Programa de Inmunizaciones de Venezuela fortaleció sus

capacidades con el apoyo de la OPS/OMS

Caracas, 24 de febrero de 2017 (OPS/OMS)- El Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS),
junto con la Organización Panamericana de la Salud /Organización Mundial de la Salud
(OPS/OMS), realizaron el Curso de Gerencia del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI), con
énfasis en el monitoreo de coberturas administradas y calidad del dato, del 20 al 24 de febrero de
2017, en Caracas.
Marisol Escalona, directora del Programa de Inmunizaciones del MPPS, explicó que el objetivo de
esta actividad fue analizar los recursos disponibles y el rendimiento actual del PAI, para diseñar
acciones de extensión y verificación de coberturas de inmunizaciones, y así mejorar la calidad de
los servicios de vacunación.

En el Curso de Gerencia del PAI participaron representantes de 14 estados del país, quienes serán
los encargados de multiplicar el conocimiento en sus regiones. “Con las herramientas
proporcionadas en el taller tanto los equipos gerenciales como los locales podrán evaluar y
monitorear el desarrollo del PAI en su ámbito de acción”, afirmó Escalona.

Sobre cómo mejorar las coberturas de vacunación, Martha Velandia, asesora regional de Salud
Pública en Inmunizaciones de OPS, enfatizó: “Es necesario ofrecer información veraz que sirva
para eliminar la renuencia de la población a vacunarse, pedir a las personas el carnet de
vacunación, verificar si su esquema está al día, revisar los registros y, si es necesario, colocar las
vacunas que falten”.

Vacunadores en el terreno
Las herramientas teóricas fueron probadas en el terreno. El equipo del PAI del MPPS, acompañado
de los expertos de la OPS/OMS, realizaron una jornada de supervisión, monitoreo y evaluación en
el Distrito Sanitario N° 3, ubicado en la parroquia San Juan, del municipio Libertador.

La visita incluyó un monitoreo rápido de vacunación casa por casa y la validación de la calidad de
los datos registrados en el centro asistencial del Distrito. “Cuando usted pone la vacuna y la
registra correctamente, eso tiene un impacto en su distrito, su estado, su país y en la región de
Las Américas”, refirió durante el recorrido Marcela Contreras, especialista para la mejora de la
calidad de los datos en Inmunizaciones de la OPS.

Por su parte Carlos Torres, consultor de Inmunizaciones de la representación de OPS en

Venezuela, refirió el avance que significa para el país la implementación, a partir de 2017, del
nuevo sistema de información nominal y reiteró la importancia de para garantizar la calidad del
dato.

Situación de la difteria y fiebre amarilla

La reunión del PAI fue propicia para compartir el contexto epidemiológico del país y Las Américas.
Ángel Álvarez, consultor de vigilancia en Salud, Prevención y Control de Enfermedades
Transmisibles de OPS Venezuela, compartió información en relación al escenario epidemiológico
actual. La estrategia, los lineamientos y la situación internacional en relación a la difteria y fiebre
amarilla.

Al respecto, Ángel Melchor, director general de Epidemiología del MPPS, refirió: “Este taller nos
dará herramientas para abordar situaciones de contingencia de una manera organizada”. Durante
su ponencia, Melchor abogó por una búsqueda activa de casos de difteria y mantener la vigilancia
para la fiebre amarilla, así como por la capacitación y supervisión de los equipos de salud.

Sistema publico nacional de salud

En Venezuela, el Sistema Público Nacional de Salud (SPNS) es un organismo dependiente del gobierno
nacional que establece las directrices de la organización y financiamiento del sistema de salud público del
país y asesora el Ministerio del Poder Popular para la Salud de Venezuela. El SPNS fue ideado en la
constitución de 19991 y finalmente diseñado como parte de la reforma de ley de salud e integra en un solo
ente la salud pública correspondiente a la Sanidad Militar, el Ministerio de Salud (orientado
 fundamentalmente hacia Barrio Adentro I, II, III y IV), el Instituto Venezolano de los Seguros Sociales, el
IPASME adscrito al Ministerio del Poder Popular para la Educación y los organismos de salud
dependiente de alcaldías y gobernaciones.

Hidrotórax
Qué es?
hidrotórax - un estado especial, que se manifiesta acumulación
trasudado de fluido no inflamatoria o en la cavidad pleural.cavidad
pleural que rodea los pulmones y se encuentra entre dos membranas, una
de las cuales cubre directamente el tejido pulmonar y la pleura visceral
llamados segundas líneas de la parte interior del pecho y se llama la
pleura parietal.
Normalmente, en la cavidad pleural es unos pocos mililitros de fluido
para proporcionar los pulmones durante la respiración libre
deslizamiento. Cuando la cantidad hidrotórax de líquido alrededor del
pulmón puede llegar a unos pocos litros, y puede ser muy moderada - 10-
15 ml.síndrome pulmonar
hidrotórax es una especie de manifestación de derrame pleural. Esto
último puede ser más y la inflamación, es decir,cuando el exudado
acumulado( origen inflamatorio fluido).
Clasificación

Si hidrotórax
unilateral, a continuación, dependiendo del lado afectado, distinguir la
izquierda o hidrotórax derecha.
Si el líquido se acumula en la
cavidad pleural y a la derecha y la izquierda - un hidrotórax de doble cara,
que puede ser simétrica o asimétrica. La última es la más común.contenido

 1 razones hidrotórax pulmonares

 2 Los signos y síntomas hidrotórax
 3 Tratamiento de hidrotórax pulmonar
 Causas de pulmón hidrotórax
pleural hidrotórax se produce debido a la liberación en el pleuralcavidad
de la porción líquida de la sangre. Este "filtrar" puede ser o bien mediante
el aumento de la presión hidrostática, y con el aumento de presión
debido a un cambio en las propiedades químicas de la sangre, es decir, la
presión coloide-osmótica a la que el líquido sale del lecho vascular en el
tejido circundante a una baja cantidad de proteína en la sangre.
La etapa de exploración es cualquier acumulación de líquido hidrotórax
con propiedades desconocidas y de fuente desconocida. Posteriormente,
más investigación está ayudando a establecer el verdadero mecanismo
de derrame pleural y determinar si es una enfermedad inflamatoria o no
inflamatoria.
causa y el mecanismo de desarrollo de hidrotórax: La insuficiencia
cardíaca crónica
 .En esta condición, hay un estancamiento de la sangre en el grande y /
o en la circulación pulmonar, que crea las condiciones para el aumento de la
presión hidrostática y provoca un desplazamiento de fluido en la cavidad
pleural. El proceso suele ser bilateral. La enfermedad renal
 con el desarrollo del síndrome nefrótico, que se caracteriza por una
pérdida masiva de proteína en la orina. Esto se convierte en un fondo en el
que hay una disminución de la presión oncótica, que hace que la salida de
plasma en la cavidad pleural. Reducción
 de la presión oncótica ocurre en otros estados de enfermedad - una
falta pronunciada de las hormonas tiroideas en el mixedema paso, que
interfiere con el metabolismo de las proteínas;violación de la absorción de
proteínas en el tracto gastrointestinal, así como su insuficiente ingesta
dietética, conduce a la degeneración. Como resultado de las alteraciones de
los procesos bioquímicos en estas enfermedades es el desarrollo de la
hipoalbuminemia - la reducción de la cantidad de proteína en el plasma
sanguíneo que contribuye a la caída de presión osmótica y la porción líquida
de la salida de sangre del recipiente en la cavidad pleural.
 Cuando ascitis( acumulación patológica de líquido en el abdomen) y la
diálisis peritoneal( especial, la limpieza de la sangre, un procedimiento que
se realiza cuando la operación de riñón, durante la cual se introduce la
cavidad abdominal y luego se retira una gran cantidad de líquidos) surge
aumento de la presión abdominal y el líquidoa través de los poros de la
membrana por difusión entra en la cavidad pleural.
 Cirrosis promueve la formación de hidrotórax, tanto debido a la
ascitis, y debido a hipoalbuminemia característica de la enfermedad
hepática.
 hidrotórax en los pulmones de oncología y mediastínicos se produce
porque el aumento de presión debido a la violación de una circulación de la
linfa y la sangre( factor mecánico).
 Los signos y síntomas de hidrotórax
síntomas hidrotórax dependen de la cantidad de líquido acumulado, así
como grandes daños, y se combinan con señales de enfermedades
causadas por la acumulación de fluido.
El examen revela las siguientes características específicas hidrotórax
característica:
 Disnea, que es diferente de velocidad de respuesta y la intensidad que
depende de la naturaleza del proceso de partida básico. Inicialmente, se
produce cuando la actividad motora, y luego solo. Disnea sugiere el
desarrollo de la insuficiencia respiratoria;
 cianosis - color azulado de la piel. En los casos moderados,
especialmente en la insuficiencia cardíaca, se detecta akrozianoz - cianosis
zonas subungueales de los labios, la nariz, que es también un signo de
dificultad respiratoria. En la insuficiencia cardíaca grave, cianosis se vuelve
difusa por todo el cuerpo;
 lag enferma del pecho cuando respira, si el proceso es unilateral. En el
proceso bilateral es difícil de determinar visualmente la cartera;
 El aumento de la cantidad de la mitad del pecho. Con la acumulación
de líquido masiva observada alisar o abultamiento espacios intercostales;
 posición del paciente forzado en el lado del paciente. Con una
importante acumulación de líquido, por un lado, esta posición ayuda a
proporcionar una mayor divulgación de las partes sanas de los pulmones
durante la respiración, es decir,es de carácter compensatorio;
 Junto con neumotórax, hidrotórax puede causar atelectasia de
compresión - compresión de la luz con la pérdida de su ligereza y la
capacidad de poner en práctica los movimientos respiratorios, que se
manifiesta por la falta de aliento y tos seca, es decir,desarrollar la función de
insuficiencia respiratoria aguda;
 dolor en el pecho cuando el hidrotórax formó poco habitual. Puede
aparecer en el comienzo del proceso o durante la resorción de la fricción del
fluido cuando hay hojas pleurales respecto a la otra;
 revela a menudo concomitante inferior edema de las extremidades, en
casos graves - anasarca - hinchazón del tejido subcutáneo de todo el cuerpo,
así como hidropericardio - acumulación de líquido alrededor del
corazón;Cuando
 percusión
( método en el que los dedos doctor traqueteos tórax) detecta sonido sordo,
el límite superior de las cuales forma una "línea Dmuazo" curva específica.
Este método le permite detectar incluso pequeñas cantidades del líquido es
mejor que el diagnóstico de rayos X.La realización de percusión cuando la
posición del paciente da el desplazamiento blunt sonar horizontal límite con
relación al cuerpo de acuerdo con el movimiento del nivel de líquido;

 Cuando se escucha a los pulmones( auscultación) sobre el lugar de

que se detecte la acumulación de líquido o el debilitamiento de los sonidos
respiratorios o una falta completa de la misma;Debilitamiento
 o ausencia de temblor de la voz de la luz en el lado afectado. La
gravedad del temblor de voz determinar sus manos sobre el pecho mientras
se habla mal de varias frases.
Instrumental y el diagnóstico de laboratorio:
examen de rayos X revela la presencia de hidrotórax sólo en aquellos
casos en los que la cantidad de líquido más de 100-200 ml. En las
radiografías miradas líquidos como un oscurecimiento uniforme del límite
superior de la cual está doblada en la dirección de regulación. Con
amplia hidrotórax unilateral a oscuras toda la mitad afectada del tórax,
un cambio de los cuerpos de una manera saludable.
La realización de investigaciones en una posición recta con frecuencia, y
en casos severos - debe complementar laterografiey cuando el paciente
durante la imagen se encuentra en su lado. En esta posición, el líquido en
la imagen se ve como una banda oscura con un nivel superior horizontal.
El uso de ultrasonidos hidrotórax lugares destinados puede identificar
incluso las pequeñas cantidades de líquido, comenzando con 10-15 ml.
Por lo tanto, este método ayuda a identificar el mejor lugar para la
punción.
para determinar la naturaleza del líquido recogido hacer una punción.
Este procedimiento consiste en la realización de la punción de los tejidos
de la pared del tórax con una aguja especial con el fin de entrar en el
espacio pleural para evacuar líquido.
trasudado - una luz líquido - amarillo, inodoro, no forma un precipitado en
reposo, tiene una baja densidad relativa( 1006-1012) y un bajo contenido
de proteína( aproximadamente 30 g / l), caracterizado por un pequeño
número de células, y la baja actividad de la enzima LDH, el contenido de
azúcar de trasudado 3,3 mmol / l o más.
Para distinguir trasudado de muestra de fluido inflamatorio se lleva a
Rivolta, que en este caso es negativo.
estudios adicionales para revelar las razones hidrotórax son ECG,
ecocardiograma, ecografía del corazón, órganos abdominales y los
riñones, tiroides, análisis bioquímicos: urea, creatinina, proteínas totales,
bilirrubina, hormonas, TSH y T4 vinculante;.Las pruebas para la
determinación de la función renal.

Tratamiento hidrotórax pulmonar

1. Llevar a cabo el tratamiento de la enfermedad subyacente.
punción 2. en hidrotórax diagnóstico aparte, es también el procedimiento
de tratamiento primario. Si una gran cantidad de líquido, entonces se
recomienda para evacuar a la vez poco a poco no más de 1200 ml de
líquido.
De lo contrario, puede ocurrir fuerte caída intrapleural hidrotórax lado de
presión y de cuerpos demasiado rápido movimiento en el lado afectado.
Después de realizar la punción se realiza una prueba de radiografía.
 introducción 3. de medicamentos en la cavidad pleural a discreción del
médico tratante sobre una base individual y depende de la causa de
hidrotórax.
Predicción
Llevar punción siendo facilita en gran medida y facilita el tratamiento de
la enfermedad subyacente. Sin tratamiento, un aumento en la cantidad de
fluido puede desarrollar insuficiencia respiratoria, forma aguda.

Bronquitis

La bronquitis es una inflamación de la mucosa de los bronquios, que llevan el aire a

los pulmones. Frecuentemente, las personas que tienen una bronquitis tosen moco espeso. La
bronquitis puede ser aguda o crónica.

 La bronquitis aguda a menudo es el resultado de un resfriado o gripe. La bronquitis

aguda es muy común. Esta enfermedad es causada frecuentemente por un virus, en lugar de
las bacterias, por lo que tomar antibióticos no ayudará a curar. El mejor tratamiento es el
reposo en cama y los líquidos. Por lo general desaparece por sí sola.
 La bronquitis crónica, una afección más grave, es una incesante irritación o inflamación
de la mucosa bronquial, frecuentemente a raíz del tabaco. La mayoría de las personas con
bronquitis crónica tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

La bronquitis aguda acostumbra a progresar en cuestión de días sin síntomas persistentes, si

bien puede proseguir con tos a lo largo de semanas. No obstante, si tiene capítulos repetidos
de bronquitis, puede tener bronquitis crónica, que requiere tratamiento médico. La bronquitis
crónica está entre las condiciones incluidas en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).

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Índice
 1 Síntomas
o 1.1 Cuándo consultar a un médico
 2 Causas
 3 Complicaciones
 4 Diagnóstico
 5 Tratamiento
o 5.1 Medicación
o 5.2 Rehabilitación pulmonar
o 5.3 Dejar de fumar
o 5.4 Oxigenoterapia y cirugía
 6 Consejos
 7 Prevención
 8 Véase también

Síntomas

Los signos y síntomas de la bronquitis tanto aguda como crónica pueden incluir:

 Tos
 Producción de moco (flema), que puede ser claro, blanco, gris o bien verde
 Fatiga

 Falta de aliento

 Fiebre leve y escalofríos

 Molestia en el pecho

Si tiene bronquitis aguda, posiblemente tenga una tos persistente a lo largo de múltiples
semanas después de que se cure la infección. La bronquitis crónica se define como tos a lo
largo de al menos tres 3 meses, una vez al año durante un par de años sucesivos.

A menudo, los síntomas de la bronquitis crónica pueden aumentar y disminuir. En esos

momentos es posible el solapamiento de bronquitis aguda.

Cuándo consultar a un médico

Consulte a su médico si la tos:

 Dura más de 3 semanas

 Le impide dormir

 Se acompaña por una fiebre de más de 38 °C

 Produce moco descolorido o sangre

 Está asociada con sibilancias o dificultad para respirar

Causas

La bronquitis aguda es por norma general ocasionada por virus, normalmente los mismos virus
que ocasionan los constipados y la gripe (influenza). Los ancianos, los lactantes y los niños son
más frágiles a la infección.

Los factores que aumentan el peligro de bronquitis crónica incluyen:

 Fumar. La causa más frecuente de la bronquitis crónica es fumar. Las personas que
fuman o que viven con un fumador tienen un mayor riesgo.
 Exposición a substancias irritantes en el sitio de trabajo. El peligro de desarrollar
bronquitis es mayor si se trabaja en torno a determinados irritantes pulmonares, como los
cereales o productos textiles, o bien expuesto a vapores químicos.

 Reflujo gástrico. Los capítulos repetidos de acidez severa pueden irritar la garganta y te
hacen más propensos a desarrollar bronquitis.

Complicaciones

Un solo capítulo de bronquitis en general no es motivo preocupación, aunque puede conducir a

neumonía en algunas personas. Los episodios frecuentes de bronquitis aguda pueden señalar
que se está desarrollando enfermedad obstructiva crónica (EPOC).

Diagnóstico

En los primeros días de la enfermedad, puede ser difícil distinguir los signos y síntomas de la
bronquitis a los de un simple constipado. A lo largo del examen físico, el médico usará un
estetoscopio para escuchar con atención a los pulmones.
 En determinados casos, el médico puede recomendar:

 Radiografía de tórax. La radiografía de tórax puede asistir a determinar si tiene

neumonía o bien otra enfermedad que pudiese explicar su tos.
 Pruebas de esputo. El esputo que tose proviene de los pulmones. Estas pruebas
pueden comprobar si tiene pertussis (tos ferina) y otras enfermedades que pueden tratarse con
antibióticos.

 Prueba de la función pulmonar. A lo largo de la prueba, una máquina llamada

espirómetro mide la cantidad de aire sus pulmones pueden contener y qué tan rápido lo pueden
expulsar. Este examen se hace para advertir signos de asma o bien de enfisema.

Tratamiento

En la mayor parte de los casos, la bronquitis aguda se resuelve en dos semanas sin
tratamiento médico. Los antibióticos no matan los virus, con lo que no son útiles en la mayor
parte de los casos de bronquitis.

Las personas que tienen esta infección deben consultar a un profesional de la salud si todavía
tienen síntomas después de dos semanas, ya que pueden tener otro problema respiratorio.

Medicación

En ciertas circunstancias, el médico puede prescribir fármacos como:

 Antibióticos. La bronquitis normalmente por una infección viral, los antibióticos no son
eficientes. No obstante, el médico puede prescribir antibióticos si sospecha que tiene una
infección bacteriana.
 Fármacos contra la tos. Generalmente, no se recomienda la administración de
fármacos que eliminan la tos, porque la tos ayuda en el proceso de supresión de la mucosidad
de los pulmones y las vías respiratorias. Si la tos le impide dormir, puede tomar medicamentos
para la tos antes de ir a dormir. Beber líquidos también ayudará.

 Otros medicamentos. Si tiene alergias, asma o bien enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC), el médico puede aconsejar un inhalador (broncodilatadores y esteroides
inhalados) y otros fármacos para reducir la inflamación y abrir pasajes estrechadas en sus
pulmones.

Rehabilitación pulmonar

Si tiene bronquitis crónica, puede beneficiarse de la rehabilitación pulmonar, un programa

de ejercicios de respiración en que un terapeuta respiratorio le enseña a respirar de forma más
fácil y aumentar su capacidad para hacer ejercicio.

Dejar de fumar

La mejor cura para la bronquitis crónica es dejar de fumar, pero si es demasiado difícil, puede
reducir el consumo de tabaco para disminuir la presión sobre los bronquios y permitir que se
recuperen un poco.

Oxigenoterapia y cirugía

Algunas personas pueden beneficiarse de la terapia de oxígeno a largo plazo o de

un trasplante de pulmón.
 Consejos

Para ayudar a que se sienta mejor, puede probar algunos pasos de autocuidado:

 Evite irritantes pulmonares. Deje de fumar. Use una máscara cuando el aire está
polucionado o bien si está expuesto a irritantes.
 Use un humidificador. El aire húmedo caliente ayuda a calmar la tos y la expectoración
respiratoria prensa. Asegúrese de seguir las recomendaciones del fabricante para eludir el
desarrollo de bacterias y hongos en el tanque.

 Considere una mascarilla. Si el aire frío agudiza la tos y causa dificultad para respirar,
póngase una mascarilla de aire frío antes de salir.

Prevención

La mejor forma de evitar la bronquitis aguda es evitar los resfriados. Para reducir el riesgo de
bronquitis aguda, siga estos consejos:

 Vacúnese. Los casos de bronquitis aguda número de virus de la gripe. Lograr una
vacuna anual contra la gripe puede asistir a resguardarse contra la gripe. Asimismo puede
estimar una vacuna que resguarda contra determinados géneros de neumonía.
 Lávese las manos. Para reducir el peligro de infección viral, lavarse las manos
frecuentemente y entrar en el hábito de utilizar desinfectantes nacimientos.
Use una máscara quirúrgica. Si tiene EPOC, es posible estimar el empleo de una máscara en
el trabajo y el público.

 Evite el humo del cigarro. El humo del cigarro aumenta el peligro de la bronquitis
crónica.

Coqueluchoide
Síndrome Coqueluchoide

Este término se ha empleado para denotar los signos y síntomas indistinguibles de

la tos ferina, cuando no se puede demostrar la presencia de Bordetella pertusis o
parapertusis, al mismo tiempo que se sospecha una infección por adenovirus.

Se han planteado dudas sobre la causa del síndrome cuando concomitantemente

se demuestra la presencia de bordetella pertusis y adenovirus.

Por este motivo se han dado diversas interpretaciones a este hecho, a saber:

A. Existe una simbiosis entre la bacteria y el virus, lo cual induce el cuadro clínico
de la enfermedad.
B. La infección por un agente aumenta la suceptibilidad a la infección por el otro.
C. La bordetella pertusis reactiva una infección por el adenovirus que se encuentra
latente en las adenoides o en otros tejidos linfoides.

En niños mayores de 2 años se ha demostrado que el virus es el responsable de

los cuadros clínicos.
El género bordetella comprende tres especies, la B. pertussis, agente de la tos
ferina, la B parapertusis, que produce en el niño un cuadro clínico muy parecido al
de la coqueluche, y la B. bronchiséptica, causante de las broconeumonías de los
roedores, de los procesos pulmonares en el perro y excepcionalmente en los seres
humanos. No existe inmunidad cruzada entre estas especies de bordetella, lo cual
explica que aparentemente se pueda tener la tos ferina 2 veces. Estas formas de
pertusis se han llamado síndrome tosferinoso o coqueluchoide, pero los agentes
no se limitan al grupo de la bordetella, sino que incluyen otros agentes como
bacterias y virus.

Las bacterias que producen el síndrome son:

B. Parapertusis

C. Bronchisptica
H. Influenzae
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum y Pneumocystis carinii.

Los virus implicados en el síndrome son:

Adenovirus
V. Influenzae A y B
V. Parainfluenzae 1-4
V. Sincital respiratorio
Rinovirus
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr

El cuadro clínico se caracteriza por una tos en quintas, paroxística y causante de

emesis y cianosis, con intervalos breves de apnea, característicos de la tos ferina
pero sin que se pueda establecer el diagnóstico de la misma. Algunos niños que
han recibido la vacuna DPT presentan niveles de anticuerpos IgA secretorios
insuficientes, presentando un cuadro clínico menos severo y que es capaz de
activar los adenovirus latentes.

Epidemiologia

El diagnóstico se establece en presencia del cuadro mencionado, secundario a

una infección por bacterias o virus ya enunciados. La incidencia ha disminuído
debido a las campañas de vacunación, pero en los comunidades donde esta es
incompleta o la respuesta antigénica no sea adecuada, se encuentra que un 8% de
los niños son susceptibles. Los síntomas son mas severos en niños menores de 3
meses, y este grupo de edad por lo general necesita ser hospitalizado. Olson y
Collier aislaron adenovirus tipo 12 y 5 de exudado faríngeo de niños con tos
coqueluchoide y linfocitosis marcada en el hemograma, por lo que estos autores
recomiendan que los niños que consulten por tos espasmódica de más de una
semana de evolución se establezca en un principio el diagnóstico de síndrome
coqueluchoide y no el de tos ferina, sobre todo si los niños tienen el antecedente
de haber sido inmunizados contra tos ferina.

Modo de Transmisión Por contacto directo al toser por las secreciones que
son expulsadas.

Incubación Generalmente 7 días.

Diagnostico

CLÍNICO: El cuadro clínico es indistinguible si es por B. Pertusis, parapertusis,

adenovirus, depende igualmente del estado de inmunización del huésped y de la
edad. De manera convencional se ha dividido en tres fases.

1. Período catarral
2. Período paroxístico

3. Período de convalescencia.

Los lactantes menores de 3 meses muchas veces no manifiestan el cuadro típico

del padecimiento. Es frecuente que una infección viral de las vias respiratorias
altas propicie el recrudecimiento del cuadro coqueluchoide.

Laboratorio

Al final de la fase catarral se encuentra leucocitosis con linfocitosis en el

hemograma.

Anticuerpos fluorescentes para B. pertusis.

Cultivo de nasofaringe para B. pertusis.

Diagnóstico Diferencial

En el diagnóstico diferencial entran en juego diferentes padecimientos como:

bronquiolitis, neumonía, F. quística, infección por chlamydia, infección por
citomegalovirus, malformaciones congénitas como hendidura laríngea o anillo
vascular, adenopatías paratraqueales o mediastinales, TBC,

Tratamiento

El tratamiento específico es con base en eritromicina a dosis de 30-50 mg/Kg/día

por 10 días, este medicamento es efectivo en la fase catarral, pero cuando se usa
en la etapa paroxística no cambia su evolución clínica y esto se explica por la
mínima cantidad de bordetella pertussis durante esta etapa, por lo tanto si se usa
en la etapa catarral los antibióticos disminuyen la gravedad de las otrasetapas.

En caso de intolerancia a la eritromicina se puede utilizar T. Sulfa a 10 mg/kg/día

 Inflamación de las vías principales aéreas

Obstrucción de las vías

respiratorias altas

Esto ocurre cuando las vías respiratorias altas se estrechan o

bloquean, dificultando la respiración. Las zonas de las vías
respiratorias superiores que pueden resultar afectadas son la
tráquea, la laringe o la garganta (faringe).

Causas
Las vías respiratorias pueden estrecharse o bloquearse debido a
muchas causas como:

 Reacciones alérgicas en las cuales la tráquea o la garganta

se hinchan y cierran, incluso reacciones alérgicas a la picadura de
abejas, al maní, a los antibióticos (penicilina) y las medicinas para
la presión arterial (inhibidores de la ECA)
 Reacciones y quemaduras químicas
 Epiglotitis (infección de la estructura que separa la tráquea
del esófago)
 Fuego o quemaduras por la inhalación de humo

 Cuerpos extraños, como maní y otros alimentos inhalados,

fragmentos de globos inflables, botones, monedas y juguetes
pequeños

 Infecciones de la zona de las vías respiratorias

 Lesión en la zona de las vías respiratorias

 Absceso periamigdaliano (acumulación de material infectado

cerca de las amígdalas)
 Absceso retrofaríngeo (acumulación de material infectado en
la parte posterior de la vía respiratoria)
 Cáncer de garganta
 Traqueomalacia (debilidad del cartílago que le da soporte a la
tráquea)
 Problemas de las cuerdas vocales
 Las opciones de tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias altas
son múltiples (antipiréticos, antitusígenos, mucolíticos, expectorantes,
antibióticos) y de eficacia relativa. Por tanto, es de importancia extrema
 evaluar tratamientos alternativos de eficacia y seguridad probadas por estudios
farmacológicos y clínicos. La activación de los mecanismos innatos de defensa
del sistema inmunitario mediante inmunomoduladores, obtenidos a partir de
sustancias de origen natural, constituye una estrategia innovadora en el
abordaje farmacoterapéutico del resfriado común.
 La infección de las vías respiratorias altas conocida como resfriado común es la
enfermedad que afecta con mayor frecuencia al ser humano y la produce un gran
número de virus. El número de episodios clínicos es mayor durante la infancia y
disminuye progresivamente con la edad. Los niños son especialmente
vulnerables a la infección vírica por el incipiente desarrollo de su inmunidad
frente a la mayoría de los virus causantes. La incidencia de esta enfermedad es
más elevada en las estaciones de otoño e invierno debido a una mayor
supervivencia de los virus a bajas temperaturas y al contagio interpersonal como
consecuencia de una cohabitación más prolongada en espacios cerrados.
 ETIOLOGÍA DEL RESFRIADO COMÚN
 Los rinovirus están presentes todo el año y son los implicados con mayor
frecuencia en el resfriado común, aunque predominan en el inicio del otoño y al
final de la primavera. El rinovirus se replica preferentemente a las temperaturas
relativamente bajas del tracto superior. El coronavirus y el virus respiratorio
sincitial (VRS) son, asimismo, frecuentes causas de resfriado común. También
son agentes etiológicos, aunque más raramente, adenovirus, enterovirus,
influenza y parainfluenza. El VRS, influenza y parainfluenza predominan en
invierno. Muy ocasionalmente, infecciones no víricas producidas por bacterias
pueden presentar una sintomatología indistinguible del resfriado común en las
fases iniciales. El gran número de virus involucrados en el resfriado común (101
serotipos de rinovirus conocidos) supone, por tanto, un obstáculo para el
desarrollo de una inmunidad absoluta ante la enfermedad, si bien la inmunidad
específica de serotipo es de por vida.
 PATOGÉNESIS DEL RESFRIADO COMÚN
 Las células epiteliales del tracto respiratorio superior son invadidas por el virus,
lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación que incrementan la
permeabilidad vascular y, como consecuencia, producen edema y obstrucción
nasal. En caso de que exista previamente hiperreactividad bronquial o asma, se
produce broncoconstricción. El virus, además, altera los mecanismos de
aclaramiento mucociliar, provocando destrucción de cilios de hasta 6 semanas de
duración. Probablemente el frío contribuya a la etiología del resfriado común. Y
así, la rinitis vasomotora que se produce como reacción al frío podría favorecer
cierta atonía en el aclaramiento mucociliar del epitelio respiratorio, lo que se
supone que puede facilitar la colonización de la mucosa por virus respiratorios.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICO DEL
RESFRIADO COMÚN
 El tratamiento del resfriado común debe basarse, ocasionalmente, en fármacos
(antitusígenos, antitérmicos, mucolíticos, descongestionantes nasales y
antihistamínicos) para el alivio de los síntomas (fiebre, dolor, tos), y en
antibióticos, de forma muy restrictiva, cuando exista sospecha de sobreinfección.
En la mayoría de los casos es suficiente el tratamiento sintomático con
antitérmicos, ambiente húmedo y medidas generales de soporte. No está
indicado el uso de broncodilatadores b2 si no hay signos de broncoespasmo.
 Los antibióticos no deben utilizarse nunca en la fase inicial del resfriado común.
La utilización de antibióticos no previene las complicaciones bacterianas y
 selecciona la aparición de cepas resistentes. Sin embargo, un 30% de los
resfriados es tratados primariamente con antibióticos.

 Pelargonium sidoides, planta herbácea a partir de la cual se elabora un nuevo

medicamento para el tratamiento de las infecciones del tracto respiratorio
superior.
 Los antitusígenos deben utilizarse exclusivamente en casos de tos seca, no
productiva, o cuando ésta sea tan intensa que interfiera gravemente en el
descanso de la persona y su actividad diaria, o llegue a producir otras
complicaciones. La mayoría de los fármacos antitusígenos reducen la tos
mediante depresión del centro bulbar de la tos y los más utilizados son derivados
opiáceos. Entre los que se utilizan destacan: codeína, folcodina,
dextrometorfano, noscapina, difenhidramina y bromofeniramina, y bromuro de
ipratropio.
 En el grupo de los modificadores de la secreción traqueobronquial se incluyen
los mucolíticos, expectorantes y demulcentes. El agua es el único mucolítico que
ha mostrado eficacia, por lo que debe recomendarse la ingesta abundante de
líquidos como base del tratamiento. La deshidratación repercute en una mayor
reabsorción de agua por el epitelio bronquial. Entre los modificadores de la
secreción bronquial que se utilizan destacan: N-acetilcisteína, S-
carboximetilcisteína, guaiafenesina, bromhexina y ambroxol.
 ENTIDADES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 NASOFARINGITIS
 La nasofaringitis aguda es la enfermedad infecciosa más frecuente en la infancia,
y su importancia se debe a las posibles complicaciones en que puede derivar:
otitis y sinusitis.
 Aunque es más frecuente en niños pequeños, afecta a cualquier grupo de edad.
El contagio tiene lugar por vía aérea o por contacto directo con secreciones
infectadas. Mayoritariamente, la nasofaringitis es producida por rinovirus (30-
35%), coronavirus (10%), parainfluenza, VRS, influenza y adenovirus (15%) y
enterovirus (5%). Las bacterias son mucho menos frecuentes y, en general,
infectan la nasofaringe de forma secundaria: Streptococcus del grupo
A, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. Tras un tiempo de incubación de 24-48 h
aparecen los síntomas: rinorrea serosa, obstrucción nasal, molestias faríngeas,
estornudos y cierto grado de hiperemia conjuntival y lagrimeo. El 50% de los
pacientes presenta fiebre y un 25% refiere mialgias. La sintomatología puede
durar hasta una semana, aunque la rinorrea puede persistir incluso dos semanas,
y la tos, cuatro semanas.
 El tratamiento es exclusivamente sintomático. Para la fiebre y el malestar se
puede utilizar paracetamol (15 mg/kg cada 4-6 h), ibuprofeno (10 mg/kg cada 4-
6 h), o ácido acetilsalicílico con precaución y nunca en niños, ya que su
utilización durante la infección por virus influenza se ha asociado con la
aparición de síndrome de Reye.
 ADENOIDITIS
 La infección vírica de la nasofaringe favorece la invasión de los tejidos por
microorganismos patógenos inactivos que originan complicaciones bacterianas
como sinusitis, otitis o adenoiditis.
 Las infecciones repetidas de la rinofaringe dan lugar a una hipertrofia del tejido
adenoideo. Esta hipertrofia aumenta durante la infección y tras la resolución de
 ésta las adenoides (amígdalas faríngeas) recuperan su tamaño. De no ser así, la
hipertrofia se haría crónica ya que ésta obstaculizaría la ventilación con
acumulación de secreciones y aparición de infección. Las bacterias que más
frecuentemente originan adenoiditis son: Streptococcus del grupo
A, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae.
La adenoiditis se manifiesta como rinorrea purulenta, fiebre ocasional, a veces
elevada, otalgia (dolor de oídos) e incluso otitis supurada.
 Los lavados frecuentes de la nariz con suero fisiológico a presión suficiente
tienen la finalidad de arrastrar el moco acumulado. El tratamiento de primera
elección es la amoxicilina por vía oral y cuando ésta es ineficaz o existe una
prevalencia elevada de gérmenes productores de b-lactamasa se pueden utilizar
otros fármacos alternativos como cefaclor, cefalexina, o amoxicilina-ácido ácido
clavulánico.
 FARINGOAMIGDALITIS
 La faringoamigdalitis consiste en una inflamación de las membranas
orofaríngeas y amígdalas palatinas que cursa benignamente. Las
faringoamigdalitis agudas pediátricas son producidas por virus, en general. Son
enfermedades agudas autolimitadas con una duración de 4-10 días en caso de
etiología viral, y un tiempo algo más prolongado si el microorganismo
responsable es el estreptococo del grupo A, e incluso si la enfermedad no ha sido
tratada. Los virus más comúnmente involucrados son adenovirus, parainfluenza,
virus de Epstein-Barr y Coxsackie que, tras penetrar por vía oral o respiratoria,
se asientan en la faringe y ganglios linfáticos regionales. En las
faringoamigdalitis bacterianas, el microorganismo más comúnmente implicado
es Streptococcus ß-hemolítico del grupo A. Las manifestaciones clínicas varían
en función del agente causal.
 Las faringitis no estreptocócicas no precisan tratamiento antibiótico, sobre todo
si se sospecha de que la etiología es viral. Sin embargo, en casos de etiología
específica, como Pneumocystis pneumoniae, estarían indicados los macrólidos; y
ceftriaxona en dosis única o ciprofloxacino en caso de Neisseria gonorrhoeae.
En las infecciones por Streptococcus pyogenes el tratamiento de elección es la
penicilina resistente a penicilinasa, bencilpenicilina benzatina intramuscular o
penicilina oral, manteniendo la penicilina por vía oral durante 10 días para
erradicar el germen de la faringe y prevenir la fiebre reumática. Con la
bencilpenicilina benzatina en dosis única se obtienen niveles sanguíneos de
penicilina muy duraderos (detectables durante 3 o 4 semanas) y ha demostrado
una disminución de la tasa de fiebre reumática. En caso de fracaso terapéutico
con penicilina o de recurrencia se puede utilizar amoxicilina-ácido clavulánico,
cefalosporinas, clindamicina o macrólidos (principal alternativa en caso de
alergia a penicilinas y derivados).
 SINUSITIS
 Es la inflamación de la mucosa que reviste los senos paranasales debida a la
invasión vírica. Provoca un ascenso en la producción de moco, dificulta su salida
y genera una presión intrasinusal negativa que favorece la invasión bacteriana de
los senos a partir de las fosas nasales. Además, la función ciliar puede estar
alterada a causa del aire frío y seco o del uso de vasoconstrictores nasales, lo que
favorece aún más la infección bacteriana. En la sinusitis maxilar aguda
pediátrica los gérmenes bacterianos que mayoritariamente se han aislado
son: Streptococcus pneumoniae (25-30%), Haemophilus influenzae no tipable
(20%), Moraxella catharrhalis (20%) y, en menor medida, Streptococcus b-
 hemolítico de grupo A. Los que más frecuentemente se han cultivado a partir de
pacientes con sinusitis crónica son: Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus pyogenes, y gérmenes anaerobios como Bacteroides
spp y Fusobacterium spp. Los virus que se han detectado con mayor frecuencia
son: rinovirus, influenza y parainfluenza, que parecen jugar un papel
favorecedor de la infección bacteriana. La sintomatología cursa con rinorrea
purulenta, tos persistente, dolor de cabeza, fiebre y respiración maloliente. En
los niños, sobre todo en los más pequeños, los síntomas más frecuentes son
rinorrea purulenta, tos y respiración maloliente, en forma de un resfriado común
más severo y de mayor duración de lo habitual.
 La sinusitis aguda tiene una tasa espontánea de curación del 40% por lo que está
justificada la espera de unos días antes de iniciar el tratamiento en los niños,
siempre y cuando no existan complicaciones y se lleve a cabo un correcto
seguimiento clínico del paciente. En caso de precisarse tratamiento
antimicrobiano, si se sospecha que la infección está causada por S.
pneumoniae con sensibilidad disminuida a la penicilina, si se utiliza amoxicilina
se deberá aumentar la dosis hasta 60-90 mg/kg/ día. En caso de sinusitis
recurrente, se han obtenido resultado positivos con diferentes tratamientos
profilácticos: dosis única nocturna de trimetoprim-sulfametoxazol durante 3
meses, amoxicilina 20 mg/kg en dosis única diaria y azitromicina 10 mg/kg en
dosis única semanal durante los meses de máxima incidencia (octubre- marzo).
En asociación a los antimicrobianos se suelen administrar inhalaciones de
fenilefrina 0,25%-0,50% y analgésicos en la edad pediátrica.
 OTITIS MEDIA
 La otitis media consiste en la presencia de exudado o derrame (seroso, mucoso,
purulento o mixto) en la cavidad del oído medio, acompañada de signos y
síntomas de infección. La duración del exudado, junto con la presencia o no de
síntomas agudos permite clasificar la otitis media en diferentes formas clínicas,
siendo la más frecuente de todas ellas la otitis media aguda (OMA). La OMA
suele estar precedida por infección de origen viral de las vías respiratorias
superiores, lo que produce inflamación y obstrucción de la trompa de Eustaquio.
En cuanto a los gérmenes causales, los virus desempeñan un papel crucial en la
etiopatogénesis de la OMA y su frecuencia aumenta durante las epidemias de
VRS, influenza A o rinovirus. El VRS es el más frecuente en las secreciones de
oído medio, seguido de los rinovirus, virus de la gripe y adenovirus; y a éstos se
atribuye la ineficacia del tratamiento en algunos casos de OMA. Respecto a las
bacterias, se han aislado en las secreciones del oído medio en el 50-70% de los
episodios de OMA. Los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, y mucho menos
frecuentes Streptococcus del grupo A, Staphylococcus aureus y los
gramnegativos. La OMA es más frecuente en niños, especialmente entre 3 y 36
meses, porque la trompa de Eustaquio es más corta, horizontal y ancha, en
comparación con la del adulto. En adolescentes y adultos es menos frecuente, sin
embargo, las secuelas significativas arrastradas desde la infancia pueden tener
cierta incidencia. El síntoma más importante de la OMA es la otalgia (dolor de
oídos) que aparece, en general, de forma brusca y frecuentemente por la noche.
En el lactante, la otalgia se manifiesta por un llanto intenso y difícil de calmar,
aunque otras veces el único signo es el rechazo del alimento.
 La otitis media aguda se trata con el fin de evitar complicaciones como
mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales, a pesar de que la resolución
 espontánea es del 81%. En el resto de los pacientes debe iniciarse tratamiento
antibiótico. El tratamiento de primera línea es amoxicilina durante 10 días; si no
hay respuesta en 72 h se deben administrar antibióticos con resistencia a ß-
lactamasas (ceftriaxona i.v. en una dosis). El tratamiento de segunda línea
consiste en amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporina oral de segunda
generación (cefuroxima), trimetoprim-sulfametoxazol, claritromicina o
azitromicina. En caso de alergia a penicilina se debe administrar claritromicina o
azitromicina. El tratamiento de tercera línea se administra en casos de
neumococo resistente a penicilina: clindamicina, ceftriaxona o amoxicilina en
dosis altas (70 mg/ kg) o amoxicilina combinada con ß-lactamasa (40/40mg/kg)
durante 10 días.
 BRONQUITIS AGUDA
 La bronquitis o traqueobronquitis aguda consiste en una inflamación transitoria
de la tráquea y los bronquios principales, generalmente asociada a infecciones
del tracto respiratorio causadas por virus en un 90% aproximadamente
(influenza A y B, parainfluenza, VRS, coronavirus y rinovirus). La
manifestación clínica principal y a veces única es la tos, que se inicia al cabo de
3-4 días de síntomas típicos de infección de vías respiratorias altas. La tos, en un
principio seca, se vuelve productiva en unos días y con frecuencia se torna
purulenta debido a la acumulación de leucocitos. Puede cursar en accesos y
acompañarse de vómitos y dolor referido en el área traqueal/esternal. En el caso
de que aparezca una sobreinfección bacteriana secundaria se manifiesta con
fiebre y abundantes secreciones en el tracto respiratorio. Los síntomas se
resuelven en un máximo de 2-3 semanas.
 En las bronquitis agudas, en general es suficiente el tratamiento sintomático
porque suelen ser de etiología vírica, sobre todo en los niños; sin embargo, en las
exacerbaciones agudas de una bronquitis crónica puede estar justificada la
administración de amoxicilina, o como alternativa el cotrimoxazol. Así, el
tratamiento antimicrobiano empírico puede estar indicado en situaciones
especiales:
 ?? Cuando se sospecha infección bacteriana secundaria, en pacientes con
neumopatías previas o en bronquitis febriles que se prolongan o empeoran, el
tratamiento de elección es un ß-lactámico resistente a ß-lactamasas,
amoxicilina/clavulánico por vía oral 80 mg/kg/día (de amoxicilina) en tres dosis.
En caso de alergia a ß-lactámicos la alternativa es la eritromicina por vía oral 30-
50 mg/kg/día en 3-4 dosis (máximo 2 g/día).
 ?? En la traqueítis bacteriana, que es una entidad específica, infrecuente,
equivalente a una forma de infección bacteriana invasora. Puede constituir una
verdadera urgencia médica, requiere ingreso hospitalario y tratamiento
antimicrobiano agresivo. En la traqueítis bacteriana, el tratamiento de elección
es un ß-lactámico de amplio espectro, por vía intravenosa:
amoxicilina/clavulánico a razón de 100 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3-4
dosis; cefuroxima, a razón de 50-100 mg/kg/día, en tres dosis.
 Si existe sospecha de participación
de Bordetella, Mycoplasma o Chlamydophila, el tratamiento de elección es un
macrólido por vía oral. Los macrólidos, además de su acción antibacteriana,
ejercen un efecto antiinflamatorio que podría contribuir a la reducción del
número de procesos: eritromicina, a razón de 30-50 mg/kg/día, en 3-4 dosis
(máximo 2 g/ día); durante 7-10 días (hasta 21 días en el caso de C.
pneumoniae); claritromicina, a razón e 15 mg/kg/día, en 2 dosis, durante 10 días
 (máximo 500 mg/dosis); azitromicina, a razón de 10 mg/kg/día, una dosis/día
(máximo 500 mg/dosis), durante 5 días.
 Otras alternativas son doxiciclina (a partir de los 8 años, 2-4 mg/kg/día, en 2
dosis, durante 7-10 días, por vía oral; las reacciones adversas pueden ser
frecuentes y graves) y fluorquinolonas (levofloxacino o moxifloxacino), a partir
de los 18 años, durante 7-10 días, por vía oral. Estas últimas se emplean sobre
todo cuando se trata de microorganismos multirresistentes. La incidencia general
de efectos adversos es baja y en su mayoría de carácter leve.
 NOVEDADES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL
RESFRIADO COMÚN
 Se ha estudiado un tratamiento alternativo para el resfriado común basado en un
preparado fitoterapéutico elaborado con las raíces de Pelargonium sidoides, que
posee un excelente perfil de seguridad. P. sidoides es una planta herbácea
perenne que se ha utilizado en la medicina popular tradicional del sur de África
para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior. Diversas
evaluaciones in vitro de dicha preparación herbaria y sus componentes aislados
han mostrado actividad antiviral y antibacteriana y una notable capacidad
inmunomoduladora. Actualmente, se está utilizando en Europa en forma de
preparados fitoterapéuticos para el tratamiento de infecciones respiratorias.
Existe evidencia de su eficacia y/o efectividad para el tratamiento de la
bronquitis aguda a partir de ensayos clínicos de rigor. Con este preparado basado
en el P. sidoides la tasa de replicación del virus es mucho menor, y los
marcadores del sistema inmunitario aumentan más rápidamente. Además, su
efecto antimicrobiano ayuda a prevenir las infecciones recurrentes, así como las
suprainfecciones bacterianas cuando se administra durante la infección vírica.