Facultad de Ciencias de la Salud

Materia: Otorrinolaringología

Parálisis Facial

Alumno: Paola Alejandra Lozano Cruz

Expediente: 00247853

Dra. Campos Navarro

Fecha de entrega: 25- Octubre- 2019

Resumen

La parálisis facial es un motivo de consulta muy frecuente en la atención de segundo nivel como de primer
nivel, puesto que afecta la musculatura, la mímica facial, generando alteraciones estéticas, funcionales y
psicosociales. Es importante saber identificar la parálisis facial, como diagnosticarla y que seguimiento darle
a estos pacientes, puesto que es importante saber la etiología, así como sus manifestaciones para poder dar
el mejor tratamiento y recordar que el estudio de un paciente que padece parálisis facial es importante y debe
de encararse sabiendo que esta no es mas que un síntoma de una afección adyacente o precedente. El
tratamiento dependerá de la etiología.

Introducción

Las parálisis faciales tienen afecciones estéticas como de salud, algunas ocasionando incapacidad, en especial
la parálisis facial periférica su rango de incidencia es de 25 por cada 100 000 personas al año. Puede estar
originada por varias causas como idiopáticas, traumáticas, otíticas, iatrogénicas, tumorales, neurológicas,
metabólicas o tóxicas. En las manifestaciones clínicas generales presenta incapacidad de levantar una ceja o
cerrar el ojo parcial o totalmente, alteraciones motoras o sensitivas, incapacidad para mover los labios y esta
se va al lado sano.

Contenido

La inervación cutánea de la cara y la parte antero superior del cuero cabelludo proceden principalmente del
nervio trigémino, por otro lado, la inervación motora de los músculos faciales corre a cargo del nervio facial.

El nervio trigémino recibe su nombre debido a que se divide en tres ramos, es un nervio mixto, siendo el
principal nervio sensitivo y motor de la cabeza, así como de otros varios pequeños músculos. Se origina en la
parte lateral del puente mesencefálico por dos raíces, raíz delgada motora y raíz gruesa sensitiva. La raíz
sensitiva del trigémino se compone de las prolongaciones centrales de neuronas pseudomonopolares
localizadas en un ganglio sensitivo o ganglio de Gasser que está situado en el extremo distal de la raíz, este
ganglio le da el circuito por los axones de las neuronas multipolares. Tiene una división topográfica, sus límites
son superior e inferior y tiene 3 prolongaciones periféricas del ganglio de Gasser; el nervio oftálmico, nervio
maxilar y componente sensitivo del nervio mandibular (Figura 1).

Las 2 primeras divisiones (nervio oftálmico y maxilar) son completamente sensitivos, mientras que la 3 división
(mandibular) es sensitivo, pero recibe axones motores de la raíz motora del nervio facial que inerva sobre
todo los músculos de la masticación. (1)

Las 3 prolongaciones periféricas del ganglio de Gasser; La raíz oftálmica es sensitiva e inerva el globo ocular,
las glándulas lagrimales, párpado superior e inferior, mucosa nasal superior, del tabique nasal, así como piel
tercio superior de la cara, siendo su ganglio oftálmico o ciliar. La raíz maxilar inerva mucosa nasal inferior y
lateral, dientes y encías superiores, piel tercio medio de la cara, siendo su ganglio de Meckel o esfenopalatino.
La raíz mandibular tiene inervación sensitiva y motora, la inervación sensitiva son los dientes y encías, cara
interna de las mejillas, piel tercio inferior de la cara y la inervación motora son los músculos de la masticación
y de la mímica, músculos supra hioideos, tensor del tímpano y tensor del velo del paladar, siendo su ganglio
ótico o de Arnold. (1)(2)

El nervio facial posee una raíz motora y una raíz sensitiva/parasimpática. La raíz motora del nervio facial inerva
los músculos de la expresión facial, incluidos el músculo superficial del cuello (platisma), los músculos
auriculares, músculos del cuero cabelludo y algunos otros músculos derivados del mesodermo del segundo
arco faríngeo embrionario. La raíz motora tiene su origen en el núcleo situado en el límite entre la
protuberancia y el bulbo, algunas de las células nucleares, las que corresponden al orbicular de los parpados,
se extienden hasta el núcleo del III par, mientras que otras (en particular las que corresponden al orbicular de
los labios) se aproximan al núcleo del hipogloso. La raíz motora del facial sigue, luego de su origen, dentro de
la protuberancia y del bulbo, un trayecto sinuoso en forma de un asa que rodea al núcleo del motor ocular
externo (rodilla del facial), emergiendo del bulbo a nivel de la fosita supraolivar, situada entre el borde inferior
de la protuberancia y la oliva. El nervio facial inerva todos los músculos cutáneos de la cara. Y La raíz sensitiva
o intermediario de Wrisberg, llamado también el XIII par craneano, tiene su núcleo de origen en la parte
superior del fascículo solitario y en la parte superior del ala gris. De aquí el intermediario de Wrisberg se dirige
oblicuamente hacia delante y afuera para abandonar el neuroeje de la fosilla lateral, emergiendo así entre el
nervio facial (raíz motora) y el octavo par craneal o nervio auditivo.

El tronco principal del nervio facial discurre anteriormente y queda englobado en la glándula parotídea, el
cual forma el plexo parotídeo. Este plexo da lugar a 5 ramos terminales del nervio facial: temporal, cigomático,
bucal, mandibular y cervical. La rama temporal emerge del borde superior de la glándula parótida y cruza el
arco cigomático para inervar los músculos auriculares superior, auricular anterior y vientre frontal del
occipitofrontal y el más importante, la parte superior del orbicular del ojo. La rama cigomática mediante 2 o
3 ramos, discurre superiormente y sobre todo inferiormente al ojo para inervar la parte inferior del musculo
orbicular del ojo y otros músculos de la cara inferiores a la órbita. La rama bucal discurre externamente al
músculo buccinador, al cual inerva, así como a los músculos del labio superior (partes superiores del orbicular
de la boca y fibras inferiores del elevador del labio superior). La rama marginal de la mandíbula inerva el
músculo risorio y los músculos del labio inferior y el mentón. Emerge del borde inferior de la glándula parótida
y cruza el borde inferior de la mandíbula, profundamente al platisma para alcanzar la cara, en un 20% de los
individuos este ramo discurre inferior al ángulo de la mandíbula. La rama cervical discurre inferiormente desde
el borde inferior de la glándula parótida y luego posteriormente a la mandíbula para inervar el platisma.

De las ramas, también inervan el vientre posterior del digástrico y el musculo del estribo, y una raíz sensitiva
constituida por el intermediario de Wrisberg, en cuyo trayecto se encuentra el ganglio geniculado, esta raíz
no tiene solo fibras aferentes que reciben la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y
la sensibilidad del conducto auditivo externo, sino también fibras parasimpáticas que hacen sinapsis en los
ganglios esfenopalatinos y submandibular e inervan las glándulas submaxilares y lagrimales (Figura 2 y 3). (3)

Parálisis
Es la pérdida del movimiento muscular a causa de traumatismos o lesiones del nervio facial (NC VII) o de sus
ramas, ocasionando parálisis en algunos o todos los músculos de la cara en el lado afectado (parálisis de Bell),
con o sin pérdida de la sensibilidad gustativa en los dos tercios superiores de la lengua o trastornos secretores
de las glándulas lagrimales y salivares.

Hay varias etiologías de las parálisis faciales; Idiopática que es la parálisis de Bell en un 60% de los casos o
síndrome de Melkersson-Rosenthal. Traumáticas que serían por fracturas temporales en un 25% de los casos
o traumatismos directos en oído medio y en la cara. Otíticas como OMA que son niños con Falopio dehiscente,
colesteatoma, otitis externa maligna, otitis media tuberculosa. Iatrogénicas como la cirugía de la parótida,
cirugía del ángulo pontocerebeloso, fórceps. Tumorales como una neurinoma del VIII y VII par craneal o
carcinoma en OM y quemodectoma. Neurológicas como esclerosis múltiple, miastenia gravis, Sx. De Guillain
Barré. Metabólicas como diabetes mellitus, hipertiroidismo y porfirias. Tóxicas como talidomida, difteria,
tétano y alcoholismo. (10)

La forma más común de la parálisis facial es la llamada parálisis de Bell (periférica), la incidencia anual de este
trastorno idiopático se sitúa aproximadamente 25 casos por 100 000 personas al año o en promedio una de
60 personas durante toda la vida. (3)

Clasificación:
El nervio facial puede lesionarse en cualquier punto de su recorrido, desde el tronco encefálico hasta el rostro.
Su relación anatómica con otras estructuras y las características de la parálisis facial nos permiten ubicar el
sitio de la lesión. Se pueden observar conforme a su etiología, evolución, de acuerdo a la función fisiológica,
extensión. Así podemos clasificarlas como:

a) Centrales: supranucleares y nucleares.

b) Periféricas o infranucleares

Esta primera clasificación es importante, puesto que la etiología, así como el patrón clínico de presentación
serán distintos.

Parálisis faciales centrales: Representa aproximadamente el 1% de la patología del VII par. Las etiologías más
frecuentes son por procesos patológicos vasculares y tumorales, así como tienen una menor incidencia en
(4)
otras causas como la esclerosis múltiple, poliomielitis, Síndrome de Moebius.
Son por daños en el trayecto intraencefálico de la corteza cerebral, vías corticobulbares y/o
corticorreticulares, así como lesiones a nivel de la protuberancia del núcleo motriz, en esta parálisis no está
totalmente involucrado el nervio facial y la musculatura facial no pierde su tono muscular, este tipo de
parálisis se van a situar en la gran mayoría de los casos en Neurología.

ᴥSupranucleares: El área facial motora se sitúa en las circunvoluciones prerrolándica o frontal ascendente y
parietal ascendente.

En su etiología como las causas más comunes son lesiones del tejido nervioso ocasionadas por accidentes
cerebrovasculares, tumores, procesos inflamatorios, afecciones degenerativas como es la esclerosis múltiple,
parálisis pseudobulbar con infartos múltiples, así como traumatismos, entre otros. (Figura 4)
En sus manifestaciones clínicas:

A. Parálisis solo de los músculos inferiores de la cara (inervación cortical bilateral, por lo cual su movilidad está
conservada en la parálisis facial central.

B. Pérdida de los movimientos volitivos, pero con preservación de los movimientos involuntarios
(emocionales), esta disociación se produciría por la conservación del sistema extrapiramidal.
C. Frecuente asociación con hemiplejía braquiocrural o monoplejía braquial homolateral. Generalmente
adquiere la jerarquía de un síntoma más de un cuadro florido, comúnmente grave.

ᴥNucleares
Etiología: Las parálisis nucleares pueden ser provocadas por enfermedades vasculares de la protuberancia,
siringopontia, esclerosis lateral amiotrófica de forma pontobulbar, tumores: poliomielitis anterior aguda,
gliomas, esclerosis múltiple, síndrome de Millard-Gubler, síndrome de Foville.
Manifestaciones clínicas: El núcleo motor del nervio facial, localizado en la protuberancia, contornea el núcleo
VI par, por ende, toda la lesión de esta región origina una parálisis facial acompañada de lesión del motor
ocular externo, con incapacidad para rotar el ojo hacia el lado de la lesión.

Otros signos son hemiplejía y hemianestesia contralateral, puesto que el nervio facial se divide en porciones;
1. Ángulo pontocerebeloso (APC) 2. Conducto Auditivo Externo (CAE) 3. Nerviducto de Falopio 4. Parótida.
Esta división es importante, en cada una de estas regiones la parálisis se acompaña de síntomas agregados,
por lo que nos permite realizar un diagnóstico topográfico y etiológico más rápido (figura 3).

Parálisis faciales periféricas: Producidas por daños del nervio facial en su recorrido intra o extra craneal, lesión
de la motoneurona facial inferior, provocando una serie de alteraciones en las funciones sensoriales,
sensitivas y motoras del nervio facial, también llamada parálisis de Bell. Incidencia más frecuente de la parálisis
facial periférica, como principal es la parálisis de Bell en un 51 a 75%, posteriormente la parálisis facial
traumática que representa un 17-25%, Herpes zóster ótico un 4-12%, y últimos tumoral 6% y otitica 5%.
Según el grado de intensidad de la afectación de la motoneurona inferior, la lesión se manifestará como la
disminución total, parálisis o parcial paresia de la motilidad voluntaria, emotiva y refleja de la musculatura
facial, con abolición del tono y alteración del tropismo muscular. (4)

En su etiología son consecuencia de variadas noxas que actúan sobre el tronco del nervio facial. Entre las más
comunes se hallan la idiopática o parálisis de Bell (la degeneración completa se produce el día 14 post inicio),
las traumáticas, tumorales, así como las consecutivas por herpes zóster ótico (la degeneración completa se
produce el día 21 post inicio). Las manifestaciones clínicas: Parálisis facial que compromete todos los
músculos de la hemicara (superior e inferior) del mismo lado de la lesión y de tipo flácido, hay afectación de
las tres ramas, alteración en la secreción lagrimal y de la sensibilidad gustativa, así como en determinadas
circunstancias hay hiperacusia, que hay una supresión del reflejo estapediano. Puede acompañarse de
lesiones sensitivo vegetativas de distinta modalidad, de acuerdo con el segmento del nervio comprometido.
Así, posterior a la forma de la presentación se clasifican en:

a) Parálisis facial súbita, aguda o subaguda, ya sea completa o no, y que no progresa en 2 semanas. Es
indicativa de parálisis de Bell, traumática o de otro proceso neoplásico.
b) Parálisis facial progresiva, es más típica, aunque no patognomónica de los procesos neoplásicos, si
bien estos pueden debutar también como una parálisis facial súbita.

La Parálisis facial aguda idiopática o Parálisis de Bell es una entidad nosológica definida como aquella que
aparece de forma aguda, espontánea y de causa no conocida. El comienzo de la parálisis de Bell es bastante
brusco y como norma general alcanza el nivel máximo de debilidad pasadas las 48 horas. De las más de 90
causas descritas de la PFP, la del Bell es la más frecuente, del 51 al 71% de los casos. Sin predominio de edad,
sexo o raza. Uno o dos días antes de la parálisis, el paciente puede presentar dolor detrás del oído, suele haber
pérdida unilateral de la sensibilidad gustativa e hiperacusia. En algunos casos se observa una ligera linfocitosis
en el LCR. La MRI puede revelar edema y reforzamiento uniforme del ganglio geniculado y del nervio facial, y
en algunos casos atrapamiento del nervio edematoso dentro del hueso temporal. Alrededor del 80% de los
pacientes se recupera al cabo de unas cuantas semanas o meses.

En la fisiopatología hay una inflamación del nervio facial con células mononucleares, consiste con una causa
infecciosa o inmunitaria. Con frecuencia se ha detectado el virus del herpes simple tipo 1 en el líquido
endoneural y el músculo auricular posterior, lo que sugiere que una reactivación de este virus en el ganglio
geniculado podría ser la causa en la mayoría de los pacientes, así como se encontró una incidencia entre los
receptores de la vacuna intranasal desactivada para gripe influenza, esto se podría a la enterotoxina de
Escherichia Coli usada como coadyuvante a la reactivación del virus latente. (3).

El diagnóstico es principalmente clínico, posteriormente que tenga ausencia de factores de riesgo y síntomas
previos de otras parálisis faciales, así como ausencia de lesiones cutáneas de herpes zoster con excepción del
nervio facial. Es importante tener atención al NC VIII. A menudo la MRI muestra inflamación e intensificación
del nervio facial. La electromiografía puede tener algún valor; si se observan signos de desnervación al cabo
de 10 días, estos indican que ya se ha producido una degeneración axónica y que pasará mucho tiempo como
tres meses antes de que se produzca la regeneración, en todo caso puede ser incompleta. La presencia de una
parálisis incompleta en la primera semana es el signo pronóstico más favorable y se han indicado recurrencias
en casi 7% de los casos.

Como tratamiento, tenemos al tratamiento clásico que han sido los esteroides, como prednisona, que las
dosis habituales han sido de 1 mg/kg y día durante 12 días para luego ir descendiendo paulatinamente hasta
el día 21. Así como la introducción de antivirales de la familia de aciclovir y otros que han marcado un progreso
en la terapia del HZO. Los resultados del aciclovir por vía endovenosa son mejores que utilizando únicamente
esteroides, por lo que se aconseja la combinación de ambos fármacos, utilizando el aciclovir a dosis de 800mg
cada 5 hrs por VO durante 10 días. Así como analgésicos como la aspirina, acetaminofeno e ibuprofeno
pueden aliviar el dolor. Y no olvidar la fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono
muscular, el masaje y los ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes de los
músculos paralizados antes de que se produzca la recuperación, el calor húmedo aplicado al lado afectado de
la cara puede ayudar a disminuir el dolor (6).

Pero no sólo está la Parálisis de Bell, también tenemos otras causas de parálisis facial agua que deben de
considerarse como diagnósticos diferenciales. La enfermedad de Lyme que es una enfermedad causada por
una bacteria llamada Borrelia burgdorferi, que se transmite por la picadura de una garrapata infectada y
puede causar parálisis facial unilateral o bilateral, es la más común de las enfermedades transmitidas en
Estados Unidos. (5). Así como está el Síndrome de Ramsay Hunt, causado por la reactivación del herpes zóster
en el ganglio geniculado, que es una parálisis facial grave acompañada de una erupción vesicular en el
conducto auditivo externo, así como ocasionalmente en la faringe. Sarcoidosis es la presencia de una PFB
asociada a uveítis debe hacer sospecha de sarcoidosis, la etiología es desconocida y se caracteriza por PFB,
Síndrome de Guillain-Barré hay parálisis facial a menudo bilateral, es una polineuritis desmielinizante aguda
que puede afectar también a otros nervios craneales, pueden presentar ataxia, alteraciones de los reflejos
osteotendinosos y disociación albumino-citológica en los análisis del LCR. Es la causa más frecuente de PFB.
La lepra afecta con neuropatía en la DM, incluidos el síndrome de Sjögren y amiloidosis. Existe también el
Síndrome de Melkersson-Rosenthal que consiste en la parálisis facial recurrente, así como el edema facial
(sobre todo labial) y que al final es permanente. Todos estos diagnósticos diferenciales deben de diferenciarse
de las formas supranucleares, en esta última los músculos frontal y orbicular de los párpados se afectan.
(figura 5).

Parálisis facial por procesos infecciosos óticos. Por Otitis Media Aguda y Otitis Media Crónica.

En la otitis media aguda hay una Propagación de la infección al nervio facial por dehiscencia del canal facial, a
través del canal de la cuerda del tímpano o del músculo del estribo o por conexiones vasculares
(tromboflebitis) entre el canal de Falopio y las células mastoideas. En la otitis media crónica es mayormente
cuando está colesteatomatosa, es la consecuencia de la erosión extensa de la trompa de Falopio y posterior
agresión del nervio facial o por el propio colesteatoma o por el tejido de granulación que le envuelve.

Manifestaciones clínicas se asocian a la patología causal, en OMA se asocia a una otalgia aguda y en OMC se
asocia a una otorrea de larga evolución. En cuanto al tiempo de aparición, puede parecer precoz o tardíamente
en la evolución de la otitis, dependiendo del mecanismo patogénico responsable.

Causas no infecciosas:

- Parálisis Facial Traumática:

La PFT representa el 17% al 25% de las parálisis faciales periféricas, producida por una fuerza externa que
provoca la disrupción del nervio. Los tipos que tenemos que fuerza exógena son por compresión,
estiramiento, edema y sección, así se deriva en 2 formas: Completa e inmediata que nos sugiere de una lesión
grave y Progresiva o diferida que tiene un mejor pronóstico que la anterior. En la exploración neurológica
deben de revisarse distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial que son varios como el
músculo frontal, músculo orbicular de los párpados, músculo piramidal de la nariz, músculo cigomático mayor
y menor, músculo buccinador.

Las lesiones histológicas van de Neurapraxia, que es una interrupción de la conducción, que se puede
prolongar desde horas hasta meses, no hay degeneración axonal y la recuperación es rápida y completa, en
esta no está indicada la intervención quirúrgica. Neurotmesis, interrupción de los axones y de la vaina del
nervio, cuando la recuperación nunca es total ni espontánea, y es una indicación de cirugía reparadora
nerviosa. Sección parcial del nervio que implica lesión del perineuro, la recuperación es escasa y con
sincinesias. Sección completa del nervio que es lesión del perineuro y no hay recuperación, es consecuencia
de los traumas quirúrgicos, fracturas del temporal o rápido crecimiento de tumores malignos o benignos.

- Parálisis neoplásica

La causa neoplásica es de instalación relativamente lenta, comparada con las parálisis virales, y es progresiva
en alrededor de 3 semanas, por supuesto que la aparición abrupta de una parálisis facial no excluye la causa
(8)
tumoral. Jackson han descrito hasta 27% de instalaciones abruptas con causas neoplásicas; los síntomas
como la hiperquinesia facial, parálisis recurrente, dolor o la persistencia de síntomas hacen incrementar la
sospecha de un tumor. Como diagnostico diferencial están los tumores neurales de la vaina, tales como
neuromas o hemangiomas o cualquier tumor que comprima en forma extrínseca el trayecto neural. El
compromiso de una rama aislada del nervio facial debe hacer sospechar de inmediato de un tumor en la
glándula parótida. En este momento la RM es el examen de elección, especialmente cuando se sospecha de
una lesión a nivel del conducto auditivo interno o en su trayecto cisternal y en el caso de sospecha de lesión
parotídea al rendimiento diagnóstico de la TC y la ecografía es comparable con la RM. (9)

Anamnesis:

Como exploración física se tiene que hacer una exploración completa de oído, nariz y de cavidad oral, así como
de realizar palpación bimanual de la glándula parotídea con el fin de identificar posibles tumoraciones
causales del cuadro.

Principalmente son alteraciones de la movilidad facial como Asimetría facial (más evidente con movimientos),
Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva, Hemicara inexpresiva con
desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el
lado sano, Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la
esclerótica con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL, dificultad en la masticación y deglución. Así como
alteraciones sensitivas y sensoriales, Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara, Otalgia (signo de mal
pronóstico) (neuralgia del trigémino), Disgeusia (sabor metálico), Hiposmia (alteración de la transmisión del
estímulo por motilidad anómala de la ventana nasal), Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio
Estapedial).

La valoración clínica de la parálisis facial la distinguiremos en grados de disfunciones (Escala de House

Brackmann):

I. Normal. Función simétrica en todas las áreas de la cara

II. Disfunción leve. Hay una debilidad ligera pero notoria, cierre completo del ojo con un esfuerzo
mínimo, leve asimetría de la sonrisa con un esfuerzo máximo, raramente se nota alguna sincinesia y
no hay espasmos ni contracturas.
III. Disfunción leve a moderada. Debilidad evidente pero no desfigura, puede no ser capaz de levantar la
ceja, cierra completamente el ojo y tiene la boca asimétrica.
IV. Disfunción moderada a severa. Es una debilidad evidente que desfigura la cara, así como incapacidad
para levantar la ceja, cierre incompleto del ojo, con leve movimiento de la comisura, generalmente
no hay sincinesias, contractura o espasmos.
V. Disfunción severa. Movimiento débilmente perceptible, cierre incompleto del ojo, leve movimiento
de la comisura, generalmente no hay sincinesias, contractura o espasmo.
VI. Parálisis total. No hay movimiento, pérdida del tono, no hay sincinesias, contractura ni espasmo.

Pruebas topo diagnósticas

Pruebas complementarias, servirán para conocer la gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha otra causa
distinta de la idiopática. Prueba de Lágrimas de Schirmer, que estudia la cuántica de la secreción lagrimal y de
la hiposecreción en el lado paralizado que hay una interrupción de la anastomosis lagrimal a través del nervio
petroso superficial mayor, cuantifica de forma comparativa la longitud del papel filtro en el lado afectado y
en el sano. Reflejo Estapedial, es una determinación del reflejo por medio de la impedanciometría, el músculo
del estribo se contrae durante la aplicación de estímulos sonoros, cuando la lesión se encuentra dentro de
esta rama no hay reflejo estapedial y se valora por la impedanciometría. Electromiografía, es el estudio de
potencial de acción obtenido tras la estimulación percutánea. Test muscular, es una prueba manual que valora
la extensión y el grado de debilidad que afecta los músculos. Radiología; las técnicas radiológicas como TAC,
RMN pueden descartar otras causas de presión del nervio facial, y una radiografía puede descartar una
infección o un tumor. Electroneuronografía, es una medida de los potenciales de acción suma de la
musculatura facial desencadenados por una contracción tras estimulación farádica percutánea máxima, el
porcentaje de fibras degeneradas puede determinarse comparando los potenciales de acción suma entre el
lado sano y el lado paralizado. Prueba de la excitabilidad del nervio, que es una determinación de la intensidad
de corriente necesaria para desencadenar una contracción muscular. En una misma persona el umbral en cada
uno de los nervios faciales solo varia de manera insignificante. Una diferencia del valor umbral entre uno y
otro lado de >3.5mA puede considerarse patológica. Un aumento del umbral de excitación significa
degeneración progresiva de las fibras nerviosas o bien axonotmesis progresiva. (7) .Blink reflex: El nervio facial
no es posible explorar la velocidad de la conducción con las técnicas que se utilizan en otros nervios, como
por ejemplo en las extremidades, en que es imprescindible estimular el tronco nervioso distal y proximal de
la zona afectada, en el nervio facial el primer punto de estimulación (el distal a la lesión) no ofrece ninguna
dificultad no así el punto proximal a la zona conflictiva (trayecto intracraneal) que es obviamente
impracticable. El Blink Reflex o reflejo de parpadeo o reflejo V-VII consiste en el estudio de las respuestas
reflejas evocadas en el músculo orbicular de los párpados tras la estimulación de nervio supraorbitario,
entonces de la alteración de los parámetros de aquellas respuestas reflejas cabe deducir una alteración de la
conducción del nervio limitada a su trayecto intracraneal o intrapetroso, cuando clínicamente no puede
objetivarse todavía ningún grado de parálisis.

Tratamiento:

Además de las opciones terapéuticas que se tiene como corticoides y antivirales, está el tratamiento
quirúrgico que ocupa un lugar importante, puesto que entre 8 y 15 semanas de iniciada la parálisis facial
idiopática nos encontramos ante uno de los casos que nos sugiere secuelas definitivas, se sugiere el
tratamiento quirúrgico. (7)

Cirugía reconstructiva en la parálisis facial, dependiendo de su gravedad de la continuidad o no del nervio y

de la topografía de la lesión. En las contusiones, estrechamiento e impresiones del canal óseo y en la lesión
directa del nervio por fragmentos óseos, suele bastar la descompresión del nervio facial en su porción intra
temporal, siempre y cuando sea esta porción la traumatizada, y en ocasiones debe completarse con la incisión
de la vaina nerviosa para eliminar un hematoma. Las lesiones del nervio facial en el territorio facial o extra
temporal como causas de lesiones del cráneo, heridas por armas cortantes y punzantes, secuelas de
operaciones son relativamente raras. La totalidad de las fibras nerviosas solo queda interrumpida realmente
en los traumatismos de la raíz nerviosa incluida la región parotídea, puesto que las lesiones tronculares o
periféricas solo afectan determinadas ramas. (7)

La norma de la conducta terapéutica a ser posible, debe identificarse en el transcurso de las primeras 48 horas
el asiento de la lesión y realizarse una inspección microquirúrgica con sutura del nervio, recurriendo cuando
sea necesario a un autotrasplante nervioso con nervio auricular mayor o sural. Cuando se trata de un
traumatismo o lesión antigua, intentar la reconstrucción quirúrgica del nervio a nivel de la lesión, cuando no
es posible, en determinadas circunstancias, anastomosis con las ramas del facial contralateral (crossing). Si
existe una solución de continuidad, puede tratarse de una sección limpia o de una sesión con pérdida mas o
menos extensa de substancia, siendo las posibilidades quirúrgicas las que se citan como:

-Sutura cabo a cabo. indicada en las secciones nerviosas en que no existe tensión entre los cabos proximal y
distal del nervio, de manera que, tras una resección del epineuro, los cabos puedan ser aproximados entre si.

-Rerouting. Consiste en la exposición del nervio facial lesionado en una gran porción de su recorrido, de
manera que pueda acortarse la distancia entre los cabos nerviosos al sacarlos de su canal óseo. De esta
manera se hace posible la desaparición de un efecto de sustancia y una sutura cabo a cabo sin tensión.

-Autotransplante nervioso. Colocando un autotransplante nervioso libre cuando existen grandes defectos de
manera que permita unión cabo a cabo de los dos muñones del nervio con el trasplante sin tensión. En la
mayoría de as lesiones faciales irreversibles es posible gracias a técnicas quirúrgicas correctamente realizadas,
una reconstrucción satisfactoria de la función. En las lesiones amplias del nervio facial y de su vecindad
anatómica inmediata, y especialmente en los defectos al nivel del trayecto del nervio del ángulo
pontocerebeloso, la reneurotización de la musculatura facial mínima solo es posible mediante plastias
nerviosas sustitutivas. Estas técnicas pueden clasificarse en dos tipos fundamentales, o bien se anastomosa el
cabo distal a la lesión con una rama nerviosa ipsilateral o bien se recurre a la anastomosis facial cruzada,
implantado ramas faciales contralaterales en los nervios paralizados. (figura 6).

La rehabilitación es parte fundamental del tratamiento adecuado y comienza con una simetría en reposo, así
como movimientos voluntarios e involuntarios, ayudando a la simetría de la sonrisa, disminuir edema facial,
evitar adherencias de cicatrices, lateralización mandibular normal y reeducar la musculatura. Está la
transposición nerviosa que son sesiones de kinesiterapia. Transposición muscular que son sesiones de
kinesiterapia, pero se enfocarán en la sonrisa simétrica a través de técnicas como drenaje manual, manejo de
tejidos blandos, ejercicios faciales. (11)
Conclusiones:

- Se debe de llegar al diagnóstico etiológico de las diferentes causas de la parálisis facial mediante los
datos de la historia clínica; duración de la parálisis o si está asociado a algo, recurrencia y si fue de
forma espontánea o provocada.
- La parálisis más frecuente es la periférica, Bell o idiopática en un 60% de los casos con incidencia de
23 casos por 100 000 personas.
- La parálisis facial periférica se diferencia de la central no sólo por la afectación motora de la rama
superior, sino también porque, en la periférica, se asocian otros síntomas no motores, como la
algiacusia, hiposialia, disgeusia.
- Recordar que la central parece menos grave, ya que respeta la musculatura frontal.
- La parálisis central compromete la movilidad de la hemicara inferior, no esta afectada la salivación,
secreción de lagrimas y el gusto, se acompaña de otras alteraciones neurológicas de motoneurona
superior.
- La parálisis periférica compromete todos los músculos de la mímica del lado de la lesión, en general
se asocia con alteración de las glándulas lagrimales y salivales. Hiperacusia, Hipogeusia, Xeroftalmia,
Nistagmus.
- Las parálisis faciales de causa traumática se asocian a las fracturas de hueso temporal, sobre todo en
las transversales.
- El síndrome de Ramsay Hunt, además de afectar al nervio facial, puede afectar al VIII par craneal,
causando vértigo e hipoacusia neurosensorial.
- La Escala de House Brackmann es utilizada para ver los grados de disfunciones que tiene.

Recomendaciones:

Siempre el manejo de las parálisis faciales tiene que ser completas y bien determinadas etiológicamente, tiene
que ser valorado por un equipo multidisciplinario en lo mejor de los casos para poder tener resultados buenos.
Anexos:
Oftálmico

Ganglio de Gasser Maxilar

Mandibular

Figura 1.- Divisiones del Nervio Trigémino

Figura 2.- Ramas motoras, sensorial y sensitiva del NC VII.

Figura 3.- Ramas del trigémino

 Figura 4.- Diferenciación de parálisis facial supranuclear, nuclear e intranuclear.

Figura 5.- Diferencias de parálisis facial central y periférica.

Figura 6. Sutura nerviosa fascicular. Reconstrucción perineural iniciada en la zona de los fasciales centrales:
epineuro y perineuro.
Bibliografía:

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