INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un síndrome no una enfermedad en la cual hay reducción brusca, en horas o

días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un
acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en
sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA
oliguria), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir
poliuria (IRA no oliguria). La IRA suele presentarse como una complicación de
enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos
hospitalizados.

SINTOMAS

• ​Disminución
del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces
se mantiene estable

• ​Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies

• ​Falta de aire

• ​Fatiga

• ​Desorientación

• ​Náuseas

• ​Debilidad

• ​Ritmo cardíaco irregular

• ​Dolor u opresión en el pecho

• ​Convulsiones o coma en casos severos

DURACION

Depende del tiempo de la disminución del riesgo sanguíneo y de las patologías

marginales (10-25 días), durante este tiempo evoluciona en las etapas: Inicio,
Oliguria, Anuria y Diuresis.

FACTORES DE RIESGO

La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra enfermedad o
cuadro médico. Los factores que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia
renal aguda incluyen los siguientes:

• ​Estarhospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere

de cuidados intensivos
• ​Edad avanzada

• ​Obstrucciones
en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas
(enfermedad arterial periférica)

• ​Diabetes

• ​Presión arterial alta

• ​Insuficiencia cardíaca

• ​Enfermedades renales

• ​Enfermedades hepáticas

• ​Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos

CLASIFICACION RIFLE
FASES

1. INICIAL: ​Agresión – Reducción funcional ​2. OLIGURIA​: Disminuye

eliminación de orina, alteración de electrolitos
y sistemas ​3. DIURETICA​: Aumenta producción de orina ​4.
RECUPERACION​: Recupera capacidad los riñones
FISIOPATOLOGIA

• ​Vasoconstricción renal por la isquemia: disminuye TFG

• ​Altera
el metabolismo, acumulando productos de
desecho
• ​Se
activa sistema renina, angiotensina,
aldosterona
• ​Edema celular: Anoxia
• ​Disminuye la permeabilidad capilar
• ​Obstrucción intratubular por células necróticas
• ​Fuga hacia el plasma del filtrado glomerular
 COMPLICACIONES

• ​Acumulación de líquido. ​La insuficiencia renal aguda puede desarrollar

acumulación de líquido en los pulmones, lo que puede provocar dificultad
para respirar.

en el pecho. ​Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio),

• ​Dolor
es posible que sientas dolor en el pecho.

• ​Debilidadmuscular. ​Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la

química de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede desarrollarse
debilidad muscular.

• ​Lesiónpermanente de riñón. ​A veces, la insuficiencia renal aguda provoca la

pérdida permanente de las funciones del riñón, o la enfermedad renal terminal.
Las personas con la enfermedad renal terminal requieren tanto de diálisis
permanente (proceso mecánico de filtración usado para eliminar del cuerpo
toxinas y deshechos) como de un trasplante de riñón para sobrevivir.

​La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de las

• ​Muerte.
funciones del riñón y, en última instancia, la muerte.

DIAGNOSTICOS

ANAMNESIS

PRERRENAL

• ​Hipotensión:​ eshidratación, hemorragias, perdidas gastrointestinales (

D
Diarreas, Vomito), diuresis excesiva, hipoalbuminemia, quemaduras.
• ​DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: ​Arritmias cardiacas, Shock
cardiogénico, ICC, IAM, Edema pulmonar, Taponamiento cardiaco,
Valvulopatía cardiaca.
• ​DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA:
Anafilaxis, Fármacos, Antihipertensivos, Lesiones neurológicas, Shock
séptico.
• ​DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENOVASCULAR: ​Trombosis de
la vena renal, Embolia, Síndrome hepatorrenal, Trombosis de la arteria renal.

En esta etapa se evidencia en el parcial de orina menos del 20 % de Sodio,

la excreción de factor de sodio en menor del 1 % con una osmolaridad
mayor de 500. Hay tres mecanismos compensadores los cuales son la
angiotensina II, la aldosterona y la hormona antidiurética.

INTRARRENAL

DIRECTA:
EXOGENA:
1. ISQUEMIA PRERRENAL PROLONGADA 2. LESIONES
NEFROTOXICAS ​Fármacos ( aminoglucósidos, gentamicina, amikacina,
anfotericina), Reacciones transfusionales por hemolisis, Lesiones graves
por aplastamiento, Exposiciones a sustancias químicas ( plomo, arsénico,
tetracloruro de carbono). ​ENDOGENA:
3. HEMOGLOBINA 4. MIOGLOBINA 5. BILIRRUBINAS INDIRECTA:
GLOMERULONEFRITIS AGUDA TOXEMIA GRAVIDICA HIPERTENSION
MALIGNA LUPUS ERITOMATOSO SISTEMICO NEFRITIS INTERSICIAL
Alergias ( Antibióticos, sulfamidas, rifampicinas, Aines, IECAS) Infecciones
(Bacterias, Virus, Hongos).

En esta etapa se evidencia en el parcial de orina más del 40% de Sodio, la

excreción de factor de sodio en mayor de 1 % con una osmolaridad menor
de 350.
POSRRENAL

HIPERPLASIA PROSTATICA CANCER

DE VEJIGA FORMACION DE
CALCULOS TRASTORNOS
NEUROMUSCULARES CANCER DE
PROSTATA LESIONES MEDULARES
ESTENOSIS TRAUMATISMOS

EXAMENES DE LABORATORIO
• ​Urea

• ​Creatinina

• ​Glucosa

• ​Sodio

• ​Potasio

• ​Cloruro

• ​Fosforo

• ​Fosfatasa Alcalina
• ​Osmolaridad

• ​Hematocrito

• ​Hemoglobina

• ​Leucocitos

• ​Magnesio

• ​Acido úrico
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

• ​Ecografía Renal
• ​Gammagrafía Renal
• ​TC o RM
• ​Pielografia Retrograda
FILTRADO GLOMERULAR
 TRATAMIENTO

• ​Verificar
la causa para su posible corrección, pues la terapia depende de la
etiología del trastorno
• ​Reanudar la funcion renal normal en poco tiempo
• ​Balance hídrico – mejorara la perfusión renal.
• ​Observar el edema y su aumento “ prueba de
diuresis”
• ​Evitar la infección

CUIDADOS DE ENFERMERIA
• ​Monitorizar al paciente
• ​Control de líquidos administrados, líquidos eliminados más el gasto
urinario
• ​Alimentación Hiposódica, Hipoglusida, Baja en grasas, Pocas
Proteínas
• ​Controlar y disminuir el riesgo de infección
• ​Restricción de líquidos
• ​Administración de fármacos ( Furosemida)