Tema 4: Sindrome de Parkinson

Se caracteriza por bradicinesia, rigidez, tendencia a las caídas y temblor. Se diagnostica

clínicamente. Hay exploraciones como el SPECT que nos orientan pero el diagnostico es clínico.

Si multiplicamos la incidencia por 10 tenemos la prevalencia.

Muy raro por debajo de los 50 años, y mucho mas por debajo de los 30, pensar en otras
enfermedades que producen sindrome de Parkinson. El tabaco protege del Parkinson, y del
Alzheimer.

Etiología de origen desconocido. Solo los precoces serán genéticos. Pero el 99% serán
enfermedades complejas, es decir, combinación de poligenes (5%) + ambiente. Los genes
están relacionados con el metabolismo de la dopamina. Hay cierta agregación familiar (si tus
padres tienen parkinson tu tienes un 15% mas de probabilidad de tenerlo). El componente
fundamental es el envejecimiento. Hay tóxicos que se han asociado: el MPTP que es un
metabolito de un opiode, la talantina?¿. Se ha retirado del mercado pero se siguen viendo
casos en las personas que manipulan y fabrican la droga.

No saberse los genes implicados. Todos empiezan por PARK.

Un hecho caracteristico es que la degeneracion de las neuronas de la sustancia negra se

acompaña de la presencia de cuerpos de Lewy que son depósitos de proteínas que no son
capaces de ser degradadas en el citoplasma de las neuronas, es un plegamiento anormal de las
proteínas. Son muy eosinófilos. Aparecen en parkinson y en una demencia. Son
patognomónicos cuando se encuentran en las necropsias. La celula funciona mal produce poca
dopamina y acumula estas proteínas. Hay pocas neuronas y muchas células de la glia.

FUNCION EXTRAPIRAMIDAL

Todo movimiento que sale de la corteza tiene que ir a los ganglios basasles de ahí al talamo y
volver a la corteza para modular el movimiento

Nos interesan el caudado, el pálido, putamen, la sustancia negra. Y el núcleo subtalámico.

Corteza señal que va directamente al estriado (putamen generalmente, y luego conecta con
pálido) esta estimula el movimiento. Del pálido al subtalámico de ahí al talamo y de ahí a
corteza.

Corteza señal sustancia negra conectan con el estriado y produce efecto inhibitorio.

En el parkinson nos fallan las neuronas de la sustancia negra ya que no liberan la suficiente
dopamina como para modular el movimiento. Es una enfermedad presináptica donde el
estriado no recibe la señal inhibitoria que debería recibir desde la sustancia negra.

Clínica

• Motora: van a definir el cuadro

o Rigidez: aumento del tono muscular, pero al contrario que la espasticidad la
hipertonía la tenemos a lo largo de todo el movimiento. En rueda dentada.
o Bradicinesia: movimientos lentos, especialmente importante en los gestuales
involuntarios, es lo que se denomina “cara de póker”, pueden hacer todos los
movimientos de forma voluntaria pero los involuntarios van disminuyendo
progresivamente.
 o Temblor: suele comenzar en EESS. Si es un temor exclusivo de las EEII no será
Parkinson. Suele comenzar en una extremidad pero con el tiempo se hace
bilateral. Empeora con el tiempo. Es un temblor de reposo, cuando el sujeto
esta despierto y especialmente cuando esta nervioso. Mejora o desaparece
con el movimiento voluntario. Es un temblor que inicialmente no afecta a cara,
lengua y mandíbula. Por todo ello se diferencia del temblor esencial. Se
denomina temblor de tocar monedas. Gruesas oscilaciones, no es un temblor
muy fino como puede haber en el hipertiroidismo, ni tampoco grosero como
en las ataxias.
o Fluctuaciones motoras: Los sujetos pasan momentos muy buenos o normales y
a veces se bloquean. Por tanto bloqueos motores en una persona pueden
indicar el comienzo de un Parkinson.
o Alteraciones de la marcha y del equilibrio: marcha inestable por ello se caen
mucho. Marcha con paso corto y propulsión (necesitan inclinarse para ponerse
en marcha) tb retro
o Caídas
• No motora
o Anosmia: la mas especifica y precoz. No la notan o no se quejan de ella, es la
perdida del olfato muy precoz, que puede preceder durante años a las
manifestaciones motoras.
o Deterioro cognitivo: No suele ser precoz, a la larga 5 o 10 años si que la
pueden hacer. Pero inicialmente no hay manifestaciones corticales precoces
o Trastornos del sueños: puede ser precoz
o Depresión: es reactiva,
• Autonómica: no suele aparecer precozmente, si predomina precozmente esta pensar
en otras enfermedades
o Hipotensión ortotatica
o Disfagia
o Seborrea
o Sdoracion

Prodromos: inespecíficos salvo la anosmia

• Dolor neuropático en EEII

• Astenia
• Torpeza mano
• Inestabilidad
• Temblor

TEMBLOR

BRADICINESIA

La micrografía es que el sujeto tiende a escribir pequeño y conforme va escribiendo lo va

haciendo todavía más pequeño.

Tres fases clínicas en la enfermedad:

• Fase premotora: Manifestaciones como anosmia, sutilezas en el movimiento,

trastornos en el sueño, algún dolor. Dificil de diagnosticar.
• Fase motora: 5 o 10 años puede durar, manifestaciones motoras predominan
 • Fase cortical: deterioro cognitivo

En cuanto al diagnóstico: el SPECT sirve para detectar las neuronas dopaminérgicas, es

patologico en el Parkinson pero tb en otras enfermedades que hay afectación de la sustancia
negra como la enfermedad potnocerebelosa. Por tanto lo usamos en algún tipo de temblores
que nos llevan a duda, o en alguna demencia que cursa con temblor.

Los criterios diagnosticos son:

Bradicinesia + temblor o rigidez. Habitualmente siempre acompañado de algún criterio de

apoyo: temblor de reposo, respuesta a la terapia con dopamina (la diferencia entre el
sindrome de parkinson con la enfermedad, es que no responden a la levodopa. Por tanto si
responde estaremos ante la enfermedad, ya que la levodopa es muy buena para disminuir el
temblor, menos para la rigidez), discinesia inducida por medicamentos, y disfunción olfativa.

Los criterios de exclusión son:

Que no respondan a dopamina,

Que tenga signos cerebelosos

Paralisis supranuclear: no pueden mirar hacia arriba y hacia abajo al menos de forma
voluntaria.

Lo hace poco probable

Que no progrese

Que no tenga características motoras

De comienzo simétrico.

Deficits tempranos bulbares: trastornos en la deglución en el habla, atragantamiento precoz.

Señales del tracto piramidal

Tratamiento

El tratamiento ideal es la levo dopa, que mejora enormemente el temblor, ya que se

metaboliza y da lugar a dopamina. Además se asocia con carbidopa que inhibe la degradación
de la dopamina. El problema es que la levodopa tiene tolerancia, por ello conviene esperar, y
darla cuando las manifestaciones sean muy limitantes para el enfermo. Tiene muchos efectos
secundarios: discinesias.

Empezar por dosis bajas.

Otros fármacos que utilizaremos en personas muy mayores o muy jovenes que tienen mucha
esperanza de vida son los IMAO-B, o los anticolinérgicos. Los IMAOB son los de elección en
este momento. Son tratamiento sintomáticos, la enfermedad sigue su curso progrsivo.

Cuando deja de responder se hace tratamiento quirurgico se coloca un marcapasos y provoca

una estimulación continua del pálido. Cuando haya síntomas intratables o efectos secundarios
intolerables se someten a ello.

Vamos a ver el resto del sindrome de parkinson, que suponen mucho menos, cuidado con los
secundarios
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRSIVA

Cursa con bradicinesia importante, Afectación del núcleo subtalámico, sustancia negra y
pálido. Precozmente se acompaña de demencia. Habitualmente no tiene temblor, no
responden a la levo dopa. Evolucionan mas rápido que la enfermedad de parkinson. No tiene
tratamiento

Degeneración corticobasal

Parkinson atipico, tiene rigidez, bradicinesia, temblor de reposo pero que se mantiene
unilateral y que afecta muy predominantemente a un hemicuerpo. Pero además hay
degeneración corticobasal (afasia, demencia, apraxia, agnosia, dejan de reconocer el
hemicuerpo enfermo )”la mano aliegnigena”

En spect lo mismo porque tb esta afectada la sustancia negra.

ATROFIA DE MULTIPLES SISTEMAS

INDUCIDOS POR DROGAS

Las mas comunes son los antipsicóticos, ya que todos producen parkinsonismo. El dogmatin
que dan para el vertigo produce esto. Tb el pimperan