Dolor

Una sensación no placentera

Un malestar
Que afecta las labores cotidianas
Que afecta emocionalmente a quien lo padece
Que provoca la consulta médica

Apreciación del dolor

Es una sensación subjetiva que forma parte de una gama completa y variada de intensidades.

La apreciación del dolor va a depender de factores como:

Culturales (Ej. rituales en ciertas culturas).

Experiencia social (según ambiente, costumbres).
Atención (Ej. distraer la atención al vacunar a un niño).
Sugestión (la persona “padece” lo que ve o escucha).
Ansiedad (Ej. dolor abdominal antes de un examen).
Sexo (¿?)

Factores individuales.

Apreciación del dolor

Apreciación del dolor
Etapas de dolor

Nocicepción : Fenómenos bioquímicos desencadenados por algún estímulo nocivo sobre el organismo, antes de
que esa información sea consciente y por lo tanto evidente.

Dolor propiamente tal : Es la sensación que el sujeto experimenta, con todos sus componentes sensoriales,
emocionales y discriminativos.

Sufrimiento : Reacción afectiva negativa, inducida por varios estados psicológicos como miedo, ansiedad y estrés.

Conductas de dolor : Surgen como consecuencia de los puntos anteriores y son las que permiten precisar el tipo y
magnitud del dolor (gritar, llorar, etc.).

Dimensiones del dolor

Duración - temporalidad
Es el tiempo durante el cual se percibe el dolor.
Puede ser continuo o intermitente. Según esto, el dolor se puede clasificar en agudo y crónico (3 meses).

Intensidad
Es la magnitud del dolor percibido. No depende solamente de la nocicepción, sino de factores propios del
individuo.
Fenómeno subjetivo, se utilizan escalas numéricas del 0 al 10, donde el 0 es ausencia de dolor y el 10 corresponde
al dolor más intenso que el paciente se pueda imaginar.
Localización
Se refiere al lugar del cuerpo donde el dolor es percibido. Puede tener un foco inicial y además tener irradiaciones.

Cualidad
Es aquella característica que permite describir el tipo de dolor que se está percibiendo : quemante, punzante,
“corrientazo”, calambre, etc.
Algunas afecciones poseen dolores con cualidad típica (por ejemplo, los corrientazos en las neuralgias o las
sensaciones de quemaduras en las neuropatías).

Dimensiones del dolor

Afecto
Es la característica de agrado o desagrado que acompaña a una percepción.
Generalmente el dolor se acompaña de un afecto negativo, pero hay situaciones en que puede tener un afecto
positivo (un parto, curar un absceso, “reventar una espinilla”, etc.) – conlleva a una sensación de alivio.

Fisiología de la nocicepción

Nociceptores : Morfológicamente son terminaciones nerviosas libres que funcionan como transductores biológicos
del impulso doloroso.

Clasificación
Mecano – nociceptores : Son activados por estímulos de presión intensa (golpes, cortes, etc.)
Termo – nociceptores : Son activados por temperaturas superiores a 45º C o inferiores a 5º C.
Quimio – nociceptores o Polimodales : Son activados por sustancias químicas, tanto endógenas como exógenas.

Modulación del dolor

Teoría de la Compuerta del Dolor

1.- La transmisión de los impulsos nerviosos a la médula espinal, es modulada por un mecanismo de compuerta,
en las astas dorsales.

2.- Este mecanismo de control está influenciado por la actividad de estas mismas fibras nerviosas : algunas inhiben
la transmisión (cierran la compuerta), y otras facilitan la transmisión (abren la compuerta).

3.- Este mecanismo de compuerta espinal es autónomo, pero está influenciado por estímulos de niveles
superiores corticales (cerebro) - conductas aprendidas – experiencia.

4.- Cuando la actividad de las neuronas transmisoras sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema de compuerta,
que elabora una respuesta hacia el dolor .

Pero además gatilla un completo sistema analgésico intrínseco, mediante sustancias denominadas endorfinas.
Dolor clínico según localización

Somático : Que puede ser superficial si la lesión está en la piel o en tejido subcutáneo y profundo cuando se
localiza en el sistema osteo – músculo – articular.

Visceral : En las vísceras de las cavidades craneana, torácica o abdominal.

Neuropático Periférico : Si la lesión afecta a los nervios perisféricos (Ej. neuropatía diabética).

Neuropático Central : Si la lesión altera alguna estructura del neuroeje (cerebro – médula) Ej. hernia vertebral.

Dolor inflamatorio (o Nociceptivo)

El dolor de tipo inflamatorio, es desencadenado por lesiones titulares que dan lugar a una respuesta inflamatoria
química estimulando directamente a los quimio – nociceptores (o polimodales).

Este dolor inflamatorio es causado por rupturas titulares y se inicia la liberación de una gran variedad de
sustancias que actúan sobre los nociceptores, llamadas sustancias mediadoras de la inflamación.

Clínica de la inflamación

1.- La triple respuesta de Lewis, que se caracteriza por una vasoconstricción refleja en la piel del área afectada
(zona blanca), seguida a los pocos segundos por una vasodilatación compensatoria (zona roja) y
posteriormente, una extravasación de líquidos con edema local (Ej. una roncha).

2.- Inflamación retrógrada, producida por la liberación más tardía de sustancias proinflamatorias en la zona
estimulada.
Estas respuestas son prolongadas y progresivas. Por eso es que el dolor aumenta a medida que transcurren las
horas después de la lesión, llegando a su peack, entre las 24 a 48 horas.

Respuesta Inflamatoria

Cuando se produce una lesión tisular, se desencadena una cascada de liberación de sustancias inflamatorias
sensibilizantes o excitadoras de los nociceptores y otras van siendo sintetizadas durante los eventos que
siguen a la lesión.

Entre ellas se mencionan la histamina, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, interleuquinas, factor de

necrosis tumoral, etc.

5 signos clásicos de inflamación

Tumor - aumento de volumen por edema.

Rubor - enrojecimiento producido por vasodilatación en la zona afectada.

Calor - debido a la vasodilatación y el aumento del consumo de O2 en la zona afectada.

Dolor - debido a la liberación de sustancias capaces de estimular a los nociceptores, especialmente las
prostaglandinas.

Incapacidad funcional parcial o total – derivada principalmente del dolor.

Cascada de las Prostaglandinas

Acciones de los mediadores inflamatorios

Prostaglandinas : vasodilatación inicial, transmisión del impulso doloroso y fiebre.

Histamina : Mediador principal en los procesos inflamatorios de origen alérgico.

Tromboxanos : vasoconstricción y activación de la agregación plaquetaria (coágulo)

Leucotrienos : aumento de la quimiotaxis y de la capacidad fagocitaria de leucocitos - aumento de la

permeabilidad celular.

Cambios vasculares
Inflamación Crónica

Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses) se habla de inflamación
crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de reparación, en diversas combinaciones.

Las causas más frecuentes y claramente identificadas de inflamación crónica, son :

Infecciones persistentes (bacterias u hongos difíciles de erradicar).
Enfermedades del sistema inmune (autoinmunes o procesos alérgicos).
Exposición prolongada a agentes tóxicos (sílice, tabaco, etc.)

Antiinflamatorios No Esteroidales (AINES)

Ácido Acético : Ketorolaco – Diclofenaco

Oxicams : Piroxicam – Meloxicam – Tenoxicam
Para aminofenoles : Acetaminofen (Paracetamol)
Ácido Fenilpropiónico : Ibuprofeno – Ketoprofeno – Naproxeno
Salicilatos : Ácido Acetilsalicílico
Fenamatos : Ácido Mefenámico
Pirazolónicos : Metamizol (Dipirona)

Todos los Aines presentan las propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, pero en distinto grado.

Ejemplo : La Dipirona y el Paracetamol son excelentes antipiréricos y analgésicos, pero tienen nula acción
antiinflamatoria.
Dentro de los derivados del Ac. Fenilpropiónico, el Naproxeno tiene potente acción antiinflamatoria y analgésica,
pero muy pobre acción antipirética. El Ibuprofeno es el Aine que posee las tres acciones en forma más
uniforme, por lo que se usa siempre como control en los estudios clínicos de analgesia.

Síndrome Febril

La fiebre es una respuesta adaptativa, desarrollada por casi todos los vertebrados, como parte de la reacción de
fase aguda de la respuesta inmune.

Implica una compleja coordinación de fenómenos biológicos y conductuales que le permiten la denominación de
síndrome febril.

Independientemente de la causa, lla manifestación cardinal de la fiebre, es la elevación de la temperatura

corporal entre 1 a 5 grados, por sobre lo habitual.

Se habla de Síndrome Febril, ya que varios parámetro son modificados.

Por ejemplo, el pulso sube 10 a 15 latidos por minuto, por cada grado de fiebre sobre 37º.
La respiración también se acelera en forma variable según el paciente.
Estos y otros signos permiten orientar a un diagnóstico, ya que ciertos microorganismos promueven
modificaciones que son características.

Entonces, se define como Síndrome Febril al conjunto de signos y síntomas que forman parte de este cuadro.
La elevación de la temperatura es lo medular, pero generalmente va acompañada de malestar general, mialgias,
cefalea y lo que se conoce como la triada AAA – astenia, adinamia, anorexia.

Los niños desarrollan fiebre con facilidad. En cambio, los ancianos pueden no presentar fiebre, aún en presencia
de un cuadro infeccioso severo.

Proceso Febril – 3 etapas

Elevación de la temperatura – Por orden del CTR se ponen en juego los mecanismos para generar y mantener
calor : palidez (vasoconstricción) – astenia (energía utilizada para proceso inmune) – piel seca y disminución
de los flujos de orina (para no perder calor por los fluidos) – calofríos (contracciones musculares para
generar calor) – taquicardia y taquipnea (generación de energía).
Balance calórico positivo.
Esta etapa es la más desagradable.
Duración relativa.
Conducta ahorrativa de energía del paciente (se “acurruca”).
Ayudar al paciente a alcanzar lo más rápido posible, la “nueva temperatura”, dada por el centro termo regulador.

Segunda etapa

Equilibrio térmico – Balance 0 – El paciente recupera las condiciones practicamente normales – facie febril (ojos
brillantes, mejillas rojas) puede recuperar el apetito y la sed – buen ánimo o duerme tranquilo.

Duración relativa.

Acción nula – no hay que ayudar a ganar ni a perder calor.

Tercera etapa

Disminución de la temperatura – El CTR ha recuperado su normalidad y se ponen en juego los mecanismos de

eliminación de calor : piel caliente y enrojecida (vasodilatación) – bradicardia y bradipnea – sudoración
abundante y micciones normales.
El paciente se ve relajado, tranquilo, generalmente se duerme.
Conducta de eliminación de calor (se desabriga, expande su cuerpo).
Balance térmico negativo.
Ayudar al paciente a alcanzar la “nueva” temperatura y evitar cambios bruscos de temperatura (ropas mojadas,
aire, etc.)

Fiebre

Habitualmente, no es tan fácil reconocer e identificar estas etapas, ya que generalmente este proceso se ve
modificado con el uso de medicamentos antitérmicos.

Lo ideal es no enmascarar el cuadro, para poder reconocer características de la fiebre que orienten a un
diagnóstico.

Fisiopatología de la Fiebre

El CTR es el termostato del organismo y se encuentra en el hipotálamo.

Corresponde a una pequeña agrupación de neuronas termosensitivas, encargada de controlar la temperatura

corporal e iniciar el proceso de fiebre si es estimulada químicamente por pirógenos.

Los pirógenos son sustancias químicas que si son producidas por agentes externos se llaman pirógenos exógenos y
si se liberan de nuestras propias células, reciben la denominación de endógenos.

Algunos pirógenos exógenos incluyen virus, productos bacterianos, toxinas, complejos inmunes, etc.

Pirógenos

Los pirógenos deben atravesar la barrera hematoencefálica para poder llegar al hipotálamo, lo cual fue
controversial por mucho tiempo, ya que esta barrera es impermeable a ellos. Pero luego se describió la
existencia de dos rutas para ello :

Transporte activo a través de la barrera, mediante carrier específicos para pirógenos los cuales se activarían sólo
por la presencia en la sangre de estas sustancias.
Transferencia de estas sustancias, donde la barrera posee fenestraciones, las cuales también se formarían
temporalmente, por la presencia de éstas.

Causas de Fiebre
Infecciones virales o bacterianas (40%)
Neoplasias (20%)
Enfermedades autoinmunes (15%) – Lupus Eritematoso, Artritis Reumatoide, Poliartritis Nodosa.
Otras causas menos comunes (20%) – Cirrosis Hepática, Hipertiroidismo.
Idiopáticas (5%) - de causa indeterminada.

Tratamiento de la Fiebre

Cuando la temperatura corporal supera los valores normales, aparece la sintomatología, pero el organismo se
adapta y procesa las respuestas correspondientes hasta que se resuelva el origen de esta fiebre.

Cuando la temperatura supera los 43º, se hace incompatible con la vida, fundamentalmente por la
desnaturalización de las proteínas a todo nivel de tejidos.

También el desequilibrio hidroelectrolítico producido por la fiebre, lleva a insuficiencias agudas en los órganos
vitales.
La fiebre no debería tratarse en forma sistemática y rutinaria, ya que es de gran importancia como indicador de
enfermedad y orientador a algún diagnóstico específico.

La tendencia actual, es no tratar la fiebre (farmacológicamente) a menos que el paciente tenga mucho
compromiso del estado general. En ese caso, el manejo del síndrome febril debe ser sintomático
(antipiréticos), mientras se establece la etiología y se instaura un tratamiento específico.

Especialmente en los niños menores, para prevenir convulsiones y en ancianos, para prevenir descompensaciones
metabólicas o fallas cardiacas y renales.

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE)

Los antiinflamatorios no esteroideos (abreviados AINE) son un grupo variado y químicamente heterogéneo
de fármacos principalmente antiinflamatorios,1 analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de
la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.2 Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de
la enzimaciclooxigenasa.3 Los antiinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados
de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente acción antiinflamatoria, pero con importantes
efectos secundarios.4 En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar
su estructura química no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios.5 El término fue acuñado en 1960
por Michael W. Whitehouse.5 Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y
actuar bloqueando la síntesis de prostaglandinas.6
Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1
(COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Se piensa
que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de
los AINE, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de
causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina.2 Por lo tanto, se enfatizan las ventajas
de inhibidores selectivos para la COX-2.
El AINE prototipo es la aspirina y le acompañan una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados
del ácido propanoico (como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como la indometacina) y
ácidos enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la
ciclooxigenasa. A partir del año 2012 en los consensos internacionales el paracetamol se excluye de los AINE, por
su poca/nula acción antiinflamatoria.7
Clasificación química
Con el advenimiento de los inhibidores de la ciclooxigenasa (Coxib) o inhibidores selectivos de la COX-2, la
tendencia actual en las clasificaciones es a agruparlos según su capacidad —en una determinada concentración y
utilizando métodos in vitro— de inhibir el 50 % de la COX-2, en comparación con la concentración necesaria para
inhibir el 50 % de la COX-1. Las variaciones que se han visto en los datos reportados en los últimos años se
relacionan con los diversos métodos experimentales de investigación utilizados para hallar resultados que ubiquen
a un AINE en valores que indiquen su selectividad COX.14 De ahí que, resumiendo todos los datos obtenidos, se ha
intentado agrupar a los AINE según:

 la equipotencia inhibidora de COX-2 versus COX-1;

 el porcentaje de inhibición de COX-1 cuando se inhibe el 80 % de la COX-2, que correspondería;
 la concentración necesaria de un AINE para lograr efectos terapéuticos relevantes.
Los AINE, entonces, se pueden agrupar, según su mecanismo de acción, en inhibidores no selectivos de la
ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.15
De otras clasificaciones posibles para los AINE, quizás la más utilizada sea la que se basa en su estructura
molecular. En función de la estructura química básica sobre la que se desarrolla cada fármaco, estos pueden ser:

Clasificación de los AINE7

Derivados indol- Derivados arilo-
Salicilatos Ácidos enólicos
acéticos acéticos

Ácido Pirazolonas:
acetilsalicílico Aceclofenaco
Acemetacina Fenilbutazona
Mofebutazona
Oxicanes:
Clonixinato de Diclofenaco Oxifenbutazona
Glucametacina
lisina Etodolaco Droxicam Clofezona
Indometacina
Clonixina Fentiazaco Meloxicam Kebuzona
Proglumetacina
Benorilato Ketorolaco Piroxicam Metamizol (Dipiron
Oxametacina
Diflunisal Bufexamaco Tenoxicam a)
Sulindac
Salicilamida Lonazolaco Oxaprocina Feprazona
Tolmetin
Etersalato Alclofenaco Nifenazona
Difenpiramida
Salsalato o ácido Zomepiraco Suxibuzona
salicílico Aminofenazona

Aspirina Sulindac Etodolaco Piroxicam Fenilbutazona

Derivados Arilpropiónicos Fenematos Otros

 Varios

Ketoprofeno  Nabumetona Coxibes:

 Glucosamina
Butibufeno Ácido
Dexketoprofeno meclofenámico  Diacereína  Celecoxib
Pirprofeno  Nimesulida  Rofecoxib
Fenoprofeno  Proquazona  Parecoxib
Indoprofeno
Fenbufeno Ácido mefenámico
Naproxeno  Azapropazona  Valdecoxib
Flurbiprofeno Ácido flufenámico
Oxaprozina  Benzidamina (tópic  Etoricoxib
Benoxaprofeno Ácido tolfenámico
Tiaprofeno o).
Suprofeno Ácido niflúmico Para-aminofenol:
Dexibuprofeno  Orgoteína
Ibuprofeno Etofenamato (tópic
Fenoprofeno  Feprazona
Ibuproxam o).  Paracetamol
Flunoxaprofeno  Morniflumato
Alminoprofeno (acetaminofén).
 Tenidap
 Glucosaminoglicano
, polisulfato

(S)-Ibuprofeno Naproxeno Ácido mefenámico Nimesulida Valdecoxib

Hasta el año 1998 se consideraba racional clasificar a los AINE según su estructura química. Aunque el
paracetamol no tiene propiedades antiinflamatorias, y su acción analgésica se realizaría en el sistema nervioso
central (SNC), a diferencia de los AINE que actúan en el lugar de la inflamación ―a nivel periférico― clásicamente
se ha agrupado al paracetamol, también llamado acetaminofén, como un AINE. En la actualidad se considera que
esto solo tiene importancia en situaciones relacionadas a fenómenos de idiosincrasia y de hipersensibilidad a un
compuesto o grupo químico particular.
La vía de elección para la administración de algunos AINE en el tratamiento del dolor agudo, es
la intravenosa dado que permite un rápido comienzo de acción siendo conveniente una dosis de carga que
dependerá del fármaco para llegar a la ventana terapéutica rápidamente con efectos secundarios mínimos.20 Por
vía oral, poseen una rápida y buena absorción, incluso en pacientes vegetarianos.21
Presentan una elevada unión a proteínas plasmáticas y una buena distribución por difusión pasiva pH dependiente,
así como gran liposolubilidad.21
La vida media de los AINE es muy variable por lo que se los divide en tres grupos:22

1. vida media corta (menos de 6 horas): aspirina, diclofenaco, etodolaco, fenoprofeno, ibuprofeno,
indometacina, ketoprofeno.
2. vida media intermedia (entre 6 y 10 h): diflunisal, fenbufen, carprofeno.
3. vida media larga (más de 10 h): nabumetona, naproxeno, fenilbutazona, piroxicam y sulindac.
Aunque existen presentaciones de liberación sostenida para los AINE con una vida media muy corta con el fin de
prolongar su efecto, no se ha demostrado que dichas fórmulas conlleven alguna ventaja terapéutica, excepto que
la administración del medicamento es menos frecuente.
Los AINE se metabolizan por vía hepática, presentando efecto de primer paso. Por lo general, son altamente
metabolizados, bien siguiendo la fase I y luego la fase II o bien directamente a la glucuronidación. La mayoría son
metabolizados por la familia enzimática del citocromo P450 CYP3A como el CYP3A4 o CYP2C como
el CYP2C19 o CYP2C9, del citocromo P450 hepático.19 Tienen buena biodisponibilidad (las excepciones notables
son el diclofenaco: un 54 % y la aspirina: un 70 %), la unión proteica es reversible y extensa por lo que los
volúmenes de distribución son muy pequeños, su excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría, en
forma de metabolitos. La velocidad de absorción de AINE tiende a verse reducida con los alimentos, aunque en la
mayoría de los casos se recomienda su administración con alimentos o antiácidos para minimizar el efecto
negativo sobre la mucosa gástrica, sobre todo en tratamientos prolongados.22 A pesar de que tarda más en
absorberse el medicamento con comida, el total absorbido no disminuye. Debido a que la unión proteica es
saturable, a medida que la dosis aumenta, la concentración plasmática del naproxeno, salicilato, fenilbutazona y
posiblemente el ibuprofeno aumentan de manera no proporcional a como iban en aumento a dosis bajas.

Mecanismos de acción
La acción principal de todos los AINE es la inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido
araquidonico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y
en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides,
incluyendo los eicosanoides.7 La inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sería
responsable de su actividad terapéutica y de los varios efectos tóxicos de este grupo de fármacos. Esta inhibición
puede ocurrir por distintos mecanismos:3

 Inhibición irreversible, como en el caso de la aspirina.

 Inhibición competitiva, como en el caso del ibuprofeno.
 Inhibición reversible no competitiva, como el paracetamol.
Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsecuente síntesis de prostaglandinas, se reduce la liberación de sustancias y
mediadores inflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales. De modo que los AINE
alivian el dolor asociado con la inflamación.16 Los AINE actuales no pueden inhibir la vía de la lipooxigenasa por lo
que continúan formándose leucotrienos y otros mediadores activos, lo que explica la limitación de estos fármacos
para controlar los procesos en los que intervengan numerosos mediadores.
La ciclooxigenasa tiene dos isoformas, la ciclooxigenasa-1 (COX-1)—presente en la mayoría de los tejidos que
sintetizan prostaglandinas como el riñón, la mucosa del estómago, duodeno y plaquetas—y la ciclooxigenasa-2
(COX-2)—presente en los tejidos donde se monta una respuesta inflamatoria como
el cerebro, pulmón, páncreas, placenta y ovarios—.15 La inhibición sobre la actividad enzimática de las isoformas
de las ciclooxigenasas depende del fármaco en cuestión. Existen estudios que parecen demostrar que la actividad
analgésica de los AINE se realiza también a través de la COX-1.36 No obstante, también se han propuesto nuevos
mecanismos independientes de la COX por los que los AINE actúan como analgésicos. Se propone que el gen c-Fos,
que se expresa durante el proceso nociceptivo es reprimido por el ketoprofeno,37 la indometacina38 y nuevos AINE
como el lornoxicam,39 con lo que disminuye el dolor y la inflamación. Por último, el hecho de que los AINE no
produzcan sueño, ni alteren el humor, ni provoquen alteraciones en la conciencia hace postular que su sitio de
acción sea el hipotálamo.
Otros mecanismos de acción sugeridos para los AINE son:
 1. Interferencia con la activación de neutrófilos: los AINE inhiben la capacidad de adherencia de las células
sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la
agregación de neutrófilos40
2. Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un
equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc)41 42
Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, esta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y
aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los
AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se restablece el
equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor

1. Bloqueo de las citocinas: los AINE inhiben indirectamente la liberación de citocinas a través de su acción
sobre el factor de necrosis tumoral alfa43
2. Disminución en la expresión de canales iónicos sensibles a ácido (ASIC): estudios recientes demuestran la
existencia de canales sensibles al pH que emiten señales de dolor a pH ácido. La administración de AINE
reduce el dolor inducido por bajo pH al evitar la acidosis que acompaña a un proceso inflamatorio,
además de inhibir directamente a los ASIC. Esta acción analgésica se ejerce en el SNC por medio de dos
mecanismos:
1. La inhibición de formación de prostaglandina disminuye el procesamiento de los mensajes del
dolor16
2. A nivel medular interfiere con los receptores de la sustancia P y a nivel supramedular activaría vías
supraespinales inhibitorias de nocicepción.16
El objetivo de la nueva generación de AINE es la búsqueda de inhibidores selectivos de la COX-2 para evitar los
efectos adversos de la inhibición de COX-1. La mayoría de los AINE disponibles en el mercado inhiben de manera
no selectiva a las ciclooxigenasas, incluso en mayor medida a la COX-1; con excepciones de nabumetona,
nimesulida y meloxicam con selectividad por COX-2, aunque no absoluta. Los primeros AINE considerados
inhibidores selectivos de la COX-2 fueron celecoxib y rofecoxib, pero la ventaja de su uso se ve disminuida por la
inhibición de la enzima en tejidos donde es constitutiva, interfiriendo así en el funcionamiento renal, la ovulación y
las acciones vasculares; pero el beneficio de suprimir las lesiones gastrointestinales representa un incentivo
importante para su difusión.

Efectos
La acción de los antiinflamatorios no esteroideos son fundamentalmente tres:

 aliviar el dolor (por sus acciones analgésicas).

 reducir la inflamación (por sus acciones antiinflamatorias) y
 reducir la fiebre (por sus acciones antipiréticas).

Acción analgésica
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor.3 Es posible que haya una intervención adicional por
parte de los AINE a nivel de mecanismos centrales.16 Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este
efecto subraya su actividad analgésica.2 Previenen la sensibilización de los nociceptores y mantienen el umbral
fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos. A nivel central podrían considerarse inductores de la liberación
de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa, la acción a nivel central sería lo predominante en el
paracetamol (acetaminofén).
Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas, por lo que serán útiles en
dolores con componente inflamatorio crónico o agudo, como lo son el dolor cólico nefrítico o biliar,
politraumatizados, quemados y postoperatorio.44
Son más antiálgicos que analgésicos en razón que no bloquean las prostaglandinas ya liberadas.16 Tienen dosis
techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico, pero sí los efectos secundarios; por tanto, ya que no
existen efectos aditivos entre los AINE, no se deben asociar. Hay una gran variabilidad en la respuesta individual
ante un mismo medicamento, y de diferentes medicamentos de la misma clase de unas personas a otras, lo que a
alguien le va mejor puede ser menos eficaz o más tóxico para otro/a, es lo que antes se denominaba
"Idiosincrasia", y hoy es un campo nuevo para la ciencia médica, la "Farmacogenética".
Los AINE son fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y crónico, pudiendo ser
administrados tanto antes como después de una lesión, ya que actúan por mecanismos que no solo dependen de
la inhibición de las COX.
Acción antipirética
La acción antifebril de los AINE es consecuencia de su capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina por la
ciclooxigenasa a nivel central, fundamentalmente la prostaglandinaE2 en la región preóptica hipotalámica que
regula la temperatura corporal.14 La prostaglandinaE2, cuya liberación es estimulada por la acción de
diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los
AINE reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente aumentada por el pirógeno. Sin embargo, no
afectan la temperatura corporal en condiciones normales ni en caso de golpe de calor.3 Los salicilatos y el
ibuprofeno ―pero no el acetaminofén― son capaces de inhibir la prostaglandinaE2 mediante la reducción de la
translocación nuclear del NF-κB con la consecuente reducción en la expresión de la COX-2.14
Acción antiinflamatoria
Debido no solamente a la inhibición de la síntesis de prostaglandina, sino también porque son capaces de
desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales las células inflamatorias responden a señales
extracelulares, mediante la interferencia con el papel de los neutrófilos en la inflamación.
Inflamación crónica
Los AINE no solo actúan como antiinflamatorios por su inhibición de síntesis de prostaglandina o de las fases
iniciales de la acción de PMN, sino que también de manera directa o indirecta modifican otros mediadores de la
inflamación:

1. Radicales de oxígeno y metabolitos citotóxicos15

2. Producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF) e interleucinas, incluyendo IL-1 e IL-4 leucocitarias.15
3. Las citocinas que intervienen en la inflamación crónica
4. El sistema del complemento que desarrolla actividades proinflamatorias, como la
capacidad quimiotáctica del factor C5a.14
5. Las quininas (bradicinina y precalicreína) que sensibilizan terminales nerviosas produciendo dolor
6. Las aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que favorecen el incremento de permeabilidad vascular,
producidas en plaquetas, mastocitos y basófilos
Esta capacidad de los AINE a nivel periférico para bloquear o inhibir todos o algunos factores mediadores de la
inflamación enfatizan su importancia en la evolución de la respuesta inflamatoria crónica y el dolor asociado a
estas inflamaciones, entre ellos en la artritis reumatoide.14
Opioides

Un opioide es cualquier agente endógeno o exógeno que se une a receptores opioides situados principalmente en
el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal.
Aunque el término opiáceo es frecuentemente utilizado para referirse a todas las drogas similares al opio, es más
apropiado limitar su alcance a los alcaloides naturales del opio y a sus derivados semi-sintéticos. Hay tres grandes
clases de sustancias opiáceas: alcaloides del opio, tales como morfina (el opiáceo prototípico) y codeína; opiáceos
semi-sintéticos, tales como heroína y oxicodona; y opioides completamente sintéticos, tales
como petidina y metadona, que tienen una estructura no relacionada con los alcaloides del opio. El término
opioide se refiere únicamente a las sustancias endógenas y exógenas con afinidad por estos receptores, como
las endorfinas, las encefalinas o las dinorfinas.
Los opioides son medicamentos que alivian el dolor. Reducen la intensidad de las señales de dolor que llegan al
cerebro y afectan las áreas del cerebro que controlan las emociones, lo que disminuye los efectos de un estímulo
doloroso. Los medicamentos que pertenecen a esta clase incluyen la hidrocodona (por ejemplo, la Vicodina), la
oxicodona (por ejemplo, el OxyContin y el Percocet), la morfina (por ejemplo, el Kadian y la Avinza), la codeína y
otros medicamentos relacionados.

Los productos de hidrocodona son los más comúnmente prescritos para una variedad de afecciones dolorosas,
incluyendo el dolor dental y el dolor relacionado con las lesiones. La morfina se utiliza a menudo antes y después
de procedimientos quirúrgicos para aliviar el dolor agudo. Asimismo, la codeína a menudo se receta para tratar el
dolor leve. Además de sus propiedades analgésicas, algunos de estos medicamentos como la codeína y el
difenoxilato (Lomotil), pueden utilizarse para aliviar la tos y la diarrea severa.

¿Cómo afectan los opioides al cerebro y al resto del cuerpo?

Los opioides actúan adhiriéndose a proteínas específicas llamadas receptores de opioides, que se encuentran en el
cerebro, la médula espinal, el tracto gastrointestinal y otros órganos en el cuerpo. Cuando estas drogas se
adhieren a sus receptores, reducen la percepción del dolor. Los opioides también pueden producir somnolencia,
confusión mental, náusea, estreñimiento y, dependiendo de la cantidad de la droga consumida, pueden deprimir
la respiración. Algunas personas experimentan una respuesta eufórica a los opioides, ya que estos fármacos
también afectan a las regiones del cerebro implicadas en la gratificación. Las personas que abusan de opioides
pueden tratar de intensificar su experiencia al tomar la droga en maneras diferentes a las prescritas. Por ejemplo,
el OxyContin es un medicamento oral utilizado para tratar el dolor moderado a severo a través de una liberación
lenta y constante del opioide. Las personas que abusan del OxyContin pueden inhalarlo o inyectárselo,2 lo cual
aumenta su riesgo de sufrir complicaciones médicas graves, como una sobredosis.

Opiáceos en la química
Los medicamentos que pertenecen a esta clase (también conocidos como narcóticos) incluyen la morfina,
la codeína (metilmorfina) y la heroína (diacetilmorfina); la heroína es de estas tres la que tiene mayor afinidad por
los receptores endorfínicos, por lo que es más potente que la morfina; no obstante, entró rápidamente en desuso
en la práctica médica, por tener un perfil de seguridad muy desventajoso y por su mayor potencial de abuso. La
morfina se utiliza a menudo como analgésico para aliviar el dolor intenso tras la cirugía o el dolor
oncológico intenso. La codeína, por ser menos eficaz que la morfina, se utiliza para dolores menos agudos. Otros
ejemplos de opiáceos que se recetan para aliviar el dolor
incluyen buprenorfina, oxicodona (OxyContin), propoxifeno (Darvon), hidrocodona (Vicodin)
e hidromorfona (Dilaudid), así como la petidina (Demerol) que se usa menos debido a sus efectos secundarios.
Además de sus propiedades analgésicas, algunas de estas drogas, por ejemplo, la codeína y
el difenoxilato (Lomotil), pueden ser utilizadas para aliviar la tos y la diarrea. Los derivados
mórficos: Fentanilo, Alfentanilo, Sulfentanilo son potentes analgésicos que se utilizan durante la cirugía.
Actualmente existe el Remifentanilo, que es un potente opiáceo de vida media muy corta está siendo utilizado
cada vez más durante los actos anestésicos. En veterinaria son utilizados la etorfina, el carfentanilo y el
tiafentanilo, especialmente en especies de fauna silvestre y de zoológico, todos ellos reversibles con naltrexona,
diprenorfina o naloxona; el uso de estos fármacos en este tipo de animales se justifica porque la reversión se logra
en escasos minutos y con una gran seguridad para el animal y las personas que realizan el procedimiento.

Los analgésicos opioides son un grupo de fármacos que poseen gran actividad analgésica, mediada por la
activación de receptores específicos en el sistema nervioso central y periférico, que son derivados naturales del
opio, o bien derivados semisintéticos o análogos sintéticos con muchas características en común.
Antiguamente los opiáceos recibieron otras denominaciones:
 hipnoanalgésicos: (hipnos=sueño) y analgésicos narcóticos (narcos=estupor) por su capacidad de generar
sueño o estupor.
 opiáceos: para agrupar aquellos fármacos derivados naturales y semisintéticos del opio y endorfinas, como un
término genérico que involucra a las tres familias de péptidos endógenos.
Hoy consideramos que el término opioides es mucho más abarcativo, incluyendo a todos los agonistas y
antagonistas con una actividad morfinosímil, endógenos o exógenos, sean estos naturales, semisintéticos o
sintéticos, y es el que se acepta hoy.

Historia
El conocimiento de los efectos del opio y su uso con finalidades terapéuticas, se remonta tiempo atrás, ya que los
datos más claros tienen lugar a partir de los siglos III y IV antes de Cristo: Hipócrates (460-366 a. C.) se refiere a sus
propiedades analgésicas con el lema "Divinum opus est sedare dolores".
Se lo consideró siempre como una medicación casi milagrosa, llegándose Paracelso a considerarlo la "piedra de la
inmortalidad".
En 1660, Thomas Sydenham elaboró la tintura de opio que lleva su nombre (Láudano de Sydenham), acuñando la
célebre frase : "entre los remedios que Dios todopoderoso se ha dignado dar al hombre para aliviar sus
sufrimientos, ninguno es tan universal y eficaz como el opio".
Pero el desarrollo más significativo en la historia del uso del opio, aconteció cuando en 1803, F.W. Sertümer --
químico alemán -- logra aislar el alcaloide principal del opio, denominándolo morfina, en relación con Morfeo, el
mitológico Dios de los ensueños.
A partir de este descubrimiento, rápidamente acontecieron otros: la codeína en 1832 por Robiquet,
la papaverina por Merck en 1848. Comienza entonces a partir de allí a difundirse en el mundo médico el uso de
los alcaloides puros en reemplazo de los preparados del opio.
 Carfentanilo
 Dihidrocodeína
 Hidromorfona
 Morfina
 Oximorfona
 Sufentanilo
 Tapentadol
 Potencia Solubilidad
Medicamento Fracción no ionizada Unión a proteínas
relativa1 lipídica2

Morfina 1 ++ ++ ++

Petidina 0.1 + +++ ++

Hidromorfona 10

Alfentanilo 10-25 ++++ ++++ +++

Fentanilo 75-125 + +++ ++++

Remifentanilo 250 +++ +++ ++

Sufentanilo 500-1000 ++ ++++ ++++

Etorfina 1000-3000

¿Qué son los Psicofármacos?, tipos y función

Cómo actúan los Psicofármacos

Los Psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades
mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones
metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores
específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la
noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de
neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales
Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los
receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos,
especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de
neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de
depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por
las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de
acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas
más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan
funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad,
casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de
forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos
mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la
enfermedad.

Los psicofármacos suelen clasificarse en cuatro grandes grupos:

1. Neurolépticos o antipsicóticos
2. Ansiolíticos y sedantes
3. Antidepresivos
4. Antirrecurrenciales o estabilizadores del estado de ánimo

Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la
esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean
también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusionales y
en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no
son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente
un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están
agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del
enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio
son más eficaces en situaciones crónicas.

Ansiolíticos y sedantes
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa
justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre
de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las
benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a
tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos
hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos
eficaz que las benzodiazepinas.

Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés,
retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de
ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general
responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al
tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si
se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales,
especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de
neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la
recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la
monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su
tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el
número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores.

Antirrecurrenciales o estabilizadores del estado de ánimo

Un estabilizante del estado de ánimo es una medicina psiquiátrica utilizada para el tratamiento de trastornos del
ánimo, caracterizados por cambios intensos y mantenidos del ánimo. El más común es el trastorno bipolar, en el
cual los estabilizantes del estado de ánimo suprimen las oscilaciones entre episodios maníacos y depresivos.
Estos fármacos también se utilizan para tratar el Trastorno Límite de la Personalidad.
La mayoría de estabilizantes del estado de ánimo son también anticonvulsivos, con la excepción del litio, que es la
droga estabilizadora de ánimo más antigua y mejor conocida. Son fármacos que disminuyen la frecuencia y/o
intensidad de los diferentes episodios del trastorno bipolar, sin incrementar la frecuencia e intensidad de alguno
de los otros tipos de episodios.

Ansiolítico
Un ansiolítico o tranquilizante menor es un fármaco psicotrópico con acción depresora del sistema nervioso
central, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad sin producir sedación o sueño. Su efecto
inhibidor de la ansiedad se contrapone al de los fármacos ansiogénicos que generan ansiedad. Ambos fármacos
ansiolíticos y ansiogénicos, se incluyen dentro de la categoría de fármacos ansiotrópicos.
Un fármaco ansiolítico ideal es aquel que alivia o suprime los síntomas de la ansiedad, calmando la
hiperexcitabilidad nerviosa y disminuyendo la actividad sin producir sedación o sueño, como en el caso de
los hipnóticos. Los hipnóticos a dosis menores actuarán como sedantes, por lo que se emplean corrientemente
como ansiolíticos, que en la mayoría de las ocasiones se pueden utilizar para ambos efectos.1
Algunas drogas recreacionales, como el etanol, inducen un efecto ansiolítico. Los fármacos ansiolíticos se utilizan
para el tratamiento de las manifestaciones psicológicas y somáticas de la ansiedad y su cuadro patológico,
los trastornos de ansiedad.2 3
Los ansiolíticos son también conocidos como tranquilizantes menores.4 El término se utiliza menos en contextos
modernos, y fue originalmente derivado de una dicotomía respecto a los tranquilizantes mayores, conocidos
como neurolépticos o antipsicóticos.

Clasificación de ansiolíticos (Grupo de fármacos)

Desde un punto de vista funcional, los ansiolíticos se clasificaron de la siguiente manera:8

 Los que producen, además, un efecto sedante-hipnótico: benzodiacepinas, barbitúricos y meprobamato.

 Los agonistas parciales de los receptores 5-HT1A, las azaspirodecanodionas buspirona, ipsapirona y gepirona.
 Los que producen, además, un bloqueo de algún componente vegetativo (sistema nervioso
autónomo): antihistamínicos, neurolépticos, antidepresivos (tricíclicos, inhibidores de la recaptación de 5-HT e
inhibidores de la MAO) y bloqueadores beta-adrenérgicos. Son fármacos de muy diversa naturaleza química y
farmacológica, cuyo nexo es ejercer en ocasiones una acción ansiolítica y sedante, y bloquear las
manifestaciones de algún componente del sistema nervioso vegetativo. Los antidepresivos tricíclicos, los
inhibidores de la recaptación de 5-HT y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) muestran eficacia
ansiolítica en trastornos ansiosos cuyo síntoma principal consiste en ataques de pánico.
Barbitúricos
Clásicamente los barbitúricos y el meprobamato han sido utilizados en el tratamiento de la ansiedad.13 Los
barbitúricos ejercen un efecto ansiolítico ligada al efecto sedativo que causan. El riesgo de abuso y adicción de los
barbitúricos es elevado. El consenso actual desaconseja el uso de estos medicamentos para tratar la ansiedad, por
lo que su prescripción está en desuso, pero pueden ser útiles para el tratamiento a corto plazo del insomnio,
cuando el tratamiento con BZD fracasa.
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas (BZD) se prescriben para el alivio a corto plazo de la ansiedad patológica discapacitante. Las
BZD también puede estar indicada para cubrir los períodos latentes asociados con los medicamentos prescritos
para el tratamiento de un trastorno de ansiedad subyacente. Son empleados para tratar una variedad de
condiciones y síntomas que normalmente son la primera elección cuando se necesitan depresores del SNC a corto
plazo. El uso a largo plazo puede ser indicado para trastornos de ansiedad severos. Hay un riesgo de desarrollo
síndrome de abstinencia al retirar el fármaco, con un efecto rebote posterior, en uso continuado superior a dos
semanas, y si el paciente prolonga el tratamiento más allá de este período puede producirse efecto tolerancia y
desarrollo de dependencia.14 También la acumulación del metabolito del fármaco benzidiacepínico puede producir
efectos adversos.15
La mayor parte de las BZD producen ansiolisis, sedación (a dosis altas), hipnosis, efectos anticonvulsivantes y
miorrelajación central. Para la ansiedad generalizada inespecífica, parece tener poca importancia la BZD que se
seleccione,16 pero a la vista de su eficacia relativa para algunos de estos efectos y de sus propiedades cinéticas,
algunas pueden tener una indicación más clara en una determinada circunstancia clínica. El grado en que se
genera tolerancia a los efectos ansiolíticos de las BZD es motivo de controversia. Sin embargo, hay pruebas de que
no surge tolerancia importante a todos los efectos de estos medicamentos, porque algunos efectos de las dosis
agudas en la memoria persisten en pacientes que los han usado durante años.17

Clasificación de las benzodiazepinas según su vida media

 Prolongada: 40-200 h.

 Clobazam
 Clobazepam
 Clorazepato.
 Clordiazepóxido.
 Diazepam.
 Fluracepam.
 Medacepam.
 Pinacepam.
 Pracepam.

 Intermedia: 20-40 h.

 Clonazepam
 Bromazepam.
 Flunitrazepam.
 Nitracepam.

 Corta: 5-20 h.

 Alprazolam.
  Lormetazepam.
 Lorazepam.
 Midazolam.
 Oxacepam.
 Clotiacepam.

 Reducida: 1-1,5 h.

 B-rotizolam.
 N-fidazolain.

El efecto ansiolítico de las mismas se produce en dosis moderadas. A altas dosis se producen los efectos sedantes
e hipnóticos.18
El tofisopam es un derivado benzidiacepínico atípico,19 que se comercializa en varios países europeos, que al igual
las BZD posee efecto ansiolítico, pero que al no actuar en el receptor GABA no tiene efecto anticonvulsivo,
sedante, antiespasmolítico, ni amnésico.20 Tofisopam está indicado para el tratamiento de la ansiedad y el
síndrome de abstinencia del alcohol.

Efectos adversos
Los efectos secundarios más frecuentes que pueden aparecer con el uso o administración de benzodiazepinas
incluyen:81

 Somnolencia
 Vértigo
 Malestar estomacal
 Visión borrosa y otros cambios en la visión
 Dolor de cabeza
 Confusión
 Depresión
 Trastornos de la coordinación
 Trastornos del ritmo cardíaco
 Temblor
 Debilidad
 Amnesia anterógrada
 Efecto resaca (tambaleos)
 Sueños inusuales o pesadillas
 Dolor de pecho
 Ictericia
 Reacciones paradójicas82
 Tolerancia cruzada (Alcohol)

Reacciones paradójicas
En algunos pacientes, las benzodiazepinas pueden causar excitación paradójica, incluso con aumento de la
irritabilidad y tendencia a la hostilidad. Estas reacciones ocurren de manera secundaria a la desinhibición de
tendencias conductuales usualmente limitadas por restricciones sociales, como suele ocurrir también con el uso
del alcohol. Este tipo de reacción es más frecuente en niños, pero también ocurre en ancianos y pacientes con
trastornos del desarrollo.
Barbitúrico
Los barbitúricos son una familia de fármacos derivados del ácido barbitúrico que actúan como sedantes
del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave
hasta anestesia total.
También son efectivos como ansiolíticos, como hipnóticos y como anticonvulsivos. Los barbitúricos también tienen
efectos analgésicos, sin embargo, estos efectos son algo débiles, impidiendo que los barbitúricos sean utilizados
en cirugía en ausencia de otros analgésicos.
Tienen un alto potencial de adicción, tanto física como psicológica. Los barbitúricos han sido reemplazados por
las benzodiacepinas en la práctica médica de rutina, por ejemplo, en el tratamiento de la ansiedad y el insomnio,
principalmente porque las benzodiacepinas son mucho menos peligrosas en sobredosis. Sin embargo, todavía se
utilizan barbitúricos en la anestesia general, para la epilepsia y el suicidio asistido.
En forma endovenosa el pentotal ha sido el más utilizado para la inducción de la anestesia aunque en los últimos
años está siendo desplazado por un anestésico intravenoso no barbitúrico, el propofol, de vida media más corta.
También son utilizados como anticonvulsivantes (fenobarbital, por ejemplo).

Muycortaduración
Los barbitúricos se clasifican en los términos de la longitud de tiempo que duran los efectos. La clasificación de
duración, por lo tanto, se basa en tres categorías: duración muy corta, corta duración y larga duración. Ejemplos
de esto incluyen tiamilal efecto rápido (Surital), metohexital (Brevital) y tiopental sódico (pentotal). Los efectos de
esta clase de medicamentos se producen dentro de los 20 minutos de su administración. Sus resultados rápidos
hacen de este tipo de barbitúricos un fármaco eficaz y eficiente para el prequirúrgico de pacientes y para la
inducción de anestesia general en la sala de operaciones.

Corta
Los barbitúricos de acción corta toman más tiempo (hasta 40 minutos) que los tipos muy cortos para ser activados,
pero luego pasan por un período prolongado de tiempo (cinco a seis horas) en contraste con los fármacos de muy
corta duración. Tales fármacos de corta duración son: amobarbital (Amytal), apropbarbital (Alurate), butobarbital
(Butisol), phentoarbital (Nembutal) y secobarbital (Seconal). Phentobarbital es la sustancia que se utiliza en
algunos casos por los veterinarios para practicar la eutanasia o "sacrificar" a un animal. Además, estas sustancias
han sido objeto de abusos con fines recreativos.

Largo
Los barbitúricos que son de acción prolongada se utilizan normalmente para la sedación, así como para disminuir
la actividad convulsiva, ejemplos de los tipos de larga duración incluyen mefobarbital (Mebaral),
methylophenobarbital (Prominal), fenobarbital (Luminal). Estos medicamentos pueden durar desde varias horas a
varios días, lo que agranda la necesidad de seguimiento de este tipo de sustancias. El abuso de los barbitúricos
puede producir parada respiratoria e incluso la muerte, por lo tanto, es crucial que se tomen bajo la supervisión
de un médico.

Mecanismo de acción
Los barbitúricos son liposolubles y por lo tanto se disuelven con facilidad en la grasa del organismo. Entonces
están preparados para traspasar la barrera hematoencefálica y alcanzar el cerebro. Una vez en el cerebro, los
barbitúricos actúan impidiendo el flujo de iones de sodio entre las neuronas, a la vez que favorecen el flujo de
iones de cloruro. Se unen a los receptores GABA en un sitio diferente a las benzodiazepinas y aumentan la acción
de este neurotransmisor. De esta manera, al aumentar la conductancia al cloruro y reducir la sensibilidad de la
membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios, concluyen en un obstáculo definitivo para
los potenciales de acción.
En bajas dosis y en ausencia de GABA no afectan a la neurotransmisión.
Generan rápidamente dependencia tanto física como psíquica y sobredosis relativamente pequeñas pueden
resultar letales.

Neurolépticos(antipsicóticos;tranquilizantesmayores)

Introducción

Son un grupo de medicamentos de naturaleza química heterogénea pero con un mecanismo de acción común: el
bloqueo, fundamentalmente, de los receptores dopaminérgicos cerebrales D2. Son útiles en el tratamiento de la
esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas y por ello son también denominados antipsicóticos y
antiesquizofrénicos.

Clasificación.

Existen diversos grupos terapéuticos clasificados según variados criterios estructurales (fenotiacinas, tioxantenos,
butirofenonas, etc), aunque actualmente se utiliza una división funcional de tipo clínico (típicos y atípicos) que
resulta más práctica que las tradicionales Los típicos siguen un patrón farmacológico, terapéutico y yatrogénico
similar al primer neuroléptico descubierto, la clorpromazina. Los atípicos, por contra, se desvían de forma
significativa de dicho patrón, especialmente en lo relativo a la frecuencia de producción de reacciones adversas
extrapiramidales. Tabla 1.

Tabla 1.- Clasificación de los neurolépticos según su mecanismo de acción. Los típicos pueden ser de alta o baja
potencia en función de su afinidad por los receptores D2 dopaminérgicos (lo cual determina la aparición de
efectos extrapiramidales). Los atípicos, en su mayoría, inhiben la acción del receptor de la serotonina 5-HT2A y
excepcionalmente producen síntomas extrapiramidales. (*) La tioridacina es particularmente tóxica para el SNC.

Aparición de efectos
Neurolépticos Potencia de bloqueo
clínicos adversos

 Clorprotixena
 Flufenacina
 Hidrixicina
 Molidota
Típicos de baja
 Mesoridacina Moderada afinidad por el receptor Poca frecuencia de
potencia
 Perfenacina dopaminérgico D2 aparición. Bajo riesgo.
 Proclorperacina
 Prometacina
 Tioridacina (*)

Típicos de alta
 Droperidol Aparición muy frecuente.
Alta afinidad por el receptor dopaminérgico D2
potencia  Haloperidol Alto riesgo.
  Loxapina
 Pimozida
 Tiotixena
 Trifluoperacina

 Clozapina
 Olanzapina
 Quetiapina Gran afinidad por el receptor serotoninérgico 5-
Atípicos  Risperidona HT2A. (toxicicdad relacionada con este Nulos o infrecuentes.
 Ziprasidona mecanismo)
 Aripiprazol

Mecanismo de acción y formas de empleo

Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el
producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina
(receptores dopaminérgicos D2) y en algunos casos los receptores serotoninérgicos 5HT2A.3 (Actúan como
antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto
que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema
nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto
una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes
esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad
dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la
esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el
tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado
también que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin
embargo, son más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor.2

Clínica.

Es muy importante considerar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer tardíamente porque la absorción
digestiva es lenta e irregular al estar alterada por la ingesta de alimentos y antiácidos.

Síndromeanticolinérgico.

Lo más frecuente es observar, en función de la dosis, es este síndrome, que produce disminución moderada del
nivel de conciencia (sedación, letargia), midriasis, visión borrosa, agitación, delirio, alucinaciones, taquicardia
sinusal, hipertensión arterial, ect) sin depresión respiratoria (es inusual que se produzca parada respiratoria), tono
muscular y reflejos conservados e incluso presencia de hipertonía y respuestas exaltadas. Las fasciculaciones y las
mioclonias son particularmente frecuentes con tioridazina.

AfectacióndelSNCycardiovascular

Sólo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros psicofármacos producen manifestaciones relacionadas
con afectación severa del sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular: coma, hipotensión (por
bloqueo alfaadrenérgico) junto con taquicardia compensadora; trastornos de la conducción y arritmias similares a
las generadas por la intoxicación por antidepresivos cíclicos (inversión de onda T, alargamiento del QRS –sobre
todo con tioridacina-, prolongación del intervalo QT –es lo primero en aparecer-, arritmias ventriculares, etc.). Con
frecuencia los pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores, mioclonias y disartria, que pueden
durar 3-4 días.

Además de en una intoxicación aguda, este síndrome puede aparecer como consecuencia del consumo crónico o
incluso esporádico de neurolépticos y ha de sospecharse en todo paciente en alguna de las anteriores
circunstancias, sobre todo si hay factores predisponentes como haber tenido un episodio previo, estados de
agitación o deshidratación, infección activa, uso de anticolinérgicos, tratamiento con litio, enfermedad de
Parkinson, etc.).

Antidepresivos

Introducción
Los antidepresivos son medicinas que receta un médico para tratar la depresión. Estos medicamentos ayudan a
mejorar la forma en que el cerebro utiliza ciertas sustancias químicas naturales. Pueden tardar varias semanas en
hacer efecto. Existen muchos tipos de antidepresivos. A veces, es necesario probar más de uno hasta encontrar el
que surta un mejor efecto.
Estos medicamentos pueden causar algunos efectos secundarios menores que, en general, no duran mucho
tiempo. Por ejemplo: dolor de cabeza, náuseas, problemas para dormir, inquietud y problemas sexuales.
Infórmele al médico si tiene cualquier efecto secundario. También debe informarle al médico si toma otras
medicinas, vitaminas o suplementos herbarios.

Es importante que continúe tomando las medicinas, aunque se sienta mejor y no deje de tomarlas sin hablar con
el médico. Generalmente, los antidepresivos deben interrumpirse gradualmente.

Los antidepresivos se dividen en grupos en función de las sustancias químicas del cerebro que afectan. Existen

muchos distintos tipos de antidepresivos, incluidos:

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés)

 citalopram

 escitalopram

 fluoxetina

 paroxetina

 sertralina

Si una persona nunca antes ha probado un antidepresivo, por lo general, los SSRI son el primer tipo de

medicamento antidepresivo que su médico le recomendará. Estos medicamentos suelen tener menos efectos
secundarios que otros antidepresivos. Algunos de los efectos secundarios que los SSRI pueden provocar incluyen

boca seca, náuseas, nerviosismo, insomnio, problemas sexuales y dolor de cabeza.

Heterocíclicos

 amitriptilina

 desipramina

 imipramina

 nortriptilina

Este tipo de antidepresivo es eficaz, pero se utiliza con menos frecuencia debido a que los efectos secundarios, a

menudo, son más extremos. Los efectos secundarios comunes provocados por estos medicamentos incluyen boca

seca, visión borrosa, estreñimiento, dificultad para orinar, empeoramiento del glaucoma, alteración del

pensamiento y cansancio. Estos antidepresivos también pueden afectar la presión arterial y la frecuencia cardíaca

de una persona. Por lo general, no se recomiendan para pacientes mayores, personas que tienen glaucoma u

hombres con agrandamiento de próstata.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (SNRI)

 venlafaxina

 duloxetina

Estos medicamentos, a veces, se eligen debido a que no interfieren con otros medicamentos determinados.

Algunos efectos secundarios comunes provocados por estos medicamentos incluyen náuseas (en especial, en las

primeras dos semanas), pérdida del apetito, ansiedad y nerviosismo, dolor de cabeza, insomnio y cansancio.

También se pueden producir boca seca, estreñimiento, pérdida de peso, problemas sexuales, aumento de la

frecuencia cardíaca y aumento de los niveles de colesterol.

Inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina y dopamina (NDRI)

  bupropión

Este tipo de medicamento, a veces, se recomienda para personas que también tienen el trastorno de déficit de

atención con hiperactividad o dependencia de cocaína o que desean dejar de fumar. Usted no debe tomar este

tipo de medicamento si tiene un trastorno convulsivo o bulimia. Algunos de los efectos secundarios comunes de

los NDRI incluyen agitación, náuseas, dolor de cabeza, pérdida del apetito e insomnio. Sin embargo, este tipo de

medicamento antidepresivo, por lo general, no tiene efectos secundarios sexuales.

Inhibidores de la monoamino oxidasa (MAOI)

Los MAOI se utilizan con menor frecuencia que los otros antidepresivos. Pueden tener efectos secundarios graves,

incluidos debilidad, mareos, dolores de cabeza y temblores. Tomar un antidepresivo con MAOI mientras está

tomando otro antidepresivo o determinados medicamentos de venta libre para los resfriados y la gripe puede

provocar una reacción peligrosa. Usted no debe tomar un MAOI, a menos que entienda con claridad qué

medicamentos y qué alimentos debe evitar.

Farmacodependencia

Definición

Significa que una persona necesita de una droga para desempeñarse normalmente. Suspender abruptamente la
droga lleva a que se presenten síntomas de abstinencia. La adicción a las drogas (drogadicción) es el uso
compulsivo de una sustancia a pesar de sus efectos negativos o peligrosos.

Una persona puede tener una dependencia física de una sustancia sin tener una adicción. Por ejemplo, algunos
medicamentos para la presión arterial no causan adicción, pero pueden provocar dependencia física. Otras drogas,
como la cocaína, causan adicción sin llevar a la dependencia física.

La tolerancia a una droga (necesitar una dosis mayor para alcanzar el mismo efecto) por lo regular es parte de la
adicción.

Ver también:

 Drogadicción

 Primeros auxilios en caso de drogadicción

Causas
El abuso de drogas puede conducir a la adicción o a la dependencia de estas. Las personas que utilizan drogas para
aliviar el dolor pueden volverse dependientes, aunque es raro que esto suceda en personas que no tienen
antecedentes de adicciones.

La causa exacta de la drogadicción y la farmacodependencia se desconoce. Sin embargo, los genes de una persona,
la acción de las drogas, la presión de compañeros, el sufrimiento emocional, la

 ansiedad

 depresión

 estrés

 y el ambiental pueden ser todos factores.

La presión de los compañeros puede llevar al uso o abuso, pero al menos la mitad de los individuos que caen en la
adicción sufren depresión, trastorno de déficit de atención, trastorno de estrés postraumático u otro problema de
salud mental.

Es posible que los niños que crecen en un ambiente de consumo de drogas ilícitas vean primero a sus padres
consumiendo drogas. Esto puede ponerlos en un mayor riesgo de presentar una adicción más adelante en la vida
tanto por razones ambientales como genéticas.

Las personas que son más propensas a abusar o volverse dependientes de las drogas abarcan aquellas que:

 Tengan depresión, trastorno bipolar, trastornos de ansiedad y esquizofrenia.

 Tengan acceso fácil a las drogas.

 Tengan baja autoestima o problemas con las relaciones interpersonales.

 Lleven un estilo de vida estresante en lo económico o emocional.

 Vivan en una cultura donde hay una aceptación social alta del consumo de drogas.

Entre las sustancias de las que comúnmente se abusa se encuentran:

 Los opiáceos y narcóticos son calmantes muy potentes que causan somnolencia (sedación) y algunas veces
sensaciones de euforia. Entre ellos se encuentran:
o heroína

o hidromorfona

o opio, codeína, meperidina (Demerol), (Dilaudid) y oxicodona (Percocet, Percodan y Oxycontin).

 Los estimulantes del sistema nervioso central abarcan anfetaminas, cocaína, dextroanfetamina,
metanfetamina y metilfenidato (Ritalin). Estas drogas tienen un efecto estimulante y las personas pueden
empezar a necesitar cantidades mayores de ellas para sentir el mismo efecto (tolerancia).
 Los depresores del sistema nervioso central abarcan alcohol, barbitúricos (amobarbital, pentobarbital,
secobarbital), benzodiazepinas (Valium, Ativan, Xanax), hidrato de cloral y paraldehído. Estas sustancias
producen un efecto sedante y de reducción de la ansiedad, lo cual puede llevar a la dependencia.
 Los alucinógenos abarcan LSD, mescalina, psilocibina ("setas u hongos") y fenciclidina (PCP o "polvo de ángel").
Pueden hacer que las personas vean cosas que no existen (alucinaciones) y pueden llevar a dependencia
psicológica.
 El tetrahidrocannabinol (THC) es el ingrediente activo que se encuentra en la marihuana (cannabis) y el hashish.
Hay varias etapas del consumo de drogas que pueden llevar a la dependencia. Las personas jóvenes parecen pasar
más rápidamente a través de las etapas que los adultos.

 Consumo experimental: típicamente involucra a los compañeros, se hace para uso recreativo; el consumidor
puede disfrutar del hecho de desafiar a los padres u otras figuras de autoridad.

 Consumo regular: el consumidor falta cada vez más al colegio o al trabajo; le preocupa perder la fuente de
droga; utiliza las drogas para "remediar" sentimientos negativos; empieza a apartarse de los amigos y la familia;
puede cambiar los amigos por aquellos que son consumidores regulares; muestra aumento de la tolerancia y
capacidad para "manejar" la droga.

 Preocupación diaria: el consumidor pierde cualquier motivación; no le importa el colegio ni el trabajo; tiene
cambios de comportamiento obvios; pensar acerca del consumo de drogas es más importante que todos los
otros intereses, incluso las relaciones interpersonales; el consumidor se torna reservado; puede comenzar a
vender drogas para ayudarse a sostener el hábito; el consumo de otras drogas más fuertes puede aumentar; se
pueden incrementar los problemas legales.

 Dependencia: no puede enfrentar la vida diaria sin las drogas; niega el problema; el estado físico empeora;
pierde el "control" sobre el consumo; puede volverse suicida; los problemas financieros y legales empeoran;
puede haber roto los lazos con los miembros de la familia o los amigos.

Síntomas

Algunos de los síntomas y comportamientos de la farmacodependencia abarcan:

 Confusión.

 Continuar consumiendo drogas incluso cuando la salud, el trabajo o la familia están siendo afectados.

 Episodios de violencia.

 Actitud hostil cuando se lo confronta acerca de la dependencia de las drogas.

 Falta de control sobre el consumo excesivo de drogas: ser incapaz de parar o reducir la ingesta de alcohol.

 Inventar excusas para consumir drogas.

 Faltar al trabajo o al colegio o disminuir el rendimiento.

 Necesidad de consumir la droga de manera diaria o regular para poder funcionar.

 Descuidar la alimentación.

 No preocuparse por la apariencia física.

 No volver a tomar parte en actividades debido a la drogadicción.

 Comportamiento reservado para ocultar el consumo de drogas.

 Consumir drogas incluso estando solo.

Pruebas y exámenes

Los exámenes para drogas (exámenes toxicológicos) realizados sobre muestras de orina y sangre pueden revelar la
presencia de numerosas drogas y sustancias químicas en el organismo. La sensibilidad del examen depende de la
sustancia misma, de cuándo se tomó y del laboratorio que realiza los análisis. Es más probable detectar una droga
en exámenes de sangre que en exámenes de orina; sin embargo, los exámenes de detección en orina se practican
con más frecuencia.

Los opiáceos y los narcóticos generalmente están presentes en la orina entre 12 y 36 horas después del último
consumo, dependiendo de la cantidad usada y la frecuencia.

Los estimulantes del sistema nervioso central (SNC), como la cocaína, se pueden detectar en la orina en cualquier
momento entre 1 y 12 días, también dependiendo de la frecuencia del consumo.

Los depresores del SNC como Valium y Xanax se detectan hasta 7 días después del último día de consumo,
dependiendo en su mayor parte según la sustancia consumida y de la rapidez con la que el organismo la elimine
(su semivida).

La mayoría de los alucinógenos también se pueden detectar en la orina hasta 7 días después del último consumo.
La evidencia de marihuana se puede encontrar hasta 28 días después de su último uso en consumidores regulares.

Tratamiento

El tratamiento para la farmacodependencia o la drogadicción comienza con el reconocimiento del problema.

Aunque anteriormente se consideraba que la "negación" era un síntoma de adicción, investigaciones recientes
han demostrado que las personas adictas exhiben mucha menos negación si se las trata con empatía y respeto,
antes que decirles qué hacer o "confrontarlos".

El tratamiento para la farmacodependencia implica suspender el consumo de la droga, ya sea de manera gradual o
abrupta (desintoxicación), apoyo y permanecer libre de la droga (abstinencia).

 Las personas con intoxicación

o aguda

o pierde el conocimiento

o sobredosis de drogas pueden necesitar un tratamiento de emergencia. Algunas veces, la persona y podría ser
necesario conectarla temporalmente a un respirador (respirador mecánico). El tratamiento depende de la
droga consumida.

 La desintoxicación consiste en la abstinencia o supresión de la sustancia que se consume en un ambiente

controlado. Algunas veces, se suministra una droga de acción similar para reducir los efectos secundarios y los
riesgos de la abstinencia. El proceso de desintoxicación se puede manejar como paciente ambulatorio u
hospitalizado.

Como sucede con cualquier otra área de la medicina, el tratamiento menos intensivo debe ser el punto de partida.

Los programas de tratamiento residencial monitorean y abordan los posibles síntomas y comportamientos de
abstinencia. Estos programas emplean técnicas de modificación del comportamiento, las cuales están diseñadas
para hacer que los consumidores reconozcan sus comportamientos.

Los programas de tratamiento abarcan asesoría, tanto para la persona (y quizás la familia) y escenarios grupales.
Los programas de tratamiento para la drogadicción tienen una parte de cuidados poshospitalarios prolongados
(cuando el consumidor sale del centro médico) y brindan apoyo a los compañeros.

La drogadicción es una afección seria y complicada que requiere tratamiento y apoyo físico y psicológico. Es
importante ser evaluado por un profesional especializado para determinar la mejor atención.
Si la persona también presenta depresión u otro trastorno del estado de ánimo, éste se debe tratar. Con mucha
frecuencia, las personas comienzan a abusar de las drogas en un esfuerzo por autotratarse una enfermedad
mental.

Para la dependencia de narcóticos, algunas personas reciben tratamiento con metadona o medicamentos
similares para prevenir la abstinencia y el abuso de estas sustancias. El objetivo es permitirle a la persona llevar
una vida tan normal como sea posible.

Pronóstico

El abuso de drogas y la farmacodependencia pueden conducir a una sobredosis de la droga mortal. Algunas
personas comienzan a tomar las drogas de nuevo después de haberlas suspendido. Las recaídas pueden llevar a
una dependencia continua.

Posibles complicaciones

Las complicaciones del abuso de drogas y la farmacodependencia abarcan:

 Endocarditis bacteriana,

o hepatitis

o tromboflebitis

o émbolos pulmonares

o desnutrición, o infecciones respiratorias, causadas por consumo de drogas intravenosas.

 Depresión.

 Sobredosis de drogas.

 Aumento en el índice de varios tipos de cáncer: por ejemplo, el pulmonar y el faríngeo están asociados con el
consumo de nicotina; los cánceres de boca y estómago, con el consumo excesivo y la dependencia del alcohol.

 Infección por VIH por compartir agujas.

 Problemas con la memoria y la concentración, por ejemplo, con el uso de alucinógenos, incluso la marihuana
(THC).

 Problemas legales.

 Recaída en el abuso de drogas.

 Prácticas sexuales inseguras, las cuales pueden derivar en embarazos no deseados, enfermedades de
transmisión sexual, VIH o hepatitis B.

Prevención

Los programas educativos contra las drogas pueden ser de ayuda, aunque ninguno ha probado ser efectivo a largo
plazo.