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Direct or de la Sociedad Chilena de Nefrologia, 2008-2010

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En 1830 Bright puso de manifiest o la relación exist ent e ent re la enf ermedad
renal t erminal y la af ect ación cardiaca. Post eriorment e, los experiment os de
Goldblat t est ablecieron con claridad la relación del riñón con la hipert ensión.
Además del efect o presor los modelos de Goldblat t most raron que la
ret ención de sal y la expansión salina son mecanismos import ant es de la
hipert ensión. Los pacient es con insuficiencia renal crónica t ienen una elevada
prevalencia de hipert ensión art erial (HTA) independient ement e de la
nat uraleza de la enf ermedad renal subyacent e. La HTA puede ser causa y
consecuencia del daño renal y puede acelerar la evolución de las
enf ermedades renales.

Para enfrent ar la Hipert ensión de Origen Renal (HOR), el alumno debe t ener
conocimient os de anat omía y semiología del aparat o cardiovascular y renal, y
part icularment e conocer la fisiología y fisiopat ología de la presión art erial,
del sist ema circulat orio y neuro-hormonal. Lo ant erior, será part icularment e
út il al aprender sobre las dist int as enf ermedades involucradas en la HOR. El
diagnóst ico específico de cada pat ología se basa en el examen clínico (claves
clínicas) y de exámenes de laborat orio de t amizaj e y confirmación. Su
et iología es conocida, su pat ogenia secundaria a un defect o específico
(anat ómico o molecular), pero con una progresión mult ifact orial. El
t rat amient o, depende de la pat ología de base e incluye educación y medidas
no farmacológicas y farmacológicas; su pronóst ico en general, se considera
reservado, part icularment e cuando hay compromiso de la función renal o
complicaciones en órganos blancos de la hipert ensión, ambas condiciones
reducen las expect at ivas y calidad de vida, de quienes padecen alguna f orma
de HOR.

Palabras claves: hipert ensión, enfermedad renal crónica, hipert ensión

renovascular, nefroangioesclerosis, hipert ensión sal-sensible.

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La HTA es un problema de salud pública, con una aument ada prevalencia

mundial. La presión art erial en el cont ext o sanit ario es un blanco dinámico,
que se ha ido modificando en los últ imos 40 años, part icularment e en las
met as a alcanzar en la población t ant o en cobert ura diagnost ica, de
t rat amient o y cont rol de la presión art erial.

De una forma simple, la fisiopat ología de la hipert ensión en los pacient es

j óvenes se debe a que sufren de un aument o considerable de la Resist encia
Vascular Periférica, mient ras los adult os mayores sufren de Rigidez
aument ada en sus art erias. Est o últ imo explica que la hipert ensión sist ólica
aislada ha ido predominando en la población de hipert ensos a t ravés del
mundo, como consecuencia del envej ecimient o.

Ot ro hecho fundament al en las últ imas décadas, ha sido la necesidad de

considerar poblaciones especiales con riesgo cardiovascular (CV) aument ado
t ales como los diabét icos o nefrópat as. Est o ha llevado a un acercamient o
prevent ivo, permit iendo seleccionar e int ervenir a los grupos de riesgo CV
global absolut o mayor en mej ores condiciones. *

La HOR es la causa más frecuent e de hipert ensión secundaria. Dos a seis

por cient o de las hipert ensiones son secundarias a una nefropat ía
subyacent e. En la t abla Nº1 se present an las causas de hipert ensión
secundaria en diferent es series hist óricas:

Tabla Nª 1 .- Causas de Hipert ensión Secundaria

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+1234567189* ;<==* ;<>?* ;<>=* +"*C,'.*DEEF*
Hipert ensión esencial 94% 89, 50% 92,10% 90-95%
**$4GHIJHK2K*IH42L*8I54182* MN* ;O>EN* MOPEN* DBPN*
**$4GHIJHK2K*IH49Q268RL2I* EODEN* FOFEN* EO=EN* ;B?N*
Coart ación de Aort a 0,20%
Aldost eronismo primario 1,50% 0,30% 1-1,50%
Síndrome de Cushing 0,20% 0,60% 0,10% 0,2-0,60%
Feocromocit oma 0,30% 0,10% 0,1-0,30%
Inducida por
cont racept ivos orales 0,20% 1,00%
N° de pacient es 665 4429 3783

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$L*%1S54*89J9*IH3RL2K9I*KH*L2*#IH6154*.I7HI12L*T#.U*

El riñón es un órgano capaz de modular los cambios de la presión art erial (PA),
ya que dispone de mecanismos capaces de modificar los fact ores
hemodinámicos que le sust ent an, como son el volumen (V) y las resist encias
periféricas (RP). Esquemát icament e, el riñón cont rola el volumen de líquido
int racelular y el balance ext erno de sodio y modifican su excreción por la
int ermediación de diferent es mecanismos, lo cual finalment e provocará
cambios en la volemia y en el volumen de expulsión cardíacos (fig. 1). Por
ot ro lado, produce sust ancias con capacidad vasoact iva como renina,
endot elina, prost aglandinas y óxido nít rico ent re ot ras, y t ambién es un
órgano efect or de sust ancias y hormonas como arginina, vasopresina,
aldost erona o pépt ido nat riurét ico auricular que a su vez inciden sobre el V o
las RP y, en definit iva, sobre la PA. Dadas est as condiciones, no parece
ext raño que el riñón sea un fact or import ant e en la génesis de algunas formas
de hipert ensión y/ o que part icipe en su mant enimient o.

Clásicament e se acept a que la HOR se divide en hipert ensión derivada de

procesos renales parenquimat osos o aquella dependient e de nef ropat ías que
desencadenan mecanismos vasculorrenales, pero como se expondrá más
adelant e, las vías por las que el riñón puede ser cómplice de la hipert ensión
art erial (HTA) son más amplias y est án t odavía por explorar.

Por ot ro lado, el riñón t ambién puede padecer los ef ect os de la HTA por un
proceso de nefroangiosclerosis que en el moment o act ual const it uye un
diagnóst ico muy frecuent e ent re los enf ermos que comienzan un t rat amient o
de reemplazo con diálisis.

fig. 1.- Cont rol de la Presión Art erial por el Riñón.

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Enfermedad Renal Crónica (ERC) e Hipert ensión Art erial

$719L93V2*W*#2793H412*
La hipert ensión inducida por enfermedades renales parenquimat osas es la
causa más frecuent e de HTA, de t al f orma que ent re el 10-40% de las
nefropat ías sin insuficiencia renal (IR) o con IR ligera ya t endrían HTA. Cuando
se t rat a de nefropat ías evolucionadas con IR grave la prevalencia de HTA se
eleva hast a el 80%; es más frecuent e en el curso de nefropat ías glomerulares
y vasculares. Además, la HTA que evoluciona sin t rat amient o acelera el curso
hacia IR t erminal.

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GB

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B CB DBB DCB
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En sit uaciones fisiológicas, el aument o de la volemia va seguido de un

aument o de la nat riuresis que mant iene const ant e la relación ent re el
volumen del espacio int ravascular y la capacit ancia vascular. Est o se realiza, a
t ravés de la supresión del sist ema renina angiot ensina-aldost erona,
inact ivación del sist ema nervioso simpát ico y cambios hemodinámicos
int rarrenales. Cuando la función renal disminuye, se produce un increment o
paralelo en la excreción de sodio por nefrona, paralelo a la disminución de
nefronas funcionant es. Est e increment o se ha at ribuido a un aument o de la
secreción de fact ores nat riurét icos circulant es que inhiben la reabsorción
dist al de sodio. El pépt ido at rial nat riurét ico liberado en respuest a a la
expansión del espacio ext racelular increment a la excreción de sodio a t ravés
de una variedad de mecanismos, incluyendo el aument o de presión hidráulica
capilar glomerular y el aument o del coeficient e de ult rafilt ración glomerular.
Est os dan lugar a un aument o del filt rado glomerular (GFR) y por t ant o un
aument o del sodio filt rado, pero sobre t odo el pépt ido at rial nat riurét ico
aument a la excreción de sodio a t ravés de disminuir la reabsorción t ubular de
sodio. Ot ros pépt idos nat riurét icos como el pépt ido nat riurét ico cerebral y el
pépt ido nat riurét ico t ipo-C t ienen menor efect o diurét ico y nat riurét ico. La
liberación de f act ores endógenos similares a la ouabaina, lleva a un aument o
del calcio cit osólico a nivel del músculo liso vascular result ando en
vasoconst ricción y aument o de la sensibilidad ant e diferent es agent es
vasoact ivos. Si a est o añadimos el aument o de la resist encia a la insulina, la
elevación de la PTH (hormona parat iroidea), la inadecuada act ivación del
sist ema renina-angiot ensina-aldost erona (SRAA) y del sist ema nervioso
simpát ico y las alt eraciones del endot elio vascular, el result ado es un

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increment o de la resist encia vascular periférica. Los niveles de act ivación del
sist ema renina-angiot ensina est án alt erados en presencia de insuficiencia
renal. Los niveles de act ividad renínica plasmát ica est án elevados de forma
inapropiada para el grado de expansión del espacio ext racelular. A medida
que la insuficiencia renal progresa hast a fases finales, la excreción t ot al de
sodio disminuye a pesar del aument o de la excreción de sodio por nefrona. En
sit uación ext rema, el balance de sodio posit ivo puede hacer que el pacient e
se present e con edema pulmonar y/ o anasarca. Sin embargo, la manifest ación
más frecuent e de expansión del espacio ext racelular en los pacient es con
insuficiencia renal crónica t erminal (IRCT) es la hipert ensión.

Hipert ensión se present a en la mayor part e de pacient es con IRCT,

especialment e, cuando la enfermedad primaria es de origen glomerular o
vascular. Varios argument os van a favor del papel cent ral de la expansión del
volumen ext racelular como causa de HTA en sit uación de IRCT. En primer
lugar, la administ ración de cloruro sódico expande de forma preferencial el
compart iment o int ravascular del espacio ext racelular en pacient es con IRCT.
En segundo lugar, la pérdida de agua y sal a t ravés de ult rafilt ración pura en
los pacient es en diálisis disminuye la presión art erial en los pacient es con
IRCT. El t rat amient o con DPCA (diálisis perit oneal cont inua ambulat oria) o con
hemodiálisis diaria se asocian a menor prevalencia de hipert ensión.

Ot ros f act ores pueden favorecer el desarrollo o mant enimient o de la HTA en

presencia de insuficiencia renal. El déficit de óxido nít rico, la acción de la
endot elina-1 modificando la fisiología normal, el aument o de act ividad del
sist ema nervioso simpát ico y el aument o de react ividad a las cat ecolaminas,
son algunos de los fact ores propuest os.

0R2KI9*0LV4189**
Una buena hist oria clínica, examen físico complet o y un laborat orio general
racional deben ser aplicados en t odo enf ermo, ya que ent regan claves que
permit en decidir en quienes no se j ust ifican mayores est udios, y en quienes se
deben solicit ar exámenes de t amizaj e o pedir direct ament e un est udio
confirmat orio. En t odo hipert enso se debe pregunt ar el ant ecedent e de
síndrome nefrít ico o nefrót ico, infección urinaria alt a recurrent e, hist oria
sugerent e de uropat ía obst ruct iva, uso crónico de analgésicos o ant i-
inflamat orios e hist oria familiar de ERC, Diabet es, Hipert ensión; t odos
ant ecedent es que orient an hacia la presencia de ERC.
Hay dos formas part iculares de present ación de la HTA y ERC, que se deben
dest acar que son la Nefroangioesclerosis y la Hipert ensión Maligna, las cuales
serán t rat adas al final de est e segment o. La primera es la 2da causa de ingreso
a diálisis en el mundo, y la segunda es una f orma no infrecuent e de
agravamient o de la HTA en las f ases avanzadas de ERC.

+1234567189**
La presencia de poliuria y nict uria sugieren insuficiencia renal o
hiperaldost eronismo primario. El examen físico puede most rar element os
sugerent es de ERC y la simple palpación abdominal muchas veces permit e el
diagnóst ico de riñones poliquíst icos.

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En el laborat orio general son import ant es el Nit rógeno Ureico y la Creat inina!
para invest igar la presencia de ERC. El examen! de orina es alt ament e
específico como marcador de una Glomerulopat ía, en especial cuando hay
prot einuria masiva, hemat uria glomerular, cilindros hemát icos o de grasa. En
las nefropat ías t úbulo int erst iciales crónicas y uropat ías obst ruct ivas, est e
examen puede ser normal o muy poco alt erado. Los mét odos de imágenes
pueden most rar element os de ERC, Pielonefrit is crónica, Enf ermedad Renal
Poliquíst ica, Hipert ensión Renovascular o de Uropat ía Obst ruct iva.

+1234567189*+1GHIH4812L**
Los ant ecedent es de t rauma renal, dolor lumbar agudo, hemat uria, lit iasis
recurrent e o t uberculosis renal, apunt an hacia ot ras pat ologías renales
responsables de HTA t ales como infart o renal, daño renal crónico secundario a
uropat ía obst ruct iva por nefrolit iasis o a TBC renal.

$Q9LR8154*W*#I94567189**
Los pacient es nefrópat as, hipert ensos, en progresión de su ERC, requieren
regularment e 3 fármacos mínimos para alcanzar PA bien cont rolada. Lograda
est a met a en un lapso habit ual de menos de 12 semanas; no es raro que
present en remisión o incluso regresión de la prot einuria, con est abilización de
la función renal ent re los 3 y 6 meses de inst aurada la t erapia con bloqueo del
SRAA.

Los grandes ensayos clínicos en ERC progresiva en humanos han demost rado, a
igual cont rol de PA, menos necesidad de diálisis t ant o para nefrópat as no-
diabét icos y diabét icos con bloqueo del SRAA. En los est udios REIN,
CAPTOPRIL, RENAAL e IDNT el grado de reducción en la necesidad de diálisis
(es decir menor progresión de la IRC) fue de -48% a -20%, f avoreciendo las
diferencias a los IECA en cuant o a result ados finales.

&I272J1H479*
El t rat amient o de la HTA en pacient es con una ERC evolut iva implica una
est rat egia combinada de medidas generales para limit ar sobre t odo la ingest a
de sodio, moderar la ingest a ponderada de prot eínas y valorar el grado de
uremia y su est ado nut ricional. Además, deben administ rarse f ármacos
ant ihipert ensivos solos o combinados para normalizar la PA hast a cifras de
130/ 85 mmHg o incluso 125/ 75 mmHg si se det ect a prot einuria >1 g/ 24 horas
Est udios recient es indican que los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiot ensina (IECA) y los ant agonist as del recept or de la angiot ensina II (ARA
II) desarrollan mecanismos renoprot ect ores, no sólo en pacient es diabét icos
sino t ambién en ot ras nefropat ías evolut ivas independient e de su efect o
ant ihipert ensivo, por lo que se consideran como fármacos de primera línea.
No obst ant e, hay que t ener en cuent a que aument an el pot asio sérico y, en
algunas circunst ancias, como en la nefropat ía isquémica, provocan episodios
de IR funcional. La administ ración de diurét icos es muchas veces
imprescindible, t ienen efect os sinérgicos con los IECA. En caso de IR se deben
evit ar los ahorradores de pot asio, a menos que se int ent e un mayor efect o
ant iprot einúrico asociados a ot ros fármacos (usar baj o vigilancia nefrológica);

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asi, habit ualment e son pref eribles los diurét icos de asa solos o asociados a
t iazidas. Los bet abloqueant es pueden producir, aunque no t odos, ciert o grado
de vasoconst ricción renal con descensos del fluj o plasmát ico renal. Los
bet abloqueant es hidrosolubles, al met abolizarse en el riñón, alargan su vida
media. El bisoprolol, nadolol y los de acción dual, como carvedilol o nevibolol,
serían una excepción a est a regla. De los ant agonist as del calcio, los derivados
dihidropiridínicos como nifedipino, se pueden ut ilizar sin limit ación de dosis,
lo mismo que verapamilo o dilt iazem. Todos t ienen un débil efect o diurét ico,
pero el nifedipino según algunos dat os de la lit erat ura podría aument ar la
prot einuria en la nefropat ía diabét ica.

%H89JH4K28194H6**
La HTA acelera el curso de la IR, por ello parece lógico que desde las et apas
iniciales se inst aure un t rat amient o ant ihipert ensivo; en la act ualidad es
recomendable conseguir descensos suficient es para mant ener los niveles de
PA <130/ 85, e incluso más baj os si exist e prot einuria >1 g/ 24 horas (< 125/ 75).

+HI1Q28194H6*
La derivación a la at ención secundaria debiera ocurrir cuando la HTA se
comport a en forma refract aria o hay sospecha de un curso maligno de la
misma; haciendo previament e los aj ust es necesarios en la diet a pobre en sal,
cont rol de peso, en la dosis de diurét icos y ot ros hipot ensores. Por ot ro lado,
si se han agot ado los esquemas ant iprot einúricos, con marcado bloqueo del
SRAA, t ambién debiera enviarse el pacient e a nefrólogo.

'HGI924319H68LHI9616*
La nefroangiosclerosis (NAE) es la afect ación renal inducida por HTA esencial y
que se concret a en una serie de lesiones inicialment e vasculares, que pueden
progresar hacia esclerosis glomerular y fibrosis int erst icial. El est udio Mult iple
Risk Fact or Int ervent ion Trial ofrece dat os inequívocos sobre la relación
posit iva y cont inua desde niveles de normot ensión ent re las cifras de PA y la
aparición de insuficiencia renal a lo largo del t iempo, aunque ést a es más
significat iva para la PA sist ólica.

La incidencia real de NAE es variable y aunque act ualment e reciben

t rat amient o farmacológico ant ihipert ensivo un import ant e porcent aj e de
pacient es hipert ensos, las est adíst icas confirman un increment o de los
pacient es que comienzan t rat amient o sust it ut ivo con diálisis por est e
diagnóst ico. Las causas habría que buscarlas en la mayor edad de los
pacient es y en la asociación de ot ros fact ores como hiperglicemia o
alt eraciones lipídicas; la hiperuricemia en pacient es hipert ensos es un
marcador de riesgo de desarrollo de NAE. Desde un punt o de vist a clínico, la
enf ermedad puede ser poco expresiva, de ahí que la sint omat ología sea
finalment e dependient e de la gravedad de la HTA y del grado de insuficiencia
renal.

!1XHI7H46154*Y2L1342*
La hipert ensión acelerada o maligna se caract eriza por la asociación de
urgencia hipert ensiva y ret inopat ía exudat iva. Desde el punt o de vist a

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pat ológico se caract eriza por present ar lesiones de endart erit is proliferat iva y
necrosis fibrinoide a nivel art eriolar. En la mayor part e de los casos, sigue a
formas preexist ent es de hipert ensión art erial. Puede ocurrir como
complicación de HTA esencial o de cualquier forma secundaria, con la
excepción de la coart ación de aort a. Es una f orma no infrecuent e de llegar a
la IRC Terminal en varios enfermos renales crónicos sobret odo, hombres
j óvenes, fumadores y port adores de glomerulopat ías crónicas. El nivel de
presión art erial se correlaciona est rechament e (en modelos animales) con la
aparición de necrosis fibrinoide, caract eríst ica de la hipert ensión maligna o
acelerada. En humanos no se puede hablar de una presión art erial a part ir de
la cual se desarrollen lesiones de necrosis fibrinoide, puest o que hay
superposición de cifras, ent re HTA “ benigna” e HTA “ maligna” . Se asocia con
frecuencia al hábit o t abáquico. Muchos pacient es present an insuficiencia
renal en el moment o que son visit ados por el médico y en ocasiones la f unción
renal empeora al iniciar el t rat amient o hipot ensor, requiriendo en algunos
casos t rat amient o dialít ico. Al cabo de un t iempo variable, se puede producir
la mej oría de la función renal que permit a a est os pacient es dej ar el
t rat amient o dialít ico. Desde el punt o de vist a biológico, pueden present ar
diferent es grados de insuficiencia renal, anemia hemolít ica microangiopát ica,
prot einuria y hemat uria, hipopot asemia, elevación de la Act ividad renínica
plasmát ica (ARP) y de aldost erona. Suelen t ener hipert rofia vent ricular
izquierda demost rable por ECG y Ecocardiograma.
El t rat amient o debe ser urgent e. Si present a una emergencia hipert ensiva
(insuficiencia cardiaca, angor, hemorragia cerebral) deberá ser t rat ado en una
unidad de cuidados int ensivos y con medicación parent eral. Si no present a una
sit uación de emergencia vit al, se puede t rat ar en sala con medicación oral.
Diurét icos, ß-bloqueant es, alfa-bet abloqueant es, IECA, ant agonist as del calcio,
inhibidores de la angiot ensina II, serán los fármacos de elección.
Habit ualment e requiere la asociación de t res o más f ármacos.

!1XHI7H46154*%H49Q268RL2I*

La Hipert ensión Renovascular (HTR) es aquella hipert ensión causada por la

enf ermedad oclusiva de una o ambas art erias renales principales o sus ramas.
La presencia de HTR puede ser confirmada sólo por la demost ración que la
hipert ensión es mej orada o curada por la corrección de la oclusión.

$719L93V2*W*#2793H412*

La est enosis de la/ s art eria/ s renal/ es (EAR) es una causa conocida de HTA.
Quizás sea menos conocido que es una causa import ant e de insuficiencia renal
crónica, incluso de IRCT. Con el t érmino nefropat ía isquémica se hace
referencia a la disminución del filt rado glomerular mediado por la reducción
del fluj o sanguíneo renal, debido a la obst rucción de las art erias renales. La
causa más común en el adult o es la enf ermedad at eromat osa bilat eral o bien
la afect ación unilat eral en pacient es con un solo riñón f uncionant e. La simple
presencia de est enosis de la art eria renal en un hipert enso no est ablece una
relación causal ent re los dos fenómenos. Aunque lesiones anat omopat ológicas
muy diversas pueden causar HTR, la fundament al es la est enosis de la art eria

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renal causada por at erosclerosis (imágenes 1) o displasia fibromuscular
(imágenes 2). En los adult os, los dos t ipos principales de enf ermedad
renovascular t ienden a aparecer en diferent es moment os y af ect an a los sexos
por desigual. La enfermedad at erosclerót ica afect a principalment e el ost ium,
el t ercio proximal de la art eria renal mayor y la aort a, su prevalencia
aument a con la edad, y se asocia con enfermedad coronaria, carot ídea, aort o-
iliaca e HTA. La enfermedad fibrodisplásica involucra los dos t ercios dist ales y
ramas de las art erias renales; siendo más frecuent e en muj eres j óvenes.
Displasias int imales y advent iciales se asocian a disección y t rombosis. Cerca
de dos t ercios de los casos son secundarios a enfermedad at erosclerót ica;
mient ras que el ot ro t ercio lo explica la displasia fibromuscular. Mient ras que
en las est enosis no at erosclerót ica se compromet en t odas las capas de la
art eria renal; la más común es la fibrodisplasia medial, que progresa en un
30% de los casos. Ot ras causas menos frecuent es de HTR son:
Neurofibromat osis, compresión ext rínseca, anomalías congénit as, fibrosis por
radiación, vasculit is, ot ras.

Imágenes 1.- Lesiones est enosant es at eroesclerót icas de art erias renales
unilat erales (A-B) y bilat erales (C-D).

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Imágenes 2.- Clásica lesión est enosant e de art eria renal “ arrosariada” de la
displasia fibromuscular.

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0R2KI9*0LV4189*

Las caract eríst icas clínicas que sugieren HTR se present an en la Tabla N°2. De
los aspect os más comunes cit ados, sólo el soplo abdominal t iene un claro
valor discriminat orio; audible hast a en el 46% de los pacient es con
hipert ensión renovascular, a diferencia del 9% en hipert ensión esencial.
Ciert as peculiaridades de est e signo, proveen orient ación diagnóst ica (alt a
t onalidad, sist ólico-diast ólico, irradiación lat eral). Los pacient es que
det erioran su función renal rápidament e, luego de inst alar t erapia con IECA,
probablement e t ienen enfermedad renovascular bilat eral, aunque usualment e
un lado es el predominant e; o pueden present ar est enosis en la art eria de un
riñón único, part icularment e si se present a insuficiencia renal oligúrica
rápidament e progresiva sin evidencia de uropat ía obst ruct iva. Est a alt eración
reflej a la pérdida generalizada de vasoconst ricción sist émica mediada por
angiot ensina II.*

Tabla Nº 2.- Caract eríst icas Clínicas de la Hipert ensión Renovascular

Hipert ensión Hipert ensión

Esencial Renovascular
Hipert ensión de Ht a < 1 año 12 24
Edad inicio después de 50 años 9 15
Hist oria familiar de HTA 71 46
Grado 3 ó 4 en cambios fundoscópicos 7 15
Problema abdominal 9 46
Urea y nit rógeno en sangre > 20 mg/ 100 mL 8 15
Pot asio sérico < 3,4 mEq/ L 8 16
Prot einuria 32 46

Los hechos más significat ivos que en una evaluación general sugieren una HTR
son:

1. Soplo Abdominal con semiología de Est enosis de la Art eria Renal.

2. Aparición de HTA en edad impropia de HTA esencial (<35 ó >55 años).
3. HTA Maligna sin et iología conocida.
4. HTA "Resist ent e" * a t erapia.
5. HTA que present a un det erioro de la función renal al recibir un IECA.
6. HTA en un pacient e con at eromat osis múlt iple.
7. HTA en un pacient e quien desarrolla episodios de Edema Pulmonar
Agudo, t eniendo un corazón poco alt erado en imágenes y
elect rocardiograma, pero hay un discret o det erioro de función renal
con examen de orina normal.

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+1234567189 (ver más abaj o algorit mo diagnóst ico)

En sit uaciones que clínicament e las posibilidades de t ener EAR no son alt as
pero, no t an baj as como para det ener el est udio en base a los exámenes
generales, se debe recurrir a exámenes de t amizaj e no invasivos, de alt a
sensibilidad y especificidad. Tres exámenes t ienen buena sensibilidad y
especificidad, cuando las probabilidades pre t est ! que se confirme el
diagnóst ico son alt as: Medición de ARP* pre-post Capt opril (Test de Capt opril),
Renograma pre-post Capt opril, y Eco Doppler Color de art erias renales.

@AB!C!@0($<$/2/!A&)D)$02!B12*4:($02?!

1.- Test de Capt opril: est e examen muest ra "la reserva renal de renina". El
est udio se basa en que en la hipert ensión esencial hiper-reninémica los
niveles de renina dependen de un aument o del t ono simpát ico a nivel del
aparat o j uxt aglomerular. En ellos la ARP se puede suprimir con el uso de
bet abloqueadores, si el pacient e est á libre de ot ros est ímulos para producirla
(Diet a sin sal, diurét icos y vasodilat adores). En la EAR, la mayor producción
de renina est á mediada por hipoperf usión renal, de modo que el riñón
isquémico est á replet ado de renina y la cont inúa produciendo a pesar del bet a
bloqueo, diet a con sal y supresión de diurét icos y vasodilat adores. Est as
diferencias en la producción de renina ent re el hipert enso esencial y
renovascular, pueden ser amplificadas con Capt opril, por lo que la diferencia
ent re la ARP basal y post capt opril es mínima en la HTA esencial y muy
significat iva en la EAR, especialment e si es unilat eral y sin nefroesclerosis en
el riñón sano. Es alt ament e sugerent e una EAR cuando:

a. ARP post capt opril es 1, 5 ó más veces mayor que la basal. Si est a
últ ima es < 3 ng/ ml/ h la ARP post capt opril debe ser 4 ó más veces
mayor que la basal.
b. Ascenso de la ARP 11 ng/ ml/ h.

Est e examen, en la Unidad de Hipert ensión del Hospit al del Salvador, t iene
una sensibilidad y especificidad mayor al 90%, y la lit erat ura report a
sensibilidades ent re 39 y 100% con especificidades ent re 72 y 100%. Su mayor
rendimient o es en menores de 50 años, con ARP basal mayor de 2, 6 ng/ ml/ h.

2.- Renograma Isot ópico Pre Post Capt opril: Un riñón hipoperf undido mant iene
su VFG por aument o de la "Fracción Filt rada"!por acción de A II que cont rae la
art eriola glomerular eferent e. Est e mecanismo compensat orio desaparece con
los IECA. Por t ant o, al comparar un renograma basal con ot ro una hora post
Capt opril, el riñón hipoperfundido t endrá al renograma menor capt ación del
isót opo y un ret ardo al t iempo de act ividad "peak". La sensibilidad del examen
a 0,93 y su especificidad a 0,95 en pacient es con f unción renal normal.

15
 3.- Eco Doppler Color de Art erias Renales: mediant e est e examen es posible
medir la velocidad de fluj o de sangre en las art erias renales y compararla con
la Aort a. Kholer y colaboradores comunican que una relación de velocidad
"peak" aort a/ art eria renal >3,5 t iene una sensibilidad de 0,91 y especificidad
de 0, 95 para predecir EAR con >60% del lumen est enosado. Las vent aj as del
mét odo son ser no invasivo, no usar medio de cont rast e y ser út il no sólo en la
EAR unilat eral y con función renal normal, sino t ambién en las bilat erales y en
presencia de insuficiencia renal. Los mayores problemas del est udio son: ser
operador dependient e, consumidora de t iempo y poco út il en pacient es
obesos, con múlt iples art erias renales o con exceso de gas en el int est ino. Por
lo ant erior las sensibilidades y especificidades comunicadas van ent re 0, 9 y
0,6.

El examen confirmat orio de la EAR es la angiografía clásica o por subst racción

digit al, y en la act ualidad la Angio TAC o la Angio Resonancia Nuclear
Magnét ica . El procedimient o de la angiografía, no est á exent o de riesgos y de
alt o cost o versus lo mét odos no invasivos o de imágenes de alt a resolución.
Cuando la clínica o el laborat orio son alt ament e sugerent es de EAR se debe
proceder de inmediat o a algún t ipo de angiografía, sin ser fundament ales los
est udios de t amizaj e previos. Las t écnicas angiográficas no proveen
información acerca del significado funcional de la EAR. Sin embargo, la
mayoría de los clínicos est án de acuerdo que un est rechamient o luminar !"#$%"
es clínicament e significat ivo.

Algorit mo para el Diagnóst ico de Est enosis de Art eria Renal (EAR)

Insuficiencia Renal no explicada e HTA severa, refract aria,

con fact ores de riesgo para EAR

Present e Ausent e

Test no invasivos Seguimient o

(a menos que VFG sea Negat ivo clínico y
< 30 ml/ min) * para EAR manej o médico

inconcluso, alt a sospecha posit ivo

clínica de EAR para EAR

Angiografía renal Indice de Indice de

convencional Resisit ividad Resisit ividad
< 0.8 > 0.8

Considerar Revascularización

16
 Posit iva

"!E2!&1&00$F)!/&1!($%.!/&!(&*(!).!$)<2*$<.!!2!&1&9$'7!/&3&!32*2*'*&!&)!02'20(&'D*($02*!/&1!
%20$&)(&!>!12!&;%&'$&)0$2!$)*($(-0$.)21?!

La angiografía por resonancia magnét ica provee información de est enosis de

art erias renales mayores del 50% de su luz en el 92-97% de los casos. Tiene la
vent aj a de no precisar la cat et erización vascular y que no requiere la
inyección de cont rast e pot encialment e nef rot óxico. La angiografía con TAC
helicoidal es una nueva t écnica, que ofrece una buena imagen radiológica
t ridimensional. Sin embargo, t iene el inconvenient e de t ener que administ rar
100-150 ml de cont rast e a pacient es con insuficiencia renal. Ninguno de los
mét odos mencionados t iene una especificidad del 100%. Parece probable, que
en un f ut uro cercano, la angiografía y cat et erización vascular sean
procedimient os limit ados a pacient es que vayan a ser somet idos a
t erapéut icas int ervencionist as frent e a est os mét odos no invasivos.

+1234567189*+1GHIH4812L*
Básicament e se refiere al descart e clásico de la Hipert ensión secundaria, en
part icular de los pacient es con hipert ensión asociada a IR (ERC de ot ro origen
versus nefropat ía isquémica). La presencia de hipokalemia t ambién plant ea el
diagnóst ico diferencial con dist int as f ormas de hiperaldost eronismo. De ahí
que en la act ualidad, el apoyo en imágenes (Eco renal doppler y/ o TAC y/ o
RNM) ayude rápidament e a aclarar el diagnost ico.

$Q9LR8154*W*#I94567189*
En part icular, las lesiones at eromat osas progresan cuando se asocian f act ores
t ales como t abaquismo, dislipidemia, HTA no cont rolada, sexo masculino y
diabet es. Con t odo, el 50% de las lesiones progresan, y un 16 a 20%cursan con
oclusión art erial que lleva a la at rofia renal.
Más de un 10-14 % de pacient es con insuficiencia renal t erminal, se ha
demost rado en est udios prospect ivos en Europa, son secundarios a
enf ermedad vasculorrenal at eromat osa. Además, est e grupo t iene una
mort alidad superior al compararla con ot ros grupos de insuficiencia renal
t erminal. Los pacient es con nefropat ía isquémica suelen t ener un import ant e
grado de art eriosclerosis generalizada y con frecuencia sufren det erioro del
filt rado glomerular coincidiendo con el t rat amient o con IECA.

&I272J1H479*
El t rat amient o médico aunque cont role la hipert ensión art erial, no evit a la
progresión del proceso oclusivo y además se asocia con una alt a mort alidad en
los pacient es que son incluidos en programas de diálisis. Además, en ocasiones,
la función renal empeora con el cont rol de la hipert ensión art erial, a t ravés
de una reducción del fluj o plasmát ico renal y consiguient e reducción del
filt rado glomerular. La insuficiencia renal aguda es más frecuent e con IECA,

17
especialment e en sit uaciones de depleción salina. El t rat amient o médico debe
ser una opción para aquellos pacient es que present en un riesgo muy elevado
ant e procedimient os angiográficos o quirúrgicos. En est e grupo de pacient es
se debe monit orizar frecuent ement e la función renal, especialment e si se
ut iliza IECA. En el caso de sospecha de nefropat ía isquémica no debemos usar
diurét icos más IECA, dado que su asociación, increment a de f orma
considerable el riesgo de insuficiencia renal aguda.
El t rat amient o con angioplast ia con o sin implant ación de prót esis
endovasculares, o bien la solución quirúrgica con bypass, ofrecen los mej ores
result ados en cuant o al mant enimient o de la función renal, debiendo
adapt arse la solución requerida, a cada caso individual y a las posibilidades
t écnicas y experiencia de los cent ros involucrados en su t rat amient o.

Act ualment e, la primera elección es la revascularización quirúrgica, sobre

t odo en aquellos pacient es con ot ros compromisos vasculares de la aort a e
ilíacas. En pacient es con art eriosclerosis difusa y alt o riesgo operat orio se
debe hacer un análisis individual de los riesgos y beneficios y de la
experiencia de cada cent ro en las diferent es modalidades t erapéut icas.

%H89JH4K28194H6**
En la HTR se espera que el rest ablecimient o de la perfusión renal cure o
mej ore la presión art erial. En la enfermedad de la art eria renal, la cirugía o la
angioplast ía pueden no mej orar la evolución de la hipert ensión. Por lo t ant o,
los pacient es deben manej arse con t rat amient o farmacológico ant i-
hipert ensivo, evit ar act ivament e el t abaco, cont rolar la dislipidemia (uso
adecuado de est at inas) y para algunos usar ant iagregant es plaquet arios
(aspirina, clopidrogel).

En general se recomienda realizar manej o conservador en casos con EAR

menores de 75% del lumen, de alt o riesgo quirúrgico o de dilat ación, o en
pacient es con riñones disminuidos de t amaño (< 8-9 cms de diámet ro mayor).
En cambio, en aquellos casos con indicación de realizar int ervenciones
(angioplast ía o cirugía), se debe considerar la edad del pacient e, el t ipo de
lesión, la función renal y la comorbilidad asociada para la elección de la
t écnica a usar en el caso en part icular.

+HI1Q28194H6*
Frent e a la sospecha de HTR el enfermo debe ser derivado al equipo de
Hipert ensión 2ria, para confirmar el diagnost ico y realizar el t rat amient o
apropiado a la enf ermedad de base y condición clínica del pacient e.

'HGI9X27V26*/41L27HI2LH6*H*!1XHI7H46154*.I7HI12L*

Sin duda, la HTA que se desarrolla en las nefropat ías unilat erales sin lesionar
el riñón cont ralat eral t iene connot aciones fisiopat ológicas propias que la
diferencian de las nefropat ías bilat erales. En líneas generales, se considera
que en el riñón afect o se generan mecanismos hipert ensivos que combinan un
aument o de liberación de las sust ancias vasopresoras con la disminución de las
vasodilat adoras. También el riñón afect o t endrá dificult ades en la excreción

18
de sal, pero el balance de Na se equilibra gracias al riñón sano(Fig. 3). El
problema se plant ea cuando exist e un desplazamient o hacia la
vasoconst ricción renal, de la que t ambién part iciparía el riñón sano, con la
consiguient e repercusión sobre los mecanismos hemodinámicos medulares que
rigen la excreción de Na.

Fig. 3.- Mecanismos de Hipert ensión Art erial en las Nefropat ías Unilat erales

Hipert ensión por Aument o de la Reabsorción Tubular de Sodio

Exist en t res formas de hipert ensión condicionadas por la mut ación de un gen
único 1 (monogénicos) en las que la clave pat ogénica reside en un aument o de
la reabsorción de Na. En el síndrome de Liddle se ha demost rado una
act ividad const it ut iva del canal de Na sensible a amiloride. En el síndrome de
aparent e exceso de mineralocort icoides habría una sobrexpresión del recept or
mineralocort icoide a nivel t ubular y, finalment e, en el aldost eronismo
sensible a glucocort icoides la producción de aldost erona es dependient e de la
adrenocort icot ropina (ACTH). En est e caso, como en el rest o de
aldost eronismos e hipermineralocort icismos, la resorción de Na no depende de
una alt eración renal sino que se produce por ser el riñón el órgano efect or de
las hormonas que ret ienen Na.

19
En la HTA esencial, el papel del riñón como órgano ret enedor de Na es más
claro si se acept a la hipert ensión sensible a la sal como f orma independient e,
pero, en t odo caso, a t ravés de mecanismos que inicialment e inducen
vasoconst ricción sist émica y renal t ambién es posible incorporar el aument o
secundario de reabsorción de Na al esquema pat ogénico de la HOR.

N-L6->.25OP5+

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www2. udec.cl/ ~of em/ revist a/ revist a03/ art ic2.ht m !
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7.- Hipert ensión Art erial Secundaria. Roessler E. y Herrera S. Bolet ín de la

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!!!!!!www.udec.cl/~ofem/revista/revista04/artic3.htm

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:355–362, 2008

20
0269*0LV4189*

Hombre de 71 años con ant ecedent es personales de HTA de larga evolución

t rat ada con dos f ármacos, miocardiopat ía hipert ensiva con hipoquinesia
generalizada, fibrilación auricular crónica en t rat amient o con digoxina y
ant icoagulación oral. Ha present ado varios episodios de insuficiencia cardiaca
congest iva. Además, present a una hipercolest erolemia moderada,
hiperuricemia con varios episodios de art rit is got osa, y un síndrome prost át ico
en seguimient o por su urólogo desde hace 6 años. No present a diabet es. No
refiere hábit os t abáquico ni alcohólico. Claudicación Int ermit ent e a 300 mt s.
Consult a a Nefrología por present ar en un examen de rut ina una creat inina
plasmát ica de 1. 7 mg/ dl (que le da un CL Creat inina est imado de 49 cc/ min
por formula MDRD-4) y una prot einuria de 150 mg/ dl. Trat amient o habit ual:
Amiodarona 200 mg/ d, Nifedipino ret ard 20 mg/ 12h, Digoxina 0. 25 mg/ día,
Neo-Sint rom según cont roles, Alopurinol 100mg/ d, Furosemida 40 mg/ día.
Examen fìsico act ual: Peso 84 kgs. Talla 170 cms. IMC 29. PA 170/ 100 mmHg.
FC 84 lpm, AC x FA. Soplo carot ídeo derecho y femoral bilat eral. Fondo de
oj o: algún signo de cruce A-V. No present a exudados, hemorragias ni
papiledema. Trae un examen de orina con hemat uria, leucocit uria y
prot einuria, con Urocult ivo negat ivo, y un Eco Renal Doppler donde no se
visualizan las art erias renales principales, el fluj o art erial int rarrenal es
normal. No se observan signos indirect os de EAR.

¿Cual es la hipót esis diagnóst ica más probable en est e pacient e?

a) Est enosis de la Art eria Renal Unilat eral

b) Nefropat ía Isquémica 2ria a Est enosis de la Art eria Renal Bilat eral
c) Nefrit is Inst ert icial Crónica asociada a Got a e Hipert ensión Art erial
d) Nefroangioesclerosis
e) Glomerulonefrit is Crónica con HTA 2ria

Respuest a correct a: d)

Coment ario sobre la Nefroangioesclerosis

21
Incidencia
En ausencia de t rat amient o ant ihipert ensivo, la lesión renal es muy frecuent e en
pacient es con hipert ensión art erial esencial. La prot einuria est aba present e en el 42
% y la insuficiencia renal crónica en el 18 % de una serie de 500 hipert ensos no
t rat ados, seguidos hast a su fallecimient o. El pronóst ico de la función renal no es t an
bueno en pacient es hipert ensos con ERC y Enfermedad Cardiovascular. Tant o en
Est ados Unidos como en Europa hay un aument o en la prevalencia de NAE como causa
de IRCT en pacient es que inician un t rat amient o de diálisis. Además, se ha
demost rado descenso progresivo de la función renal en un porcent aj e significat ivo de
hipert ensos esenciales. Elevaciones de la presión art erial, incluso por debaj o del
rango hipert ensivo, pueden inducir lesión renal de forma precoz. En hipert ensos
t rat ados, un 7,7% present a aument o de la creat inina pl. y un 4% a 16% t ienen
prot einuria de algún grado .

22