Está en la página 1de 14

REVISIÓN BIBLIOGRAFICA:

ENFERMEDADES PARASTIARIAS OPORTUNISTAS:

CRYPTOSPORISIOSIS

Bioq. Gustavo J. Fernández


PARASITOLOGIA HUMANA
Fa.C.E.N.A. - U.N.N.E.

Actualización Año: 2.017

1
CRYPTOSPORIDIOSIS
Introducción:
Cryptosporidium es un parásito microscópico que causa la criptosporidiosis o enfermedad diarreica. Tanto el parásito y la
enfermedad se conocen comúnmente como "Crypto.
Muchas especies de Cryptosporidium que existen infectan a seres humanos y una amplia gama de animales vertebrados.
Aunque el Cryptosporidium parvum es la especie más frecuente que causa enfermedad en seres humanos, las infecciones
por C. felis, C. meleagridis, C. canis, y C. muris también se han divulgado ampliamente.
El género Cryptosporidium pertenece al Phyllum Apicomplexa, clase Coccidia, subclase Coccidiasina, orden Eucoccidiorida,
suborden Eimeriorina, familia Cryptosporidiidae. Además de las 15 especies incluidas en el género (Cuadro 1), alrededor
de 50 genotipos de Cryptosporidium han sido descriptos en las últimas décadas. En la actualidad se recurre a la biología
molecular para identificar especies y genotipos. Esto permitió conocer que la mayor parte de las especies y genotipos
demuestran adaptación, y no necesariamente especificidad de huésped. Es común que se produzca transmisión cruzada,
sobre todo cuando los animales comparten un mismo hábitat.
Cuadro 1. Especies de Cryptosporidium

Especie Huésped habitual


Cryptosporidium andersoni Vacas
Cryptosporidium baileyi Aves
Cryptosporidium bovis Vacas
Cryptosporidium canis Perros
Cryptosporidium felis Gatos
Cryptosporidium galli Pollos
Cryptosporidium hominis Humanos, monos
Cryptosporidium meleagridis Pavos, humanos
Cryptosporidium cf molnari Peces
Cryptosporidium muris Roedores
Cryptosporidium parvum Vacas, otros rumiantes, humanos
Cryptosporidium saurophilum Lagarto
Cryptosporidium serpentis Serpientes
Cryptosporidium suis Cerdos
Cryptosporidium wrairi Caballos

A pesar de las similitudes en su ciclo de vida, varias características distinguen al género Cryptosporidium del resto de los
coccidios: relativa especificidad de huésped, capacidad de autoinfección endógena, localización intracelular y
extracitoplasmática en la célula huésped, y resistencia a terapéutica antiparasitaria.

2
Ciclo vital:

Los ooquistes esporulados, conteniendo 4 esporozoitos, son excretados por el huésped infectado a través de heces y
posiblemente de otras rutas tales como secreciones respiratorias . La transmisión del Cryptosporidium parvum ocurre
principalmente a través de contacto con agua contaminada para beber o agua recreacional; también se puede transmitir
fuentes de alimento, tales como ensaladas de verduras y hortalizas. Muchos brotes han ocurrido en aguas recreativas,
piscinas de la comunidad, y centros de cuidado y albergues comunitarios. La transmisión zoonótica del C. parvum ocurre
con la exposición a los animales infectados o la exposición al agua contaminada por las heces de animales infectados .
Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped conveniente , el desenquistamiento
ocurre. Los sporozoitos se lanzan y parasitan las células epiteliales ( , ) del aparato gastrointestinal o de otros tejidos
finos tales como la zona respiratoria. En estas células, los parásitos experimentan la multiplicación asexual (schizogonia o
merogonia) ( , , ) y entonces multiplicación sexual (gametogonia) que produce los microgametos (masculino) y
los macrogametos (femenino) . Sobre la fertilización de los macrogametos por los microgametos ( ) los ooquistes
( , ) se convierten y esporulan en el huésped infectado. Se producen dos diversos tipos de ooquistes, el ooquistes de
pared gruesa, que se excreta comúnmente del huesped, y de paredes delgadas , que está implicado sobre todo en el
3
autoinfection. Los ooquistes que se excretan pueden ser infectantes en determinadas situaciones permitiendo así la
transmisión fecal-oral directa e inmediata. Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro parásito coccidio importante,
no esporula a la hora de la excreción y no llegan a ser contagiosos hasta que se termina la esporulación.

Características Clínicas.
Inmunología de la infección.
La invasión de las células epiteliales por parte de C. parvum resulta en la rápida expresión de citoquinas inflamatorias.
Esta respuesta es importante en los estadíos iniciales del proceso de inflamación. En las células infectadas, el aumento de
la producción de prostaglandina E2 (estimulante de la producción de mucina) y de R defensinas ayuda a proteger al
epitelio intestinal ante la invasión. El control ínmunológico de la infección por Cryptosporidium parece ser dependiente de
la inmunidad Th1, y requiere de interferón, células T CD4+. En cuanto a la presencia de anticuerpos, se han encontrado
IgG, IgM, IgA, e IgE en el suero de pacientes infectados o convalecientes.

Fisiopatología de la infección intestinal por Cryptosporidium.


Una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastrointestinal, los esporozoítos se liberan e inician la adhesión e
invasión, eventos primarios críticos en la patogénesis de la infección por Cryptosporidium.
Durante la interacción con el enterocito, las proteínas de superficie del esporozoíto y las proteínas secretadas por las
organelas especializadas del complejo apical facilitan la adhesión, invasión, y estimulan la formación de la vacuola
parasitofora. Ingresa asi, por el sector apical de la superficie epitelial intestinal, situándose en la célula huésped a nivel
de la red de filamentos de actina y proteínas asociadas a ésta, estimulando la polimerización y acumulación en la interfase
parásito-citoplasma de la célula huésped, para que protruya o deforme la membrana plasmática. A esto se le agrega la
conexión entre una vacuola anterior del complejo apical del esporozoíto y el citoplasma de la célula huésped, hasta
finalmente conformar la vacuola parasitofora, de ubicación intracelular pero extracitoplasmática. En la base de dicha
vacuola, una banda electrodensa conformada por elementos del citoesqueleto facilita el ingreso de nutrientes desde la
célula huésped hacia el parásito. La manera en que las células regulan el aumento de su tamaño ante la presencia de la
vacuola parasitofora es a través de la modificación de la permeabilidad de membrana al agua y a ciertos iones.
Cryptosporidium recluta un cotransportador de Na+/Glucosa y una acuoporina a nivel del sitio de adhesión. Esto permite
el ingreso de glucosa y agua a la célula huésped, y de esta manera se logra mayor protrusión de la membrana plasmática.
Los diferentes estadíos parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y eventualmente llevan a la pérdida de la
superficie intestinal. Se reduce el tamaño de las vellosidades y aumentan de longitud las criptas intestinales por la
aceleración de la división celular a fin de compensar la muerte celular. La pérdida combinada del tamaño de las
vellosidades y del borde microvellositario disminuye la absorción de fluídos, electrolitos y nutrientes y conduce a la
pérdida de enzimas digestivas de membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y desnutrición. Por otro lado, se
produce pasaje de agua y electrolitos hacia la luz intestinal provocando una diarrea secretoria. Por la profusa diarrea
experimentada por algunos pacientes, se ha hipotetizado que C. parvum produciría una enterotoxina.

4
Anatomía patológica
Los hallazgos histológicos indican severa apoptosis, atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas intestinales e infiltrado
inflamatorio en la lámina propia. El parásito se evidencia como macro y microgamontes basófilos, de 45 lum de diámetro,
adheridos a la superficie de las células intestinales, formando cadenas. En inmunocomprometidos, se produce
infección crónica del intestino, con una profunda y gradual desorganización de la arquitectura, que incluye
desestructuración de la superficie epitelial, fibrosis, infiltrado celular y abscesos crípticos. La proteína tat de HIV-1, un
péptido soluble y biológicamente activo liberado por células T y macrófagos infectados por el virus, incrementa la
actividad apoptotica de C. parvum.

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico dependerá de características propias del huésped, tales como especie, edad y estado inmunológico, y de
la especie parasitaria involucrada y dosis infectiva. En el huésped inmunocompetente tras una semana de incubación,
se presenta un cuadro de diarrea acuosa y/o voluminosa con moco, sin sangre ni leucocitos. Puede acompañarse de
malestar abdominal, anorexia, náuseas, pérdida de peso, vómitos, aumento de la temperatura corporal, fatiga. Se han
reportado inclusive infecciones asintomáticas. La duración del cuadro clínico es de 9 a 15 días, y la eliminación de
ooquistes, la cual suele ser intermitente, puede persistir aún en etapa de convalecencia. En el inmunocomprometido,
sobre todo en pacientes HIV-SIDA, ocasiona cuadros severos. Las manifestaciones clínicas dependerán del recuento de
linfocitos CD4+/mm3. Cuando este número es superior a 200/mm3, la infección se autolimita; si presenta entre 50 y 100
células/mm3, puede cronificarse e inclusive extenderse a nivel extraintestinal, y cuando el número es inferior a 50, el
curso de la enfermedad es fulminante. La forma intestinal se manifiesta con diarrea profusa y voluminosa, fiebre, pérdida
de peso y vómitos. Pueden presentarse formas clínicas infrecuentes de cryptosporidiosis gástrica, esofágica, biliar,
pancreática, respiratoria y en oído medio. Se puede experimentar un volumen diarréico elevado (1-25 litros/día), pérdida
de peso superior al 10% del peso corporal y dolor abdominal intenso que puede durar meses.
En algunos casos se han descrito cuadros de colecistitis.
La sintomatología de la infección por Cryptosporidium puede variar según la especie involucrada en la infección. C.
parvum suele ocasionar síntomas limitados al tracto gastrointestinal, a diferencia de C. hominis, que además se asocia a
manifestaciones extraintestinales tales como dolor articular, cefalea recurrente, debilidad y fatiga.
La infección por Cryptosporidium sp. resulta en un amplio rango de manifestaciones, desde infecciones asintomáticas
hasta la enfermedad severa y que pone en riesgo la vida. La diarrea acuosa es el síntoma más frecuente y puede estar
acompañado de deshidratación, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, nauseas y vómito. En personas
inmunocompetentes, los síntomas usualmente se presentan por periodos breves (1 a 2 semanas); pueden ser crónicos y
más severos en personas inmunocomprometidas, especialmente en aquellas con conteos de CD4 <200/µl.
El intestino delgado es el órgano más afectado, aunque afecta otros órganos incluyendo al tracto digestivo, pulmones y
posiblemente conjuntiva.
La criptosporidiasis se caracteriza por una intensa diarrea acuosa, dolor abdominal (calambres y retortijones), pérdida de
peso, anorexia, flatulencia y malestar general. Pueden presentarse fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos. Muchas
veces la diarrea y el dolor aparecen cada vez que se ingieren alimentos

5
Epidemiologia y distribución.
Distribución Geográfica:
Es de distribución mundial. Desde el reporte del primer caso en humanos en 1976, Cryptosporidium se ha localizado
mundialmente. Los brotes epidémicos de cryptosporidiosis se han reportado en varios países, el más relevante ha sido el
brote de Milwaukee (Wisconsin) en 1993, donde estuvieron afectadas 400,000 personas por el uso de agua contaminada.
Vias de transmisión y epidemiologia:
El Cryptosporidium se desarrolla por completo en el interior de un solo huésped. La infección se inicia por ingestión, tal
vez también por inhalación, de ooquistes que completan su ciclo vital en el interior del organismo infectado.
El Cryptosporidium puede transmitirse de humanos a humanos, de humanos a animales y de animales a humanos.
Además de la contaminación fecal del medio ambiente puede producirse la diseminación a través del agua, de los
alimentos e incluso del aire, a través de las manos o de los objetos contaminados.
La diseminación interpersonal es más fácil entre los niños asistentes a guarderías, entre los contactos intrafamiliares del
caso índice y entre pacientes hospitalizados y el personal sanitario.
Su prevalencia es variable según la zona geográfica considerada. Estudios han demostrado su presencia hasta en el 5 %
de los adultos con diarrea y, mediante pruebas serológicas (EEUU) entre el 15-30% de la población general. Aunque su
incidencia no sse desconoce con exactitud en pacientes con SIDA se estima que entre el 5-10% de ellos presentan
criptosporidiasis cada año.
El agua se ha implicado en brotes de criptosporidiasis en los viajeros. La cloración del agua, que habitualmente elimina
bacterias y virus, no destruye los quistes de Cryptosporidium que también son resistentes a otros desinfectantes; el
calor superior a los 65 grados o el tratamiento prolongado con lejía (más de 18 horas) pueden ser efectivos para destruir
la viabilidad de los ooquistes. A pesar del pequeño tamaño de los quistes (4-6 micras) la filtración del agua, con el tamaño
de poro conveniente, puede ser efectiva para eliminarlos. La potabilidad del agua no garantiza que esté completamente
libre de quistes de ooquistes de Cryptosporidium.
La vía oro-fecal, por contacto con heces de animales o humanos, la ingesta de agua potable contaminada y la transmisión
sexual (contacto orogenital) parecen ser los mecanismos fundamentales de transmisión de esta parasitosis en humanos.

Diagnóstico.

 Clínico. La evaluación clínica es la base del diagnostico de la Cryptosporidiosis


 Epidemiológico. La investigación de antecedentes epidemiológicos contribuye notablemente a la sospecha y
confirmación de la Cryptosporidiosis.
 Diagnostico de laboratorio. Existe una diversidad de métodos de laboratorio para el diagnostico de la
Cryptosporidiosis: Métodos directos o microscópicos, inmunológicos y moleculares, cada uno de aplicación
particular y generador de información adecuada para la estrategia de control a implementar.

6
Diagnóstico de laboratorio:
Los métodos de tinción ácido-resistentes, con o sin concentración de las heces, son los de uso más frecuente en los
laboratorios clínicos. Para tener una mayor sensibilidad y especificidad, el método seleccionado es el microscopio de
inmunofluorescencia (IFI), seguido muy de cerca por el inmunoensayo enzimático (ELISA).
Los métodos moleculares son meramente herramientas de investigación.
Medidas de seguridad
Los ooquistes en las muestras fecales (frescos o en medio de conservación) permanecen infectantes por largos periodos
de tiempo. Los especimenes fecales se conservan en formol amortiguado al 10% o en formalina acetato de sodio con
ácido acético (SAF) para obtener ooquistes no viables. (No está bien definido cuál es el tiempo necesario de contacto con
el formol para que los ooquistes sean inviables; se sugiere para inactivar la muestra tratar de 18 a 24 horas). Además
que se tiene que tomar en cuenta las medidas de seguridad para el manejo de materiales potencialmente infecciosos.
Procesamiento de las muestras:
Las muestras fecales se pueden enviar en frescos, conservados en formol amortiguado al 10%, o suspendido en el medio
de conservación dicromato de potasio acuoso (2.5% peso/volumen en concentración final). No se recomienda el uso de
conservantes que contenga cloruro de mercurio (ej. alcohol polivinílico, PVA) por la incompatibilidad con algunas
metodologías y el riesgo ambiental por el desecho de los compuestos que contienen mercurio. El número de ooquistes
puede ser muy variable, aún en las muestras líquidas. Las muestras fecales múltiples deben ser examinadas antes de
interpretarlas como un diagnóstico negativo. Para aumentar al máximo la recuperación de los ooquistes, las muestras
deben ser concentradas antes del examen microscópico. La sedimentación por Tellemann se recomienda como método
de análisis clínico en los laboratorios. Dos problemas potenciales en las técnicas de concentración de los ooquistes son:
 Los métodos de sedimentación generalmente se realizan a baja velocidad de centrifugación. Puesto que los
ooquistes de Cryptosporidium son pequeños y de poca masa, se quedan atrapados en el tapón de éter o en el acetato de
etilo y no sedimentan adecuadamente. Una velocidad y tiempo de centrifugación mayor (500 × g por 10 minutos) debe
garantizar la recuperación de los ooquistes de Cryptosporidium.
 Cuando se está resolviendo una Cryptosporidiosis, se acompaña por ooquistes que no son ácido-resistentes
(fantasmas). Estos ooquistes no flotan o sedimentan como se espera, dando lugar a resultados falsos negativos.
Hallazgos diagnósticos:
 Microscopía
 Inmunoensayo enzimático
 Métodos moleculares
Detección de anticuerpos: Actualmente hay ensayos serológicos comerciales disponibles para la detección de anticuerpos
específicos de Cryptosporidium. La prueba de Inmunoblot detecta antígenos de esporozoítos de 17 a 27 kDa asociados a
infecciones recientes, lo cual puede ser útil en investigaciones epidemiológicas.
Microscopía

1) Frotis directo:
El examen de extendido directo (con lugol) se utiliza solamente como pezquisa, siendo especialmente útil para las
muestras que contienen desde un número moderado hasta un número elevado de ooquistes. Sin embargo, debe ser

7
combinado con tinciones o ensayos confirmatorios más sensibles. Las muestras fecales frescos o concentrados
pueden ser examinados utilizando un microscopio de campo brillante, o de contraste de fases o de contraste
diferencial de fases (Nomarsky)

A: ooquistes de Cryptosporidium parvum, en extendido directo, imagen de microscopio de contraste diferencial de


fases (DIC). Los ooquistes son redondeados, de un diámetro de 4.2 a 5.4 µm. Los esporozoítos son visibles dentro
de los ooquistes, indicando que ocurre la esporulación. (No presenta esporoquistes, en comparación con los ooquistes
de Cyclospora cayetanensis, otro coccidio de importancia en el humano, que son del doble de tamaño y no están
esporulados al excretarse).
2) Frotis teñidos:
Las tinciones tradicionales en parasitología (ej. Giemsa) son de valor limitado. No permiten distinguir entre los
ooquistes y levaduras fecales de tamaño similar (el principal diagnóstico diferencial en la microscopía de
Cryptosporidium) y otros desechos. La técnica de tinción ácido-resistente modificada es un método simple y efectivo:
los ooquistes se tiñen de un rojo brillante en contraste con el fondo azul-verde de los desechos fecales y levaduras.
La técnica de tinción ácido-resistente ha sido modificada y mejorada, incluyendo: la tinción ácido resistente modificada
caliente o fría; la incorporación de dimetil sulfoxido (DMSO); y la incorporación del detergente tergitol.

B: Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con el método de tinción ácido-resistente modificado. En contraste

8
con el fondo azul-verde, los ooquistes se distinguen por su color rojo brillante. Los esporozoítos se observan dentro
de los dos ooquistes de la derecha.

C: Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con el método de tinción ácido-resistente modificado. Esta imagen
muestra que la tinción presenta variaciones. En particular en las infecciones que se están resolviendo, donde un
número importante de ooquistes no adquieren la tinción ácido-resistente (fantasmas).
3) Microscopía inmunofluorescente para la detección de ooquistes:
Este método ofrece una sensibilidad y especificidad mayor comparando con las técnicas de tinción. Tiene una amplia
aplicación en los laboratorios de investigación y clínicos, así como en el monitoreo de los ooquistes en muestras
ambientales. Generalmente el ensayo trabaja bien en muestras frescas o conservadas (formol, dicromato de potasio),
pero con algunos fijadores puede tener problemas (ej. MIF). Existen varios productos comerciales que detectan a los
anticuerpos inmunofluorescentes, incluyendo a “MeriFluor™” Cryptosporidium/Giardia (Meridian Diagnostics Inc.,
Cincinnati, OH, 45244, USA); “Detect IF Cryptosporidium” (Shield Diagnostics, Ltd., Dundee DD1 1 SW, Scotland, UK);
y “Crypto IF Kit” (TechLab, Blacksburg, VA, 24060, USA). Este ensayo exhibe una reactividad amplia con C. parvum y
otras especies de Cryptosporidium, de tal manera que se puede utilizar en especimenes de humanos y animales.

9
D: Ooquistes de C. parvum (arriba a la izquierda) y quistes de Giardia intestinalis (abajo a la derecha) marcados con
anticuerpos inmunofluorescentes.
4) Algunos métodos adicionales de detección microscópica de ooquistes son los siguientes:
 tinciones alternativas para campo brillante (ej., tinción caliente de safranina con azul de metileno, tinción de
Kohn modificada, tinción modificada de Koster, anilina-carbol-metil-violeta y tetrazina)
 tinciones negativas
 tinciones fluorescentes (incluyendo auramina O, auramina-rodamina, auramina-carbol-fucsina, naranja de
acridina, mepacrina y tinción de 4’,6-diamidino-2-fenilindole [DAPI] y propidio iodado [PI])
Estas tinciones muestran una sensibilidad mayor, pero carecen de especificidad, como es el caso de todos los métodos
de tinción química, que producen falsos positivos y puede dejar algunos oocistos sin teñir; estos métodos pueden ser
útiles como prueba de tamizaje, aunque la identificación debe ser confirmada con ensayos más específicos (IFA, EIA).

E: Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con la tinción fluorescente de auramina-rodamina.

Inmunoensayo enzimático
Existen por lo menos cuatro pruebas comerciales disponibles de EIA (ver el cuadro de abajo) que han sido introducidas
para la detección de coproantígenos de Cryptosporidium en heces. Estos paquetes comerciales han demostrado ser
superiores a los exámenes convencionales de microscopía (especialmente los métodos ácido-resistentes) y muestran una
buena correlación con los ensayos basados en anticuerpos inmunofluorescentes. Los paquetes comerciales presentan un
rango de sensibilidad y especificidad cuyo rango respectivo es de 66.3% a 100% y 93% a 100% (ver Cuadro).

10
Diagnóstico molecular

A: Análisis de la prueba diagnóstica PCR para la detección del DNA de Cryptosporidium parvum en un gel de agarosa al
(2%). La PCR fue realizada utilizando los cebadores diagnósticos CPBDIAGF y CPBDIAGR.1
 Carril S: Marcador molecular de pares de bases (100-pb ladder). Las flechas negras muestran el peso de las
bandas estándar.
 Carril 1: Espécimen fecal positivo a C. parvum. Las flechas rojas muestran la banda diagnóstica del genotipo
que causa zoonosis (peso: 435 pb).

Profilaxis.
La prevención de la criptosporidiasis supone la vigilancia de los mecanismos a través de los cuales puede transmitirse.
El borrador de mayo de 1999 sobre Recomendaciones para la Prevención de Infecciones Oportunistas en las Personas
Infectadas con el VIH ofrece las siguientes recomendaciones específicas:
Prevención de la exposición en la Cryptosporidiosis en los portadores VIH:
(Valido para todo tipo de inmunodeprimido)
1. Las personas infectadas por VIH deben recibir educación y orientación sobre las diversas vías de transmisión de
Cryptosporidium. Estas incluyen el contacto con adultos infectados, niños en edad de usar pañales y lactantes y animales
infectados. El microorganismo también se puede adquirir al tomar agua contaminada, tener contacto con agua
contaminada durante actividades de recreo o al ingerir alimentos contaminados.

11
2. Las personas infectadas por VIH deben evitar el contacto con heces humanas o de animales. Es necesario que se laven
las manos después de haber tenido contacto con heces humanas (por ejemplo, después de cambiar pañales) o de
animales domésticos y después de trabajar en el jardín o haber tocado la tierra. También deberán abstenerse de tener
comportamientos sexuales que las expongan a contacto con heces, como las relaciones oroanales.

3. Debe informarse a las personas infectadas por VIH que los animales domésticos (perros y gatos)
recién nacidos o muy jóvenes tienen un cierto riesgo de transmitir la infección por criptosporidios. No obstante, no se les
deberá aconsejar que sacrifiquen o se deshagan de animales sanos. Las personas que estén pensando adquirir un animal
doméstico no deberán elegir perros o gatos menores de 6 meses de edad. Tampoco deberán adoptar animales callejeros.
Las personas infectadas por VIH que estén dispuestas a correr el pequeño riesgo de adquirir un cachorro o gatito de
menos de 6 meses de edad deberán hacerle examinar las heces por un veterinario para detectar la presencia de
Cryptosporidium antes de entrar en contacto con el animal.

4. Las personas infectadas por VIH deberán evitar todo contacto con terneros y corderos, y abstenerse de visitar criaderos
de estos animales.

5. Las personas infectadas por VIH no deberán tomar agua directamente de lagos o ríos.

6. La infección transmitida por el agua también puede adquirirse al tragar agua durante actividades de recreo. Las
personas infectadas por VIH deberán estar al tanto de que muchos lagos, ríos, playas de mar y algunas piscinas, parques
acuáticos de recreo y fuentes ornamentales pueden hallarse contaminadas con desechos humanos o animales que
contienen Cryptosporidium. Por lo tanto, no deberían meterse en aguas que podrían estar contaminadas ni tragar agua al
nadar o jugar en este medio.

7. Varios brotes de Cryptosporidium se han asociado con el abastecimiento de agua corriente. Durante un brote u otra
situación en que se advierta a la comunidad que hierva el agua, la ebullición deberá durar como mínimo 1 minuto para
eliminar el riesgo de la infección.
El uso de filtros personales (del tipo doméstico o de oficina), el consumo de agua embotellada o ambos también pueden
reducir el riesgo de infección por Cryptosporidium. Se desconoce la magnitud del riesgo de adquirir Cryptosporidium por
consumo de agua en ausencia de un brote; los datos disponibles actualmente no son suficientes para recomendar a las
personas infectadas por VIH que hiervan el agua o no tomen agua corriente en ausencia de brotes. No obstante, estas
personas pueden, por su propia cuenta, tomar precauciones similares a las recomendadas para los períodos de brotes
epidémicos. Estas decisiones deben tomarse conjuntamente con el personal de salud. Las personas que opten por utilizar
filtros o agua embotellada deberán saber que la selección del producto adecuado es compleja, debido a la falta de normas
o su aplicación para la destrucción o eliminación de oocistos, al costo de los productos y a las dificultades prácticas de
utilizarlos de manera constante.

12
8. A los pacientes que toman precauciones para no contraer Cryptosporidium al tomar agua corriente se les deberá
informar que el hielo elaborado con agua corriente contaminada también puede ser fuente de infección. También deberán
saber que las bebidas no envasadas servidas en restaurantes, bares, teatros y otros lugares también constituyen un
riesgo potencial, ya que tales productos y el hielo con que se sirven se preparan con agua corriente. Las bebidas gaseosas
embotelladas o enlatadas tienen más posibilidades de ser seguras, al igual que los productos no carbonatados y
embotellados comercialmente y los jugos de fruta que no requieren refrigeración hasta después de abierto. Los
concentrados congelados de jugos de frutas son seguros si para reconstituirlos se utiliza agua de una fuente inocua. Los
jugos de frutas que deben mantenerse refrigerados desde su elaboración hasta el momento de consumirlos pueden ser
frescos (sin pasteurizar) o pasteurizados; los únicos que no presentan riesgo de contaminación por Cryptosporidium son
aquellos cuya etiqueta señala que son pasteurizados. Otras bebidas pasteurizadas y cerveza se consideran de consumo
inocuo en relación con Cryptosporidium. No se conoce la supervivencia de los oocistos de este microorganismo en el vino.

9. Las personas infectadas por VIH no deberán comer ostras crudas, debido a que los oocistos de Cryptosporidium
pueden sobrevivir más de dos meses en las ostras y se han encontrado en ostras obtenidas de ventas comerciales de este
marisco (BIII). Los pacientes infectados con Cryptosporidium no deberán trabajar manipulando alimentos, especialmente
si el alimento en cuestión se ingerirá crudo.

10. En el hospital, las precauciones corrientes (uso de guantes y lavado de las manos al quitarse los
guantes) deberán ser suficientes para prevenir la transmisión de Cryptosporidium de un paciente infectado a una persona
susceptible infectada por VIH (BII). Sin embargo y dado que existe el potencial de transmisión por fomites algunos
especialistas recomiendan que las personas infectadas por VIH, especialmente aquellas con alto grado de compromiso
inmunológico, no compartan sala de hospital con un paciente con cryptosporidiosis.

Prevención de la enfermedad
11. No existen agentes quimioprofilácticos de eficacia demostrada contra la cryptosporidiosis. En un estudio se encontró
que la administración profiláctica de rifabutina o claritromicina para Mycobacterium avium se asociaba con un riesgo
menor de infección por Cryptosporidium. Los datos, sin embargo, no son suficientes para emitir una recomendación en
cuanto al uso de esos fármacos.

Prevención de recurrencias
12. No hay regímenes eficaces para prevenir las recurrencias de cryptosporidiosis.

Consideraciones especiales
Consideraciones pediátricas
13. Hasta la fecha, se carece de información que justifique cambiar la forma de preparar las fórmulas alimentarias con el
fin de prevenir la cryptosporidiosis. No obstante, cuando se advierta a la población que es necesario hervir el agua,
deberán tomarse las mismas precauciones que en el caso de los adultos en cuanto a la preparación de las fórmulas
infantiles.

13
Consideraciones con respecto al embarazo: No hay.

Tratamiento:
No hay un tratamiento específico establecido para la cryptosporidiosis humana. La rápida pérdida
de fluidos por la diarrea puede ser reemplazada por fluidos y electrolitos. La infección en personas
inmunocompetentes y sanas se auto-limita. La nitazoxanida ha dado resultados alentadores en el
manejo de diarrea por cryptosporidiosis en pacientes inmunocompetentes y ha sido aprobada para
el tratamiento de cryptosporidiosis en niños inmunocompetentes menores de doce años de edad.
Las personas inmunocomprometidas y con un estado precario de salud están en alto riesgo de
contraer la enfermedad en forma severa. Para personas con SIDA, la terapia anti-retroviral mejora
el estado inmune, también reduce la excreción de ooquistes y disminuye la diarrea asociada a
cryptosporidiosis.

BIBLIOGRAFIA

1. Athías Neghme. Parasitología Clínica. Edit. Mediterráneo. 4ta. Edición.1.999. Bs. As. Argentina
2. Botero, D.; Restrepo, M. Parasitosis Humanas. Corporación para Investigación Biológicas. Editorial
Medellín. 2da Edición. 1992. Colombia.
3. Mandell, G.L. et al; Enfermedades Infecciosas. Principios y Practica. Ed. Panamericana. Cuarta
Edición. Bs As 1997
4. Centers for Disease Control & Prevention National Center for Infectious Diseases Division of
Parasitic Diseases. Identificación de laboratorio de parásitos de importancia en Salud Pública.
5. World Health Organization. Basic laboratory methods in medical parasitology. Geneva: World Health
Organization; 1991.
6. Lawrence, R.. Ash,Ph D; Thomas C. Oritel, Ph D. Atlas of Human Parasitology- Ter. Edición. 1990.
7. Zaman, V. “atlas color de parasitología clínica” Segunda edición, Editorial panamericana, Buenos Aires.
8. Konneman, E. y col. “Diagnostico Microbiológico” Editorial Panamericana, Buenos Aires.
9. Faust, E. C. ; Russel, P. F.; Jung, R. C. Parasitología Clínica. Salvat Editores. 1º Edición. 1974.
10. Basualdo, J. A.; Coto, C. E.; De Torres, R. A. Microbiología Biomédica. Segunda edición. Editorial Atlante.
Buenos Aires.2006.

14

También podría gustarte