio y no respondas a tu entorno, o tal vez o realices
movimientos repetitivos, como frotarte las manos, mascar, tragar o caminar en círculos. Los síntomas de las
convulsiones focales pueden confundirse con otros trastornos neurológicos, como migraña, narcolepsia o
enfermedades mentales. Se necesita hacer un examen minucioso y estudios para distinguir la epilepsia de
otros trastornos. Convulsiones generalizadas Las convulsiones que aparentemente se producen en todas las
áreas del cerebro se denominan convulsiones generalizadas. Existen seis tipos de convulsiones
generalizadas.Las crisis de ausencia, previamente conocidas como convulsiones petit mal, a menudo ocurren
en niños y se caracterizan por episodios de mirada fija en el espacio o movimientos corporales sutiles como
parpadeo o chasquido de los labios. Pueden ocurrir en grupo y causar una pérdida breve de conocimiento.
Crisis tónicas. Las crisis tónicas causan rigidez muscular. Generalmente, afectan los músculos de la espalda,
brazos y piernas, y pueden provocar caídas. Crisis atónicas.Las crisis atónicas, también conocidas como
convulsiones de caída, causan la pérdida del control muscular, que puede provocar un colapso repentino o
caídas. Crisis clónicas. Las crisis clónicas se asocian con movimientos musculares espasmódicos repetitivos o
rítmicos. Estas convulsiones generalmente afectan el cuello, la cara y los brazos Crisis mioclónicas. Las crisis
mioclónicas generalmente aparecen como movimientos espasmódicos breves repentinos o sacudidas de
brazos y piernas. Crisis tonicoclónicas. Las crisis tonicoclónicas, previamente conocidas como convulsiones
de gran mal, son el tipo de crisis epiléptica más intenso y pueden causar pérdida abrupta del conocimiento,
rigidez y sacudidas del cuerpo y, en ocasiones, pérdida del control de la vejiga o mordedura de la lengua.
Sindrome del ocaso

Cuando llega la tarde y cae el sol, algunos mayores que padecen demencia, presentan una mayor agitación,
confusión, ansiedad, irritabilidad, e incluso alucinaciones. Esto, es conocido como síndrome del ocaso o
sundowning, pero, ¿qué es eso? David Curto, jefe de la Dirección Asistencial de Sanitas Mayores explica que
“este síndrome es un problema geriátrico que aparece al ponerse el sol. Al atardecer, los ancianos con
demencia comienzan a agitarse y su conducta empeora”. Esto sucede debido a que sus alteraciones cognitivas
trastornan el ritmo biológico, provocando que no puedan reconocer la hora de dormir o despertarse. “La
propia enfermedad hace que la tolerancia a depende qué estímulos disminuya de cara a la tarde”, apunta
Curto. Pero el Síndrome del Ocaso, no sólo es un trastorno relacionado con las demencias, sino que también
se da en aquellas personas que tienen una depresión estacional. Durante los meses de otoño e invierno se
adelanta la caída del sol, hay menos horas de luz, por lo que este hecho conlleva la presencia de sentimientos
de tristeza, ansiedad o irritabilidad. Curto señala que, con respecto a las personas que padecen demencia,
mucha gente piensa que tienen una conducta agresiva, pero no es así, “en la mayoría de los casos es una
forma que tienen de comunicarse, ya que su capacidad de transmitir información es reducida, por lo que al
final es una manera de interpretar lo que quieren decir”. Según un estudio en The American Journal of
Psychiatry, este síndrome es más frecuente de lo que la gente cree, y constituye uno de los fenómenos más
comunes que ocurren en la medicina geriátrica. Sin embargo, Curto señala que “es complicado determinar la
incidencia de personas que lo padecen ya que no hay estadísticas que muestren un porcentaje exacto. Se
podría afirmar que todas aquellas personas que padezcan demencia o ese tipo de depresión les ocurre.
Evidentemente, a mayor grado de deterioro cognitivo, ocurre más”. Regulación del reloj biológico Uno de los
factores más importantes que lo provocan es la alteración de los ritmos circadianos del paciente. "Los ciclos
de sueño, que en una persona sin alteraciones cognitivas se repiten de forma cíclica y natural regidos por
nuestro reloj biológico interior, no se dan con la misma regularidad en enfermos con demencia. Ellos carecen
de ese aviso natural que nos da nuestro cuerpo y que nos dice cuándo debemos dormir y cuándo despertar",
aclara Conchita García coordinadora de la Dirección Asistencial de Sanitas Mayores. Asimismo, García añade
que uno de los responsables de la regulación del sueño en los humanos es la melatonina, una hormona
natural que segrega la glándula pineal durante la noche. Esta hormona, por lo tanto, se encuentra claramente
disminuida en enfermos con demencia. “Cuando se acerca la hora de dormir, las personas que padecen este
síndrome presentan agitación y comportamientos como tirar, coger o manosear objetos. Así como relatar
monólogos o provocar discusiones”, incide García. En la misma línea, Curto dice que “debido a ese estado de
nerviosismo es frecuente la deambulación, lo que desencadena insomnio durante la noche”.¿De qué manera
se puede tratar? Ambos especialistas apuntan una serie de medidas para afrontar el sundowning:Medidas
ambientales: tener una correcta iluminación nocturna, así como reducir paulatinamente el nivel de ruido del
lugar donde se encuentre el enfermo. Por la mañana tener una iluminación creciente, especialmente a partir
de las 6 y las 9, para ayudar al paciente en la reorientación Medidas de planificación: la restricción del sueño
durante el día puede mejorar el sueño nocturno. Se puede mantener a la persona ocupada mediante
actividades simples, repetitivas, que no supongan mucho esfuerzo. También es recomendable proporcionar
técnicas de higiene del sueño y supervisar al paciente durante la noche. Medidas médicas: tratamiento y
seguimiento médico adecuado, así como una correcta supervisión supondrán un abordaje eficaz. Medidas
nutricionales: estados de desnutrición pueden precipitar situaciones de agitación. La revisión dietética, la
restricción de dulces y de consumición de cafeína, una conveniente hidratación y aporte proteico son de vital
importancia. Es muy recomendable convertir las comidas en un hábito y crear una rutina. En este sentido
Curto explica que se puede tratar también a través de medidas farmacológicas. “Llega un momento en que si
el paciente tiene unos niveles muy altos de agitación o de ansiedad, y que le puedan afectar a él o a otras
personas de manera grave, hay que echar mano de esos fármacos, pero siempre hay que usarlos con la menor
dosis posible y durante un tiempo controlado. La idea no es prescribir una medicación que le deje dormido,
sino que sea beneficiosa para minimizar ese síntoma que le provoca una molestia, ya que queremos mejorar
la calidad de vida de esa persona”. Además, Curto afirma que la mejor manera de prevenir este síndrome es
conocer a la persona que tratamos. “Si sabemos que una persona a partir de las cinco de la tarde se empieza a
agitar o a poner nerviosa en un entorno determinado, puesto que ya conocemos su patrón lo mejor será
retirarlo de esa sala, que haga otras actividades en otro sitio más apartado, con una menor estimulación
lumínica o sin demasiado ruido. Al final, conocer al máximo a la persona nos va permitir el establecer mejor
las medidas preventivas que le vayan bien. En estos casos lo mejor es la individualización”, concluye el
especialista.