DEDICATORIA

Este trabajo queremos dedicárselo en primer lugar a Dios por

darnos salud, bienestar y armonía para poder desarrollar nuestra
capacidad intelectual.
En segundo lugar, a nuestros padres, por darnos la vida e
incentivarnos a cumplir cada una de nuestras metas trazadas en la
vida y ser perseverantes, porque sin su apoyo y sus consejos no
hubiéramos hecho realidad nuestros sueños y dar un gran paso a
otra etapa de nuestras vidas que nos enseñaran a tomar cada
situación con madurez.
Por estar con nosotros y enseñarnos a crecer y a que si caemos
debemos levantarnos, por apoyarnos y guiarnos, por ser las bases
que nos ayudaron a llegar hasta aquí.
 INTRODUCCIÓN

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias

capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las
grasas; si es completada lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a
ácidos orgánicos, como: pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,
también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del
fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas
bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de
unos (ácidos) yotras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de
los líquidos corporales.
Las alteraciones del equilibrio acidobásico pueden suceder con carácter primario
pero, en general, derivan de la complicación de una enfermedad preexistente. Por
ello, no es raro que una caracterización correcta del trastorno acidobásico sea la
pista fundamental para identificar un proceso causal insospechado hasta
entonces. La frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en
pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras implicaciones pronósticas1–3.
Mención especial merecen, por su escaso reconocimiento en la práctica4,5, las
alteraciones mixtas del equilibrio acidobásico, definidas por la presencia
simultánea de dos o más trastornos. Son también muy frecuentes, especialmente
en determinadas situaciones.
 DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

El desequilibrio de ácido base son aquellos que afectan el balance ácido-base

normal y que causa como consecuencia una desviación del pH sanguíneo. Existen
varios niveles de severidad, algunos de los cuales pueden resultar en la muerte de
la persona.
Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en el pH arterial, la presión
parcial de dióxido de carbono (Pco2) y el bicarbonato sérico (HCO3−).
La alcalosis es el pH sérico > 7,45.
La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
bases o la pérdida de ácido.
El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales ácidos. Sin
embargo, la concentración de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja
y dentro de un límite muy estrecho; así, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45.
Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en
respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales, son realizados
por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.

CLASIFICACION:

1.LA ACIDOSIS
La acidosis es un trastorno que se produce cuando los líquidos corporales
contienen una cantidad excesiva de ácido. Se manifiesta cuando los riñones y los
pulmones no logran mantener el equilibrio del pH corporal.
La acidosis es el pH sérico < 7,35.
Existen dos tipos de acidosis: la acidosis metabólica y la acidosis respiratoria.
Academia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento
en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o
una reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas
las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente.
1.1LA ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se produce cuando los riñones no pueden eliminar la
acumulación de ácido o cuando el organismo elimina una cantidad excesiva de
La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de
bicarbonato (HCO3−), típicamente con descenso compensador de la presión
parcial de dióxido de carbono (Pco2); el pH puede ser muy bajo o solo algo inferior
al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha aniónica
normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no
medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la
insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y
la pérdida de HCO3− por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En
los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos,
letargo e hiperpnea.
Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un pH
arterial > 7,45 y un HCO3 - plasmático>25 mmol/l como alteración primaria y un
aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2,
aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).
La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.
El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3 - > 40
mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas
séricas que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia .
Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a pérdidas
digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.

LA ACIDOSIS DIABÉTICA: afecta a las personas que tienen diabetes y que no

controlan adecuadamente la enfermedad. Los cuerpos cetónicos se acumulan en
el organismo y provocan la acidificación de la sangre.

LA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA: se manifiesta como resultado de una pérdida

de bicarbonato de sodio, una base que ayuda a neutralizar la sangre. Tanto la
diarrea como los vómitos pueden ocasionar este tipo de acidosis.
La acidosis láctica: se produce cuando hay una cantidad excesiva de ácido láctico
en el organismo. La acumulación de ácido láctico puede tener muchas causas,
entre ellas, el consumo crónico de alcohol, la insuficiencia cardíaca, el cáncer, las
convulsiones, la insuficiencia hepática, la falta prolongada de oxígeno y los niveles
bajos de glucemia. Incluso la actividad física prolongada puede provocar una
acumulación de ácido láctico.
Entre otros factores que pueden contribuir al riesgo de sufrir acidosis metabólica,
se incluyen los siguientes:
 adoptar un régimen alimentario con alto contenido de grasas y bajo
contenido de carbohidratos
 insuficiencia renal
 deshidratación
 intoxicación con aspirina o metanol
 Aumento en la generación de H+ de origen endógeno (por ejemplo,
cetonas) o ácidos exógenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)
 Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno producido por la
ingesta de proteínas de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)
 La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida-a través del riñón
(acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)

ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato
(HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de
carbono (Pco2) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más
frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e
hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la
excreción de HCO3−. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en
cefalea, letargo y tétanos. ElEl diagnóstico es clínico y también requiere la
medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos.
Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido
clorhídrico por vía oral o intravenosa.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio
ácido-base).

Causas de alcalosis metabólica

 Etiología
 La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato HCO3− debido a:
 Pérdida de ácido
 Administración de alcalinos
 Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la
hipopotasemia)
  Retención de HCO3−
 Asociada a depleción de volumen (Cl)
 Vómito y succión gástrica
 Uso de diuréticos de asa y tiazidas
 Alcalosis posthipercápnica
 Asociada a hipercorticismo
 Síndrome de Cushing
 Aldosteronismo primario
 Síndrome de Bartter
 Depleción grave de potasio
 Ingestión excesiva de alcalinos
 Aguda
 Síndrome de leche y alcalinos

Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica

indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones
normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción
de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la
reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de
aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción
de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y H+) puede incrementar la
concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa
como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica. Se enumeran las
causas más frecuentes; es la depleción de volumen (en particular, la pérdida de
ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o sometidos a
aspiración nasogástrica) y al consumo de diuréticos.

Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de

Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que
contenga NaCl.
Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan
NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio o
con exceso de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de
volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de
diuréticos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el
trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++)
ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y
excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La
alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y
arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.

CALCULADORA CLÍNICA:
Interpretation TreeCalc de gases en sangre arterial icon
Diagnóstico
Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
El diagnóstico de la causa suele ser clínico
En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria
apropiada se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y
requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas
de electrolitos (incluso calcio y magnesio).

A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la

exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal,
deben medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten
confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal). Una concentración urinaria de Cl
< 20 mEq/L indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe
sospecharse un trastorno que responde al Cl (ver Causas de alcalosis
metabólica). Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma
que no responde al cloro.

La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una

alcalosis que no responde al cloro. Las concentraciones urinarias de K < 30
mEq/día indican hipopotasemia o abuso de laxantes. Las concentraciones
urinarias de K > 30 mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos
o síndrome de Bartter o de Gitelman. Las concentraciones urinarias de K > 30
mEq/día con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para
detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad
renovascular. Las pruebas empleadas en forma característica son la actividad
plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (ver
Síndrome de Cushing : Diagnóstico y ver Diagnóstico).
TRATAMIENTO
 Tratamiento de la causa
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica
respondedora al cloro
 Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la
corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.

 Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloro deben recibir
solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica
entre 50 y 100 mL/hora mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos
sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro
aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice tras una elevación
inicial de la bicarbonaturia. Los pacientes con alcalosis metabólica que no
responde al cloro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.

 Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen
requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o
la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta
sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y
375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día
aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas
urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen
y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis
metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor
medida con este tratamiento.

 En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia
renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en
una solución normal al 0,1 o 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse
a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y
genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y
0,2 mmol/kg/hora. Es importante la monitorización frecuente de los gases
en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones ácido básico
simple y se les considera erróneamente muchas veces como respuestas
compensatorias.
Etiología :
 Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.
a. Paro cardiorrespiratorio.
b. Edema pulmonar grave.
c. EPOC
e. hipoxemia.
d. Intoxicaciones exógenas graves. e. Acidosis metabólica con hipocalcemia
grave (<2 mEq/L).
 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica,
vómitos otratamiento con diuréticos.
b. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con
diuréticos. B.pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento
diurético o ambos.
c. EPOC hiperventilado.
 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.
a. Shock séptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c.
Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación por salicilatos. e. Cirrosis
hepática.
 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
a. Insuficiencia renal crónica y vómitos.
b. Vómitos y diarreas incoercibles.
 BIBLIOGRAFIA:

 https://healthtools.aarp.org/es/health/acidosis
 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinos-y-
metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-
%C3%A1cido-base/acidosis-metab%C3%B3lica