Alimentacion y Omega 3 en Tda

Universidad de L eón
F undación Universitaria Iberoamericana
Ácidos G rasos Esenciales de C adena L arga como A lternativa al T ratamiento del

T rastorno de Déficit de A tención e H ipe ractividad (T D A H)
Sandra Jar rín Motte

Proyecto F inal de M áster presentado para la obtención del título M áster en Estudios
Biológico Naturistas
Profesor - tutor Nicolau Roig
A bril, 2011
Tesis Bajo L icencia C reative Commons (Reconocimiento-no comercial-sin obra derivada (by-nc-nd)
Índice
1. Introducción
2. Objetivos
2.1 Objetivo general
2.2 Objetivos específicos
3. Contenidos
3.1 Ácidos grasos esenciales
3.2 Ácidos grasos esenciales y el cerebro
3.2.1 Funciones generales
3.2.1.1 Carácter estructural
3.2.1.2 Carácter funcional
3.2.1.3 Funciones específicas del DHA
3.2.1.4 Funciones específicas del EPA
3.2.2 Síntesis y metabolismo
3.3 Aspectos generales del TDAH
3.3.1 Prevalencia
3.3.2 Signos y síntomas
3.3.3 Trastornos asociados
3.3.4 Etiología
3.3.4.1 Factor genético
3.3.4.2 Factores ambientales
3.3.4.3 Sensibilidad a la dopamina
3.3.4.4 Deficiencia de ácidos grasos esenciales
3.4 Tratamientos del TDAH
3.4.1 Tratamiento convencional
3.4.1.1 Medicamentos psicoestimulantes
3.4.1.2 Medicamentos no estimulantes
3.4.2 Tratamiento complementario
3.4.2.1 Dieta
2
Tesis Bajo Licencia Creative Common (Reconocimiento-no comercial-sin obra derivada (by-nc-nd))
3.4.2.2 Tratamiento con ácidos grasos esenciales de cadena larga
4. Conclusión
5. Bibliografía
3
1. Introducción
El Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno crónico de

larga duración que describe a niños que son inatentos, impulsivos e hiperactivos. La
prevalencia de este trastorno ha ido incrementando con el paso de los años llegando a ser en
algunos países un problema de salud pública. En la mayoría de los casos, la causa del
TDAH es desconocida, sin embargo, se plantean causas biológicas y multifactoriales.
Dentro de las causas biológicas, se puede mencionar la deficiencia de ácidos grasos
esenciales. Se ha llegado a esta conclusión ya que ciertos síntomas físicos reportados en el
TDAH son similares a los síntomas observados en dicha deficiencia. Además, a través de
diversos estudios se ha observado que un buen número de niños con TDAH presentan
niveles bajos en plasma de ácidos grasos esenciales de cadena larga como ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). Este tipo de grasas cumplen
una función especial en el cerebro y el sistema nervioso central, ya sea formando parte de la
estructura del cerebro y las neuronas o promoviendo la acción de los neurotransmisores o
de las conexiones sinápticas, entre otros. La razón por la cual este tipo de grasas se
encuentra en bajas concentraciones en la sangre y plasma de los niños con TDAH no es
clara, sin embargo, se deben de considerar ciertos factores que incluyen la ingesta de ácidos
grasos esenciales y la eficiencia de la conversión y metabolismo de los ácidos grasos
esenciales en el organismo.
Como el TDAH es un trastorno que puede continuar tanto en la adolescencia como en la

adultez (entre el 30 y el 70% de los individuos diagnosticados con TDAH durante la niñez
continúan mostrando algunos de los signos y síntomas de este trastorno durante la
adolescencia y la adultez) y las manifestaciones pueden llevar hasta una seria disminución
en el rendimiento académico, social y profesional, es que se destaca la importancia de
realizar un adecuado tratamiento. El más utilizado es la medicación con fármacos
psicoestimulantes, como el Ritalín, o fármacos no estimulantes, como la Strattera. Dichos
medicamentos han sido aprobados como la primera línea de tratamiento a utilizar,
generando buenos resultados a corto plazo, sin embargo, presentan una serie de efectos
adversos dentro de los cuales se pueden destacar el bajo peso corporal o la baja estatura,
4
insomnio y falta de apetito, sin olvidar mencionar que muchos de estos medicamentos
pueden causar dependencia.
Destacando entonces la importancia de los ácidos grasos esenciales en la acción cerebral, la

deficiencia de éstos en los niños con TDAH y las desventajas de los medicamentos
utilizados como primera línea de tratamiento es que se plantea la suplementación con
ácidos grasos esenciales de cadena larga (DHA y EPA) como una alternativa al tratamiento
de dicho trastorno. Es así que a través de este trabajo se realizará una revisión bibliográfica
de los diversos estudios realizados en los últimos años sobre el efecto de la suplementación
con ácidos grasos esenciales de cadena larga en los signos y síntomas de los niños con
TDAH.
5
2. O bjetivos
2.1 O bjetivo General
Investigar el efecto de los ácidos grasos esenciales de cadena larga sobre los signos y
síntomas del Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad.
2.2 O bjetivos Específicos
Destacar la importancia de los ácidos grasos esenciales en la estructura y función

del cerebro y el sistema nervioso central.
Describir los aspectos generales del TDAH como trastorno crónico de gran
prevalencia.
Resaltar los efectos en el organismo de una deficiencia de ácidos grasos esenciales y
su implicancia en la sintomatología del TDAH.
Mostrar la eficacia, ventajas y desventajas de los medicamentos utilizados en el
tratamiento del TDAH.
6
3. Contenidos
3.1 Á cidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales son ácidos grasos que no pueden ser sintetizados en el
organismo a partir de otros componentes y por lo tanto deben obtenerse a través de la dieta.
En la nutrición clásica, un nutriente es considerado esencial si su retiro de la dieta conlleva
a síntomas de deficiencia que incluyen el deterioro del desarrollo y crecimiento (Nettleton,
J.A.). Por lo tanto, este término está referido a aquellos ácidos grasos que están implicados
en procesos biológicos y no aquellos que solamente cumplen un papel energético.
Dentro de este grupo de grasas se pueden encontrar dos familias: el ácido alfa-linolenico
O mega-3 y el ácido linoleico O mega-6. Originalmente fueron designadas con el nombre
de Vitamina F cuando se descubrieron como nutrientes esenciales en 1923 pero en 1930 se
decidió clasificarlas como grasas (Burr, G.O., Burr, M.M. & Miller, E. 1930).
El consenso científico en el cuestionamiento de esencialidad de las grasas Omega-3 fue

adquirido recientemente. Al principio, como los Omega-3 no mejoraban completamente los
síntomas de la deficiencia de los ácidos grasos esenciales en animales de laboratorio, no se
consideraron como grasas esenciales. Pero estudios realizados por Bjerve y sus colegas en
Europa y por Holman en Estados Unidos, proveyeron evidencia de la esencialidad de los
Omega-3 en humanos (Bjerve, K.S., Mostad, I.L. & Thoresen, L. 1987; Bjerve, K.S.,
Thoresen, L. & Borsting, S. 1988).
Como con los Omega-6, los Omega-3 son considerados esenciales ya que son los
precursores de otras grasas como el ácido docosahexaenoico (DHA), el ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido araquidónico (AA), entre otros. Cunnane y Carlson
nutrición humana porque su producción a partir de los Omega-3 puede ser inadecuada para
cumplir con los requerimientos del crecimiento cerebral durante el desarrollo temprano de
los humanos y además confiere cierto beneficio funcional aunque el Omega-3 esté presente
7
en la dieta (Cunnane, S.C. 2000; Carlson, S.E. 2001). Por esta razón, una provisión directa
de DHA es considerada óptima.
Los efectos biológicos de los ácidos grasos Omega-3 y los Omega-6 están mediados por
sus interacciones mutuas, por lo tanto, el balance entre ambas grasas afectará grandemente
en las diversas funciones que dichas grasas cumplen en el organismo.
Los ácidos grasos esenciales se modifican dentro del organismo para producir las siguientes
sustancias:
Eicosanoides: afectan los procesos de inflamación y otras funciones celulares.

Endocanabinoides: afectan el humor, el comportamiento y los procesos de
inflamación.
Lipoxinas (procedentes de los Omega-6) y Resolvinas (procedentes de los Omega-
3): en presencia de aspirina regulan los procesos de inflamación.
Isofuranos, neurofuranos, isoprostanos, hepoxilinas, ácidos epoxieicosatrienoicos y
neuroprotectina D.
8
F igura 3.1: Síntesis y metabolismo de los principales endocanabinoides. Tras la
remodelación de la membrana celular con la liberación de ácidos grasos, se
genera anandamida por acción de la NAT, que produce N-
acilfosfatidiletanolamina. Ésta, por efecto de la NArPE miembro de la
fosfolipasa D, origina la familia de FAE. La degradación de anandamida y 2-
AG ocurre por la FAAH y la MAGL.
Fuente: López-Jaramillo, P., et al. El sistema endocanabinoide y su relación
con la obesidad abdominal y el síndrome metabólico: implicaciones
terapéuticas. Rev. Col. Cardiol. vol.12 no.3 Bogota Sept. 2005.
Dentro de las funciones generales de los ácidos grasos esenciales, especialmente del
Omega-3, destacan las siguientes (Connor, W.E. 2000):
Previenen la enfermedad cardiovascular.

Mejoran la deficiencia de ácidos grasos esenciales en la infancia, lo cual tiene
beneficio sobre el desarrollo visual y cerebral.
Previenen las enfermedades autoinmunes como el Lupus y la neuropatía.
Previenen el desarrollo de la enfermedad de Crohn.
Previenen el desarrollo de cáncer a la mama, colon y próstata.
Previenen el desarrollo de artritis reumatoide.
9
F igura 3.2: Funciones de los ácidos grasos esenciales en el organismo.
Fuente: http://www.eniva.com.mx/NEW_Efacor.aspx?ID=www
[Leído el 11 de abril de 2011]
10
3.2 Á cidos grasos esenciales y el cerebro
3.2.1 F unciones generales
El cerebro está formado por casi un 60% de lípidos (Holford, P. 2005), de los cuales,
aproximadamente el 35% son ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, como el AA y
el DHA (Vaisman, N., et al. 2008). Cabe destacar que el crecimiento más rápido de la masa
cerebral se produce intrauterinamente, pero durante los 18 primeros meses de vida el
crecimiento también es a velocidad elevada, por ello la composición de la leche materna
durante este periodo es rica en ácidos grasos esenciales, mientras que en la leche de otros
mamíferos con menos masa cerebral ocurre lo contrario. En mujeres bien nutridas, durante
la gestación se depositan cada día aproximadamente 2,2 g de ácidos grasos esenciales en
los tejidos materno y fetal.
F igura 3.3: Aporte de ácidos grasos esenciales durante la etapa gestacional y de

lactancia.
Fuente: Valenzuela, A., Nieto, S. Ácidos grasos omega-6 y omega-3 en la
nutrición perinatal: su importancia en el desarrollo del sistema nervioso y
visual. Rev Chil Pediatr 74 (2); 149-157, 2003.
11
Estos ácidos grasos cumplen dos funciones generales muy importantes en el Sistema
Nervioso Central (SNC). La primera es de carácter estructural, por ejemplo, como
estructura de las membranas neuronales. La segunda es de carácter funcional, por
ejemplo, asociados con la síntesis, degradación, liberación y recaptación de
neurotransmisores (Appleton, K., et al. 2006).
3.2.1.1 C arácter estructural
Tanto el Omega-3 como el Omega-6 son ácidos grasos esenciales que se utilizan en la
construcción de la bicapa lipídica de las membranas de las células. La membrana celular
juega un papel importante en el cerebro al contribuir en la fluidez de la membrana y son
precisamente estos ácidos grasos esenciales los que promueven esta fluidez (Heinrichs, S.
2010), permitiendo que la membrana se adapte de mejor forma a los cambios en el medio
que la rodea (Valenzuela, R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
La fluidez de la membrana también es requerida en las neuronas magnocelulares, las cuales

intervienen en el control de la atención y movimiento de los ojos. Se ha observado que
dichas neuronas son especialmente vulnerables a la deficiencia de DHA ( Associate
Parliamentary Food and Health Forum, 2008). Dicho ácido graso aumenta la rapidez de la
respuesta neuronal al incrementar la fluidez de la membrana, mejorando por tanto la
función de las neuronas magnocelulares ( Associate Parliamentary Food and Health Forum,
2008).
12
F igura 3.4: Se muestra la función estructural de los lípidos (bicapa lipídica) en la
membrana neuronal.
Fuente:
http://www.columbia.edu/cu/psychology/courses/1010/mangels/neuro/neuro
signaling/neurosignaling.html
[Leído el 8 de noviembre de 2010]
Asimismo, el DHA disminuye el espesor de las membranas, lo cual modula diversas

funciones como la actividad de las proteínas asociadas a membrana, así como de la
formación y fusión de vesículas (Valenzuela, R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008). Las
propiedades estructurales únicas del DHA podrían permitir que éste modifique la
arquitectura y propiedades físico químicas de la membrana, en especial la distribución y la
abundancia de microdominios de membrana, los que contienen altas concentraciones de
colesterol y de esfingolípidos, constituyendo regiones con una alta ordenación (Valenzuela,
R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
3.2.1.2 C arácter funcional
Los ácidos grasos esenciales también juegan un papel importante en las vías de
señalización celular, incluida la activación de los sistemas de los segundos mensajeros en
respuesta a la unión de neurotransmisores en los receptores extracelulares. Se ha observado
que tanto el Omega-3 como el Omega-6 pueden aumentar los niveles de adenilato ciclasa y
proteína kinasa A en tejidos neuronales cultivados in vitro. La adenilato ciclasa y la
proteína kinasa A están involucradas en los receptores metabotrópicos mediados por las
vías de señalización utilizadas por la serotonina, la norepinefrina y la dopamina (Heinrichs,
S. 2010).
Estas y otras funciones como el desarrollo cerebral (sensitivo, perceptual y cognitivo), el

crecimiento de los axones y las dendritas de las neuronas, la creación y remodelación de
conexiones sinápticas y la migración neuronal, están influenciadas por los ácidos grasos
esenciales, como el Omega-6 y el Omega-3 (SanGiovani, J., et al. 2000). Más aun, el DHA
13
proveniente del Omega-3, se utiliza para construir el cerebro, donde una cuarta parte del
peso en seco de este órgano es DHA (Holford, P. 2005) y se encuentra además en tejidos y
células como el tejido cerebral, la retina y espermatozoides (Valenzuela, R., Bacuñan, K. &
Valenzuela, A. 2008).
F igura 3.5: Concentración de DHA en los tejidos de adultos de Estados Unidos, Canadá,
Australia y Europa. Se puede observar que la mayor concentración de DHA
se encuentra en la corteza cerebral y la retina.
Fuente: Arterburn, L., Bailey, E. and Oken, H. Distribution, interconversion,
and dose response of n 3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr 2006;
83(suppl):1467S 76S.
Como se ha mencionado, estos ácidos grasos esenciales de cadena larga constituyen una
gran parte del SNC, donde 1 de cada 3 ácidos grasos es poliinsaturado, el cual corresponde
al 20% del peso en seco del cerebro (Tapia, A. 2004) y al 45% de los ácidos grasos
presentes en las membranas sinápticas (Tapia, A. 2005). Funcionan haciendo más
permeable las membranas de las células nerviosas, permitiendo que la transmisión de los
impulsos nerviosos de una célula a otra sea más adecuada.
14
Se puede observar entonces que los ácidos grasos son esenciales para el desarrollo y
funcionamiento cerebral y como se verá más adelante, cualquier deficiencia presente podría
causar diversos desórdenes del desarrollo, incluido el TDAH (Joshi, K., Lad, S. & Kale, M.
2006). Es más, los ácidos grasos esenciales han sido implicados en la patogénesis de
diversos desórdenes psiquiátricos como la esquizofrenia, la depresión y la agresión (Rojas,
N. & Chan, E. 2005).
3.2.1.3 F unciones específicas del D H A
El D H A es uno de los más abundantes ácidos grasos en las membranas neuronales (Martin,
R., Wickham, J. & Om, A. 2000) y se encuentra también en alta concentración en las
vesículas de la sinapsis (Cheatham, C., Colombo, J. & Carlson, S. 2006). Representa del
15-20% de la composición total de ácidos grasos en la corteza frontal de los humanos
adultos (McNamara, R., et al. 2010). Cabe destacar que el DHA se acumula rápidamente en
la corteza frontal entre el nacimiento y los 20 años de edad, un periodo en el que se
corresponde con la maduración rápida neuronal, la sinaptogénesis y la expansión de la
materia gris (McNamara, R., et al. 2010).
15
F igura 3.6: El DHA puede afectar la función sináptica y las habilidades cognitivas al
brindar fluidez a la membrana plasmática en regiones sinápticas en el
cerebro.
Fuente: http://mindblog.dericbownds.net/2008/07/brain-foods.html
El DHA es también incorporado, retenido y concentrado selectivamente en la bicapa

fosfolipídica de las membranas cerebral y retinal (SanGiovani, J., et al. 2000; Connor, W.
2000; McCann, J. & Ames, B. 2005), en donde es esencial en el desarrollo neurológico y
visual (Martin, R., Wickham, J. & Om, A. 2000), especialmente en los infantes (Arterburn,
L., Bailey, E. & Oken, Harry. 2006). Se ha observado también, en mamíferos adultos, que
16
durante periodos de privación del DHA, la concentración de este ácido graso en el SNC es
retenida aunque haya una depleción de éste en otros órganos del organismo. Esto sugiere la
importancia del papel del DHA en el SNC (Cheatham, C., Colombo, J. & Carlson, S.
2006).
F igura 3.7: Incorporación y reciclaje de DHA en la retina.

Fuente: Valenzuela, A. y Nieto, M. S. Acido docosahexaenoico (DHA) en el
desarrollo fetal y en la nutrición materno-infantil. Rev. méd. Chile v.129
n.10 Santiago oct. 2001.
Asimismo, este ácido graso permite el crecimiento de las neuritas de neuronas de la región
cerebral denominada hipocampo. Es así que, cuando se presenta un inadecuado crecimiento
de las neuritas, debido a deficiencia de DHA, puede contribuir al deterioro de funciones
cognitivas como el aprendizaje y la memoria (Tapia, A. 2005).
17
El DHA puede también influir en el tiempo de la mielinización y promueve la función de
los canales de N-metil-D-aspartato, el cual a su vez puede alterar, en el hipocampo, la
potenciación a largo plazo de los procesos de plasticidad integrales en el establecimiento de
la memoria (Cheatham, C., Colombo, J. & Carlson, S. 2006). Por lo tanto, es posible que el
DHA tenga un papel en el aumento de la velocidad en la que la información es adquirida y
puede promover la eficacia en la que la información es retenida (Cheatham, C., Colombo, J.
& Carlson, S. 2006).
F igura 3.8: La mielina envuelve los axones a través de un proceso llamado

mielinización. La mielina es esencial para una correcta señalización
neuronal.
Fuente:
http://enzacta-angelesruiz.ning.com/profiles/blogs/el-consumo-de-acidos-grasos
18
F igura 3.9: La vaina de mielina que cubre las neuronas está compuesta de fosfolípidos y
grasas, como el DHA.
Fuente: Holford, P. Nutrición óptima para la mente. 2005.
Además, el DHA genera una importante cascada de señalizaciones al interior de las

neuronas y podría modificar directamente muchas vías de señalización iniciadas en la
membrana plasmática neuronal. De hecho, hay un gran número de estudios que atribuyen al
DHA una regulación en la actividad de la proteína kinasa C, algunos canales iónicos, o los
sistemas de transducción de señales acoplados a proteína G en los segmentos exteriores de
la retina (Valenzuela, R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
Asimismo, el DHA es el precursor de la NPD1, una molécula de señalización lipídica

neuroprotectora, la cual es sintetizada en respuesta al estrés oxidativo, isquemia y ciertas
neurotrofinas. La NPD1 a su vez puede activar ciertas proteínas protectoras que son anti-
apoptóticas y puede inhibir la acción de ciertas proteínas que son pro-apoptóticas además
de inhibir la acción de la interleukina 1 previniendo así la iniciación de la cascada
19
inflamatoria. Debido a esta actividad protectora, la NPD1 puede ayudar a reparar las células
en las enfermedades degenerativas de la retina y puede reducir el daño causado por la
inflamación cerebral en ciertas enfermedades como el Alzheimer y la epilepsia
(Simopoulos, A.P., Bazan, N.G. 2009).
20
F igura 3.10: Efecto neuroprotector y anti-inflamatorio del DHA. El DHA es metabolizado
en una serie de moléculas neuroprotectoras y anti-inflamatorias cuando es
liberado de las membranas celulares. La NPD1 reduce la peroxidación
lipídica.
Figura modificada a partir de:
http://www.lef.org/magazine/mag2008/jan2008_report_dhafishoil_01.htm
Por último, de acuerdo a ciertos estudios epidemiológicos y preclínicos, el DHA puede

proteger contra la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia (Arterburn, L.,
Bailey, E. & Oken, Harry. 2006), patologías implicadas también con el funcionamiento
cerebral.
F igura 3.11: Efecto del DHA en los mecanismos celulares. El DHA incrementa los
niveles de energía celular y regula un número de mensajeros secundarios, los
cuales a su vez regulan los mecanismos celulares inflamatorios. Asimismo,
21
al regular la actividad del receptor de glutamato, el DHA protege contra el
daño a los nervios.
Figura modificada a partir de:
http://www.lef.org/magazine/mag2008/jan2008_report_dhafishoil_01.htm
3.2.1.4 F unciones específicas del E PA
En el organismo, el E P A es convertido a moléculas de señalización como los tromboxanos,

prostaglandinas de la serie 3, leucotrienos de la serie 5 y resolvinas. Dichas moléculas son
importantes ya que ejercen un efecto antiinflamatorio y llevan a la reducción de reacciones
de estrés junto con el incremento de la conectividad neural, en contraste con los efectos de
los ácidos grasos Omega-6, los cuales tienden a ser pro inflamatorios e inhiben la
conectividad neural (Associate Parliamentary Food and Health Forum, 2008). Los
eicosanoides derivados del EPA incrementan la neurogénesis, la extensión de las neuritas y
la formación de la sinapsis al aumentar la producción de sintaxina, una proteína que ayuda
a la comunicación entre las células nerviosas y por tanto contribuye a la consolidación de la
memoria. El EPA también inhibe la apoptosis, es decir, la muerte celular programada
(Associate Parliamentary Food and Health Forum, 2008).
22
F igura 3.12: El EPA es precursor de ciertos productos metabólicos que se conocen con el
nombre de eicosanoides, como las prostaglandinas y tromboxanos de la serie
3, los leucotrienos de la serie 5 y las prostaciclinas. Dichas sustancias
regulan los procesos de inflamación.
Fuente: http://www.medicina-integrativa.net/los-omegas/
[Leído el 15 de marzo de 2011]
Como resultado de lo mencionado anteriormente, los ácidos grasos Omega-3 pueden

mejorar la memoria en pacientes con A lzheimer, fortalecer la lateralización hemisférica,
proteger contra la inflamación, reducir el dolor de la transmisión y prevenir la acumulación
de la proteína precursora amiloidea, la cual se desarrolla en los pacientes con Alzheimer. Es
así que en ciertos estudios se ha observado que mientras más pescado se consuma en la
dieta, es menos probable que la persona enferme de Alzheimer (Associate Parliamentary
Food and Health Forum, 2008).
El EPA también desempeña un papel importante en la neurotransmisión dentro del cerebro,

pudiendo influenciar en el estado de humor de los individuos, ya que ayuda a la producción
de los neurotransmisores serotonina y dopamina. Es así que el EPA ha sido utilizado en el
tratamiento de la depresión para disminuir los síntomas de culpabilidad, baja autoestima,
23
insomnio y depresión (Meletis, C. & Barker, J. 2004). También se utiliza en el tratamiento
del trastorno de límite de personalidad mejorando los síntomas de agresión y de depresión
(Meletis, C. & Barker, J. 2004). En un estudio piloto que incluyó una suplementación de 1
g de EPA al día, se observó una reducción de los síntomas depresivos e incluso del
comportamiento agresivo (Valenzuela, R., et al. 2009). En otro estudio se observó un
marcado efecto clínico positivo del EPA cuando se utilizó como coadyudante en la terapia
de la depresión refractaria (Valenzuela, R., et al. 2009). Se cree que los efectos del EPA en
esta patología, podrían relacionarse con un efecto general a nivel de inmunosupresión
(especialmente en cuadros depresivos graves), y/o a una resistencia a la dexametasona y a
la supresión parcial de la actividad del eje hipotalámico-pituitaria-adrenal, causada por
eicosanoides derivados del metabolismo del EPA (Valenzuela, R., et al. 2009). Otras
teorías indican que tanto el EPA como el DHA pueden afectar a las señales de transducción
en las células cerebrales al activar los receptores PPARs, inhibiendo las proteínas-G y la
proteína kinasa C así como también los canales de calcio, sodio y potasio (Lakhan, S. &
Vieira, K. 2008).
Ciertos ensayos clínicos también han mostrado que los ácidos grasos poliinsaturados, en
especial el EPA, puede aportar ventajas añadidas al tratamiento convencional psiquiátrico
en la esquizofrenia y otros trastornos psicoafectivos (Matía-Matín, P. & Charro-Salgado,
A. 2006). Es más, en estudios de doble ciego y estudios controlados, se ha demostrado que
la ingesta diaria de 2 g de EPA junto con la medicación disminuye de manera efectiva los
síntomas en los pacientes con esquizofrenia (Lakhan, S. & Vieira, K. 2008). Por otro lado,
en numerosos estudios clínicos, incluidos estudios de doble ciego y estudios controlados, se
ha demostrado que la ingesta diaria de 1 a 2 g de Omega-3 en la forma de EPA, a
comparación de un placebo, disminuye los síntomas maniaco depresivos en el trastorno
bipolar (Lakhan, S. & Vieira, K. 2008).
3.2.2 Síntesis y metabolismo
Como el organismo no puede sintetizar los ácidos grasos esenciales Omega-3 y Omega-6,
deben de consumirse a través de la dieta. Estos ácidos grasos de 18 átomos de carbono son
24
convertidos a otros ácidos grasos de cadena más larga (20-22 átomos de carbono), para que
puedan cumplir con las funciones vitales que ejercen en el organismo (Stordy J. 2000). La
conversión del ácido alfa-linolénico en DHA y ácido eicosapentaenoico (EPA) ocurre
principalmente en el retículo endoplasmático del hígado (Arterburn, L., Bailey, E. & Oken,
Harry. 2006), sin embargo, también pueden sintetizarse en menor medida en el endotelio
cerebral o en los astrocitos, desde donde se exportan a las neuronas (Valenzuela, R.,
Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
F igura 3.13: Ácido docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico.

Fuente: Iosifescu, D. & Nierenberg, A. Clínicas Psiquiátricas de Norte
América. Nuevos avances en la investigación de la depresión. Volumen 30.
Número 1. 2007.
La conversión de los ácidos grasos esenciales Omega-3 y Omega-6 se realiza a través de la

adición de enlaces insaturados en donde intervienen una serie de reacciones que involucran
6 5
la desaturación, enlongación y desaturación (Harnack, K., Andersen, G. & Somoza,
V. 2009). Es así que en el grupo de los Omega-6, el ácido linoleico, que contiene 2 dobles
enlaces, se convierte en AA y ácido adrenico, los cuales tienen 4 dobles enlaces y son
eventualmente convertidos en ácido docosapentaenoico (DPA) que contiene 5 dobles
enlaces. En el grupo de los Omega-3, el ácido alfa-linolénico, que contiene 3 dobles
25
enlaces, es convertido en EPA que contiene 5 dobles enlaces y luego es convertido en DHA
con 6 dobles enlaces (Stordy, J. 2000).
5 6
-desaturasas, enzimas
claves del proceso de conversión de Omega-6 en AA y de Omega-3 en DHA y EPA, sólo
se inducen en ausencia de los precursores y son reprimidas cuando la ingesta de estos
precursores es suficiente (Valenzuela, R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
Omega-3 Omega-6
18:3 18:2
-linolénico linoleico
6 6
Desaturasas Desaturasas
18:4
18:3
-linolénico
Elongasa Elongasa
20:4 20:3
5
Desaturasas di homo- -linolénico
20:5 5
Desaturasas
Ácido
eicosapentaenoico
20:4
6 Ácido araquidónico
Desaturasas
Elongasa
6
22:5 24:5 Desaturasas
6
Desaturasas Elongasa
22:4 24:4
22:6 24:6
Ácido 6
-oxidación (peroxisomas) Desaturasas
docosahexaenoico
22:5 24:5
-oxidación (peroxisomas)
F igura 3.14: Etapas metabólicas de la biosíntesis de ácidos grasos poliinsaturados de

cadena larga.
Fuente: figura modificada a partir de: Organización Mundial de la Salud.
Grasas y Aceites en la Nutrición Humana. Consulta FAO/OMS de expertos.
Estudio FAO Alimentación y Nutrición - 57. Roma, 1997.
26
Para que estos ácidos grasos esenciales lleguen al cerebro, deben de atravesar la barrera
hemato-encefálica. Aunque este mecanismo ha sido poco estudiado, algunas
investigaciones demuestran que probablemente se difunden a través de los fosfolípidos de
las membranas neuronales. Otras evidencias indican que en la membrana existirían
proteínas que facilitarían el transporte de DHA, específicamente proteínas transportadoras
del tipo caveolina o el CD36 (Valenzuela, R., Bacuñan, K. & Valenzuela, A. 2008).
F igura 3.15: Posibles vías de ingreso del DHA a las neuronas.

Fuente: Valenzuela, R., Bacuñan, K., Valenzuela, A. Ácido
docosahexaenoico (DHA): una perspectiva nutricional para la prevención de
la enfermedad de Alzheimer. Rev Chil Nutr Vol. 35, Suplemento N°1,
Noviembre 2008, págs: 250-260.
3.3 Aspectos generales del T D A H
3.3.1 Prevalencia
27
El Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es el desorden
neuropsiquiátrico más común entre los niños (Durston, S. 2003; Rowland, A., Lesesne, C.
& Abramowitz, A. 2002). En Latinoamérica, se considera un problema de salud pública,
que afecta aproximadamente 36 millones de personas (Barragán-Pérez, E., et al. 2007). Sin
embargo, la información básica sobre la prevalencia del TDAH según la raza, el sexo, la
edad y el estatus socioeconómico aún se mantiene pobremente descrita (Rowland, A.,
Lesesne, C. & Abramowitz, A. 2002). Algunos estudios sostienen que el TDAH afecta del
3-5% de los niños en edad escolar (Durston, S. 2003) mientras que otros mantienen que
esta prevalencia puede variar del 2-18% (Rowland, A., Lesesne, C. & Abramowitz, A.
2002). De acuerdo al sexo, se observa que existe una mayor incidencia en los hombres
(Mahone, E. M. & Wodka, E. 2008), los cuales son 2,5 a 9 veces más propensos que las
mujeres de ser diagnosticados con TDAH (Durston, S. 2003).
F igura 3.16: Porcentaje de niños de 4 a 17 años de edad que alguna vez han recibido un
diagnóstico de TDAH según la Encuesta Nacional de la Salud de los Niños
de Estados Unidos, 2003.
Fuente: http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/adhd/prevalence.html
28
F igura 3.17: Diagnósticos del TDAH y discapacidad del aprendizaje según el sexo,
Estados Unidos, 2004-2006.
Fuente: http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/adhd/data.html
3.3.2 Signos y síntomas
El TDAH se caracteriza por síntomas de hiperactividad, inatención e impulsividad

(Durston, S. 2003). Este desorden suele tener un curso crónico en donde el 30-50% de los
niños afectados muestran síntomas en la adultez (Durston, S. 2003). Se han asociado
numerosos problemas con el TDAH, incluido el pobre rendimiento académico, desórdenes
de aprendizaje, deficiencias cognitivas, desórdenes en la conducta, ansiedad y depresión
(Durston, S. 2003).
29
F igura 3.18: Sintomatología básica en el TDAH según el Manual de Diagnóstico y
Estadístico de la Academia Americana de Psiquiatría.
Fuente: Cornellà i Canals, J. y Llusent i Guillamet, A. Trastorno por déficit
de atención con o sin hiperactividad. Pediatr Integral 2003; VII(8):571-582.
3.3.3 T rastornos asociados
Es frecuente que el TDAH esté asociado con otros trastornos simultáneos. Diversos
investigadores señalan que son muchos los casos de TDAH que coexisten con otros
trastornos psiquiátricos simultáneamente, a ésta simultaneidad se denomina comorbilidad
(Travaglia, P. & Sigal, D. 2009).
30
El TDAH suele presentar altas cifras de comorbilidad con trastornos del comportamiento,
estado de ánimo, ansiedad y del aprendizaje. Los estudios epidemiológicos de comorbilidad
suelen presentar gran variabilidad en sus resultados, observando que la comorbilidad con
trastornos de comportamiento se sitúa en torno al 50%; con trastornos por ansiedad se
encuentran cifras que rondan el 25%; con trastornos del estado de ánimo entre el 15-30% y
con trastornos de aprendizaje alrededor del 20-25% (Artigas-Pallarés, J. 2003).
F igura 3.19: Trastornos que muestran comorbilidad con el TDAH.

Fuente: Artigas-Pallarés, J. Comorbilidad en el trastorno por déficit de
atención/hiperactividad. Rev Neurol 2003; 36 (Supl 1): S68-78.
31
3.3.4 E tiología
Aunque a través de los años se han realizado numerosas investigaciones en relación a la

neurobiología de este desorden, su etiología sigue siendo desconocida (Durston, S. 2003),
sin embargo se plantean algunas posibles causas que se discutirán a continuación.
3.3.4.1 F actor genético
Algunos estudios recientes sugieren que puede existir un factor genético (Rowland, A.,
Lesesne, C. & Abramowitz, A. 2002). Estudios realizados en familias, gemelos y casos de
adopción, sugieren que ciertos componentes genéticos juegan un papel en la etiología del
TDAH. Por ejemplo, varios estudios realizados en gemelos idénticos y fraternos concluyen
en estimados de heredabilidad de aproximadamente 0,80. Asimismo, en otros estudios se ha
visto que el 66% de los niños que padecen TDAH tienen un familiar que también padece la
enfermedad (Faraone, S.V., et al. 2005). El modo de transmisión es desconocido, pero
puede deberse a la acción de varios genes (Rohde, L.A., et al. 2004).
3.3.4.2 F actores ambientales
También se sugieren factores ambientales como el embarazo pre-término y el consumo de

tabaco durante el embarazo (Rowland, A., Lesesne, C. & Abramowitz, A. 2002). Está muy
bien establecido que el fumar cigarrillos y abusar de otras sustancias durante el embarazo
puede tener efectos perjudiciales en el desarrollo del niño, estos efectos pueden incluir
síntomas de TDAH y problemas en el aprendizaje y comportamiento (Ninowski, J.; Mash,
E. & Benzies, K. 2007).
Otros componentes ambientales que pueden afectar en el desarrollo del TDAH es la

contaminación con metales pesados como el plomo, el alcoholismo materno durante la
gestación, las complicaciones del parto y el bajo peso al nacer (Barragán-Pérez, E., et al.
2007), el cual multiplica por tres el riesgo de padecer TDAH (Federación Española de
Asociaciones de Ayuda al Déficit de Atención e Hiperactividad).
32
3.3.4.3 Sensibilidad a la dopamina
Se ha reportado el hallazgo de un gen anormal asociado con el TDAH, el cual controla los
receptores del cerebro del neurotransmisor dopamina. Los niños con una forma más severa
de TDAH tienen una anormalidad de este gen, el cual causa que la persona sea más sensible
a la dopamina (Stordy, J. 2000; Rohde, L.A., et al. 2004). Es importante resaltar que la
dopamina tiene funciones en la atención, el estado de ánimo, la actividad motora, la
percepción y el funcionamiento ejecutivo (Hales, R. & Yudofsky, S. 2004).
F igura 3.20: Vías de acción de la dopamina.

Fuente:
http://www.nida.nih.gov/researchreports/metanfetamina/Metanfeta2.html
33
Asimismo, se ha observado una producción insuficiente de dopamina en individuos con
TDAH. Este déficit puede generar problemas en los circuitos reguladores de varias zonas
del cerebro como el córtex prefrontal, el cuerpo calloso y los ganglios basales (Federación
Española de Asociaciones de Ayuda al Déficit de Atención e Hiperactividad).
F igura 3.21: Los niños con TDAH presentan alteraciones en los niveles de algunos
neurotransmisores del cerebro, es decir, las sustancias químicas que ayudan a
transmitir mensajes entre las neuronas, como la dopamina.
Fuente: http://www.tdah.net/doc.php?op=text2&t=pacientes&id=7
3.3.4.4 Deficiencia de ácidos grasos esenciales
Otra de las causas podría ser la deficiencia de ácidos grasos esenciales, encontrada en una
gran parte de los niños con TDAH. Se ha llegado a esta conclusión ya que una gran
proporción de niños con este trastorno presenta un incremento anormal en la sed, mayor
incidencia de piel seca y cabello seco, eczema, orina frecuente y alergias, signos
característicos de una deficiencia en ácidos grasos esenciales (Burgess, J., et al. 2000;
Stordy, J. 2000). Además, se ha observado que las deficiencias nutricionales más comunes
dentro de los desórdenes mentales son la deficiencia de Omega-3, vitaminas del complejo
34
B, minerales y aminoácidos precursores de neurotransmisores (Lakhan, S. & Vieira, K.
2008).
Por otro lado, la deficiencia de ácidos grasos Omega-3 se ha asociado con un amplio rango
de desórdenes neuropsiquiátricos y de neurodesarrollo, como el TDAH, la dislexia, la
depresión, la agresión y el autismo (Vaisman, N., et al. 2008). En un estudio, se observó
que las personas que tienen bajos niveles de ácidos grasos esenciales en el organismo,
tienen más problemas relacionados con el comportamiento, temperamento y aprendizaje
(Burgess, J., et al. 2000). Y en un estudio realizado en animales experimentales (gallinas y
pollos) se identificó que una deficiencia en Omega-3 causa cambios en el comportamiento
de aprendizaje, electroretinograma anormal, deterioro de la agudeza visual y aumento de la
ingesta de fluidos (Anderson, G. & Connor, W. 1994). Asimismo, a través de diversos
estudios se ha determinado que niños con TDAH presentan bajos niveles de ácidos grasos
esenciales de cadena larga como el AA, EPA y DHA en plasma (Burgess, J., et al. 2000;
Schnoll, R., Burshteyn, D. & Cea-Aravena, J. 2003).
Es importante destacar que, en animales, se ha demostrado que las dietas deficientes en

ácidos grasos esenciales, especialmente el Omega-3, modifican la composición de lípidos y
funciones neuroquímicas en áreas específicas del cerebro (Tapia, A. 2004), además de
dañar las habilidades y funciones cognitivas (Martin, R., Wickham, J. & Om, A. 2000;
Tapia, A. 2005), mostrando deterioro en el comportamiento de aprendizaje (Tapia, A.
2005). En el caso de estudios en humanos, se ha visto que cuando los niños son deficientes
en DHA, éstos tienen un deterioro en el desarrollo cortical y presentan déficit de atención e
hiperactividad (Martin, R., Wickham, J. & Om, A. 2000). Además se ha observado que la
disminución de DHA en el cerebro y retina interfiere con la normal neurogénesis y función
neuronal así como en las cascadas de señalización visual (Gil-Campos, M. & Dalmau, J.
2010).
Esta deficiencia se puede dar ya sea porque no hay una adecuada ingesta de ácidos grasos
esenciales, un adecuado metabolismo, una adecuada absorción a nivel intestinal o porque
los requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal (Burgess, J., et
35
al. 2000). Más aun, cuando ocurre una ineficiencia en los procesos de elongación de la
cadena de los ácidos grasos esenciales, específicamente en los procesos donde intervienen
las enzimas desaturasas y el malonil CoA, se observa un mal funcionamiento metabólico de
este tipo de grasas (Burgess, J., et al. 2000). Esta ineficiencia puede darse por causa
genética (Stordy, J. 2000).
Además, se debe de tomar en cuenta que el proceso de conversión del ácido alfa-linolénico
en EPA y DHA no produce cantidades significativas de estos ácidos grasos. Se han
realizado estudios detallados in vivo sobre la conversión de ácido alfa-linolénico en EPA,
DPA y DHA en humanos en donde se observo que del 15 al 35% del ácido alfa-linolénico
dietario se cataboliza rápidamente a dióxido de carbono para la producción de energía y
solamente una pequeña proporción (<1%) es convertida a DHA (Arterburn, L., Bailey, E.
& Oken, Harry. 2006). Por otro lado, en otros estudios se ha demostrado que los adultos
convierten muy pocas cantidades de ácido alfa-linolénico en EPA y DHA (Francois, C., et
al. 2003). En hombres, del 3% al 8% de 1,3 g de ácido alfa-linolénico es convertido en EPA
y del 0% al 4% del EPA es convertido en DHA. En mujeres, el 21% del ácido alfa-
linolénico es convertido en EPA y el 9% es elongado a DHA (Hutchins, H. 2005). Tal vez
por esta razón es que el TDAH es diagnosticado en mayor proporción en niños que en
niñas, como se mencionó anteriormente. Así también, investigaciones indican que los
estrógenos causan una mayor concentración de DHA en mujeres, probablemente al regular
la síntesis de DHA de fuentes vegetales (Giltay, E., et al. 2004).
Más aun, se ha visto que algunos de los alimentos, como el trigo y la leche, que consumen
los niños con déficit de atención, son alimentos que inhiben la conversión de ácidos grasos
esenciales en cadenas más largas como el EPA y DHA (Colquhoun, I. & Bunday, S. 1981).
Tanto el gluten contenido en el trigo como la caseína contenida en la leche son proteínas
que aumentan la producción de exorfinas (péptidos opioides) en el intestino, las cuales
pueden bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales a prostaglandinas E1
(Colquhoun, I. & Bunday, S. 1981).
36
Por otro lado, se ha sugerido que los isómeros trans del ácido oleico y del ácido linoleico,
los cuales se forman durante la hidrogenación de aceites vegetales insaturados, tienen
efectos adversos en el crecimiento y desarrollo de los niños a través de la inhibición de la
desaturación y conversión de ácido linoleico y ácido alfa-linolénico en AA y DHA,
respectivamente (Elias, S. & Innis, S. 2001). Estos ácidos grasos trans están presentes en
los aceites vegetales parcialmente hidrogenados utilizados en las margarinas, mantecas y en
los alimentos que contengan estas grasas como galletas, panes y alimentos procesados y
preparados. Se estima actualmente que el consumo diario de ácidos grasos trans en Norte
América es de 2,5 a 5,3 g por persona (Elias, S. & Innis, S. 2001). Asimismo, muchos de
los niños con TDAH presentan una deficiencia en zinc, el cual también es necesario para la
conversión de Omega-3 en DHA y EPA (Colquhoun, I. & Bunday, S. 1981).
Se ha visto también que el ácido alfa-linolénico y el ácido linoleico compiten por las
mismas enzimas que inducen la formación de DHA y AA (Makrides, M., et al. 1994). El
controlar la síntesis de EPA y DHA a partir del ácido alfa-linolénico y el optimizar la
proporción entre la ingesta de Omega-6 y Omega-3 es particularmente de interés a nivel
nutricional (Harnack, K., Andersen, G. & Somoza, V. 2009). En un estudio se observó que
una dieta alta en ácido linoleico reduce en un 40% la conversión de ácido alfa-linolénico en
EPA y DHA (Arterburn, L., Bailey, E. & Oken, Harry. 2006). Sin embargo, se ha
observado que una proporción de Omega-6:Omega-3 entre 5:1 y 10:1 no afecta los niveles
de las enzimas que inducen la formación de DHA y AA (OMS, 1997). Por lo tanto, una
dieta muy alta en ácido linoleico o muy baja en ácido alfa-linolénico puede conllevar a una
deficiencia en DHA y AA y a un desequilibrio entre ambas familias y su metabolismo. A
este respecto, se debe de tomar en cuenta que en la dieta promedio en los años 90, la
proporción de Omega-6:Omega-3 era de 10:1 a 20-25:1 (Simopoulos, A. 1991), en la
actualidad, esta relación sigue siendo igual, donde la ingesta diaria de Omega-3 es en
promedio de 1,5 g, mientras que la de Omega-6 es 10 veces mayor (Harnack, K., Andersen,
G. & Somoza, V. 2009). Por tanto, es muy probable que en los niños con TDAH se pueda
encontrar este desequilibrio en la ingesta de Omega-3 y Omega-6.
37
Por último, se ha visto que una deficiencia de ácidos grasos Omega-3 a largo plazo induce a
una reducción significativa en la cantidad de dopamina y receptores de dopamina D2,
especialmente en la corteza frontal del cerebro (Zimmer, L., et al. 2002; Appleton, K., et al.
2006), y a un aumento de la actividad de la serotonina y de la densidad de los receptores de
5-HTA2A en la corteza frontal (Appleton, K., et al. 2006).
F igura 3.22: Neurona presináptica y ubicación de los receptores de serotonina.

Fuente:
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/ne
urobioquimica/serotonina.html
[Leído el 30 de enero de 2011]
3.4 T ratamientos del T D A H
3.4.1 T ratamiento convencional
3.4.1.1 M edicamentos psicoestimulantes
38
En el caso de los niños que presentan síntomas del TDAH sin la presencia de otras
condiciones comorbidas, la forma primaria de tratamiento es la prescripción de
medicamentos estimulantes como el metilfenidato o las anfetaminas (Durston, S. 2003;
Rowland, A., Lesesne, C. & Abramowitz, A. 2002), ya que éstos reducen los síntomas
primarios como la hiperactividad, la impulsividad y la inatención (Vaughan, B.; Roberts, H.
& Needelman, H. 2009). Más aun, más del 90% de los niños diagnosticados con TDAH
reciben alguna forma de medicación como tratamiento, incluyendo aproximadamente a un
70% que recibe estimulantes como tratamiento de primera línea (Vaughan, B.; Roberts, H.
& Needelman, H. 2009).
Los medicamentos psicoestimulantes más utilizados en el tratamiento del TDAH son el

metilfenidato (Ritalin), d-metilfenidato (Focalin), danfetamina (Dexedrina) y sales mixtas
de anfetamina (Adderall) (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009). Los
estimulantes son agentes similares en su estructura a las catecolaminas endógenas. Trabajan
promoviendo la transmisión de dopamina y norepinefrina en el cerebro (Vaughan, B.;
Roberts, H. & Needelman, H. 2009; Durston, S. 2003).
F igura 3.23: Mecanismo de acción de los medicamentos psicoestimulantes.

Fuente: http://www.tdahmexico.com/EnQueConsiste1.aspx?imprimir=true
39
F igura 3.24: Efectos del metilfenidato en la neurotransmisión de dopamina. El
metilfenidato bloquea el mecanismo que lleva la dopamina de regreso a la
célula. Es decir, que el metilfenidato bloquea el transportador de dopamina
permitiendo que más dopamina esté presente durante la sinapsis.
Fuente: http://cme.medscape.com/viewarticle/530193
Los medicamentos psicoestimulantes están disponibles en una variedad de preparaciones de

corta y larga acción, con una duración que varía de 3 a 4 horas hasta 12 horas o más
dependiendo de la forma de administración. El inicio del efecto del estimulante es
usualmente entre los 30 a 40 minutos de haberse administrado (Vaughan, B.; Roberts, H. &
Needelman, H. 2009).
El 80% de los niños tratados con un medicamento estimulante generalmente responden al

primer agente seleccionado (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009). Se ha
observado que el metilfenidato alivia temporalmente los síntomas del TDAH tras la
administración aguda de pequeñas dosis (0,10-2,0 mg/kg) en un 60-70% de niños con
TDAH (Vaidya, C. & Stollstorff, M. 2008). En otros estudios, se ha visto que
40
aproximadamente 2 de cada 3 pacientes responden al tratamiento con medicamentos
estimulantes (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009).
Sin embargo, aunque los medicamentos estimulantes, como el metilfenidato, hayan dado
buenos resultados en aliviar los síntomas del TDAH, es importante tener en cuenta que
éstos tienen efectos adversos que en algunos casos pueden ser difíciles de manejar. Los
efectos adversos más comunes son la pérdida del apetito y el insomnio. Esto se puede deber
en parte a la programación de la dosis o la duración de la acción del medicamento. En el
caso de algunos pacientes se puede manejar realizando modificaciones como administrar el
medicamento antes de las comidas o administrar medicamentos de corta acción (Vaughan,
B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009). Otros efectos adversos que se pueden producir son
la irritabilidad, síntomas depresivos, manía, dolores de cabeza, dolores abdominales,
letargo y fatiga (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009).
A largo plazo también se han observado efectos adversos, especialmente en el crecimiento

de los niños. En la mayoría de los pacientes tratados con estimulantes hasta la adolescencia,
se han observado disminuciones en el peso corporal y la altura (Vaughan, B.; Roberts, H. &
En el caso del metilfenidato, el cual es una droga estimulante que tiene una acción similar a
las anfetaminas, sus efectos adversos incluyen la falta de coordinación física, mareos y
somnolencia (Gaby, A. 2006). En un estudio conocido como el MTA trial se reconocieron
los efectos adversos producidos por el metilfenidato de acción inmediata en niños de 7 a 9
años de edad. Los participantes recibieron ya sea el medicamento solo o la combinación del
medicamento con la terapia de comportamiento. Se utilizaron dosis medias de 32,1 ± 15,4
mg/día y 28,9 ± 13,7 mg/día respectivamente. La supresión del apetito, una apariencia
aburrida y apática, dolores de estómago, llanto y problemas para dormir fueron los efectos
adversos más comunes que se encontraron (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H.
2009).
3.4.1.2 M edicamentos no estimulantes
41
Aunque los medicamentos estimulantes son la primera línea de tratamiento para el TDAH
en niños, algunos pacientes (hasta el 30%) no toleran o no responden de manera adecuada
al tratamiento, es por esta razón que se deben de administrar medicamentos no estimulantes
(Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009).
La atomoxetina (Strattera) es el primer medicamento no estimulante aprobado por la FDA

para el tratamiento de TDAH en niños mayores de 6 años, adolescentes y adultos. La
atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación noradrenérgica. Entre los efectos
adversos se encuentran la supresión del apetito y la sedación (Vaughan, B.; Roberts, H. &
La clonidina es un agonista alfa-adrenérgico utilizado para tratar la hipertensión, sin

embargo también se utiliza con frecuencia para tratar tics, TDAH y los problemas de
insomnio relacionados con el TDAH. Este medicamento es muy útil para mejorar la
impulsividad y la hiperactividad, sin embargo tiene muy pobre beneficio sobre la
inatención. El efecto adverso más común es la sedación, pero puede causar también
hipotensión (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009).
Otro medicamento no estimulante para el tratamiento del TDAH es el antidepresivo

bupropion. Su mecanismo de acción aún es desconocido, pero se cree que trabaja de
manera indirecta en la dopamina y norepinefrina. En un estudio controlado se demostró su
efectividad, sin embargo, los efectos adversos más comunes incluyen la irritabilidad,
insomnio y pérdida del apetito. Otros efectos adversos se han observado como edema,
erupciones y convulsiones. Sin embargo, éstos solamente ocurren si se ingieren altas dosis
del medicamento y si el paciente tiene una historia previa de convulsiones y desórdenes
alimenticios (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009).
Por otro lado, se ha observado que en el caso de los medicamentos no estimulantes que
promueven de manera selectiva los niveles de norepinefrina, éstos solo son efectivos en
42
aliviar algunos de los síntomas del TDAH más no todos (Vaidya, C. & Stollstorff, M.
2008).
3.4.2 T ratamiento complementario
Aunque el tratamiento con medicamentos ha sido extendido entre los niños en edad escolar
con TDAH, no todos los niños responden adecuadamente a dicho tratamiento y en otros
casos no reciben la terapia por diversos motivos: el costo de los medicamentos, la eficacia a
largo plazo de los medicamentos psicoestimulantes no ha sido demostrada, efectos
adversos, etc. (Vaughan, B.; Roberts, H. & Needelman, H. 2009). Es así que el uso de la
medicina complementaria y alternativa para el tratamiento del TDAH está tomando cada
vez más fuerza entre la población. La evidencia inicial de algunas terapias complementarias
emergentes, como la suplementación con ácidos grasos esenciales, los masajes y la
homeopatía, sugiere un beneficio potencial de dichas terapias como parte del tratamiento
médico (Rojas, N. & Chan, E. 2005). Por otro lado, algunos de los tratamientos no
comprobados para el TDAH que prevalecen son las dietas especiales, los suplementos de
hierbas, la terapia visual, los tratamientos quiroprácticos, los tratamientos para la
candidiasis, los medicamentos para los mareos, los entrenamientos con metrónomo, la
estimulación auditiva, la kinesiología aplicada (la realineación de los huesos del cráneo) y
la retroalimentación biológica de ondas cerebrales (A merican Academy of Child and
Adolescent Psychiatry and A merican Psychiatry Association ).
Razones por la cual los niños pueden no recibir un tratamiento con medicamentos
para el T D A H
1. El costo elevado de los medicamentos.
2. El niño no responde de manera efectiva a los psicoestimulantes.
3. Suspensión prematura del medicamento.
4. Los padres se niegan a aceptar a los psicoestimulantes como parte del tratamiento.
5. Falta de investigación en la eficacia a largo plazo de los psicoestimulantes.
6. Los beneficios de los medicamentos se pierden cuando se para el tratamiento.
43
T abla 3.1: Razones por la cual los niños pueden no recibir un tratamiento con
medicamentos para el TDAH.
Fuente: Vaughan, B.; Roberts, H.; Needelman, H. Current medications for
the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychology in the
Schools, Vol. 46(9), 2009.
3.4.2.1 Dieta
Una de las más duraderas controversias en el tratamiento del TDAH es si la modificación

de la dieta del niño puede mejorar los estados de hiperactividad, inatención y otros
problemas de comportamiento (Rojas, N. & Chan, E. 2005). La hipótesis general es que los
niños con TDAH son sensibles a los efectos de ciertos alimentos o ciertos componentes
alimentarios que al ser eliminados o disminuidos de la dieta se mejoran los síntomas de
comportamiento (Rojas, N. & Chan, E. 2005).
Las 3 intervenciones dietarias más utilizadas en el tratamiento del TDAH son la dieta libre
de aditivos, también conocida como la dieta F eingold, la dieta oligoalergénica y la dieta
de restricción de azúca r (Rojas, N. & Chan, E. 2005). La dieta Feingold consiste en la
eliminación del consumo de colorantes, saborizantes artificiales, endulzantes artificiales y
alimentos ricos en salicilatos (Jones, M. 2000).
A limentos ricos en salicilatos

Frutas secas Pepino
Fresas Pepinillo
Naranja Salsa de tomate
Durazno Té
Piña Endibias
Aceituna Uvas
Almendras Miel
Pimienta
44
T abla 3.2: Alimentos ricos en salicilatos.
Fuente: Jones, M. Cómo identificar y ayudar a niños hiperactivos. Selector.
México D.F. 2000.
A ditivos que pueden agravar la hiperactividad

E102 - tartrazina (amarillo)
E104 - quinolina (amarillo)
E107 - amarillo 2G
E111 - sunset amarillo
E123 - amaranto (rojo)
E124 - ponceau 4R (verde)
T abla 3.3: Aditivos que pueden agravar la hiperactividad.

Fuente: Jones, M. Cómo identificar y ayudar a niños hiperactivos. Selector.
México D.F. 2000.
La dieta oligoalergénica es una variación estratégica que intenta identificar y luego reducir
a un mínimo la exposición a alimentos que producen síntomas alérgicos. Mientras que la
dieta de restricción de azúcar consiste en eliminar o disminuir el consumo de alimentos
ricos en azúcar procesada o comercial, ya sean dulces, golosinas, helados, bebidas
gaseosas, etc.
A fin de intentar una dieta de exclusión oligoalergénica modificada, evalúe el efecto

producido al excluir los alimentos enumerados a continuación durante 3 a 4 semanas:
Pescado
- Permitidos: pescado blanco, pescado azul.
- Prohibidos: todos los ahumados.
Vegetales
- No hay ninguno prohibido, pero las personas con problemas intestinales deberían
evitar habas, lentejas, coles de Bruselas y coles.
F rutas
45
- Permitidos: plátanos, frutos de la pasionaria, peras peladas, granadas, papaya,
mango.
- Prohibidos: todas las frutas salvo las 6 permitidas.
Cereales
- Permitidos: arroz, mijo, trigo sarraceno, quinua.
- Prohibidos: trigo, avena, centeno, cebada, maíz.
Aceites
- Permitidos: de girasol, cártamo, linaza, oliva.
- Prohibidos: de maíz, soja, vegetales, nuez, maní.
L ácteos
- Permitidos: ninguno (sustituir por leche de arroz)
- Prohibidos: leche de vaca y todos sus productos, incluyendo yogur, manteca,
margarinas, mantequilla, todos los productos lácteos de cabra, oveja y soja.
Bebidas
- Permitidas: infusiones de hierbas, agua de manantial, agua en botella o destilada.
- Prohibidas: té, café, pulpas de frutas, bebidas cítricas, jugo de manzana, alcohol,
agua corriente, bebidas carbonatadas.
O tros
- Permitidos: sal marina.
- Prohibidos: huevos, todos los productos de la levadura, chocolate, conservadores,
aditivos alimentarios, hierbas, especias, miel, azúcares de cualquier tipo.
Si después de esta exclusión se observan beneficios, una gradual introducción de un

alimento cada vez, dejando por lo menos 4 días entre cada reintroducción, le permitirá
identificar aquellos alimentos que deberán abandonarse en caso de reaparición de los
síntomas con la reintroducción.
Si aparece una reacción, el alimento responsable se eliminará durante por lo menos 6

meses, siguiendo un periodo de 5 días sin nuevas reintroducciones y después puede
seguirse el examen, con un alimento cada vez, incluyendo todo aquello que previamente
ha estado ingiriendo y que quedó eliminado por causa de la dieta.
46
T abla 3.4: Autoayuda del paciente en una dieta oligoalergénica.
Fuente: Chaitow, L.; Walker, J. Aplicación clínica de las técnicas
neuromusculares. Tomo II. Editorial Paidotribo. 2002.
Asimismo, hasta el 2009, no se habían realizado estudios poblacionales examinando la

prevalencia de hiperactividad relacionada con la intolerancia a los aditivos artificiales, con
lo que no se habían seguido las hipótesis iniciales acerca del efecto de estos aditivos en el
comportamiento infantil (Quintero, J., et al. 2009). Los estudios efectuados, a pesar de la
mejora en la metodología, no habían podido sustentar esta hipótesis o solamente habían
mostrado un efecto pequeño (Quintero, J., et al. 2009). Las investigaciones también han
demostrado que la simple eliminación del azúcar o de los dulces no afecta los síntomas del
TDAH, a pesar de unos pocos informes alentadores (Arnold, L.E. 2002; Wolraich, M.L., et
al, 1994). Sin embargo, en un estudio publicado el pasado febrero del 2011 y realizado en
100 niños con TDAH, se encontró que una dieta restringida en trigo, tomate, naranja,
huevos y lácteos, puede generar mejoras importantes en los síntomas de algunos pacientes
(Pelsser, L., et al. 2011).
Las modificaciones en la dieta tienen un gran atractivo para los padres, ya que
generalmente éstos desean promover un estilo de vida saludable para sus hijos. En la
práctica actual, y también en ciertos estudios, estas modificaciones dietéticas suelen
combinarse (ejemplo: eliminación de azúcar, aditivos y gluten). Sin embargo, la adherencia
a una dieta estricta es muy difícil, especialmente si las modificaciones alimentarias no se
aplican por igual para todos los miembros de la familia (Rojas, N. & Chan, E. 2005).
3.4.2.2 T ratamiento con ácidos grasos esenciales de cadena larga
Debido a los problemas que pueden presentarse con la medicación con psicoestimulantes y
a la hipótesis del deficiente funcionamiento metabólico de ácidos grasos esenciales, es que
se ha incrementado el interés por la suplementación con ácidos grasos esenciales de cadena
larga como un tratamiento alternativo para los niños con TDAH (Avila, M.E. 2004). Es
47
más, los estudios epidemiológicos sugieren que el consumo de EPA y DHA tiene un efecto
sobre los desórdenes neuropsiquiátricos debido al papel estructural y neuroquímico de
dichas grasas sobre los procesos patofisiológicos (Vaisman, N., et al. 2008). Algunos
estudios han encontrado también bajas concentraciones en plasma de ácidos grasos
esenciales en sujetos con TDAH. Un aumento en los síntomas relacionados con el
comportamiento en niños y las bajas concentraciones en plasma de ácidos grasos esenciales
han llevado a postular que las deficiencias relativas en ciertos ácidos grasos insaturados
pueden estar asociadas con ciertos aspectos del TDAH, incluyendo la pobre regulación del
sueño, la incoordinación motora y la comorbilidad con dislexia (Rojas, N. & Chan, E.
2005).
Se han llevado a cabo estudios controlados de doble ciego, en donde la suplementación con
ácidos grasos esenciales de cadena larga mostró resultados significativos en la reducción de
los síntomas y en el incremento de los niveles totales en plasma de EPA y DHA (Young,
G.S., Conquer, J.A. & Thomas, R. 2005). En un estudio se concluyó que la evidencia de
diversas investigaciones, sobre todo en animales, sugiere que los cambios en las
concentraciones cerebrales de DHA están positivamente asociados con cambios en el
funcionamiento cognitivo y del comportamiento (McCann, J. & Ames, B. 2005). En el caso
de los estudios clínicos randomizados y las investigaciones exploratorias de las últimas 2
décadas, se ha demostrado que la suplementación con ácidos grasos de cadena larga pueden
afectar de manera positiva los resultados visuales y cognitivos (Cheatham, C., Colombo, J.
& Carlson, S. 2006). Asimismo, se ha visto que la suplementación con ácidos grasos de
cadena larga en niños con TDAH, mejora los síntomas del trastorno, incluyendo la
inatención, la impulsividad, la hiperactividad y la falta del control inhibitorio (Cheatham,
C., Colombo, J. & Carlson, S. 2006). Además, se ha observado que la suplementación es un
tratamiento seguro que no presenta efectos adversos y tiene una buena aceptabilidad
(Richardson, A.J. & Montgomery, P. 2005).
Por otro lado, en un estudio se encontró que la suplementación con aceite de pescado
durante 3 meses mejoro de manera significativa las habilidades de alfabetización y el
comportamiento entre los niños con desordenes del desarrollo y la coordinación
48
(Ramakrishnan, U., Imhoff-Kunsch, B. & DiGirolamo, A. 2009). Por último, en la
evidencia epidemiológica actual, se ha observado que la elevada ingesta de pescado, DHA
y EPA está relacionada con la disminución en el riesgo del bajo desarrollo neuronal en
infantes y niños, la disminución en el deterioro cognitivo relacionado con el envejecimiento
y la disminución del riesgo de desórdenes neurológicos (Friesen, R. & Innis, S. 2010).
Se debe de tomar en cuenta que la saturación en plasma de fosfolípidos ocurre a las 4

semanas después de la suplementación con 2 g de DHA por día, con un periodo de duración
mayor a 24 semanas (Hutchins, H. 2005). Respecto al EPA, toma aproximadamente 2
semanas en alcanzar el mismo estado de DHA en el plasma, mientras que su periodo de
duración es más corto, de alrededor 4 semanas (Hutchins, H. 2005).
Las recomendaciones pueden variar dependiendo de la enfermedad: rangos diarios de EPA

y DHA empiezan en 180 mg para la prevención de la demencia, 500 mg para la
disminución de las enfermedades coronarias y 1000 mg para la disminución de las
enfermedades mentales (Hutchins, H. 2005). Es importante resaltar que en intervenciones
realizadas con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga que incluyeron dosis de 1-6,2
g al día de EPA y 0-3,4 g al día de DHA fueron asociadas con un efecto terapéutico en un
amplio espectro de desórdenes psiquiátricos (Vaisman, N., et al. 2008).
En el caso del TDAH, el suplemento que se debería de utilizar es el de aceite de pescado.

Lo ideal sería consumir una cápsula de aceite de pescado de 1000 mg 2 a 3 veces al día con
cada comida. Este es el suplemento más utilizado en los estudios clínicos ya que contiene
DHA y EPA que no requieren de elongación y desaturación para ser efectivos (Hutchins, H.
2005).
49
F igura 3.25: Cantidad de EPA y DHA en el aceite de oliva, aceite de lino y aceite de
pescado.
Fuente: figura modificada a partir de: Young G., Conquer J., Thomas R.
Effect of randomized supplementation with high dose olive, flax or fish oil
on serum phospholipid fatty acid levels in adults with attention deficit
hyperactivity disorder. Reprod Nutr Dev. 2005; 45 (5): 549-548.
Además, estudios realizados con aceite de pescado han mostrado de manera consistente un
incremento tanto de EPA como de DHA en plasma (Arterburn, L., Bailey, E. & Oken,
Harry. 2006). Mientras que los estudios realizados con suplementos de ácido alfa-
linolénico, muestran una conversión limitada de este ácido graso poliinsaturado a sus
derivados de cadena larga (EPA y DHA) en individuos sanos que consumen una dieta típica
occidentalizada (Arterburn, L., Bailey, E. & Oken, Harry. 2006).
50
F igura 3.26: Análisis de la dosis-respuesta del efecto de la suplementación con DHA más
EPA durante 12 semanas.
Fuente: imagen modificada a partir de: Arterburn, L., Bailey, E. and Oken,
H. Distribution, interconversion, and dose response of n 3 fatty acids in
humans. Am J Clin Nutr 2006; 83(suppl):1467S 76S.
51
F igura 3.27: Estudio del efecto de 3,7g/d de ácido alfa-linolénico derivado del aceite de
canola, 4g de DHA puro y 4g de EPA puro sobre las concentraciones
plasmáticas de dichos ácidos grasos. Como se puede observar, tanto el
suplemento de DHA como el de EPA, aumentaron las concentraciones
plasmáticas de dichos ácidos grasos, mientras que el ácido alfa-linolénico es
una fuente ineficiente para elevar las concentraciones plasmáticas tanto de
EPA como de DHA.
Fuente: Arterburn, L., Bailey, E. and Oken, H. Distribution, interconversion,
and dose response of n 3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr 2006;
83(suppl):1467S 76S.
En un estudio randomizado se determinó el efecto de la suplementación con aceite de oliva,

aceite de linaza y aceite de pescado sobre el estatus de ácidos grasos en la sangre en 30
adultos con TDAH. Los resultados mostraron que la suplementación con aceite de linaza
aumentaba los niveles de ácido alfa-linolenico y disminuía la razón de AA:EPA, mientras
que la sumplementación con aceite de pescado aumentaba los niveles de EPA, DHA y
ácidos grasos Omega-3 y disminuía la razón de AA:EPA. Esta información sugiere que
para aumentar los niveles de EPA y DHA en adultos con TDAH y disminuir la razón
AA:EPA, se debe de preferir utilizar altas dosis de aceite de pescado en lugar de aceite de
linaza (Young, G., Conquer, J. & Thomas, R. 2005).
En este sentido, se sugiere que para incrementar los niveles de EPA y DHA en personas
con TDAH, es preferible utilizar una fuente proveniente de los aceites de pescado en lugar
de fuentes vegetales (Young, G., Conquer. J. & Thomas R. 2005).
52
4. Conclusión
Del presente trabajo se pueden desprender las siguientes conclusiones:
Los ácidos grasos esenciales son lípidos que cumplen un papel importante en las
funciones químicas, fisiológicas y estructurales del cerebro y el sistema nervioso
central y por tanto deberían de consumirse diariamente a través de la dieta.
El consumo de los ácidos grasos esenciales debería tomar un papel protagónico en
los infantes y niños ya que es la etapa de la vida donde el cerebro está en formación
y desarrollo y donde se encuentra la mayor incidencia de casos de TDAH.
El metabolismo de los ácidos grasos esenciales y su conversión a ácidos grasos de
cadenas más largas como el EPA y el DHA puede estar influenciado por diversos
factores como la dieta, los genes o el sexo del individuo, es por esta razón que en las
situaciones fisiológicas especiales o en las situaciones patológicas se deben de
ingerir éstos lípidos de forma directa en lugar de sus precursores como el Omega-3
u Omega-6.
Los ácidos grasos esenciales de cadena larga pueden formar parte del tratamiento
del TDAH ya que ayudan a mejorar la sintomatología del trastorno, mejorando las
funciones cognitivas y reduciendo la hiperactividad y los problemas del
comportamiento.
La mejor forma de introducir los ácidos grasos esenciales de cadena larga en el
tratamiento del TDAH, es a través de la suplementación de cápsulas de aceite de
pescado (ricos en los ácidos grasos esenciales EPA y DHA), 2 a 3 veces al día en
dosis de 1000 mg por cápsula.
53
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Universidad de L eón

F undación Universitaria Iberoamericana

Ácidos G rasos Esenciales de C adena L arga como A lternativa al T ratamiento del

Sandra Jar rín Motte

El Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno crónico de

Como el TDAH es un trastorno que puede continuar tanto en la adolescencia como en la

Destacando entonces la importancia de los ácidos grasos esenciales en la acción cerebral, la

2.1 O bjetivo General

2.2 O bjetivos Específicos

Destacar la importancia de los ácidos grasos esenciales en la estructura y función

3.1 Á cidos grasos esenciales

El consenso científico en el cuestionamiento de esencialidad de las grasas Omega-3 fue

Eicosanoides: afectan los procesos de inflamación y otras funciones celulares.

Previenen la enfermedad cardiovascular.

3.2.1 F unciones generales

F igura 3.3: Aporte de ácidos grasos esenciales durante la etapa gestacional y de

3.2.1.1 C arácter estructural

La fluidez de la membrana también es requerida en las neuronas magnocelulares, las cuales

Asimismo, el DHA disminuye el espesor de las membranas, lo cual modula diversas

3.2.1.2 C arácter funcional

Estas y otras funciones como el desarrollo cerebral (sensitivo, perceptual y cognitivo), el

3.2.1.3 F unciones específicas del D H A

El DHA es también incorporado, retenido y concentrado selectivamente en la bicapa

F igura 3.7: Incorporación y reciclaje de DHA en la retina.

F igura 3.8: La mielina envuelve los axones a través de un proceso llamado

Además, el DHA genera una importante cascada de señalizaciones al interior de las

Asimismo, el DHA es el precursor de la NPD1, una molécula de señalización lipídica

Por último, de acuerdo a ciertos estudios epidemiológicos y preclínicos, el DHA puede

3.2.1.4 F unciones específicas del E PA

En el organismo, el E P A es convertido a moléculas de señalización como los tromboxanos,

Como resultado de lo mencionado anteriormente, los ácidos grasos Omega-3 pueden

El EPA también desempeña un papel importante en la neurotransmisión dentro del cerebro,

3.2.2 Síntesis y metabolismo

F igura 3.13: Ácido docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico.

La conversión de los ácidos grasos esenciales Omega-3 y Omega-6 se realiza a través de la

F igura 3.14: Etapas metabólicas de la biosíntesis de ácidos grasos poliinsaturados de

F igura 3.15: Posibles vías de ingreso del DHA a las neuronas.

3.3 Aspectos generales del T D A H

3.3.2 Signos y síntomas

El TDAH se caracteriza por síntomas de hiperactividad, inatención e impulsividad

3.3.3 T rastornos asociados

F igura 3.19: Trastornos que muestran comorbilidad con el TDAH.

Aunque a través de los años se han realizado numerosas investigaciones en relación a la

3.3.4.1 F actor genético

3.3.4.2 F actores ambientales

También se sugieren factores ambientales como el embarazo pre-término y el consumo de

Otros componentes ambientales que pueden afectar en el desarrollo del TDAH es la

F igura 3.20: Vías de acción de la dopamina.

3.3.4.4 Deficiencia de ácidos grasos esenciales

Es importante destacar que, en animales, se ha demostrado que las dietas deficientes en

F igura 3.22: Neurona presináptica y ubicación de los receptores de serotonina.

3.4 T ratamientos del T D A H

3.4.1 T ratamiento convencional

3.4.1.1 M edicamentos psicoestimulantes

Los medicamentos psicoestimulantes más utilizados en el tratamiento del TDAH son el

F igura 3.23: Mecanismo de acción de los medicamentos psicoestimulantes.

Los medicamentos psicoestimulantes están disponibles en una variedad de preparaciones de

El 80% de los niños tratados con un medicamento estimulante generalmente responden al

A largo plazo también se han observado efectos adversos, especialmente en el crecimiento

3.4.1.2 M edicamentos no estimulantes

La atomoxetina (Strattera) es el primer medicamento no estimulante aprobado por la FDA

La clonidina es un agonista alfa-adrenérgico utilizado para tratar la hipertensión, sin

Otro medicamento no estimulante para el tratamiento del TDAH es el antidepresivo

3.4.2 T ratamiento complementario