CASO CLINICO 10

Paciente masculino de 64 años de edad que ingresa a servicio de emergencias el 27/9/2015, es

internado en Shock room para su evaluación.

• Examen físico presenta: distención abdominal, con aumento de perímetro abdominal.

Edema generalizado, blando, indoloro.

• Presión arterial media: 100/60

• Taquipneico

Se indican estudios de laboratorio e imágenes.

• En la ecografía abdominal imágenes compatibles con cirrosis hepática e hipertensión

portal, y ascitis. Imagen renal conservada.

• Se realiza punción diagnóstica del líquido ascítico para diagnóstico de peritonitis bacteriana
espontánea. Se encuentra en el mismo:

Recuento de glóbulos blanco: 15000/mm3

pH de líquido 7,05, presencia de bacterias, (luego identificadas como E coli) e índice

GASA aumentado (albúmina plasmática- albúmina líquido ascítico: 1,3 ( indicativo de
hipertensión portal).

• El paciente desarrolla peritonitis espontánea.

Tiene antecedente de presencia de quiste hidatídico hepático, con resección del mismo en año
2012. Recidiva posterior y tratamiento quirúrgico y clínico con Albendazol.

Laboratorio:

Se reciben en el laboratorio de Urgencias muestras de sangre entera heparinizada, suero, y

muestras para hemograma y reacciones de coagulación.

Los parámetros y valores obtenidos son:

Parámetro Valor medido Valor de referencia

Sangre entera heparinizada

pH 7,45 7,35 – 7,45

pCO2 25,1 35 – 45 mm Hg
pO2 67 80 – 100 mm Hg
HCO3- 17,3 22 – 26 mmol/l
EB -4,7 -3 – +3
FO2Hb 85 95 – 98 %
Acido Láctico 5 0,5 – 2,2 mmol/l

Suero

Sodio 127 135-145 mEq/l

Potasio 3,5 3,5 – 5,0 mEq/l
Cloro 90 92 – 106 mEq/l
Glucemia 93 70 – 110 mg/dl
Uremia 61 15 – 49 mg/dl
Creatinina 1,11 0,72 –1,18 mg/dl
Albúmina 2,3 3,50 – 5,20 g/dl
Proteínas totales 7,2 6,4 – 8,30 g/dl
Bilirrubina total 8,5 h/ 0,3 mg/dl
Bilirrubina directa 6,8 h/ 1,0 mg/dl
ASAT 230 h/ 40 UI/l
ALAT 102 h/ 37 UI/l
FAL 129 40 – 129 UI/l
Amilasa 75 h/ 95 UI/l

Hemograma

Hematocrito 37 36 – 41%
Rcto Glob Blancos 12.7 4 – 11 x103 /µl
Rcto plaquetas 165 150 – 450 x103 /µl
Hemoglobina 12,4 14 – 16 g/dl

Coagulograma

TP 48 70 - 100%
APTT 37 28 - 41 seg

Orina al azar

pH 5 5,0 - 7,0
Densidad 1,020 1,016 - 1,024
Sodio <10 mEq/l
Potasio 66 mEq/l
Cloro 13 mEq/l
Urea 1511 mg/dl
Creatinina 146 mg/dl
Osmolaridad 810 mOsm/Kg agua

A partir de muestras de sangre tomadas para hemocultivos, se tiene desarrollo de bacilos Gram
negativos, de la misma identificación que las muestras de líquido ascítico.
Cuestionario de orientación:

1- Cuál es la impresión diagnóstica que se tiene del paciente en base a los datos clínicos y de
imágenes?

Paciente con edema generalizado, y aumento de perímetro abdominal, debido a la presencia de

ascitis revelada en la ecografía junto a imagen compatible con cirrosis hepática e hipertensión.

2- A partir de los datos de laboratorio, clasificar la disnatremia. Calcular la osmolaridad

plasmática.

¿Qué datos clínicos del paciente nos aportan más información para esto?

Na pl 127 mEq/l y Na U < 10 mEq/l

Osm plasmática = 2 * [Na+] + [glucosa] / 18 + [urea] / 6 =

2 * 127 + 93 / 18 + 61 / 6 =

254 + 5,2 + 10,2 = 269 mOsm/Kg agua (275-290 mOsm/Kg agua)

Osm urinaria: 810 mOsm/kg agua, indica una orina hipertónica respecto de la osmolalidad
plasmática.

Una relación de U/P osm = 2,98, informa de la presencia de actividad de ADH promoviendo
reabsorción de agua.

La presencia de edema generalizado, blando y de ascitis indica la existencia de aumento de

volumen de líquido extracelular, con formación, incluso, de tercer espacio.

Por lo que estamos frente a una hiponatremia hiposmótica con hipervolemia.

 3- ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que lleva al desbalance de agua, con desarrollo de
edema en este paciente, considerando que a consecuencia de su cirrosis hay
vasodilatación de arteria esplácnica y disminución de volumen arterial efectivo.

Frente al menor volumen arterial efectivo, se pone en juego la actividad de receptores de alta
presión y a consecuencia de esto:

 mayor secreción de hormona antidiurética por estímulo de presión (no por estímulo
osmótico sino por la actividad de barorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico
principalmente) que a nivel renal disminuirá la eliminación de agua;
 aumento del estímulo de la sed;
 activación de sistema Renina- Angiotensina- Angiotensina ll- aldosterona en túbulo
renal distal promoviendo la reabsorción de sodio
 por vasoconstricción renal, una menor tasa de filtrado glomerular que lleva a aumentar
la reabsorción de agua y sal en túbulo proximal

El resultado de esta interacción es el aumento de la reabsorción de sodio, aumento de reabsorción

de agua y aumento de volumen de plasma.

El aumento del volumen plasmático, junto a la hipoalbuminemia (que se genera por la falta de
síntesis ante la disfunción hepática) llevan a disminuir la presión oncótica del plasma, generando
un desplazamiento de agua desde el espacio intravascular al espacio intersticial, y edema de
tejidos periféricos o formación de tercer espacio (ascitis).
 Vasoconst renal P. arterial efectiva Actividad simpática

Arteriola aferente renal

Flujo sanguíneo renal

FG Activa sistema Renina

Angiotensina l

>Retención de Na y agua Angiotensina ll ADH

Aldosterona

Retención de agua

Vol. plasmático

Poncótica transudación

Vol intersticial (LEC)

EDEMA

4- Evaluar a partir de índices diagnósticos si el paciente ha generado insuficiencia renal como

consecuencia de su cirrosis.

INDICES DIAGNOSTICOS AZOEMIA IRA INDICES DIAGNÓSTICOS

PRE-RENAL INTRINSECA DEL PACIENTE
EF (%) Na+ <1 >1 (UNaxPcreat/PNaxUcreat)X100

(10 X 1,11 / 128 X 146)X100

= 0,1 %
Na+ urinario (mEq/l) < 10 > 20 <10 mEq/l

U/P creatinina > 40 < 20 146 mg/dl / 1,11 mg/dl = 128

U/ P urea >8 <3 1511 mg/dl / 61 mg/dl = 24

Osmolaridad urinaria > 500 < 250 810 mOsm/kg H20

(mOsm/kg H20)
(U / P) Osmolaridad > 1.3 < 1.1 810 / 272 = 2,98

BUNpl / creat pl > 20 < 10-15 ( 61 / 2 ) / 1,11 =

 (Upl /2) / creat pl 30,5 / 1,11 = 27,5
Indice Insuficiencia Renal <1 >1 UNa / (U/P)creat
(IIR) 10 / ( 146 /1,11 ) =
10 / 132,7 = 0,07

Todos los índices llevan a indicar azoemia pre-renal.

5- ¿Qué interferencia debe observarse operativamente sobre creatinina para realizar la

validación de las pruebas de laboratorio?

El aumento de bilirrubina genera interferencia negativa sobre la medida de creatinina. Para evitar
estas situaciones debe seleccionarse un equipo comercial que realice blanco de muestra. Esto es,
realizar durante la reacción química, una primera lectura del hidróxido de sodio con la muestra, y
luego una segunda lectura cuando se añade el picrato, propia de la reacción. La diferencia entre
ambas es el blanco de muestra. De esta forma se haría corrección de sueros con ictericia hasta
aproximadamente 10 mg/dl de bilirrubina.

6- Evaluar el estado ácido-base del paciente.

El pH del paciente está dentro del rango normal, con valores de CO3H- y pCO2 debajo de lo normal
y dosaje de ácido láctico aumentado.

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado a expensas de ácido láctico.

AGAP: 129 - (17,3 + 90) = 21,7

Anión GAP corregido por Albumina: AGAP + ( 0,25 x ( 4,4 – Albumina medida ))=

21,7 + ( 0,25 x (4,4 – 2,3)) =

21,7 + ( 0,25 x 2,1) =

21,7 + 0,525 = 22

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado a expensas de ácido láctico.

Cálculo de compensación:

pCO2 esp= (1,5 x CO3H-) + 8 (+/- 2) = 34

Alcalosis respiratoria por estímulo a nivel de centro respiratorio. La hiperventilación es ocasionada

por la diseminación de bacilos gram negativos a partir del desarrollo de peritonitis espontánea, e
indicio de la presencia de un síndrome séptico.
Delta GAP / delta CO3H-

(21,7-10) (24-17,3)

11,7 > 6,7

Alcalosis metabólica asociada

7- ¿Qué papel juega la aldosterona en el mantenimiento de la alcalosis metabólica generada?

8- Evaluar el potasio del paciente. ¿Qué índice puede usarse para evaluar la pérdida de K por
orina?

K pl= 3,5 mEq/l límite inferior normal

K u = 66 mEq/l alto valor de potasio urinario (Valor normal de 25 - 125 mEq/l). En una muestra de
orina espontánea se tiene aproximadamente el 50% del valor esperado en un paciente normal para
la pérdida de K diaria, por lo que se infiere que por el valor del paciente tiene eliminación urinaria
de K .
Gradiente transtubular de potasio: Indice semicuantitativo de secreción de K

GTTK = ( Uk / Pk) / ( Uosm / P osm) x 100 =

(66 / 3,5) 18,8

= = 6,26
810 /269 3,01

Indica la actividad mineralocorticoide en nefrón distal.

9- Evaluar los gases en sangre del paciente.

Hipoxemia con hipocapnia.

La hipocapnia está dada por el aumento de frecuencia ventilatoria a raíz del mecanismo
compensatorio de la acidosis metabólica y el estímulo central generado por la presencia de bacilos
gram negativos en hemocultivos, a partir de su peritonitis.

Para evaluar la hipoxemia, debemos considerar:

 Concentración de hemoglobina levemente disminuida en el paciente.

 Factores que determinan la velocidad de difusión de gases a través de la membrana son:

o el espesor de la membrana: La velocidad de difusión es inversamente proporcional

al grosor de la membrana. En una situación de presencia de líquido en espacio
intersticial a consecuencia del edema generalizado del paciente y en los
 alvéolos, los gases deben difundir no sólo a través de la membrana, sino a través
del líquido, lo que dificulta el intercambio gaseoso.

o la superficie de intercambio gaseoso: al existir edema hay zonas donde no

puede realizarse el intercambio gaseoso, la disminución del área de intercambio,
lleva a una baja relación entre zonas ventiladas y perfundidas (shunt), con
disminución.

o el coeficiente de difusión del gas en la membrana: El coeficiente de difusión de

gases es directamente proporcional a su solubilidad en la membrana e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. Como la
solubilidad en agua de CO2 es 20 veces superior al de O2, esta situación se
mantiene en la membrana alveolar.

10- ¿Cuáles son las causas que generan acidosis láctica en el paciente?

 menor disponibilidad de O2 en tejidos periféricos.


La disfunción hepática afecta la actividad del hígado para metabolizar los productos
de desecho.

 Disminución de la captación de lactato cuando se altera el flujo sanguíneo hepático.