LEPTOSPIROSIS

ESTUDIANTE

DANIEL MATEO VARÓN SUÁREZ

PROFESORA

DIANA CRISTINA SANCHEZ ARÉVALO

UNIVERSIDAD DE LA AMAZONIA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGÍA

FLORENCIA-CAQUETÁ

2019
RESUMEN

La Leptospirosis en una enfermedad zoonótica infecto-contagiosa causada por una bacteria del
género Leptospira, se manifiesta que es de fácil transmisión propagándose desde una forma directa
e indirecta, dispersándose por todo el organismo. Se denomina una enfermedad de distribución
mundial siendo más común en las regiones de clima tropical y subtropical.

El proceso de esta bacteria en el organismo cursa por diferentes etapas pasando por la sobre aguda
produciendo pirexia, la aguda que en mayoría es mortal para los terneros y la subaguda donde
frecuentemente ocurre abortos similar a la fase crónica, es por esto que, esta bacteria afecta a
animales en producción convirtiéndose en uno de los mayores problemas reproductivos,
productivos y económicos a nivel mundial en las producciones bovinas.

En esta revisión bibliográfica, se comprendió aspectos importantes de los seravares L Pyrogenes,

Pomona y Hardjo que son propios del ganado bovino como la etiología, transmisión, patogenia,
sintomatología, lesiones y su inmunología.

PALABRAS CLAVES

Leptospira, enfermedad, bovinos, etapas, reproducción

ABSTRACT

Leptospirosis in an infectious-contagious zoonotic disease caused by a bacterium of the genus

Leptospira, is shown to be easily transmitted by spreading directly and indirectly, spreading
throughout the body. It is called a disease of worldwide distribution being more common in tropical
and subtropical climate regions.

The process of this bacterium in the organism goes through different stages passing through the
acute envelope producing pyrexia, the acute one that in most is mortal for the calves and the
subacute where abortions frequently occur similar to the chronic phase, that is why, this bacterium
it affects animals in production becoming one of the biggest reproductive, productive and economic
problems worldwide in bovine productions.

In this bibliographical review, important aspects of seravares L Pyrogenes, Pomona and Hardjo were
understood, which are specific to cattle as the etiology, transmission, pathogenesis, symptoms,
injuries and their immunology.

KEY WORDS

Leptospira, disease, bovines, stages, reproduction.

INTRODUCCIÓN

La Leptospirosis es la enfermedad bacteriana zoonótica de mayor distribución a nivel mundial,

producida por una espiroqueta de las cepas patógenas del género Leptospira, que afecta tanto a los
animales silvestres y domésticos así como al hombre (Thiermann, 1984), caracterizada por: pirexia,
procesos hemorrágicos, ictericia, nefritis, hemoglobinuria, anorexia, náuseas, cefalea, etc. Los
países tropicales y subtropicales son los de mayor incidencia por su clima, temperatura, altura,
favorables a su presentación.

Las leptospiras son bacterias aerobias obligadas en forma de espiral, de un tamaño promedio de 5
a 20 µm de largo y 0.1 a 0.5 µm de ancho, son tan delgadas que pueden pasar filtros que retienen
otras bacterias. Se dividen en saprófitas y patógenas, estas últimas son producidas por muchos
serotipos de espiroquetas del género Leptospira que contiene especies como lo son las L Pyrogenes,
Pomona y Hardjo que son propias del ganado bovino (Gontafalla & Pirela, 2015; Vanessa & Arbelaez,
2008).

En la ganadería bovina su importancia radica sobre las pérdidas económicas que produce en la
reproducción donde puede aparecer abortos y/o nacimientos de animales débiles e infertilidad
superando a enfermedades como la diarrea viral bovina y neosporosis y, pérdidas económicas como
consecuencia del síndrome de caída de la leche o agalactia transitoria.

En esta revisión bibliográfica, se comprendió aspectos importantes de los seravares L Pyrogenes,

Pomona y Hardjo que son propios del ganado bovino como la etiología, transmisión, patogenia,
sintomatología, lesiones y su inmunología.

TRANSMISIÓN

Esta bacteria es muy sensible a la luz solar, al pH alcalino y ácido, al suelo y a las condiciones
ambientales como la temperatura y la humedad relativa. La transmisión del microorganismo puede
darse de manera directa a través de semen, leche, orina de animales infectados, descargas uterinas
posteriores al aborto, infección en útero; e indirectamente por la ingesta de agua, forrajes, tejidos
de animales e instrumentación quirúrgica (Díaz Rojas, Dalmau Barros, Laiceca Guaraca, & García
Guerrero, 2007).

PATOGENIA
Inicialmente las leptospiras ingresan al organismo por medio de mucosas (bucal, nasal, vulvar,
conjuntival, peneal) y, también por piel escoriada o dañada; estas bacterias invaden el torrente
sanguíneo donde se esparce por todo el organismo principalmente en el hígado, riñón, corazón,
músculo esquelético, SNC y humor acuoso(Quirós, 1998), generando la producción de anticuerpos
aglutinantes y el fenómeno de opsonización (que consiste en marcar a un patógeno para su
ingestión y destrucción por fagocitos) entre los 5 y 7 días, si este proceso no es suficiente se produce
una leptospiremia durante los próximos 7 días, provocando pirexia, anorexia, daño funcional en
algunos órganos (hígado, riñón, bazo y/o cerebro) y, eliminando leptospiras en la leche donde existe
una reducción brusca en la producción de esta, además la secreción puede ser espesa, amarilla e
incluso tener sangre(Xue, Yan, & Picardeau, 2009).

La aparición de los anticuerpos específicos ocurre aproximadamente a los 10 días de la infección

que junto a la proteína beta-macroglobulina, la lisozima y la aparación de Acs (suero autólogo
condicionado), la leptospiras son eliminadas después por fagocitosis(Ellis, 1984).

Tienen la capacidad de unirse a las células epiteliales y adherirse a los constituyentes de la matriz
extracelular a través de un proceso activo que afecta a las proteínas de superficie. Las Leptospiras
patógenas se localizan extracelularmente entre las células del hígado y los riñones. La liberación de
linfoquiinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-α) por los monocitos, a través de la actividad
endotóxica de las Leptospiras puede ser un mecanismo de virulencia importante. La inducción de la
liberación de TNF-α puede explicar el daño de las células endoteliales, que tiene como resultado la
hemorragia que se observa en la Leptospirosis grave.

La primera causa de anemia es por factores de patogenicidad bacteriana como las lipasas y las
hemolisinas, esto depende de la fase en que se encuentre la leptospiremia en el animal, a
continuación se le suma la acción de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que se
rompen causando anemia(Joya, Gutiérrez, Hurtado, & Gama, 2016). Durante esta fase, ocurre una
reacción inflamatoria en la mama que da lugar a una mastitis; por otro lado la hemólisis que fue
producida por la hemolisina y por el daño hepatocelular causan isquemia e ictericia(Ellis, 1994).

Seguidamente las leptospiras se agrupan en el riñón que es un lugar de difícil acceso para los
anticuerpos, específicamente en los túbulos renales facilitados por la producción de ureasa por
parte de las Leptospiras (Quirós, 1998). Por esta razón, se multiplicarán en los túbulos contorneados
renales, principalmente en las microvellocidades donde la nefritis está provocada por el daño capilar
y la producción de determinadas endotoxinas y hemolisinas, que terminan por producir anoxia y
nefrosis hemoglobinuria, por la posible isquemia debida a la agregación intravascular de
hemoglobina que obstruiría los capilares y también por la presencia de mononucleares infiltrados
por una reacción autoinmune, lo que da lugar a la tercera fase (leptospiruria) hasta los 7
meses(Sullivan, 1974).

La razón del aborto es producto de la fiebre y la reacción sistémica, por el paso de hemolisina y
toxinas a través de la placenta destruyendo a su paso los eritrocitos fetales(Hernández, Escobar, &
Rodriguez, 2001).

SINTOMATOLOGÍA

El período de incubación promedio es de 2-30 días y, los síntomas se dividen principalmente en 3

fases que son, la sobreaguda que se caracteriza principalmente por pirexia, hemoglobinuria,
ictericia, anorexia, altos niveles de urea y albúmina en sangre, bilirrubina en la orina y disnea por
congestión pulmonar(Díaz Rojas et al., 2007). Generalmente este animal muere en un tiempo no
mayor a una semana, siendo los terneros, hembras gestantes y lactantes, los más afectados, ya que
hay abortos por la pirexia, y disminución elevada de la producción láctea (caída de la leche), (Claxton
& Hoare, 1972).
La fase aguda en terneros es casi siempre mortal y es menos frecuente en los adultos; los síntomas
son muy similares a los de la fase sobreaguda solo que esta vez aparece diarrea sanguinolenta,
anemia y, petequias en las principales mucosas y no presenta caída de leche ni disnea por
congestión pulmonar(Bolin, 2005).

Seguidamente la subaguda es muy similar a la aguda, pero es menos severa, excepto en animales
gestantes y lactantes donde es mayor la frecuencia de abortos que se produce entre la tercera y
cuarta semana de la infección, donde es muy frecuente el síndrome caída de leche. La palpación de
la ubre parece normal, pero, en la leche puede llegar a contener coágulos de sangre, muy similar a
la mastitis. En algunos casos reportan meningitis y dermatitis(Grooms, 2006).

Finalizando con la última fase o la forma crónica, esta casi siempre se presenta sin manifestación
clínica pero es muy frecuente que haya retención de placenta, nacimiento de terneros débiles y
abortos en el último tercio de la gestación(Gontafalla & Pirela, 2015).

LESIONES

Dependen mucho del serovar que esté implicado, por lo general, el cadáver del animal revela signos
como ictericia, necrosis tanto en la piel como en algunas mucosas; en la necropsia lo más
característico es acumulo de líquidos rojizos en el tejido subcutáneo, hígado pálido e hipertrófico,
la vesícula biliar llena, espesa y de color verde oscuro, pulmones y corazón con focos hemorrágicos,
riñones con nefritis intersticial y edemas de color rojo pardo, la vejiga puede llegar a estar llena de
orina turbia, ganglios aumentados de tamaño y la mucosa intestinal inflamada; en la parte de
abortos se pueden observar congestión generalizada y edemas en la zona perineal (Díaz Rojas et al.,
2007; Girons & Zuerner, 2011).

INMUNOLOGÍA

Tras la infección, inicialmente se produce una elevación de las IgM, estas alcanzan niveles
detectables a los pocos días de la desaparición del periodo febril que acontecen durante la fase de
bacteriemia, es decir de 2-5 días de la aparición de los signos de la enfermedad aguda (Kingscote,
1985).

Los anticuerpos IgM dificultan la multiplicación de las leptospiras que, se disminuyen

considerablemente; poco después comienzan a detectarse las IgG específicas, que producen la lisis
de las leptospiras y acaban con la mayor parte de estas. Estos anticuerpos persisten durante años
en el animal(Gontafalla & Pirela, 2015).

Las IgM alcanzan su pico máximo a las 3-4 semanas y, las IgG a las 4- 12 semanas tras la infección.
Durante toda la fase de leptospiruria, los niveles de IgM pueden no detectarse en sangre, pero, en
cambio sí se puede detectar las IgG en orina, aproximadamente a las 6 semanas después de la
infección; por otro lado los animales suelen presentar una respuesta inmune local, lo que provoca
la aparición de IgA en la orina, hacia las 12 semanas de la infección(Ellis, 1994).
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