Vasculitis PDF

Puede haber
Comprende diversos afectación de

síndromes y enfermedades vasos sanguíneos
de cualquier tipo,
con evolución muy variable calibre y ubicación
que tienen como
característica común la La capacidad de
INFLAMACIÓN, y a veces respuesta de los
vasos a las
NECROSIS, de la pared de los agresiones es
limitada
vasos sanguíneos
Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)
Son enfermedades infrecuentes
En España, la incidencia de vasculitis

primarias se estima en 115 casos por millón de
habitantes al año
En Latinoamérica existe una significativa

carencia de datos estadísticos

Estímulos antigénicos Mecanismos inmunopatógenos
Predisposición Genética Ambientales Respuesta Inmunitaria
MECANISMOS
FORMACIÓN DE COMPLEJOS ANTICUERPOS CONTRA CITOPLASMA
INMUNITARIOS DE NEUTRÓFILOS
RESPUESTAS PATÓGENAS A BASE DE

LINFOCITOS T

FORMACIÓN DE COMPLEJOS INMUNITARIOS
IgE Aminas vasoactivas Aumenta Permeabilidad
Se forman complejos Se depositan en las

EXCESO DE ANTÍGENOS
antígeno-anticuerpos paredes de los vasos
Infiltran la pared Activa complemento

Quimiotaxis Neutrófilos
vascular (C5A)
Disminución del diámetro vascular

LESIÓN DE LA PARED VASULAR
Cambios isquémicos

ANTICUERPOS CONTRE CITOPLASMA DE NEUTROFILOS (ANCA)
Son anticuerpos dirigidos contra algunas ANCA CITOPLASMICO
proteínas en los gránulos citoplásmicos de
neutrófilos y monocitos ANCA PERINUCLEAR
AUNTOANTICUERPOS
No hay certeza del porqué los
Aparecen en un alto porcentaje de personas con: pacientes con síndromes
vasculíticos pueden presentar
estos anticuerpos o su
Granulomatosis participación que tienen en la
Granulomatosis Poliangitis eosinófila con
patogenia de estas
Activa (Enf. Wegener) poliangitis (Enf. de
enfermedades
Churg-Strauss)

RESPUESTAS PATÓGENAS A BASE DE LINFOCITOS T
Presencia de inflamación granulomatosa
Marcador Histológico para:
Arteritis de Arteritis de Enfermedad de

Celulas gigantes Takayasu Wegener
CD4 CITOCINAS
Necesarias para la formación del granuloma

SEGÚN SU CAUSA
PRIMARIAS SEGUNDARIAS
Asociada a enfermedad sistémica Asociada a probable etiología

Vasculitis asociadas al virus de la
Vasculitis lúpica hepatitis B y hepatitis C
Vasculitis reumatoide Aortitis asociada con la sífilis
Vasculitis inmune por fármacos
Vasculitis sarcoide
Vasculitis neoplásica
Manual CTO de Reumatología, 9na Edición (2014)
SEGÚN SU EXTENSIÓN
SISTÉMICAS LOCALIZADAS
Angitis cutánea leucocitoclástica

Arteritis cutánea
Vasculitis primaria del sistema
nervioso central
Aortitis aislada
Otras

SEGÚN EL CALIBRE DEL VASO AFECTADO (CHAPEL HILL 2012)
GRANDES VASOS MEDIANOS VASOS
Arteritis de Takayasu  Poliarteritis nudosa
Arteritis de células  Enfermedad de

gigantes Kawasaki

PEQUEÑOS VASOS
ANCA positivas ANCA negativas
Poliangitis microscópica Enfermedad por anticuerpos antimembrana
basal (anti-GBM)
Granulomatosis con poliangitis
Vasculitis crioglobulinémica
(Wegener)
Vasculitis IgA (Schönlein-Henoch)
Granulomatosis eosinofílica con
poliangitis (Churg-Strauss) Urticaria vasculítica hipocomplementémica

VASOS VARIABLES
Enfermedad de Behçet
Síndrome de Cogan

Fiebre Artralgias o artritis
Perdida de Peso Malestar General
•Claudicación de extremidades
•Ausencia de pulsos •Soplos vasculares
GRANDES VASOS •PA asimétrica •Dilatación aórtica
•Nódulos cutáneos •Úlceras

MEDIANOS VASOS •Livedo reticularis •Gangrena digital
•Microaneurismas •Multineuritis
•Púrpura •Glomerulonefritis
PEQUEÑOS VASOS •Urticaria •Hemorragia Alveolar
•Escleritis •Epiescleritis •Uveitis

SEGÚN EL CALIBRE DEL VASO AFECTADO

gigantes Kawasaki

CONCEPTO EPIDEMIOLOGÍA
Es una vasculitis Mujeres, asiáticas
granulomatosa que afecta 3era década de la vida
principalmente a la AORTA y Su incidencia en la raza blanca
se estima en 2,6 por millón de
sus ramas principales habitantes por año
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
Infiltrado linfomonocitario
Formación de granulomas y presencia
esporádica de células gigantes
Hiperplasia de la íntima, que causa
reducción de luz del vaso
CUADRO CLÍNICO
Artralgias Febrícula 50%

Mialgias Pérdida de peso
Cefalea Vértigo
70-80%
Soplos vasculares
Disminución de los pulsos
Claudicación intermitente
30-60%
Hipertensión arterial

COMPLICACIONES
Accidente cerebro vascular
Amaurosis fugaz o permanente
Hipertensión pulmonar
Cardiopatía isquémica
Disfunción valvular aórtica
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Elevación de VSG y reactantes
de fase aguda (50-70%)

DIAGNÓSTICO
Estudio imagenológico:
La Angio-RM es la exploración de elección
Arteriografía convencional
Estudio histopatológico

TRATAMIENTO
Prednisona, 60 mg/día con reducción paulatina
Metotrexato, 15-25 mg semanales
Azatioprina, 1,5-2 mg/kg de peso/día
Micofenolato de mofetilo, 2-3 g/día
Tocilizumab o rituximab
Procedimientos de revascularización (angioplastia o cirugía derivativa)

Es un tipo de vasculitis que afecta
Raza blanca mayores de 50 años
principalmente las arterias
Octava década de la vida
supraaorticas con predilección la arteria En mujeres 2 veces mas frecuente
temporal
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ETIOPATOGENÍA
Infiltrado inflamatorio compuesto por
linfocitos y macrófagos que adoptan una Desconocida
organización granulomatosa Predisposición genética
Presencia de células gigantes Alelos DRB1*04 del sistema HLA
Hiperplasia de la íntima, que causa Linfocitos TCD4 (Th1 y Th17)
reducción de luz del vaso

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones Craneales:
•Cefalea (60-98%) •Dolor del cuero cabelludo

•Algia facial, occipital o •Claudicación
cervical mandibular
•Endurecimiento y disminución o ausencia de
pulso de las arterias temporales superficiales u
otras arterias craneales
•Pérdida de visión unilateral o bilateral (15-20%)
•Pérdida de audición y
•Infartos cerebrales
disfunción vestibular
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones sistémicas:
Otros territorios vasculares:
•Astenia •Perdida •Depresión
•Afectación •Aneurisma de
la aorta •Anorexia de peso •Fiebre
asintomática de la aorta
y sus ramas (70%) torácica
Polimialgia reumáticas
•Disección de la aorta
•Claudicación intermitente de extremidades •Dolor en las cinturas escapular y pelviana

DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN
Biopsia de la arteria temporal superficial COMPLEMENTARIA
Elevación de VSG
Ecografía dúplex (100mm, 1era hora)
Angio-TC Angio-RM o la PET Elevación de la PCR
Anemia y trombocitosis
Aumento de gamma-glutamil-
transpeptidasa y fosfatasa
alcalina hepática

TRATAMIENTO
Prednisona (40-60 mg/día) con reducción gradual (10mg/semana) hasta alcanzar

dosis de mantenimiento (7,5-10 mg/día)
Cuando existe pérdida de visión:

Metilprednisolona i.v. a dosis de 250 mg/6 h durante 3 días y aspirina (100-
300 mg/día)
Aporte de calcio (1000 mg/día), vitamina D (800 UI/día)
En pacientes con complicaciones por glucocorticoides:

Metotrexato (oral o subcutáneo) a dosis de 15 mg/semana


gigantes Kawasaki

Es una enfermedad inflamatoria Su incidencia se estima entre 2,4 y 16
crónica que afecta predominantemente casos por millón de habitantes al año
Mas frecuente entre los 40 y 60 años con
a arterias de tamaño mediano (arterias
un ligero predominio en varones
viscerales principales), y respeta las Puede aparecer en la edad infantil,
arteriolas, los capilares y las venas especialmente cuando deriva del DADA2
ETIOPATOGENÍA
En la mayor parte de los casos es desconocida
Puede asociarse a infección por ciertos virus; VHB,
VHC Y HIV
Mutaciones con pérdida de función en el gen CECR1
(déficit de ADA-2 o DADA2)

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación segmentaria, con lesiones que predominan en
zonas de bifurcación de las arterias
En la fase aguda, los

En la fase crónica,
polimorfonucleares
predominan los linfocitos y
neutrófilos predominan en
macrófagos
los infiltrados inflamatorios
Desestructuración de la pared vascular, con necrosis

fibrinoide
Estenosis de la luz vascular por hiperplasia de la íntima o
dilataciones aneurismáticas
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones sistémicas Curso evolutivo variable:
•Fiebre •Malestar general •Subclínico •Fulminante
•Perdida de peso •Astenia
•Artralgias y Mialgias
•Artritis de grandes articulaciones
Manifestaciones focales:
•Neuropatía periférica (40-70%)
•Encefalopatía difusa o con
defectos focales (2-28%)

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones cutáneas (28-58%)
•Livedo racemosa •Nódulos subcutáneos
•Ulceras necróticas
Manifestaciones gastrointestinales (14-40%)

•Angor intestinal •Ulceras intestinales,
•Afección hepática variable •Colecistitis alitiasica
•Pancreatitis aguda •Infarto pancreático

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones renales (6-66%) Manifestaciones genitales
•Proteinuria •Microhematuria sin cilindros hemáticos •Orquitis (35%)
•Compromiso variable de la función renal •Prostatitis
•Dolor lumbar por infarto renal
Oclusión de los vasos
•Hematoma perirrenal por rotura de microaneurisma
retinianos
Manifestaciones cardiovasculares (14-40%)
•Hipertensión arterial (10-63%) Serositis; Pericarditis y
•Cardiopatía Isquémica pleuritis (5%)
•Arritmias •Insuficiencia cardiaca
DIAGNÓSTICO
a) Fiebre de origen desconocido
b) Cuadro de afección multisistémica
c) Manifestaciones de isquemia en cualquier
localización, especialmente si son múltiples y
ocurren en personas jóvenes o sin factores de
riesgo vascular
d) Mononeuritis múltiple
e) Dolor abdominal de causa incierta
f) Hipertensión arterial de inicio reciente
Biopsias de territorios afectados, de preferencia superficiales o

con poco riesgo de complicaciones
Angiografía selectiva del tronco celíaco y de las arterias renales
Angiografía por TC o la angiografía por RM

EXPLORACIÓN TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIA
Prednisona 1 mg/kg de peso/día
(máximo 60 mg/día) durante 4 semanas
Elevación de VSG con reducción paulatina hasta su
Elevación de la PCR suspensión.
Leucocitosis con neutrofilia
Anemia En caso de reactivación: Azatioprina a
dosis de 1,5-2 mg/kg de peso/día
ANCA negativos
En casos graves: Ciclofosfamida, pulso
i.v. de 0,6 g/m2 de superficie corporal en
administración mensual

Es una vasculitis sistémica que Distribución universal

afecta a las arterias de tamaño
En el 85% de los pacientes se
mediano, con una proliferación
diagnostica antes de los 5 años
típica de la íntima y un infiltrado de
de edad
los vasos con células
mononucleadas, asociado a un Es 2 veces mas frecuente en
síndrome linfomucocutáneo niños
ETIOPATOGENÍA DESCONOCIDA
Las lesiones del endotelio vascular se producen por mecanismos inmunes

CUADRO CLÍNICO
Fiebre (100%)
Conjuntivitis (90%)
Exantema (95%)
Adenopatías (43%)
Extremidades (93%)
• Eritemas Aneurismas de las
• Edemas coronarias (25%)
• Descamaciones
Con una mortalidad
de 2.5%
Lesiones orales (93%)

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki
Aspirina (100 mg/kg/día,
divididos en 4 dosis, durante
2-3 días y disminución
posterior a 3-5 mg/kg /día
durante 6-8 semanas)
Gammaglobulina I.V.
400mg/kg/día durante 5
días o una única dosis de
2g/kg en infusión durante
10h

PEQUEÑOS VASOS
basal (anti-GBM)
(Wegener)

Es una vasculitis granulomatosa necrosante que
afecta preferentemente a vasos de tamaño Predomina en pacientes de 40-50
pequeño de cualquier localización, y cuya años
manifestación más frecuente es la afección de Afecta de forma similar a ambos
las vías respiratorias superiores e inferiores y
sexos
de los glomérulos renales
ETIOPATOGENÍA ANATOMIA PATOLÓGICA

Etiología desconocida Vasculitis, granulomas y necrosis
Las lesiones histológicas de las vías
Se acepta que en su patogenia participa el
respiratorias y del parénquima pulmonar se
sistema inmune
caracterizan por la presencia de granulomas
Se ha relacionado ocasionalmente con el necrosantes confluentes, con células
consumo de cocaína epitelioides y células gigantes multinucleadas

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones generales:
•Anorexia •Perdida de peso •Astenia
Manifestaciones iniciales 90%

(Vías respiratorias superiores):
•Sinusitis •Rinitis •Otitis media
•Ulceraciones nasales
•Perforación del •Nariz en silla
tabique nasal de montar
•Estenosis traqueal subglótica 25%
CUADRO CLÍNICO
Afecciones Pulmonares (87%) Afecciones Renales (80%)

•Infiltrados difusos •Cavitaciones •Enfermedad limitada a los riñones
•Nódulos pulmonares bien delimitados •Proteinuria •Microhematuria
•Asintomáticas •Hemorragia •Cilindros hemáticos
pulmonar por
•Tos •Disnea capilaritis •Insuficiencia renal terminal
•Dolor •Hemoptisis alveolar (8%)

CUADRO CLÍNICO
Artralgias (70%) Compromiso Ocular (50-60%)

Artritis: •Epiescleritis •Escleritis
•Queratitis periférica •Uveítis
•Poliarticular •Simétrica •No deformante
•Afección vascular retiniana
•Extremidades inferiores
•Dacriocistitis •Proptosis

CUADRO CLÍNICO
Afección de piel y mucosas (50%)
•Purpura localizada en extremidades inferiores
•Lesiones ulceradas •Pápulas
•Nódulos Subcutáneos •Encías en frambuesa
Mononeuritis múltiple (15-25%)

Polineuropatía simétrica (15-25%)
Lesión del SNC: (8%)
•Lesión de Pares craneales
•Paquimeningitis •Compromiso hipofisiario
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Anemia normocitica normocrómica
Leucocitosis neutrofílica sin eosinofilia y trombocitosis
Elevación de la VSG
Elevación de la creatinina sérica, alteración del sedimento urinario y proteinuria
Hipergammaglobulinemia y positividad del FR (50% de los casos)
Negatividad de los ANA
Los ANCA con patrón citoplasmático (c-ANCA) positivos

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de la de la granulomatosis
Clínico de Wegener según el American College
of Rheumatology (1990)*
Patológico:
•Biopsia abierta de pulmón
•Biopsia transbronquial
Soporte serológico
Descartar otras
patologías
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Supervivencia media de 5 meses tras el desarrollo de la afección renal
Mortalidad a los 2 años 90%
Para inducir la remisión en las formas generalizadas y/o graves se recomienda
-Ciclofosfamida i.v. (0,6 g/m2) en pulsos mensuales (Ajuste según
creatinina y en mayores de 65 años)
-Prednisona (1 mg/kg/día) en dosis única matutina diaria, al primer mes
se puede reducir progresivamente hasta alcanzar una dosis igual o inferior a 5 mg/día
a los 6 meses
Seguimiento de la actividad de la enfermedad por el control de las manifestaciones
clínicas, la VSG y los valores séricos de ANCA
Lograda la remisión: Azatioprina (1-2 mg/kg/día) por 18 meses
En las formas localizadas o sin afectación renal: 20-25 mg semanales de
metotrexato
En formas recidivantes y/o refractarias rituximab

PEQUEÑOS VASOS
basal (anti-GBM)
(Wegener)

CONCEPTO
Constituyen un grupo heterogéneo
de vasculitis de vaso pequeño que incluye
SÍNDROME DE VASCULITIS
VASCULITIS POR IgA
SCHÖNLEIN-HENOCH HIPOCOMPLEMENTÉMICA
VASCULITIS ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE
ANTIMEMBRANA
CRIOGLOBULINÉMICA GOODPASTURE
BASAL GLOMERULAR
Son las vasculitis que mejor se ajustan al El depósito o formación de complejos inmunes
modelo patogenético de enfermedad por en los vasos activaría la cascada del
complejos inmunes complemento
CUADRO CLÍNICO
VASCULITIS POR IgA Más frecuente en la infancia
Afección cutánea casi invariable
Se manifiesta en forma de púrpura palpable
Flictenas hemorrágicas, livedo racemosa o
úlceras necróticas

CUADRO CLÍNICO
VASCULITIS POR IgA
Manifestaciones gastrointestinales
•Dolor difuso, generalmente tipo cólico
•Sangre oculta en heces
•Perforación •Invaginación
Oligoartritis
Afecciones renales
•Glomerulonefritis focal y segmentaria o mesangial
•Hematuria •Proteinuria
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Demostración histológica de Basta con reposo y administración de

inflamación en los vasos AINE
Manifestaciones cutáneas: Dapsona a
dosis de 50 a 100 mg/día
Se detectan depósitos de En afección visceral: Prednisona en

inmunoglobulinas en los vasos dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día con reducción
afectados (inmunofluorescencia paulatina según la respuesta clínica
indirecta en el tejido biopsiado)
En casos graves: Rituximab a dosis de

375 mg/m2/semana durante 4 semanas

VASOS VARIABLES
Enfermedad de Behçet
Síndrome de Cogan

CONCEPTO EPIDEMIOLÓGIA
Es una enfermedad multisistémica,
crónica y recidivante, debida a vasculitis Distribucion Universal
preferentemente de capilares y vénulas, Mayor frecuencia en masculinos
si bien también se pueden afectar Cualquier edad (18-40años)
arterias y venas de cualquier tamaño
ETIOPATOGENIA
Etiología desconocida
Actividad inmune aberrante desencadenada por la
exposición a algún agente responsable
Individuo genéticamente predispuesto
Polimorfismo del gen HLA-B51
CUADRO CLÍNICO Aftas orales
Aftas Orales Recividantes (100%) 1-3 sem, sin Aftas genitales
dejar cicatriz Lesiones cutáneas
Inflamación ocular.
Aftas Genitales (72-94%)
Varones: En escroto, 2-4 sem, deja cicatriz
Mujeres: Vulva, Vagina y Cervix
Afección ocular: (25-75%)
Uveítis Panuveítis Vasculitis Retiniana
Neuritis Optica Hemorragia Vítrea
Papiledema Neovascularizaciones

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones Cutáneas: (70-80%)
Lesiones papulopustulosas Eritema nudoso
Vasculitis cutánea Nódulos acneiformes
PATERGIA
Manifestaciones articulares:
Artralgias y Artritis (40-65%), mono o

poliarticular, no erosiva, no deformante, auto
limitada pero recidivante

CUADRO CLÍNICO
Tromboflebitis superficiales y trombosis del Manifestaciones digestivas (5-40%)
sistema venoso profundo. El compromiso arterial es
menos frecuente •Diarrea, hemática •Nuaseas
Manifestaciones neurológicas: (4-48%) •Vomito •Distensión
Puede afectar •Ulceras

Afección focal del
cualquier región del
parénquima cerebral (80%)
SNC Afección cardiaca poco frecuente
•Hemiparesia •Alteraciones de
ECV, Afección renales poco frecuente
personalidad y
•Cefalea aneurisma,
conducta y Depresión
HSA y Fiebre es menos frecuente
•HTEC •Deterioro cognitivo trombosis

DIAGNÓSTICO EXPLORACION COMPLEMENTARIA
VSG Y PCR normales o

elevados
Los ANA, FR y ANCA son

negativos.

TRATAMIENTO
Para las aftas orales: Colquicina, sucralfato o los glucocorticoides tópicos
Aftas genitales: Glucocorticoides tópicos
Lesiones cutáneas y artritis: Colquicina V.O
En los casos con enfermedad ocular se aconseja administrar glucocorticoides y

ciclosporina A (3-5 mg/kg de peso y día),
El tratamiento precoz con azatioprina mejora el pronóstico ocular
Cirugía convencional o endovascular

OTRAS VASCULITIS
DE ÓRGANO AISLADO
Angitis cutánea leucocitoclástica
Arteritis cutánea
Vasculitis primaria del sistema
nervioso central
Aortitis aislada
Otras

Es la más común de las vasculitis, también conocida como vasculitis por
hipersensibilidad. Se limita solo a la piel
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES CUTANEAS: Manifestaciones generales (50%)
Pueden dejar zonas Febrículas Artralgias o artritis

Lesiones purpuricas
hiperpigmentadas
palpables en zonas
de declive y presión Simétrica
Edema de zona Entre 1 y 4 semanas

afectada de duración


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En España, la incidencia de vasculitis

En Latinoamérica existe una significativa

Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)

Predisposición Genética Ambientales Respuesta Inmunitaria

RESPUESTAS PATÓGENAS A BASE DE

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

Se forman complejos Se depositan en las

Infiltran la pared Activa complemento

Disminución del diámetro vascular

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

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Marcador Histológico para:

Arteritis de Arteritis de Enfermedad de

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

Asociada a enfermedad sistémica Asociada a probable etiología

Angitis cutánea leucocitoclástica

Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)

GRANDES VASOS MEDIANOS VASOS

Arteritis de Takayasu  Poliarteritis nudosa

Arteritis de células  Enfermedad de

Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)

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Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)

•Nódulos cutáneos •Úlceras

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GRANDES VASOS MEDIANOS VASOS

Arteritis de Takayasu  Poliarteritis nudosa

Arteritis de células  Enfermedad de

Farreras Rozman, Medicina Interna XVIII Edición (2016)

Artralgias Febrícula 50%

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

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Metotrexato, 15-25 mg semanales

Azatioprina, 1,5-2 mg/kg de peso/día

Micofenolato de mofetilo, 2-3 g/día

Procedimientos de revascularización (angioplastia o cirugía derivativa)

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

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•Cefalea (60-98%) •Dolor del cuero cabelludo

Harrison, Principios de Medicina Interna, 19a Edición (2016)

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Prednisona (40-60 mg/día) con reducción gradual (10mg/semana) hasta alcanzar

Cuando existe pérdida de visión:

Aporte de calcio (1000 mg/día), vitamina D (800 UI/día)

En pacientes con complicaciones por glucocorticoides:

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GRANDES VASOS MEDIANOS VASOS

Arteritis de Takayasu  Poliarteritis nudosa

Arteritis de células  Enfermedad de

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En la fase aguda, los

Desestructuración de la pared vascular, con necrosis

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Manifestaciones gastrointestinales (14-40%)

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Biopsias de territorios afectados, de preferencia superficiales o

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