Tema 1: Función y concepto de la Neuropsicología en el contexto de la

psicología y las neurociencias

Marco conceptual de la neuropsicología:

 La neuropsicología es una disciplina perteneciente a la Psicología que aborda el estudio

de las relaciones entre el funcionamiento cerebral y la conducta.
 Trata de conocer en profundidad el modo en que los procesos cerebrales y los procesos
cognitivos modulan el comportamiento humano.
 El estudio de la conducta se lleva a cabo mediante el estudio de los procesos básicos
subyacentes.
 Desglose de la conducta en procesos y capacidades básicas.

Los procesos fisiológicos de nuestro cerebro generan

conductas. Pensamientos concretos. No se sabe cómo
ocurre. Conocemos los procesos fisiológicos pero no
cómo de ahí surge un pensamiento.
La neuropsicología lleva 100 años para establecer las
relaciones entre la conducta humana y sus bases
cerebrales.
Tenemos 100.000 millones de neuronas. Perdemos
una neurona a cada segundo.
La neuropsicología observa que lesiones en
determinados sitios producen unos efectos concretos
en los humanos.

La neurología permite desglosar la conducta sub-procesos más específicos.

ConductaProcesos cognitivos básicos

Hechos Convergentes:

 Impulso de las Neurociencias dentro del campo de la investigación

 Avances científicos de la Psicología (nivel experimental y clínico)
 La Neuropsicología representa el acercamiento de la Psicología a las Neurociencias

La conducta humana es muy compleja, es muy difícil entenderla. Los psicólogos cognitivos la
dividieron en distintos procesos, de ahí surgieron los modelos cognitivos.
La neurología es una disciplina que se encuentra dentro de las neurociencias. Para ser
neuropsicólogo tienes que conocer conceptos de muchas otras disciplinas de las neurociencias.

Historia de la Neuropsicología

Casos y hechos:

 Phine Gage
 HM
 Pacientes afásicos

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  Lobotomías
 1º/2ª Guerra mundial
 Neurocirugía/Psicocirugía
 Estimulación Cerebral
 Técnicas neuroimagen
 Estudio de enfermos mentales

Está basada en casos y hechos reales. Existen dos tipos de memoria principalmente, la implícita
y la explicita. Cuando hay un daño en el cerebro, en el hipocampo, que es donde se almacena la
memoria durante 5 años y no podría aprender nada nuevo. La memoria implícita es la que
tenemos desde que nacemos, que es donde está el lenguaje por ejemplo.

Phineas Gage:

Una barra de hierro le atravesó el cortex prefrontal que es el que se encarga de la toma de
decisiones, perdida de funciones ejecutivas. Son las lesiones más
difíciles de recuperar para la ocupación. Cuanto menos lóbulo frontal
menos capacidad social y de adaptación tenemos. Menos juicio,
menos control, menos planificación de la conducta… un paciente con
lesión en el lóbulo frontal no es flexible mentalmente, no inhibe y no
planifica. No toma decisiones (hasta que no hablas no te habla, hasta
que no le empujas a andar no anda…

Lesiones del cerebro de Phineas: Seno sagital superior del lóbulo frontal izquierdo y cortex
prefrontal ventro-media bilateral.

Antes Después
Responsable Irresponsable
Respetuoso Irreverente (blasfemo)
Socialmente adaptado Caprichoso e impaciente
Reconocido entre compañeros y jefes Inestable
Insensible
Inconsciente

Henry Gustav Molaison:

Se calló golpeándose la cabeza y desde ese momento sufrió crisis epilépticas

constantes. Se le planteo una operación en el hipocampo al pensar que no
valían para nada. Le quitaron los dos hipocampos (con uno solo puedes seguir
conservando la memoria, tiene que ser bilateral). No pudo aprender nada más.

 Amnésico que impulso el estudio de la biología del aprendizaje y la memoria humana

 Amnesia anterógrada por lesión bilateral del Hipocampo

Inolvidable amnésico:

 Molaison a los nueve años se golpeó la cabeza al ser arrollado por un ciclista

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  Dieciocho años después consulto con el doctor Scoville, un neurocirujano del Hospital
de Hartford
 Perdía frecuentemente la conciencia, sufría devastadoras convulsiones y ya no podía
reparar motores para ganarse la vida.
 Scoville decidió extirparle quirúrgicamente los dos hipocampos.
 Las convulsiones se redujeron, pero la operación le dejó radicalmente cambiado.
 Cada vez que H.M realizaba los ejercicios, lo vivía como una experiencia enteramente
nueva. No recordaba haberlo hecho antes. Sin embargo, con la práctica se hizo muy
competente.
 Los científicos constataron que había al menos dos sistemas en el cerebro para la
creación de nuevos recuerdos. Uno, conocido como memoria declarativa, registra
nombres, rostros y nuevas experiencias y las almacena hasta que son recuperadas
conscientemente. Este sistema depende de la función de las zonas temporales mediales,
particularmente del hipocampo.

Paul Broca

 A partir del estudio postmortem de un paciente

afásico (Tan Tan) relaciono su afasia con el lugar
de la lesión (lóbulo frontal izquierdo)
 Artículo publicado en 1861
 Descripción de la participación de esta área en la
función del lenguaje
 Esta área pasaría a llamarse "Área de Broca"
esencial para la producción del lenguaje

Karl Wernicke:

 En la misma época de Broca, Wernicke documentó un tipo de afasia diferente a la que

denominó afasia sensorial
 La lesión posterior en la región del primer giro temporal causaba una alteración en la
comprensión auditiva, una selección inapropiada de palabras en el habla espontánea y
una alteración de la denominación
 Dedujo que el área de Broca era el centro encargado de la función motora del habla y
que el giro temporal posterior era el centro de las "imágenes de los sonidos"

Las lobotomías del siglo XX

Egas Moniz (1936). Premio Nobel de Medicina (1949)

 Empleaba la leucotomía para remediar síntomas psicóticos en casos psiquiátricos

extremos y desesperados
 Seccionaba fibras nerviosas que conectar el lóbulo frontal con el resto del cerebro
 Las ideas delirantes y pensamientos recurrentes dominan el resto de procesos
psicológicos. Tienen base cerebral en circuitos neurales y su eliminación curará estos
síntomas

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Walter Freeman

 Perfecciona la leucotomía para tratamiento de trastornos mentales "incurables"

 Las alteraciones conductuales de los trastornos mentales se deben a la influencia del
tálamo sobre la corteza prefrontal
 La psicocirugía debía destruir las conexiones entre ambas estructuras cerebrales
 Según la gravedad del caso se destruirían mayor o menor número de fibras

Perfeccionamiento de la leucotomía

 Lobotomía del picahielo (1945) Ice pick lobotomy

 Con anestesia local era introducido con ayuda de un pequeño martillo a través del
párpado accediendo directamente al lóbulo frontal en un solo paso (Lobotomía
Transorbital)
 Cirugía ciega
 Movimiento del picahielo dentro del cerebro con la intención de seccionar las fibras
nerviosas y aislar al lóbulo frontal
 Técnica anulatoria de bajo coste

Guerras Mundiales: inicio rehabilitación neuropsicológica

 Escenario de inicio de rehabilitación neuropsicológica: Alemania, Rusia, Inglaterra

 Aumento de soldados sobrevivieron a impactos de bala en la cabeza y que regresaron
con lesiones cerebrales
 Primera Guerra Mundial: Kurt Goldstein y Walter Poppelreutter
 Segunda Guerra Mundial: Alexander Luria y Oliver Zangwill

Walter Poppelreutter (1886-1939)

 1971 escribió el primer libro sobre rehabilitación del daño cerebral

 La necesidad de equipos multidisciplinares
 El entrenamiento en actividades de la vida cotidiana

Kurt Goldstein (1878-1965)

 Los límites de la valoración psicométrica

 La importancia de trabajar sobre la fatiga
 La importancia de la individualidad y la variabilidad
 La necesidad de trabajar en actividades de la vida cotidiana

Alexander Luria (1902-1973)

 Aproximó la rehabilitación neuropsicológica a un planteamiento más científico bajo la

perspectiva de Vigotsky
 Sus contribuciones están enfocadas principalmente a lo que denominó "reorganización
funcional"
 Aplicación de procedimientos compensatorios
 Correcto manejo de las capacidades neuropsicológicas residuales

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Oliver Zangwill (1913-1987)

 Profesor de Psicología Experimental en Cambridge

 Llevó a cabo trabajos de rehabilitación con soldados británicos en Escocia
 En 1947 describió las principales estrategias de rehabilitación neuropsicológica:
restitución, compensación y sustitución

Usos de la Neurocirugía y la psicocirugía

 Extirpación foco epileptógeno en Epilepsia fármaco-resistente

 Resección tumoral
 Intervención en Ictus y TCE
 Implante de estimuladores en Enfermedad de Párkinson
 Tratamiento en TOC

Estimulación cerebral

Pendfield:

 Instituto Neurológico de Montreal

 Durante las operaciones de cerebro estimulaba eléctricamente la corteza cerebral y
registraba los efectos. El objetivo era evitar la extirpación de regiones de corteza
relacionadas con el lenguaje
 Cuando se estimulaban área del lenguaje por lo general el paciente no podía denominar
los objetos que se le presentaban. Pendfield marcaba los puntos de la corteza donde se
producía la "parada del habla"
 A partir de estas observaciones Penfield realizó un mapa de la corteza
 Había una región cortical para cada modalidad sensorial y cada parte del cuerpo tenía
asignada su región en la corteza, dependiendo del grado de sensibilidad que tuviera
 La región que se encargaba de analizar la sensibilidad o de controlar los movimientos de
la mano era mucho mayor que la que analizaba la sensibilidad o controlaba los
movimientos del pie, porque el tacto y los movimientos de la mano son más finos que
los del pie

Métodos:

 Estimulación de corriente eléctrica

 Estimulación de corriente eléctrica transcraneal
 Estimulación magnética transcraneal:
 Estimula el cerebro por medio de una bobina magnética mantenida fuera del
cráneo que puede ser movida sobre diferentes partes de cerebro
 Los campos magnéticos creados por la bobina inducen corrientes eléctricas
diminutas dentro del cráneo que alteran la actividad de las vías neurales,
estimulando o inhibiendo la actividad
 Puede producir efectos en el cerebro que duran más de una hora después de 40
segundos de estimulación. Los efectos prolongados posibilitarán a los científicos

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 usar la TMS para modificar la actividad del cerebro en afecciones que van desde
la depresión hasta las lesiones cerebrales

Estudios de neuroimagen

 Electroencefalografía
 Magnetoencefalografía
 Resonancia magnética funcional
 Tomografía por Emisión de positrones (PET)
 Tomografía por emisión de fotón único (SPEC-T)
 Test de Wada

Neurociencia

 Abordaje multidisciplinar del estudio del cerebro con el objetivo de unificar el

conocimiento de los procesos neurobiológicos y psicobiológicos
 Disciplinas que intervienen dentro del campo de la neurociencia:

 La neurociencia entrelaza los diferentes niveles de estudio del cerebro desde la

neurobiología molecular hasta la cognición (Kandel, 1996)
 Objetivo final de la neurociencia: comprender en profundidad los procesos cognitivos y
el comportamiento del ser humano (Mora y Sanguinetti 1996)
 Dos orientaciones: conductuales y no conductuales
 La neurociencia cognitiva es el resultado de la diversificación de las neurociencias
conductuales
 Su objetivo es el estudio de los procesos cognitivos mediante técnicas no invasivas (se
incluyen técnicas de neuroimagen y registro cerebral)

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Progresión de la Neurociencia:

 Desde la prehistoria se considera al cerebro vital para la vida

 Hace 10.000 años se practicaban perforaciones en los huesos del cráneo (trepanaciones)
con objetivos curativos
 Durante mucho tiempo el estudio de la mente y el cerebro se han mantenido como dos
realidades diferentes
 Predominio de planteamientos dualistas según los cuales eran dos entidades
cuantitativa y cualitativamente diferente
 El estudio del cerebro y de la mente humana han sido el objeto de estudio por parte de
la biología y la filosofía de modo separado
Grecia:
 Hipócrates (460-379 a.C). El cerebro no sólo participa en las sensaciones sino que
también es la sede de la inteligencia.
 Aristóteles (384-322 a.C). El corazón era el centro de intelecto. El cerebro enfriaba la
sangre excesivamente caliente generada por el corazón.
Roma:
 Galeno (130-200 d.C) adoptó la visión de Hipócrates. Fue el médico de los gladiadores y
por tanto presenció muchas lesiones espinales y cerebrales.
 Galeno trató de deducir la función del cerebro a través de su estructura, tocándolo.
 Como el cerebro era más blando que el cerebelo propuso que ahí se debían instalar las
memorias.
 Galeno se adscribió a la teoría de los humores. El cerebro es un órgano vacío y los
ventrículos están rellenos de líquido.
 Las sensaciones y los movimientos se realizan por el movimiento de los humores desde
los ventrículos a través de los nervios.
Renacimiento:
 El concepto de Galeno prevaleció 1500 años hasta Vesalio (1514-1564 d.C)

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 Vesalio añadió más detalles a la estructura del cerebro aunque mantuvo la teoría
ventricular de la función cerebral.
 Descartes apoyó una visión hidráulica del movimiento pero para los animales y no para
el hombre.
 Descartes creó el dualismo diciendo que en el cerebro sólo residen las conductas que
nos hacen similares a los animales pero las que nos hacen diferentes radican fuera del
cerebro en la mente. La mente se conecta con el cerebro mediante la glándula pineal.
Siglo XVII:
 Se observa más cerca el cerebro estableciendo la distinción entre sustancia blanca y
sustancia gris.
 Descripción de las circunvoluciones y hendiduras (surcos y cisuras).
Siglo XVIII y XIX:
 Mayor avance de toda la historia
 Los nervios son cables eléctricos
 1751 Benjamin Franklin pulicó un folleto titulado "Experimentos y observaciones sobre
la electricidad".
 A finales del siglo XVIII Luigi Galvani y Emil du Bois-Reymond pusieron de manifiesto que
cuando los nervios estimulan eléctricamente se puede provocar movimientos. Así se
infirió que el cerebro podía generar electricidad.
 Así se acabó con el concepto de desplazamiento de fluidos imperante durante una
eternidad, al demostrar que existía una comunicación eléctrica entre diferentes áreas
de nuestro cuerpo.
 En 1810 Charles Bell y Francois Magendie
descubrieron vías aferentes y eferentes dentro del
mismo nervio.
 Las diferentes raíces de la médula espinal tenían
funciones diferentes. Las raíces ventrales se
relacionan con el acto motor y las dorsales con la
sensación.
 Se realizaron localizaciones de funciones en
diferentes áreas del cerebro:
 Bell propuso que las fibras motoras tienen
su origen en el cerebelo y las sensoriales en
el cerebro
 Flourens dijo que el cerebro coordina el movimiento. Además y mediante el
método de ablación experimental (resección selectiva) localizó diferentes
funciones cognitivas.
 Gall (1809) creó la frenología:
 Localización de funciones en el cerebro
 La forma de la cabeza está relacionada con diferentes rasgos de personalidad e
inteligencia.
 Midieron la cabeza de cientos de sujetos y las relacionaron con sus rasgos de
personalidad.

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  La ciencia nunca tomó en serio a Gall pero sus teorías tuvieron una enorme repercusión
popular. Se vendieron más de 100.000 libros
 Flourens criticó la frenología y dijo que todas las áreas del cerebro participan de la
misma manera en todas las funciones cognitivas.
 Paul Broca a partir del estudio postmortem de un paciente afásico relacionó la afasia
del paciente con el lugar de la lesión describiendo la participación de esta área en la
función del lenguaje.
 En 1870 dos fisiólogos alemanes (Fristch y Hitzig) lograron estimular áreas cerebrales y
provocar movimientos en los monos, localizando la corteza motora.
 Hermann Munk (1881) demostró la participación del lóbulo occipital en la visión.
 Schwann en 1839 indicó que todos los tejidos están compuestos por células en el
cerebro:
 La neurona constituye la unidad funcional
 Están interconectadas entre ellas como los vasos sanguíneos
 Santiago Ramón y Cajal posteriormente descubriría la existencia de la separación entre
neuronas así como la fisiología de la corteza visual entre otros muchos geniales avances
en neurociencias.
William James (1842-1910)
 Todas las tendencias relativas al problema mente-cerebro de finales del siglo XIX
culminan en el funcionalismo de este filósofo y psicólogo americano.
 Precursor del estudio de las funciones cognitivas. En su libro "Principios de psicología"
incluía estos temas: la sensación, la percepción, las funciones del cerebro, los hábitos,
la conciencia, el sí-mismo, la atención, la memoria, el pensamiento, la emoción, la
voluntad.
 Propugna que la psicología se desarrolla en torno a una psicología cognitiva de la
conciencia.
Neurociencia hoy
 Método científico:
1. Hipótesis y objetivo
2. Diseño experimental y ejecución
3. Observación
4. Repetición
5. Interpretación
6. Verificación por otro seudocientífico

Neuropsicología experimental

 Los primeros 50 años del siglo XX la neuropsicología avanza mediante la descripción de

casos únicos o de reducid muestras de pacientes.
 Estudio mediante metodología naturalista sin protocolos de evaluación ni medidas
cuantitativas de afectación.
 La neuropsicología experimental se desarrolla a partir de los 60 y 70 años.
 Neurólogos y neuropiscólogos empiezan a elaborar diseños experimentales.
 Desarrollo principal después de la segunda Guerra Mundial con grupos de pacientes con
la misma topografía lesional o el mismo tipo de trastorno.

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  La Neuropsicología experimental retoma el método clásico de la psicología experimental
que consiste en comprar grupos de sujetos:
 Aplicación a pacientes con daño cerebral.
 Grupos de pacientes con diferentes localizaciones lesionales.
 Grupos de pacientes con diferentes síndromes conductuales.
 Grupos aparentemente homogéneos.
 Comparación con grupos control (otros grupos de pacientes o sujetos sanos).
 Protocolos estandarizados
 Obtención de medidas cuantitativas
 Uso de los análisis estadístico
 Búsqueda de dobles disociaciones

La psicología cognitiva

 La aproximación predominante a la psicología experimentan en los años 70 era la

psicología cognitiva.
 Es una rama de la psicología que se ocupa de los procesos a través de los cuales el ser
humano obtiene conocimiento del mundo y toma conciencia de su entorno.
 Objeto de estudio: los procesos mentales que sustentan y hacen posible la conducta.
 Se ha desarrollado bajo la influencia de disciplinas afines: el tratamiento de la
información, la inteligencia artificial y la ciencia del lenguaje.
 Toda información (desde la percepción hasta la conducta motora) puede ser abordada
desde los modelos del procesamiento de la información.
 Basa su concepto del procesamiento de la información en los modelos del ordenador y
de la inteligencia artificial.
 Analogía entre la mente y el ordenador.
 El hardware y el software son independientes por lo que el cerebro es irrelevante para
la tarea.
 Desarrollo de modelos teóricos que especifican para cada capacidad la naturaleza de las
representaciones y de las operaciones mentales que permiten ligar los inputs a los
outputs.

La neuropsicología clínica

 La disciplina aplicada de la neuropsicología cuyo

objetivo es la evaluación y la rehabilitación de las
alteraciones neuropsicológicas (cognitivas,
emocionales, conductuales y funcionales) de
pacientes con déficit neuropsicológico producido
por la alteración del funcionamiento cerebral, ya
sea por una lesión cerebral sobrevivida o por una
alteración congénita del funcionamiento
cerebral.
 La neuropsicología clínica en las aportaciones de
la neuropsicología básica y en los propios
desarrollos de la neuropsicología clínica.

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 Definiciones:
 Neuropsicología: disciplina que estudia las relaciones cerebro-conducta
 Neuropsicología básica: está constituida por las disciplinas psicológicas cuyo principal
interés es profundizar en el conocimiento y la comprensión de la relación cerebro-
conducta.
 Neuropsicología fisiológica: disciplina de la neuropsicología básica que investiga las
bases neuroanatómicas y neurofuncionales de procesos cognitivos.
 Neuropsicología cognitiva: disciplina de la neuropsicología básica que investiga la
estructura del sistema cognitivo y conductual.
 Neuropsicología clínica: disciplina aplicada de la neuropsicología al campo de la clínica.
 La diferencia entre estas disciplinas de la neuropsicología radica en el objetivo de cada
una de ellas.
 Todas comparten pacientes (sujetos de estudio), metodología e instrumentos de
evaluación.
 Si los datos obtenidos a través de una evaluación neuropsicológica los utilizamos para
proponer cierto sistema cerebral como responsable de ciertas conductas: NF
 Si los datos obtenidos a traces de una evaluación neuropsicológica los utilizamos para
comprobar una hipótesis sobre el funcionamiento del sistema cognitivo: NCog.
 Si los datos obtenidos a través de una evaluación neuropsicológica los utilizamos para
emitir un informe clínico: NClínica.

Neuropsicología clínica

Problemas que se abordan:

 Diagnóstico de afectación neuropsicológica: (grado de déficit, disfunción y

discapacidad). No se pueden hacer diagnósticos de enfermedades. Solo de alteraciones
cognitivas. Con una evaluación neuropsicológica se puede decir: tiene una afasia,
agnosia, amnesia… no diagnostica Alzheimer, enfermedad frontal, demencia…
 Predicción de la repercusión del déficit cognitivo y pronóstico: nos va a plantear el
pronóstico de la enfermedad del paciente. Los problemas a los que se va a enfrentar.
 Contribución al diagnóstico de enfermedades neurológicas y psiquiatras
 Diagnóstico diferencial entre síndromes psicógenos y neurológicos
(depresión/demencia). Diferenciar problemas psíquicos, neurológicos y simulaciones.
 Diseño y aplicación de programas de rehabilitación neuropsicológica.
 Evaluación de la eficacia de los programas de rehabilitación neuropsicológica.
 Valoración médico-legal: elaboración de peritajes forenses.

Poblaciones:

 Traumatismo Cráneo-encefálico
 Síndrome post-conmocional
 Ictus
 Tumor cerebral
 Demencias
 Infecciones del SNC

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  Alteraciones degenerativas
 Trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, TOC, trastorno bipolar, depresión, tas aliment)
 Autismo
 TDAH
 Trastorno límite de personalidad
 Trastorno por estrés postraumático
 Drogodependencias
 Alcoholismo
 Epilepsia

Neuropsicología forense:

 Aplicación de conocimientos del campo de la neuropsicología a asuntos legales

 Peritaje neuropsicológico de personas con daño cerebral en juicios
 Juicios de faltas (pleitos lesiones personales)
 Proporcionar datos neurocognitivos e inferencias sobre las relaciones cerebro-conducta
en casos de litigio civil:
 Indemnización de trabajadores
 Determinación de incapacidades
 Casos de problemas criminales (imputabilidad, atenuantes)

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 Tema 2: Principales alteraciones atencionales

Capacidad atencional

 Es una capacidad básica imprescindible

 subyace a otros procesos cognitivos
 Prerrequesito para la vida diaria
 Existen varios tipos de atención
 Permite una conducta coherente
 Casi todas las lesiones cerebrales llevan asociado un problema atencional
 No somos receptores pasivos de información
 Seleccionamos aspectos particulares del entorno
 Control de la conducta

Cómo funciona la atención?

 Buscar algo pequeño

 Estar pendientes de las cosas del entorno
 Estar pendientes de las cosas que hacemos
 No distraernos de las cosas
 Atender una llamada telefónica sin dejas de atender al ordenador
 Estímulos internos y externos
 Golpear la mesa cada vez que aparezca la letra A

Para qué sirve?

 Limita el procesamiento de información (estímulos, memorias, acciones, etc)

 Permite una conducta coherente
 Subyace a otros procesos cognitivos (Memoria, F. ejecutivas, Conciencia)
 Tres efectos:
 Provoca cambios en la actividad neural
 Tomamos conciencia de los estímulos
 Repercute la conducta

Tipos de atención:

Mecanismo implicado Selectiva / Dividida / Sostenida

Objeto al que va dirigida Externa / Interna
Modalidad sensorial Visual / Auditiva
Amplitud e intensidad Global / Selectiva
Control ejercido Controlada / Automática
Tipo de implicación Pasiva / Activa
Manifestación del proceso Manifiesta / Encubierta
Grado de control voluntario Voluntaria / Involuntaria
Grado de procesamiento de información Consciente / Inconsciente

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Atención focalizada:

Relacionada con la capacidad para dirigir o enfocar la percepción o la acción hacia un lugar o
estimulo exterior.
La persona es capaz de ser alertada por lo que sucede alrededor.
Permite atender o responder a estímulos visuales, auditivos o táctiles (no se incluyen las
respuestas reflejas).

 Ordenar el armario mientras planificas mentalmente el día

 Clasificar la correspondencia mientras hablas por teléfono
 Revisar simultáneamente en un documento el contenido y los errores ortográficos
 Atender una explicación e ir tomando apuntes

Atención sostenida:

Permite mantener la atención.

Capacidad para mantener una respuesta durante un periodo de tiempo determinado o durante
una actividad continua o repetitiva.
Necesaria para completar tareas, mantener objeticos en el tiempo, ser constantes.

 Atender una llamada telefónica con los niños jugando de fondo o con adultos hablando
de fondo
 Trabajar en el ordenador con la TV o la radio de fondo
 Preparar la comida con los niños alborotando
 Repasar la correspondencia en medio de teléfonos sonando o gente hablando
 Centrarse en el trabajo sin pensar en otro tema importante o sin distraerse por las obras
de la calle
 Concentrarse en la lectura sin despistarse por los ruidos de fondo o por voces de fondo

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Atención selectiva:

Resistencia a distractores.
Capacidad para mantener una conducta o una actividad cognitiva en presencia de estímulos
distractores o competidores.

 Cocinar (cocina, poner la mesa, preparar la ensalada, recoger los cacharros)

 Cocinar y responder cuestiones de los niños sobre sus deberes
 Redactar un documento, responder las llamadas telefónicas y atender las dudas de
compañeros
 Hacer inventario y responder a cuestiones de los empleados…
 Leer un texto e ir tomando notas
 Seguir los dos lados de un debate

Atención alterna:

Capacidad de flexibilidad necesaria para cambiar la atención de una a otra y moverse entre
tareas que requieren esfuerzos cognitivos diferentes.
Permite cambiar de una tarea a otra.

Atención dividida:

Implica la capacidad para responder simultáneamente a múltiples tareas o atender a múltiples

estímulos.
Permite atender o completar dos tareas al mismo tiempo.
Pensar en una lista de cosas pendientes mientras conducimos o cocinamos. Podemos conducir,
hablar y escuchar la radio.

 Organizar los gastos de la casa

 Pagar facturas mensualmente
 Atender a un programa de TV hasta el final
 Preparar un proyecto por escrito
 Concentrarse durante una conferencia / reunión
 Transcribir un documento largo en el ordenador
 Poner atención durante una clase
 Leer un texto, una lección
 Acabar una tarea por escrito
 Permanecer atento a lo largo de todo el día escolar
 Estar centrado durante un examen

Trastornos atencionales

 Inestabilidad de la capacidad atencional

 Distrabilidad
 Fatigabilidad
 Lentitud
 Dificultad para mantener la actividad sobre el estímulo relevante

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  Problemas de concentración
 Dificultad para enfocar y orientarse hacia un objeto o llamada de atención
 Dificultades para mantener el curso del pensamiento
 Estrechamiento del campo atencional: capacidad para concentrarse solo sobre algunas
cosas
 Aumento del umbral atencional: el sujeto solo responde a estímulos intensos
 Problemas para completar tareas durante largos periodos de tiempo
 Dificultad para dar respuestas en breves periodos de tiempo
 Fluctuaciones en la ejecución a través de cortos periodos de tiempo (atención
variable/lapsus atencional)
 Oscilaciones de la atención: alteraciones relacionadas con la duración de la atención.
Oscila con arreglo al interés, a la participación personal, etc.
 Capacidad para atender a tareas simples, pero no a tareas complejas
 Indiferencia, con escaso interés por los acontecimientos
 Dificultad para pasar de una tarea a otra
 Incapacidad para prestar atención a dos cosas a la vez
 Rastreo visual poco eficaz
 Heminegligencia

Dificultades derivadas del déficit atencional

 Dificultad pasa seguir una película

 Incapacidad para trabajar o pensar en un entorno con ruido (malestar)
 Dificultad para conducir
 Dificultad para coger apuntes
 Dificultad para seguir una conversación
 Dificultad para escuchar música si hay gente alborotando
 Dificultad para escuchar la instrumentación/música de una canción y atender a la letra
simultáneamente

Heminegligencia

Tendencia a omitir elementos situados en el hemicampo izquierdo:

 Elementos del ambiente

 Elementos o partes del propio cuerpo
 Brazo izquierdo (hemiparético)
 Pierna izquierda (hemiparética)
 Aseo parcia, incompleto
 ¿Problema atencional?
 ¿Problema visual? (rastreo visual)
 Elemento clave: falta de conciencia

Puede ser espacial, atencional o sensorial. Es el síndrome que genera dificultades para
responder a un estímulo situado en el lado opuesto de la lesión. El sujeto no dirige

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espontáneamente su atención hacia ese hemicampo, ya sea en la modalidad sensorial, visual,
táctil o auditiva.

Allegri (2000): la heminegligencia es la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar
o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica,
es decir al hemicampo visual (mitad del campo visual) contrario al lado de la lesión.
Si la lesión estuviera en el hemisferio derecho: heminegligencia del hemicampo izquierdo.

Heminegligencia espacial:

 Hay una dificultad para atender a un estímulo en el espacio extracorporal y abarca el

conjunto de actividades del paciente como vestirse, leer, escribir
 Tres marcos de referencia: observador (ojos, cabeza, cuerpo), medio externo, objeto.
 Una forma simple de ponerla de manifiesto es solicitarle al sujeto que señale o coja
objetos colocados en una mesa. Omiten todo lo colocado en el lado izquierdo.

Heminegligencia personal:

 Hemisomatoagnosia
 El comportamiento de la heminegligencia está relacionado con el propio cuerpo
 Para explotarlo se solicita al paciente que toque con el hemicuerpo sano alguna parte
del hemicuerpo contralateral a la lesión
 Anosognosia

Características:

 Los pacientes se golpean con objetos en su hemicuerpo izquierdo (heridas, moratones)

 Están desaliñados porque no han adecuado correctamente la parte izquierda de las
prendas (no se ponen uno de los zapatos)
 No se afeitan correctamente la parte izquierda de la cara
 No se asean completamente
 Como comen la mitad del plato
 Las mujeres sólo se pintan la mitad de los labios
 Perdida de la capacidad para ajustar/guiar el foco atencional
 Hiperfocalización
 Excesivo "estrechamiento" del foco

Por una lesión parietal derecho. En el izquierdo no ocurre.

El parietal derecho es capaz de prestar atención a los dos hemicampos visuales. El parietal
izquierdo presta atención al derecho. En caso de que haya una lesión del parietal izquierdo
puedo atender al hemicampo visual derecho sin problemas. Cuando hay una lesión en el
derecho habrá una heminegligencia.

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 Hemicampo Hemicampo
izquierdo derecho

Parietal Parietal

Izquierdo Derecho

Evaluación de la capacidad atencional

Aspectos a tener en cuenta:

 Capacidad de alerta (estado de alerta)

 Velocidad de procesamiento
 Capacidad de rastreo visual
 Rendimiento en el transcurso del tiempo
 Nivel de Fatigabilidad
 Selección, vigilancia y control
 Carga subjetiva de esfuerzo
 Resistencia a la interferencia
 Control inhibitorio
 Capacidad de flexibilidad

Bases neurofisiológicas de la atención

Modelo de Poner:

 Existencia de un conjunto de redes atencionales independientes

 La atención está sustentada por 3 redes: red de alerta, red de orientación y red ejecutiva
 Red de alerta nos permite tener la activación necesaria para realizar cualquier actividad
 Red de orientación: red atencional posterior. Permite seleccionar información específica
del entorno
 Red ejecutiva: red atencional anterior. Se encarga de los aspectos relacionados con
control atencional
 Red de alerta: red frontal y parietal derecha
 Red de orientación: la red implicada incluye la corteza parietal superior, la región
temporoparietal, el lóbulo temporal superior y los campos oculares frontales. Cada una
de estas regiones está implicada en diferentes subrutinas del proceso de orientación de
la atención
 Una lesión en la corteza temporoparietal afectaría a la capacidad para "desenganchar"
del foco de la atención (generalmente una localización en el espacio). La corteza parietal
superior participaría en los cambios de atención encubiertos

18
  Los campos oculares frontales participan en la ejecución de los movimientos explícitos
de los ojos en el momento del cambio atencional
 Red ejecutiva: uno de los nodos importantes en la red ejecutiva es la corteza cingulada
anterior, de modo que durante la resolución de conflictos destaca la participación de las
regiones dorsales del cíngulo anterior
 Las áreas más rostrales participan tras la comisión de un error durante la tarea. Estos
hallazgos han permitido establecer una disociación, de modo que las tareas
estrictamente cognitivas activan la región dorsal y desactivan la región rostral. Por el
contrario, se observa un patrón inverso si las tareas tienen algún tipo de carga afectiva

Sistema que subyace al estado de alerta:

 Sistema reticular ascendente (SARA)

 Red compuesta por estructuras desde el tronco encéfalo hasta la corteza cerebral
 Estructuras: núcleos tronco cerebral, formación reticular mesencefálica, núcleos
reticulares talámicos, corteza cerebral
 Sistema que envía impulsos eléctricos continuos (40 hercios)
 40 impulsos cada segundo (40 veces por segundo)

Bases neurofisiológicas de la atención:

 HD: Información global

 HI: Información local
 Gran dificultad para encontrar un núcleo especifico de la atención, debido a la
distribución de la red.
 Disparidad de regiones, dependiendo de la metodología utilizada (RMf, PET, MEG, EEG),
de las tareas o los estímulos.

Corteza frontal:

 Control de la atención.
 Atención selectiva (seleccionar una característica e inhibir otra).
 Control de la interferencia.
 Inhibición de respuestas.
 Memoria operativa.
 Tareas cognitivas muy diferentes: Patrones de
actividad muy similares.

Cíngulo:

 Determina si el estímulo es relevante o no.

 Establecer juicios sobre la información que se
mantiene en la M.O.
 Supervisión.
 Detección de situaciones de conflicto.
 Atención dividida, respuestas poco delimitad e
inhibición de respuestas prepotentes: Intervención del SAS.

19
Corteza Parietal:

 H. derecho (espacio); H. izquierdo (tiempo).

 Representación del espacio (visual).
 Actividad ante diversas tareas atencionales.
 Localización par distintas modalidades:
o Anterior: Táctil
o Posterior: Visual
 Hallazgos muy consistentes en tareas de tipo:
o Vigilancia
o Cambio y mantenimiento del foco
o Inhibición de respuesta.

Otras áreas implicadas:

 Formación Reticular: Activación inespecífica.

 Área Motora Suplementaria: Cambio de set. cognitivo. Función no exclusivamente
motora.
 Núcleo pulvinar Talámico: Modulación controlada por la corteza de otras áreas
corticales.
 Áreas encargadas del procesamiento del estímulo: Moduladas por las redes tálamo-
corticales.

20
 Tema 3: Trastornos relacionados con el déficit atencional
Trastorno por déficit de atención

Trastorno de Problemas de
atención atención
sostenida
TDAH
Esquizofrenia

Ictus TCE
Lentitud de
Heminegligencia
procesamiento
de información

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

 Trastorno en aumento
 Detecta en ámbito escolar
 Tratamiento farmacológico
 Tratamiento conductual
 El trastorno más frecuente del neurodesarrollo y de la conducta en población pediátrica
 Prevalencia en torno al 3-5% (1-2 alumnos por aula)
 Conjunto variable de síntomas de hiperactividad-impulsividad y/o inatención que tiene
una intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo del
niño
 Triada de síntomas: atención lábil y dispersa, impulsividad e inquietud motriz exagerada.
 3 subtipos: de predominio inatento, de predominio hiperactivo-impulso y combinado

Criterios diagnósticos DSM-IV:

A. (1) o (2):
(1) seis (o más) síntomas de desatención han persistido por lo menos durante
6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con
el nivel de desarrollo.
(2) seis (o más) síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo
menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente
en relación con el nivel de desarrollo.
B. Algunos de los síntomas estaban presentes antes de los 7 años de edad
C. Algunas de las alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más
ambientes
D. Deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral

21
 E. Los síntomas no se explican mejor por la existencia de otro trastorno mental

Inatención:

6 o más síntomas

 Se le "escapan" los detalles

 Le cuesta mantener la atención en tareas o juegos
 Parece que no escucha
 No sigue instrucciones, no termina lo que está haciendo
 Le cuesta más que otros niños organizarse, "no sabe por dónde empezar"
 Evita el esfuerzo mental sostenido
 Se olvida, pierde material escolar, juguetes…
 Se distrae con "el vuelo de una mosca"
 No mantiene el mismo grado de compromiso en las tareas que otros niños
 Es descuido en las actividades diarias

Impulsividad:

6 o más síntomas (+ hiperactividad)

 Responde de forma precipitada a las preguntas, contesta antes de terminar de hacer la

pregunta
 Le cuesta respetar los turnos
 Interrumpe a otros, se entromete en las conversaciones
 Mueve en exceso manos y pies
 Abandona su asiento en la clase
 Corre o salta en situaciones inapropiadas
 Le cuesta jugar tranquilamente
 Actúa como si "le hubieran dado cuerda"
 Habla en exceso

Triada de síntomas:

 Hiperactividad: Niños en movimiento constante, se levantan, y si están sentados

mueven pies y manos, se les caen las cosas, hablan sin parar, hacen ruidos, dan
golpecitos, tienen más accidentes que otros niños, desarman cosas, rompen bolígrafos…
Esto se da por un aumento de la dopamina en las vías dopaminérgicas que afecta al
sistema motor.
 Impulsividad: dificultad para modular las respuestas o reacciones inmediatas. Hacen o
dicen lo primero que se les ocurre sin pensar las consecuencias. Aunque sufran
consecuencias negativas no aprenden y lo vuelven a repetir. Dicen tonterías en clase,
contestan antes de terminar una pregunta, no esperan turnos en la mesa o en los
juegos… también por el incremento del sistema dopaminérgico que afecta al sistema
cognitivo.
 Inatención: déficit de atención.

22
  Presentan dificultades para mantener la atención, especialmente ante tareas
monótonas
 Les cuesta iniciarlas pero sobre todo les es más difícil terminarlas
 Necesitan cambiar de actividades cada poco tiempo buscando nuevos estímulos
 Se distraen en exceso y tienen dificultad para seguir instrucciones sobre todo si
son complejas
 Pueden estar como en una nube, abstraídos en sus propios pensamientos. Es la
principal diferencia con la hiperactividad. No se levantan de la mesa. Solo se
“toman descansos”
 Esto les produce importantes problemas en su desarrollo y aprendizaje
 Parece no escuchar cuando se le habla directamente
 No sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares
 Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes

Dos ambientes. Algunos de los síntomas que causaban alteraciones estaban presentes antes de
los 7 años. Deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

Subtipos:

 Subtipo predominante inatento: atención selectiva

 Subtipo predominante hiperactivo
 Subtipo combinado: atención sostenida

Factores de riesgo:

 Bajo peso al nacer (multiplica por 3 el riesgo)

 Adversidad psicosocial (multiplica por 3 el riesgo)=entorno
 Madre fumadora durante el embarazo (multiplica por 3 el riesgo)
 Madre alcohólica durante el embarazo (multiplica el riesgo por 2,8)
 Madre consumidora de cannabis
 Hipoxia / sufrimiento fetal
 Malnutrición
 Su principal causa de todos modos parece ser de origen genético (70%)
 Problemas en los circuitos reguladores integrados por regiones del córtex prefrontal y
los ganglios basales, encargados de regular la atención y la conducta. Con terapia
cognitiva concreta se puede mejorar y disminuir la hiperactivación de estas vías
dopaminérgicas.
 Disminución de la actividad en estos circuitos cerebrales, con niveles bajos de dopamina

Evolución cronológica:

Bebés:

 Dificultades en los hábitos de alimentación y sueño

23
  Problemas de adaptación a las situaciones nuevas
 Excesivamente activos
 Pobre coordinación motriz
 Dificultades en el desarrollo del lenguaje
 Propenso a accidentes

Educación infantil:

 Muy activos e inquietos

 Dificultades en la adquisición de hábitos
 Desobedientes
 Propensos a accidentes
 Interacción negativa madre-hijo

Adolescencia:

 Dificultades escolares
 Dificultades de autocontrol, escasa inhibición comportamental
 Problemas de comportamiento
 Pobre funcionamiento adaptativo, social y emocional. Para aliviar esto hay una alta
tendencia a consumir drogas (80-90% de los casos). Es un grave riesgo cuando no se
trata ni cognitiva ni farmacológicamente en la edad infantil.
 Baja autoestima, indefensión, sintomatología depresiva

Edad adulta:

 Persisten las dificultades de manera más atenuada, principalmente de concentración e

impulsividad
 Pobre organización y control de sus tareas y de su tiempo
 Capacidad reducida para desarrollar un trabajo independiente y sin supervisión
 Progresión más lenta en el estatus educativo y ocupacional

Faltan apuntes diapositivas

Déficit cognitivo primario del TDAH:

 No hay consenso a pesar de la gran actividad científica generada

 Déficit en funciones ejecutivas
 Disfunción en circuitos fronto-estriatales
 Para investigar el funcionamiento cognitivo en TDAH habría que descartar la hipótesis
de si existe algún tipo de alteración en componentes tempranos del procesamiento
cognitivo que esté dificultando el posterior funcionamiento
 Por ejemplo: posible dificultad en procesos de atención selectiva que podría ser un
déficit cognitivo primario del subtipo predominantemente inatento del TDAH

Perfil neuropsicológico del TDAH:

 Niños con predominio inatento:

24
  Mayores dificultades en atención selectiva
 No saber por dónde empezar
 Velocidad de procesamiento lenta (TR)
 Déficit en memoria operativa
 Niños con predominio combinado/impulsivo:
 Mayores dificultades en atención sostenida
 Dificultades para "esperar"
 Dificultades en la planificación

TDAH en el adulto:

 Durante más de 70 años la investigación se ha centrado en la población infantil porque

se entendía que el trastorno no se manifestaba en la edad adulta
 A partir de 1976: trabajos con evidencias del diagnóstico de TDAH en el adulto (Spencer
et al 1998)
 Los criterios diagnósticos son los mismos que para los niños
 A partir de DSM-III (1980): se considera que el trastorno también puede afectar al adulto
y en el DSM-II-R se describe la posibilidad de realizar el diagnóstico de TDAH en adultos.

Infancia:
 En la edad adulta no presentan seis o más de los síntomas definidos en el DSM-IV-TR
pero continúan manifestando síntomas de TDAH y dificultades en su adaptación:
Diagnóstico de TDAH en remisión parcial.
 Para poder diagnosticar el TDAH en una persona adulta es preciso que:
 El trastorno esté presente desde la infancia (mínimo 7 años)
 Debe persistir una alteración clínicamente significativa o un deterioro en más
de un área importante de su vida (laboral, social, académico o personal)
 Se entiende el TDAH en edad adulta como una patología crónica

Adultos:
 Menos dato epidemiológico
 Murphy y Barkey en 1996; Faraone et al en 2004 refieren que la prevalencia del TDAH
en la población adulta se encuentra entre el 4 y el 5%.
 En Holanda, en un estudio realizado por Kooi et al en 2005: 1-3%.

Manifestaciones clínicas:
 Síntomas de inatención y de impulsividad
 Hiperactividad disminuye con la edad (Wilens y Dodson, 2004)
 Hiperactividad en el niño puede ser correr por todas partes, mientras que en el adulto
el mismo síntoma se manifiesta como: sentimiento subjetivo de inquietud (Wilens y
Dodson, 2004)

Deterioro funcional:

25
La esquizofrenia

Es genético. No aparece de repente, nacen con

ello. Las drogas lo que hacen es desencadenar
la primera manifestación de la enfermedad al
descompensarlos químicamente.
Una de las cosas que les caracteriza es el
trastorno de atención sostenida. Pero además
tienen muchos más síntomas.
 La esquizofrenia es un trastorno mental
grave que constituye un problema sanitario y
social de gran importancia
 Es definida de acuerdo a la presencia de
determinados síntomas
 Por ejemplo, si alguien mantiene ideas
delirantes y alucinaciones visuales durante un
mes junto a disfunción social
 O por ejemplo, si alguien presenta habla
desorganizada y comportamiento desorganizado junto a disfunción social
 Afecta a un 0.5-1% de la población
 Se manifiesta en la juventud

26
  Definición: sintomatología, duración y curso
 Diagnóstico: criterios clínicos
 Heterogeneidad: manifestación síntomas y curso

Criterios diagnósticos de DSM-IV:

 Síntomas característicos: dos o más de los siguientes, presentes de forma significativa

durante 1 mes:
 Delirios
 Alucinaciones
 Habla desorganizada
 Comportamiento desorganizado o catatónico
 Síntomas negativos
 Disfunción social/ocupacional en una o más áreas de funcionamiento
 Los signos del trastorno deben estar presentes de forma continua y persistente durante
al menos 6 meses

Criterios de clasificación:

DSM-IV:

 Esquizofrenia tipo Paranoide

 Esquizofrenia tipo Desorganizada
 Esquizofrenia tipo Catatónico
 Esquizofrenia tipo Indiferenciado
 Esquizofrenia tipo Residual

CIE-10:

 Esquizofrenia Paranoide
 Esquizofrenia Hebefrénica
 Esquizofrenia Catatónica
 Esquizofrenia indiferenciada
 Depresión Postesquizofré
 Esquizofrenia Residual
 Esquizofrenia Simple
 Otras Esquizofrenias
 Esquizofrenia sin especificar

Síntomas positivos:

 Trastorno formal del pensamiento

 Delirios
 Alucinaciones
 Comportamiento extravagante

27
Síntomas negativos:

 Atimia
 Alogia
 Abulia-Apatía
 Anhedonia-Asociabilidad
 Déficit de atención

Estudio de análisis factorial:

Tres síndromes dimensionales:

Son tres tipos de síntomas distintos. En los pacientes suelen predominar unos u otros. Hay
pacientes que pueden tener una mezcla también.

D. psicótica D. desorganizada D. defectual

Alucinaciones Trastorno formal del Embotamiento afectivo
Delirios pensamiento Alogia
Conducta extravagante Abulia-Apatía
Anhedonia-insociabilidad

Trastorno formal del pensamiento:

 Descarrilamiento
 Tangencialidad
 Incoherencia
 Discurso sin lógica
 Asociaciones fonéticas

Delirios:

 Delirio de persecución
 Delirio de referencia
 Delirio de grandeza
 Delirio de celos
 Delirio nihilista

Síntomas de primer rango de Scheneider:

 Delirio de control
 Lectura de pensamiento
 Difusión del pensamiento
 Inserción de pensamiento
 Robo de pensamiento

¿Cómo se entiende las creencias delirantes?

28
‘Falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa que es
firmemente sostenida, a pesar de lo que casi todo el mundo cree y a pesar de cuanto constituye
una prueba o evidencia incontrovertible y obvia de lo contrario. La creencia no está aceptada
ordinariamente por otros miembros de la subcultura o cultura. Cuando una creencia errónea
implica un juicio de valor, sólo se considera idea delirante cuando el juicio es tan extremo que
desafía toda credibilidad. La convicción delirante se y a veces puede inferirse del
comportamiento del individuo. Con frecuencia es entre una idea delirante y una idea
sobrevalorada’.
FORMA PARTE DE LAS DEFINICIONES DEL DELIRIO COMO ALGO FUERA DEL ESPECTRO DE LO
NORMAL

Enfoque cognitivo-conductual:

 Se conceptualiza el delirio en un continuo con la normalidad que va desde las

creencias cotidianas a las creencias más extrañas de los pacientes más
perturbados
 la posición en este continuo depende de dimensiones cognitivas y conductuales
de la creencia (por ejemplo, convicción o preocupación)
 se respalda una definición menos absolutista que sea capaz de abarcar la
variabilidad del fenómeno, concibiendo el delirio como una disfunción cognitiva
que genera malestar
 tanto en la población general como en colectivos psiquiátricos podemos
encontrar creencias que tienen algunos de los componentes del delirio sin llegar
a serlo

Comportamiento extravagante:

 Vestido y apariencia
 Comportamiento social y sexual
 Comportamiento agresivo y agitado

Atimia: Pobreza afectiva

 Expresión facial invariable

 Disminución de movimientos
espontáneos
 Ausencia de gestos expresivos
 Escasez contacto visual
 Ausencia de repuesta afectiva

Alogia:

 Pobreza de lenguaje
 Pobreza del contenido del habla
 Bloqueo
 Discurso sin lógica
 Latencia respuesta incrementada

Abulia-Apatía:

 Aseo e higiene
 Falta de persistencia en el trabajo
 Falta de energía

29
Anhedonia:

 Pérdida de interés en la diversión

 Pérdida de interés en el sexo
 Incapacidad para sentir intimidad
 Incapacidad para crear amigos

Déficit Neuropsicológico

 Atención
 Memoria a Largo Plazo (episódica/semántica)
 Funciones Ejecutivas
 Rendimiento intelectual General

Rendimiento intelectual global:

 Disminución en este tipo de rendimientos, que en ocasiones llega a alcanzar niveles

similares a los encontrados en estados demenciales.
 Se especula sobre la posibilidad de que estos rendimientos inferiores puedan ser la
causa del déficit observado en los diferentes procesos neuropsicológicos.
 Estudios que exponen déficit en funciones ejecutivas, memoria episódica o memoria
semántica desproporcionados respecto al bajo rendimiento intelectual global.

Déficit atencional:

 Muchos estudios, teorías y autores plantean un déficit en atención sostenida como

rasgo común a todos los pacientes esquizofrénicos
 Trastornos atencionales: síntomas centrales de la esquizofrenia
 Características de vulnerabilidad a padecer la enfermedad
 Causa de otras disfunciones neuropsicológicas y de síntomas (síntomas negativos,
alteraciones del lenguaje…)

Déficit de funciones ejecutivas:

Disociación entre el pensamiento y la acción: no pueden usar la información obtenida del medio
para modificar su conducta (coincidiendo con parte de la sintomatología), esto hace que el
paciente persevere en su respuesta errónea, incluso cuando muestra un alto rendimiento
intelectual global.

Teoría de las 3 dimensiones!!  MUY IMPORTANTE

30
Su coeficiente intelectual no está dañado por la enfermedad.

E. psicótica: tiene asociada unos trastornos de memoria. Normalmente tienes más la semántica
que la episódica pero ambas suelen estar dañadas. Episódico y semántico es memoria
declarativa por lo tanto los psicóticos la tienen afectada!!

Defectual: comparte problemas de memoria (en la memoria general normal, pero problemas de
memoria a corto plazo). Está bien el recuerdo diferido pero el aprendizaje dañado. Problemas
en la memoria de trabajo. Tienen problemas de memoria a corto plazo, por eso tienen
problemas en el aprendizaje.

Desorganizados: dificultades en la codificación con pérdida en tareas de recuerdo visual (de

aprendizaje de dibujos que luego tienen que recordar). Problema de atención sostenida. Es
como una mezcla entre los dos anteriores

Ictus:

 La manifestación aguda de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) se conoce con el

término ictus porque su presentación suele ser súbita y violenta.
 El ictus representa un problema de salud pública de primer orden, es la tercera causa
de muerte en los países desarrollados (detrás de la enfermedad cardiovascular y el
cáncer) y la primera causa de discapacidad permanente en la edad adulta.
 Está causado por un trastorno circulatorio cerebral que altera transitoria o
definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del cerebro debido a una
interrupción del aporte sanguíneo que limita o elimina el aporte de oxígeno y glucosa.
 Se manifiesta como síntomas deficitarios de aparición aguda según la disfunción
específica de un área encefálica concreta.
 Muchos pacientes que sobreviven sufren graves secuelas cognitivas y motoras que
limitan sus actividades cotidianas.
 Actualmente constituye una discapacidad en ascenso.

31
Isquemia: (infarto cerebral)

 Se produce una disminución de flujo sanguíneo que llega a alguna región del cerebro
por la obstrucción de vasos
 La consecuencia es que se produce falta de oxígeno y glucosa (necesarios para el
metabolismo cerebral)
 Si la duración de la interrupción sanguínea es mayor de 10 minutos de produce muerte
neuronal en la región afectada
 Principales causas de infarto: arteriosclerosis, bloqueo de una arteria por un émbolo-

Efectos del ictus sobre el funcionamiento cognitivo:

 En ocasiones, gran especificidad

 Las alteraciones están condicionadas por el lugar y el tamaño de la lesión
 Existe una topografía lesional que se relaciona con cada territorio arterial
 Un solo infarto cerebral que causa una lesión grande puede llevar asociada una
alteración clínica menor que un pequeño infarto localizado en una región cerebral
específicamente relevante
 Una pequeña lesión subcortical puede tener efectos desproporcionados probablemente
debido a la desconexión entre diferentes áreas del cerebro

Déficits cognitivos típicos:

 Afasia y problemas del lenguaje si la lesión afecta a hemisferio dominante

32
  Heminegligencia izquierda si la lesión afecta a la región parietal derecha
 Heminegligencia derecha si la lesión afecta a la región parietal izquierda (en menor
proporción)

Efectos del ictus sobre el funcionamiento cognitivo:

 Ictus en territorio de arteria cerebral media: Afasia, apraxia, procesos visoespaciales y

atención visoespacial, aprendizaje no verbal, conciencia de déficit, pragmática y
procesos atencionales.
 Ictus en territorio de arteria comunicante anterior: Problemas de conducta, cambio de
personalidad e irritabilidad, fabulaciones, desinhibición, amnesia, alteraciones
atencionales, alteraciones en funciones ejecutivas y conciencia de déficit.

Tenemos que saber cuánto tiempo ha estado el paciente con síntomas de hemiplejia, afasia…
porque si ha estado más de 10 min, la probabilidad de daño neuronal posterior a la zona donde
se ha producido el trombo es muy elevada.

Traumatismo cráneo-encefálico:

 Lesión cerebral causada por una fuerza física externa que puede producir una alteración
del estado de consciencia y una alteración de las capacidades cognitivas y del
funcionamiento motor.
 No está causado por trastornos degenerativos o congénitos.
 Primera causa de discapacidad en adultos jóvenes.
 “Epidemia silenciosa”

Causas del traumatismo cráneo-encefálico:

 Accidentes de tráfico
 Accidentes laborales
 Accidentes deportivos
 Agresiones
 Caídas accidentales

Características de los TCE:

 Clasificación: abierto/cerrado; leve/moderado/grave

 Hematomas: epidural, subdural, intraparenquimatoso
 Hemorragia subaracnoidea
 Lesión por contragolpe. Por ejemplo en un accidente de tráfico, aunque el golpe sea
frontal, el cerebro se lleva un golpe frontal y después se golpea también en la parte
contraria.
 Lesión axonal difusa

Índices de gravedad:

33
  Escala de coma de Glasgow (GCS)
 Duración del coma. Cuanto más dura el coma más posibilidades de deterioro cognitivo
hay.
 Duración de la amnesia postraumática (APT). Cuando hay un accidente normalmente se
pierde la memoria entorno a ese momento.

No es una enfermedad simple. No solo vamos a tener problemas a nivel cognitivo de las
funciones superiores sino que además tendremos problemas en funciones motoras. Ya que
muchos pacientes con hemorragias tendrán problemas a nivel sensorial, sensitivo y motor.
Desde el punto de vista emocional es peor las alteraciones motoras o sensitivas que las
alteraciones cognitivas.

El traumatismo lleva un trastorno emocional importante por todas estas cosas. Ya sea porque
las estructuras internas están dañadas o por el impacto emocional que tiene la perdida de
habilidades.
Alteraciones
neuropsicológica
s

TCE
Alteraciones
Alteraciones
sensoriales
motoras
sensitivas

Evaluación neuropsicológica y funcional:

Repercusión funcional déficit cognitivo:

 Valoración alcance de los problemas cognitivos en la vida cotidiana

 Análisis de las reacciones del paciente
 Modo en que se enfrenta a situaciones cotidianas y a problemas cotidianos

Estados de alteración de la conciencia:

 Coma: bajo nivel de activación del paciente con ausencia de ciclos de sueño/vigilia (no
hay cambios a lo largo del día, se mantienen todo el día con una actividad lenta).
Incapacidad para interactuar con el ambiente (apertura ocular, seguir órdenes,
comunicarse)
 Estado vegetativo: ausencia total de conciencia propia y del entorno acompañado de
ciclos de sueño vigilia (principal diferencia respecto al coma), con una presentación
parcial o total de funciones hipotalámicas y del tronco del encéfalo.
 Estado mínimo de conciencia: existiendo una alteración severa de la conciencia, se
observan conductas, aunque sean mínimas, que evidencian de manera definitiva que
existe una conciencia propia o del entorno.

Nivel de conciencia:

34
 Conciencia íntegra Despierto, alerta y orientado; comprende y
puede expresarse en forma verbal y escrita.
Confusión Dificultad con la memoria y para seguir
órdenes, alucinaciones, desorientado.
Letargo Funciones mentales, motoras y de habla muy
lentas, orientado.
Obnubilación Obedece órdenes simples y responde frases
sencillas cuando se le estimula.
Estupor No responde solo con estimulación vigorosa,
responde sonidos inapropiados.
Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total
falta de respuesta motora.

Funcionamiento cognitivo:

 Gran heterogeneidad en el déficit cognitivo de los TCE

 Alteración global y difusa
 Causa de la heterogeneidad: extensión de la lesión, localización de la lesión, LAD, golpe-
contragolpe, mecanismos secundarios
 Déficit significativo en múltiples dominios cognitivos: memoria, atención, funciones
ejecutivas, conducta, conciencia de déficit
 Déficit menor en: lenguaje, capacidad práxica, percepción, rastreo, visoespacial.

Un segundo traumatismo es mucho peor y tendrá más consecuencias. 100% de posibilidades de

que los daños sean más graves.

 Capacidad atencional: se encuentra alterada en un alto porcentaje de pacientes con TCE.

 Componentes atencionales alterados:
 Atención sostenida
 Atención alterna
 Atención dividida
 Otros componentes alterados y relacionados con capacidad atencional: velocidad de
procesamiento de la información, memoria a corto plazo, memoria operativa,
flexibilidad.

35
36
 Tema 4: anomalías cuantitativas y cualitativas de la memoria
Memoria: Es una capacidad cognitiva que nos permite codificar, almacenar, consolidar y
recuperar las experiencias vividas, conformando la identidad de la persona a través del
conocimiento de quiénes somos y qué conocemos.
En definitiva, la conciencia se sirve de la memoria para comparar las nuevas experiencias con las
almacenadas previamente y así realizar juicios, tomar decisiones y elaborar planes de futuro.
"Gracias a la memoria sabemos quiénes somos y nuestra vida adquiere sentido de continuidad.
Sin memoria cada día, cada hora, cada instante significaría el fin de una cosa y el comienzo de
otra". Ruiz-Vargas 1995

Etapas del procesamiento mnésico:

Sistemas de memoria:

37
Modelo de MCP (Baddeley):

Sistemas de memoria:

Memoria a largo plazo

 Declarativa:
o Se puede adaptar fácilmente a situaciones nuevas.
o Implica un procesamiento controlado.
 No declarativa:
o Se adapta con dificultad a situaciones nuevas.
o El acceso al conocimiento es muy rápido y a veces automático.

38
Memoria a largo plazo declarativa:

 Episódica:
o Retiene acontecimientos
o Organización esp-temporal
o Referencia autobiográfica
o Gran interferencia
o Retiene información aprendida
 Semántica:
o Retiene conocimientos
o Organización conceptual
o Referencia cognitiva
o Escasa interferencia
o Recupera información no aprendida

Memoria a largo plazo no declarativa:

 Priming
 Condicionamiento clásico
 Habilidades-Hábitos
 Procedimientos

Anomalías de la memoria:

 Anomalías cuantitativas:
1. Amnesias o hipomnesias:
o Generales
o Selectivas:
 Síndrome amnésico
 Amnesia lacunar
 Amnesia psicógena
 Amnesia semántica
 Amnesia involutiva
2. Hipermnesias
 Anomalías cualitativas:
o Deformación/falseamiento de recuerdos
o Cofabulación
o Ecmnesia
o Pseudología fantástica
o Paramnesia

Síndrome amnésico

Trastorno selectivo de memoria que se produce en ausencia de cualquier otra disfunción

perceptiva, lingüística o intelectual.
Lo que caracteriza a la amnesia no es una alteración de toda la memoria, sino una pérdida
selectiva de determinadas funciones de memoria frente al mantenimiento preservado de otras.

39
Por ejemplo, los pacientes amnésicos pueden adquirir gradualmente habilidades perceptivas,
motoras o cognitivas y sin embargo no recordar nada sobre los episodios en que las han
aprendido.
Los pacientes amnésicos pueden tener un rendimiento normal o casi normal en algunas pruebas
de memorias y ser totalmente deficitarios en otras.
Su funcionamiento mnemónico está disociado.
Estas disociaciones fueron el motivo de que Graf y Schacter diferenciaran entre memoria
implícita y explícita.
Brenda Milner fue la primera en constatar este hallazgo de manera sistemática (paciente HM)

Amnesia lacunar

 Pérdida de recuerdos de un periodo preciso y recortado en el tiempo en el que se

padeció un trastorno singular de la conciencia: Epilepsia, histeria. Pérdida de días,
semanas u horas de información. En esos días no almacena información de manera
declarativa.

Amnesia psicógena

 Súbita incapacidad de recordar información personal importante en ausencia de un

trastorno orgánico cerebral.
 Afecta a un período significativo de tiempo.
 Abarca ciertos sucesos significativos, que el sujeto no puede afrontar. Raramente puede
abarcar toda la vida del sujeto.
 El relato está lleno de paradojas.

Son muy raras en cuanto a su frecuencia y su etiología.

Amnesia semántica

Amnesia semántica para las caras:

 Alteración en el reconocimiento de rostros conocidos por trastorno del conocimiento

semántico de personas.
 Alteración de los nodos de identidad personal.
 Se manifiesta como una incapacidad para terminar y contextualizar el reconocimiento
de una persona a pesar de que se ha construido un precepto y se ha evocado un
sentimiento de familiaridad con su rostro.

Amnesia semántica para objetos, lugares y obras conocidas:

 Alteración en el reconocimiento de lugares, objetos y obras conocidas por trastorno de

su conocimiento semántico.
 También podemos incluir algunos casos de anomia.
 Pueden recordar cosas de su vida (memoria episódica), pero pierden información
semántica para las cosas.

Confabulación

40
  Relato de acontecimientos que no han sucedido.
 Son historias efímeras.
 No existe conciencia de que los hechos contados sean irreales o anómalos.
 Cuando el sujeto es confrontado con la inexistencia de tales sucesos, no sigue
manteniendo la realidad de sus falsas descripciones.
 Contenido relacionado con la ocupación habitual de enfermo, sus aficiones, familiares,
amigos o vecinos.
 Aparece en procesos orgánicos (lesiones cerebrales)

A partir de unas pinceladas de información crean un recuerdo.

Ecmnesia

 Adopción de acontecimientos del pasado como si fueran actuales.

 El sujeto presenta una gran exaltación emotiva y cree estar transportado a una época
anterior a su existencia.
 Aparece en procesos orgánicos cerebrales (enfermedad de Alzheimer, delirium, los
ensueños y los estados hipnóticos).
 Forma de delirio observado en pacientes afectados de histeria.

Por ejemplo piensan que han vuelto a aprender a montar en bici. Pierden la organización de la
memoria y, por tanto, afecta a su memoria biográfica.

Pseudología fantástica

 Invención de historias.
 No se debe a alteración orgánica.
 Temas muy elaborados.
 Finalmente el sujeto se lo acaba creyendo.
 Suele producirse en los trastornos de la personalidad.

Paramnesia

 Impresión de que una vivencia presente ya se había tenido antes:

o Deja vi ("ya visto"): parece ya haber visto previamente lo contemplado por
primera vez.
o Deja entendu ("ya oído"): parece ya haber escuchado lo escuchado por primera
vez.
o Deja vecu ("ya vivido"): parece ya haber vivido una situación nunca antes vivida.
 Fenómenos inversos: jamais vu, jamais entendu, jamais vecu.
 Sensaciones de familiaridad que se producen en sujetos normales, enfermos epilépticos
(pródromos de la crisis).

Paramnesia reduplicativa

 El término fue usado por primera vez en 1903 por el neurólogo Arnold Pick para describir
un trastorno en un paciente del cual sospechaba que se trataba de la enfermedad de

41
 Alzheimer y que insistía que le había sacado de la cuidad en la que estaba la clínica de
Pick a otra que parecía idéntica pero que estaba en un suburbio familiar.
 Para explicar esta discrepancia afirmó que Pick y el personal médico trabajaban en
ambos lugares
 Trastorno de memoria:
 Creencia o ilusión acerca de que un lugar determinado ha sido duplicado y existe en dos
o más lugares a la vez, o bien que ha sido "recolocado" en otro lugar.
 Es poco habitual y se asocia a lesiones cerebrales, particularmente a daños simultáneos
en el hemisferio derecho y el lóbulo frontal.
 Ideación delirante:
 "Mi actual localización está en dos sitios a la vez"
 Una persona ingresada en un hospital podría creer que no está en el hospital en el que
había sido admitido sino en un hospital idéntico en apariencia en una zona diferente del
país o en otro país.

Amnesia

 Anomalía cuantitativa selectiva.

 Pérdida total o parcial de la memoria.
 Dificultad para retener la información nueva o para recordar información del pasado.
 Acuerdo generalizado en clasificar los trastornos amnésicos en:
o Trastornos psicógenos (funcionales).
o Trastornos orgánicos (neurológicos).

Nadie pierde la memoria al completo, normalmente es la pérdida de la memoria episódica

anterógrada y retrógrada (incapacidad para aprender cosas nuevas y recordar parte de la
información pasada).

"El hombre que tenía una memoria de cinco segundos".

Amnesia psicógena:

 Relacionada con pérdida de memoria a consecuencia de traumas psicológicos.

 Diferentes tipos:
o Amnesia disociativa o histérica.
o Fuga disociativa
o Amnesia asociada a Trastorno de Personalidad Múltiple.

Amnesia orgánica:

Más importante a nivel de recuperación y a nivel de terapia ocupacional.

 El trastorno de memoria está causado inequívocamente por una lesión cerebral o por
una disfunción cerebral.
 Transitoria: la alteración de memoria es por un período limitado:
o Amnesia global transitoria
o Amnesia epiléptica transitoria
o Amnesia asociada a TEC

42
  Crónica o permanente:
o Síndrome amnésico
o Amnesia retrógrada focal
o Demencias

Clasificación de las amnesias:

Perspectiva funcional:

 Dos tipos: retrógrada y anterógrada.

 Amnesia anterógrada: Pérdida de memoria adquirida antes de producirse la lesión o
disfunción cerebral. Gradiente temporal variable.
 Amnesia anterógrada: Incapacidad para almacenar nuevos recuerdos desde el
momento en que se ha producido la disfunción cerebral. Déficit grave en la
consolidación de nueva información.

Perspectiva neuroanatómica:

 Amnesia diencefálica.
 Amnesia del lóbulo temporal.
 Amnesia del prosencéfalo basal.

Síndrome amnésico

 Amnesia anterógrada grave y permanente que afecta tanto al recuerdo libre como en el
reconocimiento.
 Amnesia retrograda variable en cuanto al nivel de gravedad y al gradiente temporal.
Afecta al recuerdo libre y al reconocimiento.
 Rendimiento intelectual normal.
 Memoria a corto plazo normal
 Memoria semántica preservada
 Lenguaje preservado.
 Adquisición de destrezas preservada
 La memoria para el orden temporal de los hechos tiende a afectarse, así como la
memoria contextual.
 Presencia de:
o Intrusiones y fabulaciones
o Falsos reconocimientos
 Alteración de la memoria prospectiva.
 Reducción de la metamemoria.

Prácticas:

Test de Wada

 Consiste en anestesiar los dos hemicampos del cerebro por separado para así
comprobar si se puede extraer o resecar uno de ellos sin que tenga consecuencias
funcionales importantes para el paciente.

43
  Se anestesia un hemicampo y se le enseñan determinadas imágenes y se le hacen
determinadas pruebas para cuando se le pasa el efecto de la anestesia comprobar si ese
hemicampo le afecta a la memoria o no.

Síndrome amnésico:

 Amnesia anterógrada>amnesia retrógada.

Dificultades para el aprendizaje y adquisición de nueva información.
 Memoria procedimental>memoria declarativa.
La memoria episódica muestra un mayor deterioro que la memoria semántica.

La memoria implícita, no declarativa en la amnesia está preservada. Es importante porque es

con la que vamos a trabajar más en rehabilitación para aprender y recuperar información.
Si a un Amnésico le pones varios días a hacer un puzle cada día lo hará en menos tiempo o mejor
aunque él no se acordará de que lo ha hecho antes. Esto es muy importante porque así puedes
enseñarle a manejar un programa de ordenador o puedes enseñarle a hacer cualquier otra cosa
que le sirva en su vida y poder integrarle laboralmente.
Aprenden información semántica (pueden aprender que un móvil se denomina así) pero pierden
toda su memoria biográfica.
**Que está dañado en la amnesia? Cuál es el más dañado? la memoria episódica. Por qué es el
más grave? Porque es la que genera su identidad, porque pierde su autobiografía. Pierdes gran
parte de planificar el futuro, de conocer el pasado…

Déficit de Memoria tras DCS:

Causas de síndrome amnésico:

 Encefalitis simple herpética.

 Encefalitis límbica.
 Accidentes Cerebro-Vasculares.
 Traumatismos Cráneo-encefálicos.

44
  Aneurisma de la arteria comunicante anterior.
 Daño en estructuras Diencefálicas.
 Síndrome de Korsakoff.
 Desórdenes Degenerativos.
 Extirpación quirúrgica de áreas límbicas.

Redes de las regiones mediales del lóbulo temporal:

Todas las estructuras que forman el hipocampo se pueden dañar selectivamente. Una lesión en
una parte puede producir amnesia:
 Lesión en el CA1 ya que ahí es por donde sale toda la información.
 En la corteza entorrinal también puede causar amnesia ya que es por donde entra toda
la información al hipocampo.
El hipocampo está relacionado con muchas otras estructuras del cerebro.
El núcleo basal de Meynertsuelta acetilcolina en las estructuras del hipocampo, que es la que
me permite formar la memoria. Hay un fármaco que inhibe la acetilcolina generará problemas
para formar la memoria.

Amnesia retrógrada

 Pérdida de la información almacenada a largo plazo (previa a la lesión cerebral sufrida).

 Cuatro tipos:
o Corta: afecta a meses o años antes del daño cerebral.
o Afectación a décadas anteriores pero con gradiente temporal. Termina en un
momento claro la amnesia.
o Afectación grave que repercute a décadas precias sin gradiente temporal.
o Amnesia retrógrada pura sin amnesia anterógrada. Es la más rara aunque puede
ocurrir. El que popularmente la gente piensa que es la amnesia. Cuando hay
amnesia retrógrada afecta a la memoria episódica y semántica.
 Pérdida episódica y semántica. Episódica: Autobiografía. Semántica: Estudios,
información aprendida. La información está gravada en su cerebro pero no se tiene
acceso a ella nunca más.

Amnesia global transitoria

45
  Pérdida de los recuerdos en un espacio muy limitado en el tiempo (horas-días) y que
suele coincidir con los hechos acaecidos inmediatamente antes y después del daño
cerebral.
 La función mnésica puede recuperarse después del accidente aunque el recuerdo de la
información "perdida" se esa fase temporal es variable.
 Puede enmarcarse dentro del síndrome post-conmocional.
 Hay pocos estudios anatómicos, pero se cree que es resultado de lesiones temporales
bilaterales o lesiones talámicas debidas a isquemia de las arterias cerebrales
posteriores.

Amnesia funcional

 En ausencia de lesión o disfunción cerebral detectable, el paciente presenta una

amnesia retrógrada grave.
 Es el trastorno de memoria más frecuentemente reflejado en la literatura y el cine.
 Suele ir precedida por algún acontecimiento traumático o emocionalmente
perturbador.
 En algunos casos la amnesia está limitada a un acontecimiento específico.
 En otros casos incluirá la pérdida de la identidad personal y amnesia retrógrada
autobiográfica.

dailymotion.com Amnesia, tumor cerebral.

46
 Tema 5: Patologías con alteraciones de la memoria

Enfermedad de Alzheimer

Fases preclínicas:

 Trastorno de memoria episódica.

 Leve trastorno de memoria semántica.
 Leve disfunción ejecutiva.
 Trastorno del estado de ánimo.

Fases clínicas iniciales:

 Alteración grave de memoria episódica. Se altera casi desde el principio.

 Alteración memoria semántica. Cuando está más avanzada la enfermedad.
 Alteración de memoria operativa.
 Disfunción ejecutiva.

Fases más avanzadas:

 Amnesia anterógrada grave. Dentro de la memoria episódica.

 Amnesia retrógrada variable que se acentúa con el tiempo.
 Alteraciones en otras funciones cognitivas (apraxias, agnosias, etc.).

Las memorias más retrógradas están todavía mantenidas, las que tienen más ligadas a aspectos
emocionales. Musicoterapia. Tiene afectada la memoria declarativa o episódica. Pero tienen
bien la memoria implícita.

Síntomas iniciales que hacen sospechar:

 Problemas de orientación temporal, espacial, de personas y de situación.

 Dificultad de concentración.
 Reducción de la memoria a corto plazo y déficit de aprendizaje.
 Aumento de la fatigabilidad.
 Problemas de atención alternada.

47
  Deterioro de la capacidad para seleccionar la información y relacional la información
nueva con la ya conocida.
 Problemas de comunicación verbal (lenguaje espontáneo).
 Olvido o cambio brusco del tema de conversación.
 Pérdida de la capacidad de repetir una historia ("perder el hilo").
 Comentarios inadecuados en situaciones de conversación rápidamente cambiantes.
 Dificultades de compresión (humor, ironía, frases hechas, conceptos abstractos,
sarcasmos, etc.).
 Fabulación (intento de compensar el deterioro de la comunicación verbal).

Envejecimiento normal:

 Se caracteriza por la pérdida de memoria, pero con ausencia de otros trastornos

mentales superiores y sin alteración de la actividad socio-laboral propia de la edad.
 Declive de la función amnésica (declarativa episódica).
 Disminución de las capacidades de aprendizaje, principalmente con contenido viso-
espacial (5º década).
 Declive de las ejecuciones viso-espaciales (70-80 años).
 Disminución en el rendimiento de tareas de fluidez verbal.
 Lenguaje, memoria semántica, memoria de trabajo y memoria no declarativa verbal:
preservados.
 Variabilidad interindividual, que aumenta con la edad.
 Heterogeneidad en los patrones de alteración cognitiva.

Deterioro cognitivo leve

Tiene un deterioro esencialmente en un dominio cognitivo. Primera fase de enfermedad de

Alzheimer. Alzheimer prodrómico.

 A finales de los años 90 surgió este concepto (DCL-Petersen) con la finalidad del
diagnóstico precoz de Alzheimer.
 En la actualidad tres subtipos:
o Afectación exclusiva de la memoria (la más frecuente).
o Afectación de múltiples áreas cognitivas.
o Afectación de una sola área, distinta de la memoria.
 Síndrome que produce un déficit cognitivo más allá de lo que cabría esperar,
considerando la edad y el nivel cultural del paciente.
 Puede producirse o no interferencia en la vida cotidiana.
 No se cumple los criterios de demencia.
 Una gran mayoría de pacientes con DCL evolucionan a demencia, pero hay un
porcentaje que no lo hace.
 Prevalencia entre el 3 y el 53%, aproximadamente el doble de la demencia.
 Las previsiones más realistas sitúan en torno al 19% entre las personas de más de 75
años.
 Se produce un aumento de la prevalencia tras los 65 años.
 Aumento de la prevalencia en personas con un nivel educativo bajo.

48
  No hay diferencias entre sexos.

Las quejas subjetivas de memoria parece que es una fase preclínica del Alzheimer.

Tipos:

 DLC Amnésico: Presenta alteración de memoria en sus primeros síntomas.

Desarrollaran enfermedad de Alzheimer con una gran probabilidad.
o DCL amnésico de dominio único: La única queja cognitiva se relaciona con un
déficit en las funciones amnésicas. Solo problemas de memoria.
o DCL amnésico con afectación en múltiples áreas: Déficit de memoria y quejas
en otras áreas, como resolución de problemas o denominación. Problemas de
memoria más otra función cognitiva alterada.
 DLC no amnésico: Otros problemas cognitivos que no sean la memoria (apraxia,
disfunción ejecutiva, agnosia, afasia…). Pero nunca la memoria. Desarrollaran otro tipo
de demencia.
o DCL no amnésico de dominio único: No existen quejas de memoria, pero sí las
manifiesta en otra área. Solo un dominio cognitivo.
o DLC no amnésico con afectación en múltiples áreas (de dominio múltiple): No
existen quejas de memoria, pero sí las manifiesta en otras áreas.

Alteraciones en el deterioro cognitivo leve:

La afectación cognitiva es muy importante evaluarla bien y siempre en referencia con el mismo
grupo de edad y el mismo nivel cultural.

Alteración en una o más de las siguientes áreas (o dominios) cognitivos: Llevan normalmente a
otras demencias menos frecuentes.

 Atención / Funciones ejecutivas.

 Lenguaje.
 Memoria.
 Área visuoespacial.

Esta alteración debe ser:

 Adquirida. Que aparezca de repente.

 Referida por el paciente o por un informador fiable.
 De meses o años de evolución.
 Objetivada en la exploración neuropsicológica (rendimiento < 1-1.5 DE respecto a grupo
de la misma edad y nivel de estudios).

La alteración cognitiva interfiere de forma mínima, o no lo hace, con las actividades habituales.

No existe un trastorno de nivel de conciencia, un estado confusional agudo, un síndrome

neuroconductual focal ni una demencia.

49
50
 Tema 6: Funciones ejecutivas
Funciones ejecutivas

Se encuentran en el lóbulo frontal.

 El termino Funciones ejecutivas es relativamente nuevo en neuropsicología. Funciones

que nos sirven para ejecutar acciones.
 Se usa para describir un amplio grupo de procesos que se relacionan con actividades
como la resolución de problemas, la planificación, la iniciación de conductas, la
estimación cognitiva, la inhibición.
 Hasta poco las FE han sido la “cenicienta” de la neuropsicología cognitiva: textos clásicos
las pasan por alto o las nombran de forma cautelosa y general (FE= solución de
problemas)
 Durante la última década ha habido un renovado interés entre los psicólogos y los
neurocientíficos hacia dichas funciones.
 Luria: primero en señalar que la corteza prefrontal está implicada en la regulación de la
conducta. Primer autor que, sin referirse a FE, asoció a lesiones frontales trastornos de
la iniciativa, la motivación, la formulación de metas y planes de acción y el autocontrol
de la conducta.
 Lezak: acuñó el término de FE a las capacidades necesarias para llevar a cabo una
conducta eficaz, creativa y socialmente aceptada. Utilizó este nombre por la
comparación con un ejecutivo: tener iniciativa, planificar, ejecutar y verificar el éxito

Es el sistema cognitivo más importante para la terapia ocupacional. Es el más discapacitante de

los trastornos de la neuropsicología. Te impide hacer casi cualquier actividad.

Prácticas

Memoria implícita: no declarativa. Memoria explicita: declarativa (consciente).

Es la función más nueva y la que empieza a deteriorarse antes.

Funciones ejecutivas:

 Sistemas funcionales reguladores de los procesos cognitivos que permiten al sujeto

adaptarse adecuadamente a su ambiente.
 Regulación de la conducta y del pensamiento a través de diferentes procesos cognitivos
relacionados entre sí
 Comprenden las capacidades mentales necesarias para formular metas, planificar el
modo de lograrlas y llevar adelante el plan de modo eficaz.
 Procesos de control que normalmente sirven para optimizar el rendimiento cognitivo
 Históricamente se han ligado a los lóbulos frontales.
 La lesión de los lóbulos frontales produce un conjunto de síntomas agrupados bajo 2
epígrafes:
o Síndrome del lóbulo frontal
o Síndrome disejecutivo.

51
Las funciones ejecutivas se educan. Podemos enseñar la capacidad de inhibir, controlar el
feedback, planificar…

Problemas conceptuales:

 Enorme dificultad para establecer un modelo que caracterice específicamente las FE.
 Término excesivamente genérico.
 Sistema supramodal del procesamiento múltiple.
 Multiplicidad de manifestaciones del síndrome disejecutivo.
 Necesidad de diferenciar qué es y qué no es FE.
 No depende de una estructura cerebral única.
 La FE es un marcador neuropsicológico excesivamente inespecífico.
 Alteración de FE no va siempre asociada a la lesión frontal.

COMPONENTES DE FE

*¿Cuáles son las funciones ejecutivas? 5. Inhibición, planificación, flexibilidad, control del
feedback y monitorización de la conducta.

Dominios de las FE: Inhibición, memoria operativa, conciencia, iniciativa, supervisión,

autorregulación, memoria prospectiva y control del tiempo.

Inhibición:

 Control sobre la acción.

 Control sobre la atención. Sin inhibición la atención falla.
 Independencia conductual respecto al ambiente.
 Alternancia/Flexibilidad. Cuando está mal la inhibición siempre hay problemas en la
flexibilidad. Pero puede ser que la flexibilidad este alterada y la inhibición no.

52
Cuando la inhibición falla…

 La falta de control inhibitorio puede afectar al funcionamiento cognitivo (déficit en

atención selectiva, encarrilamientos), puede afectar a la conducta (problemas
conductuales, conductas de uso o de utilización). Suele aparecer ludopatías, problemas
con las drogas, con la comida…
 Algunas de las conductas más frecuentes observadas son impulsividad, desinhibición
(conductual y verbal, con aparición de conductas o comentarios inapropiados),
desinhibición sexual, agresividad, irritabilidad, verborrea, obsesiones. Ríen o lloran
desproporcionadamente.
 También puede repercutir sobre el control de la regulación emocional pudiendo
desencadenar en síntomas de labilidad afectiva

Flexibilidad:

No seremos adaptativos a lo que nos está diciendo el ambiente.

 Capacidad que permite cambiar relativamente rápido entre conceptos para adoptar
diferentes perspectivas de una realidad.
 Se debe ser capaz de cambiar de respuesta flexiblemente.
 Supone la existencia de procesos de control cerebral capaces de generar conductas
adaptativas ante situaciones novedosas.
 Una tarea eficaz para valorar este proceso es el test de las cartas de Qisconsin.
 Las respuestas adaptativas frecuentes necesitan ser ejecutadas de acuerdo a unas
reglas.
 Incluso en ocasiones las respuestas más obvias deben ser inhibidas o modificadas en
función de las reglas
 Cambio atencional
 Inhibición
 Respuesta a los cambios del ambiente
 Alternancia

Planificación:

 Representación del problema: el problema es definido mediante la comparación del

estado actual con el deseo del estado final.
 Selección de objetivos: selección del estado deseado final.
 Decisión del plan: se realiza una reflexión analítica antes que la actuación. Falta de toma
de decisiones.
 Ejecución de estrategia: se formula un método de ataque.
 Ejecución de estrategia.
 Supervisión de la efectividad.
 Memoria prospectiva. Hacer las cosas en el momento en que tengo que hacerlas.
 La planificación comporta el análisis de la tarea o del problema, la consideración de
soluciones alternativas y la selección de algunas de ellas.

53
  Los fallos para analizar la tarea o la tendencia a cometer constantes errores suelen
deberse a problemas de impulsividad
 El déficit en la planificación genera también conducta impulsiva y errática
 Para valorar este aspecto se puede utilizar alguna de las torres, la torre de Hanoi o la
torre de Londres, el Test del mapa del zoo, el Test de los seis elementos o el Programa
de acción, incluidos los tres en el BADS. Otras pruebas pueden ser el test de los múltiples
recados, el Porteus Maze Test o la Tarea del Hotel.
 Planteamiento de objetivos
 Ensayo mental
 Búsqueda de alternativas de respuesta
 Elaboración de estrategia
 Toma de decisión
 Coordinación
 Supervisión

La única manera de saber que va a ocurrir es tener un plan sobre las cosas.

Test de babs (búsqueda de la llave).

Autorregulación:

 Conocimiento de la propia conducta y la de otros.

 Capacidad de control de los impulsos.
 Omisión de las conductas inapropiadas y repetitivas.
 Capacidad de exhibir conductas apropiadas autónomas.

Falta de control del feedback.

Conciencia:

No conciencia de déficit. Son los más difíciles de tratar. No quieren ir a terapia, creen que no les
sirve para nada… Piensan que no tienen ningún problema.

 El nivel más elevado de análisis que proporcionan las FE guarda relación con la
conciencia.
 Es el conocimiento que el sujeto tiene de sus propios procesos cognitivos,
motivacionales y afectivos y sobre los efectos reguladores que tal conocimiento tiene
sobre la propia actividad. (Metacognición).
 Saber que estamos dentro de ese acto cognitivo conciencia de ser en el acto cognitivo
(y/o emocional).
 Capacidad de pervivirse a uno mismo en términos relativamente objetivos manteniendo
un sentido de subjetividad (Prigatano, 1991).

54
Modelos cognitivos de FE

Funciones ejecutivas: razonamiento moral

 Aspectos morales
 Valores
 Teoría de la mente
 Implicación de aspectos emocionales en la toma de decisiones
 Hay modelos que intentan integrar lo cognitivo y lo emocional
 Relación entre la autorregulación conductual y la capacidad emocional (valores)
 Modelo del Marcador Somático de Damasio

Sistema atencional supervisor:

Normal y Shallice

 Planificador de competición: Cumple la función de seleccionar del conjunto de

esquemas aquellos que resolvieran de un modo más eficaz las demandas de tareas
familiares o sencillas.
 Sistema atencional supervisor(SAS): Se encarga de responder ante situaciones nuevas
o altamente complejas, cuando la selección de esquemas no es suficiente para satisfacer
las demandas de la tarea. Requiere de un mecanismo de retroalimentación encargado
de proporcionar información al sistema sobre la adecuación de los esquemas a las
demandas de la situación y que garantiza la realización de ajustes (supervisión y
compensación de errores). Se pone en marcha en contextos no conocidos y no
rutinarios, en el que se requiere un control o dominio de la conducta.**
o Sistema atencional supervisor para el control de la acción.
o Modula las formas de cómo ejecuto mi conducta.
o Inhibiendo las acciones rutinarias inapropiadas para la nueva situación.
o Y facilitando/activando las acciones.
o Cuando ninguna acción rutinaria es especificada por la estimulación sensorial
en curso. Tengo que controlar cualquier estimulación sensorial para crear una
alternativa de conducta.

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Pacientes con lesiones del lóbulo frontal deberán tener trabajos que sean de rutinas y no tenga
que enfrentarse a cosas nuevas a diario.

Paciente disejecutivo y uso de SAS:

 Funciona bien en situaciones rutinarias.

 Dificultad ante situaciones novedosas, cuando tiene que usar el SAS.
 Actúa siempre con la solución rutinaria aunque no sirva (Perseveración).
 Se queda bloqueado, no tiene capacidad para desarrollar otras soluciones. No genera
otras alternativas.

Relación de FE con atención, memoria y lenguaje

Lenguaje y FE: Pragmática

 Es la capacidad que permite adecuar el uso del lenguaje al contexto social

 Exige capacidad para reconocer emociones y reacciones (Tª de la Mente) respecto a
rasgos prosódicos, respuestas faciales, gestos y claves (Reconocimiento de claves
contextuales)
 Exige HH lingüísticas
 Exige HH de razonamiento: ajustar el tipo de discurso al tiempo disponible
 Dificultad para mantener la conversación en un tema concreto
 Dificultad para respetar los tunos de conversación
 Dificultad para estructurar el discurso
 Limitaciones para expresarse de un modo conciso
 Alteración en los elementos no verbales de la conversación
 Dificultad para identificar los mensajes del interlocutor y responder a sus demandas

56
Lenguaje y FE: HH discursivas:

Las FE optimizan las funciones cognitivas básicas (memoria, lenguaje, percepción, atención…).

 Lesión frontal derecha:

o Discurso prolijo.
o Conversación tangencial. Empiezan hablando del fin de semana y acaban
hablando de otra cosa totalmente distinta.
o Habla socialmente inapropiada.
 Lesión frontal izquierda: prácticamente lo contrario a las anteriores.
o Dificultad para iniciar conversación.
o Discurso empobrecido.
o Discurso desorganizado

Ambos tienen dificultades sociales: pierden amigos.

Memoria y FE:

 Las FE (en su defecto los LF) juegan papel importante en los aspectos estratégicos del
almacenamiento de la información.
o Mejor codificación y recuperación de la información.
 Las alteraciones de la memoria relacionadas con las funciones ejecutivas no guardan
tanta relación con los contenidos, sino con las estrategias
 Daño en el LF: el recuerdo mejora con claves. Mejor pronóstico si hay daño en el LT
 El daño frontal se relaciona con déficit de memoria específicos:
o Alteración de memoria operativa
o Problemas de metamemoria
o Amnesia de la fuente
o Dificultades de memoria prospectiva

Memoria Prospectiva:

 Es el recuerdo de hacer algo en un momento concreto del futuro y la ejecución del plan
previamente formulado
 Capacidad para recuperar la información en un momento determinado. Implica el
recuerdo de las tareas a hacer en un futuro o de los objetivos e intenciones motivados
internamente
 Se necesita para tareas como comprobar el horno, recordar un compromiso o prever
acontecimientos para días, semanas o meses futuros.

Dificultades generadas por déficit en FE

 Reducida conciencia del impacto de los déficits en la vida y demandas diarias, relaciones
familiares y responsabilidades laborales.
 Disminución para seleccionar objetivos personales y prioridades
 Capacidad limitada para secuenciar o seguir los pasos de tareas complejas.

57
  Disminución de la iniciativa y capacidad de cumplimiento en tareas de la vida diaria,
colegio o trabajo
 Dificultad para planificar o idea un planing o acudir a una cita
 Dificultad para controlar o inhibir comportamientos inadecuados o respuestas
emocionales
 Capacidad de feedback reducida que dificulta la modificación del comportamiento o el
ajuste/adaptación a una determinada tarea
 Dificultad para considerar alternativas, completar con éxito tareas complejas o
interactuar apropiadamente con otros
 Dificultad para controlar el tiempo y acabar tareas a tiempo
 No seleccionar objetivos personales adecuados
 Dificultad para planificar actividades
 Menor iniciativa y cumplimiento en tareas
 Limitación para seguir los pasos de tareas complejas
 Problemas para ajusta el tiempo en una determinada tarea
 Dificultad para considerar alternativas
 Rigidez
 Dificulta para tomar decisiones
 El paciente dice una cosa y después hace otra

Paciente disejecutivo y uso del SAS

 Funciona bien en situaciones rutinarias

 Dificultad ante situaciones novedosas, cuando tiene que usar el SAS
 Actúa siempre con la solución rutinaria aunque no sirva (Perseveración)
 Se queda bloqueado, no tiene capacidad para desarrollar otras soluciones. No genera
otras alternativas

Alteraciones inhibitorias

 Impulsividad: incapacidad para posponer/detener una respuesta aunque existe la

instrucción verbal específica.
 Inatención: déficit en atención selectiva o alterna
 Dependencia ambiental:
o Conductas de imitación de las actividades de los demás (ecopraxias)
o Conductas de utilización: necesidad inmediata de tocar y manipular los objetos
del ambiente
 Impulsividad
 Inatención
 Dependencia ambiente (C.uso)
 Conducta perseverativa

58
Alteraciones emocionales y conductuales:

 Irritabilidad
 Labilidad emocional
 Ideas obsesivas
 Trastornos estado de ánimo
 Apatía
 Desinhibición
 Falta de conciencia de déficit
 Cambio de personalidad (Trastorno orgánico de personalidad)

59
Trastorno orgánico de personalidad
 Cambio/acentuación de rasgos previos al daño cerebral
 Rasgos más frecuentes: infantilismo, egocentrismo, déficit de juicio social
 Apático
 Desinhibido
 Suspicaz

Síndrome disejecutivo:

Dos síntomas podrían ser suficientes para diagnosticar este síndrome. Pierdes mucha
adaptación al ambiente social en general.

 Déficit de inhibición: impulsividad, desinhibición, agresividad, irritabilidad, obsesiones,

verborrea.
 Déficit planificación: comportamiento errático, impulsividad, dificultad para anticipar.
 Supervisión y control de la conducta: desinhibición, conciencia de errores y limitaciones,
comportamiento impersistente.
 Déficit flexibilidad: perseveración, rigidez, fracaso ante tareas novedosas, lentitud,
bloqueo, irritabilidad, dificultad comprensión.
 Falta iniciativa: apatía, pasividad, aparente amnesia, indiferencia, problema generar
alternativa.

Etiología: Síndrome prefrontal:

 Orbitofrontal: Desinhibido. Impulsivo, irritable, juicio alterado, distractibilidad.

Trastornos conductuales, problemas en la interacción social.
 Medial: Apático. Afectadas las capacidades volitivas, pérdida espontaneidad, falta de
iniciativa, falta de interés del entorno, baja resonancia afectiva, déficit de fluidez verbal.
 Dorsolateral: Desorganizado. Síndrome disejecutivo práxico, déficit programación
motora, perseveraciones, indiferencia afectiva
 Dificultades para mantener una actividad orientada a un fin:
o Disminución de la conducta espontánea. Falta de iniciativa, espontaneidad,
impersistencia, escaso esfuerzo
o Ausencia de reactividad emocional. Indiferencia, aplanamiento afectivo, falta de
respuesta a los refuerzos previos.
o Disminución de las cogniciones relacionadas con la actividad. Ausencia de
planes de futuro, disminución del interés y la curiosidad

Falta de control inhibitorio

60
61
62
 Tema 7: El papel del déficit disejecutivo en los trastornos mentales
Trastornos con alteraciones neuropsicológicas:

[Los trastornos que cursas con disfunciones ejecutivas son (*)]

[Los trastornos asociados a problemas de impulsividad son (-)]

 Esquizofrenia (*)
 TOC (*)
 Síndrome de Tourette (*)
 TDAH(*)(-)
 Trastorno de conducta (*)(-)
 Anorexia
 Trastorno bipolar (*)
 Trastorno límite de la personalidad (*)(-)
 Trastorno de la personalidad antisocial (-)
 Trastornos de la alimentación (-)
 Drogodependencias (*)(-)
 Alcoholismo
 Esclerosis múltiple
 Autismo (*)
 Enfermedad de Parkinson (*)
 TEPT
 Ludopatía (-)
 Conductas parasuicidas (-)

Trastorno obsesivo compulsivo

Alteración puramente bioquímica.

Presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente

 Obsesiones: Pensamientos, impulsos o imágenes persistentes de carácter involuntario,

que provocan ansiedad y angustia e interrumpen la actividad consciente continua.
 Compulsiones: Conductas repetitivas que normalmente se producen en respuesta a las
obsesiones y pueden ser abiertas (lavarse las manos, ordenar, comprobar) o encubiertas
(contar, rezar, repetir palabras en silencio…). Suelen aparecer con el objetivo de reducir
la ansiedad aunque no siempre se produce esta reducción:
o Comprobaciones compulsivas: volver sobre los propios pasos. Aumento de la
ansiedad y duda.
o Compulsiones secundarias: si las repeticiones sirven para incrementar y no
reducir la ansiedad, los pacientes manifiestan uso de rituales hasta acabar
exhaustos

63
Síntomas y Homogeneidad

 Amplia gama de fenómenos mentales y conductuales. Los pacientes presentan muchas

veces múltiples tipos de obsesiones y compulsiones en diferentes momentos de su vida

Fenomenología

 Duda recurrente: ¿déficit de memoria? La duda está estrechamente vinculada con los
síntomas (parecen haber perdido la capacidad para saber si saben algo, falta de
confianza en su capacidad para recordar sucesos, indecisión)

 Escasa tolerancia a la incertidumbre

 Exceso de escrupulosidad

 Alteraciones del estado de animo: ansiedad, depresión y culpabilidad

 Perfeccionismo

 Necesidad de control

Déficit neuropsicológico:

 Es muy discreto y tiene poca repercusión en la vida cotidiana.

 Alteraciones en Funciones visuo-constructivas (cubos-ejecución táctil).
 Alteraciones en la memoria viso-espacial.
 Alteraciones en la memoria procedimental.
 Déficit en la memoria verbal.
 Alteraciones en las funciones ejecutivas.

Tienen dificultades en realizar tareas relacionadas con otras funciones por la alteración de las
FE que afectan a la ejecución de otras tareas.

Déficit amnésico

64
  No existen pruebas concluyentes para decir que la memoria verbal esté deteriorada.
Déficit más sistemático en memoria visuo-espacial
 No se relacionan con la gravedad de los síntomas (ni verbal ni visual)
 Es poco probable que haya una relación causal con los síntomas
 Aunque la hipótesis del déficit amnésico es atractiva, presenta debilidades que
comprometen su importancia respecto a una teoría general de la conducta obsesiva
 Especificidad de las conductas de comprobación, que sugiere que los procesos
metacognitivos sean de mayor importancia (procesos atencionales, seguridad de
memoria, supervisión de la realidad)
 Déficit de la memoria para las acciones y de la memoria no verbal es lo más
frecuentemente hallado en los comprobadores no clínicos (sin TOC) y pacientes con
TOC

Déficit en funciones ejecutivas:

 Errores perseverativos en WCST.

 Alteración de la fluidez verbal (con clave fonética).
 Alteraciones en el test de Stroop.
 Ejecución más lenta en la Torre de Londres (generación de alternativas ante errores).
 Dificultades en la tarea de aprendizaje de laberintos (para llevar a cabo instrucciones
simples).
 Dificulta en TM-B
 Fallo en la estimación temporal (memoria prospectiva)
 Presentan perseveraciones sin déficit en la conceptualización: los pacientes siguen
ordenando las cartas de acuerdo a un orden establecido, incluso después de ser
informados de que esa regla ha dejado de funcionar.
 Dificultades en la inhibición de respuestas automáticas y déficit de la atención selectiva.
 Son más lentos generando estrategias alternativas cuando ejecutan un movimiento
incorrecto, al adoptar una postura rígida o dedicar más tiempo a comprobar el
movimiento para que el siguiente sea correcto.
 Los problemas perseverativos parecen correlacionar con la gravedad de los síntomas
 La conducta perseverante refleja la incapacidad para modificar la muestra cognitiva
 Desde un marco neuropsicológico, las compulsiones repetitivas puedes ser
consideradas ejemplos de rigidez conductual.

Esquizofrenia

Estudio de análisis factorial: 3 síndromes dimensionales

65
Déficit neuropsicológico

 Atención
 Memoria a largo plazo (episódica/semántica)
 Memoria a corto plazo
 Funciones ejecutivas
 Rendimiento intelectual general

Déficit funciones ejecutivas

 WCST: dificultad para pensar en términos abstractos y para planificar y cambiar la

actuación de acuerdo con un resultado y con cambios en el ambiente, incluso cuando
se les instruye en la naturaleza de las categorías y la naturaleza de los cambios de
criterios
 Deficiente capacidad de planificación
 Deficiente capacidad de inhibición
 Déficit en tareas de fluidez verbal.
 Disociación entre el pensamiento y la acción: no pueden usar la información obtenida
del medio para modificar su conducta (coincidiendo con parte de la sintomatología),
esto hace que el paciente persevere en su respuesta errónea, incluso cuando muestra
un alto rendimiento intelectual global
 Datos poco homogéneos
 El déficit en funciones ejecutivas se ha ratificado en numerosos estudios pero no
siempre se han podido relacionar con síntomas específicos tales como los síntomas
negativos

Neuropsicología cognitiva

 Ambigüedad de resultados
 Estudio de grandes grupos de pacientes con un amplio rango de síntomas
 Estudios sin una hipótesis de partida frente a los problemas que se desean resolver
 Dependiendo de la mayor o menor amplitud del concepto de esquizofrenia en cada
estudio, es difícil valorar la comparación entre ellos y la delimitación de los hallazgos
 Dificultad derivada de no considerar la heterogeneidad de los síntomas esquizofrénicos

66
  Diferentes criterios para los mismos desórdenes o enfermedades fallan en el acuerdo
inter-jueces
 Los pacientes cambian de una categoría diagnóstica a otra
 Los criterios categóricos predicen pobremente la respuesta al tratamiento
 Comorbilidad (+ del 50%)
 Beneficios del estudio de síntomas en vez de categorías diagnósticas: es más fácil
generar hipótesis sobre cómo las anomalías en los procesos cognitivos pueden generar
síntomas particulares, que comprender cómo esas anomalías pueden ser incluidas en
categorías generales (y mal definidas) que engloban un gran número de síntomas

Trastorno bipolar

 Al menos un subgrupo de pacientes bipolares presenta déficit neuropsicológico

independientemente de la fase sintomática
 Alta prevalencia y persistencia incluso en ausencia de sintomatología
 Los déficits neuropsicológicos se consideran un rasgo primario del TB y un factor de
vulnerabilidad ya que está presente antes de la aparición de la enfermedad y empeora
a medida que avanza
 Déficit neuropsicológico:
o Atención
o Funciones ejecutivas
 Déficit en la capacidad de planificación
 Déficit en la capacidad para idear estrategias y soluciones
 Déficit en memoria operativa

TDAH

Déficit cognitivo primario de TDAH:

4 problemas endofenotipos cognitivos del TDAH:

 Déficit en la inhibición de respuesta

 Déficit en la memoria operativa
 Déficit en el procesamiento temporal

67
  Reducción del gradiente de demora

Búsqueda de endofenotipos o subtipos:

 Índices cuantitativos que predigan el riesgo de padecer TDAH

 Necesidad de integrar la diversidad de modelos teóricos
 Existen dificultades en 3 componentes esenciales de las FE: memoria operativa,
inhibición e integración temporal
 Cabe la posibilidad de que cada subtipo esté caracterizado por un déficit primario
diferente aunque presenten una sintomatología conductual similar

Déficit en pruebas neuropsicológicas:

Modelo híbrido de las funciones ejecutivas de Barkley

 Trastorno del desarrollo de la inhibición de conducta  provoca una alteración de las

FE  dificultad para regularse, para dirigir su conducta y para planificar la conducta en
el futuro.
 Los pacientes con TDAH presentan déficit:
o Inhibición
o Detener una respuesta iniciada
o Demora de respuesta
o Resistencia a la distracción

Déficit cognitivo primario del TDAH

 Antes de continuar investigando el funcionamiento ejecutivo en niños con TDAH habría

que descartar la hipótesis de si existe algún tipo de alteración en componentes

68
 tempranos del procesamiento cognitivo que esté dificultando ese posterior
funcionamiento ejecutivo
 Por ejemplo: posible dificultad en procesos de atención selectiva que podría ser uno de
los déficit cognitivos primarios del subtipo predominantemente inatento del TDAH

Autismo

 Es autista aquella persona a la cual las otras personas resultan opacas e impredictibles,
aquella persona que vive como ausente, mentalmente ausenta, a las personas
presentes, y que por ello se siente incompetente para regular y controlar su conducta
por medio de la comunicación (Riviére, 1991)
 Dos investigadores clave:
o Leo Kanner (1943)
o Hans Asperger (1944)
 Desarrollo marcadamente anormal o deficiente de la interacción y comunicación
sociales
 Manifestaciones: varían mucho según el nivel de desarrollo y la edad cronológica
 Alteración del juego simbólico o imaginativo
 Problemas para representar las mentes de otros (“teoría de la mente”)
 GRAN HETEROGENEIDAD: conjunto aparentemente independiente de síntomas con su
correspondiente déficit cerebral
 Alteraciones de la comunicación y déficit lingüístico
 Problemas para representar la mente de otros (ToM)
 Retraso mental
 Signos neurológicos
 Conducta estereotipada
 Comprensión del problema: Explicación Vertical y Horizontal

Tríada de alteraciones del autismo

 Alteraciones en la interacción social: alteración, desviación y extremo retaso en el

desarrollo social, en especial, en el desarrollo interpersonal. IMPORTANTES Y
DURADERAS

69
  En lenguaje y comunicación: alteración y desviación en el lenguaje y comunicación
verbal y no verbal. Desviación en los aspectos semánticos y pragmáticos del lenguaje
 En pensamiento y conducta: rigidez de pensamiento y conducta y pobre imaginación
social. Conducta ritualista, perseveración en rutinas, extremo retraso o ausencia de
juego simbólico. PATRONES DE COMPORTAMIENTO, INTERESES Y ACTIVIDADES:
restringidos, repetitivos y estereotipados

Espectro autista

 Hay muchos sujetos con dificultades en esta tríada, pero que no presentan condiciones
para un diagnóstico de autismo
 La variabilidad que se puede dar en forma concreta en que se manifiesta el autismo
también es grande.
 El autismo en sentido estricto, por tanto, es un conjunto de síntomas
 Son las alteraciones concretas de estas dimensiones las que importan
 Normalmente aparece durante los 3 primeros años de vida, se identifica antes de los 30
meses
 2-6 casos por 1000 habitantes
 No diferencias raciales o socioeconómicas

Diagnóstico

 No existen tests médicos para diagnosticar autismo

 Cinco señales conductuales avisan de la necesidad de valorar:
o No barbulla ni arrulla a los 12 meses
o No expresa algunos gestos a los 12 meses
o A los 16 meses no emite ninguna palabra
o A los 24 meses no construye frases de 2 palabras
o Se observa algún retroceso en habilidades lingüñisticas o la esfera social

Explicaciones del autismo

 Teoría de la Mente:

70
 o La capacidad de atribuir a uno mismo ya los demás estados mentales, tales
como sentimientos y creencias
o Inferir esos estados
o Comprender la conducta a partir de ahí
o Los niños autistas no pueden acceder a las meta-representaciones, por lo tanto
no pueden desarrollar ToM
o Los niños autistas parecen no mostrar capacidad de juego simbólico (Baron-
Cohen, 1987)
o Lo cual predice en consecuencia una pobre ejecución en tareas de falsas
creencias
o BaronBaron--Cohen, Leslie & Frith (1985) han observado esta pobre ejecución.
o Además:
 Pobre comprensión de funciones de la mente (Baron-Cohen, 1989)
 Fallos en pruebas sobre realidad simulada (virtual) (Baron-Cohen,
1989)
 No saben que “la observación conduce al conocimiento” (Baron-Cohen
& Goodheart, 1994; Leslie & Frith, 1988)

o Valoración de esta teoría:

 La casi totalidad de las tareas de teoría de la mente que se usan
provienen del estudio en niños sanos y autistas
 Buena parte de ellas se basan en un soporte gráfico (fotografía, dibujos
y tiras cómicas.
 La forma de respuesta suele ser preguntas abiertas o cerradas, aunque
asimismo se puede pedir p.ej, que elijan varias viñetas alternativas o
que las ordenen en función de la historia que cuentan

o Taxonomía: (Tirapu, 2006)

 Reconocimiento facial de emociones
 Atribución de creencias, deseos e intenciones
 Utilización social del lenguaje (ironía, mentiras)
 Comportamiento social (meteduras de pata
 Cognición social y empatía

Tareas de ToM

 Distinción Mental-Físico

Tareas de falsas creencias

 Tareas de “contenido engañoso”: Se le muestra al niño un contenedor típico; por

ejemplo, una caja de galletas. Se le pregunta por el contenido de la caja de modo que
prácticamente todos responderán “galletas”. Entonces se revela el verdadero contenido
(por ejemplo unos lápices) y se le pregunta sobre éste de distintas formas:

71
 o Falsa creencia de otros: Se le pregunta qué creerá que tiene la caja en su interior
una persona que no haya visto el contenido.
o Memoria de una falsa creencia: Se le pregunta qué pensaba que tenía en su
interior antes de revelarse el contenido.

 Tareas de Apariencia – Realidad: Este tipo de tarea implica dos preguntas acerca de un
objeto ambiguo, por ejemplo una esponja con forma de roca: Una pregunta de realidad
“¿Qué objeto es realmente este?” y una pregunta de apariencia“¿Qué parece este
objeto?”
 Falsa Creencia de Primer Orden: Requiere que el niño sea capaz de ponerse en el lugar
del personaje y responder a preguntas acerca de lo que ese personaje sabe. Un niño de
4 años reconoce que Caperucita cree que es su abuela la que está en la cama, aunque
él sabe que es el lobo disfrazado. Por lo general, los niños autistas responden lo que
ellos saben.
 Falsa Creencia de Segundo Orden: Como las de primer orden, pero se cuenta una
historia con al menos dos personajes (por ejemplo, María y Juan). María se va a casa
mientras un objeto es transferido de la posición A a la posición B. Juan observa la
transferencia, pero no sabe que María, por otros medios, se ha enterado de la nueva
posición del objeto. La pregunta habitual será “¿Dónde cree Juan que buscará María el
objeto?”

Déficit en Funciones ejecutivas

 Las estructuras neurales al servicio de las funciones ejecutivas más básicas se hallan, con
toda probabilidad, alteradas en el autismo
 La disfunción ejecutiva puede ser un factor de importancia primordial en el síndrome
autista
 La evidencia de estos déficit, tanto en individuos con inteligencia normal como en
autistas con trastornos de aprendizaje, es bastante significativa en:
o TAREAS DE PLANIFICACIÓN
o ESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DEL SET ATENCIONAL
o INHIBICIÓN DE RESPUESTAS PREPOTENTES

 Un conjunto cada vez mayor de investigaciones ha llevado a algunos autores a proponer

la hipótesis de que las alteraciones en funciones ejecutivas, a las que posiblemente
subyace una disfunción cortical prefontal, son responsables de muchos síntomas del
autismo
 Las variables de funciones ejecutivas son las que mejor discriminan a los hermanos de
sujetos autistas de los hermanos de sujetos con trastornos del aprendizaje
 Las estructuras que controlan los aspectos sociales de la cognición se ven afectadas en
un grado más variable: el déficit en la percepción de emociones sólo está relacionado
con el déficit en TM
 Mayor incidencia de déficit ejecutivo que TM
 Intercorrelación significativa de déficit entre FE Y TM en autista

72
 Ausencia de correlación significativa en el grupo de autistas entre déficit de cambio de
set y de planificación, lo que implica la disociación entre diferentes aspectos del
funcionamiento ejecutivo y disociación entre síntomas autistas

73
74
 Tema 8: Las agnosias

Percepción

 El hombre percibe el mundo que le rodea mediante los diferentes sistemas perceptivos.
 Este conjunto de sistemas completan el conocimiento que los seres vivos tienen de su
propio cuerpo y del medio, seleccionando la información que necesitan para una
supervivencia más eficaz.
 Existen diferentes modalidades sensoriales para realizar esta percepción:
1. P. auditiva
2. P. olfativa
3. P. espacial
4. P. somatosensorial:
 Agudeza
 Forma
 Tamaño
 Color.
 Movimiento
 Espacio
 Visión estereoscópica
 Textura

Color.
 Los pacientes con déficit en la percepción del color suelen describir su estado
como una percepción del mundo gris “como si fuera una película en blanco y
negro”.
 La acromatopsia al contrario de lo que ocurre con la percepción de la forma, no
es un déficit totalmente incapacitante para la percepción visual en la vida diaria.
 Este déficit también se puede producir a nivel de la vía visual y no sólo nivel
cortical.
 Tres son las fases fundamentales del procesamiento del color:
o Percepción del color
o Conocimiento del color
o Denominación del color
 Obviamos las fases referentes a la vía sensorial y presentamos exclusivamente las
fases del procesamiento más cognitivo.

5. P. visual:
 Cuando estamos percibiendo un objeto estamos poniendo en marcha un
complejo entramado de funciones cognitivas que nos permiten ver el
objeto y conocer las consecuencias que tiene para nosotros esa visión.
 Aunque el mundo visual es cambiante el cerebro nos ofrece códigos de
información estables. Las longitudes de onda de la luz cambian

75
 constantemente y sin embargo el cerebro consigue asignar a un objeto por
ejemplo un color constante.
 Este ejemplo sirve como evidencia para saber que una de las tareas del
cerebro en la visión consiste en extraer las características constantes e
invariantes de los objetos a partir de la riada de información que sobre ellos
recibe.
 Así la interpretación forma parte esencial de la sensación. El cerebro
construye activamente un mundo visual.
 Para poder percibir correctamente un objeto debemos percibir su tamaño,
su color, su forma, su movimiento, su luminosidad, si está recto, inclinado,
horizontal, vertical, lo lejos o cerca que se encuentra, el significado que
tiene para nosotros, saber si lo hemos visto antes o es completamente
nuevo, integrar ese conocimiento con otras modalidades sensoriales que
estén interviniendo en la percepción.
 Es extraño que se repita una misma experiencia visual en las mismas
condiciones de luz, distancia, etc. Por tanto es necesario establecer
constantes comparaciones con la MLP.
 Los procesos de la visión se encuentran organizados en diversos módulos
funcionalmente independientes. Esta organización modular posibilita que
unos procesos se modifiquen sin afectar a otros que no están relacionados.
 Parece aceptado que los mecanismos responsables del reconocimiento de
los diferentes tipos de patrones visuales se organicen en sistemas
independientes de los implicados en la percepción del espacio.
 Por tanto un paciente puede tener un déficit de reconocimiento de los
objetos y conservar sus habilidades espaciales.
 Tres tipos de procesamiento
- Procesamiento sensorial
- Procesamiento morfológico
- Procesamiento semántico
 Tres fases de procesamiento: discriminación sensorial  percepción del
objeto  sentido del objeto
 Tres fases procesamiento: percepción sensorial  representación
morfológica del objeto  representación semántica del objeto
 Representación morfológica del objeto/ Categorización privada:
- Procesamiento del estímulo más allá del análisis sensorial
- Percepción desde el observador (2D)/ 1ª vez que lo vemos
- Percepción desde el objeto (3D)/ya lo conocemos
- Acceso a información almacenada acerca de la estructura de
objetos de los que se ha tenido experiencia en el pasado
- Representa los procesos que posibilitan la constancia del objeto (2
perspectivas distintas de un objeto son representaciones de lo
mismo)
- Permite reconocer dibujos incompletos, visión poco usual

 Representación semántica del objeto:

76
 - Los objetos tienen significado para el observador
- Nivel de procesamiento semántico que da sentido a lo que vemos
- Alteraciones: el paciente tiene la sensación de estar viendo por
primera vez el objeto, no le da significado. Puede copiarlo y
describir su forma pero no conoce su uso

 Percepción de caras:
- La primera fase sería una codificación estructural de la cara, es decir de
las características puramente físicas.
- Posteriormente y de forma paralela aparecerá el procesamiento de las
expresiones faciales, movimiento de la boca y de la lengua
(normalmente implicados en el habla) y el procesamiento visual dirigido
necesario para manipular las representaciones faciales
intencionalmente.
- Asimismo se establecen unidades de reconocimiento de caras que
establecen un vínculo entre la codificación estructural de la apariencia
facial y los nodos de identificación personal que proporcionan acceso a
la información almacenada acerca de esas personas (ocupación,
características personales, etc).
- Para reconocer un rostro será necesario el análisis de la expresión,
movimientos de la boca y el procesamiento visual dirigido, sumado todo
esto a la unidad de reconocimiento de caras.
- Cada unidad de reconocimiento de caras contendrá la descripción
estructural de la apariencia de una persona conocida.
- La intervención de otra característica cono la voz implicaría la
participación de otras rutas diferentes.
- El acceso a la información almacenada en la MLP es esencial para poder
otorgar el significado a la cara, por tanto cuando este acceso falla
aunque se perciba correctamente la cara, el sujeto no será capaz de
responder adecuadamente a ese estímulo.
- Puede darse un fenómeno patológico en cada parte del modelo de
forma aislada.

77
Agnosia

 La agnosia define la dificultad para conocer o interpretar la experiencia sensorial.

 Para una evaluación de las dificultades perceptivas se necesita conocer la cadena de
eventos entre el estímulo sensorial y la conciencia del estímulo.
 3 tipos de alteración de la percepción: déficit del procesamiento sensorial, déficit del
análisis perceptivo y déficit del significado de los objetos.
 Tipos de agnosia:

o La agnosia aperceptiva implica una alteración de la percepción del objeto en el

nivel post-sensorial del análisis de la información. O sea, la alteración de la
capacidad de categorización perceptual o almacén del conocimiento estructural
de los objetos. Se dan rendimientos normales en pruebas de discriminación
sensorial (ej. forma).

• Existen problemas a nivel perceptivo

• Si falla la percepción no es posible el reconocimiento
• La agudeza visual es normal
• Se puede denominar colores, detectar diferencias entre luz y
oscuridad y detectar los movimientos de los objetos
• No se pueden distinguir formas, figuras geométricas, ni caras ni
objetos
• No se puede emparejar objetos idénticos, describir detalles de un
objeto ni dibujarlo correctamente
• Pseudoagnosia
• Agnosia de formas
• Agnosia de transformación

78
 o La agnosia asociativa implica un déficit en la asignación de significado al objeto
(que se está percibiendo adecuadamente).

• No existen problemas a nivel perceptivo

• La agudeza visual, el campo visual y el movimiento ocular son
normales
• Alteración del reconocimiento a pesar de una percepción normal
• La preservación de la percepción se puede demostrar emparejando
objetos idénticos, describiendo los detalles de un objeto o dibujando
objetos.
• Además de poder describir el objeto es capaz de identificarlo por
otros canales sensitivos distintos al visual
• Desconexión entre los sistemas visual y límbico (disrupción entre los
mecanismos visuales y la memoria límbica). Todos los pacientes con
agnosia visual tienen prosopagnosia pero no al revés

ÁREAS CEREBRALES CRÍTICAS PARA LA PRODUCCIÓN DE AGNOSIAS.

 Córtex visual asociativo occipital inferior y posterior.

 Córtex asociativo temporal posterior.
 Córtex asociativo occipital superior y parietal visual.
 Las estructuras límbicas y el córtex temporal anterior.

o (**) De estos dos tipos de agnosias cabe decir:

 Lissauer dividió los pacientes con trastornos en la percepción en
aquellos que presentabandificultades en la habilidad para percibir
conscientemente y discriminar estímulos y otros que presentaban
afectada la capacidad para interpretar lo que estaban viendo.
 Denominó a estos síndromes ceguera mental aperceptiva y ceguera
mental asociativa respectivamente
 Un año después de la publicación de Lissauer, en 1891 Freud acuñó el
término agnosia, sustituyendo la terminología ceguera mental.
 Lissauer describió a un paciente GL que era un vendedor de 80 años que
un día de viento fue arrojado contra una valla y se golpeó en la cabeza
con la mala fortuna de que después del accidente se quejaba
continuamente de que ya no podía ver como antes.
 Podía ver pero era incapaz de reconocer los objetos a su alrededor,
miraba a todo como si le fuese desconocido. Pensó que los cuadros de
la habitación eran cajas y trató de buscar cosas en ellas, confundió su
chaqueta con unos pantalones y no podía reconocer los cubiertos
cuando iba a comer (en Ellis y Young 1992).
 Su agudeza visual era casi perfecta y realizaba dibujos perfectos de los
objetos que no podía reconocer. Cuando manipulaba los objetos por
otras modalidades sensoriales reconocía el objeto, por lo que su
conocimiento sobre los objetos estaba preservado.

79
o Agnosias visuales: Alteración para el reconocimiento visual de objetos, colores,
formas, caras etc., con conservación de funciones cognitivas.

 AGNOSIA PARA LOS COLORES: Dificultad para reconocer de inmediato,

identificar nominalmente, emparejar los colores, dificultad para
clasificar piezas por el color y para asociar color-objeto. Lesiones en
áreas posteriores del hemisferio izquierdo

 PROSOPAGNOSIA: Dificultad para reconocer inmediatamente caras

familiares o conocidas, caras familiares en fotografias, la misma cara en
una fotografía, distinguir diferencias individuales en animales de una
misma especie. Lesiones paroetotemporo-occipitales derechas o
bilaterales

 Está afectado el reconocimiento de la identidad facial de caras

previamente conocidas, incluyendo la cara de uno mismo en el
espejo o fotografía
 El paciente identifica correctamente la persona por la voz, o por la
postura al caminar, pero no por la propia visión
 También puede identificar a la persona por una característica
concreta (una mancha en la cara), por la forma de vestir o por los
pendientes o gafas que lleva
 En general pueden estimar si es una cara humana o de un
primate, el sexo y la edad aproximadamente e incluso qué tipo de
emociones está expresando la cara
 Es muy evidente en situaciones estáticas (fotografía) pero no en
situaciones reales en las que la persona está en movimiento
 Sabe que una cara es una cara pero no a quién pertenece

 Lesión bilateral de algunos sectores del córtex de asociación

occcipitotemporal
 El lóbulo parietal en general está intacto

 AGNOSIA PARA LOS OBJETOS: Dificultad para reconocer objetos de

forma inmediata y sintética, para adscribir significado a un objeto
percibido, para identificar imágenes superpuestas, para identificar
imágenes esquematizadas, para identificar objetos en distintas
posiciones. Lesiones en áreas del hemisferio derecho

o Agnosias espaciales: Incapacidad para orientarse en lugares familiares,

reconocer situaciones topográficas conocidas, evocar trayectos, o dificultad
para reconocer estímulos en un hemiespacio.
 AGNOSIA VISOESPACIAL UNILATERAL: Dificultad para reconocer
estímulos, realizar tareas en el hemiespacio contralateral a la lesión,
deficiencia en la atencion visual espacial y déficit en la respuesta de
orientacion, direccion de la mirada hacia la derecha.

80
  AGNOSIA TOPOGRAFICA: Dificultad para orientarse en lugares
familiares, reconocer situaciones topográficas conocidas, evocar
trayectos, localizar ciudades en un mapa, , para indicar un itinerario
sobre un plano. Lesiones posteriores del hemisferio derecho. Los
pacientes con lesiones derechas tienden a omitir mientras los que
tienen lesiones izquierdas tienden a dibujar lineas incorrectas. Lesiones
hipocámpicas (dificultades de aprendizaje de laberintos). Lesiones
posteriores derechas (orientación espacial). Lesiones frontales
(dificultad para entender las reglas de la tarea).

 SINDROME DE BALINT: Deficits espaciales y temporales del campo

visual, alteraciones oculomotoras, ataxia optica, trastorno espacial de
la atención, parálisis de la fijacion de la mirada, trastornos en el lenguaje
escrito, simultagnosia. Lesiones bilaterales parieto-occipitales (lesiones
frontales asociadas)

o Agnosias auditivas: Incapacidad para identificar sonidos verbales y no verbales,

para representar la fuente natural de un sonido, para diferenciar diferentes
sonidos o fuentes de sonidos

 AGNOSIA A LOS RUIDOS: Confusión de un sonido con otro, dificultad

para reconocer sonidos onomaopeicos, para identificar la intensidad los
sonidos, para identificar ruidos de la vida diaria, para reconocer la voz
humana. Lesiones del hemisferio izquierdo y derecho.

 AMUSIAS: Dificultad para reconocer canciones, melodias conocidas,

instrumentos musicales, para leer partituras musicales, para componer
o ejecutar melodías musicales, para identificar tono, ritmo, frecuencia
de los sonidos.

o Agnosias Somatosensoriales: Dificultad de reconocer el cuerpo o para

reconocer objetos, formas, cosas, símbolos verbales mediante el tacto.

 ASTEREOGNOSIA: Dificultad para reconocer por el tacto tamaño y

forma (amorfognosia), peso y textura (ahilognosia), objetos (agnosia
táctil). Lesiones parietales derechas

 ASOMATOGNOSIA: Dificultad para reconocer e identificar partes del

propio cuerpo, negligencia unilateral pasiva (no eleva el brazo cuando
se le pide), negligencia unilateral activa (no identifica la mitad de su
cuerpo, negación de pertenecia de partes de su cuerpo, identificacion
de miembros fantasma, trastornos selectivos del lenguaje al referirse a
los miembros patológicos. Lesiones parietales derechas

81
 SINDROME DE GERSTMANN: Agnosia digital bilateral, pérdida de la
distinción derecha, izquierda, alcalculia, agrafia. Lesiones en áreas
supramarginales del hemisferio derecho.

82