El Hígado y Vesícula Biliar

El hígado es la glándula más voluminosa del cuerpo y pesa alrededor de 1.4kg en el

adulto promedio. De todos los órganos, le sigue solo la piel en tamaño. El hígado está por
debajo del diafragma y ocupa la mayor parte del hipocondrio derecho y parte del
epigastrio en la cavidad admoninopelviana.

La vesícula biliar es un saco piriforme localizado en una depresión de la cara

inferior del hígado. Tiene una longitud de 7-10cm y depende habitualmente del borde
antero inferior del hígado.

ANATOMIA DEL HIGADO Y DE LA VESICULA BILIAR

El hígado está cubierto casi por completo por el peritoneo visceral y revestido en su
totalidad por una capa de tejido conectivo denso irregular que yace en la profundidad del
peritoneo. El hígado se divide en dos lóbulos principales.

Lóbulo derecho grande y un lóbulo izquierdo más pequeño, por el ligamento

falciforme, una hoja de peritoneo.

El ligamento falciforme se extiende desde la cara superior el hígado y contribuye a

sostenerlo en la cavidad abdominal. En el borde libre del ligamento falciforme está en el
ligamento redondo, un vestigio de la vena umbilical del feto: este cordón fibroso se
entiende desde el hígado hasta el ombligo. Las porciones derecha e izquierda del

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ligamento coronario son estrechas extensiones del peritoneo parietal que van del hígado
al diafragma.

En la vesícula biliar se distingue un fondo, con proyecciones hacia abajo desde el

borde inferior del hígado; el cuerpo, la porción central y el cuello, la porción estrecha. El
cuerpo y el cuello se proyectan hacia arriba.

HISTOLOGIA DEL HIGADO Y DE LA VESICULA BILIAR

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 Los lóbulos del hígado esta formados por muchas unidades funcionales llamadas
lobulillos. Un lobulillo tiene una estructura de seis lados constituida por una célula epitelial
especializadas, llamadas hepatocitos, organizando en láminas irregulares, ramificadas e
interconectadas que rodean una vena central. Además, el lobulillo hepático contiene
capilares muy permeables llamados sinusoides, atreves de los cuales circula sangre. En
los sinusoides también están presenten las células reticuloendoteliales, fagocitos que
destruyen a los eritrocitos y glóbulos blancos viejos, bacterias y otros cuerpos extraños de
torrente venoso provenientes del tracto gastrointestinal.

La bilis, que se secreta en los hepatocitos, entran en los canalículos biliares,

estrechos conductos intercelulares que desembocan en conductillos biliares, desde los
cuales pasa a los conductos biliares en la periferia de los lobulillos. Los conductos biliares
emergen y forman por último los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que se unen y
abandonan el hígado como conducto hepático común.

El conducto hepático común de une al conducto cístico de la vesícula biliar para

firmar en conducto colédoco.

La mucosa de la vesícula biliar presenta un epitelio cilíndrico simple organizado en

pliegues o rugosidades parecidas a los del estómago. La pared de la vesícula biliar carece
de submucosa. En el medio, la capa muscular de la pared consiste en fibras musculares
lisa. La concentración de estas fibras expulsa en contenido de la vesícula biliar hacia el
conducto cístico. La vesícula biliar está cubierta por fuera por el peritoneo visceral. las
funciones de la vesícula biliar son el almacenamiento son la concentración de la bilis
producida por el hígado hasta diez veces antes que pase al intestino delgado cuando sea
requerida en este. En el proceso de concentración, el agua y algunos iones se absorben
en la mucosa vesicular.

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 El hígado recibe sangre de dos fuentes de la arteria hepática obteniendo sangre
oxigenada, y por la vena porta recibe sangre desoxigenada que contiene nutrientes recién
absorbidos, fármacos y posibles microorganismo y toxicas del tubo digestivo.

Ramas de la arteria hepática y de la vena porta transportan sangre hacia los

sinusoides hepáticos, donde el oxígeno, la mayoría de los nutrientes y algunas sustancias
toxicas son captados por los hepatocitos. Los productos elaborados por los hepatocitos y
los nutrientes requeridos por otras células se liberan de nuevo hacia la vena central y
luego hacia fluye hacia la vena hepática. Como la sangre proveniente del tubo digestivo
pasa atreves del hígado como parte de la circulación portal, este órgano suele ser lugar
de metástasis de canceres, primarios del tubo digestivo. Las ramas de la vena portan, de
la arteria hepática y del conducto biliar se acompañan uno al otro en su distribución por el
hígado. En conjunto, estas estructuras se llaman triada portal. Las triadas portales se
localizan en los ángulos de los lobulillos hepáticos.

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 Hepatitis Fulminante

La insuficiencia hepática aguda (IHA), llamada en ocasiones falla hepática aguda o

insuficiencia hepática fulminante (IHF), se caracteriza por el desarrollo rápido de una
disfunción en la síntesis hepática asociada a coagulopatía grave y al desarrollo de
encefalopatía. El cual es un síndrome clínico relativamente poco frecuente.

Se define como una necrosis hepatocelular masiva de inicio agudo, catastrófico y

rápidamente fatal. Es un síndrome clínico resultado de una variedad de etiologías que
condicionan daño hepático grave. Clínicamente se manifiesta como una alteración en la
función hepática de inicio repentino, manifestada por ictericia y seguida de encefalopatía
hepática en las primeras ocho semanas, en ausencia de una enfermedad hepática previa.

Clasificación

La clasificación clínica del FHF (Fallo Hepático Fulminante) según O´Grady hace
referencia en función al deterioro neurológico, y según el momento de comienzo de la
ictericia, considerando tres subgrupos que presentan entre sí diferencias en el pronóstico:

 Fallo hepático hiperagudo: Inicia en los 7- 10 días o menos debida a disfunción

hepática. Como ejemplo de este grupo sería la intoxicación por paracetamol, el
shock y enfermedades metabólicas. La ictericia a veces está ausente, la
encefalopatía es variable y la coagulopatía es severa.

 Fallo hepático agudo: Inicia más de 10 días y menos de 30, con importante
edema cerebral y pronóstico mucho peor. La ictericia es moderada al igual que la
coagulopatía y su causa más recuente es la hepatitis B.

 Fallo hepático subagudo: Inicio en un intervalo de 30 a 60 días, con baja

incidencia de edema cerebral. La ictericia es severa, la coagulopatía es leve y la
encefalopatía generalmente predice un estado preterminal. La causa más
frecuente son medicamentos distintos al paracetamol.

Los pacientes con fallo hepático hiperagudo tienen un mejor pronóstico vital en el
transcurso del cuadro con relación a los pacientes con fallos agudos o subagudos. En los
primeros parece existir una mayor posibilidad de recuperación espontánea y
supervivencia sin trasplante en comparación con los últimos.

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Epidemiología

La incidencia de la IHF en Estados Unidos es de aproximadamente 2,000 casos

anuales con una mortalidad global del 80% (sin trasplante hepático).

Es responsable de aproximadamente 6% de las muertes a causa de enfermedad

hepática y cerca del 6% de los trasplantes en adultos son por IHF.

Etiología

La etiología del fallo hepático fulminante puede resultar de una amplia variedad de
causas. La frecuencia etiológica varía en función del área geográfica, de las
características de cada población, de los servicios sanitarios disponibles y de los hábitos
de vida. A continuación señalaremos las principales etiologías del fallo hepático
fulminante.

 Patologías víricas

HEPATITIS A.

El riesgo de evolución clínica fulminante en el caso de la hepatitis A es muy bajo (1

caso por cada 1000 hepatitis agudas). Del conjunto de las hepatitis víricas que pueden
evolucionar como una hepatitis fulminante es la que tiene el mejor pronóstico, con una
tasa de supervivencia que ronda el 40 %.

HEPATITIS B.

Un 1 % de las hepatitis agudas B sintomáticas pueden evolucionar como una

hepatitis fulminante. El pronóstico es peor que en los casos de hepatitis A, con tasas de
supervivencia de un 20-30 %. La mayoría de los casos incide en personas jóvenes,
muchos de ellos con factores de riesgo de exposición al virus: adictos a drogas o en
parejas sexuales de portadores crónicos del virus.

HEPATITIS E.

La principal peculiaridad de este virus es el elevado riesgo de evolución como

hepatitis fulminante cuando afecta a mujeres embarazadas, especialmente durante el
tercer trimestre. En algunos de los brotes epidémicos acontecidos, hasta el 22 % de las
mujeres embarazadas afectadas presentaron un curso clínico fulminante o subfulminante.

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HEPATITIS C.

En pacientes con factores de riesgo de exposición a sangre (drogadictos,

hemofílicos).

VIRUS HERPES SIMPLE

La lesión hepática es poco frecuente y suele ocurrir en el contexto de infecciones

generalizadas que generalmente afectan a pacientes inmunodeprimidos. Estos virus
ejercen un efecto citopático sobre las células hepáticas, por lo que la histología refleja la
existencia de una necrosis masiva, frecuentemente hemorrágica.

VIRUS VARICELA-ZOSTER

La hepatitis fulminante secundaria a infección por el virus Varicela-Zoster es rara, y

suele acontecer en pacientes inmunodeprimidos.

VIRUS DE CITOMEGALOVIRUS.

Es responsable de cuadros mononucleosicos, y excepcionalmente son causa de

hepatitis fulminante. A diferencia de los anteriores, su efecto sobre el hígado es menos.

 Fármacos

La lista de fármacos implicados en el desarrollo de hepatitis fulminante es muy

amplia y continúa incrementándose de forma paulatina, e incluye a casi todos los grupos
farmacológicos: Antiepilépticos (Fenitoina, valproato, carbamazepina), antibióticos
(TMP/SMX, amoxicilina, nitrofurantoína), AINES (Paracetamol, ibuprofeno, diclofenaco),
etc.

Insuficiencia hepática relacionada a paracetamol: es la toxina más común

asociada a insuficiencia hepática aguda; es la primera causa de falla hepática en el Reino
Unido. En Francia es responsable solo del 2% y actualmente en EEUU es la primera
causa de falla hepática aguda en ese país, con el 20% de los casos.La mayoría de los
casos de intoxicación ocurre después de la ingestión de una amplia dosis con intento
suicida (dosis hepatotóxica aproximadamente 10 g). Pero, sin embargo FHF puede
resultar de dosis terapéuticas (4 -6 g) en pacientes con enfermedad hepática
(consumidores crónicos de alcohol).

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  Tóxicos

ENVENENAMIENTO POR SETAS DEL GÉNERO AMANITA

El envenenamiento por Amanita es común en ciertas partes de Europa y EEUU.

Suelen ser más frecuentes en el otoño cuando florecen estos hongos, la toxina la amanita
es termoestable por lo tanto no se destruye con la cocción. Una dosis tan baja como 50
gramos (tres hongos) puede producir severo daño hepático. La mortalidad oscila entre el
30 y el 90% de los casos.

EXPOSICIÓN A DISOLVENTES INDUSTRIALES

La inhalación o ingesta de tetracloruro de carbono puede provocar un cuadro de

insuficiencia hepática fulminante, habitualmente asociado a necrosis tubular aguda.

 Otras causas

ISQUÉMICA HEPÁTICA:

Se produce en situaciones clínicas en las que tiene lugar una reducción severa y
aguda del flujo sanguíneo (arritmia grave, hipotensión severa, embolismo pulmonar y
otras). El estudio histológico suele mostrar en estos casos necrosis hepatocitaria de
predominio en el área centrolobulillar.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI (OBSTRUCCIÓN AL DRENAJE DE LAS VENAS

SUPRAHEPÁTICAS)

Este cuadro clínico produce una obstrucción aguda de las venas suprahepáticas, da
lugar a isquemia de predominio centrolobulillar.

NEOPLÁSIA MASIVA DEL HÍGADO

Aparece más frecuentemente en los tumores metastáticos en hígado, tanto en los

de origen hematológico o de estirpe linfoide (leucemias y linfomas), como en tumores
sólidos ((cáncer de mama, melanomas y otros).

ENFERMEDAD DE WILSON.

Hasta un 25 % de los pacientes con esta rara enfermedad hereditaria (El organismo
no puede deshacerse del cobre adicional. Normalmente el hígado libera el cobre que no

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necesita en la bilis) pueden tener su debut clínico con una hepatitis aguda, habitualmente
en asociación con hemólisis severa intravascular. Suele afectar a pacientes jóvenes.

En los años 60s la causa más frecuente era la hepatitis A y B, pero desde la
introducción del paracetamol como medicamento de venta sin receta éste ha ocupado uno
de los primeros lugares; en Estados Unidos representa 50%, en Reino Unido 54% y en
Francia 2% de los casos de falla hepática aguda.

FISIOPATOLOGIA

La insuficiencia hepática provoca: desajuste en el metabolismo intracelular,

desequilibrio en la interconversión de los carbohidratos, lípidos y aminoácidos; reducción
de la síntesis de proteínas plasmáticas, de los factores de la coagulación y de las
apoproteínas; y además, alteración en los procesos de excreción de los productos de
desechos. La pérdida de las funciones detoxificadora y biotransformadora incrementa la
susceptibilidad a un nuevo daño por el acúmulo de toxinas y por la predisposición a la
aparición de infecciones.

Lo que se produce en el hígado bajo esta condición es una necrosis masiva (muerte
de células). Debemos tener en cuenta que el hígado realiza más de 500 funciones vitales,

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relacionadas con la alimentación, la producción de hormonas, la síntesis de proteínas y
las defensas del cuerpo. Para poder hacerlas necesita encontrarse en buen estado.

Los pacientes se deterioran con rapidez porque desarrollan encefalopatía

portosistémica, que progresa a coma y edema cerebral luego de un período de varios días
a semanas. La coagulopatía en general resulta de la insuficiencia hepática o la
coagulación intravascular diseminada, y también puede desarrollarse insuficiencia renal
funcional (síndrome hepatorrenal). La prolongación continua del TP, la encefalopatía
portosistémica y, en particular, la insuficiencia renal son signos ominosos.

Mecanismos fisiopatológicos del síndrome clínico

Hipótesis de la masa crítica

Cuando un hígado sano se expone a una anoxia severa, como ocurre con la
hepatitis fulminante de causa viral o tóxica por drogas, se produce una alteración en las
diferentes funciones de síntesis de proteínas, del metabolismo intermediario y en sus
funciones biotransformadora y excretora, que trae como consecuencia un desbalance
entre la capacidad del hígado de brindar apoyo homeostático metabólico adecuado ante
una demanda incrementada o normal de las necesidades de los órganos de la economía.
A este concepto es a lo que se le llama "hipótesis de la masa crítica."

Al producirse disminución de la capacidad sintetizadora de proteínas, se genera

hipoalbuminemia, alteración en los factores de la coagulación I-II-V-VII-X y de las
plaquetas, y déficit en la respuesta inmunofisiológica normal (alteración en las células de
Kuppfer y disminución de los neutrófilos y del complemento), que se expresan
clínicamente por desnutrición y ascitis, así como trastornos hemorrágicos y sepsis.

En presencia del desequilibrio en el metabolismo intermediario, aparecen:

hipoglucemia e hipolipidemia6 y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas que se
reflejan por hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

Una de las principales funciones hepáticas es la excreción, que cuando se ve

alterada se expresa clínicamente por el íctero.

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CUADRO CLINICO:
 Anorexia
 Ictericia en piel y globos oculares
 Hedor hepático.
 Dolor en la parte superior derecha del abdomen
 Agitación
 Hinchazón abdominal
 convulsión
 Náuseas
 Coma
 Vómitos
 Encefalopatía hepática
 Sensación de malestar general
 ascitis
 Desorientación o confusión
 Insuficiencia renal
 Somnolencia
 Insuficiencia hepatocelular
 Fiebre
 Hemorragias
(melena,hematuria)
DIAGNOSTICO:

1. Del síndrome: el diagnóstico del síndrome se establece de acuerdo con el

cumplimiento de los criterios de una insuficiencia hepatocelular grave (IHG)
(protrombina < 40%/INR > 1,5, encefalopatía hepática) en un paciente con un
hígado previamente sano. es esencial, por tanto, descartar que la
hipoprotrombinemia o la encefalopatía sean debidas a otras causas (protrombina
baja por CID, o alteraciones cerebrales por tóxicos, infecciones o hemorragias).
Igualmente es primordial descartar una hepatopatía crónica (historia clínica,
exploración física, ecografía abdominal, plaquetopenia).

2. De la causa: el diagnóstico de la causa requiere de una anamnesis cuidadosa (en

especial en lo relativo a la ingesta de fármacos o tóxicos), exploración física (ej.
hepatomegalia dolorosa y ascitis en el síndrome de Budd-Chiari, cuadro
gastroenterítico previo en la intoxicación por setas hepatotóxicas), así como
serologías de infección aguda por VHA, VHb y VHC. en algunos casos es
importante completar el estudio mediante otras serologías virales, metabolismo del
cobre, autoanticuerpos, o tóxicos (paracetamolemia, amanitinas en orina). Si
existen dudas puede estar indicada una biopsia hepática por vía transyugular ya
que la percutánea está contraindicada por la coagulopatía.

3. Exploraciones a realizar: una vez establecido el diagnóstico sindrómico, es

esencial disponer de la siguiente información complementaria:

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 A. ecografía abdominal-doppler (valorar la estructura del hígado y la permeabilidad
vascular, necesaria para un eventual trasplante hepático).

B. rx de tórax diaria.

C. Hemograma, función renal, iones (Na, K, P), equilibrio ácido-base y función

hepática al menos cada 12 horas.

D. Glicemia frecuente (horaria si es preciso).

Otras determinaciones (lactato sérico, amoniemia) en función del estado del

paciente.

4. Monitorización: en casos estables y con grados bajos de encefalopatía se debe

colocar vía venosa central y sonda vesical. en casos más avanzados añadir
catéter arterial y sonda nasogástrica. Constantes vitales habituales en una UCI.

5. Detección precoz de complicaciones extrahepáticas:

A. edema cerebral: exploración neurológica/8 horas, más frecuente si se sospecha

hipertensión endocraneal y/o existe encefalopatía grado III-IV. en estos casos valorar la
inserción de sensor de presión intracraneal (PIC), para evaluar la presión de perfusión
cerebral (presión arterial media menos PIC)1.

B. Infecciones bacterianas y fúngicas: cultivos de sangre, orina y otros líquidos

biológicos, en el momento del diagnóstico y en casos de febrícula, mínima leucocitosis,
empeoramiento de la encefalopatía o aparición de insuficiencia renal.

C. estado circulatorio hiperdinámico: mediante catéter en arteria pulmonar o

métodos de medición continua del gasto cardíaco, aconsejable en casos de inestabilidad
hemodinámica.

TRATAMIENTO:

1.Medidas generales:

A. Ingreso en una UCI. Monitorización según estado del paciente. Profilaxis

estándar del sangrado digestivo.

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 B. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Lactulosa o lactitol vía oral o por sonda
gástrica. evitar enemas (estímulo nociceptivo).

C. Dieta oral si encefalopatía grado I. Nutrición enteral o parenteral en casos más

avanzados.

D. Hidratación con glucosa hipertónica endovenosa, de acuerdo con glicemia

capilar/arterial frecuente. Otros fluidos según estado circulatorio.

E. en casos de encefalopatía hepática grado I-II perfusión de N-acetilcisteína (dosis

habituales del tratamiento de intoxicación por paracetamol).

2. Tratamientos específicos en función de la etiología

3. Tratamiento de las complicaciones extrahepáticas:

A. edema cerebral/hipertensión endocraneal:

• Profilaxis mediante hidratación juiciosa, evitar estímulos nociceptivos, levantar el cabezal

de la cama 30º.

• Tratar la agitación con propofol e.v . recurrir a intubación oral y ventilación mecánica si
fuera preciso.

• En casos de hipertensión endocraneal (si se ha insertado sensor de PIC), o de

sospecha de la misma, iniciar terapia hiperosmolar (bolus e.v . de manitol o suero salino
hipertónico), hiperventilación (PaCO2 30-35 mm Hg), y si persiste iniciar hipotermia
moderada (33-34 grados). Coma barbitúrico en casos refractarios.

B. Infecciones:

• Profilaxis con norfloxacino/nistatina oral o por sonda gástrica. Iniciar antibioterapia e.v .
(cefalosporinas de tercera generación) a la espera de los cultivos ante sospecha de
infección. Añadir antifúngicos (fluconazol e.v. ) en especial si estancia en UCI > 7 días.

C. Insuficiencia renal:

• Usar técnicas continuas de sustitución renal (evitar hemodiálisis intermitente).

D. Alteraciones hemodinámicas. Shock :

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• Uso de fluidos e.v . y vasopresores (noradrenalina) de acuerdo con los parámetros
hemodinámicos.

4. Trasplante hepático urgente:

A. Valorar si el paciente cumple criterios.

Valorar la presencia de contraindicaciones para el trasplante (otras insuficiencias o

trastornos orgánicos previos, hipertensión endocraneal o infecciones sistémicas
incontrolables, fallo multiorgánico terminal).

C. Contactar con el organismo correspondiente para colocar al paciente en la lista de

prioridad absoluta.

D. Continuar con todas las medidas diagnósticas y terapéuticas hasta disponer del
órgano. E. Durante la intervención tener especial cuidado con el control de la PIC.

5. Uso de sistemas de soporte hepático artificial (MARS) o bioartificial: en evaluación.

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