Microrganismo Mecanismo de patogenicidad
Arbovirus La destrucción de una célula infectada es el
resultado de una combinación de
Flavivirus agresiones inducidas por el virus.
Vector: Aedes La gran cantidad de ARN vírico producido
durante la replicación y transcripción del
genoma comporta la inhibición del ARNm
celular, lo que impide su unión a los
ribosomas.
El aumento de la permeabilidad de la
membrana de la célula diana y los cambios
en las concentraciones iónicas pueden
Alterar las actividades enzimáticas y
favorecer la traducción del ARNm vírico
antes que la del ARNm celular.
El desplazamiento del ARNm celular de la
infraestructura de síntesis proteica impide
la reconstrucción y el mantenimiento de la
célula, y es la causa principal de la muerte
de las células infectadas por el virus.
Cuando pica al hospedador, el mosquito
hembra regurgita saliva que contiene virus
en el torrente circulatorio de la víctima. El
virus circula con libertad por el plasma del
hospedador y entra en contacto con las
células diana susceptibles, como las células
endoteliales de los capilares, los monocitos,
padecimientos
La viremia inicial produce síntomas
sistémicos como fiebre, escalofríos,
cefalea, dolor de espalda y otros
síntomas gripales a los 3-7 días del
inicio de la infección. Algunos de
estos síntomas se pueden atribuir a
los efectos del interferón
producido como respuesta a la
viremia y la infección de las células
del hospedador.
Fiebre hemorrágica del dengue
(FHD).
El virus y su vector están presentes
en las regiones central y norte de
Sudamérica y se han descrito casos
en Puerto Rico, Texas y Florida.
La fiebre del dengue también se
conoce como fiebre rompehuesos;
los síntomas y signos consisten en
fiebre elevada, cefalea, eritema y
dolor de espalda y de huesos que
duran de 6 a 7 días.
Cuando se produce un nuevo
contacto con alguna de las otras
cuatro cepas relacionadas con él, el
dengue también puede provocar
Métodos de identificación tratamiento
Se pueden cultivar en Solución salina
estirpes celulares de Paracetamol
vertebrados y de mosquito. Oxigeno
Transfusiones de
La infección se puede sangre y plaquetas
detectar por medio de
estudios citopatológicos, Contraindicado,
inmunofluorescencia y esteroides,
hemadsorción de eritrocitos antivirales,
de ave. inmunoglobulinas,
antibióticos.
Para la detección y la
caracterización se puede
recurrir a la RT-PCR del ARN
genómico o del ARN vírico en
sangre u otro tipo de
muestras.
Tras el aislamiento, el ARN
vírico también se puede
distinguir identificando las
«huellas» de ARN del
genoma.
Los anticuerpos
monoclonales.
Las células dendríticas y los macrófagos. FHD y síndrome de shock del Inhibición de la
dengue (SSD). hemaglutinación, análisis de
inmunoadsorción ligada a
Los anticuerpos no neutralizantes enzimas y aglutinación con
estimulan la entrada de los virus en látex.
los macrófagos, lo que activa los
linfocitos de memoria T, provoca la La presencia de IgM
secreción de citosinas e inicia las específica o un incremento
reacciones inflamatorias. del título al cuádruple entre
el nivel del suero de la fase
Estas reacciones provocan aguda y el de la fase
debilidad y rotura de los vasos convaleciente indican una
sanguíneos, hemorragia interna y infección reciente.
perdida de plasma, lo que da lugar
a síntomas de shock y hemorragia
interna.
Rickettsia La proteína de la membrana externa A
rickettsii (OmpA), que se expresa sobre la superficie
de R. rickettsii, es responsable de la
capacidad de la bacteria de adherirse a las
células endoteliales.
Cuando la bacteria entra en la célula, se
libera del fagosoma, se multiplica con
libertad en el citoplasma y el núcleo y sale
de una célula para pasar a la adyacente.
Las principales manifestaciones clínicas
parecen ser consecuencia de la replicación
de las bacterias en las células endoteliales,
lo que origina un daño ulterior a estas
células y la extravasación de los vasos
sanguíneos.
La hipovolemia y la hipoproteinemia
provocadas por la pérdida de plasma hacia
los tejidos pueden
Llevar a la reducción de la perfusión de
varios órganos y a procesos de insuficiencia
orgánica. La respuesta inmunitaria del
hospedador frente a la infección se basa en
la destrucción intracelular mediada por
citosinas y la eliminación por linfocitos CD8
citotóxicos.
La enfermedad sintomática se
desarrolla 7 días (entre 2 y 14 días)
después de la picadura de la
garrapata
El inicio de la enfermedad esta
precedido por una fiebre elevada
con cefalea, que se puede asociar a
malestar, mialgias, nauseas,
vómitos, dolor abdominal y
diarrea.
El 90% de los pacientes desarrollan
un exantema macular a los 3 días,
inicialmente en las muñecas, los
brazos y los tobillos, que
posteriormente se disemina hacia
el tronco.
Las palmas y las plantas se afectan
en algunos casos. El exantema
puede evolucionar a una forma
≪exantemática≫ o petequial, que
es indicativa de una enfermedad
más grave.
Las complicaciones de la fiebre
exantemática de las Montañas
Rocosas son manifestaciones
neurológicas, insuficiencia
Las rickettsias se tiñen Doxiciclina.
débilmente con la tinción de
Gram, se pueden teñir con
los métodos de Giemsa y de
Giménez.
Los anticuerpos específicos
marcados con fluoresceína
se pueden emplear
pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos específicos
cultivo celulares o huevos
embrionarios
prueba de Weil-Felix (que
implica la aglutinación
diferencial de los antígenos
de Proteus)
Microinmunofluorescencia
(MIF).
inmunoensayo Western blot
con el fin de definir las
especies individuales
La respuesta humoral a las proteínas de la pulmonar y renal y alteraciones
membrana externa de las rickettsias cardiacas.
también puede desempeñar una
importante función.