UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTA D DE MEDICINA
CAMPUS MINATITLAN

NOVENO SEMESTRE
ENDOCRINOLOGIA
DR. NIKOS CHRISTO SECCHI NICOLAS

TIROIDITIS

ANTONIO GUILLERMO MORENO DEL ANGEL

MINATITLAN. VER A 19 DE SEPTIEMBRE DEL 2019

Tiroiditis
Es un grupo heterogéneo de padecimientos de la glándula tiroides secundarios a un
proceso inflamatorio, desarrollado a través de varios mecanismos
Tienen diferentes manifestaciones clínicas
Cursan con eutiroidismo o disfunción tiroidea que puede ser transitoria o definitiva

Clasificación:

1. Tiroiditis aguda infecciosa

2. Tiroiditis subaguda o De Quervain
3. Tiroiditis autoinmunitaria (Hashimoto, silenciosa, posparto)
4. Tiroiditis de Riedel
5. Tiroiditis por causas diversas (drogas, radiaciones, traumatismo, fármacos, etc.)

Tiroiditis infecciosa o aguda

Es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides generado por agentes microbianos

 Principalmente bacterias

 En ocasiones micobacterias

 Hongos

 Protozoarios

 Parásitos.
En la mayor parte de los casos es aguda, de manera excepcional, crónica y por la
gravedad del proceso inflamatorio
-Supurativa o no supurativa.

Epidemiologia
1. Prevalencia baja
2. 300 casos de adultos, reportados en la literatura
3. 100 de niños
4. Posible que incremento en el futuro debido al incremento de pacientes
inmunocomprometidos
 5. Enfermedad tiroidea preexistente

Etiopatogenia:
80% bacterias
Adultos:
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus
Niños:
Sstreptococcus alfa y beta hemolítico

Llegada del agente patógeno por:

Circulación sanguínea de focos distantes (vías respiratorias inferiores, piel o aparato
gastrointestinal, más frecuente en adultos)
Restos embrionarios infectados (quiste del conducto tirogloso o fístula del seno piriforme,
causa más común en niños después de una infección de vías respiratorias superiores
Por extensión de procesos infecciosos vecinos (espacio retrofaríngeo, mastoiditis, etc.)

Cuadro clínico
• Dolor intenso que se exacerba con los movimientos
• Aumento de volumen y signos de inflamación en la cara anterior del cuello
• Difícil exploración.
• Síntomas generales:
• Astenia
• Adinamia
• Fiebre
• Escalofrío
• No hay datos de disfunción tiroidea

Diagnostico
• Leucocitosis- 80% de los casos
• Velocidad de sedimentación globular elevada
• Pruebas de función tiroidea normales
 • Frotis y cultivo de la biopsia

Gabinete
• Presencia de gas en la Rx simple indica infección por anaerobios.
• TC
• Resonancia magnética nuclear
• USG
• Indicados para localizar el absceso
• BPAF

Tratamiento
Hidratación y aplicación parenteral de antibióticos.
En caso de no id del agente:
Adultos: Gentamicina +cefalosporina de 3ra gen
Niños: Clindamicina + cefalosporina de 2da gen
En caso de absceso: punción evacuadora guiada por USG
En caso de septicemia: Tiroidectomía, extirpación del seno piriforme en niños

TIROIDITIS DE QUERVAIN

Proceso inflamatorio que remite en forma espontánea de la glándula tiroides, de

naturaleza benigna, de causa probable viral, que produce alteraciones transitorias de la
función tiroidea y no deja secuelas.
La primera descripción la hizo el cirujano suizo Fritz De Quervain en 1934
Más frecuente en mujeres
Segundo y tercero decenio de vida
Raro en niños y ancianos
Distribución universal
Poco común en zonas tropicales
Puede aparecer como brotes epidémicos
Etiología:
Antecedente de una infección por virus de vías respiratorias superiores,
Asociación con enfermedades virales (adenovirus, coxsakie, Epstein Barr)
Inicio después de la aplicación de la vacuna contra hepatitis B
Mecanismo autoinmunitario: presencia de anticuerpos antitiroideos
Predisposición genética por relación con el antígeno HLABw35

Cuadro clínico:
1ra etapa
• Dolor e intensidad variable: cara anterior del cuello, irradiado hacia la región
retroauricular u horquilla esternal
• Exacerba con: deglución, movimientos de la cabeza
• Febrícula, mialgias generalizadas y malestar general
• Aumento de concentraciones de tiroxina
• Disminución de deiodinación periférica= < T3
• Glándula tiroides está ligeramente crecida y dolorosa a la palpación
• 2-4 semanas
2da etapa:

 Inicia cuando el exceso de hormona tiroidea se metabolizado y alcanza el

eutiroidismo
3ra etapa:

 Casos graves, desorganización folicular grave sin recuperación del folículo,

hipotiroidismo
4ta etapa:

 Desaparición total de manifestaciones y funcionamiento normal. No secuelas

Duración total: entre 2-4 meses

Diagnostico:
En la fase aguda:
VSG elevada, dato importante
No leucocitosis
 Puede haber anemia ligera
Elevan las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes
TSH inhibida
Elevación de la tiroglobulina y captación de yodo radioactivo (I-131)
Disminucion a las 24 h
Normalización de la función tiroidea en forma gradual

Tratamiento
Control del dolor:
Salicilatos o AINES
Esteroides a dosis antiinflamatoria: 40 mg de prednisona 3-4 semanas
Control en 24-48 h
Reiniciar el esteroide en casos recidivantes
Llevotiroxina para inhibir el incremento de TSH
B bloqueadores: tx de tirotoxicosis

TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias –enfermedad de Graves y tiroiditis de
Hashimoto- ambas se caracterizan por infiltración de la glándula tiroides por linfocitos T y
B reactivos a antígenos tiroideos, tiene evolución crónica de varios años y cuya etapa final
es el hipotiroidismo.
En 1911 el cirujano japonés, Hakaru Hashimoto, la denominó estruma linfomatosa
Causa más frecuente de hipotiroidismo en el adulto

La probable incidencia es de 0.3 a 0.5 casos por 1 000 habitantes por año
15 a 20 veces más frecuente en el sexo femenino
Rara en niños <5 años
Más común entre los 30 a 50 años de edad
40% de los bocios en adolescentes
Causa más común de hipotiroidismo no congénito
Etiología:
Genes predisponentes:
HLA-DR
CTLA-4
CD40
PTN22
Factores ambientales
Concentración de yodo del medio ambiente
Tabaquismo
Radiación
Algunos fármacos
Estrés

Cuadro clinico:
Etapa asintomatica
1. Asintomática
Anticuerpos antitiroideos positivos, como marcadores inmunológicos.
Administración de yodo u otros fármacos pueden producir hipotiroidismo
Relación con problemas reproductivos y obstétricos
Abortos de repetición, infertilidad, muerte fetal, preeclampsia,
tiroiditis posparto y depresión
Al desaparecer el efecto de estos factores, el hipotiroidismo puede ser
reversible
2. Inicio de reducción de reserva tiroidea
Incremento de TSH con niveles plasmáticos normales de hormonas
tiroideas

Etapa sintomática
Desarrollo gradual
Manifestaciones de hipotiroidismo (20% remite)
Bocio dimensiones graduales
 > pequeño, consitencia ahulada
< grandes dimensiones , datos de compresión a estructiuras vecinas
Difuso
Uni o multinodular
No doloroso

Diagnostico
Etapa asintomatica
a) Bocio con hipotiroidismo subclínico: TSH elevada,T4 libre normal, anticuerpos
antitiroideos positivos.
b) No bocio e hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4 libre normal, anticuerpos
antitiroideos positivos.
Etapa sintomatica
a) Bocio e hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y
anticuerpos antitiroideos positivos.
b) Hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos
antitiroideos positivos.

Tratamiento
Cuando sólo existen anticuerpos antitiroideos + funcionamiento normal de tiroides:

 Vigilancia periódica
TSH>10 mU/L:

 Tratamiento substitutivo, con anticuerpos antiperoxidasa positivos

Bocio pequeño:

 Observación, involucionan espontánea

Bocio de dimensiones mayores:

 Proporcionar levotiroxina a dosis supresivas

Hipotiroidismo clínico y bioquímico:

 Iniciar sustitución con levotiroxina, en 20% remision espontánea

TIROIDITES DE RIEDELL

Bernal Riedel en el Congreso Internacional de Cirugía en 1894 y 1896, la presentó como

un crecimiento pétreo de la glándula tiroides.
Es una enfermedad rara, caracterizada por proliferación con fibrosis extensa que involucra
la glándula tiroides y los tejidos circunvecinos, de etiología desconocida.
Incidencia estimada de 1.06 casos por 100 000 habitantes
Más común en mujeres
+ 30 y 50 años de edad.

Etiología:
1. La localización en el cuello de una enfermedad sistémica fibrosante
2. Una variante fibrosa de la tiroiditis de Hashimoto
3. La etapa final de una tiroiditis subaguda.
4. Un factor autoinmunitario se ha sugerido por:
1. Infiltración de PMN, vasculitis y anticuerpos antitiroideos existentes,
5. Asociación con enfermedades tiroideas y no tiroideas autoinmunitarias

Manifestaciones clinicas
Masa en cuello
Involucra glándula tiroides y tejidos circunvecinos
Consistencia pétrea
Disnea de decúbito, estridor, disfagia y disfonía
Mayormente eutiroideos
Permanece estable por mucho tiempo
Puede progresar con lentitud, ocasionando hipoparatiroidismo

Diagnostico
Criterios modificados de Woolner:
a) Proceso fibroinflamatorio de toda o una parte de laglándula tiroides
b) Evidencia histológica de extensión a estructuras vecinas
 c) Ausencia de neoplasia maligna

Diagnostico gabinete:
USG:
Imagen tiroidea difusa, hipoecoica, hipovascular con apariencia de fibrosis
extrema
Resonancia magnética nuclear:
Revela una masa hipointensa
PET TC:
Demuestra aumento en la captación en las aéreas de fibrosis e inflamación

Tratamiento:
Principalmente quirúrgico:
Tiroidectomia, limitando a extirpar el istmo
Corticoesteroides:
En etapa inflamatoria:100 mg de prednisona
Si fracasa esquema anterior: Tamoxifeno a dosis de 10 a 20 mg
Combinación de micofenolato mofetil 1g c/12 h + 100 mg de prednisona
inhibe la proliferación de linfocitos T y B y la producción de anticuerpos

Referencias:
1. Dorantes A.(2017) Endocrinologia clinica de Dorantes y Martinez (5ª Ed) México
D.F., Manual Moderno. Seccion 1, (pp: 99-107)