UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

INTERNADO ROTATIVO
ROTACIÓN DE GINECO-OBSTETRICIA

TEMA:
TRASTORNOS DE LA MENSTRUACIÓN, SANGRADO UTERINO
ANÓMALO, AMENORREA, DISMENORREA E HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

AUTOR:

VIVAS GARCÍA FABRICIO

DOCENTE:
DRA. LIOSHKA ESTRELLA

Mayo 2019 – Abril 2020

 TRASTORNOS DE LA MENSTRUACIÓN

CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual es una sucesión periódica de fenómenos funcionales

interrelacionados ejercidos por el eje hipotálamo-hipófisis-ovario (HHO), asociados con
la salida espontánea de sangre producto de las modificaciones sobre el endometrio, lo
cual establece la base de la función reproductiva de la hembra humana.

El ciclo menstrual típico tiene una duración de 28 ± 7 días, mientras que la hemorragia
menstrual dura 4 ± 2 días y el volumen promedio es entre 20 y 60 ml. Por
convencionalismo, el primer día de la hemorragia vaginal se considera el primer día del
ciclo menstrual.

El ciclo menstrual femenino tiene como significado biológico, por un lado, la

maduración y liberación de un óvulo cada mes, de manera que en estas condiciones puede
crecer un solo embrión cada vez; y por otro lado, la preparación del endometrio para que
pueda implantarse en él un blastocisto en el momento adecuado.

Los concomitantes cambios cíclicos en ovario y útero permiten establecer el ciclo ovárico
y el ciclo uterino o endometrial.

Ciclo ovárico

Está relacionado con la maduración y liberación del ovocito maduro de los ovarios.
Durante la infancia, la niña tiene ovocitos inmaduros en estructuras denominadas
folículos primarios (alrededor de cuatrocientos mil). Cuando comienza la pubertad, la
acción de la hormona FSH promueve el crecimiento de 6 a 12 folículos durante los
primeros días después de iniciada la menstruación.

El ciclo ovárico se divide en: fase folicular (preovulatoria), que comprende desde el
primer día del ciclo con el inicio del sangrado hasta la ovulación; y fase lútea
(posovulatoria), desde la ovulación hasta el primer día del siguiente sangrado.

Fase folicular

Dura de 10 a 14 días, desde el primer día de la menstruación. Durante esta fase en

células de la corteza ovárica se produce la maduración de folículos primarios a
secundarios, para finalizar con la formación del folículo maduro (de Graaf), que estallará
liberando al ovocito en la ovulación. Esta etapa es fundamentalmente promovida por la
hormona FSH que además activa la síntesis de estrógenos.

La ovulación

Es el proceso por el cual el folículo maduro se rompe liberando el ovocito hacia las
trompas. Se desencadena por el pico de LH, consecuencia del aumento de los estrógenos
a nivel hipofisario, los que estimulan la secreción de LH sólo en esos días. Luego cae la
producción de estrógenos y predominan las concentraciones de progesterona por
estimulación de su síntesis, iniciando la luteinización del folículo con la consecuente
formación del cuerpo amarillo.

Fase lútea

Comienza unas horas después de haber sido expulsado el ovocito del folículo maduro,
mientras las células remanentes de la granulosa y de la teca sufren una transformación
morfológica rápida que constituirá el cuerpo lúteo o amarillo en el ovario. El cuerpo lúteo
secreta progesterona y una menor cantidad de estrógenos. Bajo la influencia de ambas
hormonas, pero sobre todo de la progesterona, el endometrio comienza su fase secretora,
que es indispensable en la preparación del útero para la implantación en caso de que el
ovocito sea fecundado. La LH tiene a su cargo el mantenimiento del cuerpo lúteo durante
esta etapa del ciclo. Si no hay implantación el cuerpo lúteo degenera en unos cuantos días
a cuerpo albicans conforme disminuyen las concentraciones hormonales, esto lleva a
desencadenar una nueva menstruación al desprenderse el endometrio del útero.

Ciclo Endometrial

El ciclo endometrial es paralelo al ciclo ovárico y comprende tres etapas: proliferación

del endometrio, cambios secretorios y descamación del mismo o menstruación.

Fase proliferativa

En esta fase, bajo la acción de los estrógenos se produce la proliferación de células

epiteliales en el endometrio. La superficie epitelial se incrementa entre los tres y siete días
después de iniciada la menstruación e irá aumentando su espesor, el cual al momento de
la ovulación será de 3 a 4 mm. Las glándulas endometriales, en especial en la región
cervical, secretan un moco delgado, que se alinea por sí mismo formando conductos que
ayudan a guiar a los espermatozoides en la dirección apropiada hacia las trompas.
Fase secretora

Luego de la ovulación, el cuerpo amarillo secreta concentraciones elevadas de

progesterona y algo menores de estrógenos. Los estrógenos sólo producen una ligera
proliferación celular adicional del endometrio, en tanto que la progesterona actúa sobre
células secretoras del endometrio que acumulan elementos nutritivos.

El riego sanguíneo del endometrio también aumenta y al final de esta fase, la capa
endometrial tiene un espesor de 5 a 6 mm. El significado biológico de esta fase es brindar
al posible embrión las condiciones necesarias para la implantación y un desarrollo
apropiado (Mc Phee y Ganong, 2007).

Menstruación

Se produce por falta de implantación y una brusca disminución de los niveles de

estrógeno y progesterona al término del ciclo ovárico mensual. Sin la estimulación de
estas hormonas el endometrio involuciona hasta el 65% aproximadamente de su espesor.

En las 48 horas posteriores al inicio de la menstruación, el endometrio habrá quedado

totalmente descamado. Durante la menstruación normal se pierden aproximadamente 34
ml de sangre y unos 35 ml de líquido seroso.

SANGRADO UTERINO ANÓMALO

El sangrado uterino anormal se refiere a la alteración en la del ciclo menstrual normal.

Puede que se deba a cambios en la regularidad, la frecuencia del ciclo, la duración del
flujo o el volumen de sangrado menstrual.

Patrones de sangrado uterino anormal

Si bien el sangrado uterino anormal se puede clasificar de acuerdo a la causa, las

diferentes entidades pueden manifestarse de formas variadas, en diferentes patrones de
presentación:

 Metrorragia/Hipermenorrea
 Hipomenorrea/Criptomenorrea
 Metrorragia
 Polimenorrea
 Menometrorragia
 Oligomenorrea
  Sangrado de contacto/Postcoital

Causas

El Grupo de Trastornos Menstruales de la Federación Internacional de Ginecología y

Obstetricia (FIGO), desarrolló un sistema de estratificación que permite clasificar las
causas del sangrado uterino anormal en dos grupos. Los componentes o entidades
estructurales que son identificables por medio de estudios de imagen o histopatológicos,
es decir, las alteraciones anatómicas. El otro grupo corresponde a las entidades no
estructurales, es decir, que requieren estudios de laboratorio, pruebas hormonales o son
diagnósticos de exclusión. Estos dos grupos se denominan PALM y COEIN, siendo los
acrónimos de las distintas entidades que componen caga grupo.

P: Pólipos

Los pólipos uterinos son excrecencias focales endometriales que pueden encontrarse
en cualquier parte de la cavidad uterina. Típicamente están formados por tejido fibroso,
vasos sanguíneos y espacios glandulares. Se clasifican en presentes o ausentes. Se definen
por medio de ultrasonido, histerosonografía y/o histeroscopía, con o sin estudios
histopatológicos.

A: Adenomiosis

La adenomiosis es la presencia de glándula y estroma endometrial en el espesor del

miometrio con hipertrofia e hiperplasia reactiva de las fibras musculares adyacentes. Si
bien el diagnóstico es anatomopatológico no existen criterios universalmente aceptados.

Es un conjunto de lesiones que afectan la interfase endometrio-miometrio y que van desde

un ligero engrosamiento de la misma hasta el compromiso difuso de todo el espesor del
miometrio.

El rol de la adenomiosis en el desarrollo de SUA no es claro. El diagnóstico ha sido

tradicionalmente realizado en las piezas de histerectomía por lo que si bien en muchos
casos se podría establecer una relación causal, es imposible saber cuántas mujeres de la
población general tienen adenomiosis y se encuentran completamente asintomáticas.

Al igual que en el caso de los pólipos la FIGO solo clasifica la adenomiosis como
presente o ausente definida por ecografía o resonancia magnética.
L: Leiomiomas

Los miomas uterinos son los tumores mesenquimáticos más frecuentes del útero y
resultan de una mutación somática de una célula de músculo liso y la posterior expansión
clonal de estas células.

Son altamente prevalentes y se encuentran hasta en el 70% de las mujeres entre 40 y

50 años. Si bien son frecuentes en mujeres con SUA, la paradoja es que muchas mujeres
con miomas presentan patrones de sangrado completamente normales.

La relación entre miomas y SUA es poco entendida. Las teorías propuestas van desde
las más antiguas que sugerían ulceración del endometrio o ectasia venosa producida
mecánicamente por el mioma hasta las más modernas que sugieren desregulaciones de
distintos factores angiogénicos, de crecimiento celular, de remodelación tisular,
proinflamatorios y alteraciones locales en la coagulación.

La mayoría de los miomas son asintomáticos, es decir no siempre su presencia explica

el sangrado uterino anormal. Es por esto que para los leiomiomas se creó un sistema de
clasificación primario, secundario y terciario.

El sistema primario indica la presencia o ausencia de uno o más miomas sin considerar
la localización, el número y el tamaño. El sistema secundario requiere que se identifiquen
los miomas que afecten la cavidad endometrial, es decir los submucosos y diferenciarlos
de los otros. El sistema terciario o de Wamsteker fue diseñado para los leiomiomas
submucosos,

M: Malignidad y premalignidad

Pese a que son cuadros poco comunes en pacientes en edad reproductiva, la hiperplasia
atípica y la malignidad son causas potenciales o hallazgos relacionados con el sangrado
uterino anormal.

Debe considerarse en cualquier mujer en edad reproductiva y más en las que presenten
factores de riesgo. Estas pacientes que, al presentar un proceso neoplásico, deberán
subclasificarse con el sistema de la Organización mundial de la Salud o el de la FIGO.

Los anteriores corresponden a los componentes de la clasificación de la FIGO que

describe las causas estructurales. A continuación se describirán los no estructurales.
C: Coagulopatía (trastornos sistémicos de la hemostasia)

Este concepto engloba los trastornos sistémicos de la hemostasia que pueden causar
sangrado uterino anormal. 13% de las mujeres con sangrado abundante tiene trastornos
sistémicos de la hemostasia, siendo el más frecuente la enfermedad de von Willebrand.
El 90% de las pacientes que padecen de trastornos de la coagulación pueden identificarse
con una historia clínica adecuada respondiendo a los siguientes enunciados:

 Sangrado menstrual abundante desde la menarquía, con coágulos de más de 2 cm

o uso de más de 1 toalla por hora.
 Uno de los siguientes: hemorragia posparto, sangrado relacionado con un
procedimiento quirúrgico, sangrado relacionado con un procedimiento dental.
 Dos o más de los siguientes síntomas: equimosis una o dos veces por mes;
epistaxis una a dos veces por mes, sangrado frecuente de encías, antecedentes
familiares de síntomas de sangrado.

O: Trastornos ovulatorios

Las alteraciones ovulatorias pueden llevar a una mezcla de tiempo de sangrado y

volumen de flujo variable. La mayor parte de los trastornos ovulatorios carecen de un
origen definido sin embargo, muchas veces se consideran como endocrinopatías, por
ejemplo, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, obesidad, anorexia, síndrome de ovario
poliquístico, etc. Otra causa de las alteraciones ováricas puede ser de origen iatrogénico,
ya sea por el uso de esteroides exógenos o medicamentos que afecten el metabolismo de
la dopamina.

E: Causas Endometriales

Se considera que la causa primaria del sangrado es el endometrio cuando el sangrado

se presenta en un contexto de menstruaciones predecibles, cíclicas, que sugieren
ovulación normal, en ausencia de otras causas.

El sangrado abundante puede hacer pensar en un trastorno primario de los mecanismos

reguladores locales de la hemostasia. Esto puede deberse a deficiencia en la producción
de vasoconstrictores como endotelina y prostaglandina F2α. Otra causa podría ser la lisis
acelerada del coagulo endometrial originada por la producción aumentada de activador
del plasminógeno. Además, puede deberse a la producción aumentada local de sustancias
que promueven la vasodilatación (prostaglandina E2 y prostaciclina).
 La inflamación endometrial y la infección, las anormalidades en la respuesta
inflamatoria local o las aberraciones en la vasculogénesis del endometrio pueden
provocar sangrado intermenstrual.

I: Iatrogénico

El sangrado de avanzada se refiere al sangrado endometrial que se presenta por el uso

de esteroides exógenos. Los dispositivos intrauterinos, como el liberador de
levonorgestrel causan sangrados endometriales que clasifican dentro de este grupo,
pueden presentar sangrado de avanzada en los primeros seis meses de terapia. Los
sangrados asociados al uso de anticoagulantes se clasifican dentro del grupo C mientras
que los medicamentos que alteran la ovulación se agrupan en la categoría O.

N: No clasificado

Dentro de este grupo de causas se encuentran las que se han definido deficientemente
como causales del SUA, es decir que pueden o no contribuir al sangrado. También se
incluyen las condiciones que se han evaluado de forma deficiente o son muy raras como
las malformaciones arteriovenosas y la hipertrofia miometrial.

Evaluación

Debido a que el SAU puede tener múltiples causas probables, la evaluación de la

paciente debe hacerse de forma sistemática y teniendo siempre en cuenta el gran abanico
de posibilidades diagnósticas.

La historia clínica debe incluir síntomas sugestivos de anemia, historia sexual y

reproductiva, calidad de vida, síntomas que sugieran causas sistémicas, síntomas
asociados a causas pélvicas como descarga vaginal y dolor pélvico, uso de medicamentos
o dispositivos intrauterinos y descartar embarazo.

Al realizar el examen físico siempre hay que valorar los signos vitales, el estado
nutricional, examinar tiroides, piel y anexos, y el examen abdominal. No se debe dejar de
lado el examen ginecológico completo, valorar vulva, vagina, ano, uretra y en pacientes
con vida sexual activa cérvix. Realizar el examen bimanual y descartar la presencia de
gestación. Se debe descartar el embarazo así como patología uterina benigna o maligna.
Para esto se puede recurrir a la ultrasonografía endovaginal preferentemente, realizar la
citología cérvicovaginal, tomar biopsia de endometrio dirigida o no por histeroscopía. Se
puede medir además la prolactina y explorar la glándula tiroides, las cuales podrían verse
alteradas en trastornos anovulatorios.

El SUA de origen ovulatorio suele ser regular, se puede asociar a síntomas

premenstruales y dismenorrea. Por otro lado, los cuadros anovulatorios se presentan más
comúnmente en adolescentes y premenopáusicas, es irregular, prolongado y abundante.

Al evaluar la pérdida de sangre se debe tomar en cuenta lo subjetivo que puede ser la
respuesta que de una paciente al preguntarle que cuánto sangra. Una forma de estimar la
pérdida de sangre es cuantificando la cantidad de toallas sanitarias y tampones que utiliza
una paciente. Aproximadamente, un tampón absorbe 5 ml de sangre y una toalla sanitaria
absorbe cerca de 15 ml.

Manejo

Lo primordial al momento de tratar un sangrado uterino anormal es determinar si es

un evento agudo y severo que ponga en peligro la vida de la paciente. Ante un cuadro
agudo con gran pérdida sanguínea lo primero es valorar el estado hemodinámico de la
paciente. Una vez estable la paciente se administra dosis elevadas de anticonceptivos con
un descenso escalonado. Un ejemplo consiste en el uso de etinilestradiol 30 μg/norgestrel
0,3 mg, 1 comprimido 4 veces por día, seguido de 3 veces por día durante 3 días, seguido
de 2 veces por día 2 días, seguido de 1 vez por día, 3 semanas.

Luego, la paciente suspende 1 semana el tratamiento y comienza otro ciclo similar,

repetido por lo menos 3 meses.

Manejo médico

En pacientes que no presenten un cuadro agudo severo se pueden tomar otras vías
menos agresivas para regular los ciclos menstruales. El tratamiento médico debe
considerarse como la primera línea terapéutica del SUA no estructural. En los casos en
que la causa es de origen estructural (PALM), el tratamiento irá dirigido a resolver la
condición de fondo.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se sugieren como el tratamiento inicial.

Las mujeres con sangrados intensos suelen asociar niveles elevados de prostaglandinas.
La inhibición que ejercen los AINES sobre la ciclooxigenasa lleva a una disminución de
las prostaglandinas endometriales.
 Su uso se asocia con un 20-50% de disminución del sangrado menstrual además de
reducir la dismenorrea asociada en el 70% de las pacientes. La terapia se inicia el primer
día de la menstruación y se continua por 5 días o hasta que cese el sangrado. Como
ejemplo, se puede indicar ibuprofeno 600 mg cada día hasta 800 mg TID. Su uso se debe
suspender si no se evidencia mejoría en los tres primeros ciclos del tratamiento.

Los agentes antifibrinolíticos como el ácido tranexánico, un derivado de la lisina,

produce un bloqueo reversible del plasminógeno. Puede asociarse a náuseas y calambre
en las piernas. Se ha evidenciado que 1 g cada 6 horas durante los primeros 4 días del
ciclo menstrual reduce la pérdida sanguínea en 40%. Estos se deben evitar en pacientes
con antecedentes de enfermedad tromboembólica, al igual que los anticonceptivos
combinados.

El siguiente paso en la escala terapéutica corresponde a la utilización de esteroides

exógenos. El Danazol es un esteroide sintético con propiedades androgénicas. Inhibe la
producción esteroidogénica ovárica y tiene efecto a nivel endometrial. Se asocia con una
reducción de la pérdida sanguínea en 80%un 20% de las pacientes reporta efectos
adversos leves y tolerables, 50% no reporta efectos adversos con el uso de 100-200 mg
/día por 3 meses. Los efectos adversos asociados son hirsutismo, acné, cambios de humor,
cambio de voz ocasionalmente y ganancia de peso de entre 2-6 libras. Los efectos
adversos limitan la utilización por un largo periodo.

Los progestágenos son útiles en pacientes con ciclos irregulares y anovulatorios. En

estas pacientes, la pauta de tratamiento puede ser utilizar medroxiprogesterona 5-10 mg
por día durante 12-14 del mes, esto induce una privación de progestágeno predecible,
ordenada y autolimitada. El uso por 21 días continuos cada ciclo reduce la pérdida
sanguínea en 90%.

Los dispositivos intrauterinos liberadores de levonorgestrel se asocia a menor

cantidad de eventos trombóticos y es una opción de tratamiento en pacientes en las que
los ACO están contraindicados. Es también recomendado en pacientes que deseen
conservar la fertilidad. Su utilización asocia una reducción del sangrado en 97% de los
casos a los 12 meses y el 20-80% de las pacientes presentan amenorrea al año de uso.

Los agonistas de GnRH como la Goserelina, inducen un estado reversible estrogénico.

Esto lleva a una reducción en el volumen perdido de hasta 89%. Además de esto, se han
asociado con la reducción del tamaño de los miomas de 40-60%.
 Una vez que se suspende la terapia, el efecto sobre los miomas y el volumen de sangre
perdido se revierte. Su uso se ve limitado por los efectos adversos y se suele utilizar en el
contexto prequirúrgico.

Manejo Quirúrgico

Las medidas quirúrgicas son muy efectivas en controlar el sangrado, sin embargo no
son la primera línea de tratamiento. Se debe considerar el manejo quirúrgico cuando se
presenta:

 Falla en el tratamiento médico.

 Contraindicaciones farmacológicas.
 Anemia con alteración hemodinámica.
 Impacto en la calidad de vida.
 Deseo de mejorar la calidad de vida y la salud sexual.

La dilatación y curetaje se asocia con una reducción temporal inmediata en la pérdida

sanguínea, sin embargo, se ha evidenciado un aumento en la pérdida sanguínea en el
segundo ciclo posterior al procedimiento, es por esto que no se recomienda como medio
terapéutico.

La ablación endometrial se puede realizar con diferentes técnicas quirúrgicas. Se

puede llevar a cabo por medio histeroscópico con fotocoagulación, electrocoagulación,
etc. Aproximadamente un 10% de las pacientes llegan a requerir una histerectomía y otro
10% requieren otra ablación endometrial. Se ha visto que es un procedimiento más
efectivo en pacientes mayores de 40 años.

La histerectomía corresponde a una solución permanente, con un alto nivel de

satisfacción en las pacientes adecuadamente seleccionadas. Es el procedimiento de última
elección en pacientes sin interés de embarazo y en las cuales haya falla de tratamiento
médico y de ablación endometrial, esto debido al alto riesgo de morbilidad como lesión
ureteral, lesión vesical (en hasta 2% de los casos), hemorragia, atelectasias, enfermedad
tromboembólica, infarto miocárdico, falla renal, etc.
AMENORREA

La amenorrea se define como la ausencia de menstruación.

La amenorrea primaria (que se observa en aproximadamente 2.5% de la población) se

define en términos clínicos como la ausencia de menstruación para los 13 años de edad,
en ausencia de crecimiento o desarrollo sexual secundario normales, o la ausencia de
menstruación para los 15 años de edad en casos de crecimiento y desarrollo sexual
secundario normales.

La amenorrea secundaria se define en sentido clínico como la ausencia de

menstruación durante más de tres intervalos cíclicos, o seis meses consecutivos, en una
mujer que antes menstruaba.

La frecuencia de amenorrea secundaria puede ser bastante variable, de 3% en la

población general a 100% en condiciones de estrés físico o emocional grave.

Patogenia

La menstruación regular y espontánea requiere:

 Un eje endocrino hipotalámico-hipofisario-ovárico funcional

 Un endometrio competente para responder a la estimulación de las hormonas
esteroides
 Un conducto intacto de salida de los genitales internos a los externos.

El ciclo menstrual humano es susceptible a las influencias y estresantes ambientales.

En consecuencia, la ausencia de una sola o varias menstruaciones rara vez refleja una
patología importante. Sin embargo, la ausencia prolongada o persistente puede ser uno de
los signos más tempranos de anormalidad neuroendocrina o anatómica.

El diagnóstico y tratamiento de la amenorrea son importantes debido a las

implicaciones para la fertilidad futura; los riesgos de los estrógenos sin oposición,
incluyendo hiperplasia y neoplasia endometrial; los riesgos del hipoestrogenismo,
incluyendo osteoporosis y atrofia urogenital; y el impacto sobre el desarrollo psicosocial.

Datos clínicos

A. Disfunción hipotalámico-hipofisaria
 Las neuronas que secretan hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el
hipotálamo tienen su origen en el bulbo olfatorio y migran a través del tracto olfatorio
hacia el hipotálamo medio basal y el núcleo arqueado.

En circunstancias fisiológicas normales, el núcleo arqueado libera pulsos de GnRH

hacia el sistema hipofisario portal aproximadamente cada hora.

La descarga de GnRH libera hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de los

folículos (FSH) de la hipófisis; a su vez, la LH y la FSH estimulan el crecimiento folicular
y la ovulación. Las hormonas ováricas estradiol y progesterona estimulan el desarrollo y
desprendimiento del endometrio, que culmina en el sangrado por privación de la
menstruación.

La anovulación y la amenorrea ocurren como resultado de la interferencia con el

transporte de GnRH, descarga de los pulsos de GnRH o ausencia congénita de GnRH
(síndrome de Kallman). Cualesquiera de estas situaciones causa hipogonadismo
hipogonadotrópico, que provoca amenorrea.

B. Defectos hipofisarios

Las causas hipofisarias de amenorrea son raras; la mayoría son secundarias a

disfunción hipotalámica; sin embargo, la disfunción hipofisaria adquirida puede ser
consecuencia de radiación o cirugía local. Los depósitos excesivos de hierro debidos a
hemocromatosis o hemosiderosis pueden destruir a los gonadotropos.

C. Disfunción ovárica y ovulatoria

Diversos trastornos gonadales pueden provocar amenorrea. La causa más común de

amenorrea primaria es la disgenesia gonadal. Este grupo de trastornos se asocia en general
con anormalidades en los cromosomas sexuales, que provocan el desarrollo de gónadas
en cordón, agotamiento prematuro de los folículos ováricos y de los ovocitos, y ausencia
de secreción de estradiol.

En general, las pacientes presentan amenorrea hipergonadotrópica,

independientemente del grado de desarrollo puberal.

La insuficiencia ovárica primaria se caracteriza por elevación en las gonadotropinas y

bajas concentraciones de estradiol (hipogonadismo hipergonadotrópico).
 La insuficiencia ovárica secundaria casi siempre ocurre por disfunción hipotalámica y
se caracteriza por gonadotropinas normales o bajas y bajo estradiol (hipogonadismo
hipogonadotrópico).

Anormalidades anatómicas asociadas con amenorrea

1. Disgenesia mulleriana.- La disgenesia mulleriana se caracteriza por ausencia

congénita del útero y de los dos tercios superiores de la vagina. Las pacientes afectadas
pueden ovular de manera regular, tener un desarrollo normal de las características
sexuales secundarias y tener cariotipo 46,XX.

2. Agenesia vaginal.- La agenesia vaginal se caracteriza por ausencia del desarrollo de

la vagina.

3. Tabique vaginal transverso.- Esta anomalía ocurre por defectos en la fusión de las
porciones vaginales derivadas del seno urogenital.

4. Himen imperforado.- Si el himen está completo, no puede ocurrir salida del flujo
menstrual.

5. Síndrome de Asherman.- En este síndrome, la amenorrea ocurre por adherencias

intrauterinas. La causa común proviene de complicaciones en la dilatación y legrado (p.
ej., infección de los productos de la concepción, eliminación vigorosa del endometrio),
pero el síndrome puede ocurrir después de miomectomía, cesárea y endometritis
tuberculosa.

Diagnóstico diferencial

Es importante determinar desde el principio cuál órgano es disfuncional y luego

identificar la causa exacta. Los antecedentes médicos, los síntomas y motivo de la
consulta, y la exploración física conducen al diagnóstico correcto.

La aplicación de otras pruebas auxiliares confirma el diagnóstico. Una vez que se haya
hecho todo esto, se puede planear el tratamiento específico.

Cualquier paciente con amenorrea que tenga útero debe someterse a pruebas de
embarazo y de concentraciones séricas de tirotropina (TSH) y prolactina. Debe
identificarse o descartarse la presencia de galactorrea durante la exploración física.
Tratamiento

El tratamiento de la amenorrea depende de la etiología y de las metas del paciente, como

el deseo de tratar el hirsutismo o lograr el embarazo.

El hipotiroidismo debe tratarse con tratamiento de sustitución tiroidea; se ha sugerido

una dosis de levotiroxina de 1.6 μg/kg/ día (Baskin, 2002). Para la mayoría, una dosis
razonable de inicio es de 50 a 100 μg de levotiroxina cada 24 h por vía oral. La respuesta
a la TSH es lenta y las concentraciones deben revisarse de 6 a 8 semanas después del
inicio. La meta terapéutica es mantener la TSH en el rango inferior de la concentración
normal. De ser necesario, la dosis se puede aumentar 12.5 o 25 μg (Jameson, 2008).

Las mujeres con hiperprolactinemia deben recibir un agonista dopaminérgico, como

la bromocriptina o la cabergolina.

Es probable que los macroadenomas requieran cirugía si se observan déficits

secundarios, como cambios visuales.

DISMENORREA

El dolor cíclico con la menstruación es un fenómeno muy frecuente. Este dolor se

describe como tipo cólico y a menudo se acompaña de lumbalgia, náusea y vómito,
cefalea o diarrea.

El término dismenorrea primaria describe al dolor menstrual cíclico sin ninguna

patología concomitante evidente, mientras que la dismenorrea secundaria con frecuencia
es una complicación de la endometriosis, leiomiomas, enfermedad pélvica inflamatoria,
adenomiosis, pólipos endometriales y obstrucción al flujo menstrual.

Por tal razón la dismenorrea secundaria puede acompañarse de otros síntomas

ginecológicos como dispareunia, disuria, hemorragia anormal o infertilidad.

Si se la compara con la dismenorrea secundaria, la dismenorrea primaria suele

comenzar poco después de la menarquia. Sin embargo, las características del dolor no
permiten distinguir entre ambas variedades y la dismenorrea primaria suele diagnosticarse
una vez que se excluyen otras causas conocidas.
Riesgo de padecer dismenorrea primaria

Cuando se eliminan otros factores, la dismenorrea primaria es igual de frecuente en

las mujeres sin importar su edad, raza y nivel socioeconómico. Sin embargo, la duración
e intensidad del dolor es directamente proporcional a la menor edad de la menarquia, los
periodos menstruales más prolongados, tabaquismo y el mayor índice de masa corporal
(BMI). Por el contrario, la paridad mejora los síntomas.

Fisiopatología

Durante la descamación endometrial, las células endometriales liberan prostaglandinas

conforme comienza la menstruación. Las prostaglandinas estimulan las contracciones del
miometrio e inducen isquemia. Las mujeres con dismenorrea más intensa tienen una
mayor concentración de prostaglandinas en el líquido menstrual; dicha concentración es
aún mayor durante los primeros dos días de la menstruación. Las prostaglandinas también
participan en la dismenorrea secundaria, pero además se han identificado mecanismos
anatómicos, lo que depende del tipo de enfermedad pélvica concomitante.

Diagnóstico

En las mujeres con cólicos menstruales, pero sin otros síntomas o signos
acompañantes, no se necesita al inicio la valoración adicional, después de descartar la
posibilidad de embarazo, y se puede emprender el tratamiento empírico. Sin embargo, en
las mujeres con riesgo de padecer enfermedad pélvica inflamatoria está indicado tomar
muestras para cultivo de Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Además, si la
valoración pélvica es incompleta por el hábito corporal, la ecografía transvaginal puede
proporcionar información para excluir problemas pélvicos estructurales.

Tratamiento

Antiinflamatorios no esteroideos.- Puesto que se supone que las prostaglandinas

contribuyen a la dismenorrea, es lógico administrar NSAID; en varios estudios se ha
demostrado su utilidad.

Anticoncepción hormonal.- Se cree que los métodos anticonceptivos con hormonas

combinadas mejoran la dismenorrea al reducir la producción de prostaglandinas y en los
estudios clínicos sobre anticonceptivos orales combinados (COC) se ha observado que la
dismenorrea mejora en las usuarias.
Además, la administración extendida o continua de COC es útil en las mujeres con dolor
que no disminuye con la píldora tradicional. Los anticonceptivos con progestágenos
también son útiles para el tratamiento de la dismenorrea. Asimismo, se ha demostrado
que el dispositivo intrauterino con levonorgestrel (LNG-IUS), las inyecciones de acetato
de medroxiprogesterona de acción prolongada y las barras liberadoras de progestágenos
son efi caces para la dismenorrea

Agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas y andrógenos.- La acción

reductora de estrógenos de estos fármacos provoca atrofia endometrial y menor
producción de prostaglandinas.

Aunque se ha demostrado que los agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas y

andrógenos como el danazol son eficaces en el tratamiento de la dismenorrea, sus efectos
secundarios impiden su uso sistemático y prolongado. En el capítulo 9 (pág.

Medicina complementaria y alternativa.- También se han estudiado los cambios en la

alimentación, la terapia física en el tratamiento de la dismenorrea. Se ha demostrado que
las vitaminas E y B (tiamina) por vía oral, el magnesio, aceite de pescado, la alimentación
con pocas grasas mejoran la dismenorrea, pero la evidencia proviene de estudios
pequeños y sin asignación al azar.

También existen datos escasos pero positivos sobre el uso del ejercicio, calor tópico,
acupuntura y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)

Intervención quirúrgica.

Pocas veces las mujeres con dismenorrea no mejoran con medidas conservadoras y en tal
situación puede estar indicada la cirugía. La histerectomía es eficaz para tratar la
dismenorrea, pero quizá sea un recurso no deseado en mujeres que quieren procrear en lo
futuro; en estos casos cabe recurrir a la neurectomía presacra o la LUNA.
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