PROTOPLASMA Compuesto por : Agua , fosfolípidos , carbohidratos y electrolitos

Tenemos 2 tipos Citoplasma y Carioplasma

NÚCLEO Contiene ADN --- Sintetiza proteínas

Síntesis de ARN : ARN m , ARN t , ARN r

Ribosomas : Síntesis protéica

Retículo endoplásmico : Sistema de membranas pareadas y vesículas planas llenas de la matriz

*RER Contiene ribosomas y síntesis protéica

COMPONENTES *REL  Sus enzimas sintetizan lípidos / Regulación de calcio intracelular / Detoxificación de fármacos

FUNCIONALES DE CITOPLASMA Aparato de Golgi  4 o más pilas de vesículas aplanadas / Empaqueta sustancias en vesículas

LA CÉLULA Y SUS Lisosomas  Sistema digestivo celular

ORGANELOS Tipos Primarios : Contienen enzimas digestivas pero no entraron aún en proceso digestivo.

Secundarios : Desintegran material fagocitado.

Proteasoma Proteólisis / Formado por complejos proteínicos / Reconocimiento de proteínas para su desintegración

Mitocondrias  Síntesis de ATP / Contiene enzimas de la cadena respiratoria / Regulador clave de la apoptosis

Red de filamentos que se encuentran en el citosol / Mantienen la forma y el movimiento de la célula

CITOESQUELETO Microtúbulos: Formado por Tubulina / Mantiene la forma de la célula / Participa en el transporte

Intracelular / Formadora de orgánulos citoplasmáticos: CENTRIOLOS,CILIOS Y FLAGELOS

Composición Delgados  Compuestos de actina
Microfilamentos Intermedios Compuestos de queratina
Gruesos  Compuestos de miosina
Estructura lipídica (bicapa) / Carácter antipático

MEMBRANA Compuesto por: Proteínas (integrales o periféricas), fosfolípidos y colesterol

CELULAR Formado por el Glucocálix : Conformado por Glucolípidos y Glucoproteínas

Participa en el reconocimiento celular, el metabolismo receptor de membrana

 ADAPTACIÓN DEL CRECIMIENTO Y La adaptación celular demanda de trabajo o modificando su número, tamaño y forma

DIFERENCIACIÓN CELULAR ADAPTACIÓN: Ocurre en respuesta a un estímulo

ATROFIA Disminución del tamaño celular CAUSAS : Desuso , denervación , isquemia , desnutrición
Disminución de organelos Pérdida de estimulación endocrina

Aumento del tamaño celular

Aumenta la carga de trabajo : Músculo cardiaco y músculo esquelético

HIPERTROFIA TIPOS FISIOLÓGICA Dado por el ejercicio

RESPUESTAS CELULARES PATOLÓGICAADAPTATIVA Ejemplo: Engrosamiento de la vejiga por obstrucción, hipertrofia miocárdica

AL ESTRÉS COMPENSATORIA Crecimiento de un órgano luego de una extirpación

Aumento del número de células de un órgano o un tejido

HIPERPLASIA Observado en tejidos con actividad mitótica: Epidermis , epitelio intestinal o epitelio glandular

TIPOS HORMONAL : Crecimiento uterino y mamario --- Dado por “estrógeno”

COMPENSATORIA: Regeneración de un hígado , luego de una extirpación(hepatectomía parcial).

Sustitución de un tipo celular adulto por otro tipo (fenotipo)

METAPLASIA Dado por respuesta a una irritación e inflamación crónica /La exposición continua a metaplasia predispone a cáncer

Ejemplo: Sustitución de las células epiteliales cilíndricas ciliadas por células epiteliales escamosas en un fumador

Crecimiento celular alterado tanto en tamaño , forma y organización

DISPLASIA Encontrado en áreas de epitelio escamoso metaplásico de las células respiratorias y en el cuello uterino

Es un factor significante para el cáncer / La displasia es un proceso adaptativo y no siempre conduce al cáncer

Acúmulo de sustancias tanto en el citoplasma , organelas(lisosomas) o en el núcleo , inocuas o tóxicas.

ACUMULACIONES TIPOS 1. Sustancias corporales normales: Melanina , bilirrubina, lípidos , carbohidratos o proteínas

INTRACELULARES 2. Productos endógenos anormales: Defecto congénito del metabolismo (hiperbilirrubinemia)

3. Productos exógenos anormales : Acumulación de agentes ambientales (polvo de carbón)

CALCIFICACIONES DISTRÓFICA Ocurre en tejidos ateromatosos, por acumulación de cristales de calcio / Ejem: Estenosis aórtica

PATOLÓGICAS METASTÁSICA Ocurre en tejidos normales , por hipercalcemia / Ejem: Enfermedad de Paget , Intoxicación por vit. D
 Fuerzas mecánicas : Lesión o traumatismo de un objeto sobre un cuerpo

AGENTES FÍSICOS Temperaturas extremas : Reacciones del organismo al calor o frío

CAUSAS Fuerzas eléctricas : Provocan interrupción de impulsos nerviosos o cardiacos

LESIÓN Ionizante : Respuesta de la célula ( inflamación , alteración de membrana cel.)

CELULAR RADIACIÓN UV : Causa quemaduras , y riesgo de cáncer ( xerodermia pigmentosa)

No ionizante : Afectan a la piel y tejido subcutáneo , generado por lesión térmica

Fárrmacos : Alcohol etílico (mucosa gástrica) , drogas ilegales , paracetamol .

QUÍMICAS Toxicidad por plomo : Hipertensión, “cólico” :dolor no localizado e intenso.

Toxicidad por mercurio : Metilmercurio ( carne de pescado- salmón) , amalgamas y vacunas

BIOLÓGICOS Virus submicroscópicos o parásitos / Bacterias gramnegativas, por liberación de endotoxinas

LESIÓN , MUERTE NUTRICIONALES Por : Exceso(Obesidad  ateroesclerosis) o deficiencia ( Vitaminas  Escorbuto,Beri Beri )

Y ENVEJECIMIENTO POR RADICALES LIBRESEROS:Superóxido , peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo/Inibidos por antioxidantes

CELULAR MECANISMOS CELULAR HIPOTÓXICA Disminución de Oxígeno  Disminución de ATP  Daño reversible o irreversible)
HOMEOSTASIS  Isquemia  Aumento del CaActivación de enzimasFosfolipasa:Daña la menbrana
ALTERARADA DE Ca  toxinas intracelular y efectos adversos ATP Asa : Agotamiento del ATP
Endonucleasa:Degrada cromatina

LESIÓN CELULAR Altera la función celular  No genera su muerte

REVERSIBLE Manifestaciones microscópica 1.EDEMA  Alteración de la bomba de membrana Na/K – ATPasa

2. CAMBIO ADIPOSO  Formación de vacuolas de grasas

Elimina células dañadas o viejas

APOPTOSIS Fragmentación de múltiples cuerpos apoptóticos / No inflamación / Conservación de la membrana celular

(Muerte celular Puede contribuir con la oncogénesis, hepatitis B o hepatitis C / Trastornos neurodegenerativos (Parkinson)

Programada) VÍAS DE LA APOPTOSIS: 1. INTRÍNSECA: Mediada por receptor de señales de muerte ( TRAIL , FasL)

2. EXTRÍNSECA: Activada por ERO y lesiones en el ADN / Mediada por receptores Bc 12

Ambas vías son ejecutadas por enzimas proteolíticas denominadas caspasas  Apoptosis
NECROSIS
Daños a nivel celular : Digestión enzimática de organelas / Pérdida de la membrana celular / Rx. Inflamatoria
 DEFINICIÓN Rx. de tejidos vascularizados a lesión, caracterizado por MEDIADORES INFLAMATORIOS (TNF-α, NEUTRÓFILOS , COMPLEMENTO)
SIGNOS RUBOR ( ERITREMA) CALOR ( T°) PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN
CARDINALES TUMOR (TUMEFACCIÓN) DOLOR * Se le agrega la fiebre
CÉLULAS ENDOTELIALES  Recubre los Vasos sanguíneos/Barrera de permeabilidad selectiva/ Produce agentes antitrombóticos
y antiplaquetarios

PLAQUETASDiscos membranosos / HEMOSTASIA NORMAL/Liberan mediadores inflamatorios potentes Permeabilidad vasc.

CÉLULAS DE LA NEUTRÓFILOS Mayor cantidad(60-70%)/3 a 5 lóbulos/seudópodos90 min(inflamación Aguda)

INFLAMACIÓN GRANULOCITOS EOSINÓFILOS Cantidad (2-3 %)/Actúan en Rx alérgicas/2 o 3 h (Inflamación crónica)

BASÓFILOS Cantidad < 1% /Rx inflamatorias y Rx alérgicas(mediado por Ig E)Libera histamina

AGRANULOCITOS MONOCITOS Cantidad (3- 8 %)/Núcleo único(Riñón-forma)/Se convierten en macrófagos

LINFOCITOS Leucocitos más pequeños/Gran tinción en el núcleo/Linfocitos T y BInflam. crónica

INFLAMACIÓN Rx. temprana( inmediata) del tejido local y vasos sanguíneos a la lesión

DESENCADENADO: Infecciones , Rx. inmunitarias ,traumatismos contusos, agentes físicos y necrosis tisular

AGUDA FLUJO SANGUÍNEO Vasodilatación rápidaAfectamiento de arteriolas y vénulaCalor y eritema

VASCULAR Permeabilidad vascularPérdida de proteínasSalida de fluidos(intensa)Tumefacción y dolor

Vasoconstricción momentánea  Vasoconstricción rápida

FASES Dado por la integración de leucocitos(Neutrófilos)

CELULAR 1. ADHESIÓN: Se da mediante las Selectinas e integrinas

PASOS 2. MARGINACIÓN : Movimiento por el margen del vaso sangúineo

3. MIGRACIÓN (TRANSMGRACIÓN) : Del espacio Vascular al Extravascular

4. QUIMIOTAXIS : Los neutrófilos migran al sitio de la lesión

ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA 1. Opsonización del microbio contiene ligandos FC y C3b; se unen al receptor FC y C3b del NEUTRÓFILO

Y FAGOCITOSIS 2.Activación de receptoresEnsamblaje de la Actina en el neutrófiloFormación del fagosoma

3.Fagosoma se une al Lisosoma  Forma el fagolisosoma

4.El fagolisosoma libera enzimas lisosómicas y radicales O2  Degradar el microbio

 CININA Y BRADICININAdolor y permeabilidad vascular

FACTORES DE COAGULACIÓN FIBRINA  Coagulación

DERIVADOS DEL PLASMA Realiza una Rx. Inflamatoria

SISTEMA DE COMPLEMENTO Vasodilatación y aumento de permeabilidad.

MEDIADORES HISTAMINA  Produce vasodilatación  Mayor concentración en mastocitos

INFLAMATORIOS SEROTONINA  Produce vasodilatación  Mayor concentración en plaquetas

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Por desintegración de la parte apolar de los fosfolípidos

DERIVADOS DE LAS CÉLULA Se activan 2 vías :

1. CICLOOXIGENASAS : Prostaglandinas y tromboxanos

2. LIPOOXIGENASAS : Leucotrienos

Inhibidas : AINESVÍAS DE LAS CICLOOXIGENASAS

CORTICOIDES  AMBAS VÍAS

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS Provienen de los macrófagos /Estimuladas por toxinas

IL -1 (Fiebre) y TNFα( Inflamación)

ÓXIDO NÍTRICO  Relajación del músculos liso vascular/ No agregación plaquetaria

EXUDADO SEROSO Bajo contenido de proteínas/traslado del plasma al sitio inflamado

MANIFESTACIONES PRODUCCIÓN DE EXUDADOS EXUDADO HEMORRÁGICOFuga de eritrocitos por los capilares/Lesión grave

LOCALES EXUDADO FIBRINOSO  Grandes cant. De fibrinógeno / Malla gruesa y pegajosa

EXUDADO MEMBRANOSOSuperficies mucosas/células mucosas con exudado purulent

EXUDADO PURULENTO  Contiene pus y detritos celulares / ABCESO Y ÚLCERAS

 PROLIFERACIÓN CELULAR  Aumento del número de células por división mitótica

DEFINICIONES DIFERENCIACIÓN CELULAR Mayor especialización de la célula en términos de estructura y función

REPARACIÓN TISULAR  Proliferación de varios tipos celulares, dado por factores de crecimiento

Fenómenos secuenciales en el cual la célula duplica su contenido genético y se divide

1. INTERFASE: G1  CRECIMIENTO G0 Intervalo de inactividad celular

S  CRECIMIENTO Y REPLICACIÓN DEL ADN

G2  CRECIMIENTO Y PREPARACIÓN PARA LA MITOSIS
CICLO CELULAR
2. MITOSIS: Profase, prometafase, metafase,  A) Formación del huso mitótico

anafase Telofase y citocinesis B) Formación de 2 células hijas

PUNTOS DE VERIFICACIÓN : 1. G1/ S :Vigila si el daño del ADN en cromosomas es por radiación o químicos

PROLIFERACIÓN CELULAR 2.G2/ M: Bloquea el ingreso a la mitosis si la replicación no está completa

Y Se da por muerte de las células maduras  reposición por medio de las células madres

REGENERACIÓN TISULAR CÉLULAS MADRE 1.Autorrenovación  Células madres experimentan divisiones mitóticas

PROPIEDADES (3) 2.Replicación asimétrica Las progenies siguen tanto una vía diferenciación y otras no.

3.Potencial diferencial  Potencial de diferenciación de las células madres(totipotencial)

INFLUENCIAS DE La proliferación está mediado por : FACTORES DE CRECIMIENTO , HORMONAS Y CITOCINAS

FACTORES DE CRECIMIENTO Factores de crecimiento  Proliferación celular Inhiben el retorno del ciclo celular  Proceso de curación

Factores de crecimiento  Se nombran según el tejido de origen : PDFG(derivado de plaquetas ),

FGF (derivado de fibroblasto) , VEGF (derivado del endotelio vascular)

Formas básicas 1. MEMBRANA BASAL : Reparación del tejido (Células epiteliales, endoteliales, CMLV)

2. MATRIZ INTERSTICIAL: Entre los espacios del tejido ( Conectivo )

MATRIZ EXTRACELULAR Componentes 1. PROTEÍNAS FIBROSASFuerza tensil y capacidad contráctil Colágeno y elastina

Básicos 2. GELES HIDRATOS Confiere resistencia a la deformaciónProteoglucanos y Ác. hialu

3.GLUCOPROTEÍNAS  Conecta elementos entre sí Fibronectina y laminina
ADHESIVAS (INTEGRINAS)
 No regeneración del tejido cicatrización(reposición del tejido fibroso-conjuntivo) Formación de la cicatriz
1) ANGIOGÉNESIS Y CRECIMIENTO INTERNO DEL TEJ. DE GRANULACIÓN vasos  VEGF Y FGF-2
FASES DE LA REPARACIÓN FASES 2) MIGRACIÓN DE FIBROBLASTOS Y DEPÓSITO DE LA “MEC” Fibroblastos y vasosFGF-2 y FGFT-β
Síntesis del colágeno(fuerza en la herida)

3)MADURACIÓN Y REMODELACIÓN DEL TEJ. FIBROSO Síntesis del colágenopor metaloproteinasas

TIPOS 1) POR PRIMERA INTENCIÓN: No hay pérdida del tejido  “ Incisión quirúrgica suturada”

2) POR SEGUNDA INTENCIÓN: Pérdida del tejido  “ Quemaduras y heridas de superficie alta”

1) INFLAMATORIA : Prepara el entorno de la herida para la cicatrización / Incluye hemostasia , fase

Celular , fase vascular de la inflamación / Vasoconstricción  vasodilatación /

Macrófagos(24 h o 48 h)ingresan fagocitosis y liberación de factores de crecimient

FASES 2) PROLIFERATIVO : Ocurre a los 2 o 3 días siguientes de la lesión  Hasta 3 semanas después

Acumulación del tejido nuevo (fibroblasto)  genera colágeno

Formación del tejido de granulación  formación de cicatrices  EPITELIZACIÓN

CICATRIZACIÓN CICATRIZACIÓN DE HERIDAS 3) REMODELACIÓN: Ocurre alrededor de la 3era semana y puede durar hasta 6 meses o más

CUTÁNEAS Síntesis del colágeno y lisis por enzimas colagenasas simultáneas ( Tensión )

Formación de “queloides” Masas benignas del tej. cicatrizal ANOMALÍA

Proteínas  Prolonga la fase inflamatoria  Afecta la proliferación de fibroblastos

1 ) ESTADOS Carbohidratos  Menor fuente de energía para los leucocitos
NUTRICIONALES Vitaminas  C (Síntesis del colágeno); A (epitelización); B(cicatrización),K(coagula)

2)FLUJO SANGUINEO Volumen sanguíneo  Flujo sanguíneo

FACTORES QUE AFECTAN LA Y APORTE DE O2 O2 Síntesis del colágeno destrucción de bacterias por los leucocitos

CICATRIZACIÓN DE HERIDA 3)REACCIONES INFLA- DEFECTOS INTRÍNSECOS : Deficiencias enzimáticas (Enfermedad granulomatosa C)

MATORIAS ALTERADAS DEFECTOS EXTRÍNSECOS: Afectan la atracción de células fagocíticas(opsonización)

4) INFECCIÓN O InfecciónRetrasa la fase inflamatoria INHIBE FIBROBLASTOS Y COLÁGENO

DEHICIENCIAS Aproximación de la herida acelera la cicatrización / presión localdehiscencia