Complicaciones renales en el embarazo normal

La mayoría de las mujeres tienen embarazos normales. El problema renal más

común que surge durante el embarazo en una mujer que de otra manera está bien
es la infección del tracto urinario (ITU). Además, por mucho, la "enfermedad renal"
de novo más común en la segunda mitad del embarazo es la preeclampsia, que
generalmente presenta hipertensión y proteinuria. Afortunadamente, la lesión renal
aguda en el embarazo es rara en los países desarrollados, pero todavía tiene un
mal pronóstico para este grupo de edad joven.

URINALISIS Y MICROSCOPIA
A muchas mujeres jóvenes se les realiza su primer análisis de orina y microscopía
de orina durante el embarazo, lo que lleva a la detección de hematuria, proteinuria
y piuria, ya sea relacionada o coincidente con el embarazo

Hematuria Definición y Epidemiología Microscópica.

la hematuria se detecta en algún momento durante el embarazo en
aproximadamente el 20% de las mujeres.1 La microhematuria clínicamente
significativa se define como tres o más glóbulos rojos (glóbulos rojos) por campo
de alta potencia en la evaluación microscópica de sedimento urinario de dos de los
tres recogidos correctamente (limpio -catch, midstream) muestras de orina, 2 o
más de 2500 RBC / ml.3 La microhematuria desaparece en aproximadamente el
75% de las mujeres después del parto, pero como consecuencia de la
glomerulonefritis, persiste durante todo el embarazo, y puede investigarse
posteriormente después del parto.

Etiología y resultado
La microhematuria dismórfica (definida por microscopía de contraste de fase)
durante el embarazo es causada con mayor frecuencia por la glomerulonefritis,
pero en ocasiones se asocia con preeclampsia. La hematuria isomorfa es más
probable que sea causada por una infección de la vejiga o la compresión de la
vejiga por la cabeza del feto. Las mujeres embarazadas con microhematuria no
mostraron diferencias significativas en la edad gestacional al momento del parto,
peso al nacer, hipertensión gestacional o preeclampsia en comparación con los
controles.

La macrohematuria (hematuria macroscópica) en el embarazo suele ser el

resultado de una hemorragia vaginal o una cistitis bacteriana hemorrágica. Otras
causas menos comunes incluyen cálculos renales, arteriovenosa
renal malformaciones, riñones poliquísticos y, raramente, neoplasias de vejiga o
riñón.

Diagnóstico diferencial
Cuando se encuentra microhematuria en la paciente embarazada, se requiere un
cultivo de orina para excluir la infección. Si no hay proteinuria, y la presión arterial
(PA) y la creatinina sérica son normales, se pueden demorar las investigaciones
hasta la revisión posparto, generalmente alrededor de 3 meses, cuando se puede
realizar una microscopía para determinar la morfología de los eritrocitos, las
pruebas de anticuerpos antinucleares y la ecografía renal.

Cuando hay un número significativo de eritrocitos urinarios dismórficos durante el

embarazo y la PA es normal, la causa más probable es la enfermedad glomerular,
ya sea nefropatía de membrana basal delgada o nefropatía por IgA. Si la
microhematuria se asocia con dolor de ángulo renal o cólico renal, la ecografía
excluirá la presencia de cálculos en solo dos tercios de las mujeres embarazadas
con cálculos y puede mostrar otras anomalías como los riñones poliquísticos y, en
casos raros, las neoplasias.
Para la microhematuria isomorfa persistente, no recomendamos la cistoscopia
durante el embarazo. Esto a menudo desaparece espontáneamente después del
embarazo, y la probabilidad de tumores uroepiteliales es muy baja en este grupo
de edad.

Tratamiento
Para la paciente embarazada con microhematuria, el tratamiento de la IU y los
cálculos asociados se analiza más adelante. No existe un tratamiento específico
para la glomerulonefritis durante el embarazo, siempre que la función renal sea
normal y el síndrome nefrótico esté ausente

Proteinuria
El desarrollo de la proteinuria durante el embarazo justifica la investigación y se
asociará con mayor frecuencia a la preeclampsia. También se puede desarrollar
una afección conocida como proteinuria gestacional, que no tiene efectos
adversos para el feto o la madre
Definición
El embarazo normal se asocia con un aumento en la excreción de proteínas en
comparación con el estado no embarazado. Algunos estudios sugieren que esto
se debe a una combinación de un aumento de la tasa de filtración glomerular y
una mayor permeabilidad de la membrana basal glomerular en el embarazo
normal.5 Otros han encontrado una excreción de albúmina en orina de 24 horas
similar en mujeres embarazadas no embarazadas y normales.
con más de 20 mg / día considerado anormal; En tales pacientes, el aumento de
la proteinuria total debe ser causado por la proteinuria tubular.
En contraste con la excreción total de proteínas anormal definida como más de
150 mg diarios en mujeres no embarazadas, la proteinuria en el embarazo
generalmente se define como la excreción de más de 300 mg de proteína total por
24 horas. Sin embargo, más del 95% de las mujeres embarazadas excretan
menos de 200 mg / día
La proteinuria se detecta con mayor frecuencia en el embarazo mediante el
análisis de orina con tira reactiva, pero este método es notoriamente poco
confiable, con una proporción significativa de resultados falsos positivos y falsos
negativos. La varilla medidora es generalmente confiable para confirmar la
ausencia de proteinuria o la presencia de proteinuria verdadera, cuando las
lecturas de varilla son 3+ (> 3 g / L) o 4+ (> 20 g / L). En los niveles intermedios,
las tasas de falsos positivos son tan altas como 50%. La detección puede
mejorarse utilizando un dispositivo automatizado de análisis de orina, lo que
reduce el error del observador
La recolección de orina de 24 horas sigue siendo el estándar de oro para la
cuantificación, pero a menudo no es práctica cuando se requiere una evaluación
rápida de la proteinuria, como en la preeclampsia
Una alternativa confiable es la relación proteína-creatinina; una proporción mayor
a 30 mg de proteína / mmol de creatinina (~ 0.3 mg / mg) se correlaciona
razonablemente bien con la excreción de proteínas de más de 300 mg / 24 h
Aunque el uso de la proporción de albúmina-creatinina puede ganar un mayor
papel en el embarazo en el futuro, los médicos actualmente deben continuar
usando la proporción de proteína-creatinina hasta que haya más datos
disponibles.

Diagnóstico diferencial
La proteinuria que surge de novo en el embarazo debe cuantificarse e
investigarse de acuerdo con la situación clínica. El curso del embarazo en mujeres
con proteinuria presente antes del embarazo se describe en el Capítulo 45
La proteinuria persistente asociada con la preeclampsia generalmente surge en la
segunda mitad del embarazo, y en general, pero no siempre, después del
desarrollo de la hipertensión. Ocasionalmente, la proteinuria es anterior a todos los
otros signos de preeclampsia. La gravedad de la proteinuria no es indicativa de la
gravedad de la preeclampsia y no debe utilizarse para guiar el manejo. Además, la
proteinuria puede estar ausente en el 10% de las mujeres con manifestaciones
clínicas e histológicas de preeclampsia
En ausencia de IU o preeclampsia, la proteinuria aislada en una mujer
embarazada, por lo demás, asintomática, por lo general, refleja una enfermedad
renal de reciente aparición, como una glomerulonefritis primaria. Alternativamente,
la proteinuria puede aparecer porque el embarazo ha desenmascarado una
enfermedad renal secundaria a trastornos sistémicos, como la diabetes.
mellitus, lupus eritematoso sistémico o hipertensión esencial.
Además, la preeclampsia superpuesta se produce en el 20% a 25% de las
mujeres con hipertensión crónica. En estos pacientes, a menudo ocurre antes de
la gestación y puede ser grave
Limitamos la investigación de la proteinuria no preeclamptica, no nefrótica de novo
durante el embarazo a una ecografía renal y la medición de la creatinina sérica,
electrolitos, albúmina y anticuerpos antinucleares. La biopsia renal no está
indicada. Cuando la enfermedad renal subyacente ha sido desenmascarada por el
embarazo, las investigaciones apropiadas generalmente pueden demorarse hasta
el período posparto
Las excepciones a esto son las mujeres con síndrome nefrótico o insuficiencia
renal en las que la viabilidad fetal aún no está garantizada y cuyo embarazo debe
continuar (es decir, <24 semanas de gestación). En estos pacientes, se debe
realizar una investigación completa rápidamente, generalmente incluyendo una
biopsia renal, para determinar si un tratamiento específico (por ejemplo,
corticosteroides) puede ser beneficioso

Historia Natural
La proteinuria que se presenta como una complicación de la preeclampsia se
resuelve invariablemente en el período posparto, aunque esto puede llevar varios
meses. La proteinuria en mujeres con proteinuria gestacional, una entidad que
describe la proteinuria de inicio reciente sin características de preeclampsia pero
con cambios intermedios en los factores angiogénicos (ver más adelante), también
se resuelve después del parto. La tradición sostiene que, en ambos casos, la
proteinuria desaparece dentro de los 3 meses posteriores al parto, pero que
muchos casos tardan más.12 En ausencia de función renal o función alterada, no
investigamos la proteinuria no nefrótica hasta que persiste después de 12 meses
después del parto

Tratamiento
Para las mujeres con síndrome nefrótico, existe una correlación inversa entre la
albúmina sérica y el peso al nacer, aunque ningún estudio ha examinado si la
reducción del crecimiento fetal se puede revertir al reducir la proteinuria. La terapia
antiproteinúrica con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y
bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) están contraindicados en el
embarazo debido a sus efectos no deseados en el feto
La albúmina intravenosa (IV) tiene poco papel en el manejo del síndrome nefrótico
durante el embarazo, a menos que haya un deterioro progresivo de la función
renal. Recomendamos la infusión intravenosa de albúmina cuando la creatinina
sérica aumenta por encima de 100 µmol / l (1.2 mg / dl) sin otra explicación,
reconociendo que esto solo puede proporcionar un beneficio temporal para
permitir que el embarazo se prolongue.
Los diuréticos y la restricción de sodio deben evitarse a menos que la mujer tenga
un edema grave e intratable; la preocupación es que los diuréticos conducirán a
una mayor reducción del volumen de plasma y una perfusión uteroplacentaria
reducida. La mujer embarazada con síndrome nefrótico tiene un alto riesgo de
tromboembolismo venoso y debe recibir heparina profiláctica durante el embarazo
y hasta que el síndrome nefrótico se haya resuelto después del parto

Piuria
La piuria aislada, en ausencia de ITU, es común en el embarazo normal,
generalmente por contaminación por secreciones vaginales. También hay un
aumento en la tasa de excreción de glóbulos blancos en el embarazo normal. No
requiere más seguimiento que asegurarse de que desaparezca, generalmente a
los 3 meses después del parto

Definiciones de la infección del tracto urinario

En la bacteriuria asintomática (ASB), el tracto urinario es colonizado por una sola
especie de bacteria en ausencia de síntomas específicos. Fuera del embarazo, la
ASB generalmente no debe tratarse con antibióticos. Sin embargo, la ASB puede
llevar a complicaciones graves en el embarazo, y su evaluación y tratamiento
tienen un costo beneficio.
Aunque el estándar de oro para el diagnóstico es la detección de más de 105
organismos por mililitro, sin células epiteliales, en un espécimen de orina
intermedio en dos o más ocasiones, o de una sola aspiración suprapúbica, 14 en
la práctica tal bacteriuria generalmente se detecta por una sola rutina Cultivo
bacteriano temprano en el embarazo. Como muchos
como 1% a 2% de los embarazos se complican por una cistitis bacteriana aguda,
definida como una IU bacteriana aguda acompañada de síntomas tales como
frecuencia, disuria o estrangulación.
Aunque más de 105 organismos / ml definen ASB, tan solo como 102 organismos
/ ml son suficientes para diagnosticar cistitis si van acompañados de piuria y
síntomas característicos.15 En la pielonefritis aguda existe una ITU, generalmente
con más de 105 organismos / ml, en asociación con parénquima Infección renal,
generalmente diagnosticada clínicamente por fiebre y dolor en el lomo y, a veces,
características de sepsis sistémica

Epidemiología La bacteriuria asintomática afecta del 2% al 10% de todas las

mujeres embarazadas. La prevalencia es mayor en las mujeres de los grupos
socioeconómicos más bajos y aumenta con la edad, la paridad, la infección del
tracto genital y el rasgo de células falciformes. La ASB también es más común en
mujeres con anomalías del tracto urinario, como nefropatía por reflujo y vejiga
neurogénica, en pacientes diabéticos y en mujeres con varias IU previas. Se cree
que el mayor riesgo de infección es desde la semana 9 a la 17 de gestación,
aunque esto puede reflejar simplemente la etapa en la que generalmente se
realiza el examen de rutina.
La incidencia general de pielonefritis aguda en el embarazo es de
aproximadamente el 1%, pero puede ocurrir hasta en un 30% entre las mujeres
con ASB. Se piensa que alrededor del 70% de las mujeres que desarrollan una
pielonefritis aguda tienen una bacteriuria oculta previa, pero esto es difícil de
probar. Con el tratamiento de la ASB, se ha estimado que la incidencia de la
pielonefritis se reduciría en más del 80% .15 Cuando sea posible, se deben evitar
los catéteres uretrales, incluso en mujeres que tienen cesárea, porque la
incidencia de IU en estas mujeres es el doble. La de los no cateterizados.
Organismos que causan típicamente la infección del tracto urinario en el embarazo
Escherichia coli (> 70% de las infecciones)
Klebsiella spp.
Proteus spp. (particularmente en mujeres diabéticas u obstrucción del tracto
urinario)
Enterococos
Estafilococos, especialmente Staphylococcus saprophyticus
Pseudomonas

Patogenesia
Ciertas características del huésped pueden aumentar el riesgo de IU o
pielonefritis (ver Capítulo 53). Las mujeres, como aquellas que no expresan el
anticuerpo contra el antígeno O de Escherichia coli, pueden tener ASB que
precede al embarazo (es decir, están colonizadas crónicamente). El embarazo es
un estado de estasis relativa del tracto urinario; los cálices, las pieles y los
uréteres se dilatan, especialmente en la derecha, y esto contribuye a que la ASB
se convierta en una pielonefritis aguda ascendente en mujeres embarazadas.
El mecanismo más común de infección es a través de la uretra de las bacterias
perineales. El recuadro 44-1 enumera organismos comunes que causan ITU en el
embarazo. Algunas cepas de E. coli son particularmente virulentas y están
asociadas con ASB y pielonefritis. Poseen fimbrias P, que permiten que las
bacterias se adhieran a las células uroepiteliales con pili, lo que les permite
ascender el tracto urinario desde el perineo

Manifestaciones clínicas
Bacteruria asintomática Un metanálisis indicó que la ASB no tratada durante el
embarazo aumenta significativamente las tasas de bajo peso al nacer (LBW) y el
parto prematuro.16 Sin embargo, aún no está claro si la ASB es un factor de
riesgo independiente para LBW o si su asociación con un bajo nivel
socioeconómico es el predictor para LBW. El mecanismo por el cual la IU puede
causar un parto prematuro aún no se conoce completamente, pero las citoquinas
proinflamatorias secretadas en respuesta a las endotoxinas bacterianas
probablemente inician el parto en estos pacientes
La mayoría de las unidades de maternidad tienen la política de evaluar a todas las
mujeres embarazadas en al menos una ocasión, ya sea mediante análisis de orina
con tira reactiva.
Para leucocitos / nitritos o por cultivo de orina directo. Tanto la tira reactiva como
el cultivo de orina parecen ser rentables en comparación con la no detección
cuando la prevalencia de ASB es del 2% al 6%. Como se indicó, la piuria aislada
en la prueba de la tira reactiva es muy común en el embarazo normal, y
recomendamos el cribado mediante cultivo primario de orina en lugar del método
de la varilla medidora.
Las mujeres que han amenazado con el parto prematuro deben tener más cultivos
de orina incluso sin síntomas que sugieran una ITU.

Pielonefritis
La pielonefritis suele presentarse entre las 20 y las 28 semanas de gestación, con
malestar general, fiebre, dolor en el lomo y rigores. No todas las mujeres habrán
tenido síntomas del tracto urinario inferior, y la pielonefritis también puede
manifestarse en el embarazo como dolor abdominal agudo, o puede detectarse
solo después de una presentación con un parto prematuro. La pielonefritis es más
común en mujeres embarazadas con anomalías urológicas o diabetes y afecta
más a menudo al riñón derecho, probablemente porque el uréter generalmente
está más dilatado en ese lado
El diagnóstico de la pielonefritis generalmente se hace por motivos clínicos. El
diagnóstico definitivo requiere un cultivo de orina positivo, pero esto puede
demorar unos 2 días, y el tratamiento no debe retrasarse. E. coli es el organismo
infeccioso más común (> 85% de los cultivos).
La bacteriemia es una complicación común y generalmente transitoria de la
pielonefritis. En ocasiones, sin embargo, las mujeres se vuelven septicémicas y
pueden desarrollar endotoxemia con shock, con secuelas que incluyen
insuficiencia respiratoria, coagulación intravascular diseminada y lesión renal
aguda. La pionefrosis y el absceso perinéfrico son complicaciones poco
frecuentes, pero deben sospecharse cuando el tratamiento falla.
Sin tratamiento, las complicaciones de la pielonefritis aguda durante el embarazo
pueden ser graves, probablemente más que en las mujeres no embarazadas. En
la era preantibiótica, la mortalidad materna era del 3% al 4%. Actualmente, la
muerte por pielonefritis es rara en los países desarrollados, pero aún ocurre
Tratamiento Bacteruria asintomática El tratamiento antibiótico de ASB reduce
significativamente la incidencia
de la pielonefritis en el embarazo. Una revisión sistemática también sugiere
resultados de tratamiento en una reducción significativa en el riesgo de parto
prematuro
Al elegir el tratamiento, el médico debe considerar la seguridad del antibiótico en el
embarazo. En la mayoría de las mujeres, el tratamiento con cefalexina,
amoxicilina-ácido clavulánico o nitrofurantoína es un tratamiento de primera línea.
En general, los ensayos demuestran que una duración más prolongada del
tratamiento es probable que sea más eficaz que la terapia de dosis única, aunque
los datos son limitados.18 Hasta que se disponga de pruebas de nuevos ensayos,
se recomienda un régimen de tratamiento de 4 a 7 días, aunque algunas
autoridades permitir un curso de antibióticos de 3 días en lugar de 7 días
Sin tratamiento, la ASB persistirá en el 80% de las mujeres, e incluso con el
tratamiento, el 20% seguirá teniendo la ASB. Aquellos con colonización
persistente son difíciles de tratar, con la erradicación lograda en solo
40% después de un segundo ciclo de antibióticos. Cuando no se logra la
erradicación, recomendamos antibióticos profilácticos, generalmente cefalexina
(250 mg por la noche), durante el embarazo para prevenir la pielonefritis y sus
consecuencias; Sin embargo, no hay estudios que aborden específicamente esta
situación. La incidencia de pielonefritis después del tratamiento efectivo de la ASB
se reduce de aproximadamente 30% a 3%, comparando favorablemente con una
prevalencia de pielonefritis del 1% para la población embarazada en general.
Cistitis
El tratamiento de la cistitis en la primera presentación debe ser de 5 días con un
antibiótico apropiado. En cuanto a ASB, es importante
Obtener un urocultivo de seguimiento para estar seguro de que la infección ha
sido erradicada
Pielonefritis
Es práctica habitual admitir mujeres embarazadas con pielonefritis.
al hospital, aunque un ensayo ha informado éxito ambulatorio
manejo de casos más leves.18 El tratamiento ocasionalmente puede requerir la
reanimación con líquidos intravenosos, pero generalmente un tratamiento breve de
antibióticos por vía intravenosa seguido de antibióticos orales, una vez que la
mujer está afebril, es una terapia adecuada
Es deseable elegir un antibiótico que produzca un alto nivel en la sangre que se
concentre en el parénquima renal, generalmente una cefalosporina como
tratamiento de primera línea. Un aminoglucósido es un complemento útil en casos
más severos, utilizado durante 24 a 48 horas mientras se espera el cultivo de
orina, siempre que la función renal materna sea satisfactoria. El riesgo de
ototoxicidad fetal irreversible impide el uso prolongado, y no se recomiendan los
aminoglucósidos en el primer trimestre
La duración total del tratamiento es generalmente de al menos 2 semanas, y es
imperativo repetir el cultivo de orina 1 semana después del tratamiento para
asegurar la erradicación.
La ecografía renal generalmente no está indicada durante una infección inicial, ya
que es probable que todavía esté presente la dilatación del tracto urinario, y es
imposible distinguir esto de una obstrucción significativa del tracto urinario. Sin
embargo, si la infección persiste, la ecografía está indicada para ayudar a excluir
la pironefrosis, el absceso perinéfrico y los cálculos renales. Si la pielonefritis
persiste a pesar de la terapia adecuada con antibióticos y se confirma la dilatación
del tracto urinario, se debe realizar una nefrostomía percutánea bajo guía
ecográfica.
Según nuestra experiencia, esto rara vez es necesario y debería ser el último
recurso en el tratamiento de estos casos, pero la nefrostomía es la única forma de
asegurar que se haya tratado adecuadamente la obstrucción del tracto urinario y la
pionefrosis
Los médicos también deben permanecer alertas ante el parto prematuro en
presencia de pielonefritis e instituir el tratamiento adecuado.
mientras que el tratamiento agresivo de la infección. Cuando se han producido
más de dos infecciones urinarias durante el embarazo, se indica la profilaxis hasta
el parto con nitrofurantoína (50 mg) o cefalexina (250 mg) por la noche. La Tabla
44-1 describe algunos regímenes de antibióticos adecuados para usar en el
embarazo.
CÁLCULO RENAL
Epidemiología A pesar de que el estado fisiológico del embarazo es un entorno
ideal para la formación de cálculos renales, la incidencia de cálculos renales sigue
siendo similar en mujeres embarazadas y no embarazadas, en el rango de
0.03% a 1%
Patogenesia
La mayoría de los cálculos se forman a partir de oxalato de calcio y fosfato de
calcio. Los cálculos de estruvita son los siguientes más comunes, generalmente
cuando el tracto urinario está infectado con organismos como Proteus spp.
Pequeñas proporciones de cálculos renales se forman a partir de ácido úrico o
cistina. Como se discutió, el embarazo es un estado fisiológico de estasis urinaria
relativa, así como de una mayor excreción de calcio y ácido úrico. La incidencia de
cálculos renales no aumenta durante el embarazo, probablemente debido a la
excreción mejorada de los inhibidores de la formación de cálculos, como el
magnesio, el citrato y la glicoproteína nefrocalcina

Manifestaciones clínicas
Los cálculos sintomáticos durante el embarazo son raros, por lo general se
presentan en el segundo o tercer trimestre, con dolor de flanco agudo que se
irradia a la ingle o abdomen inferior y hematuria. Sin embargo, las características
clínicas de los cálculos renales pueden ser más difíciles de interpretar en el
embarazo debido a que los episodios frecuentes de dolor abdominal difuso, poco
localizado y síntomas del tracto urinario inferior son relativamente comunes en el
embarazo normal.
Del 75% al 85% de las piedras pasarán espontáneamente durante el embarazo,
19 y algunas mujeres con cálculos tendrán una IU concomitante. Las mujeres
embarazadas con cálculos renales tienen un mayor riesgo de pielonefritis
superpuesta
El diagnóstico de cálculos renales en el embarazo se hace más difícil debido a la
hidronefrosis fisiológica acompañante y los riesgos de radiación para el feto si se
investiga el tracto urinario con tomografía computarizada (TC). La ecografía
detectará la hidronefrosis (generalmente como parte de un embarazo normal) y
con frecuencia detectará los cálculos en el riñón, pero la ecografía rara vez
encuentra cálculos ureterales y es menos precisa que la TC para estos fines
La ecografía transvaginal se debe realizar cuando la ecografía transabdominal no
es informativa, para detectar cálculos ureterales distales si el dolor persiste.20 Si
esto sigue siendo negativo, la mujer puede ser tratada sintomáticamente, con
alivio del dolor, hidratación y acostada de lado, con el lado sintomático hacia
arriba. , permitiendo el alivio de la presión sobre el uréter del útero grávido. Si los
síntomas persisten y se requiere un diagnóstico adicional, se puede usar una
urografía por resonancia magnética (RM) o una TC de dosis baja (en el segundo o
tercer trimestre), aunque según nuestra experiencia, esto rara vez es necesario

Tratamiento
El manejo inicial de los cálculos renales es conservador, con hidratación,
antieméticos y analgesia apropiados. Las piedras pasan espontáneamente (75% a
85%) en parte debido al tracto urinario normalmente dilatado en mujeres
embarazadas. La ingesta de calcio no debe limitarse en el embarazo. Sin
embargo, las mujeres en quienes los cálculos de oxalato de calcio se forman
persistentemente pueden limitar los alimentos ricos en oxalato, como la espinaca,
el ruibarbo y el chocolate. La orina siempre debe ser cultivada y se deben
administrar antibióticos apropiados cuando se sospecha una ITU
La cuantificación de calcio en orina, ácido úrico u otra excreción de minerales no
es necesaria en el embarazo, ya que los agentes farmacológicos específicos para
modificar la excreción (incluidas las tiazidas y el alopurinol) están contraindicados.
Las investigaciones se pueden completar después del parto.
Se debe monitorizar la salida de orina y evaluar la función renal. La intervención
quirúrgica se considera solo cuando los cálculos causan obstrucción persistente,
deterioro de la función renal, dolor intratable
o infección, o parto prematuro que no responde a otro tratamiento.
se ha informado la extracción ureteroscópica de cálculos.21 La litotricia está
generalmente contraindicada durante el embarazo debido al supuesto efecto
adverso de las ondas de choque en el feto; sin embargo, algunos centros han
utilizado la litotricia ureteroscópica con láser en mujeres embarazadas.22 La
litotricia extracorpórea por ondas de choque ha sido reportada como un
procedimiento inadvertido en seis mujeres en el primer mes de embarazo, todas
las cuales posteriormente dieron a luz bebés normales
El seguimiento posparto es importante. A falta de síntomas continuos, realizamos
una tomografía computarizada de los riñones, los uréteres y la vejiga 3 meses
después. Este retraso es necesario para eliminar la confusión en la interpretación
de los hallazgos; La dilatación calicial y ureteral puede persistir mucho tiempo
después del parto. Las mujeres que planean un nuevo embarazo deben ser
evaluadas para hipercalciuria idiopática u otras causas de cálculos renales
después de un mínimo de 3 meses después del parto

HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
Definiciones Hay cuatro trastornos hipertensivos principales relacionados con el
embarazo (fig. 44-1), como sigue:
1. Hipertensión gestacional.
2. Preeclampsia-eclampsia
3. Hipertensión crónica / preexistente.
• Primario
• Secundaria
• Hipertensión de bata blanca.
4. Preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica / preexistente

La hipertensión en el embarazo se define como una presión arterial de 140/90 mm Hg o

superior. El embarazo normal se caracteriza por una caída en la PA, que comienza en el
primer trimestre y alcanza un nadir en el segundo trimestre. BP se eleva hacia niveles de
preconcepción cerca del final del tercer trimestre. Un incremento de BP de 30 mm Hg o
mayor sistólico y / o 15 mm Hg diastólico a niveles aún por debajo de 140/90 mm Hg
garantiza una mayor frecuencia de seguimiento. Por sí solo, este aumento de la PA no
diagnostica la hipertensión gestacional o la preeclampsia, pero en presencia de
proteinuria, esto puede significar preeclampsia temprana en algunas mujeres
El desarrollo de una PA recientemente elevada después de las 20 semanas de gestación
sin evidencia de disfunción del órgano materno se conoce como hipertensión gestacional.
Esto generalmente debería resolverse a las 12 semanas postparto. Si la hipertensión
persiste más allá de 12 semanas después del parto, es probable que el diagnóstico sea
hipertensión crónica / preexistente que se haya enmascarado por la disminución
fisiológica de la PA que se produce al inicio del embarazo. Es importante tener en cuenta,
sin embargo, que algunas mujeres con preeclampsia o hipertensión gestacional pueden
tardar más en resolver su alto BP
La preeclampsia también es un desarrollo de hipertensión en la segunda mitad del
embarazo, pero este trastorno más grave incluye evidencia acompañante de anomalías
maternas renales, cerebrales, hepáticas o de coagulación y restricción del crecimiento
fetal
La hipertensión crónica / preexistente es una PA de 140/90 mm Hg o más que el
embarazo anterior o está presente antes de la semana 20 de embarazo (en al menos dos
ocasiones) o persiste más allá de 12
semanas posparto. Lo ideal es que esto se confirme mediante el monitoreo ambulatorio
de la PA de 24 horas o el monitoreo de la PA autoiniciado en el hogar para excluir la
hipertensión de bata blanca, que es común en el embarazo
La preeclampsia superpuesta es el desarrollo de proteinuria o nueva disfunción renal,
trombocitopenia, características neurológicas o función hepática anormal después de las
20 semanas de gestación en una mujer con hipertensión crónica / preexistente
La definición tradicional de preeclampsia ha sido hipertensión con proteinuria y edema en
desarrollo después de las 20 semanas de gestación. Sin embargo, el edema acompaña a
dos tercios de los embarazos tanto normales como preeclampticos y no es un signo
particularmente útil. La detección de proteinuria en el pasado también ha sido bastante
poco confiable, e insistir en el hallazgo de proteinuria para este diagnóstico ignora las
manifestaciones proteicas de la preeclampsia, como se explica más adelante. En la
práctica, sin embargo, la mayoría de las mujeres con características multisistémicas de
preeclampsia también tienen proteinuria.
La eclampsia (convulsiones) es ahora poco frecuente en los países desarrollados, con
una prevalencia de alrededor del 0,3% de los embarazos hipertensos. En los países
subdesarrollados, la eclampsia es mucho más común, con mayores riesgos de mortalidad
y morbilidad materna, así como la mortalidad perinatal

Epidemiología
Los trastornos hipertensivos del embarazo son la segunda causa más común de muerte
materna en todo el mundo, después de una hemorragia.25 La hipertensión afecta al 10%
al 12% de todos los embarazos 26, y la distribución de las causas en una población
depende en gran medida de la naturaleza de la unidad obstétrica que evalúa que
población; Las unidades de derivación terciaria tienden a tener una mayor proporción de
casos preeclampticos graves.
En general, la hipertensión primaria representa aproximadamente el 20%, las causas
secundarias el 4%, la preeclampsia el 35% y la hipertensión gestacional el resto de los
trastornos hipertensivos en el embarazo. Aproximadamente una de cada cuatro mujeres
con hipertensión primaria aparente al inicio del embarazo tiene hipertensión de bata
blanca. Se presentan temprano en el embarazo con hipertensión crónica aparente, pero
sus resultados son mejores que aquellos con hipertensión crónica verdadera. Las mujeres
con hipertensión de bata blanca pueden ser tratadas sin medicación a través del
monitoreo regular de la PA en el hogar. Una pequeña proporción desarrollará
preeclampsia

Preclampsia
Epidemiología
La preeclampsia no sigue patrones raciales reconocidos, y no se ha asociado ninguna
relación específica genotipo-fenotipo con este trastorno.27 La preeclampsia ocurre en 2 a
8% de los embarazos y es un factor importante en la mortalidad materna en todo el
mundo.
El riesgo es más alto en aquellos con antecedentes de preeclampsia, con tasas que
oscilan entre 15% y 65%, dependiendo de la gestación al inicio de la preeclampsia28,29.
El riesgo de preeclampsia también es alto en el primer embarazo, posiblemente debido a
un número reciente Exposición a antígenos paternos (espermatozoides), que pueden
jugar un papel en la patogénesis de la enfermedad
Una observación intrigante es la reducción del riesgo de preeclampsia en embarazos
posteriores, pero un retorno a los riesgos del primer embarazo en mujeres que tienen una
nueva pareja para embarazos posteriores. Esta observación, combinada con una mayor
probabilidad de preeclampsia en mujeres que han usado métodos anticonceptivos de
barrera, planteó la posibilidad de una respuesta inmunológica deficiente a los antígenos
paternos en tales embarazos. Sin embargo, esto puede explicarse simplemente por un
intervalo de embarazo más prolongado en lugar de un cambio de pareja, con un aumento
de la incidencia después de aproximadamente 7 años entre embarazos.
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Fumar reduce el riesgo de preeclampsia en un tercio, pero aumenta el riesgo de parto prematuro,
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento de la placenta. La obesidad
aumenta la probabilidad de preeclampsia.
Patogenesia
La patogenia de la preeclampsia es compleja. La placenta probablemente causa preeclampsia, con
otros órganos maternos (por ejemplo, riñón) que amplifican el proceso de la enfermedad (fig. 44-
2). Esto se apoya en la observación de que la preeclampsia puede ocurrir en la mola hidatidiforme,
donde el feto está ausente, y la condición se resuelve cuando se extrae la placenta. Los siguientes
mecanismos clave están involucrados en la progresión al síndrome preeclamptic clínico:

La respuesta inmune en la interfaz placentaria-materna. Un desequilibrio en el medio

inmunológico puede conducir a un fallo placentario. La interacción inmunológica fetal-materna en
la placentación involucra al asesino materno, los receptores de tipo inmunoglobulina y las
moléculas de antígeno leucocitario humano fetal (HLA-C). Esta interacción falla en la preeclampsia,
lo que lleva a una interacción anormal entre las células asesinas naturales uterinas, las células
trofoblásticas y el factor de necrosis tumoral macrofagante (TNF-α).

Placencia superficial con remodelación insuficiente de las arterias espirales y desequilibrio de

factores angiogénicos. Los citotrofoblastos invasores penetran en las paredes de las arterias
espirales, donde reemplazan el endotelio materno, convirtiéndolos en vasos capacitivos capaces
de transportar un mayor flujo sanguíneo a través de la placenta y reduciendo su capacidad de
vasoconstricción. Los factores implicados en la patogenia de la preeclampsia incluyen el factor de
crecimiento placentario (PlGF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), el receptor
de VEGF tirosina quinasa 1 (sFlt-1), factor de crecimiento transformante β (TGF-β) , y endoglina
soluble (sEng). En particular, existe un exceso de factores antiangiogénicos derivados de
sincitiotrofoblastos, como sEng y sFlt-1. Aunque todavía no se comprende completamente, se cree
que este exceso se desencadena por isquemia placentaria o hipoxia. sFlt-1 se une a VEGF y PlGF,
evitando su interacción con los receptores endoteliales en la superficie celular, induciendo la
disfunción endotelial

Estrés oxidativo que desencadena la inflamación. La sangre materna ingresa al espacio intervelloso
a mayor presión y mayor velocidad debido a la alteración de la remodelación arterial de las
arterias espirales. Esto expone las vellosidades placentarias a concentraciones de oxígeno
fluctuantes, lo que lleva al estrés oxidativo y la activación del factorκB, un factor de transcripción
central para la respuesta inflamatoria. Se produce un aumento en la diseminación necrótica de
trofoblastos y puede ser importante en la patogenia de la preeclampsia a través de la activación
sistémica de células endoteliales por secreción de interleucina-6 (IL-6) .Micropartículas derivadas
de sincitiotrofoblastos placentarios en plasma materno interactúan con leucocitos y monocitos y
monocitos estimulados en la producción de proteínas. Citoquinas

En resumen, la placentación alterada conduce a un desequilibrio en los factores angiogénicos y el

estrés oxidativo que desencadena la inflamación. La función placentaria insuficiente resultante, la
liberación de factores placentarios en la circulación materna y la respuesta inflamatoria materna
exagerada causan una disfunción endotelial generalizada con leucocitos y la activación de la
coagulación

ndependientemente de la etiología, la preeclampsia se caracteriza por la siguiente tríada

fisiopatológica:
1. Vasoconstricción
2. Activación plaquetaria con coagulación intravascular (usualmente local pero ocasionalmente
diseminada)
3. Contracción del volumen plasmático materno.

Esta tríada conduce a un deterioro adicional del flujo sanguíneo a través de la placenta, así como a
través de los riñones, el hígado y el cerebro maternos. No se sabe por qué estos órganos se ven
afectados con mayor frecuencia en la preeclampsia o por qué otros lechos vasculares (por
ejemplo, intestino) no se ven afectados, incluso en casos graves. La presentación clínica de la
preeclampsia dependerá de la medida en que los sistemas de órganos de la madre y la placenta se
hayan visto afectados por este proceso, pero una vez iniciada, la preeclampsia sigue un curso
progresivo hasta el parto, la única cura definitiva.
Anomalías renales en la preeclampsia
En la preeclampsia se producen varias anomalías de la función y la estructura renales (fig. 44-4).
Los riñones en la preeclampsia experimentan una serie de cambios patológicos únicos, incluida la
endoteliosis glomerular difusa, caracterizada por la inflamación y la vacuolización de las células
endoteliales, la oclusión del lumen capilar y el glomérulo agrandado. El citoplasma endotelial
inflamado invade la luz de los capilares glomerulares y contribuye a la isquemia del mechón (fig.
44-5). La inmunofluorescencia puede revelar depósitos de fibrina. Estos cambios se observan con
poca frecuencia en la práctica clínica porque la biopsia renal rara vez se realiza en mujeres
preeclampticas.

Proteinuria
El sedimento de la orina suele ser blando. En la preeclampsia se han descrito patrones tubulares y
glomerulares de proteinuria. La proteinuria glomerular es no selectiva y puede variar desde unos
pocos cientos de miligramos por día hasta el rango nefrótico. En muchos estudios, los niveles de
proteinuria en mujeres con preeclampsia no parecen correlacionarse con los resultados maternos
y fetales. Sin embargo, existe cierta evidencia de un mayor riesgo de resultados adversos
maternos y fetales con un nivel muy alto de proteinuria (proporción local de proteína en orina /
creatinina> 900 mg / mmol a cualquier edad o> 500 mg / mmol en mujeres mayores de 35 años)

Las mujeres preeclampticas con proteinuria leve o nula deben manejarse con la misma precaución
que aquellas con proteinuria de rango nefrótico. La medición de la microalbuminuria aún no ha
demostrado ser útil en el tratamiento clínico de mujeres preeclampticas, o en predecir qué
mujeres con hipertensión gestacional desarrollarán preeclampsia. La proteinuria puede ser parte
de la fuga capilar general de la preeclampsia o puede ser, en parte, una consecuencia de la
endoteliosis glomerular.

Disminución de la tasa de filtración glomerular

Una caída en la tasa de filtración glomerular (GFR) puede ser causada en parte por la disminución
en el flujo sanguíneo renal (a su vez causada por vasoconstricción, pérdida de volumen de plasma
y disminución del gasto cardíaco). Sin embargo, también pueden estar involucrados otros factores,
como la producción placentaria alterada de la relaxina vasodilatadora, la prostaciclina renal
alterada o la producción de óxido nítrico, o los cambios morfológicos glomerulares en sí mismos.

Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda es la causa más común de lesión renal aguda (IRA) en la preeclampsia. Si
la GFR (creatinina sérica> 88 µmol / l;> 1 mg / dl) no se corrige mediante el control de la PA y la
restauración del volumen plasmático, el suministro está indicado si la función renal continúa
deteriorándose.

Retención de sodio
La retención ávida de sodio ocurre en la preeclampsia, como una respuesta tubular renal a la
reducción percibida en la perfusión renal y quizás también a una mayor actividad del sistema
nervioso simpático o alteraciones en la expresión de los canales de sodio epiteliales. Esta es una
respuesta renal normal a estos cambios y la oliguria resultante; en ausencia de una creatinina
sérica elevada, la oliguria no debe ser en sí misma una indicación para el suministro

Renina
La renina plasmática y las concentraciones de aldosterona se reducen en la preeclampsia,
correlacionándose inversamente con la gravedad del trastorno. Esto tiene poca relevancia clínica
directa; sin embargo, puede explicarse por el reciente descubrimiento de una mutación del
receptor mineralocorticoide, MRL810, que permite que factores normalmente antagonistas de la
aldosterona, como la progesterona, se unan y activen este receptor, lo que lleva a una retención
inadecuada de sodio, hipertensión y supresión posterior de la renina. liberación de aldosterona

Existe una regulación positiva general del sistema renina-angiotensina (SRA) en el embarazo
normal y la activación del SRA placentario en la preeclampsia. Sin embargo, este delicado
equilibrio se pierde en la preeclampsia, posiblemente debido al desarrollo de autoanticuerpos del
receptor AT1.

Aumento de la reabsorción de ácido úrico

La hiperuricemia en la preeclampsia se debe en gran parte a la retención renal de ácido úrico,
aunque puede haber algún componente del aumento de la producción de ácido úrico, tal vez por
la placenta. El ácido úrico sérico es una prueba útil en pacientes embarazadas hipertensas porque
generalmente, pero no siempre, está elevado en la preeclampsia, y los valores inferiores a 350
µmol / l (5,9 mg / dl) sugieren una causa alternativa para la explicación de la hipertensión, como la
hipertensión primaria . El grado de hiperuricemia se correlaciona con el riesgo fetal, incluso en
mujeres con hipertensión gestacional sola, cuando debería alertar a los médicos para buscar
evidencia de restricción del crecimiento fetal
Manifestaciones clínicas
La preeclampsia se detecta inicialmente en la mayoría de las mujeres por el inicio de la
hipertensión después de la semana 20 de embarazo (cuadro 44-3). Rara vez ocurre antes de la
semana 20 y, en ocasiones, estos casos son causados por mola hidatidiforme. Los síntomas no
siempre están presentes, pero pueden incluir fuertes dolores de cabeza, convulsiones, accidentes
cerebrovasculares, escotomas visuales repetidos (todas las manifestaciones de compromiso
cerebral), dolor epigástrico severo o en el cuadrante superior derecho (que refleja isquemia
hepática con posible hematoma subcapsular del hígado o incluso ruptura del hígado) , oliguria,
hemorragia causada por coagulación intravascular diseminada (DIC), dolor abdominal inferior
causado por desprendimiento de la placenta o movimientos fetales reducidos.

El examen físico de rutina debe incluir la evaluación del crecimiento fetal, los patrones de
frecuencia cardíaca fetal medidos mediante cardiotocografía (CTG) y la evaluación de los reflejos
maternos porque el clonus es un signo de advertencia de eclampsia inminente. Se deben realizar
las siguientes investigaciones en todos los pacientes:

■ Prueba de la varilla de medición de orina para proteinuria, con cuantificación mediante la

medición de la relación proteína creatinina en orina si la varilla de medición es de 1+ (30 mg / dl) o
más alta
■ Hemoglobina, recuento de plaquetas.
■ Creatinina sérica, electrolitos, ácido úrico.
■ Pruebas de función hepática.
■ Evaluación ecográfica del crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y flujo de la arteria
umbilical
Eclampsia
La eclampsia se define como la aparición de convulsiones tónico-clónicas en una mujer que está
embarazada o que ha dado a luz recientemente y que no puede atribuirse a otras causas. De estas
mujeres, 79% presentan signos y síntomas premonitorios durante la semana anterior a la primera
crisis eclamptica: cefalea (56%), trastornos visuales (23%), dolor epigástrico (17%), hipertensión
(48%), proteinuria (46%). %), e hipertensión concurrente y proteinuria (38%). El riesgo de
eclampsia no está directamente relacionado con el nivel de PA. Aunque algunos ven esto como
una forma de "síndrome de encefalopatía reversible posterior hipertensiva" (hipertensión con
cefalea, confusión o disminución de la conciencia, cambios visuales o convulsiones, acompañados
de hallazgos en la RM del edema cerebral de sustancia blanca), la eclampsia puede ocurrir a
niveles relativamente bajos de PA y se ha reportado en ausencia de proteinuria. Es importante
destacar que, aproximadamente la mitad de los casos de eclampsia se producen después del
parto, aunque rara vez más de 5 días después del parto.

Síndrome de HELLP
El síndrome HELLP (hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas) es
una variante de la preeclampsia. Aunque a veces se considera como una entidad separada, HELLP
simplemente se refiere a una forma severa de la preeclampsia en la que predominan las anomalías
hepáticas y plaquetarias, con microangiopatía trombótica. El diagnóstico del síndrome de HELLP se
basa en los siguientes criterios de laboratorio

Anemia hemolítica microangiopática: esquistocitos en frotis de sangre, bilirrubina sérica elevada o

lactato deshidrogenasa, haptoglobina baja
• Aumento de las transaminasas hepáticas: aspartato transaminasa (AST) superior a 70 U / l
• Recuento de plaquetas: menos de 100 × 103 / mm3

La mortalidad materna por el síndrome de HELLP grave es aproximadamente del 1% y la

mortalidad perinatal entre el 7% y el 34%, en gran medida según la edad gestacional. Es mejor
considerar esto como un subtipo de preeclampsia y continuar buscando y administrando todas las
características de la preeclampsia a medida que surjan.

Historia Natural
Las mujeres con hipertensión gestacional tienen un 10% de riesgo de progresar para desarrollar
preeclampsia si se presentan después de las 36 semanas de gestación, pero un riesgo mayor que
un tercio si se presentan antes de las 32 semanas. En general, el pronóstico es favorable para las
mujeres con preeclampsia. La preeclampsia grave se asocia con complicaciones maternas, fetales
o neonatales, incluida la función hepática anormal o trombocitopenia (10% a 20%), edema
pulmonar (2% a 5%), IRA (1% a 5%), desprendimiento de la placenta (1 % a 4%), restricción del
crecimiento fetal (10% a 25%), daño neurológico (<1%) y muerte perinatal

Después del parto, todos los trastornos clínicos y de laboratorio de la preeclampsia se resuelven,
pero pueden demorarse varios días; por lo tanto, es fundamental permanecer alerta hasta que el
cuadro clínico del paciente mejore. Algunos pacientes requieren antihipertensivos por primera vez
en el período postnatal, que debe iniciarse cuando la PA supera los 150/100 mm Hg, aunque
algunos recomiendan un tratamiento a 140/90 mm Hg. La hipertensión puede persistir durante
días, semanas o meses. Si no hay un trastorno médico subyacente, se producirá una resolución.

Predicción y Prevención
Desafortunadamente, a pesar de numerosos estudios, no se ha encontrado ninguna prueba que
pueda predecir de manera confiable el desarrollo de la preeclampsia. Se han descrito múltiples
factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia, aunque la mayoría no son altamente
predictivos del trastorno o son modificables. La medición de los factores angiogénicos (VEGF, PlGF,
sFlt-1, sEng) en sangre u orina parece ser un enfoque prometedor, particularmente la proporción
de sFlt-1 / PlGF. Sin embargo, estas pruebas requieren más estudios y no son parte de la práctica
clínica habitual en la actualidad. La observación de que la preeclampsia se asocia con un aumento
del recambio plaquetario y un aumento de los niveles de tromboxano derivado de las plaquetas
condujo a ensayos que investigan el efecto de la aspirina en la prevención de la preeclampsia. Se
ha demostrado que reduce el riesgo de desarrollar preeclampsia, con 19 mujeres de alto riesgo
(una o más de preeclampsia grave previa, diabetes, hipertensión crónica, enfermedad renal o
enfermedad autoinmune) y 119 mujeres de riesgo moderado que reciben tratamiento para
prevenirlas. caso de preeclampsia

El tratamiento con aspirina debe comenzar entre las 12 y 14 semanas de gestación porque las
características fisiopatológicas de la preeclampsia se desarrollan en este momento, semanas antes
de que aparezca la enfermedad clínica. La aspirina se suspende idealmente 10 días antes del parto
esperado, pero el sangrado no aumenta significativamente, incluso en mujeres en trabajo de parto
mientras toman aspirina. Las mujeres que ya han desarrollado preeclampsia no se benefician de la
aspirina para prevenir la progresión a una enfermedad más grave

La suplementación oral de calcio parece reducir a la mitad el riesgo de preeclampsia en mujeres

con alto riesgo y en comunidades con bajos niveles de calcio en la dieta. Los suplementos
nutricionales, incluidos el magnesio, el ácido fólico, los aceites de pescado, los antioxidantes y el
ajo, se han estudiado exhaustivamente y no parecen ser eficaces para prevenir la preeclampsia. En
particular, el uso combinado de vitaminas C y E se ha asociado con peores resultados maternos y
fetales. Actualmente, la anticoagulación no se recomienda para reducir el riesgo de preeclampsia.
La obesidad materna se asocia con un mayor riesgo de preeclampsia y se ha demostrado que la
pérdida de peso reduce el riesgo de preeclampsia. Los fármacos antihipertensivos no reducen el
riesgo de preeclampsia, pero sí reducen la incidencia de hipertensión grave con sus riesgos
maternos asociados

Tratamiento
El único tratamiento definitivo para la preeclampsia es la administración de la placenta. Debido a
que el trastorno puede ocurrir en ausencia del feto (por ejemplo, mola hidatidiforme), lo
importante es la remoción de la placenta. Por lo tanto, la preeclampsia que continúa empeorando
varios días después del parto debe impulsar la consideración de los productos placentarios
retenidos.

Las indicaciones para la entrega son generalmente las siguientes:

■ Evidencia progresiva de disfunción del órgano materno: empeoramiento de la función renal o
hepática, empeoramiento de la trombocitopenia y desarrollo de síntomas o signos neurológicos.
■ Incapacidad para controlar la presión arterial
■ Crecimiento fetal inadecuado o estado fetal no tranquilizador
■ Edad gestacional más allá de las 37 semanas.

El momento del parto se debe basar en optimizar los resultados perinatales y evitar los riesgos
maternos. Esto requiere una evaluación del bienestar fetal con ultrasonido y CTG, y una
evaluación de los beneficios probables que se lograrán con el tiempo intrauterino adicional. Los
corticosteroides prenatales para la maduración pulmonar fetal deben administrarse a todas las
mujeres con riesgo de parto con menos de 34 semanas de gestación; Muchos obstetras también
administrarán esteroides en la gestación tardía si es probable que haya un parto por cesárea.
Existe un consenso después del ensayo HYPITAT de que las mujeres con preeclampsia a las 37
semanas de gestación deben ser entregadas. El manejo óptimo para las mujeres con preeclampsia
entre las 34 y 37 semanas de gestación es incierto porque no se han realizado ensayos aleatorios.
Estos pacientes generalmente se manejan de forma expectante para permitir un mayor
crecimiento y maduración fetal, con el parto si surge alguna de las indicaciones enumeradas
anteriormente. A más de 34 semanas de gestación, se recomienda el manejo expectante de la
preeclampsia, que se realiza una prueba repetida de una de las indicaciones para el parto.

Administración General
Todas las mujeres con preeclampsia deben ser admitidas en el diagnóstico inicial. Si la condición
parece estable, la atención ambulatoria es razonable siempre que se disponga de los recursos y la
experiencia adecuados. Las revisiones deben incluir una evaluación de laboratorio una o dos veces
por semana del recuento de plaquetas, creatinina sérica y AST, así como también CTG. No se
requiere la cuantificación repetida de la proteinuria una vez que la relación proteína-creatinina ha
aumentado a 30 mg / mmol, debido a que la cantidad o tasa de aumento de la proteinuria no está
asociada con el resultado materno o perinatal. La estimación por ultrasonido del peso fetal, en
busca de restricción de crecimiento y oligohidramnios, junto con el flujo Doppler de la arteria
umbilical se debe hacer en el momento del diagnóstico y cada 2 a 3 semanas si es inicialmente
normal.

Manejo de la presión arterial

La principal indicación para el tratamiento antihipertensivo en la preeclampsia es la prevención del
accidente cerebrovascular materno (accidente cerebrovascular) y otras secuelas de hipertensión
grave. El tratamiento no afecta el curso de la preeclampsia porque el proceso patogénico primario
está relacionado con la respuesta materna a la vasculatura placentaria anormal. Sin embargo,
reducir la PA elimina una indicación materna para el parto y, por lo tanto, permite que el
embarazo se prolongue, con una maduración fetal adicional y, posiblemente, un crecimiento fetal.
Los medicamentos antihipertensivos siempre se recomiendan si la presión arterial sistólica es de
160 y / o la diastólica es de 100 mm Hg o más, aunque el nivel de presión arterial en el que se
requiere el tratamiento sigue siendo controvertido. El tratamiento de la hipertensión en el rango
de 140 a 160 sistólicos y de 90 a 100 diastólicos es un enfoque razonable y reflejará la práctica
local. Para dicho tratamiento crónico, se utilizan los agentes de primera línea oxprenolol, labetalol
y metildopa (tabla 44-3). Cuando se requiera tratamiento adicional, se puede agregar hidralazina,
nifedipina o prazosina. Los inhibidores de la ECA y los BRA deben evitarse, ya que causan
anomalías renales fetales en la segunda mitad del embarazo y anomalías cardíacas u otras fetales
con la exposición durante el primer trimestre. Los diuréticos deben evitarse porque reducen el
volumen de sangre materna ya deteriorado, aunque no hay datos convincentes sobre el daño de
los diuréticos en el embarazo.

La presión arterial deseada es controvertida, con una falta de datos de ensayos clínicos; Nuestra
práctica es enfocar la PA entre 110 y 140/80 a 90 mm Hg, equilibrando entre reducir el riesgo de
apoplejía materna y asegurar una presión adecuada para apoyar la perfusión placentaria. La
presión arterial de 170/110 mm Hg o superior siempre requiere tratamiento agudo, para prevenir
el ataque cerebral materno y la eclampsia. En este paciente, se usa típicamente nifedipina oral
(tabletas de acción corta), hidralazina IV o labetalol. Se usa sulfato de magnesio (4 g durante 10 a
15 minutos) seguido de una infusión (1 a 2 g / h) como profilaxis de las convulsiones, y después de
una convulsión, debe continuarse durante al menos 24 horas. El sulfato de magnesio se excreta
por vía renal, por lo que se requiere especial precaución en mujeres con oliguria o insuficiencia
renal. Las concentraciones séricas de magnesio pueden controlarse junto con el
electrocardiograma (ECG), la frecuencia respiratoria y los reflejos. La tasa de recurrencia de las
convulsiones a pesar de la terapia con magnesio apropiada es del 10% al 15%. Desde nuestro
punto de vista, la profilaxis de convulsiones generalmente debe reservarse para mujeres
preeclampticas con evidencia clínica de compromiso cerebral, como hiperreflexia con clonus,
cefaleas intensas o escotomas visuales. Retener la profilaxis de convulsiones en el resto se asocia
con una probabilidad extremadamente baja de ataques y evita el potencial de toxicidad de los
medicamentos en un gran número de mujeres embarazadas. Sin embargo, en los países en
desarrollo, recomendamos la profilaxis de rutina con magnesio porque la tasa de eclampsia es
mayor y el costo beneficio mucho mayor.

Aunque la preeclampsia es un estado de volumen contratado, el aumento de la permeabilidad

capilar hace que la expansión del volumen IV sea un procedimiento potencialmente dañino, con el
riesgo siempre presente de edema pulmonar. Por lo tanto, la expansión de volumen se debe usar
solo en pacientes seleccionados, como antes del tratamiento parenteral de la hipertensión aguda
aguda (cuando se puede producir una vasodilatación rápida) y como tratamiento inicial en la
mujer con oligur persistentemente. No se debe administrar más de 1 litro de cristaloides o
coloides en estas mujeres, generalmente de 4 a 6 horas. Esto restaurará el déficit de volumen
plasmático promedio en la mayoría de las mujeres preeclampticas, pero se requiere una
observación clínica cuidadosa para la posibilidad de edema pulmonar, particularmente si persiste
la oliguria.

La transfusión de plaquetas generalmente se administra cuando el recuento de plaquetas cae por

debajo de 20 × 109 / l, pero en algunos casos en niveles más altos (por ejemplo, 20 a 40 × 109 / l)
si la hipertensión es difícil de controlar y el riesgo de hemorragia intracerebral es alto . El plasma
fresco congelado solo está indicado si se acompaña de microangiopatía y trombocitopenia, cuando
puede ser difícil diferenciar la preeclampsia del síndrome urémico hemolítico (SUH), o cuando la
enfermedad hepática produce coagulación deteriorada en mujeres preeclépticas. No
recomendamos el intercambio de plasma ni los corticosteroides para el síndrome de HELLP. La
adsorción de sFlt-1 por la aféresis de la columna de dextrano ha sido en ensayos y será objeto de
un estudio en curso, aunque no es parte de la práctica estándar en la actualidad
Gestión posparto
La recuperación debe anticiparse entre 5 y 7 días en la mayoría de las mujeres después del parto.
En muchas mujeres, la condición puede empeorar en los primeros 3 días después del parto, y
deben ser monitoreadas y tratadas tan agresivamente como antes del parto. Algunos pacientes
pueden requerir hasta 3 meses para que todas las características se resuelvan, y algunos pacientes
tendrán proteinuria que demora hasta 1 año en desaparecer por completo.

La evaluación de la mujer preeclamptica varios meses después del parto es obligatoria. BP debería
haber vuelto a la normalidad dentro de los 3 meses en la mayoría de las mujeres, y si no, esto
debería provocar una búsqueda de hipertensión primaria o secundaria subyacente. El análisis de
orina y la microscopía de orina deben ser normales, ciertamente a los 12 meses después del parto,
y si no, se debe buscar una enfermedad renal subyacente primaria. Las mujeres con preeclampsia
recurrente, o enfermedad grave de inicio temprano (en las que es más probable que se produzca
recurrencia) merecen una consideración especial y deben someterse a una prueba de detección
de tejido conjuntivo subyacente, trastornos renales, trombofílicos y antifosfolípidos. Como regla
general, la preeclampsia y la hipertensión gestacional más benigna recurrirán solo en
aproximadamente el 15% de las mujeres en un embarazo posterior. Las mujeres que se
presentaron antes o después de las 28 semanas de gestación tienen al menos un 25% de riesgo de
recurrencia.

Ahora hay implicaciones bien reconocidas a largo plazo de la preeclampsia, particularmente si

ocurre antes de las 37 semanas, incluido un mayor riesgo de hipertensión primaria, enfermedad
coronaria, accidente cerebrovascular, tromboembolismo venoso y enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD) (Recuadro 44 -4). El mecanismo detrás de estos mayores riesgos parece ser una
tendencia al síndrome metabólico. Es apropiado aconsejar a las mujeres que desarrollan
hipertensión en el embarazo sobre las modificaciones en el estilo de vida del factor de riesgo
cardiovascular, junto con controles periódicos de la PA, lípidos séricos y glucosa en la sangre.
Todas estas mujeres también deben recibir asesoramiento antes de embarcarse en otro
embarazo.

LESIÓN RENAL AGUDA

Definición
El diagnóstico de AKI en el embarazo se basa en el aumento de la creatinina sérica. Las fórmulas
habituales para estimar la TFG no se validan en el embarazo, ni los sistemas para definir la AKI (por
ejemplo, AKIN; consulte el Capítulo 71). El aclaramiento de creatinina mediante la recolección de
orina de 24 horas sigue siendo el método estándar para estimar la TFG en el embarazo, pero esto
no es práctico en la mayoría de las mujeres con LRA. Desafortunadamente, todavía no existe una
definición acordada de AKI en el embarazo, pero en general, una creatinina sérica superior a 88
µmol / l (> 1 mg / dl), o un aumento dentro de las 48 horas de 44 µmol / l (0,5 mg / dl ) por encima
de la línea de base, debe ser investigado.

Epidemiología
la lesión renal aguda que requiere diálisis ahora ocurre en países desarrollados en solo 1 de
20,000 embarazos, por lo que una unidad obstétrica típica (con 2000 a 3000 partos no
seleccionados por año) solo verá un caso cada 6 a 10 años; La incidencia será mayor en los centros
de referencia terciarios, pero aún es muy baja. El desarrollo de AKI en el embarazo sigue una
distribución bimodal con dos picos de incidencia: el primer y tercer trimestres. Las causas pre-
renales son más comunes en el primer trimestre debido a hiperemesis gravídica o necrosis tubular
aguda en el contexto de un aborto séptico. Las causas comunes en las últimas etapas del
embarazo son preeclampsia, HUS o AFLP. La uropatía obstructiva es una causa infrecuente de AKI
en el embarazo.

Patogenesia
Común a muchos de los trastornos que causan AKI en el embarazo son los elementos pre-renales
de la contracción del volumen y la vasoconstricción, así como la coagulación intravascular, cada
anomalía tiende a reducir la perfusión renal y establece el escenario para la isquemia renal
(cuadro 44-5). En general, se cree que una mujer embarazada tiene más probabilidades de
desarrollar AKI que una mujer no embarazada expuesta al mismo conjunto de condiciones que
amenazan la perfusión renal, aunque no hay datos confirmatorios para esta visión. La mejor
explicación para esto sería que muchos de los mecanismos "protectores" renales (por ejemplo, el
aumento de la producción de prostaciclina para mejorar el flujo sanguíneo renal) ya están
activados al máximo en el embarazo normal y no pueden aumentarse en el contexto de un
problema pre-renal.

También es una opinión común que la posterior necrosis cortical renal bilateral es más probable
que si la IRA se hubiera desarrollado fuera del embarazo. El riesgo de necrosis cortical se estima en
un 20% cuando el AKI sigue a un aborto séptico. Esto contrasta con una menor incidencia de
necrosis cortical (~ 2%) después de otras causas de IRA en el embarazo. El daño renal irreversible
sigue al 10% al 25% de estos casos de necrosis cortical, principalmente después de la preeclampsia
o la hemorragia anteparto. Dado que el aborto séptico es ahora un problema poco frecuente en
los países desarrollados, la necrosis cortical es una complicación menos frecuente de la IRA
obstétrica que en el pasado, aunque este riesgo sigue siendo mayor en los países en desarrollo
donde las oportunidades para prevenir la IAC son menores.

Hemorragia anteparto, muerte fetal intrauterina prolongada o embolia de líquido amniótico

En estas condiciones, la DIC primaria y la isquemia renal grave (que conduce a daño endotelial y
deposición de fibrina secundaria) son los eventos iniciadores. La liberación local de óxido nítrico
(NO) normalmente minimiza el grado de formación de trombos al disminuir la agregación
plaquetaria, pero si la lesión endotelial es demasiado grande, la liberación de NO se ve afectada, lo
que acelera la tendencia a la trombosis. Entonces puede ocurrir necrosis cortical renal o necrosis
tubular aguda (en casos menos graves), que se manifiesta como oliguria o anuria de inicio abrupto
con hematuria macroscópica, dolor en el flanco y, a menudo, hipotensión causada por el trastorno
iniciador.

Septicemia
En condiciones sépticas en el embarazo, la IRA es probablemente el resultado de cambios
inducidos por citoquinas en la permeabilidad vascular y una pérdida de flujo plasmático renal
efectivo, a veces con hemólisis acompañante o DIC o pielonefritis aguda

Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial.

La mayoría de los casos de IRA en el embarazo están asociados con la oliguria, y las
manifestaciones clínicas en la madre son las mismas que para la LRA en general (ver Capítulo 71).
Sin embargo, existe la preocupación adicional de la muerte fetal; El feto no sobrevive en un
ambiente de uremia prolongada. Las características clínicas que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial de LRA en el embarazo incluyen preeclampsia y uropatía obstructiva.

Preeclampsia
La oliguria en el contexto de la preeclampsia es un signo preocupante, pero en sí misma puede
representar una respuesta renal normal a la contracción del volumen. El aumento de la creatinina
sérica a veces se puede prevenir con un buen control de la PA y una expansión de volumen
sensata en estos pacientes. AKI es más probable que se desarrolle en el síndrome de HELLP. La
Tabla 44-6 describe las características clínicas diferenciales de preeclampsia / síndrome de HELLP,
HUS y AFLP.
Uropatía obstructiva
La uropatía obstructiva es poco frecuente en el embarazo. Por lo general, no hay características
clínicas específicas; se descubre insuficiencia renal cuando se mide la creatinina sérica porque una
mujer embarazada está progresivamente mal o es oligúrica. La dilatación ureteral, más común en
la derecha, puede alcanzar hasta 8 cm de dilatación pélvica renal como parte del embarazo
normal. Por lo tanto, el diagnóstico por ultrasonido de la uropatía obstructiva es difícil. Si la
obstrucción del tracto urinario es la causa sospechada de AKI en el embarazo, primero se debe
realizar una búsqueda exhaustiva de otros trastornos que causan la AKI. Si no se encuentra otra
causa, si la insuficiencia renal es progresiva, y si el parto no puede iniciarse de inmediato, rara vez
se requiere nefrostomía percutánea. El diagnóstico se confirma si cae la creatinina sérica.

Historia Natural
La probabilidad de que la IRA en el embarazo progrese a un paciente dependiente de la diálisis no
se ha estudiado de forma sistemática. La recuperación de la LRA dependiente de la diálisis es
mucho más probable en mujeres preeclampticas o en aquellas con AFLP o hemorragia anteparto,
porque los cambios fisiopatológicos de estos trastornos se resuelven rápidamente después del
parto. La recuperación es mucho más lenta después del SHU, y la ERC es más probable.

Mortalidad materna y fetal

La mortalidad materna varía entre el 6% y el 30% según el estudio. Las tasas de mortalidad fetal
son mucho más altas pero varían enormemente dependiendo de la disponibilidad de atención
perinatal

Tratamiento
La cuestión clave en el tratamiento de AKI en la paciente embarazada es la restauración de los
déficits de volumen de líquidos, y en el embarazo posterior, el parto y la placenta, ya que es
probable que esto elimine el estímulo de AKI lo más rápido posible. Esto es relativamente fácil
cuando el AKI se desarrolla tarde en el embarazo, pero cuando la viabilidad fetal es incierta y la
condición materna es estable, se comienza la diálisis y el tratamiento específico de la condición
subyacente.

Diálisis
Las indicaciones para la diálisis son las mismas que para la población general con IRA grave:
síntomas urémicos (encefalopatía o pericarditis), sobrecarga de volumen, hiperpotasemia y
acidosis metabólica que no responden al tratamiento médico inicial. Sin embargo, generalmente
se recomienda comenzar la diálisis antes, cuando la urea se eleva por encima de 15 mmol / l
(equivalente a BUN de 42 mg / dl) a pesar de la restauración de volumen, porque el ambiente
urémico tiene un efecto negativo en la supervivencia fetal. Tanto la diálisis peritoneal como la
hemodiálisis se han utilizado en el embarazo con éxito.

La diálisis peritoneal requiere la inserción de un catéter de diálisis bajo visión directa y tiene la
ventaja potencial de mantener una hemodinámica materna bastante constante sin amenazar el
flujo sanguíneo uteroplacentario, pero conlleva el riesgo de peritonitis. La hemodiálisis se requiere
con más frecuencia de lo habitual y tiene el riesgo de alterar la perfusión uteroplacentaria si se
producen cambios repentinos de líquidos. Ninguno de los métodos es superior, y solo hay
experiencia limitada con la terapia de reemplazo renal continua en el embarazo. La diálisis en el
embarazo se discute con más detalle en el Capítulo 45.