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7 El sistema nervioso:
neuronas y sinapsis
Objetivos Tras el estudio de este capítulo, usted debe ser capaz de ...
1. Describir la estructura de la neurona 9. Describir las propiedades de los 15. Comparar los mecanismos que
y explicar el significado funcional de potenciales de acción y explicar el inactivan la ACh con los que
sus regiones principales. significado del la ley del todo o nada inactivan los neurotransmisores de
y de los períodos refractarios. tipo monoamina.
2. Clasificar las neuronas según su
estructura y función. 10. Explicar la regeneración de los 16. Explicar la función del AMP cíclico en
potenciales de acción a lo largo de la acción de los neurotransmisores
3. Describir las localizaciones y las los axones mielinizados y no de tipo monoamina y describir
funciones de los distintos tipos de mielinizados. algunas de las acciones de las
células de sostén. monoaminas en el sistema nervioso.
11. Describir los acontecimientos que
4. Explicar el significado de la barrera ocurren en el intervalo entre la 17. Explicar el significado de los efectos
hematoencefálica y comentar su excitación eléctrica de un axón inhibidores de la glicina y del GABA
importancia. y la liberación de un en el sistema nervioso central.
neurotransmisor.
5. Describir la vaina de Schwann y 18. Enumerar los neurotransmisores
explicar su misión en la regeneración 12. Describir las dos categorías polipeptídicos y explicar el
de las fibras cortadas de los nervios generales de canales iónicos significado de los opiáceos
periféricos. regulados químicamente y explicar endógenos en el sistema nervioso.
el funcionamiento de estos canales,
6. Explicar la formación de la vaina de utilizando como ejemplo los 19. Exponer el significado del óxido
mielina. receptores nicotínicos y nítrico como neurotransmisor.
muscarínicos de ACh.
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7. Definir despolarización, repolarización 20. Explicar la interacción de PPSE y PPSI

e hiperpolarización. 13. Explicar la formación de PPSE e PPSI y exponer el significado de la
a partir de la ACh y exponer el sumación espacial y temporal y de la
8. Explicar las acciones de los canales significado de estos procesos. inhibición postsináptica y presináptica.
de Na+ y K+ regulados por el voltaje
y describir los acontecimientos que 14. Comparar las características de los 21. Describir la naturaleza de la
tienen lugar durante la producción PPSE con las de los potenciales de potenciación a largo plazo y
de un potencial de acción. acción. exponer su significado.
Ira, F. S. (2014). Fisiología humana (7a. ed.). Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com

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Refrescar
la memoria
Antes de comenzar este capítulo quizá sea
necesario revisar los siguientes conceptos
expuestos en capítulos previos:
 Difusión a través de la membrana
plasmática 130
 Transporte por medio de
transportadores 137
 El potencial de membrana 141
Contenido del capítulo

Neuronasy célulasde sostén 152 Acetilcolinesterasa (AChE) 174
Neuronas 152 La acetilcolina en el SNP 175
Clasificación de las neuronas y los La acetilcolina en el SNC 176
nervios 154
Las monoaminascomo
Células de sostén 155
neurotransmisores177
Vaina de Schwann y vaina de mielina 155
La serotonina como neurotransmisor 178
Vaina de mielina en el SNP 156
La dopamina como neurotransmisor 179
Vaina de mielina en el SNC 157
El sistema nigroestriado de la
Regeneración de un axón cortado 157
dopamina 179
Neutrofinas 158
El sistema mesolímbico de la
Funciones de los astrocitos 158
dopamina 179
Barrera hematoencefálica 159
La noradrenalina como
Actividad eléctrica en los axones 160 neurotransmisor 179
Puertas iónicas en los axones 161
Otros neurotransmisores180
Potenciales de acción 162
Los aminoácidos como
Ley del todo o nada 163
neurotransmisores 180
Codificación de la intensidad del
Neurotransmisores excitadores 180
estímulo 163
Neurotransmisores inhibidores 180
Períodos refractarios 164
Los polipéptidos como
Propiedades de cable de las neuronas 165
neurotransmisores 181
Conducción de los impulsos nerviosos 165
Plasticidad sináptica 181
Conducción en un axón no
Opiáceos endógenos 181
mielinizado 165
Neuropéptido Y 182
Conducción en un axón mielinizado 166

El óxido nítrico como neurotransmisor 182
Sinapsis 167
Integraciónsináptica 183
Sinapsis eléctrica: uniones
Potenciación a largo plazo 183
comunicantes 168
Inhibición sináptica 184
Sinapsis químicas 169
La acetilcolinacomo 
Resumen 186
neurotransmisor171 Actividadesde revisión 187
Canales regulados químicamente 171 Sitiosweb relacionados 189
Canales que actúan con ligandos 171
Canales que actúan con la
proteína G 173

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152 Capítulo siete
Investigación clínica
Sandra, con una depresión clínica que le hacía bajar las notas, deci- El sistema nervioso sólo consta de dos tipos principales de
dió invitarse a sí misma y cenar en una marisquería. Tras comer células: las neuronas y las células de sostén. Las neuronas
mejillones y almejas, procedentes de la costa local, cayó al suelo. El son las unidades anatómicas y funcionales básicas del siste-
equipo de ambulancias, que acudió rápidamente, encontró una pa-
ma nervioso. Están especializadas en la respuesta a los estí-
ciente con una parálisis muscular flácida y dificultad respiratoria.
Por fortuna, la asistencia de urgencia le salvó la vida. Mientras se la
mulos físicos y químicos, en la conducción de los impulsos
asistía, se registró su bolso y se comprobó que llevaba un envase electroquímicos y en la liberación de reguladores químicos.
de una prescripción que contenía un inhibidor de la monoamino- Gracias a estas actividades, las neuronas hacen posible la per-
oxidasa (MAO). cepción de estímulos sensitivos, el aprendizaje, la memoria y
Las pruebas analíticas revelaron más tarde que su sangre conte- el control de los músculos y las glándulas. En general, las
nía cantidades del inhibidor de la MAO compatibles con su uso neuronas no pueden dividirse por mitosis, aunque en determi-
terapéutico. ¿Qué pudo ser la causa del cuadro clínico de Sandra? nadas circunstancias muchas pueden regenerar una porción
perdida o producir pequeñas ramificaciones nuevas.
Las células de sostén ayudan a las neuronas a desarrollar
sus funciones y su número es unas cinco veces mayor que el
Neuronas y células de sostén de estas últimas. En el SNC, las células de sostén reciben, en
conjunto, el nombre de neuroglia o, simplemente, de células
El sistema nervioso está formado por neuronas, que gliales (glia = pegamento). A diferencia de las neuronas, las
células gliales conservan cierta capacidad limitada para divi-
producen y conducen impulsos electroquímicos, y células de dirse por mitosis (los tumores cerebrales de los adultos suelen
sostén, que ayudan a las neuronas en sus funciones. Las estar formados por células gliales, más que por neuronas).
neuronas de clasifican según su función y su estructura; los
diversos tipos de células de sostén realizan funciones Las neuronas
especializadas.
Aunque las neuronas tienen formas y tamaños muy variables,
en general todas poseen tres regiones principales: 1) un cuer-
El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central po celular, 2) dendritas, y 3) un axón (Figs. 7.1 y 7.2). En
(SNC), formado por el encéfalo y la médula espinal, y siste- conjunto, las dendritas y los axones son las prolongaciones o
ma nervioso periférico (SNP), compuesto por los nervios extensiones del cuerpo celular.
pares craneales que salen del encéfalo y los nervios raquí- El cuerpo celular o pericarión (peri = alrededor; karyon
deos, procedentes de la médula espinal. = núcleo) es la parte más amplia de la neurona en la que se
Dendritas Montículo axonal
Dirección de
la conducción
Axón colateral
Cuerpo celular
(a)
Axón
Axón
Dirección de
la conducción
(b)
Dendritas
 Figura 7.1. Estructura de dos tipos de neuronas. Se representan (a) una neurona motora y (b) una neurona sensitiva.

El sistema nervioso: neuronas y sinapsis 153
Núcleo
Dendrita
Nódulo de Ranvier
Núcleo de la célula
de Schwann
Cuerpo
Región
celular Axón
mielinizada
Axón
Región no
mielinizada
Mielina
 Figura 7.2. Partes de una neurona. El axón de esta neurona está recubierto por las células de Schwann que forman la vaina de mielina.
Cuadro 7.1. Terminología referente al sistema nervioso

Término Definición
Sistema nervioso central (SNC) Encéfalo y médula espinal
Sistema nervioso periférico (SNP) Nervios, ganglios y plexos nerviosos (localizados fuera del SNC)
Neurona de asociación (interneurona) Neurona multipolar que sólo se encuentra en el SNC
Neurona sensitiva (neurona aferente) Neurona que transmite impulsos desde un receptor sensitivo hacia el SNC
Neurona motora (neurona eferente) Neurona que transmite impulsos desde el SNC hasta un órgano efector como, por ejemplo, un
músculo
Nervio Conjunto de muchos axones similar a un cable; puede ser «mixto» (con fibras tanto motoras
como sensitivas)
Nervio motor somático Nervio que estimula la contracción de los músculos esqueléticos
Nervio motor autónomo Nervio que estimula (o inhibe) la contracción del músculo liso y del músculo cardíaco y que
estimula la secreción glandular
Ganglio Grupo de cuerpos celulares neuronales situado fuera del SNC
Núcleo Grupo de cuerpos celulares neuronales situado en el SNC
Vía, fascículo, haz Conjunto de fibras nerviosas que comunican regiones del SNC
encuentra el núcleo. Es el «centro de nutrición» de la célula, donde se crean los impulsos nerviosos. A partir del axón cen-
donde se producen las macromoléculas. El cuerpo celular tral pueden extenderse ramas laterales llamadas colaterales
contiene también áreas intensamente teñidas de retículo en- del axón.
doplásmico rugoso conocidas como cuerpos de Nissl, que no El axón transporta proteínas y otras moléculas a una velo-
existen ni en las dendritas ni en los axones. Los cuerpos celula- cidad superior a la que explicaría la simple difusión. Este mo-
res del SNC suelen agruparse en los llamados núcleos (no con- vimiento rápido se debe a dos mecanismos distintos: flujo
fundir con el núcleo de la célula). En el SNP, los cuerpos celu- axoplásmico y transporte axonal (Cuadro 7.2). El flujo axo-
lares suelen formar grupos llamados ganglios (Cuadro 7.1). plásmico, más lento, es el resultado de ondas rítmicas de
Las dendritas (dendron = árbol) son prolongaciones finas y contracción que empujan al citoplasma a partir del montículo
ramificadas que salen del citoplasma del cuerpo celular. Cons- axonal hacia las terminaciones nerviosas. El transporte axo-
tituyen una zona receptiva que transmite los impulsos eléctri- nal, para el que se utilizan microtúbulos, es más rápido y
cos hacia el cuerpo de la neurona. El axón es una prolongación selectivo y puede dirigirse tanto hacia atrás (dirección retró-
más larga que conduce los impulsos procedentes del cuerpo grada) como hacia delante (dirección ortógrada). De hecho,
celular. La longitud de los axones varía desde sólo algunos el transporte retrógrado puede ser el responsable del movi-
milímetros hasta más de un metro (los que se extienden desde miento de los virus como el herpes y el de la rabia o de la
el SNC hasta el pie). El axón se origina en el cuerpo celular en toxina del tétanos desde las terminaciones nerviosas hacia los
una zona ampliada llamada montículo axonal, que es el lugar cuerpos celulares.

154 Capítulo siete
Cuadro 7.2. Comparación entre el flujo axoplásmico y el transporte axonal

Flujo axoplásmico Transporteaxonal
Velocidad de transporte relativamente lenta (1-2 mm/día) Velocidad de transporte relativamente rápida (200-400 mm/día)
Sólo transporta moléculas desde el cuerpo celular Transporta moléculas desde el cuerpo celular a las terminaciones
axonales o en dirección contraria
Movimiento en masa de proteínas en el axoplasma, incluyendo los Transporte de proteínas específicas, sobre todo de proteínas de
microfilamentos y los túbulos membrana y acetilcolinesterasa
Transporte asociado a los movimientos peristálticos de la Transporte dependiente de estructuras microtubulares en forma
membrana axonal de jaula del axón y de la actina y el Ca2+
bles tanto del control reflejo como del control voluntario de

Clasificación de las neuronas los músculos esqueléticos. Las neuronas motoras autóno-
y los nervios mas inervan a los efectores involuntarios, es decir, el múscu-
lo liso, el músculo cardíaco y las glándulas. Los cuerpos celu-
Las neuronas pueden clasificarse según su función o su es- lares de las neuronas autónomas que inervan estos órganos
tructura. La clasificación funcional se basa, tal como refleja se encuentran fuera del SNC, en los ganglios autónomos
la Figura 7.3, en la dirección en la que se conducen los impul- (Fig. 7.3). Las neuronas autónomas son de dos tipos: simpáti-
sos. Las neuronas sensitivas o aferentes conducen impulsos cas y parasimpáticas. Las neuronas motoras autónomas, jun-
desde los receptores sensitivos periféricos hacia el SNC. Las to con sus centros de control centrales, forman el sistema ner-
neuronas motoras o eferentes, conducen los impulsos desde vioso autónomo, que se estudiará en el Capítulo 9.
el SNC hacia los órganos efectores (músculos y glándulas). La clasificación estructural de las neuronas depende del nú-
Las neuronas de asociación o interneuronas, se encuentran mero de prolongaciones que emite el cuerpo celular (Fig. 7.4).
en su totalidad en el interior del SNC, donde ejercen funcio- Las neuronas unipolares tienen una única prolongación cor-
nes asociativas o de integración. ta que se divide en forma de T para formar un par de prolon-
Existen dos tipos de neuronas motoras: somáticas y autó- gaciones más largas. También se llaman pseudounipolares
nomas. Las neuronas motoras somáticas son las responsa- (pseudo = falso), porque se originan como neuronas bipola-
Sistema nervioso central (SNC) Sistema nervioso periférico (SNP)

Neurona sensitiva
Receptores
Neurona motora somática Músculos

esqueléticos
Neuronas motoras autónomas

Músculo liso
Músculo cardíaco
Glándulas
Ganglio autónomo
 Figura 7.3. Relación entre el SNC y el SNP. Las neuronas sensitivas y motoras del sistema nervioso periférico transportan información hacia
y desde,respectivamente, el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal).

Pseudounipolar
Ramas dendríticas
Bipolar Dendrita
Multipolar Dendritas Axón
 Figura 7.4. Tres tipos distintos de neuronas. Las neuronas pseudounipolares,que son sensitivas, tienen una prolongación que se divide. Las
neuronas bipolares,que se encuentran en la retina y el caracol, tienen dos prolongaciones. Las neuronas multipolares,que son motoras y de
asociación,tienen muchas dendritas y un axón.
res, pero durante el desarrollo embrionario precoz sus dos Existen seis clases de células de sostén:
prolongaciones convergen y se fusionan de forma parcial.
1. Células de Schwann, que forman vainas de mielina
Las neuronas sensitivas son pseudounipolares y una de las
alrededor de los axones periféricos.
prolongaciones formadas tras la división recibe los estímulos
2. Células satélites o gliocitos ganglionares, que sostie-
sensitivos y produce impulsos nerviosos, mientras que la otra
nen a los cuerpos neuronales de los ganglios del SNP.
lleva estos impulsos hacia sinapsis situadas en el encéfalo o
3. Oligodendrocitos, que forman las vainas de mielina
en la médula espinal. Anatómicamente, la parte de la prolon-
alrededor de los axones en el SNC.
gación que conduce los impulsos en dirección al cuerpo celu-
4. Microglia, que migra por el SNC y fagocita los mate-
lar puede ser considerada como una dendrita y la parte que
riales extraños y degenerados.
los conduce alejándolos del cuerpo celular se consideraría
5. Astrocitos, que ayudan a regular el medio ambiente
como un axón. Sin embargo, desde un punto de vista funcio-
que rodea a las neuronas en el SNC.
nal, ambas prolongaciones se comportan como un largo axón
6. Células ependimarias, que revisten los ventrículos
único; sólo las pequeñas proyecciones existentes en el extre-
(cavidades) del encéfalo y el canal central de la médula
mo receptor de la prolongación funcionan como dendritas tí-
espinal.
picas. Las neuronas bipolares tienen dos prolongaciones,
una en cada uno de sus extremos; es el tipo de neuronas que En el Cuadro 7.3 se presenta un resumen de las células de
se encuentra en la retina del ojo. Las neuronas multipolares, sostén.
que son las más frecuentes, tienen varias dendritas y un solo Los datos más recientes indican que las células ependima-
axón que nace del cuerpo celular; las neuronas motoras son rias que revisten los ventrículos cerebrales y también algunos
un buen ejemplo de esta clase. astrocitos inmediatamente adyacentes a esta región desempe-
Un nervio es un haz de axones localizado fuera del SNC. ñan funciones más interesantes, pues pueden actuar como cé-
Casi todos los nervios están formados por fibras tanto moto- lulas precursoras nerviosas. Así pues, pueden dividirse y su
ras como sensitivas, por lo que se llaman nervios mixtos. Sin progenie puede diferenciarse (especializarse) a lo largo de
embargo, algunos de los pares craneales sólo contienen fibras líneas diferentes, convirtiéndose en neuronas o en células
sensitivas; son los nervios de los sentidos especiales: la vista, neurogliales. Se sabía que los cerebros de los reptiles y los
el oído, el gusto y el olfato. pájaros generan nuevas neuronas durante toda la vida, pero
sólo recientemente se ha demostrado que los cerebros de los
Células de sostén mamíferos (incluido el hombre) tienen también esta capacidad.
A diferencia de otros órganos que están «envasados» en teji-

do conjuntivo que proviene del mesodermo (la capa media
Vaina de Schwann y vaina de mielina
del embrión), las células de sostén del sistema nervioso pro- Todos los axones del SNP están rodeados por una vaina viva
vienen de la misma capa embrionaria (ectodermo) que produ- de células de Schwann conocida como vaina de Schwann.
ce las propias neuronas. La superficie externa de esta capa de células está rodeada por

156 Capítulo siete
Cuadro 7.3. Células de sostén y sus funciones*

Tipo de célula Localización Funciones
Célula de Schwann SNP Rodea a los axones de todas las fibras nerviosas periféricas, formando una vaina de neurilema o
vaina de Schwann; rodea muchas fibras periféricas formando vainas de mielina; también
llamada neurolemocito
Célula satélite SNP Funciones de sostén de las neuronas en los ganglios sensitivos y autónomos; también llamadas
gliocitos ganglionares
Oligodendrocito SNC Forma vainas de mielina en torno a los axones centrales, produciendo la «sustancia blanca»
del SNC
Microglia SNC Fagocitosis de los patógenos y los restos celulares en el SNC
Astrocito SNC Cubre los capilares del SNC y forma la barrera hematoencefálica; interactúa metabólicamente
con las neuronas y modifica el medio ambiente extracelular de éstas
Células SNC Constituye el revestimiento epitelial de las cavidades del cerebro (ventrículos) y el canal
ependimarias central de la médula espinal; cubre los ovillos capilares para formar los plexos coroides,
donde se produce el líquido cefalorraquídeo
* El conjunto de células de sostén del SNC recibe el nombre de neuroglia.
una membrana basal glucoproteica, llamada neurilema, aná-

loga a la membrana basal sobre la que se apoyan las células
epiteliales. Los axones del SNC, por el contrario, no tienen
vaina de Schwann (las células de Schwann sólo existen en el
SNP), por lo que carecen de una membrana basal continua,
aspecto importante para la regeneración nerviosa.
Vainade mielinaen el SNP

Algunos axones del SNP y del SNC están rodeados por una Célula de Schwann
vaina de mielina. En el SNP, esta cubierta aislante consiste
en las envolturas sucesivas de la membrana celular de las
células de Schwann; en el SNC, la forman los oligodendroci-
tos. Los axones menores de 2 micrómetros (2 km) de diáme- Axón
tro suelen ser amielínicos (no tienen vaina de mielina), mien-
tras que los mayores suelen estar mielinizados. Los axones
mielinizados conducen los impulsos con mayor rapidez que
los amielínicos.
En el proceso de formación de la mielina en el SNP, las
células de Schwann se enrollan alrededor del axón, como se
enrolla un trozo de cinta aislante alrededor de un cable eléc-
trico. Sin embargo, a diferencia de la cinta aislante del elec-
Núcleo
tricista, las envolturas de la células de Schwann se hacen en
el mismo punto, de forma que cada vuelta recubre a la capa
anterior. En este proceso, el citoplasma queda desplazado ha- Vaina de
cia la región más externa de la célula de Schwann, de forma Schwann Vaina de mielina
muy similar a la forma en que se empuja a la pasta dentífrica  Figura 7.5. Formación de la vaina de mielina alrededor de un
hacia la boca del tubo a medida que se va enrollando hacia axón periférico. La vaina de mielina se forma por el enrollamiento
arriba el extremo ya vacío (Fig. 7.5). Cada célula de Schwann sucesivo de las membranas de la célula de Schwann,qu e deja a la mayor
cubre sólo alrededor de un milímetro de axón y entre cada parte del citoplasma de dicha célula fuera de la mielina. Por tanto,la
dos células de Schwann contiguas existe un segmento de axón vaina de Schwann se encuentra por fuera de la vaina de mielina.
expuesto. Estas hendiduras en la vaina de mielina son los nó-
dulos de Ranvier. Las sucesivas envolturas de membranas
de células de Schwann aíslan al axón y sólo dejan los nódulos por una vaina de Schwann viva (Fig. 7.6). Los axones amielí-
de Ranvier expuestos para producir impulsos nerviosos. nicos también están rodeados por una vaina de Schwann,
Las células de Schwann permanecen vivas a medida que su pero se diferencian de los axones mielinizados en que no tie-
citoplasma se ve forzado hacia el exterior de la vaina de mie- nen las múltiples envolturas de membrana plasmática de cé-
lina. Así pues, los axones mielinizados del SNP están rodeados lulas de Schwann que constituyen a vaina de mielina.

Oligodendrocito
Citoplasma de la
célula de Schwann
Vaina de mielina
Nódulo
de Ranvier
Axón
mielinizado
Vaina
de mielina
Axón
Axón
amielínico Citoplasma de la
célula de Schwann
 Figura 7.7. Formación de las vainas de mielina por los
oligodendrocitos en el SNC. Un oligodendrocito forma las vainas de
mielina alrededor de varios axones.
 Figura 7.6. Microfotografía electrónica de axones mielinizados su mayor parte después del nacimiento. A diferencia de la
y amielínicos. Obsérvese la presencia del citoplasma de la célula de célula de Schwann, que forma una vaina de mielina alrede-
Schwann por fuera de la vaina de mielina del axón mielinizado y que el dor de un solo axón, los oligodendrocitos poseen extensiones
citoplasma de la célula de Schwann también rodea a los axones similares a los tentáculos de un pulpo que forman vainas
amielínicos. de mielina alrededor de varios axones (Fig. 7.7). Las vai-
nas de mielina que rodean a los axones del SNC dan al tejido
Vainade mielinaen el SNC un color blanco; las áreas del SNC que contienen una con-
centración elevada de axones constituyen sustancia blanca.
Como ya se dijo, los oligodendrocitos son los que forman La sustancia gris del SNC está formada por concentracio-
las vainas de mielina del SNC. Este proceso tiene lugar en nes elevadas de cuerpos celulares y de dendritas sin vaina de
mielina.
La esclerosismúltiple(EM) es una enfermedad
neurológica que suele diagnosticarse en personas
de 20 a 40 años de edad. Es una enfermedad crónica
Regeneraciónde un axón cortado
degenerativa que evoluciona con remisiones y reac- Cuando se corta un axón de un nervio periférico, la porción
tivaciones y que destruye progresivamente las vainas de mielina distal que quedó separada del cuerpo celular degenera y es
de las neuronas en múltiples zonas del SNC. En un principio, las fagocitada por células de Schwann. Las células de Schwann,
lesiones aparecen en las vainas de mielina, pero pronto evolucio-
rodeadas por la membrana basal, forman entonces un tubo de
nan a esclerosis duras o cicatrices (la palabra griega sklerosis signi-
fica «endurecido»). La destrucción de las vainas de mielina impi-
regeneración (Fig. 7.8), por el que la parte del axón que toda-
de la conducción normal de los impulsos, lo que se traduce en vía está conectada al cuerpo celular comienza a crecer y a
una pérdida progresiva de las funciones. Como la degeneración presentar un movimiento ameboide. Parece que las células de
de la mielina es extensa y afecta a distintas áreas del sistema Schwann del tubo de regeneración secretan sustancias quími-
nervioso en diferentes enfermos, los síntomas de la EM son mu- cas que atraen al extremo del axón en crecimiento y que el
chos más variados que los de ninguna otra enfermedad neuroló- tubo de regeneración ayuda a guiar al axón hacia su destino
gica. Aunque no se conocen por completo las causas de este correcto. Es posible incluso volver a unir quirúrgicamente un
trastorno, se sabe que en estas enfermedades existe una suscep- nervio importante seccionado, que restablecerá en gran parte
tibilidad genética combinada con un ataque inmunitario a los oli- su función si la intervención se lleva a cabo antes de que el
godendrocitos y a la mielina, quizá desencadenado por un virus.
tejido muera.
A continuación, se produce la inflamación y la desmielinización y,
como consecuencia, los síntomas de la EM.
La lesión del SNC estimula el crecimiento de las colatera-
les axonales, pero la capacidad de regeneración de los axones

158 Capítulo siete
Cuerpo celular de
una neurona motora
Células
de Schwann Lugar de la lesión
Fibra de
músculo
esquelético
(a) La porción distal de la

fibra nerviosa degenera
y es fagocitada
(b) El extremo proximal de la fibra nerviosa

lesionada se regenera en el interior del
tubo de células de Schwann
(c)
Crecimiento
(d)
Conexión anterior
restablecida
(e)
 Figura 7.8. Proceso de regeneración de una neurona periférica. (a) Si la sección de la neurona atraviesa un axón mielinizado,la porción
proximal podrá sobrevivir,pero (b) la porción distal degenerará y se eliminará por fagocitosis. La vaina de mielina proporciona una vía (c y d ) para
la regeneración del axón y (e) se restablece la inervación.
centrales es mucho menor que la de los periféricos, lo que en Las neurotrofinas ejercen también funciones importantes
parte podría deberse a la ausencia de una membrana basal en el sistema nervioso del adulto. El FCN es necesario para el
continua (como la existente en el SNP), que impediría la for- mantenimiento de los ganglios simpáticos y se ha comproba-
mación de un tubo de regeneración, y en parte a que las molé- do que la regeneración de las neuronas sensitivas maduras
culas de la membrana de los oligodendrocitos actuarían inhi- tras una lesión requiere la presencia de neurotrofinas. Ade-
biendo el crecimiento nervioso. Además de la limitada más, el FCDG podría ser necesario en el adulto para la super-
capacidad de regeneración de las neuronas del SNC, se ha vivencia de las neuronas motoras de la médula espinal y para
constatado hace poco tiempo que las lesiones de la médula sostener a las neuronas del cerebro que utilizan dopamina
espinal estimulan realmente la apoptosis (suicidio celular, como neurotransmisor.

Capítulo 3) en las neuronas que no resultaron dañadas direc- Los experimentos indican que las neuronas del SNC pue-
tamente por la lesión. den regenerarse, siempre que dispongan de un medio am-
biente adecuado. Aunque las neurotrofinas estimulan el cre-
cimiento de las neuronas, se ha demostrado que algunas
Neurotrofinas sustancias químicas, entre ellas las proteínas inhibidoras
En el encéfalo del feto en desarrollo existen unas sustancias asociadas a la mielina, inhiben la regeneración de los axo-
químicas llamadas neurotrofinas que estimulan el creci- nes. Se está investigando activamente este campo, de impor-
miento de las neuronas. La primera neurotrofina identificada tantes implicaciones para la reparación de las lesiones medu-
fue el factor de crecimiento nervioso (FCN); otras son el fac- lares y cerebrales.
tor neurotrófico derivado del encéfalo (FCDE), el factor
neurotrófico derivado de la glia (FCDG), la neurotrofina 3 y
la neurotrofina 4/5 (el número depende de la especie). El Funciones de los astrocitos
FCN y la neurotrofina 3 son especialmente importantes para
el desarrollo embrionario de las neuronas sensitivas y de los Los astrocitos (aster = estrella) son grandes células estrella-
ganglios simpáticos. das con numerosas prolongaciones citoplásmicas que irra-

Astrocito
Lactato
Pies
terminales
Axón
Gln
Glutamato
Capilar
Glucosa Célula
postsináptica
 Figura 7.9. Los astrocitos tienen prolongaciones que acaban en los capilares y las neuronas. Los pies terminales de los astrocitos captan
glucosa de los capilares sanguíneos y la utilizan para suministrar sustratos energéticos a las neuronas. También captan el neurotransmisor glutamato
de las sinapsis y lo convierten en glutamina (Gln),que es reciclada por las neuronas.
dian hacia el exterior de la célula. Son las células gliales más aerobia a CO2 y H2O para la producción de energía en forma
abundantes del SNC y constituyen casi el 90% del tejido ner- de ATP.
vioso en algunas áreas del cerebro.
Los astrocitos (Fig. 7.9) tienen prolongaciones termina-
das en pies terminales que rodean a los capilares del SNC;
Barrerahematoencefálica
de hecho, toda la superficie de los capilares está cubierta A diferencia de lo sucede en la mayoría de los órganos, las
por los pies terminales de los astrocitos. Además, los astroci- células endoteliales (células que forman la pared interna de
tos tienen también otras prolongaciones adyacentes a las si- los vasos) de los capilares del encéfalo no están separadas por
napsis (conexiones) entre el axón terminal de una neurona y poros. Por el contrario, se mantienen unidas por uniones her-
la dendrita o el cuerpo celular de otra. Así pues, los astrocitos méticas. Por tanto, a diferencia de otros órganos, el encéfalo
ocupan una posición ideal para influir en las interacciones no puede obtener las moléculas del plasma mediante proce-
entre las neuronas y entre éstas y la sangre. sos inespecíficos de filtración. Así pues, las moléculas del
Se sabe que los astrocitos captan K+ del líquido extracelu- interior de los capilares encefálicos han de pasar a través de
lar. Como las neuronas activas liberan K+ durante la produc- las células endoteliales mediante procesos de difusión y
ción de los impulsos nerviosos, esta acción de los astrocitos transporte activo, así como por endocitosis y exocitosis. Esta
podría ser importante para el mantenimiento de un ambiente característica de los capilares encefálicos establece una ba-
iónico adecuado para las neuronas (véase la exposición sobre rrera hematoencefálica muy selectiva. Se ha demostrado
el potencial de membrana de reposo en el Capítulo 6). que el desarrollo de las uniones herméticas entre las células
Los astrocitos también pueden captar ciertos neuro- endoteliales adyacentes de los capilares encefálicos y, por
transmisores químicos liberados por los axones terminales tanto, el desarrollo de la barrera hematoencefálica, se debe a
de las neuronas. Por ejemplo, captan el neurotransmisor los efectos de los astrocitos sobre los capilares del encéfalo.
glutamato y lo convierten en glutamina. A continuación, li- La barrera hematoencefálica crea dificultades para la qui-
beran la glutamina para ponerla a disposición de las neuro- mioterapia de las enfermedades cerebrales porque los fárma-
nas, que la utilizan para volver a sintetizar el neurotrans- cos que podrían penetrar en otros órganos no pueden hacerlo
misor. en el encéfalo. Por ejemplo, en el tratamiento de la enferme-
Los pies terminales de los astrocitos situados alrededor de dad de Parkinson, los pacientes que necesitan un fármaco
los capilares sanguíneos del SNC tienen abundantes transpor- llamado dopamina en el encéfalo deben recibir un precursor
tadores de glucosa (proteínas que transportan la glucosa a tra- llamado levodopa (L-dopa), que sí puede atravesar la barrera
vés de la membrana plasmática; véase el Capítulo 6). Estos hematoencefálica, mientras que la dopamina no puede hacer-
transportadores contribuyen al transporte de la glucosa desde lo. Algunos antibióticos tampoco pueden cruzar esta barrera
la sangre a los astrocitos, donde se convierte en ácido láctico por lo que, en el tratamiento de infecciones como la meningi-
(véase el Capítulo 5). A continuación, el ácido láctico libera- tis, hay que conocer los compuestos capaces de atravesar la
do es captado por las neuronas, donde se metaboliza por vía barrera hematoencefálica.

160 Capítulo siete
minados iones varía en respuesta a la estimulación. Un aspec-

Examínese antes de continuar to básico de la fisiología de las neuronas y de las células mus-
culares es su capacidad para producir y conducir estos cam-
1. Dibuje una neurona, nombre sus partes y describa las bios del potencial de membrana. Esta capacidad recibe el
funciones de cada una de ellas. nombre de excitabilidad o irritabilidad.
2. Señale las diferencias entre las neuronas sensitivas, las Un aumento de la permeabilidad de la membrana para un
neuronas motoras y las neuronas de asociación en cuanto a ion determinado permite la difusión de ese ion según su gra-
estructura, localización y función. diente de concentración, bien hacia dentro o bien hacia fuera
3. Describa la estructura de la vaina de Schwann y explique de la célula. Estas corrientes iónicas sólo se producen en zo-
cómo facilita la regeneración nerviosa. Explique la formación nas limitadas de la membrana (fracciones localizadas separa-
de la vaina de mielina en el SNP. das por un milímetro) en las que se encuentran los canales
4. Explique la formación de la vaina de mielina en el SNC. iónicos específicos. Las variaciones de la diferencia de po-
¿Cómo cambia el color del tejido nervioso en función de la tencial a través de la membrana en estos puntos pueden me-
presencia o ausencia de vainas de mielina? dirse por el voltaje que se genera entre dos electrodos, uno
5. Explique el significado de la barrera hematoencefálica. colocado en el interior de la célula y otro situado fuera de la
Describa su estructura y exponga su importancia clínica. membrana celular de la región a registrar. El voltaje entre
estos dos electrodos puede visualizarse conectándolos a un
osciloscopio (Fig. 7.10).
En un osciloscopio, los electrones emitidos por un «cañón»
Actividad eléctrica de rayos catódicos se rocían sobre una pantalla fluorescente

en la que producen una línea de luz. La deflexión de esta
en los axones línea cambia hacia arriba o hacia abajo en respuesta a una
diferencia de potencial entre los dos electrodos. El oscilosco-
La permeabilidad de la membrana del axón al Na+ y al K+ está pio puede calibrarse de tal forma que la deflexión hacia arriba
de la línea indique que el interior de la célula se ha hecho
regulada por puertas que se abren en respuesta a la menos negativo (o más positivo) en comparación con el exte-
estimulación. La difusión neta de estos iones se produce en
dos fases: en primer lugar, el Na+ penetra en el axón y
después, el K+ sale de él. Este flujo de iones y las cargas del Axón
Electrodos
potencial de membrana a que da lugar constituye un de registro
acontecimiento denominado potencial de acción.
Todas las células del cuerpo mantienen una diferencia de

potencial (voltaje) a través de la membrana que es el poten-
cial de membrana en reposo, producido porque la carga en
el interior de la célula es negativa en relación con la carga del
exterior (por ejemplo, en las neuronas, esta diferencia es de
−70 mV). Como se explicó en el Capítulo 6, esta diferencia
de potencial se debe en gran medida a las propiedades de
permeabilidad de la membrana plasmática. La membrana
mV +80
mantiene atrapadas en el interior de la célula grandes molé-
+40
culas orgánicas con carga negativa y sólo permite una difu-
sión limitada de iones inorgánicos de carga positiva. El resul- 0
tado es una distribución desigual de dichos iones a ambos –40
pmr Despolarización
lados de la membrana. La acción de las bombas de Na+/K+ Hiperpolarización
también ayuda a mantener la diferencia de potencial, pues –80
expulsan hacia el exterior tres iones sodio (Na+) por cada dos
iones potasio (K+) que transportan al interior de la célula. En
parte debido a estas bombas, la concentración de Na+ es ma-
yor en el líquido extracelular que en el interior de las células,  Figura 7.10. Observación de la despolarización y la
hiperpolarización. La diferencia de potencial (en milivoltios [mV])
mientras que la concentración de K+ es mayor en el interior
entre un electrodo de registro intracelular y otro extracelular puede
de la célula. verse en la pantalla de un osciloscopio. El potencial de membrana de
Aunque todas las células tienen potencial de membrana, reposo (pmr) del axón puede disminuir (despolarización) o aumentar
sólo algunos tipos pueden modificarlo en respuesta a un estí- (hiperpolarización). La despolarización aparece como una línea que se
mulo. Estas alteraciones del potencial de membrana ocurren desvía hacia arriba a partir del pmr y la hiperpolarización,por una línea
porque variando la permeabilidad de la membrana para deter- que se desvía hacia abajo a partir del pmr.

rior de la membrana. Al contrario, una deflexión hacia abajo

indica que el interior de la célula se ha hecho más negativo
aún. De esta forma, el osciloscopio funciona como un voltí- Canal cerrado Canal abierto
al potencial de membrana por la despolarización
metro de respuesta rápida capaz de mostrar los cambios de de reposo (potencial de acción)
voltaje en función del tiempo.
Si los dos electrodos de registro se colocan fuera de la cé-
lula, la diferencia de potencial entre ellos será de cero (ya que
no hay separación de carga). Cuando uno de los electrodos
penetre en la membrana celular, el osciloscopio indicará que
el electrodo intracelular es eléctricamente negativo en rela-
ción con el extracelular; se registrará así un potencial de
membrana. Este fenómeno se conoce como potencial de
membrana de reposo (pmr), para distinguirlo de los aconteci-
mientos que se describirán en las secciones posteriores. To-
das las células tienen un potencial de membrana de reposo,
pero su magnitud puede ser distinta según los diferentes tipos
celulares. Por ejemplo, las neuronas mantienen un pmr medio
de −70 mV, mientras que el de las células musculares cardía-
cas puede llegar a −85 mV. Canal inactivado
Si un estímulo adecuado hace que penetren cargas positi- durante el período
refractario
vas en la célula, la línea sufrirá una deflexión hacia arriba.
Este cambio se llama despolarización (o hipopolarización),
pues se debe a la caída de la diferencia de potencial entre los
dos electrodos. La recuperación del potencial de membrana
de reposo se llama repolarización. Si el estímulo hace que el
interior de la célula se haga más negativo que el potencial de
membrana de reposo, la línea del osciloscopio mostrará una
deflexión hacia abajo. Este cambio se conoce como hiperpo-
larización (Fig. 7.10). La hiperpolarización puede deberse
bien a la salida de cargas positivas de la célula, o bien a la
entrada de cargas negativas en ella.
Puertas iónicas en los axones  Figura 7.11. Modelo de un canal iónico con apertura de
voltaje. Con el potencial de membrana de reposo,el canal está
Los cambios del potencial de membrana descritos (despolari- cerrado pero se abre cuando se alcanza el umbral de despolarización.
zación, repolarización e hiperpolarización) se deben a modi- Esta apertura permite la difusión de los iones necesarios para generar
ficaciones del flujo neto de iones a través de los canales ióni- potenciales de acción. Tras un breve intervalo,la porción de «bola y
cos de la membrana. Ciertos iones como el Na+, el K+ y otros cadena» de una cadena polipeptídica inactiva al canal.
pasan a través de los canales iónicos de la membrana plasmá-
tica a los que se llama canales con puerta. Las «puertas» son
partes de las proteínas que forman los canales y que pueden De forma experimental, puede inducirse la despolarización
abrir o cerrar los canales iónicos en respuesta a determinados de una pequeña región de un axón con un par de electrodos
cambios. Cuando los canales iónicos están cerrados, la mem- estimulantes que actúan como si inyectaran cargas positivas
brana plasmática es menos permeable y cuando están abier- en el axón. Si se colocan dos electrodos de registro en la mis-
tos, es más permeable al ion en cuestión (Fig. 7.11). ma región (uno en el interior del axón y otro fuera de él) se
Los canales iónicos de Na+ y K+ son bastante específicos observará una deflexión hacia arriba en la línea del oscilosco-
para cada uno de ellos. Se cree que existen dos tipos de cana- pio como consecuencia de esta despolarización. Si con esta
les para el K+, uno que permanece siempre abierto y otro que estimulación artificial se logra un determinado nivel de des-
está cerrado mientras la célula se mantiene en reposo. Por el polarización (por ejemplo, desde −70 mV a −55 mV), se ob-
contrario, los canales de Na+ están siempre cerrados en la servará un cambio brusco y muy rápido del potencial de
célula en reposo, lo que hace que la célula en reposo sea más membrana. Este fenómeno se debe a que la despolarización a
permeable al K+ que al Na+. (Como se describió en el Capítu- un umbral determinado hace que se abran las puertas para el
lo 6, cierta cantidad de Na+ pasa al interior de la célula; este Na+. En ese momento, las propiedades de permeabilidad de
paso podría producirse de forma inespecífica a través de los la membrana cambian y el Na+ difunde según su gradiente de
canales del K+ abiertos). Por tanto, el potencial de membrana concentración y penetra en la célula.
de reposo es cercano, aunque algo inferior, al potencial de Una fracción de segundo después de su apertura, los cana-
equilibrio para el K+. les del Na+ se vuelven a cerrar. Inmediatamente antes de ha-

162 Capítulo siete
cerlo, el estímulo de despolarización hace que se abran las más la membrana (hace que el interior sea menos negativo, o
puertas del K+, con el consiguiente aumento de la permeabili- más positivo). Como las puertas de los canales de Na+ de la
dad al K+ de la membrana en relación con el estado de reposo, membrana del axón están reguladas por el voltaje, esta des-
y el K+ difunde según su gradiente de concentración para salir polarización adicional abre nuevos canales de Na+ y hace que
de la célula. Las puertas de K+ se cierran de nuevo y las pro- la membrana sea todavía más permeable al ion. En conse-
piedades de permeabilidad de la membrana vuelven al estado cuencia, la cantidad de Na+ que puede penetrar en la célula es
en que se encontraban en reposo. mayor y la despolarización aumenta aún más, abriendo aún
Como la despolarización estimula la apertura de los cana- más puertas de Na+ reguladas por el voltaje. Se produce así
les con puerta de Na+ y K+, se dice que los canales iónicos de un bucle de retroactivación (Fig. 7.12), gracias al cual la ve-
la membrana de los axones están regulados por el voltaje. locidad de entrada de Na+ y la despolarización experimentan
Las puertas de los canales se cierran cuando el potencial de una aceleración explosiva.
membrana de reposo es de −70 mV y se abren en respuesta a El incremento explosivo de la permeabilidad al Na+ en la
la despolarización de la membrana a un valor umbral deter- región afectada provoca una rápida inversión del potencial de
minado. membrana, que pasa de -70 mV a +30 mV (Fig. 7.12). En ese
momento, los canales de Na+ se cierran (en realidad se inacti-
Potenciales de acción van, como ilustra la Fig. 7.11), con lo que se reduce rápida-
mente la permeabilidad al Na+. Además, en el mismo mo-
Consideremos ahora los acontecimientos que tienen lugar en mento, y debido a un efecto retardado de la despolarización,
un punto de un axón cuando una pequeña región de la membra- los canales de K+ con apertura de voltaje se abren y el K+
na recibe un estímulo artificial y responde con un cambio de su difunde de inmediato hacia el exterior de la célula.
permeabilidad a los iones. Los cambios del potencial de mem- Como la carga de K+ es positiva, su salida de la célula hace
brana que se producen en ese punto pueden detectarse con los que el interior de ésta se haga menos positivo o más negativo,
electrodos colocados en esa región del axón. En secciones poste- lo que sirve para restablecer el potencial de membrana de
riores se describirá la naturaleza del estímulo in vivo (en el reposo original de −70 mV. Este proceso se llama repolari-
organismo) y las características de la conducción de los estímu- zación y representa la terminación de un bucle de retroinhi-
los eléctricos a las distintas zonas situadas a lo largo del axón. bición (Fig. 7.12). Estos cambios de la difusión de Na+ y K+ y
Cuando la membrana de un axón se ha despolarizado hasta las modificaciones consiguientes del potencial de membrana
un umbral determinado (en el ejemplo anterior, por estimula- constituyen un sucesión de acontecimientos denominada po-
ción con los electrodos), las puertas para el Na+ se abren y la tencial de acción o impulso nervioso.
membrana se hace permeable a este ion. Esto permite que el La correlación entre los movimientos de los iones y los cam-
Na+ penetre en el axón por difusión, lo que despolariza aún bios del potencial de membrana se muestran en la Figura 7.13.
Más despolarización
+
El potencial de membrana +30
+ + se despolariza desde Potencial
Las puertas de Na El Na difunde
–70 mV a +30 mV de acción
reguladas por el al interior
voltaje se abren de la célula
0
1
1 2
Potencial de
membrana Na+dentro K+fuera
(milivoltios)
Estímulo para la despolarización
Umbral
–50
Menos
2 despolarización El potencial de membrana –70
se repolariza desde Estímulo
+30 mV a –70 mV Potencial
+ + de reposo
Las puertas de K El K difunde
reguladas por el al exterior
voltaje se abren de la célula 0 1 2 3 4 5 6 7
Tiempo (ms)
 Figura 7.12. La despolarización del axón afecta a la difusión secuencial de Na+ y K+. (1) Las puertas para el Na+ se abren y el ion difunde al
interior de la célula. (2) Tras un breve intervalo,las puertas de K+ se abren y éste difunde fuera de la célula. La entrada de Na+ aumenta la
despolarización,lo que a su vez provoca una mayor apertura de las puertas de Na+ por un sistema de retroactivación positiva (+). La apertura de
las puertas de K+ y la salida del ion hacen que el interior de la célula sea más negativo,es decir,se produce un efecto de retroinhibición (−) sobre la
despolarización inicial.

la membrana. En realidad, la cantidad de Na+ y K+ que difun-

+60 de a través de la membrana durante la producción de un po-
Potencial de equilibrio del sodio tencial de acción es relativamente pequeña, por lo que las
concentraciones totales de ambos iones en el axón y en el
Potencial de membrana (milivoltios)
+40
líquido extracelular no experimentan cambios significativos.
+20 Conviene señalar que en la producción de un potencial de
acción no intervienen directamente los procesos de transporte
0 activo; tanto la despolarización como la repolarización se efec-
túan por difusión de los iones según sus gradientes de concen-
–20
tración. Una neurona intoxicada con cianuro, lo que le impide
formar ATP, puede seguir produciendo potenciales de acción
–40
durante cierto tiempo. Sin embargo, después de un intervalo, la
–60 Potencial de reposo falta de ATP para el transporte activo de las bombas Na+/K+
hará que disminuyan los gradientes de concentración y, por
–80 tanto, la capacidad de los axones para generar potenciales de
Potencial de equilibrio del potasio
acción. Este efecto demuestra que las bombas de Na+/K+ no
0 1 2 3 4 intervienen de forma directa; más bien, son necesarias para
Tiempo (milisegundos)
mantener los gradientes de concentración imprescindibles para
la difusión de Na+ y K+ durante los potenciales de acción.
Difusión de sodio hacia
el interior del axón
Ley del todo o nada
Difusión de Na+ y K+
Cuando una región de la membrana de un axón se despolariza

hasta un valor umbral, el efecto de retroactivación de la des-
polarización sobre la permeabilidad al Na+ y de la permeabi-
Difusión de potasio hacia
el exterior del axón lidad al Na+ sobre la despolarización hace que el potencial de
membrana se dispare hasta un valor de alrededor de +30 mV.
En condiciones normales, no se hace más positivo porque los
canales de Na+ se cierran enseguida y los canales del K+ se
abren. El tiempo que los canales de Na+ y K+ permanecen
0 1 2 3 4 abiertos es independiente de la fuerza del estímulo que pro-
duce la despolarización.
 Figura 7.13. Cambios del potencial de membrana y Por tanto, la amplitud de los potenciales de acción es todo
movimientos de los iones durante un potencial de acción. El o nada. Cuando la despolarización se encuentra por debajo
aumento de la difusión de sodio (arriba) produce un potencial de del valor umbral, las puertas reguladas por el voltaje se man-
acción,al que sigue,tras un corto intervalo, un aumento de la difusión
tienen cerradas; cuando la despolarización alcanza el umbral,
del potasio (abajo). Esto hace que el potencial de membrana se desvíe
primero hacia el potencial de equilibrio del sodio y después hacia el
se produce un cambio de potencial máximo (potencial de ac-
potencial de equilibrio del potasio. ción). Como el cambio desde −70 mV a +30 mV y la vuelta a
−70 mV sólo dura unos 3 milisegundos, la imagen de un po-
tencial de acción presentada por el osciloscopio es la de un
La parte inferior de esta figura ilustra el movimiento de Na+ y pico. Por ello, los potenciales de acción se conocen a veces
K+ a través de la membrana del axón en respuesta a un estímu- como potenciales pico.
lo de despolarización. Obsérvese que el aumento explosivo de Los canales sólo se abren durante un intervalo fijo, ya que
la difusión de Na+ produce una rápida despolarización a 0 mV pronto se inactivan, mediante un proceso que no es un simple
y después un sobreexceso del potencial de membrana, de for- cierre de las puertas. La inactivación es automática y se man-
ma que la carga en el interior celular se hace realmente positi- tiene hasta que el potencial de membrana se ha repolarizado.
va (casi + 30 mV) en comparación con el exterior (parte su- Debido a esta inactivación automática, la duración de todos
perior de la Fig. 7.13). El gran aumento de la permeabilidad los potenciales de acción es aproximadamente igual. De la
al Na+ hace que el potencial de membrana se aproxime al misma forma, como el gradiente de concentración de Na+ se
potencial de equilibrio para el Na+ (Capítulo 6). A continua- mantiene relativamente constante, las amplitudes de los po-
ción, la permeabilidad para el Na+ disminuye con rapidez y la tenciales de acción son aproximadamente iguales en todos
difusión de K+ aumenta, lo que permite la repolarización y los axones y en todos los momentos (de −70 mV a +30 mV, o
la recuperación del potencial de membrana de reposo. alrededor de 100 mV de amplitud total).
Una vez completado el potencial de acción, las bombas
Na+/K+ extraen el Na+ sobrante que penetró en el axón y recu-
peran el K+ que difundió hacia el exterior. Este transporte
Codificaciónde la intensidaddel estímulo
activo de iones es muy rápido, ya que los acontecimientos Si un estímulo de despolarización es mayor que otro, la ma-
antes descritos sólo tienen lugar en un área muy pequeña de yor fuerza del estímulo no se asociará a una mayor amplitud

164 Capítulo siete
de los potenciales de acción (pues los potenciales de acción valo entre los potenciales de acción sucesivos nunca podrá
son acontecimientos todo o nada). En el sistema nervioso, el ser tan corto como para que aparezca un nuevo potencial de
código de la fuerza del estímulo no está modulado por la am- acción antes de que el anterior haya acabado.
plitud (MA). Cuando la neurona recibe un estímulo más fuer- Durante el tiempo en el que una región de la membrana de
te, produce los potenciales de acción con mayor frecuencia un axón está produciendo un potencial de acción, esta región
(mayor número por segundo). Por lo tanto, en el sistema ner- no puede responder (es decir, es refractaria) a otro estímulo.
vioso, la fuerza del estímulo está modulada por la frecuencia Si durante la mayor parte del tiempo en que se está produ-
(MF). La Figura 7.14 ilustra este concepto. ciendo un potencial de acción se aplica un segundo estímulo,
Cuando se estimula un conjunto completo de axones (en éste no tendrá efecto alguno sobre la membrana del axón. Se
un nervio), los distintos axones reciben el estímulo con dife- dice, pues, que la membrana se encuentra en período refrac-
rentes intensidades. Un estímulo débil sólo activará a los po- tario absoluto, ya que no puede responder a ningún estímulo
cos axones que tengan un umbral bajo, mientras que los estí- posterior.
mulos más fuertes pueden activar axones con umbrales más Hoy conocemos la causa del período refractario absoluto a
altos. A medida que crece la intensidad del estímulo, crece nivel molecular. Además de las puertas reguladas por el vol-
también el número de axones activados. Este proceso, llama- taje que abren y cierran el canal, el canal iónico puede tener
do reclutamiento, constituye otro mecanismo que permite al un polipéptido que actúa como un aparato de «bola y cadena»
sistema nervioso codificar la fuerza del estímulo. colgado en el lado citoplásmico (véase la Fig. 7.11). Cuando
la despolarización abre el canal regulado por el voltaje duran-
te un intervalo determinado, el canal pasa a un estado inacti-
Períodosrefractarios vo. Existen diferencias entre un canal inactivado y uno sim-
Si se mantiene un estímulo de una intensidad determinada en plemente cerrado ¡La despolarización no puede abrir el canal
un punto de un axón y éste se despolariza hasta alcanzar su inactivado, pues éste se encuentra bloqueado por la bola mo-
umbral, en ese punto se producirán potenciales con una fre- lecular unida a la cadena! Transcurrido un intervalo de tiem-
cuencia determinada (número por segundo). Si se aumenta la po determinado, la bola se aparta de la entrada del canal y el
fuerza del estímulo, la frecuencia de los potenciales de acción caudal de Na+ recupera su estado de reposo, estado en el que
producidos en dicho punto aumentará de forma proporcional. permanece cerrado por las puertas reguladas por el voltaje.
Como los potenciales de acción se producen con una frecuen- Si cuando las puertas de K+ se abren (y la membrana se
cia creciente, el intervalo entre potenciales de acción sucesi- encuentra en proceso de repolarización) se aplica un segundo
vos disminuirá, pero sólo hasta un intervalo mínimo. El inter- estímulo, se dice que la membrana se encuentra en período
refractario relativo, durante el cual sólo las despolarizacio-
nes muy potentes podrán superar los efectos repolarizantes de
los canales del K+ abiertos y producir un segundo potencial
Registro del potencial de acción de acción (Fig. 7.15).
1g
2g
Período Período
refractario refractario
absoluto relativo
Potencial de membrana (milivoltios)
5g
+30
10 g
20 g
50 g –70
Tiempo
 Figura 7.14. Efecto de la fuerza del estímulo sobre la

0 1 2 3 4 5
frecuencia de los potenciales de acción. Estos registros corresponden
a una sola fibra sensitiva del nervio ciático de una rana estimulado
mediante distintos grados de distensión del músculo gemelo.  Figura 7.15. Períodos refractarios absoluto y relativo. Mientras
Obsérvese que el aumento del estiramiento (indicado por el que un segmento del axón está produciendo un potencial de acción,la
incremento de los pesos fijados al músculo) produce una mayor membrana es absoluta o relativamente resistente (refractaria) a un
frecuencia de potenciales de acción. nuevo estímulo.

Debido a que la membrana celular es refractaria durante el célula. Así, cada potencial de acción «inyecta» cargas positi-
tiempo en que se está produciendo un potencial de acción, vas (iones sodio) en el axón.
cada uno de estos potenciales es un episodio separado que Esos iones sodio con carga positiva son conducidos, gra-
responde a la ley del todo o nada. Así pues, cuando un estí- cias a las propiedades de cable del axón, a una región adya-
mulo aplicado de forma continua aumenta de intensidad, su cente que aún conserva el potencial de membrana de
fuerza puede codificarse de forma estricta mediante la fre- −70 mV. Dentro de los límites de las propiedades de cable
cuencia de los potenciales de acción que produce en cada del axón (1 a 2 mm), este transporte ayuda a despolarizar la
punto de la membrana del axón. región adyacente de la membrana axonal. Cuando esta región
Una vez producidos numerosos potenciales de acción, po- adyacente de la membrana alcanza, a su vez, el umbral de
dría pensarse que las concentraciones relativas de Na+ y K+ despolarización, también produce un potencial de acción de-
deberían haber cambiado en los compartimientos extracelular bido a la apertura de las puertas reguladas por el voltaje.
e intracelular. Sin embargo, no es así. Por ejemplo, en un De esta forma, cada potencial de acción actúa como estí-
axón típico de mamífero de 1 mm de diámetro, sólo se inter- mulo para la producción de otro potencial de acción en la
cambia por un Na+ uno de cada 3000 K+ intracelulares para región vecina de la membrana que contiene puertas reguladas
producir un potencial de acción. Como una neurona típica por el voltaje. En la descripción anterior de los potenciales de
posee alrededor de un millón de bombas Na+/K+ capaces de acción, el estímulo era artificial, es decir, eran dos electrodos
transportar casi 200 millones de iones por segundo, estas pe- estimulantes los que producían la despolarización. Ahora
queñas variaciones se corrigen con gran rapidez. puede verse que cada potencial de acción se produce por la
despolarización resultante del potencial de acción preceden-
te. Esto explica por qué todos los potenciales de acción que
Propiedadesde cablede las neuronas tienen lugar a lo largo de un axón ocurren después de que se
hayan generado los primeros potenciales de acción en el seg-
Si un par de electrodos estimulantes produce una despolariza- mento inicial de aquél.
ción demasiado débil para hacer que se abran las puertas de
Na+ reguladas por el voltaje (es decir, si la despolarización
permanece por debajo del umbral, unos −55 mV), el cambio Conducciónen un axón no amielínico
del potencial de membrana quedará localizado en los 1 a En un axón amielínico, cada zona de la membrana que con-
2 mm vecinos al punto estimulado. Por ejemplo, si un estí- tiene puertas de Na+ y K+ es capaz de producir un potencial
mulo produce una despolarización de −70 mV a −60 mV en de acción, por lo que éstos se producen a lo largo de todo el
una zona y los electrodos de registro se sitúan a sólo 3 mm axón. La propagación de la despolarización de tipo cable in-
del lugar donde se produce ese estímulo, el potencial de ducida por la entrada de Na+ durante un potencial de acción
membrana registrado se mantendrá en −70 mV (potencial de ayuda a despolarizar las regiones adyacentes de la membra-
reposo). Así pues, el axón es un conductor muy malo en com- na, proceso al que también colabora el movimiento de iones
paración con un alambre metálico. sobre la superficie externa de la membrana axonal (Fig. 7.16).
El término propiedades de cable se refiere a la capacidad Este proceso despolarizaría la membrana adyacente a ambos
de una neurona para transmitir las cargas a través de su cito- lados de la región, produciendo sendos potenciales de acción,
plasma. Estas propiedades de cable son muy escasas porque pero el área que ya lo produjo antes no puede producir otro en
existe una gran resistencia interna a la propagación de cargas ese momento, ya que aún se encuentra en su período refracta-
y porque muchas cargas abandonan el axón cruzando la rio.
membrana. Por tanto, si los axones tuvieran que conducir los Conviene reconocer que los potenciales de acción no se
impulsos sólo mediante sus propiedades de cable, ninguno «conducen» en realidad, aunque resulte cómodo utilizar este
podría medir más de un milímetro. Como algunos axones mi- símil. Cada potencial de acción es un acontecimiento com-
den un metro o más de longitud, se deduce que la conducción pleto y separado que se repite o regenera a lo largo de toda la
de los impulsos nerviosos no depende de las propiedades de longitud del axón. Es análogo a la «ola» producida por los
cable del axón. espectadores en un estadio. Las personas se van levantando
una tras otra (despolarización) y después se sientan de la mis-
Conducción de los impulsos ma forma (repolarización); por tanto, es la «ola» (la propaga-
ción de los potenciales de acción) lo que viaja, pero no cada
nerviosos una de las personas (cada potencial de acción individual).
El potencial de acción que se produce al final del axón es,
Cuando los electrodos estimuladores despolarizan un punto por lo tanto, un acontecimiento completamente nuevo, gene-
de la membrana del axón hasta el nivel umbral, los canales rado en respuesta a la despolarización de un potencial de ac-
regulados por el voltaje se abren y la pequeña región de la ción previo. La amplitud del último potencial de acción es
membrana del axón en la que se encuentran estas puertas se idéntica a la del primero. Así pues, se dice que los potenciales
despolariza. Durante los primeros milisegundos del potencial de acción se conducen sin decremento (sin disminución de
de acción, cuando el voltaje de la membrana cambia de −70 la amplitud).
mV a +30 mV, la apertura de las puertas de Na+ permite el La propagación de la despolarización gracias a las propie-
paso de una corriente de Na+ por difusión al interior de la dades de cable de un axón es rápida, si se compara con el

166 Capítulo siete
Conducciónen un axón mielinizado

La vaina de mielina proporciona al axón un aislamiento
Axón que evita los movimientos de Na+ y K+ a través de la mem-
brana. Por lo tanto, si la vaina de mielina fuera continua, no
podrían producirse potenciales de acción. Sin embargo, como
ya se expuso, la mielina tiene interrupciones, los nódulos de
Ranvier.
Como las propiedades de cable de los axones sólo per-
Comienza el primer
potencial de acción
miten conducir las despolarizaciones a muy corta distancia
(1-2 mm), los nódulos de Ranvier no pueden estar separa-
dos por distancias superiores a esa. Se ha demostrado que los
Axón
canales de Na+ están muy concentrados en los nódulos
1 Na+
(se calcula que existen 10 000 por micrómetro cuadrado)
mientras que casi faltan por completo en las regiones de la
membrana axonal situadas entre los nódulos. Por lo tanto, los
Comienza el segundo potenciales de acción sólo pueden producirse en los nódulos
k+ potencial de acción de Ranvier (Fig. 7.17) y parecen «saltar» de nódulo a nódu-
lo, proceso denominado conducción saltatoria. El salto es,
claro está, una metáfora; el potencial de acción de un nódulo
2 Na+ despolariza hasta el umbral a la membrana del nódulo si-
guiente, lo que se traduce en la producción de un nuevo po-
tencial de acción en el nódulo de Ranvier vecino.
k+ Como la propagación de tipo cable de la despolarización
Comienza el tercer entre los nódulos es muy rápida y el número de potenciales de
potencial de acción
k+ acción que es necesario producir por una longitud determina-
da de axón es menor, la conducción saltatoria facilita una
conducción más rápida que la del axón amielínico. Las velo-
3 Na+ cidades de conducción en el sistema nervioso humano oscilan
entre 1.0 m/s en las fibras amielínicas finas que participan en
las respuestas viscerales lentas y 100 m/s (360 km por hora)
k+
en las fibras mielínicas gruesas que intervienen en los reflejos
Potencial de reposo rápidos de estiramiento de los músculos esqueléticos (Cua-
Despolarización dro 7.4).
Repolarización
 Figura 7.16. Conducción de los potenciales de acción en un

axón amielínico. Cada potencial de acción «inyecta» cargas positivas
que se propagan a las regiones adyacentes. La región donde se acaba
de producir un potencial de acción es refractaria. La región siguiente,
Examínese antes de continuar
que no ha sido estimulada antes,está parcialmente despolarizada, por
1. Defina los términos despolarización y repolarización e ilustre
lo que se produce la apertura de las puertas de Na+ reguladas por el
estos procesos gráficamente.
voltaje y el proceso se repite. Lo segmentos sucesivos del axón de esta
forma regeneran o «conducen» el potencial de acción. 2. Describa la regulación de la permeabilidad de la membrana

axonal al Na+ y al K+ y la forma en que los cambios de la
permeabilidad a estos iones afectan al potencial de
membrana.
tiempo que tarda en producirse un potencial de acción. Por lo
tanto, cuanto mayor sea el número de potenciales de acción 3. Describa el mecanismo por el que la entrada y salida de Na+ y
que deban producirse en una longitud determinada de un de K+ en la membrana axonal da lugar a la aparición de un
potencial de acción.
axón, más lenta será su conducción. Como en un axón amielí-
nico los potenciales de acción deben producirse en cada frac- 4. Explique la ley del todo o nada de los potenciales de acción y
ción de micrómetro, la velocidad de conducción es relativa- describa el efecto del aumento de la fuerza del estímulo
mente lenta. Esta velocidad de conducción es algo mayor si sobre el potencial de acción. ¿Cómo afecta el período
el axón amielínico es más grueso, ya que la capacidad de las refractario a la frecuencia de producción del potencial de
fibras para conducir cargas mediante las propiedades de cable acción?
mejora cuando aumenta su diámetro. La velocidad de con- 5. Describa la conducción de los potenciales de acción en las
ducción es sustancialmente mayor en los axones mieliniza- fibras nerviosas amielínicas ¿Por quéla conducción saltatoria
dos, ya que el número de potenciales de acción producido en de las fibras mielinizadas es más rápida?
una longitud dada de estos axones es menor.

El potencial de acción
se encuentra ahora aquí
Na+
Mielina
Axón
Na+
Potencial de reposo
Despolarización
Repolarización
 Figura 7.17. Conducción de un impulso nervioso en un axón mielinizado. Como la vaina de mielina impide la entrada de la corriente de
Na+,los potencial de acción sólo pueden producirse en las zonas de interrupción de la vaina de mielina denominadas nódulos de Ranvier. Este «salto»
del potencial de acción de un nódulo al siguiente se conoce como conducción saltatoria.
Cuadro 7.4. Velocidades de conducción y funciones de los nervios de distintos

diámetros de los mamíferos
Diámetro(m m) Velocidadde conducción(m/s) Ejemplosde funciones
12-22 70-120 Sensitiva: posición de los músculos
5-13 30-90 Fibras motoras somáticas
3-8 15-40 Sensitiva: tacto, presión
1-5 12-30 Sensitiva: dolor, temperatura
1-3 3-15 Fibras autónomas hacia los ganglios
0.3-1.3 0.7-2.2 Fibras autónomas hacia el músculo liso y cardíaco
Sinapsis la fisiología de las sinapsis entre neuronas y entre neuronas y

células musculares es similar, estas últimas suelen denomi-
Los axones terminan cerca de otra célula o, en algunos casos, narse uniones mionerviosas o neuromusculares.
Las sinapsis entre neurona y neurona suelen consistir en
en el punto de contacto con ella. Cuando los potenciales de una conexión entre el axón de una de ellas y las dendritas, el
acción llegan al final del axón, estimulan (o inhiben) de forma cuerpo celular o el axón de la segunda. Así pues, las sinapsis
pueden ser, respectivamente, axodendríticas, axosomáticas y
directa o indirecta a la otra célula. En casos específicos, los axoaxonales (Fig. 7.18). En casi todas las sinapsis, la trans-
potenciales de acción pasan directamente de una célula a misión sólo se produce en una dirección, desde el axón de la
primera neurona (o presináptica) a la segunda neurona (o
otra. Sin embargo, lo habitual es que los potenciales de acción postsináptica). Lo más frecuente es que las sinapsis se esta-
se detengan al final del axón donde estimulan la liberación de blezcan entre el axón de la neurona presináptica y las dendri-
tas o el cuerpo celular de la neurona postsináptica.
un neurotransmisor químico, que es el que produce el efecto A principios del siglo XX, casi todos los fisiólogos creían
en la célula siguiente. que la transmisión sináptica era eléctrica, es decir, que los
potenciales de acción se conducían directamente de una célu-
Una sinapsis es la conexión funcional entre una neurona y la a la siguiente. Era una idea lógica, dado que las terminacio-
una segunda célula. En el SNC, esta otra célula es también nes nerviosas parecían tocar las células postsinápticas y que
una neurona. En el SNP, la otra célula puede ser una neurona la demora de la conducción sináptica era extraordinariamente
o una célula efectora de un músculo o una glándula. Aunque breve (unos 0.5 milisegundos). Sin embargo, con mejores

168 Capítulo siete
químicas y la teoría de la transmisión sináptica eléctrica cayó

en desuso. Irónicamente, los datos más recientes han revela-
do la existencia de sinapsis eléctricas en el sistema nervioso
(aunque constituyen una excepción), en los músculos lisos y
entre las células cardíacas en el corazón.
(a)
(d)
Sinapsis eléctricas:
uniones comunicantes
Para que dos células están acopladas eléctricamente, han de
(b) tener un tamaño aproximadamente igual y deben estar unidas
por áreas de contacto de baja resistencia eléctrica. De esta
manera, se pueden regenerar los impulsos de una célula a la
siguiente sin interrupción. Las células adyacentes acopladas
eléctricamente se mantienen unidas mediante uniones comu-
nicantes. En este tipo de uniones, las membranas de ambas
células están separadas por sólo 2 nanómetros (1 nanóme-
tro = 10−9 metros). Con el microscopio electrónico, la super-
ficie de una unión comunicante muestra una disposición he-
xagonal de partículas que funcionan como canales, a través
de los que pueden pasar iones y moléculas de una célula a
(c)
otra (Fig. 7.19). Hoy se sabe que cada unión comunicante
está formada por doce proteínas conocidas como conexinas,
que se disponen como las duelas de un tonel para formar un
 Figura 7.18. Distintos tipos de sinapsis. Se muestran aquí poro lleno de agua.
sinapsis (a) axosomática,( b) axodendrítica,( c) axoaxonal y En el músculo cardíaco y en algunos músculos lisos exis-
(d ) dendrodendrítica.
ten uniones comunicantes que permiten la excitación y la
contracción rítmica de grandes masas de células musculares.
También se han encontrado estas uniones en varias regiones
técnicas histológicas pudieron verse delgadas hendiduras en del cerebro, donde se desconoce su significado funcional,
las sinapsis y los experimentos revelaron que determinadas aunque se ha propuesto que podrían permitir la transmisión
sustancias químicas eran capaces de reproducir las acciones de los impulsos en dos direcciones (al contrario de lo que
de los nervios autónomos. Todo ello condujo a la hipótesis de sucede en las sinapsis químicas, que siempre funcionan en un
que la transmisión sináptica debía ser química, de forma que
las terminaciones nerviosas presinápticas podrían liberar sus-
tancias químicas llamadas neurotransmisores que estimula-
rían la formación de potenciales de acción en las células post-
sinápticas.
En 1921, un fisiólogo llamado Otto Loewi publicó los re-
sultados de experimentos de los que se deducía que la trans-
misión sináptica eran indudablemente química, al menos en

las uniones entre una rama del nervio vago (véase el Capítu- Dos células
lo 9) y el corazón. Este autor había aislado el corazón de una conectadas
por uniones
rana y, mientras estimulaba la rama del vago que inerva el comunicantes
corazón, perfundió el corazón con una solución salina isotó-
nica. La estimulación de este nervio disminuía la frecuencia Proteínas
cardíaca como era de prever, pero lo importante fue que la conexinas
formando
aplicación de esta solución salina al corazón de una segunda Citoplasma
uniones
rana hizo que los latidos de este segundo corazón se hicieran comunicantes
también más lentos.
 Figura 7.19. Estructura de las uniones comunicantes. Las uniones
Loewi llegó a la conclusión de que las terminales nerviosas
comunicantes son canales llenos de agua a través de los cuales los iones
del nervio vago debían liberar una sustancia química, a la que pueden pasar de una célula a otra,h aciendo que los impulsos sean
llamó Vagusstoff, que inhibía la frecuencia cardíaca. Poste- conducidos directamente de una célula a otra. Cada unión comunicante
riormente, este producto químico se identificó como acetil- está formada por proteínas conexinas. Seis proteínas conexinas
colina o ACh. En los decenios siguientes al hallazgo de Loe- de una membrana plasmática se alinean con seis proteínas conexinas de
wi se descubrieron otros muchos ejemplos de sinapsis la otra membrana plasmática para formar cada unión comunicante.

solo sentido). Estas uniones también se encuentran entre cé- sores y, por tanto, mayor es el efecto sobre la célula postsi-
lulas gliales, donde pueden servir como canales para el paso náptica.
de moléculas de información entre las células. A este respec- Los potenciales de acción que llegan al extremo del axón
to, es interesante señalar que muchos tejidos embrionarios desencadenan una liberación muy rápida del neurotrans-
tienen uniones comunicantes que desaparecen cuando el teji- misor. Esta rapidez se debe a que muchas vesículas sinápti-
do se especializa más. cas se encuentran ya «atracadas» en las áreas adecuadas de
la membrana presináptica antes de que lleguen los potencia-
les de acción. En estos lugares de atraque, las vesículas per-
Sinapsis químicas manecen fijadas por proteínas, formando un complejo de fu-
sión asociado a la membrana presináptica. El complejo de
En la mayoría de las sinapsis del sistema nervioso, la trans- fusión fija la vesícula al lugar de atraque, pero la fusión real
misión se hace en un solo sentido gracias a la liberación de entre la membrana de la vesícula y la del axón sólo ocurre
neurotransmisores químicos en las terminaciones axonales con la llegada de los potenciales de acción.
presinápticas. Estas terminaciones presinápticas, llamadas En el axón terminal, existen canales de calcio (Ca2+) regula-
botones terminales debido a su aspecto hinchado, están se- dos por el voltaje junto a los lugares de atraque. La llegada de
paradas de la célula postsináptica por una hendidura sináp- los potenciales de acción a la zona terminal del axón abre estos
tica tan estrecha (unos 10 nm) que sólo puede verse con clari- canales de calcio regulados por el voltaje, y es la difusión de
dad con el microscopio electrónico (Fig. 7.20). Ca2+ al interior del axón la que desencadena la rápida fusión
En las terminaciones de la neurona presináptica, las molé- de la vesícula sináptica con la membrana axonal y la libera-
culas neurotransmisoras se encuentran en el interior de mu- ción del neurotransmisor mediante exocitosis (Fig. 7.21).
chas pequeñas vesículas sinápticas rodeadas de membrana. Además, la entrada de Ca2+ en la terminal del axón activa a
Para que el neurotransmisor contenido en estas vesículas se una proteína reguladora existente en el citoplasma y conocida
libere hacia la hendidura sináptica, la membrana de la vesícu- como calmodulina, que a su vez estimula a una enzima lla-
la debe fusionarse con la membrana del axón mediante un mada proteína quinasa, capaz de fosforilar (añadir un grupo
proceso de exocitosis (Capítulo 3). El neurotransmisor se li- fosfato) a proteínas específicas llamadas sinapsinas presentes
bera en múltiplos de la cantidad contenida en una vesícula en la membrana de la vesícula sináptica. Esta acción podría
y el número de vesículas que experimentan exocitosis depen- facilitar la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana
de de la frecuencia de los potenciales de acción produ- plasmática. El mecanismo regulador Ca2+-calmodulina-pro-
cidos en la terminación axonal presináptica. Así pues, cuan- teína quinasa es importante también para la acción de algunas
do la estimulación del axón presináptico aumenta, también hormonas, por lo que se estudiará con mayor detalle en el
lo hace el número de vesículas que liberan sus neurotransmi- Capítulo 11.
Botón
terminal Mitocondrias
del axón
Vesículas
sinápticas
Hendidura
Célula postsináptica sináptica
(músculo
esquelético)
 Figura 7.20. Fotografía de una sinapsis química tomada con el microscopio electrónico. Esta sinapsis entre el axón de una neurona
motora somática y una célula de músculo esquelético muestra las vesículas sinápticas situadas al final de un axón y la hendidura sináptica. Las
vesículas sinápticas contienen el neurotransmisor químico.

170 Capítulo siete
Axón
Potenciales
Ca2+ de acción
Potenciales
2+
Ca de acción
Ca2+
activa la
Proteína quinasa calmodulina Ca2+
(inactiva) Proteína quinasa
(inactiva)
Vesículas fosforila las

sinápticas proteínas
sinapsina
Hendidura Atraque
sináptica
Ca2+
Fusión y
exocitosis Ca2+
Neurotransmisor
liberado
Ca2+
 Figura 7.21. Liberación de un neurotransmisor. Los potenciales de acción abren los canales de Ca2+ y favorecen la fusión de las vesículas
sinápticas atracadas con la membrana plasmática de las terminaciones axonales; de este modo se producen las consiguientes exocitosis y liberación
del neurotransmisor. La activación de la proteína quinasa por el Ca2+ también puede contribuir a este proceso.
sor con su proteína receptora hace que se abran los canales

La toxinadel tétanosy la del botulismoson iónicos de la membrana postsináptica. Por lo tanto, las puer-
productos bacterianos que producen parálisis al im- tas que regulan estos canales pueden denominarse puertas
pedir la neurotransmisión. Estas neurotoxinas ac- reguladas químicamente (o reguladas por ligandos), ya
túan como proteasas (enzimas que digieren las pro- que se abren en respuesta a la unión de un ligando químico
teínas) y digieren componentes concretos del complejo de
con su receptor en la membrana celular postsináptica.
fusión, por lo que inhiben la exocitosis de las vesículas sinápticas
Obsérvese que se han descrito dos grandes categorías de
e impiden la liberación del neurotransmisor. La toxina botulínica

impide la liberación de ACh y causa una parálisis flácida. La toxi- canales iónicos con puertas: los regulados por el voltaje y los
na tetánica bloquea las sinapsis inhibidoras (estudiadas más ade- regulados químicamente. Los primeros se encuentran sobre
lante) y produce una parálisis espástica. todo en los axones, mientras que la membrana postsináptica
posee los regulados químicamente. Los canales regulados por
el voltaje se abren en respuesta a la despolarización, mientras
Una vez liberadas, las moléculas del neurotransmisor en que los regulados químicamente se abren en respuesta a la
las terminales axonales presinápticas difunden con rapidez a unión de las proteínas receptoras postsinápticas con sus li-
través de la hendidura sináptica y alcanzan la membrana de la gandos neurotransmisores.
célula posináptica. A continuación, los neurotransmisores se La apertura de los canales regulados químicamente se
unen a proteínas receptoras específicas que forman parte de efectúa mediante diversos mecanismos y sus efectos también
la membrana posináptica. Las proteínas receptoras son muy son variables. La apertura de los canales iónicos suele produ-
específicas para su neurotransmisor, al que se llama ligando cir despolarización (el interior de la membrana postsináptica
de la proteína receptora. El término ligando se refiere, en este se hace menos negativo). Esta despolarización se conoce
caso, a una molécula más pequeña (el neurotransmisor) que como potencial postsináptico de excitación (PPSE) porque
se une a una molécula proteica de mayor tamaño (el receptor) el potencial de membrana se desplaza hacia el umbral. En
para formar un complejo. La unión del ligando neurotransmi- otros casos tiene lugar una hiperpolarización, en la que el


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7 El sistema nervioso:

7. Definir despolarización, repolarización 20. Explicar la interacción de PPSE y PPSI

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Contenido del capítulo

Conducción en un axón mielinizado 166

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Dendritas Montículo axonal

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Cuadro 7.1. Terminología referente al sistema nervioso

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Cuadro 7.2. Comparación entre el flujo axoplásmico y el transporte axonal

bles tanto del control reflejo como del control voluntario de

Sistema nervioso central (SNC) Sistema nervioso periférico (SNP)

Neurona motora somática Músculos

Neuronas motoras autónomas

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Multipolar Dendritas Axón

A diferencia de otros órganos que están «envasados» en teji-

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Cuadro 7.3. Células de sostén y sus funciones*

* El conjunto de células de sostén del SNC recibe el nombre de neuroglia.

una membrana basal glucoproteica, llamada neurilema, aná-

Vainade mielinaen el SNP

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(a) La porción distal de la

(b) El extremo proximal de la fibra nerviosa

espinal estimulan realmente la apoptosis (suicidio celular, como neurotransmisor.

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minados iones varía en respuesta a la estimulación. Un aspec-

Actividad eléctrica de rayos catódicos se rocían sobre una pantalla fluorescente

acontecimiento denominado potencial de acción.

Todas las células del cuerpo mantienen una diferencia de

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rior de la membrana. Al contrario, una deflexión hacia abajo

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la membrana. En realidad, la cantidad de Na+ y K+ que difun-

Cuando una región de la membrana de un axón se despolariza

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 Figura 7.14. Efecto de la fuerza del estímulo sobre la

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Conducciónen un axón mielinizado

 Figura 7.16. Conducción de los potenciales de acción en un

forma regeneran o «conducen» el potencial de acción. 2. Describa la regulación de la permeabilidad de la membrana

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Cuadro 7.4. Velocidades de conducción y funciones de los nervios de distintos

Sinapsis la fisiología de las sinapsis entre neuronas y entre neuronas y

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químicas y la teoría de la transmisión sináptica eléctrica cayó

misión sináptica eran indudablemente química, al menos en

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Vesículas fosforila las

sor con su proteína receptora hace que se abran los canales

e impiden la liberación del neurotransmisor. La toxina botulínica

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