E u ro E c o

Diciembre, 2016
Revista digital de Ecografía Clínica Volumen 7, número 4
Caso clínico diagnostica de rotura mio-tendinosa del gemelo interno
de la pierna derecha.
Rotura fibrilar frente a trombosis venosa
profunda distal: dos patologías distintas
coincidentes
Carmen Castillo López, Carmen Reyes Madridejos, Jorge
Reguera Rodríguez, Esperanza Villar Coloma, Federico
Alcántara Alonso

Centro de Salud Mar Báltico. Madrid

Paciente de 47 años de edad, con algunos anteceden-

tes familiares de cáncer de colon. Antecedentes persona-
les médicos-quirúrgicos sin interés.
Acude al centro de salud por aparición de dolor brus-
co en el gemelo derecho tras jugar al pádel; es intenso e
impide la extensión de la rodilla. Figura 2.
Durante la exploración física encontramos dolor mus-
cular intenso, sobre todo en la región medial del gemelo
derecho, que empeora con la flexión y la extensión.
Se le diagnostica de posible contractura muscular y se
pauta analgesia con paracetamol, ibuprofeno y reposo.
A los dos días se le ve en la consulta. Persiste el dolor
intenso.

Figura 3.

Posteriormente aporta estudio ecográfico del radió-

logo, que informa de la presencia de una rotura fibrilar
de 5,2 cm de largo y 7 mm de espesor elíptico, y de un
hematoma en el gemelo interno, a la altura del tercio
Figura 1. medio de la pierna derecha.
Un mes después, debido a que persisten las molestias
Se le realiza exploración ecográfica en atención pri- y, sobre todo, a la aparición de edema, el paciente acude
maria (AP). En ella se identifica una lesión hipoecoica a un traumatólogo, que solicita un eco-doppler del miem-
elíptica, que se extiende desde el tercio proximal al me- bro inferior derecho. En dicha exploración se describe la
dial del gastrocnemio interno de la pierna derecha y se lesión muscular como una imagen isoecoica que sugiere
afila hacia la región distal; es compatible con rotura com- estar evolucionada; además, se observan alteraciones de
pleta (figuras 1, 2 y 3). Se realiza también eco-doppler la permeabilidad del trayecto venoso profundo de la ve-
con el que se visualiza la colapsabilidad de los vasos fe- na poplítea y gemelar.
morales hasta el hueco poplíteo (figuras 4 y 5). Se le Se efectúa una nueva exploración en AP, que confirma
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tanto la evolución favorable de la rotura fibrilar (se vi-
sualiza como una imagen isoecoica) (figura 6) como la
presencia de lesiones hipoecoicas y falta de permeabili-
dad en los vasos distales (figura 7).
Figura 4.
Figura 5.
Figura 6.
Ante el diagnóstico de trombosis venosa profunda
distal se instaura tratamiento con enoxaparina a dosis
terapéuticas y se le deriva a Cirugía Vascular.
Aquí una nueva exploración ecográfica describe alte-
raciones morfológicas y de ecoestructura de fibras mio-
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fasciales posteriores del gemelo interno distal, como se-
cuelas de rotura previa, cambios fibrocicatriciales y mí-
nima cantidad de líquido; vena compresible a la altura
del hueco poplíteo, sin trombos; persisten los cambios
postrombosis en las venas gemelares.
Figura 7.
Tras 3 meses se suspende el tratamiento con hepari-
na y el cirujano vascular indica estudio completo etioló-
gico de la trombosis.
COMENTARIO
La trombosis venosa profunda (TVP) y la rotura fibri-
lar son dos procesos distintos con tratamientos diferen-
tes, que pueden coincidir. La dificultad en el diagnóstico
hace que a veces se precise de expertos sobre todo en las
TVP distales.
Enfermedad tromboembólica venosa
El término “enfermedad tromboembólica venosa”
(ETEV) se refiere a varios procesos patológicos, entre los
que destacan la TVP, el tromboembolismo pulmonar
(TEP), la hipertensión pulmonar tromboembólica cróni-
ca y el síndrome postrombótico. Su importancia reside
en que es una patología que precisa un periodo de recu-
peración largo, de 3 a 6 meses, y que un diagnóstico tard-
ío o no bien realizado puede ocasionar una enfermedad
más grave e incluso un desenlace fatal.
La incidencia del primer episodio de TVP es de
1,2/1.000 habitantes/año y afecta a 3-5 % de la pobla-
ción general.
Es difícil establecer su prevalencia en el ámbito del
deporte, aunque de forma empírica parece ser similar a
la del individuo que no hace deporte. Sin embargo, el ám-
bito del deporte y de su entorno ofrece condiciones de
riesgo que pueden ser factores que precipiten su presen-
cia: la contusión sobre el lecho vascular, el reposo de los
viajes, la deshidratación, la masoterapia mal orientada,
ciertas medicaciones o una predisposición genética1.
La vena poplítea divide el sistema venoso profundo
inferior en sistema venoso profundo distal y proximal.
Por ello, las TVP de las extremidades inferiores se clasifi-
can, según su localización, en:
• Distales:
50

- Infrapoplíteas (se describe una incidencia de
12-33 %).
- Incluyen las venas gemelares (gastrocnémicas), el
tronco tibio-peroneo (tibiales posteriores y pero-
neas), las tibiales anteriores y las venas sóleas.
- Son asintomáticas en 75 % de los casos.
- Solo 5 % dan lugar a TEP o síndrome posflebítico.
- Sin tratamiento, 20-30 % progresan al territorio
proximal.
• Proximales:
- Su incidencia es de 50-54%.
- Incluyen la vena iliaca externa, la vena iliaca inter-
na, la vena femoral común, la vena femoral pro-
funda, la vena femoral superficial y la vena poplí-
tea.
- El 90 % de los TEP son causados por émbolos pro-
cedentes de TVP proximales1,9,10.
La ETEV es una enfermedad multifactorial y comple-
ja, en la que la interacción de factores genéticos (estima-
dos en 60 %) y ambientales, el uso de anticonceptivos
orales, el embarazo, la inmovilización o el cáncer, entre
otros, determinan en cada individuo el riesgo de trombo-
sis2,10.
Nuestro paciente presentaba edad mayor de 40 años,
inmovilización prolongada y traumatismo. Además debí-
amos descartar alteraciones congénitas o adquiridas de
hipercoagulabilidad.
Los signos principales de la TVP son tumor, rubor, ca-
lor y dolor. El dolor suele ser el primer síntoma; de inicio
insidioso o espontáneo y con sensación de pesadez o ten-
sión en la extremidad, en muchas ocasiones se acompaña
de impotencia funcional. El signo de Homans solo aparece
en un tercio de casos de TVP y el edema inicialmente es
blando y con fóvea. Afecta a los territorios distales a la
obstrucción venosa. Se trata, por tanto, de una sintoma-
tología inespecífica1,6,12.
En un paciente que presenta edema doloroso del
miembro inferior, la TVP suele ser el diagnóstico de pre-
sunción hasta que se demuestra lo contrario4. Se basa en
la evaluación del riesgo (tabla 1), la valoración clínica y
las exploraciones complementarias. Actualmente, la es-
cala de probabilidad clínica que más se utiliza en la prác-
tica diaria es la de Wells, descrita en 1995, validada y
simplificada posteriormente. Esta escala estratifica a los
pacientes con sospecha de TVP en 3 grupos con diferen-
tes probabilidades pretest: alta (85 %), moderada
(33 %) y baja (5 %)8.
El dímero D es un producto de la degradación de la
fibrina y se halla en la circulación sanguínea tras la lisis
de esta mediada por la plasmina. Su determinación no
permite diagnosticar una TVP, pero una probabilidad
pretest baja y un resultado negativo sí que permiten ex-
cluir la enfermedad sin necesidad de recurrir a técnicas
más específicas12.
La ecografía doppler de los miembros inferiores es la
técnica de elección ante la sospecha de TVP proximal,
pues posee alta especificidad y sensibilidad en pacientes
sintomáticos, aunque disminuye la sensibilidad en TVP
distales y pacientes asintomáticos1. El estudio completo
ecográfico del miembro inferior, incluyendo la pantorri-
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lla, permite no solo un adecuado diagnóstico y trata-
miento de la TVP, sino además detectar otras lesiones
que puedan simular la TVP. Su diagnóstico es importan-
te, ya que puede cambiar significativamente el trata-
miento y pronóstico del paciente. Así, diagnosticar pre-
cozmente una TVP infrapoplítea disminuye la frecuencia
de propagación proximal, las secuelas y el riesgo de TEP.
Tabla 1. Criterios de Wells.
Parálisis, paresia o reciente inmovilización con férula
+1
de los miembros inferiores
Encamamiento superior a 3 días o cirugía mayor con
anestesia general o regional en las últimas 12 sema- +1
nas
Hinchazón global de la pierna +1
Aumento unilateral del diámetro de la pantorrilla su-
perior a 3 cm (medido 10 cm por debajo de la protu- +1
berancia tibial)
Sensibilidad con la palpación, localizada a lo largo del
+1
sistema venoso profundo
Edema con fóvea limitado a la pierna sintomática +1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) +1
Neoplasia activa (en tratamiento inferior a 6 meses) +1
El diagnóstico alternativo es tanto o más probable que
-2
el de TVP
Probabilidad clínica alta si ≥3; moderada si 1-2; baja si 0
Para la exploración utilizaremos transductores linea-
les de alta frecuencia4;9.
En la pantorrilla debemos explorar en cortes trans-
versales y con maniobras de compresión intermitente
con el paciente sentado en la camilla con las pierna col-
gando o con las rodillas flexionadas en pacientes enca-
mados9,10. Además, el estudio sistemático de la pantorri-
lla permite ver otras lesiones que pueden simular clíni-
camente la TVP.
Las venas tibiales posteriores se localizan en el tercio
distal de la cara interna de la pantorrilla y las podemos
seguir en sentido caudal. Las venas peroneas se localizan
en la cara póstero-externa del tercio medio, debajo del
gemelo externo. Las venas musculares discurren en el in-
terior de los vientres musculares9,10.
Se realiza barrido con una enérgica compresión con-
tinua, colapsando las venas, de manera que si hay trom-
bosis se visualizará mejor, como una imagen nodular hi-
poecoica en el interior de una vena aumentada de volu-
men. Es más fácil detectar trombos que tratar de com-
probar la permeabilidad de todas las venas.
Los criterios ecográficos mayores son:
• Material ecogénico intraluminal
• Falta de compresibilidad de la vena, preferiblemente
en el eje transversal.
• Ausencia de flujo sanguíneo con doppler color9.
Aunque el signo principal de la trombosis es la falta
de compresibilidad de la vena con ecografía en modo bi-
dimensional, debemos tratar de visualizar el trombo y si
51

hay dudas utilizar el doppler color con maniobras de
compresión manual distal para aumentar el flujo.
El diagnóstico diferencial de la TVP debe realizarse
con celulitis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste
de Baker, hematoma muscular, esguince de tobillo o de
rodilla, edema de estasis, síndrome postrombótico, artri-
tis y linfedema6.
El tratamiento debe ser ambulatorio, excepto para las
razones expuestas en la tabla 2.
Tabla 2. Criterios de exclusión de tratamiento ambulatorio.
Falta de colaboración o dificultas para el seguimiento
Dolor intenso
Pacientes con sospecha de enfermedad grave subya-
Absolutos
cente o neoplasia
Alto riesgo de hemorragia (HTA maligna, úlcera pépti-
ca, cirugía reciente, alteraciones de la coagulación,
trombocitopenia)
Flegmasia cerúlea o alba dolens
Enfermedad grave que requiera ingreso
Pacientes sin diagnóstico claro
Sospecha de embolismo pulmonar
Sospecha de progresión rápida o trombosis de la vena
cava inferior
Síndrome posflebítico
Relativos
Alergia, contraindicación o limitaciones al uso de he-
parina de bajo peso molecular (trombocitopenia, obe-
sidad mórbida)
Recidiva de TEP
Tratamiento fibrinolítico
Riesgo de TVP recurrente (TVP previa, embarazo)
TVP bilateral
Se emplean antagonistas de la vitamina K (AVK) con
intervalo terapéutico de índice internacional normaliza-
do (INR) entre 2 y 3, o nuevos anticoagulantes orales
(NACO) o HBPM ajustadas al peso del paciente.
La anticoagulación a largo plazo debe durar al menos
3 meses en todos los casos. Después de este tiempo, la
necesidad de continuarla depende de los riesgos de re-
currencia, hemorragia grave y preferencias del pacien-
te14:
• En los pacientes con un desencadenante transitorio la
recurrencia es menor (3 %) con respecto a un episo-
dio espontáneo (10 %); el tratamiento de 3 meses
con AVK, NACO o HBPM disminuye en 90 % el riesgo
de recurrencia.
• En pacientes con factor de riesgo mayor, como tras
intervención quirúrgica, el riesgo de recurrencia es
menor de 3 %, por lo que puede suspenderse a los 3
meses.
• En los moderados, el riesgo es algo mayor (5 %), por
lo que se debe considerar mantener el tratamiento
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hasta los 6 meses, dado que el riesgo de hemorragia
es de 2 % al año.
Es decir, en el deportista que presenta un proceso de
ETEV el tratamiento debe mantenerse al menos 3 meses,
y se debe considerar una duración de hasta 6 meses1. Se
prolonga la duración de tratamiento si persisten los fac-
tores de riesgo para el hecho trombótico11,12.
Además se debe pautar el uso de una media de com-
presión hasta la raíz del miembro afectado, evitando la
excesiva compresión y variándola en función de la evolu-
ción del edema del paciente.
Debe iniciarse cuanto antes la movilización de forma
activa de la extremidad afectada. El reposo debe ser rela-
tivo desde el primer día; aunque no se ha demostrado la
necesidad de reposo, hay que individualizar la recomen-
dación en función del dolor y el edema1.
A pesar del tratamiento anticoagulante, 30-50 % de
pacientes con TVP desarrollarán síndrome postrombóti-
co (SPT), que puede ser grave en 20 % de los casos.
Los factores de riesgo de SPT grave son14:
• TVP proximal.
• Índice de masa corporal elevado.
• Edad avanzada.
• TVP proximal con pobre recanalización en el eco-
doppler y dímero-D elevado al cabo de un mes de la
TVP.
• Tratamiento anticoagulante inicial insuficiente.
• TVP ipsilateral recurrente.
• Falta de eliminación del trombo.
• No uso de medias de compresión gradual ni deambu-
lación temprana.
• Aparición temprana de síntomas de SPT tras la TVP.
En el curso de la evolución del cuadro, cuando se re-
inicia la actividad se debe1:
• Preservar al individuo de traumatismos directos o in-
directos que precisen un nivel de hemostasia fuera de
la normalidad.
• Evitar ejercicios isométricos de elevada intensidad en
la extremidad afectada o que soliciten un aumento de
la presión diafragmática importante.
• Determinar el grado de actividad en función del pro-
ceso de recuperación, determinado por las pruebas
complementarias (dímero-D, calidad del trombo) y
por el nivel de anticoagulación y asociado a aspectos
que caractericen su actividad física habitual.
Rotura fibrilar
La rotura de fibras musculares se produce por un es-
fuerzo físico violento sin calentamiento previo. Aparece
dolor y hemorragia, cuya cuantía depende de la magni-
tud de la rotura. Es más frecuente en los gemelos3.
La clasificación de las lesiones musculares permite
distinguir entre las que no afectan a la fascia (sangrado
intramuscular) y las que se acompañan de rotura de la
misma (sangrado intermuscular)5.
Se distinguen 3 grados: pequeña rotura, rotura par-
cial y rotura completa.
En la llamada “pierna del tenista” o tennis-leg, una de
las lesiones más frecuentes en deportistas aficionados de
52

mediana edad, se produce una rotura del gemelo interno
con desinserción del músculo de la aponeurosis adyacen-
te común con el sóleo. A veces no hay un traumatismo
evidente y es en estos casos cuando puede confundirse
con una TVP; por otro lado, un 10 % se complican con
una TVP distal (infrapoplítea)10.
La incidencia de lesión fibrilar es mayor en los mús-
culos poliarticulares en condiciones de acumulación de
fatiga y con condiciones ambientales desfavorables5.
La sintomatología de la rotura fibrilar se caracteriza
por la aparición de dolor repentino, agudo e intenso, lo-
calizado en un punto muy concreto. Suele impedir cual-
quier movimiento con el músculo afectado. En los casos
leves (roturas pequeñas), el dolor es la única señal; en
casos más graves, con desgarro de todo un músculo, apa-
rece también un hematoma (colección de sangre) bas-
tante aparatoso, secundario a la hemorragia interna5.
En las roturas fibrilares encontramos ecográficamen-
te una alteración de la ecoestructura fibrilar normal, con
aspecto hipoecoico mal definido.
En caso de rotura o elongación lo primero que hay
que hacer es detener la actividad y descansar unos días.
Se debe aplicar hielo o compresas frías sobre la zona do-
lorida durante 10-15 minutos. Posteriormente se coloca
un vendaje compresivo alrededor del músculo afectado.
Después de unos 20 minutos se quita el vendaje, se deja
descansar 5 minutos y se vuelve a poner. No se debe
aplicar calor.
No hay consenso respecto a la aplicación de profilaxis
farmacológica y se aconseja tratar en función del riesgo
individual de ETEV.
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