ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD LABORAL SILICOSIS

LAURA ALEJANDRA ALZATE MORALES

LUIS HERNANDO ROJAS GUZMÁN

CORPORACIÓN UNIVERSITARIA MINUTO DE DIOS

SEDE VIRTUAL Y A DISTANCIA

FACULTAD DE CIENCIAS EMPRESARIALES

ESPECIALIZACIONES

BOGOTA D.C.

2019
ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD LABORAL SILICOSIS

LAURA ALEJANDRA ALZATE MORALES

LUIS HERNANDO ROJAS GUZMÁN

CORPORACIÓN UNIVERSITARIA MINUTO DE DIOS

SEDE VIRTUAL Y A DISTANCIA

FACULTAD DE CIENCIAS EMPRESARIALES

ESPECIALIZACIONES

BOGOTA D.C.

2019
 CONTENIDO

1.Etiología y caracterización del factor de riesgo. 5

1.1 Definición de la enfermedad. 5

1.2 Campos de acción en donde se encuentra presente la enfermedad. 7

2.Objetivos Error! Bookmark not defined.

2.1 Objetivo general Error! Bookmark not defined.

2.2 Objetivos específicos Error! Bookmark not defined.

3.Justificación Error! Bookmark not defined.

3.1 Justificación Error! Bookmark not defined.

3.2 Relación con la línea de investigación institucionalError! Bookmark not defined.

4.Marco de referencia Error! Bookmark not defined.

4.1 Marco teórico Error! Bookmark not defined.

4.1.1 Ergonomía Error! Bookmark not defined.

4.1.2 Teorías explicativas Error! Bookmark not defined.

4.1.3 Factores de riesgo asociados a la ergonomía Error! Bookmark not defined.

4.2 Antecedentes o Estado del arte (marco investigativo)Error! Bookmark not

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4.2.1 Ergonomía en puestos de trabajo de oficina + tesisError! Bookmark not

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4.2.2 Tesis y trabajos de grado + ergonomía en trabajadores de oficina Error!

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 4.2.3 Tesis ergonomía en trabajadores de oficina + LILACSError! Bookmark not

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4.3 Marco legal Error! Bookmark not defined.

5. Metodología Error! Bookmark not defined.

5.1 Enfoque y alcance de la investigación Error! Bookmark not defined.

5.1.1 Alcance de la investigación Error! Bookmark not defined.

5.2 Población y muestra Error! Bookmark not defined.

5.3 Instrumentos Error! Bookmark not defined.

5.4 Procedimientos. Error! Bookmark not defined.

5.5 Análisis de información. Error! Bookmark not defined.

5.6 Consideraciones éticas Error! Bookmark not defined.

6. Cronograma Error! Bookmark not defined.

Presupuesto Error! Bookmark not defined.

7. Referencias bibliográficas Error! Bookmark not defined.

.

1. Etiología y caracterización del factor de riesgo.

1.1 Definición de la enfermedad.

La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de moléculas de sílice,

entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por un depósito de polvo en

los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso.

Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en

desarrollo, donde se siguen observando formas graves. El término silicosis fue acuñado

por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía

el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.

Consiste en la fibrosis nodular de los pulmones y la dificultad para respirar causadas por

la inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen sílice cristalina. Con

frecuencia produce la muerte, causada por respirar polvo que contiene partículas muy

pequeñas de sílice cristalina.

La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible y

considerada enfermedad profesional incapacitante en muchos países.

La silicosis es una enfermedad fibrótica del pulmón causada por inhalación de partículas

de sílice, incapacitante, progresiva, carece de tratamiento y por tanto es potencialmente

mortal. Aún es prevalente a pesar que conocemos su causa: exposición a polvo que

contiene sílice (3-5).

La presencia de partículas de sílice en el ambiente de labor es variable; su tamaño va

desde muy pequeñas, 1 a 3 µm, tamaño mediano de alrededor de 5 µm, hasta las de gran
tamaño ≥ 10 µm, todas ellas con propiedades aerodinámicas, concentración y densidad

muy variables (figura 1), características que condicionan su inhalación en mayor o menor

cantidad y tiempo. De acuerdo a estos factores, el sistema respiratorio las va controlando

mecánicamente. Así, las de gran tamaño se quedan en ese filtro natural que son las

vibrisas nasales o en cornetes y nasofaringe. Las medianas y pequeñas logran pasar y

alcanzan el tracto respiratorio medio e inferior. Pero, las muy pequeñas, las más

numerosas, llegan el tracto respiratorio inferior. Del balance entrada/salida de estas

últimas depende el desarrollo de la silicosis.

1.2 Campos de acción en donde se encuentra presente la enfermedad.

Las actividades económicas identificadas, con riesgo de exposición a sílice a sus

trabajadores son:

• Trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de minerales que liberen polvo de

sílice en minas ,túneles ,galerías y canteras.

• Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, entre otros).

• Abrasivos (chorro de arena, pulido, en mantenimiento de barcos).

• Trabajos de construcción civil.

• Fundición (moldes), fabricación de cemento y polvo de limpieza.

• Cerámica, porcelana, loza y refractarios (trituración, pulido).

• Industria del caucho, del papel, del linóleo, cartón y de ciertas especies de fibrocemento.

• Industrias de pieles, de jabones y en joyerías.

• Industrias de vidrio, de porcelana, de la cerámica, de loza y de refractarios (trituración y

pulido).

• Industria química y farmacéutica (utilización de permutita y bentonita).

• Industria metalúrgica (utilización de la bentonita, polvos de olivino y de circonio), para el

moldeado y limpieza de fundiciones.

Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza

terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más

insospechadas.

1.3 Características del factor de riesgo

Generalmente se considera que este tamaño por debajo del cual se presenta el riesgo de

sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 micras. A medida que el polvo se

acumula en sus pulmones, estos sufren daños y se hace más difícil respirar con el paso

de los años.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice produce la rotura de los lisosomas, los

cuales contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos

(orgánulos deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por

endocitosis, por ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando

importantes daños en ellos.

La sílice cristalina —dióxido de silicio (SiO2)— es la que ocasiona la silicosis; se

encuentra en la naturaleza en forma de cuarzo, cristobalita o tridimita, siendo el cuarzo el

más abundante (12% de la corteza terrestre); de ahí que la exposición a sílice sea muy

frecuente. A pesar de que hay fuentes de exposición insólitas, dada su ubicuidad, la más

importante es la minería de interior, aunque en algunos países está tomando gran

protagonismo la exposición en industrias relacionadas con la piedra ornamental

(granito,pizarra); también hay que estar alerta ante industrias que generan o usan la sílice

molida (harina de sílice). La exposición a sílice que supone riesgo para la salud se limita

al ambiente laboral y son anecdóticos los casos de silicosis debidos a exposición

ambiental.

FORMAS CLÍNICAS DE LA SILICOSIS

Clínicamente, a la silicosis se le clasifica en clásica, aguda, acelerada y complicada.

a. Silicosis clásica

También llamada silicosis crónica, a menudo cursa asintomática en sus primeros estadios

y se inicia casi siempre como anormalidad radiográfica por la presencia de pequeñas

opacidades redondeadas, entre 0,5 y 5 mm, predominantes en el trabajador del llano, en

los lóbulos superiores. En el trabajador andino se distribuyen uniformemente en ambos

campos, pero con alguna predilección por las zonas externas de bases y tercios medios

del pulmón, debido a la gran capacidad vital del andino en quien, además, su radiografía

muestra refuerzo de la imagen hiliar y de la trama. El índice lesional, dependiendo de la

calidad del ambiente laboral, varía de 15 años a más. Sin embargo, en la antigua minería

de socavón ha sido frecuente encontrarlo entre 8 y 10 años y en minería a tajo abierto 15

años, en promedio. En los estadios iniciales, las PFR son muy controversiales; pueden

ser normales o simplemente mostrar restricción u obstrucción muy leves, con reducción

de la capacidad de difusión de CO. Si la exposición continúa, y aún sin exposición, la

evolución de la enfermedad se complica y de 20 a 30% de casos de silicosis clásica

progresa a enfermedad compleja.

Imagen 1. silicosis simple

b. Silicosis complicada
Cuando se presenta como tal, el cuadro se inicia con tos productiva, cansancio o mínima

disnea que puede progresar a disnea de esfuerzo. Sin embargo, puede derivar de una

silicosis clásica, inclusive con el mismo IL. La radiografía de tórax, correlacionada con el

cuadro clínico, muestra marcada distorsión del árbol bronquial. Se puede complicar con

infección bacteriana recurrente semejante a la observada en bronquiectasias. Las

lesiones pulmonares predominantes son opacidades nodulares grandes de alrededor de

10 mm. En la espirometría resalta marcada restricción; además, reducción de la

capacidad de difusión de CO y saturación baja de oxígeno en reposo o en ejercicio, lo que

condiciona insuficiencia respiratoria hipoxémica, cuyo final es el cor pulmonale. Si el

cuadro se acompaña de pérdida de peso y la radiografía muestra cavitaciones de las

opacidades, considerar el diagnóstico de tuberculosis o infección por otras micobacterias;

si presenta neumotórax, es de mal pronóstico, pues la fibrosis pulmonar impide la

expansión compensatoria del tejido remanente.

Imagen 2. Silicosis complicada.

c. Silicosis acelerada

La silicosis acelerada aparece entre cuatro y seis años de exposición intensa en

ambientes muy contaminados o con protección colectiva o personal nula o deficiente. El

cuadro clínico radiológico y la espirometría son similares a los observados en la forma

clásica y de la que solamente se diferencia por el menor IL y el deterioro de la función

pulmonar progresa hacia la restricción. El cuadro es grave, porque hasta el 25%

desarrolla sobre-infección. Otro agravante es su asociación con enfermedades

autoinmunes, como artritis reumatoide [síndrome de Caplan Collinete] o esclerodermia. Lo

característico es el rápido deterioro de la función pulmonar que acompaña a la

proliferación de las anormalidades radiográficas.

d. Silicosis aguda

Se caracteriza por su desarrollo violento y agresivo, en un lapso de seis meses a dos

años, determinado por exposición masiva al tóxico. Es más frecuente en los trabajadores

que laboran con chorros de arena. Clínicamente, existe disnea intensa y restricción

mediana, pero de muy rápida progresión a insuficiencia ventilatoria hipoxémica. La

radiografía muestra alveolitis difusa, generalizada, y predominan las pequeñas

opacidades mucho más numerosas que en la forma clásica. Su correlato histológico es

proteinosis alveolar pulmonar y son frecuentes las infecciones sobreagregadas por

micobacterias. En este tipo de silicosis se ha descrito nódulos hialinos (silicosos) extra

pulmonares en riñón e hígado.

Imagen 3. Signo del desprendimiento.

 2. Patogenia y cuadro clínico.

No se ha determinado en forma exacta el mecanismo patogénico de la silicosis. Sí se ha

establecido la acción directa de las partículas de sílice sobre los macrófagos alveolares

pulmonares. En ellos, la sílice actúa como irritante primario, haciendo que liberen factores

quimiotácticos y mediadores de la inflamación, lo que genera mayor respuesta celular,

produciendo leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos adicionales. A su vez,

estimula a factores fibroblásticos, con liberación de sustancia hialina y el consiguiente

depósito de colágeno, cuyo resultado final es la formación de un nódulo hialino llamado

nódulo silicótico, lesión patognomónica de la silicosis. Este nódulo tiene la apariencia de

cáscara de cebolla, con una zona central acelular en cuya diana se halla la partícula de

sílice libre rodeada de espirales de colágeno, fibroblastos y una zona periférica activa

compuesta por macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y sílice libre adicional. Se ha

determinado que estos macrófagos son disfuncionales y tienen un rol favorecedor en la

sobre susceptibilidad a los agentes infecciosos tales como M. tuberculosus o Nocardia

asteroides.

La superficie cortante de los cristales de sílice recién fracturada daña directamente a la

membrana celular penetrándola y, por esta vía o por vía paracelular, viajan centrípetamente

por los canales linfáticos periarteriales y en forma centrífuga por los linfáticos perivenosos

(subpleurales) hasta llegar a los ganglios hiliares. Esta sílice recién fracturada -también

llamada sílice ‘ naciente’ - es más tóxica que la sílice libre ‘ antigua’ , debido a que en su

superficie de corte posee bordes muy filosos y radicales más reactivos, características que

explican el rápido avance de la enfermedad en los arenadores -sand blasters o limpiadores

 de superficies metálicas con ‘ chorros de arena’ - y en perforistas mineros, pues en ellos

la exposición a este tipo de sílice es muy alta.

Imagen 4. Signo de afectación pulmonar por silicosis.

2.2 Signos y síntomas.

Los síntomas más frecuentes de silicosis, según la Asociación Gallega de

Afectados por la Silicosis son:

 Dificultad respiratoria.
 Fiebre.
 Debilidad general.
 Tos fuerte.
 Pérdida de peso.
 Sudores nocturnos.
 Dolores en el pecho.
 Insuficiencia respiratoria.
 Imagen 5. Dificultad respiratoria por silicosis.

Imagen 6. Tos por silicosis. Imagen 7.Exposición al polvillo de sílice.

https://es.wikipedia.org/wiki/Silicosis

http://www.ceroaccidentes.pe/ocupaciones-con-alto-riesgo-de-adquirir-neumoconiosis/

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-

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https://www.insst.es/InshtWeb/Contenidos/Instituto/Noticias/Noticias_INSHT/2011/fich

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 http://www.mintrabajo.gov.co/documents/20147/59676/v11+PROYECTO+SILICE+EN

+FORMATO.pdf

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-

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https://www.google.com/search?q=signos+cl%C3%ADnicos+de+la+silicosis&sxsrf=A

CYBGNR9RIS-

fGC5yu6q8zv6rLTpP7og5A:1568251312471&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahU

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https://www.google.com/search?biw=1366&bih=625&tbm=isch&sxsrf=ACYBGNSAn

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