2.

Medicamentos modificadores de la enfermedad

Los medicamentos de este grupo presentan un dilema terapéutico: su toxicidad es elevada y
por consiguiente no conviene usarlos en casos que puedan manejarse con antiinflamatorios
no hormonales y/o analgésicos, pero no puede retrasarse demasiado la decisión de utilizarlos
porque los cambios degenerativos no revierten (Hernandez & Martinez, 2009)
Se suele recomendar que se considere pasar al segundo nivel si el proceso degenerativo sigue
progresando con rapidez tras 3-6 meses de tratamiento con analgésicos antiinflamatorios
(Hernandez & Martinez, 2009)
2.2 Sulfazalacina
Combinación de un salicilato el ácido 5-aminosalicilico con una sulfamida la sulfapiridina,
utilizado en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal y en la artritis reumatoide
temprana y leve por sus perfiles de eficacia y de seguridad al reducir sus síntomas y disminuir
la velocidad de sedimentación y proteína C (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Mecanismo de acción: Posee actividad inmunodepresora, antiinflamatoria, inhibe la
proliferación de linfocitos B y produce hipogammaglobulinemia (Lorenzo, Moreno, & Moro,
2008).

Farmacocinética: Se administra por vía oral y se hidroliza en el intestino en 5 amino

salicílico y sulfapiridina responsable de la acción antirreumática, su absorción intestinal es
escasa (10-15%), se metaboliza en el hígado y se elimina por las heces (Lorenzo, Moreno, &
Moro, 2008).

Indicaciones: Actúa más rápido que hidroxicloroquina y sus efectos se puede observar al
cabo del mes de tratamiento con una dosis 0,5g/día hasta 2-3g/día. (Hernandez & Martinez,
2009)
Reacciones Adversas: nauseas, vómitos y diarrea, también puede causar erupciones
exantemas, prurito, artralgias, trastornos hematológicos, disminución de espermatozoides
(Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).

Interacciones : No debe administrar con preparados que contengan hierro, gluconato

cálcico, colestiramina y antibióticos de amplio espectro, ya que éstos pueden alterar la flora
bacteriana intestinal e interferir con la absorción. Por su unión a las proteínas de la sangre
puede interferir con el tratamiento con anticoagulantes, antidiabéticos orales y fenitoína,
aumentando su efecto (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los salicilatos y sulfonamidas; alteración renal
grave; niños menores de 2 años, porfiria, lactancia (Hernandez & Martinez, 2009)
Se considera un fármaco seguro durante el embarazo (clase B o C) y también puede utilizarse
con precaución durante la lactancia. (Hernandez & Martinez, 2009)
2.3 Metrotrexato
Antagonista del acido fólico con actividad citotóxica, inmunodepresora y antirreumática. Es
el fármaco de elección de la artritis reumatoide grave porque retarda la progresión de la
enfermedad y la aparición de erosiones radiográficas y su inicio es más rápido (3-6 semanas)
que otros ARME (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Mecanismo de acción: Inhibe la dihidrofolato- reductasa con depleción de los niveles de
folatos necesarios para la síntesis de purinas y piridinas, por lo que inhibe la proliferación
celular.
Reacciones adversas: alteraciones gastrointestinales como estomatitis, náuseas, y diarrea.
Produce nódulos subcutáneos, alopecia, erupciones, discrasias sanguineas, afectación
pulmonar interticial y hepáticos.
Contraindicaciones: Es teratógeno no en mujeres embarazadas (Hernandez & Martinez,
2009)

2.4 Leflunamida
Es un inmunoregulador derivado del esoxazol, es un inhibidor selectivo y reversible de la
dihidroorotato-deshidrogenasa enzima clave en la síntesis de novo de las primidinas. Se
utiliza en paciente que no toleran el metrotrexato. Reduce la sedimentación globular y la
proteína C y su mejoría clínica comienza a las 4 semanas (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Reacciones adversas: Erupciones cutáneas, intolerancia gastrointestinal, pérdida de peso,
alopecia, elevación de transaminasas, infecciones respiratorias y urinarias leves
Contraindicaciones: Es teratógeno y se debe evitar el embarazo y en la concepción
(Hernandez & Martinez, 2009)
3. Agentes Biológicos
Los agentes biológicos bloquean selectivamente citosinas (TNF-α) involucradas en los
procesos inflamatorios como en la artritis reumatoide (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Los fármacos utilizados son el etanercept, infliximab y adalimumab que son efica< en los 3
primeros meses de tratamiento (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Etanercept: Protiena dimerica de fusión que se une covalentemente al receptor soluble p75
del TNF-α y al TNF-β impidiendo la unión a sus receptores de membrana y produce una
disminución de la expresión de algunas moléculas de adhesión ( Selectina E, ICAM-1) ,
disminuye de metaloproteasas, de prostaglnadinas y de IL-6. Se administra por vía
subcutánea (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Infliximab: Anticuerpo monoclonal quimerico ( murino unido a IgG) . Se une con gran
afinidad a TNF-α soluble y al de membrana, inhibiendo sus efectos mediante el bloqueo de
la interaccion TNF-α- receptor- Se administra por via subcutanea con metotrexato para
prevenir la formacion de anticuerpos antiquimericos (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Adalimumab: Anticuerpo monoclonal anti- TNF-α- inhibiendo sus efectos al bloquear los
recepetores p55 y p75 e induces lisis de las celulas que la expresena. Se administra por via
subcutanea (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).

Indicaciones: En el tratamiento de la artritis reumatoide, artritis psoriasica y otras formas de

aritritis. El infliximab se usa en el tratamiendo de la enfermedad de Crohn y colititis ulcerosa.
Se uitilizan cuando los pacientes no ha respondidos con los ARME (Lorenzo, Moreno, &
Moro, 2008).

Contraindicacion: Pacientes con tuberculosis latente u otras infecciones, con terapia

antituberculosa. (Lorenzo, Moreno, & Moro, 2008).
Reacciones adversas: Tuberculosis, infecciones graves y oportunistas, insuficiencia
cardiaca, trastornos hematologicos como anemia, leucopenia, plaquinopenia, reacciones
neurologicas como esclerosis multiple, neuritis optica, sindrome de Guillian-Barre.
Formacion de anticuerpos y autoinmunidad. Linformas y otras neoplasais (Lorenzo, Moreno,
& Moro, 2008).