FARMACOLOGÍA

CINÉTICA – DINAMIA – CONCEPTOS BÁSICOS

2017
 Farmacología
Conocer la forma en que un compuesto interactúa de
manera integral con un organismo vivo para producir
efectos terapéuticos y otros eventos.

 La elucidación de mecanismos
moleculares de respuesta a drogas
 Desarrollo de nuevos fármacos,
 Formulación de pautas clínicas para el uso
seguro y efectivo en terapia o prevención
de enfermedades
 Alivio o desaparición de síntomas
Otros conceptos

Dosis: cantidad de medicamento (mg) por el peso corporal (kg) cada determinado
tiempo (horas)

DL50: Es la dosis a la que muere el 50% de una población.

DE50: Es la dosis que produce una respuesta terapéutica en el 50% de la población.

IT = DL50 / DE50
Designación de un
Fármaco
Nombre Químico: metil-5-(propiltio)-
2-bencimidazolcarbamato

Nombre Genérico: Albendazol

Nombre Comercial: Zentel

FORMAS FARMACÉUTICAS

 SÓLIDAS
FORMAS FARMACÉUTICAS

 SEMISÓLIDAS
FORMAS FARMACÉUTICAS

 LÍQUIDOS
FORMAS FARMACÉUTICAS

 GASEOSOS
Vías de Administración

 Subcutánea

 Intramuscular

 Intraperitoneal

 Intravenosa-Intraarterial
Vías de Administración
 FARMACOCINÉTICA

Es la rama de la farmacología que estudia el recorrido y

modificaciones que experimentan los medicamentos y sus
metabolitos en el interior del organismo.
 FARMACOCINÉTICA

Liberación: El fármaco es disuelto y liberado para su absorción.

Absorción: El fármaco Atraviesa las membranas celulares para entrar a la
sangre
Distribución: Atraviesa desde la sangre a los diferentes tejidos.
Metabolismo: Interactúa con los sistemas enzimáticos para generar
metabolitos.
Excreción: Fármaco con los metabolitos son transportados al exterior
Redistribución: El fármaco antes de salir regresa al lugar
de deposito para volver a actuar farmacológicamente.
1. Liberación:

1. Desintegración.
2. Desagregación.
3. Disolución.
2. ABSORCION:

Se define como el pasaje del fármaco desde el sitio de administración

hacia el interior del organismo (circulación)

La velocidad de absorción determina:

 La vía de administración
 La dosis
Biodisponibilidad:

Vía Biodisponibilidad
I.V 100 %
I.M 75 – 99%
S.C 75 – 98%
Oral 5 – 95%
Rectal 30 – 99%
Inhalación 5 – 10%
Transdermica 80 – 99%
Mecanismo de Transporte
Factores que afectan la Absorción

• Liposolubilidad, pH y pKa
Factores que afectan la Absorción

 Absorción Gastrointestinal
 Hidrosolubilidad y Tamaño de la partícula
 Motilidad GI y Vaciamiento Gástrico
 Integridad de la Mucosa Intestinal

 Absorción Dérmica
 Fase Epidérmica
 Fase Dérmica

 Absorción Pulmonar
 Gases
 Partículas
3. Distribución

 Forma libre: forma activa, puede difundir hasta los tejidos donde
ejerce su acción y esta disponible para ser metabolizada y
excretada.
 Unido a proteínas
Factores que influyen

Competencia por una misma proteína

plasmática : Varios fármacos pueden
competir entre si por unirse al mismo sitio de
unión de una misma proteína plasmática .

Disminución de la cantidad de proteínas

plasmáticas: Esto hará aumentar los niveles
séricos de la forma libre del fármaco y
consecuentemente sus efectos

Alteración cualitativa de las proteínas :

La modificación del sitio de unión con el
fármaco dificulta su unión y aumenta los
niveles de fármaco libre en sangre
Factores que influyen

 Perfusión Tisular

Órgano/Tejido PT (ml sangre/min/mg tejido)

Pulmón 10.0
Riñón 4.0
Cerebro 0.5
Grasa 0.03

 Capacidad de atravesar membranas e interacción con

macromoléculas
Distribución a diferentes órganos
Volumen de Distribución
 4. Metabolismo

• Metabolismo Fase I: Degradación

• Metabolismo Fase II: Conjugación
4. Metabolismo
Tipo de Reacción Enzima Ejemplos
Oxidación Citocromo P450 Propanolol
Flavin Fenobarbital
monooxigenasa Fenitoína
Alcohol Fenilbutazona
deshidrogenasa Anfetamina
Aldehido Warfarina
deshidrogenasa
Xantina oxidasa
Hidroxilaciones Epóxido hidratasa Pentobarbital, amobarbital,
alifáticas ibuprofeno, digitoxina
Reducción Citocromo P450 Cloranfenicol, clonazepan,
metadona
Hidrolisis Esterasas Procaina,succinilcolina,
aspirina
4. Metabolismo

 Efecto de primer paso:

 Muchos fármacos que se administran por vía oral, experimentan

un extenso metabolismo antes de alcanzar la circulación
general, este proceso es conocido como “efecto de primer
paso hepático”
 Propanolol
 Nitratos
 Morfina
 Lidocaína
5. Excreción

 Eliminación Renal
 Saliva
 Sudor
 Leche
 Pelo
 Heces
Lagrimas: La excreción por esta vía no tiene importancia
Glándulas sudoríparas : Se eliminan iones metálicos, compuestos liposolubles no disociados.
Glándulas sebáceas: Secreciones de esta vía son mas lipofilicas; responsable de que
compuestos lipofilicos insecticidas halogenados etc, sean detectados en muestras de piel .
Pelo: Excreción de metales pesados ; elementos tóxicos como selenio, mercurio y arsénico
tienen afinidad por las proteínas del pelo .
6. Redistribución:

 Es típica sobre todo de aquellos fármacos muy liposolubles

 Luego cerebro, riñón, hígado.

 A medida que pasa el tiempo tendera a aproximarse a un estado

estacionario pasando de los tejidos mencionados al plasma y del
plasma a otros tejidos (Redistribución).
 FARMACODINAMIA

Modificación íntima a nivel

molecular, que se
produce por la unión del
fármaco con su estructura
blanco.

Biofase: lugar donde los

fármacos interactúan con el
organismo para producir la
acción farmacológica.”
1. RECEPTOR

Componente de una
célula u organismo
con el cual
interactúa el
fármaco.

Selectividad
Sensibilidad
Especificidad
 CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES

1.Capacidad de
reconocimiento
2. Susceptible a saturación
3. Capacidad de
transducción
4. Exige un ligando exógeno
CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES

1. Asociados a canales iónicos

(Na+, K+, Ca++, GABA, Glicina).
2. Acoplados a Proteínas G.
3. Con actividad enzimática propia.
4. Receptores intracelulares
1. Canal de Na+ accionado por voltaje

Se caracteriza por tener 2 sensores

y un lugar de reconocimiento del
ligando.
• Anestésicos locales.
• Anti arrítmicos
• Anti-convulsivantes
 2. Canal de Ca+ accionado por
voltaje

• Su importancia está en la secreción

de hormonas.
• En la liberación de NT
• En la mitosis
• En las bombas de Ca+.
• Nifedipino, Amlodipino, Verapamilo
 3. Canal de K accionado por voltaje

Formada por un subunidad de proteína.

Cuando hay apertura el K+ fluye hacia el

exterior y la membrana se hiperpolariza

• Hipoglicemiantes la Glibenclamida
• Vasodilatadores la Hidralazina.
 4. Canal de Cl- del receptor GABA-a

 Está formado por varias

unidades de proteína.

 Hiperpolarización y
estabilidad de la membrana
celular. Ej. Bzd, Barbitúricos,
anestésicos generales y el
alcohol.
4. Canal de Cl- del receptor de la
Glicina

El fármaco se fija a la
subunidad alfa.
Ej. Lo bloquea la
estricnina.
RECEPTORES ACOPLADOS A LA
PROTEÍNA G

• Ej. Receptor Adrenérgico

 RECEPTORES ACOPLADOS A LA
PROTEÍNA G

• Ej. Receptor Colinérgico

 RECEPTORES CON ACTIVIDAD
ENZIMÁTICA

 Sistema de tirosil cinasa

 Regulación del crecimiento,
diferenciación y respuesta
estímulos metabólicos
 Fármacos contra el cáncer y
enf. inmunitaria
 RECEPTORES INTRACELULARES

• Medicamentos esteroideos
(hormonas)
• Gestágenos
• Estrógenos
• Glucocorticoides
• Mineracorticoides
 FÁRMACOS DE ACCIÓN DEFINIDA
 Llegar primero al sitio donde se
encuentra el órgano blanco
conocido como biofase.
 Debe sentir atracción por el
receptor y unirse a él: Afinidad.
 Debe ser capaz de producir
modificaciones en el receptor, que
desencadenan el efecto
característico: Eficacia o actividad
intrínseca.
FÁRMACOS QUE NO SE UNEN A
RECEPTORES:
a) Modificando la acción de
enzimas.
b) Efectos biológicos dados por
interacciones químicas.
c) Drogas con propiedades ácido-
básicas.
d) Sustitución de sustancias de las
cuales el organismo presente déficit.
e) Efecto placebo.
MECANISMO ACCIÓN MEDICAMENTOS

1. Estimulación
2. Depresión
3. Irritación: queratinolíticos
4. Reemplazo: insulina
5. Anti- infecciosa
RESPUESTA ESPERADA Y NO ESPERADA

 Respuesta idiosincrásica
 Hiperreactividad (Hipersensibilidad)
 Hiporreactividad Tolerancia
 Taquifilaxia